作者：赵志刚、王拥军
出版社：人民卫生出版社
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脑卒中试读：
前言
我国第三次国民死因调查结果显示：脑卒中已经成为中国居民死亡原因之首。脑卒中具有发病率高、死亡率高、致残率高的三大特点，每年为我国造成的经济负担高达400亿元，且呈逐年上升趋势。《中国脑卒中防治报告（2015）》中通过对大数据的分析发现：脑卒中患病率和不同教育水平呈负相关关系，即小学及小学以下文化学历卒中患病率最高，大专及大专以上学历卒中患病率最低；40岁以上人群中约有15%的人群处于高风险；男性、吸烟、高血压、血脂异常和肥胖是主要的危险因素；中年人的血脂异常和肥胖的检出率与老年人相当，而中年男性吸烟率高于老年人，加之工作压力大、家庭负担重、缺乏锻炼，由此引发了脑卒中年轻化的趋势。
脑卒中虽然可怕，但通过规范化一级和二级预防及管理、合理使用脑卒中相关治疗药物，则能显著提高患者的生存质量，减少患者卒中的首次发生和再发。
由中国健康促进基金会、北京药师协会、首都医科大学附属北京天坛医院药学部承担的“北京社区医院药物应用与评价研究课题暨安心用药工程”组织本领域的专家、学者共同策划编写“安心用药工程”——《社区安全用药指导》系列丛书。本套丛书的开篇之作《前列腺相关疾病》出版后，受到了广大的好评，成为社区医师、药师必备的工具书之一。《脑卒中》一书由北京天坛医院全国脑血管病专家、中国卒中学会副会长王拥军教授和药学专家、首都医科大学临床药学系主任赵志刚教授共同担任主编，组织了北京地区知名的一线神经内科专家与临床药学专家共同参与编写。本书集合了众多药学专家、临床专家、社区卫生管理人员的共同智慧，从疾病的发展、诊疗、药物治疗和预防保健四个方面详尽地描述了脑卒中防治的重要知识。
值得一提的是，在编写本书的药物治疗部分时，编委会整合了药学专家、临床专家大量的实践应用心得，用列表比较的方式，对脑卒中的临床常用药物适应证、禁忌证、药代动力学参数、不良反应、相互作用等方面做了详尽的描述，便于社区医务人员比较和选择用药。全书实用、简洁的编写方式相信会为读者带来更好的阅读学习体验。
本书的编撰工作得到了中国健康促进基金会的大力支持，在此深表谢意。虽然书稿经过了多次审校，但由于水平有限，书中难免有错误和疏漏之处，请广大读者批评指正。编 者2016年8月第一章 脑卒中的流行病学第一节 脑卒中的病因及危险因素
脑卒中的发生及发展与许多因素密切相关，脑血管病变、全身血管病变及血液系统疾病均与卒中的发生有关，其病因可以是单一的，也可以为多种因素。一、脑卒中的病因（一）缺血性卒中的病因
1.动脉粥样硬化
脑动脉发生动脉粥样硬化后，粥样斑块使动脉内膜隆起，最终导致脑动脉管腔狭窄以致完全闭塞，狭窄或闭塞使远端供血区脑组织缺血缺氧，发生功能障碍，出现相应的临床表现。动脉粥样硬化性狭窄的发生发展过程：脂质代谢障碍、高血压、糖尿病、吸烟、血浆同型半胱氨酸升高等危险因素导致动脉内膜损伤→单核细胞浸润、脂质（主要是低密度脂蛋白胆固醇）进入内膜下埋于深层、形成脂核→脂核内巨噬细胞增殖、大量泡沫细胞形成→中层平滑肌细胞移行至内膜下增殖→动脉内/中膜增厚、形成黄色或灰黄色的斑块→血小板黏附在内膜损伤处→动脉管腔狭窄。
2.高血压动脉硬化
动脉硬化是各种病理类型的动脉管壁变性和硬化的总称。其病理改变与动脉管径密切相关。弥漫性小动脉硬化多见于管径150~500μm的小动脉；玻璃样变主要发生在管径150μm以下的微动脉。高血压病可能是脑小动脉硬化和微动脉玻璃样变的主要病因。长期高血压可导致小动脉管壁发生病变，导致管腔狭窄或闭塞，可使脑组织缺血缺氧而发生脑梗死。
3.心脏病
心脏病是公认的缺血性卒中的病因之一，如心房颤动（atrial fibrillation，AF）、感染性心内膜炎、心脏瓣膜病、心房黏液瘤和急性心肌梗死等。心脏病主要通过形成心源性栓子及影响血流动力学而导致卒中。房颤患者发生卒中的危险随年龄的增高而增加。房颤可使心排血量减少，可诱发或加重心力衰竭。房颤可使心房失去收缩能力，易形成血栓，脱落的血栓可随血液流动导致脑栓塞。
4.动脉炎（1）Takayasu动脉炎（TA）：
是一种累及主动脉及其分支的慢性、进行性、非特异性动脉炎性疾病。TA主要累及主动脉弓及其分支，其次为降主动脉、腹主动脉和肾动脉，肺动脉、冠状动脉也可受累。TA的病因尚不明确，可能与感染、免疫、遗传、性激素等多种因素有关，细菌和病毒感染也可能是诱因，尤其是结核感染。TA累及颈部血管时可引起颈动脉狭窄或闭塞造成颅内低灌注，还可引起动脉血栓形成，造成栓塞。（2）巨细胞动脉炎（giant cell arteritis，GCA）：
是一种主要发生在老年人当中，并影响中大型动脉的全身性血管炎。因为常累及颞动脉，又称为颞动脉炎。GCA一般仅累及颅外段动脉的中等以上分支，如颞浅动脉、枕动脉、眼动脉、椎动脉和后睫动脉，也可波及颅内动脉。GCA的发病机制尚不明确，病理特点是动脉内弹力层被破坏、血管内膜巨细胞聚集形成肉芽肿增生、血栓形成导致管腔狭窄或闭塞，最终引起组织缺血而产生相应的临床表现。（3）梅毒性脑动脉炎：
梅毒性脑动脉炎属于神经梅毒的主要类型，是梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统而导致的中枢神经系统功能障碍。梅毒性脑动脉炎可以发生在梅毒感染的任何阶段。梅毒螺旋体可引起两种动脉炎：①Heubner动脉炎：表现为大中动脉管腔变窄、血栓形成；②Nissl-Alzheimer动脉炎：主要病变在颅内小动脉，引起小动脉管腔闭塞。本病多见于中青年男性，多无高血压、糖尿病、高脂血症等脑血管病（acute cerebrovascular disease，ACVD）的危险因素，且患者经常隐瞒不洁性交史，部分患者在感染初期也可无皮肤黏膜损害的表现，容易被忽视从而给诊断带来困难。本病神经影像学的表现与一般脑梗死无异，确诊主要依靠血清及脑脊液的梅毒试验。（4）钩端螺旋体脑动脉炎：
是人兽共患的自然疫源性疾病，由致病性钩端螺旋体引起。钩端螺旋体脑动脉炎是钩体病的神经系统后发症，多在钩端螺旋体感染的数周、数月甚至数年后出现，据报道最长潜伏期可达3年9个月。钩端螺旋体脑动脉炎在我国长江中下游地区等钩体病流行区曾经是儿童、青少年脑梗死的常见病因之一，但近年来报道较少。钩端螺旋体脑动脉炎的血管损伤首先是外膜，继而侵及中膜和内膜，病理改变以动脉内膜增厚为主，可引起脑底大动脉狭窄或闭塞，主要以大脑中动脉、大脑前动脉的起始部为主，其次是大脑后动脉、基底动脉等。其致病机理尚未明确，可能为直接损伤、变态反应和内毒素反应所致。
5.脑底异常血管网病
又称烟雾病（moyamoya disease，MMD），是以颈内动脉终末段及其主要分支大脑前动脉、大脑中动脉近心段慢性进行性狭窄或闭塞，有时也可累及大脑后动脉，伴脑底侧支循环形成烟雾样血管为主要特点的一种不常见的脑血管疾病。MMD好发于5岁左右的儿童和40岁左右的青壮年。临床表现为缺血性或出血性卒中，可有头痛、癫痫、认知功能障碍、精神症状等表现。不同年龄段患者临床表现有差异，儿童以缺血性卒中为主，成人以脑出血性卒中多见。
6.脑动脉夹层
各年龄段均可发生，以青中年为高发，是青年脑卒中的常见原因，占45岁以下缺血性脑卒中的10%~25%，是仅次于动脉粥样硬化的第二位原因。颈内动脉和椎动脉的颅外段是夹层的好发部位，颅内段少见。对于具有下列表现的脑卒中患者，应考虑脑动脉夹层的可能：中青年脑梗死患者，无明确栓子来源或动脉粥样硬化所致动脉狭窄证据，发病前有头颈部牵拉、按摩、过度运动等外伤病史，发病后有头面或颈部疼痛，有耳鸣、Horner征、颅神经麻痹等伴随症状。
7.纤维肌性发育不良（fibromuscular dysplasia，FMD）
又称纤维肌发育不良、纤维肌性发育异常等，年轻女性多见，男女比可达1∶4，发病年龄多在15~50岁。FMD最常累及肾动脉，其次是颈内动脉。FMD是一种非动脉粥样硬化性、非炎症性、节段性、多灶性动脉疾病，其动脉病变特点为血管壁的增生性纤维结构不良，造成血管的局限性狭窄，可以引起血栓形成或栓塞事件。FMD的病因至今不明，一般认为与遗传、吸烟、高血压等因素有关。
8.放疗后颈动脉狭窄
放射治疗是头颈部肿瘤重要的治疗手段之一，在获得生存期延长的同时，有报道放疗后颈动脉狭窄的发生率可高达38%，明显增加缺血性脑血管病的风险，因此放疗后颈动脉狭窄越来越受到重视。颈动脉狭窄是头颈部肿瘤放疗后的一种迟发性并发症，平均发病时间为放疗后10年。尽管放疗后血管狭窄的具体机制尚不清楚，但是许多研究表明，放射线损伤血管的机制为加速动脉粥样硬化斑块的形成。也有研究认为，放疗后血管损伤有其独特的大动脉滋养血管损伤表现，因此是一种独立的血管病变。病理研究提示，放疗损伤后的动脉斑块中纤维组织多、炎性成分少，与一般的动脉粥样硬化性斑块不同。放射性血管病变患者相对年轻，具有较少的动脉粥样斑块形成的危险因素，多累及颈外、颈总动脉，受累血管狭窄严重且分布狭长，狭窄不位于典型的动脉粥样硬化部位，血管狭窄或闭塞均位于放射野的中心，病变较为局限，病变近、远端非放疗范围以外的动脉正常或符合该年龄段动脉粥样硬化的改变。（二）出血性卒中的病因
出血性卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血。
1.脑出血
是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血。脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化；其他病因包括：脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病和镰状细胞贫血病）、脑梗死后出血、脑淀粉样血管病、脑底异常血管网病、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、原发性或转移性脑肿瘤破坏血管。
2.蛛网膜下腔出血
是指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔后引起相应的临床症状。蛛网膜下腔出血的病因主要包括：（1）动脉瘤：
最常见，占50%~85%；（2）脑血管畸形：
主要是动静脉畸形（arteriovenous malformation，AVM），青少年多见，约占2%；（3）脑底异常血管网病：
约占1%；（4）其他：
包括夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病和抗凝治疗并发症等。二、脑卒中的危险因素
大量流行病学资料提示，许多遗传或环境因素与动脉粥样硬化的发生发展密切相关，但尚不能明确为因果关系，因此目前只能称为危险因素。动脉粥样硬化的发生是多种危险因素共同作用的结果，可将这些危险因素分为可干预的危险因素与不可干预危险因素两大类，其中年龄、性别、遗传因素和种族等为不可干预的危险因素，在此不予赘述，以下简述主要的可干预危险因素。（一）不良生活方式
1.吸烟
吸烟是诱发缺血性卒中的重要危险因素，尤其是中青年卒中的首要危险因素。吸烟可以使血液黏稠度、血细胞比容及纤维蛋白原增高，降低血液循环中内皮细胞的数量，进一步加重高血压和动脉粥样硬化的风险。流行病学研究发现，吸烟者发生卒中的风险是不吸烟者的2~3倍。吸烟可以诱发动脉粥样硬化斑块的形成，且严重程度与吸烟史长短呈正相关。
2.饮酒
过度饮酒可以引起血液循环和内分泌系统发生变化。饮酒通过增加血压黏稠度、减慢血流速度，使血液中的有形成分易于附着在血管壁而形成血栓；引起血栓素和前列腺素的不均衡分泌，使脑血管发生痉挛，加速动脉粥样硬化的形成；提高皮质激素水平，并降低胰岛素的敏感性，影响脂肪代谢；或者直接诱发高血压、心房颤动等疾病，进而导致缺血性卒中的发生。另外，长期饮酒可导致脑深穿支小动脉内膜纤维素样坏死、玻璃样变及微动脉瘤形成。
3.肥胖或超重
研究表明，肥胖者缺血性卒中的发病相对危险度为2.2，体重指数每增加一个单位，缺血性卒中发病相对危险性增加6%。肥胖人群易患脑血管病与肥胖易导致高血压、高血脂和高血糖等是分不开的。肥胖者体内脂肪沉积过多，使血胆固醇含量增高，促进动脉粥样硬化形成。
4.缺乏体力活动
规律、适度的体力活动是健康生活方式的重要组成部分，对于预防脑卒中有十分重要的意义。研究表明，适当的体力活动可以通过降低升高的血压、降低体重和控制血糖水平等卒中的主要危险因素起到预防卒中的作用。研究发现，经常进行适当体力活动的50岁以上人群脑梗死患病率为4.1%，而缺乏体力活动组人群的脑梗死患病率为13.3%，差异显著。经常进行体力活动还可以降低胆固醇、甘油三酯，并可以升高超氧化物歧化酶水平，从而降低或延缓动脉粥样硬化的发生和发展。
5.饮食和营养素摄入不合理
高钠盐摄入与高血压的发生有直接的关系，实验和流行病学研究均表明高钠盐摄入可以诱发高血压，因此其可能也是脑卒中的危险因素。研究显示，每天吃较多水果和蔬菜的人群，其卒中相对危险度约为0.69（95%CI：0.52~0.92）。每天增加1份或1盘水果和蔬菜可以使卒中发病危险性下降6%。由于生活水平提高，肉食在食谱中的比例明显增加，特别是脂肪的摄入量增加较快。喜食动物内脏者，其摄入的脂肪和胆固醇尤其多。脂肪和胆固醇的过多摄入可以促进动脉粥样硬化的发生和发展。
6.口服避孕药
研究表明，口服避孕药者的缺血性卒中OR值与未使用者相比为3，出血性卒中为1.31~1.80。综合缺血性和出血性卒中结果，使用低剂量激素口服避孕药的女性发生卒中的额外风险为每年2/10万人，而使用高剂量雌激素者为每年8/10万人。避孕药中雌激素可引起部分凝血因子、凝血酶原、血小板数目及聚集性增加，红细胞变形能力降低，全血黏度增加和血流缓慢，从而增加卒中的发病风险。因此对于伴有其他卒中危险因素的女性人群，应尽量避免长期应用口服避孕药。（二）疾病或生理状态
1.高血压
高血压作为脑卒中重要的和独立的可干预危险因素，近年来已受到社会的广泛关注，收缩压和舒张压增高均与脑出血或脑梗死发病风险呈线性正相关。研究表明，收缩压每升高10mmHg或舒张压每升高5mmHg，脑卒中的危险就增加46%~50%。国外多项多中心随机双盲降压药物临床研究证实，降压治疗可以大幅度降低脑卒中的发生率至26%~42%，甚至比降低心血管事件的幅度大。欧洲高血压学会（ESH）/欧洲心脏病学会（ESC）的2013年版欧洲高血压管理指南中推荐，降压治疗最有效的临床获益是预防卒中，若能有效降低血压，所有降压药物治疗方案均可采纳。一些荟萃分析表明，钙通道阻滞剂对预防卒中更有效；也有Meta分析比较血管紧张素受体拮抗剂（ARB）和其他多种药物，显示ARB具有更好的脑血管保护作用。
高血压与非高血压相比，动脉粥样硬化的发生率明显升高3~4倍，而且收缩压或舒张压升高都与动脉粥样硬化密切相关，高血压是促进动脉粥样硬化形成及进展的重要因子。高血压导致动脉粥样硬化性狭窄的主要机制在于长期慢性高血压可引起血流动力学的变化，血流对内膜的切应力增大导致血管内皮细胞结构和功能受损，血液中低密度脂蛋白胆固醇渗入引起一系列的炎症和增生反应，最终导致脑动脉粥样硬化斑块形成、血管狭窄。有研究发现，颈动脉内中膜厚度（IMT）每增加0.163mm，脑卒中风险增加45%，心肌梗死风险增加43%。脑动脉粥样硬化是脑梗死发病的主要病理生理学基础。因此，长期高血压是脑动脉粥样硬化性狭窄、脑梗死的最重要促进因素之一。
2.血脂异常
血脂异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。一项在52个国家进行的INTERHEART研究结果显示，心肌梗死人群归因危险的50%为血脂异常，25%为高血压，提示血脂异常对冠状动脉粥样硬化的形成起至关重要的作用。而动脉粥样硬化性脑梗死，具有与冠心病相同的动脉粥样硬化的病理基础。
动脉粥样硬化的血脂异常包括低密度脂蛋白水平升高、高密度脂蛋白水平降低和高甘油三酯血症等。目前认为高胆固醇血症和炎症级联反应导致动脉粥样硬化斑块的形成，在此过程中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）必不可少。在许多的危险因素中，血清LDL-C水平增高可以不需要其他危险因素的协同而引起动脉粥样硬化的发生、发展。大量研究资料显示，血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低与冠心病的发生和死亡相关，HDL-C水平降低参与了动脉粥样硬化的形成，也是冠心病的独立危险因素。PROCAM研究、CMS研究、AFCAPS/TexCAPS研究等多项研究提示，高甘油三酯血症是冠心病或脑卒中的一个独立危险因素。尽管甘油三酯（TG）本身并不直接参与动脉粥样硬化斑块的形成，但是TG升高可能通过影响LDL或HDL的结构而产生致动脉粥样硬化的作用。TG增高还可能通过其他多种复杂机制直接或间接激活一系列致炎基因和炎性因子，导致血管内皮受损和氧化应激反应，促进动脉粥样硬化病变的发生和发展。
3.糖尿病（diabetes mellitus，DM）
随着我国社会经济的发展、居民生活水平的提高和人口老龄化，DM的患病率明显上升，发病年龄越来越提前。DM是以胰岛素分泌相对或绝对不足和（或）胰岛素抵抗导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。DM可分为1型DM和2型DM两种类型，前者通常称为青少年型DM，后者多见于成年人。两种类型DM都可以使动脉粥样硬化的风险增加2~4倍，DM患者心血管病死率是非DM患者的1.5~4.5倍，大多数DM患者死于心血管和脑血管动脉粥样硬化。因此，DM是心脑血管病死亡的独立危险因素。
DM导致动脉粥样硬化的原因复杂，与高血糖、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗、凝血和纤溶系统异常等有关。大量研究证实，氧化应激、内皮细胞功能异常是DM血管并发症发生发展的中心环节。高血糖通过氧化应激等一系列生物效应，导致血管内皮细胞损伤、平滑肌细胞增生迁移、细胞外基质增生、血管通透性增加、新生血管形成、血管舒缩功能紊乱、血液流变学和凝血机制异常等，从而引起DM血管病变等并发症的发生。
4.高同型半胱氨酸血症
是心脑血管疾病的独立危险因素，而动脉粥样硬化则是心脑血管疾病的主要病理基础。研究发现，血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）升高者动脉粥样硬化发生率是正常者的3倍。Hcy水平每升高5μmol/L，冠状动脉疾病危险增加1.6倍，脑血管疾病危险增加1.8倍，外周动脉疾病危险增加6.8倍。目前认为高Hcy引起动脉粥样硬化性心脑血管疾病的主要机制有以下几个方面：①血管内皮细胞结构和功能的损伤是Hcy引发早期动脉粥样硬化的关键；②Hcy可引起LDL-L的氧化与甘油三酯升高，促进LDL-L在血管内皮下的沉积；③Hcy可能与血管平滑肌细胞的增殖有关；④Hcy作用于血管内皮使凝血和抗凝因子的表达和活性改变，从而起到促凝并降低纤溶的作用；⑤血管内皮细胞舒张功能障碍。
5.高纤维蛋白原血症
第一个提示纤维蛋白原水平增加在冠心病中的作用的研究在1980年发表。随之Framingham研究证实血浆纤维蛋白原水平的增高与冠心病经典危险因素有关。两个Meta分析分别总结了18个和22个前瞻性研究的结果，显示纤维蛋白原水平的增高与心血管病发生率、死亡率存在显著而独立的关系。纤维蛋白原促进动脉粥样硬化和血栓形成的机制目前尚未明了。纤维蛋白原可能通过增加血管通透性和胶原合成，介导内皮损伤和平滑肌细胞迁徙增殖而促进动脉粥样硬化早期阶段的斑块形成。纤维蛋白原可与血小板膜受体结合增强血小板聚集。纤维蛋白原还可直接整合入动脉壁病变部位，降解后与低密度脂蛋白结合，促进脂质沉积。
6.尿酸
有资料认为，高尿酸血症可预示冠心病、脑卒中、高血压和肾病的发生。其可能机制包括：尿酸水平的增加促进LDL-C的氧化和脂质的过氧化；尿酸水平的增加与氧自由基产生有关，氧自由基促进动脉粥样硬化的启动和发展；尿酸水平升高促进血小板黏附，增加急性冠脉综合征患者血栓形成的风险；尿酸水平增高可抑制NO的生物利用度，削弱乙酰胆碱诱导的前臂血管舒张；尿酸还可促进血管平滑肌细胞的增殖。（王 磊 王佳楠）参考文献
［1］王维治.神经病学.第2版.北京：人民卫生出版社，2013
［2］罗祖明.缺血性脑血管病学.北京：人民卫生出版社，2011第二节 脑卒中的风险预测
多年来，人们致力于卒中的风险预测，希望提早发现卒中高危患者，及时给予干预，以降低卒中发病率。
其实，现在的技术条件很难准确预测卒中的发生，但研究人员在总结大量临床资料的基础上，结合流行病学、统计学等数据，可以建立卒中风险预测模型，从总体人群上预测卒中风险发生的概率，借助这些预测，可以评估个体发生卒中风险的可能性。
目前有很多的卒中风险预测方法，但从卒中预防的角度，通常是运用在两个方面，一方面是在一级预防工作中，预测卒中的发生，就是从普通人群中筛查卒中的高危人群，另一方面是运用于卒中二级预防，即在已发生卒中的患者人群中预测卒中复发的风险。一、卒中风险评估——卒中一级预防
1.卒中高危人群评估
卒中有很多危险因素，包括高血压、糖尿病、吸烟等，这些危险因素越多，发生卒中的风险也越高。医务人员常用的预测方法包括对卒中危险因素的综合评估，以及在此基础上建立的预测量表。我国正在开展的脑卒中高危人群筛查工作就8项主要卒中危险因素进行分析，包括：高血压（140/90mmHg）、血脂异常、糖尿病、心房颤动、吸烟、超重或肥胖、缺乏运动及卒中家族史，如果存在3项及3项以上危险因素，或者既往有脑卒中病史、既往有短暂性脑缺血发作（TIA）病史，则存在卒中高危风险；如果仅有高血压、糖尿病、心房颤动之一者，存在卒中中危风险，见表1-2-1。可以根据这些评估结果咨询医生，必要时进行进一步的检查。表1-2-1 脑卒中危险评分卡
2.房颤患者卒中风险非瓣膜心房纤颤是卒中的重要危险因素，国际上有两种评估方法：CHADS评分量表（表1-2-2）及CHADS-222VASc评分量表（表1-2-3）。CHADS评分包括了以下几个因素（详2见表1-2-2）：如果评分≥2分，则发生心源性卒中的风险很高，临床上应建议使用抗凝治疗。具体结果应咨询专科医师。表1-2-2 CHADS评分量表2
CHADS-VASc则增加了几项指标（详见表1-2-3），如果评分≥222分，建议使用抗凝药物。具体结果应咨询专科医师。表1-2-3 CHADS-VASc评分量表22续表二、卒中风险评估——卒中二级预防1.短暂性脑缺血发作后卒中风险预测
短暂性脑缺血发作（TIA）是指“由于脑脊髓及视网膜缺血导致的短暂性功能缺失，未引起梗死”，很多病人都有这种体会，突然不会说话，一侧肢体不能活动，但几分钟后就恢复正常了。由于在一段时间内可完全恢复，生活中最容易被忽视，但实际上TIA后卒中风险尤其是近期发生卒中的风险显著升高。因此，在平时应提高警惕，及早评估，提前预防。对于TIA后发生卒中的风险最常用的评估量表是233ABCD评分量表（表1-2-4），在此基础上开发了ABCD、ABCD-I等量表，但2
均需专业医师评估，在此简单介绍ABCD评分量表。
如果评分0~3分，为低危人群；4~5分，为中危人群；6~7分，为高危人群。具体结果应咨询专科医师。2表1-2-4 ABCD评分量表2.卒中复发风险预测
卒中具有高复发的特点，因此，预测卒中复发风险，开展针对性的防治工作，是卒中二级预防的核心。
目前临床常用的是Essen卒中风险评分量表（ESRS）（详见表1-2-5），主要评估缺血性卒中复发的风险。如果评分≥3分，则为卒中复发高危风险。应咨询专科医师。表1-2-5 Essen卒中风险评分量表
最后，需要提醒大家的是，对这些风险预测的结果应客观看待，既不轻视，认为与自己无关，也不过分担心，整日忧心忡忡，严重影响生活治疗，导致过度的医疗行为。建议在医生的指导下客观分析结果。（彭 斌）第二章 缺血性脑卒中第一节 短暂性脑缺血发作一、概念
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是指由于脑或视网膜局灶性缺血引起的神经功能障碍短暂性发作，临床症状持续时间通常不超过1小时，持续时间短，不会遗留神经功能缺损症状和体征，无急性脑梗死证据。二、临床表现
TIA多发于中老年人，男性多于女性。患者多有高血压、糖尿病、血脂异常、颅内外动脉粥样硬化、冠心病、心房颤动等脑血管病的危险因素。起病突然，出现局灶脑缺血或视网膜缺血症状及体征，多于1~2小时内自行缓解，且不遗留后遗症。临床症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、构音不清、复视、偏盲等，症状多样，与受累的动脉支配区相关。TIA后约有20%患者在1个月内发生梗死，50%患者在1年内发生梗死。（一）颈内动脉系统TIA
颈内动脉系统TIA（也称前循环系统TIA），是指由颈动脉支配区内发生的TIA，常累及一侧大脑半球或眼部。
1.常见症状
病变对侧发作性的肢体单瘫、偏瘫和面瘫，病变对侧单肢或偏身麻木。
2.特征性症状
病变侧单眼一过性黑矇或失明（眼动脉受累所致），对侧偏瘫及感觉障碍；同侧Horner征（颈内动脉外壁上的交感神经节后纤维受损所致）对侧偏瘫及感觉障碍；优势半球受累出现失语，非优势半球受累出现体象障碍。
3.可能出现的症状
病灶对侧同向性偏盲（大脑中、后动脉皮层支分水岭区缺血，颞、枕交界区受累所致）。（二）椎-基底动脉系统TIA
椎-基底动脉系统，也称后循环系统，是指椎动脉、基底动脉及其分支支配区内发生的TIA。椎-基底动脉系统TIA表现多样，持续时间较颈内动脉TIA持续时间长。
1.常见症状
最常见的症状是眩晕、恶心和呕吐，大多数不伴有耳鸣，为脑干前庭系统缺血表现。少数伴有耳鸣，是内听动脉缺血的表现。
2.特征性症状
跌倒发作（drop attack），表现为突然出现双下肢无力而倒地，但随即自行站起，整个过程中意识清楚。短暂性全面遗忘症（transient global amnesia，TGA）是一种突然起病的一过性记忆丧失，伴时间、空间定向力障碍，无意识障碍，患者自知力存在，较复杂的皮层活动，如书写、计算和对话等功能保留完整，无神经功能其他的异常表现，症状持续数分钟或数小时后缓解，大多不超过24小时，对发作性期的事情完全或部分遗忘，预后较好。一侧或双侧视力障碍或视野缺损是大脑后动脉缺血的表现。
3.可能出现的症状
交叉性感觉障碍（病变侧面部及对侧半身感觉障碍）、脑神经交叉性瘫痪（病变侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪）、复视、吞咽困难及构音障碍、共济失调及平衡障碍、意识障碍等。
除上述常见的症状外，颈内动脉系统和椎-基底动脉系统TIA还可表现有精神症状、意识障碍、半侧舞蹈样发作或偏身投掷等。三、辅助检查（一）常规化验
血常规、血糖、血脂及凝血功能检查，有助于判断TIA的病因，有助于疾病诊治。头部CT和MRI有助于发现颅内病变，TIA患者颅内多无责任病灶。（二）心电图及超声心动图
通过心脏检查，查找是否存在心源性栓子。（三）经颅多普勒（TCD）及颈动脉超声
无创筛查颅内外动脉狭窄及动脉粥样硬化。（四）CT血管造影（CT angiography，CTA）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）和数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）
三者均可检查颅内外动脉病变，有助于判断TIA的病因。CTA和MRA是无创检查，DSA是有创检查。四、诊断及严重程度评估（一）诊断
TIA诊断主要依靠病史。中老年人突发局灶脑或视网膜缺血症状，症状及体征迅速缓解，应考虑到该病可能，经头部CT和MRI未发现责任病灶，基本可诊断该病。需要进一步结合辅助检查确定TIA的病因，确定TIA的危险分层，制订治疗方案，防止TIA复发或进展为不可逆性缺血梗死。（二）严重程度评估2
目前常用ABCD评分系统评定TIA发生卒中风险的高低（具体评2分标准见前面章节）。ABCD评分越高，TIA发生卒中的风险越高。五、治疗
抗血小板药物是最常用的药物，有阿司匹林、氯吡格雷等。对于2发病24小时内的TIA患者，若 ABCD评分≥4分，推荐阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗3周。对于存在颅内大动脉粥样硬化性严重狭窄（70%~99%）的非心源性TIA患者，推荐双重抗血小板治疗不超过3个月。对于一般TIA患者，采用阿司匹林或氯吡格雷单药治疗，不推荐双重抗血小板治疗。对于心房颤动所致心源性栓子脱落所致的TIA患者，推荐华法林抗凝治疗。此外，还可采用钙通道阻滞剂，如尼莫地平等药物进行治疗。在TIA治疗时，应积极寻找TIA可能的病因及发病机制，积极干预导致TIA的病因及危险因素。如对于因大动脉粥样硬化性严重狭窄所致的TIA患者可采用颈内动脉内膜剥脱术、动脉支架置入等手段来治疗。（龚 涛 陈玉辉）参考文献
［1］吴江，贾建平.神经病学.第3版.北京：人民卫生出版社，2015
［2］Wang Y，Wang Y，Zhao X，et al.Clopidogrel with Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack.N Engl J Med 2013；369：11-9
［3］Ropper AH，Samuels MA，Klein JP.Adams and Victor’s Principles of Neurology.10th ed.New York：McGraw-Hill Education，2014第二节 大动脉粥样硬化性卒中一、概念
大动脉粥样硬化性卒中（large artery atherosclerosis，LAA）是由于大动脉粥样硬化引起血管壁病变，发生血栓形成、动脉到动脉源性栓塞、载体动脉病变阻塞穿支动脉或动脉远端低灌注等，造成局部脑组织因血液供应中断而发生的缺血、缺氧性坏死，引起相应神经功能缺损症状及体征。
LAA是缺血性卒中最多见的类型，其中颅内动脉粥样硬化在中国人群中发病率更高，约占缺血性卒中的46.6%。二、病因
LAA最常见的病因是动脉粥样硬化，可发生于颅内和颅外，主动脉弓也可受累。动脉粥样硬化好发于动脉分支附近。高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病等是动脉粥样硬化的常见危险因素。LAA的发生机制有血栓形成、动脉到动脉源性栓塞、载体动脉病变阻塞穿支动脉或动脉远端低灌注等。三、临床表现
LAA多发于中老年，患者多有高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病等危险因素，部分患者在发病前有TIA发作。临床表现取决于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状及体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，但也可有昏迷、脑疝等严重神经功能障碍。常见的脑梗死临床表现有：（一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死
颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉及其发出分支隶属于前循环动脉，前循环颅内动脉闭塞的临床表现复杂多样，主要取决于侧支循环代偿情况和发病前动脉管腔的狭窄程度。若代偿良好，患者可完全无症状或仅有轻度的局灶神经缺损表现。但若代偿不良，则可能会出现动脉支配区域的缺血症状。临床表现有同侧Horner征、对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲，优势半球受累会出现失语，非优势半球受累可有体象障碍，累及眼动脉时会出现同侧单眼视力下降，严重时可导致单眼盲。大脑前动脉闭塞还可出现尿潴留或尿失禁（旁中央小叶受累）、精神异常（额极及胼胝体受累）等。当脑梗死面积较大时患者可出现不同程度的意识障碍，严重者会形成脑疝而死亡。（二）椎-基底动脉系统（后循环）脑梗死
椎动脉、基底动脉是后循环动脉，小脑上动脉和大脑后动脉常由基底动脉发出，也是后循环的重要血管分支。当椎动脉、基底动脉闭塞时，若侧支循环良好，临床症状可能很轻，仅有眩晕、恶心、呕吐、言语不清等不适。但若主干急性闭塞而侧支循环较差时，患者临床表现常较重，除上述轻度不适外，还可表现为深昏迷、针尖样瞳孔、四肢瘫、双侧锥体束征、球麻痹等。根据血管分支受累部位不同，临床表现不尽相同。常见的综合征有Jackson综合征（病灶同侧舌下神经周围瘫痪，对侧肢体偏瘫）、延髓背外侧综合征［Wallenberg综合征，表现为眩晕、恶心、呕吐和眼震（前庭神经核受损），声音嘶哑、饮水呛咳及吞咽困难（舌咽、迷走神经及疑核受损），病灶同侧小脑共济失调（绳状体或小脑受损），交叉性感觉障碍（病灶同侧面部及病灶对侧偏身痛觉、温度觉减退或消失，为三叉神经脊束核和对侧交叉的脊髓丘脑束受损）］及同侧Horner征（交感神经的下行纤维受累）、脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome，表现为同侧面神经和外展神经麻痹，对侧偏瘫）、Foville综合征（表现为病灶侧周围性面瘫，两眼向病灶侧的同向凝视麻痹，对侧偏瘫）、闭锁综合征（Locked-in syndrome，表现为双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫，不能讲话，面无表情，但意识清楚，能通过眼球上下活动或睁闭眼表达意愿）、基底动脉尖综合征（Top of the basilar artery syndrome，临床表现为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒及行为障碍，可伴有记忆力丧失，病灶对侧偏盲或皮质盲等）、Weber综合征（同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫）和Benedikt综合征（同侧动眼神经麻痹，对侧不自主运动）等多种表现。四、辅助检查（一）CT检查
CT可诊断脑梗死，具有快速、方便、易获得的优点，但早期诊断的敏感度较低。CT主要表现为低密度病灶，梗死区域与相应动脉供血区一致。若梗死区内出血，可在低密度梗死区内出现点状、斑片状或团块状高密度影。（二）MRI检查
MRI可在早期识别脑梗死，具有分辨率高、敏感度高、准确率高等优点，更易发现小病灶及后颅窝病灶（图2-2-1、图2-2-2）。其中弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）对识别早期脑梗死更有优势，可在症状出现数分钟内发现缺血灶，DWI像上显示为高信号。图2-2-1 头部MRI Flair见左侧脑室旁片状梗死灶（三）血管检查
颈动脉超声、TCD、CTA、MRA、DSA等检查用以发现颅内外大动脉粥样硬化病变。这些血管检查可显示大动脉狭窄、闭塞程度，判断侧支循环建立情况。（四）其他检查
常规心电图、胸部X线、超声心动图检查，血常规、肝肾功能和电解质、血脂、血糖、凝血功能、心肌酶等检查。通过这些检查有利于明确脑梗死的危险因素。图2-2-2 头部MRA示左侧大脑中动脉闭塞五、诊断及严重程度评估（一）诊断
根据既往有高血压、糖尿病、血脂异常、颅内外动脉狭窄病史，安静状态下或活动时起病，病前可有反复发作的TIA病史，症状常在数小时或数天内达到高峰，出现局灶性神经功能缺损症状及体征，梗死区域与病变血管支配区一致，可确诊该病。（二）严重程度评估
根据美国国立卫生院卒中量表（national institute of health stroke scale，NIHSS）对缺血性卒中严重程度进行评分，评分≤3分为轻型卒中，≥25分为严重卒中。NIHSS评分是判断预后的主要因素，急性期NIHSS评分越高，临床预后可能越差。按照动脉狭窄处直径与狭窄前直径的比值将动脉狭窄程度分为轻、中、重度狭窄，＜50%为轻度狭窄，50%~70%为中度狭窄，70%~99%为重度狭窄。六、治疗（一）诊治原则
急性脑梗死是神经科急症，应根据脑梗死的不同病因、发病机制、发病时间、梗死部位、危险因素等确定治疗方案。重视超早期（＜6小时）、个体化、整体化的综合治疗。（二）常用治疗
常用治疗方法包括超急性期的溶栓治疗（常用药物为重组组织型纤溶酶原激活物）、抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷等）、扩容、降纤、神经保护治疗、中医中药等。对于严重动脉狭窄的患者，还需要根据病情考虑颈动脉内膜切除、血管支架置入术。对出现脑疝、症状性癫痫等并发症予以对症治疗。（龚 涛 陈玉辉）参考文献
［1］吴江，贾建平.神经病学.第3版.北京：人民卫生出版社，2015
［2］Wang Y，Wang Y，Zhao X，et al.Clopidogrel with Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack.N Engl J Med 2013；369：11-9
［3］Ropper AH，Samuels MA，Klein JP.Adams and Victor’s Principles of neurology.10th ed.New York：McGraw-Hill Education，2014
［4］Wang Y，Zhao X，Liu L，et al.Prevalence and outcomes of symptomatic intracranial large artery stenoses and occlusions in China：the Chinese Intracranial Atherosclerosis（CICAS）Study.Stroke，2014，45（3）：663-669第三节 腔隙性脑梗死/小动脉闭塞性卒中一、概念
腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI），又称小动脉闭塞性卒中（small artery occlusion，SAO），主要是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压等各种疾病的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥等。二、病因与发病机制
病因主要为高血压引起的脑部小动脉玻璃样变、动脉硬化性病变及纤维素样坏死等。部分患者有糖尿病史，进而发生小血管病变。病变血管是直径100~200μm的深穿支，多为终末动脉，血管壁的病变引起管腔狭窄，当有血栓形成或微栓子脱落阻塞血管时，由于侧支循环差，发生缺血性脑梗死。腔隙性脑梗死为直径0.2~15mm的囊性病灶，呈多发性，小梗死灶仅稍大于血管管径。坏死组织吸收后，可遗留小囊腔。三、临床表现
多见于中老年人，多有长期的高血压病史。急性起病，一般无头痛，也无意识障碍。临床常见的有4种。1.纯运动性轻偏瘫（pure motor hemiparesis，PMH）
是最常见的类型，偏瘫累及同侧面部和肢体，瘫痪程度大致均等，不伴有感觉障碍、视野改变及语言障碍。病变部位在内囊、放射冠或脑桥等处。2.构音障碍-手笨拙综合征（dysarthricclumsy hand syndrome，DCHS）
表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧面瘫、手轻度无力及精细运动障碍。病变部位常位于脑桥基底部或内囊。3.纯感觉性卒中（pure sensory stroke，PSS）
表现为偏身感觉障碍，可伴有感觉异常，病变位于丘脑腹后外侧核。4.共济失调性轻偏瘫（ataxic-hemiparesis，AH）
表现为偏瘫，合并有瘫痪侧肢体共济失调，下肢常重于上肢。病变多位于脑桥基底部、内囊或皮质下白质。
本病常反复发作，引起多发腔隙性脑梗死，称为腔隙状态（lacunar state）。常累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现假性球麻痹、痴呆、帕金森综合征等表现。四、辅助检查
头部CT可发现低密度病灶，但对小病灶或病变位于脑干时，应进行头部MRI检查。影像学检查是确诊的主要依据。DWI对诊断更有帮助。五、诊断
中老年患者，有多年高血压病史，急性起病，出现局灶性神经功能缺损，头部CT或MRI检查可发现相应的脑部有腔隙性病灶，可做出诊断。六、治疗
与大动脉粥样硬性脑梗死治疗相似，需要积极控制好相关危险因素（图2-3-1）。图2-3-1 腔隙性脑梗死的治疗原则（龚 涛 陈玉辉）参考文献
［1］吴江，贾建平.神经病学.第3版.北京：人民卫生出版社，2015
［2］Wang Y，Wang Y，Zhao X，et al.Clopidogrel with Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack.N Engl J Med 2013；369：11-9
［3］Ropper AH，Samuels MA，Klein JP.Adams and Victor’s Principles of neurology.10th ed.New York：McGraw-Hill Education，2014第四节 心源性脑栓塞一、概念
脑栓塞（cerebral embolism，CE），又称为栓塞性脑梗死（embolic infarction）。按栓子来源可以分为心源性脑栓塞、非心源性脑栓塞及栓子来源不明的脑栓塞。心源性脑栓塞是指来源于心脏的各种栓子随血液进入脑动脉而阻塞血管，当侧支循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺失，是最常见的脑栓塞类型。近75%的心源性栓子栓塞于脑部，栓塞的物质多为心脏内的血栓脱落片段。二、病因与发病机制续表
1.心房颤动（atrial fibrillation，AF）是引起心源性栓塞的最常见原因，栓子的来源是心房内的附壁血栓。其中，瓣膜病性心房纤颤占20%，非瓣膜病性心房纤颤占70%，其余10%无心脏病。瓣膜病性心房颤动患者，脑栓塞的发生率是无心房颤动者的14~16倍。非瓣膜病性心房颤动患者发生脑栓塞的危险性是无房颤者的5~7倍。非瓣膜病性心房颤动包括急性心肌梗死、心力衰竭、心肌病、甲状腺功能亢进等引发的心房颤动，是心源性脑栓塞的独立危险因素。左心房的附壁结构具有一定的收缩性，发生心房颤动后收缩性降低，血流缓慢淤滞，易导致附壁血栓形成，栓子脱离引起脑栓塞。另外，各种感染、免疫、血管疾病造成心律失常，也可引发脑栓塞。
2.心肌梗死、心肌病的患者，因为心内膜损伤或室壁瘤形成等原因，病变部位纤维化，容易导致附壁血栓的形成。
3.感染性心内膜炎可以使心瓣膜表面形成含有细菌的疣状赘生物，脱落后引发脑栓塞，有出血倾向。若栓子内细菌致病力强，可继发颅内感染。
4.二尖瓣狭窄、心肌炎等不伴心律失常或附壁血栓的心脏疾病，也可以因为血流动力学紊乱，病变累及心房或心室内膜，继发附壁血栓形成，进而出现脑栓塞。
5.心脏手术时，体外循环过程中可能出现脑栓塞。栓子来源可能是空气、瓣膜组织或主动脉壁上的粥样斑块等。
6.心脏瓣膜置换术后，人工合成瓣膜上的血栓，可脱落造成脑栓塞。
7.非细菌性血栓性心内膜炎（non-bacterial thrombotic endocarditis，NBTE）是脑栓塞中常被忽视的病因，如恶性肿瘤、任何原因引起的恶病质或红斑狼疮等。心内膜赘生物可以是直接或间接的栓子来源。
8.二尖瓣脱垂患者由于血流动力学紊乱，瓣膜受损形成疣状赘生物，赘生物机化后，瓣膜纤维化及瘢痕形成。若病变累及心房或心室内膜，可导致附壁血栓形成。
9.先天性心脏病发生脑栓塞的机制有心律失常、细菌性心内膜炎、反常性栓塞。房间隔或室间隔缺损的患者，来自静脉的栓子进入右心后，可随压力的变化而通过缺损部位进入左心，再沿动脉血流栓塞于相应分支，导致脑栓塞，称作反常性栓塞。
10.心脏黏液瘤是最常见的原发性心脏肿瘤，多起源于左心房。20%~45%的患者首发症状是栓塞，其中50%为脑栓塞。栓子的成分为黏液组织，或为黏附在肿瘤表面的血栓性物质。三、临床表现
脑栓塞的发病年龄不一，中青年病因多为风湿性心脏病、卵圆孔未闭等，老年人病因多为心房颤动等。急性起病，可无前驱症状。起病后数秒或很短时间内症状达高峰，个别患者可以在数天内逐渐恶化，为反复栓塞所致。栓塞部位不同，临床表现不一。病变可以发生在单一血管中，也可以广泛多发。脑栓塞容易发生于颅底动脉环前半部区域，临床上出现面瘫、上肢单瘫、偏瘫、失语、局灶性抽搐等前循环病变的表现。偏瘫以面部及上肢为主，下肢较轻。轻度感觉异常，视觉障碍不明显。抽搐为局限性，如果发生癫痫大发作，提示病变范围广泛，病情较重。脑栓塞少部分发生于颅底动脉环的后半部分布区，可以出现眩晕、复视、共济失调、交叉性瘫痪等后循环病变的表现。若神经系统局灶体征突然出现，病变局限于单一动脉支分布区，偶可出现短暂的头痛、抽搐或意识障碍等。四、辅助检查
心电图的异常有诊断参考意义。经食道的心脏彩超可以发现部分附壁血栓，心房黏液瘤等。近期心律失常发生动态变化，也有造成心源性栓塞的可能。亚急性细菌性心内膜炎伴发脑栓塞，发生感染性动脉瘤破裂，表现为脑出血或蛛网膜下腔出血，脑脊液检查可能存在血细胞、蛋白升高等现象。影像学检查对诊断栓塞部位、范围、数目、是否并发出血有决定性意义。五、诊断
尽管脑栓塞的发生具有突然性，缺乏与栓塞密切相关的先兆症状，但是根据临床表现也可指导诊断。近期或近几个月内有心房颤动或心肌梗死、心肌炎的病史、瓣膜性心脏病、人工瓣膜置换术的病史、既往有附壁血栓形成的相关病史，都应考虑心源性栓塞的可能。脑栓塞多于急性心肌梗死发生后的几周内出现，约1/5的亚急性细菌性心内膜炎患者的首发表现为脑栓塞。六、治疗
根据病因，治疗心脏病是防治心源性脑栓塞的重要环节。一旦发生脑栓塞，治疗方法与动脉硬化性脑梗死相近。急性脑梗死抗凝治疗的理论基础是防止血栓的扩展及由此导致的神经功能缺失的加重。抗凝药物可以干扰血栓的形成，有利于重要侧支循环的建立。1.抗凝治疗禁忌证
①年龄在80岁以上；②深昏迷；③颅内出血；④未能控制的高血压，收缩压200mmHg或舒张压120mmHg以上；⑤休克；⑥出血倾向；⑦纤溶禁忌证，如凝血障碍、近期消化道大出血、手术、大创伤等；⑧严重贫血；⑨遗传性获得性出血性疾病；⑩患者存在易发生严重出血的解剖结构损害，如十二指肠球部溃疡。2.抗凝治疗时间
发生急性脑栓塞时，开展抗凝的时间尚有争议。目前认为脑栓塞急性期进行抗凝治疗是安全的，并且能减少栓塞的复发。3.抗凝治疗的药物应用（1）华法林：
华法林是维生素K拮抗剂，它通过影响维生素K依赖性凝血蛋白的形成而发挥作用。华法林体内抗凝显效慢而持久，服药后，12~18小时开始起效，36~48小时达峰，故不适宜急性期的脑栓塞治疗。（2）肝素：
肝素是一种带阴离子的粘多糖，与抗凝血酶Ⅲ结合，灭活因子Ⅹ，抑制凝血酶原向凝血酶的转化，静脉给药后立即起效，适用于紧急抗凝治疗。其主要并发症是继发出血的风险，临床应用受限制。（3）低分子肝素：
低分子肝素是由普通肝素通过酶学的或化学的降解而产生，具有较强的抗Ⅹa的作用和较弱的抗Ⅱa的作用，对血小板的作用也较弱，减少出血。相较于肝素，低分子肝素具有半衰期长，生物利用度
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