作者：王普生
出版社：人民卫生出版社
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健康新社区系列——百问百答你关心的高血压试读：
前言
高血压是严重危害人类健康的“隐形杀手”。近年来，随着我国经济的迅速发展，人们饮食行为和生活方式的变化，以及社会老龄化的到来，糖尿病等慢性病越来越成为威胁社区居民健康的公共卫生问题，是我国医改重点关注的疾病。
高血压的发病率、致残率、致死率为何居高不下，究其原因，主要是我们对这个病的危害性认识不足，健康教育不到位，以致社区群众普遍存在“低知晓率、低治疗率、低控制率”状况，影响了防治工作的进一步开展。
高血压虽然是慢性终身性疾病，但不意味着没有办法没有希望，只要我们了解高血压的防治知识，做到早发现、早诊断、早治疗，并坚持合理膳食、适量运动，定期检测血压并将其控制在合适的范围内，健康状况就会明显改善，生活质量就会显著提高。
高血压的病因复杂，治疗专业性强，患者应及时到有资质的医院专科就诊，规范治疗，安全用药。本书仅从高血压的病因、可能的发病机制、对人体健康的危害、临床表现、诊断、治疗及其三级预防、健康教育、社区管理等进行解读，希望对读者认识高血压有所帮助，促进社区健康保健工作的开展。
高血压属于慢性病范畴，是疾病控制工作的重点，但由于涉及学科多、知识面广，我们水平有限，书中有些表述可能存在不当之处，敬请读者批评指正。编写过程我们参考借鉴了有关文献资料，得到有关专家、学者的支持和帮助，在此一并表示感谢。编者2014年8月1日第一章 何谓高血压高血压是严重危害人类生命健康的“杀手”之一，也是全世界面临的重大公共健康问题。《中国心血管病报告2012》显示，2012年我国15岁以上居民高血压患病率为24%，估算我国高血压患者为2.66亿，即每5名成年人中至少有1例患高血压。成年人高血压年发病率约3%，如不加以遏制，到2025年，我国高血压患病人数将达3亿。高血压是心脑血管疾病的主要危险因素，我国超过50%的心脑血管病的发病与高血压有关，高血压发病趋势得不到有效控制，则心血管疾病高发的态势也将难以遏制。但控制高血压患者的血压水平至今仍是世界性难题，超过50%的高血压患者的血压水平难以得到有效的控制，我国成年人群高血压控制率仅为6.1%，在接受治疗的高血压患者中，控制率为25%。然而，有调查表明，我国目前人群高血压知晓率、治疗率、控制率仅为30.2%、24.7%、6.1%，依然处于较低水平。因此，普及高血压病的防治知识，规范治疗、科学防控已迫在眉睫。
血液在血管内流动就会对血管壁产生侧压力，这就是我们所说的血压。维持血液在血管内的流动，就必须具有一定的压力。而这个压力是有适度的，血压的偏高或者偏低，均会对人体产生不利影响，而血压的过低或过高更会对人体产生严重危害（图1）。图1 血压形成示意图
高血压是指在未服用抗高血压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140毫米汞柱和（或）舒张压≥90毫米汞柱，可诊断为高血压。
各国根据种族、经济条件、群体利益、不同的流行病学调查材料，不同的循证医学证据及各地的具体情况，所做的高血压防治指南，其标准和分类可有一定的差别。
目前我国高血压的诊断采用中国高血压防治指南（第3版，2010年修订版），正常血压（收缩压<120毫米汞柱和舒张压<80毫米汞柱）、正常高值［收缩压120~139毫米汞柱和（或）舒张压80~89毫米汞柱］和高血压［收缩压≥140毫米汞柱和（或）舒张压≥90毫米汞柱］进行血压水平分类。以上分类适用于男、女性，18岁以上任何年龄的人群。见表1。表1 血压水平分类和定义
美国高血压预防、检测、评价和治疗的全国联合委员会第7次报告（JNC 7）中建议的标准和分类与（JNC 6）已有所改变，现列出供参考。见表2。表2 （JNC7）18岁以上成人血压水平分类标准续表第二章 高血压简介
高血压的发病率有地域、年龄、种族等的差别，各国情况也不尽相同，总体上发达国家高于发展中国家。
高血压患病率：
近50年来，我国高血压的患病率一直呈明显的上升趋势.根据2002年中国居民营养及健康状况的调查报告数据，我国18岁以上成人高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数约1.6亿，与1991年相比，患病率上升了31%，患病人数增加了约7000多万人，而据2007年的中国心血管病报告估算，目前我国已约有2亿高血压患者，也即每10个成人中就有2人患有高血压。《中国心血管病报告2012》显示，2012年我国高血压患病率为24%，估算我国高血压患者为2.66亿，即每5名成年人中至少有1例患高血压。成年人高血压年发病率约3%，如不加以遏制，到2025年，我国高血压患病人数将达3亿，约占全球高血压总人数的1/5，且我国高血压人群的一个突出特点是轻中度高血压约占90%，其中轻度高血压者占60%以上。
地域：
北方高血压发病多于南方，东部地区是高血压患病率较高的地区，其中，京津地区历来是我国高血压高发区。上海市社区人群高血压患病率与北方相似，郭吉平等于2004年对上海市奉贤区≥40岁居民进行整群抽样调查，共调查6108人，高血压患病率为33.8%。
南方地区高血压患病率低于北方地区，但近年发病率有明显升高。浙江省的患病率已接近京津沪等高发区。
西北地区低于东部沿海地区，但患病率上升迅速。郭淑霞等对新疆沙湾地区哈萨克族≥18岁的977名居民抽样调查，结果显示，高血压患病率为37.77%。徐新娟等调查结果证实，哈萨克族是全国高血压高发民族。
以往我国农村居民高血压患病率总体低于城市，但近年来，农村高血压患病率的增长比城市更为迅速，整体患病率已接近城市水平，王丽娜等对河北省城乡居民调查显示，农村高血压患病率40.4%，城市37.6%，农村高于城市。
民族：
在我国，藏族、哈萨克族、蒙古族、朝鲜族等患病率较高，而壮族、苗族等民族患病率则较低，这些差异可能与地理环境、生活方式等均有明显的关系。据刘芬对新疆不同民族高血压现状流行病学调查发现，哈萨克族高血压患病率高于维吾尔族和汉族，分别为48.6%、28.5%和33.42%。
年龄性别：
流行病学调查显示，血压的变化与年龄呈正相关。无论男性还是女性，无论何地区何人种何职业，高血压的发病均随着年龄增长而上升。多数研究结果认为在青年期男性高血压患病率高于女性，随着年龄的增长，差距逐渐缩小，<45岁人群中，男性高于女性；45~55岁人群中，男女相当；55岁以上人群中，女性高于男性。但也有资料显示，高血压性别间患病率差异不明显。
职业、精神、心理因素：
高血压与职业也有一定的关系。长期从事脑力劳动性质的工作或精神高度紧张，心理压力大也是高血压的重要危险因素。
高钠低钾饮食：
我国的大部分地区，人均盐摄入量>12克/天，远高于世界卫生组织（WHO）倡导的平均每人每日摄入<5克的要求，钠盐的摄入与高血压发病呈正相关，而钾盐的摄入与高血压则呈负相关，而且钠盐代谢的异常引起高血压的机制较为复杂，例如钠盐与肾素-血管紧张素系统的活性、与交感神经系统的活性、与内皮素的含量、与雄性激素及胰岛素抵抗、与体内钾、钙的含量、与基因的调控缺陷等等可能均密切相关，多因素作用的结果导致了人体的血压升高。不同个体对食盐引起血压升高的敏感度不同，高血压患者多为盐敏感者，而膳食当中的钾和膳食纤维可对抗血压的升高。
吸烟与饮酒：
近年的流行病学调查表明，吸烟与高血压呈正相关。饮酒与高血压存在一定的相关性，高血压的患病率随饮酒量的增加而升高，血压的上升幅度会随饮酒量的增加而增大，酒精不仅可以引起血压升高，还可以减弱降压药物的疗效，饮酒也是农村地区高血压患病的第二危险因素。
超重与肥胖：
近年来，随着生活水平的提高和生活方式的改变，超重和肥胖的人数也在明显增加，超重和肥胖是高血压的重要危险因素之一。
根据2001年中国肥胖问题工作组推荐的中国成年人超重肥胖体质指数（BMI）诊断标准：BMI<18.5为低体重，18.5≤BMI<24为正常体重，24≤BMI<28为超重，BMI≥28为肥胖。BMI与腹型肥胖对人群的血压水平和高血压患病率有明显影响。陈捷等对我国14省市调查显示不同BMI分层间高血压患病率差异有统计学意义，高血压患病率随人群BMI增加而显著增加。
遗传因素：
高血压有一定的遗传基础，具有明显的家族聚集性，与直系亲属明显相关。家族史为高血压的危险因素，一些地区的流行病学资料显示，高血压患者并存的心血管病危险因素如高胆固醇、早发心血管病家族史所占的百分率明显高于非高血压患者。
第三章 高血压是怎么发病的
诸多神经、体液因子参与人体血压调节，有中枢神经和周围反射的整合作用，有体液和血管因素的影响。可以说血压水平的保持是一个复杂的过程。高血压病的病因和发病机制至今未明。目前认为本病是在一定的遗传易感性基础上经多种后天因素作用所致。第一节 遗传
本病发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女（儿童或少年）血浆去甲肾上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，以后发生高血压的比例亦高。国内调查发现：双亲一方有高血压病者比无高血压家族史者高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2~3倍，本病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。可能本病是多基因的遗传病。第二节 精神、神经作用精神源学说
在外因刺激下，病人出现较长期或反复明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，各类感受器传入的病理信号增加，大脑皮质兴奋、抑制平衡失调以致不能正常行使调节和控制皮质下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出的信号以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压升高。流行病学调查提示，从事经常处于应激状态、需高度集中注意力的工作、长期精神紧张、受噪声或不良视觉刺激者易患本病。
神经系统可根据人体的需要和对环境刺激的反应对心血管功能包括血压进行快速精确的调节，对慢性长期的血压水平也有影响，与副交感神经相比，交感神经系统及其相关的神经体液因子通过对周围血管和心脏的影响，对高血压的发生发展起着更重要的作用，交感神经的作用是在延髓以及其他高级中枢的控制下完成的。延髓的心血管运动中枢整合来自压力感受器、化学感受器以及下丘脑和其他高级中枢的传入信号完成并不断地调节这一控制。而大脑皮质可根据人体情绪变化、运动与否等通过对血压中枢的调控影响血压。如各级中枢传出的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源学说。第三节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡失调
肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏合成的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ（ATⅠ），而后者经肺、肾等组织时在血管紧张素转换酶（ACE，又称激肽酶1）的活化作用下转化成血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）后者可在酶作用下脱去门冬氨酸转化成ATⅢ，ACE还可促进缓激肽的分解。ATⅡ也可经非ACE的途径形成，如胃促胰酶（chymase）等也可将ATⅠ转化成ATⅡ，而组织蛋白酶等可直接将血管紧张素转化成ATⅡ。此外，脑、心、肾、肾上腺、动脉等多种器官组织可局部合成ATⅡ称为组织RAA系统。
在RAA系统中ATⅡ是最重要的活性成分，其病理生理作用主要是通过和ATⅠ受体结合产生的，经此途径它可促使血管收缩，醛固酮分泌增加，水钠潴留，增加交感神经活力，最终导致血压上升。详见图2。图2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压示意图
胰岛素抵抗与代谢综合征：
近年来胰岛素抵抗与高血压病的关系受到很大关注。约50%高血压病的患者中存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗、高胰岛素血症和代谢综合征、2型糖尿病密切相关，甚至有人认为是其始因，而代谢综合征的主要表现之一是高血压，2型糖尿病患者高血压的发生率约为非糖尿病者的2.5~3倍，基因研究发现有过氧化酶体增殖物激活受体因突变者首先出现高胰岛素血症，继之出现高血压、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），从另一侧面证实了这些疾病之间的联系，提示高血压可能与代谢性疾病有关。
代谢综合征包含了多种心血管病的危险因素，而且在我国的患病率在不断上升，应引起严重注意。+
胰岛素抵抗时血压升高的机制可能是胰岛素水平升高，影响Na-+K-ATP酶与其他离子泵促使胞内钠、钙浓度升高，并使交感神经活性上升，促进肾小管对水、钠的重吸收，提高血压对盐的敏感性，以及减少内皮细胞产生NO，刺激生长因子（尤其平滑肌）以及增加内皮素分泌等。
钠过多：
人群的血压水平及本病患病率与平均摄钠量呈正相关。限制钠的摄入可以改善高血压情况。肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化，减低摄钠则病情好转。死于高血压的病人和动物，肾动脉每单位体积干质的钠含量较无高血压者高。钠潴留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力的增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机制。但是通过改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分而不是全部个体血压水平，提示饮食中盐的致病是有条件的，对因遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。
体内钠过多除与摄入有关外，肾脏排钠障碍也是重要原因。正常人在血压上升时肾排钠排水增加以维持血压稳定，这称为压力-钠利尿现象。高血压患者在血压上升时肾不能排除体内多余的钠和水分，致使血压持续上升。除了肾本身先天和后天的结构功能异常可能影响这一过程外，许多神经体液因子如抗利尿激素、醛固酮（ALD）、肾素、心房肽、前列腺素等对此也有影响。
肥胖：
男性体质指数每增加1.7，女性每增加1.25，收缩压对应上升1毫米汞柱。而减肥使体重下降后血压可有一定程度的下降。实验发现在高脂饮食诱发的肥胖动物模型血压可持续性升高，其原因可能是肾内脂肪堆积，系膜及毛细血管内皮细胞增生，肾乳头顶端乳头管闭塞变形造成尿流不畅，肾内压升高所致。肥胖者常有高胰岛素血症，交感系统活性增高，且脂肪细胞可产生过多的血管紧张素原都可能是其出现高血压的原因。
其他：
前列腺素系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有密切关系，有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或前列腺素E的不足有关。血管舒缓素-激肽系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统也有关。血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失，血压升高。吸烟、饮酒过度也易患高血压。热点问答血压是如何形成的？
答：人类的心脏是一个大泵，它日夜不停地跳动，心脏的收缩、舒张交替进行，推动血液在心脏和血管组成的密闭循环系统内持续流动。血液在血管内流动时对血管壁造成的压力，叫血压。当心脏收缩时，大量的血液射入动脉，此时血液对动脉壁的压力最高，称为收缩压（俗称高压）。健康的动脉壁富有弹性，心脏收缩时射入动脉的血液有一部分暂时蓄积在弹性膨胀的主动脉内，不是一次性地送入全身，这样保证收缩压不会升得太高。心脏舒张时，受到高压力而膨胀的大动脉弹性回缩，使血液仍能持续向前流动，但压力下降，此时的血压称为舒张压（俗称低压）。理想血压是小于120/80毫米汞柱。
两上肢的血压可有轻度差别。若两上臂的血压差别较大，应按高的一侧的血压值来诊断高血压和评估疗效。
脉压是收缩压减舒张压的差值，正常为30~40毫米汞柱。脉压增大是动脉硬化的一个指标。
无论是健康人还是高血压患者，血压都有昼夜节律的变化。白天，人体较活跃，身体需要更多的氧和营养，相应地需要大量的血液来输送，血压就高些。夜里睡眠时只需最小限度的氧和营养，血压就低些。大多数人一日24小时的血压节律是，随早晨觉醒起床而上升，日间持续处于较高状态；晚上血压逐渐下降，在睡眠过程中降到最低，夜间2~3点为最低谷。
季节和环境温度的变化会使血压波动，冬天的血压水平要比夏天高些。血压也会因运动、排泄等活动和兴奋、紧张、愤怒等情绪变化而升高。
健康人血压暂时升高会很快恢复，当出现血容量增加或血管壁不能充分舒张时，如出现慢性血压持续较高的状态，就成了高血压。正常血压是多少？
答：健康成人的正常血压水平应该小于120/80毫米汞柱，如果发现血压水平超过140/90毫米汞柱，应到医院做进一步的诊治。多长时间量一次血压？
答：高血压是最常见的心血管疾病，可能危及每一个人的健康，因此健康成年人每年至少测量一次血压。高血压病人要经常测量血压。什么是高血压？
答：在静息（安静）状态下，非同日三次收缩压（高压）均大于140毫米汞柱和（或）舒张压（低压）大于90毫米汞柱者，确诊为高血压。高血压是如何产生的？
答：目前九成以上的高血压不是由疾病引起的，可能与遗传、生活方式等因素有关。称为“原发性高血压”。如果血压高是由于某些疾病（如肾脏病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等）引起的，称继发性高血压。继发性高血压服药治疗的效果差，必须针对病因治疗，去除病因后血压能有效降低甚至恢复正常。什么样的人容易患高血压？
答：遗传：父母有高血压病其子女患高血压的机会比父母血压正常的人大得多。
超重和肥胖：超重或肥胖者患高血压的机会比体重正常者高2~4倍。
其他70%~80%的高血压发生与不健康的生活方式有关：
高盐膳食：盐的摄入量和患高血压的发病率成正比，高盐膳食的人易患高血压。
高脂血症：血液中过量的胆固醇和脂肪会引起动脉粥样硬化。因此，有高血脂的人易患高血压。
吸烟：烟中有害物质可损伤动脉内膜，引起动脉粥样硬化并刺激交感神经引起小动脉收缩，从而使血压升高，吸烟者患高血压比例远高于不吸烟者。
运动量不足：长期坐办公室的白领，运动量不足，高血压的患病率高于体力劳动者。
过量饮酒：饮酒量越大，血压就越高，长期饮酒还能引起顽固性高血压，且酒精能使患者对降压药物的敏感性下降。
心理因素：长期工作劳累、精神紧张、睡眠不足、焦虑、恐惧和抑郁等也能使血压升高。为何说高钠、低钾饮食会使血压升高？
答：每天摄入少量（2~3克）钠盐是人体维持生命的需要，但过量钠盐摄入（6克/天以上）会导致不良生理反应，其中最主要的就是升高血压。原因是：其一，钠摄入过多，血液内的钠浓度会增加，在肾脏的调节作用下，尿的排出量就会减少，引起机体内水钠潴留，血容量增加，血压升高。其二，血管壁细胞内钠含量增加，引起血管收缩的同时，还会造成血管壁水肿，导致血管腔变窄，血管阻力增加，血压升高。研究证明钠盐摄入量与血压升高成正比，严格控制盐摄入可有效降低血压。而钾的摄入量与血压水平呈负相关。目前我国居民的膳食特点是高钠低钾。我国南方人群钠盐摄入量平均为8~10克/天，北方人群为12~15克/天，均大大超过世界卫生组织推荐的5克/天的标准。我国人群每天钾的摄入量只有1.89克，远低于世界卫生组织推荐的4.7克/天。高盐饮食不仅是高血压发生的主要危险因素，也是脑卒中、心脏病和肾脏病发生发展的危险因素。每天吃钠盐从9克降至6克，可使脑卒中发病率下降22%，冠心病发病率下降16%。第四章 高血压对人体健康的影响
持续的血压升高可造成心、脑、肾、全身血管损害，严重时发生脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾衰竭、主动脉夹层等危及生命的临床并发症。见图3。图3 高血压对人体健康的影响第一节 心脏
高血压可引起左心室肥厚、冠心病、心力衰竭和心律失常。
左心室肥厚：左心室肥厚是高血压最常见的靶器官损害。血压升高使心脏向动脉射血的阻力增大，负担加重，心腔内压力高，加上一些神经体液因子的作用，造成心肌细胞肥大、间质纤维化，导致心肌肥厚。一、冠心病
高血压促进动脉粥样硬化的进展。随着血压水平的增高，冠心病发病的危险也随之增高。高血压患者发生冠心病的危险较血压正常者高2.6倍。
心力衰竭：心肌肥厚及动脉粥样硬化造成心肌供血不足，心脏舒张和收缩功能受损，最终发生心力衰竭。患者会出现夜间平卧呼吸困难，劳累或饱食时发生气喘、心悸、咳嗽，尿少、水肿等症状。二、心律失常
由于心肌肥厚、缺血和纤维化，左室肥厚患者容易发生室性心律失常，甚至猝死。房颤是高血压患者常见的一种心律失常，房颤患者易在左心房形成血栓，血栓脱落，随血液流动，阻塞血管，如阻塞脑动脉则引起脑栓塞。第二节 脑
高血压是脑卒中最重要的危险因素，我国70%的脑卒中患者有高血压。高血压可引起脑卒中（脑梗死、脑出血）、短暂性脑缺血发作等。脑卒中是导致血管性痴呆的重要原因。一、脑梗死
原因有二：其一，是颅内动脉硬化，原位血栓形成；其二，脑外的栓子（例如颈动脉粥样斑块脱落、房颤患者左房血栓脱落），随血流堵塞脑部动脉。二、脑出血
脑内小动脉硬化变脆，在高的压力下膨出形成动脉瘤，重者破裂，引起脑出血，脑出血的病情凶险。三、腔隙性脑梗死
长期高血压使脑小动脉硬化，血管腔狭窄闭塞，供血区脑组织因缺血而坏死软化，形成约0.2~1.5毫米的病灶，残留小囊腔，称为腔隙性脑梗死，反复发作出现多个囊腔者，称为多发性腔隙性脑梗死，可造成脑萎缩以至于老年性痴呆。四、短暂性脑缺血发作
俗称小中风，是脑卒中的先兆。表现为肢体短暂性的活动障碍、麻木无力，或眩晕、黑矇、失语、吞咽困难，持续数十分钟，24小时内完全恢复，不遗留症状，但可反复发作，每次发作表现基本相同。这预示着全身的动脉硬化程度严重，必须立即进行治疗。否则，1/3的患者将在5年内发展成脑梗死，发生心肌梗死的危险性也很高。第三节 肾脏
肾小动脉病变最为明显，主要发生在输入小动脉，叶间小动脉也可涉及，如无合并糖尿病，较少累及输出小动脉。长期高血压使肾小球内压力增高，造成肾小球损害和肾微小动脉病变，一般在高血压持续10~15年后出现肾损害，肾功能减退，部分患者可发展成肾衰竭。第四节 血管
高血压患者大多伴有动脉粥样硬化，下肢动脉因粥样硬化发生狭窄或闭塞时，可出现间歇性跛行，严重者可有下肢静息痛，甚至溃疡或坏疽。
小动脉病变是本病最重要的病理改变，早期阶段全身小动脉可发生痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样病变，动脉中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构，最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现不可逆病变。大动脉随着年龄增长逐渐硬化，顺应性下降，这是老年人收缩期高血压的重要原因。高血压病后期，主动脉可发生中层囊样坏死和夹层分离。后者好发部位在主动脉弓和降主动脉交界处，亦可发生在升主动脉和腹主动脉处，此时高压血液可能将主动脉内膜撕裂，大量血液进入中膜，使内膜和中膜分离形成假通道，壁内血肿。典型者可表现为突发的胸腹部撕裂样剧痛，病情非常凶险，可伴休克，甚至猝死。如有间断的胸痛、腹痛伴发热等症状，要注意不典型主动脉夹层发生的可能。第五节 眼
高血压可损害眼底动脉、视网膜和视神经。视网膜小动脉在发病初期容易发生痉挛，以后逐渐出现硬化。造成视网膜出血和渗出、视网膜中央动脉或静脉阻塞、视乳头水肿萎缩、黄斑变性等，导致视力下降，严重者失明。第六节 心血管病总体危险评估
总体危险是指个体所有危险因素致病作用的总和导致该个体发生该病（或死于该病）的危险程度。心血管病总体危险评估是检出高危个体、确定干预目标的重要工具，有助于对心血管病进行早期预防干预和广大民众进行自我健康管理。心血管病发生的危险因素主要有高血压、吸烟、超重肥胖、血脂异常、糖尿病、缺少运动、家族史、男性、年龄增加等。心血管病总体危险评估有两种方法：
一种是采用分类变量得到的半定量分层方法。另一种是根据前瞻队列研究结果，采用连续变量得出的危险评估模型来估算心血管发病或死亡危险（概率）。以下分别予以介绍。一、半定量危险分层
根据血压水平、其他危险因素、靶器官损害和已患相关疾病等指标将总体危险分为“很低危”、“低危”、“中危”、“高危”和“很高危”5个层次。这种分类方法和临床上估计病情严重程度时采用的“轻、中、重、危”的概念十分相似。表3列出了5个危险层次的定义，表4对危险因素、靶器官损害和已患相关疾病等指标予以精确的定义，是表3的补充。同时应用表3和表4就可以得到每一个体的总体危险的半定量估算。这种估算虽不十分精确，但使用方便。通过分层不但可了解个体的总体危险水平，也了解危险因素和靶器官损害程度，使防治工作心中有数，有的放矢。需要说明的是本分层法中将“高危”和“很高危”列为两个不同的层次是为了强调对于“很高危”者，须采用多种二级预防干预并举的措施。表3 综合血压水平、危险因素器官损害和疾病的危险分层血压水平（mmHg）注：RF=危险因素，MS=代谢综合征，OD=亚临床器官损害，CVD=心血管病表4 有关危险因素、靶器官损害和相关心血管病的定义续表续表ab注： MDRD公式计算； Cockroft Gault公式计算（参见第四部分的“肾脏损害”一节）。二、总体发病（死亡）危险定量估算
1.评分表法（查表法） 按以下四步进行：第1步：根据个体7个危险因素（年龄、性别、收缩压、体质指数、总胆固醇、吸烟和糖尿病）的水平给予评分（从表5中查得）。第2步：将所有评分相加（求和），得出总分。第3步：根据总分，在“绝对危险”栏中查到相应的10年缺血性心血管病发病绝对危险。第4步：将绝对危险与该个体所在年龄组的平均危险和最低危险比较从而得出发病相对危险。表5 国人缺血性心血管病（ICVD）10年发病危险评估表续表续表续表a注：最低危险是根据收缩压<120毫米汞柱、体质指数<24、总胆固醇<140毫克/分升、不吸烟且无糖尿病的同龄人所求得的危险。
例如：一个50岁的男性，血压150/90毫米汞柱，体质指数（BMI）25，血清总胆固醇230毫克/分升，吸烟，无糖尿病。评估步骤如下：第1步：年龄50岁=3分，收缩压150毫米汞柱=2分，BMI 25=1分，总胆固醇230毫克/分升=1分，吸烟=2分，无糖尿病=0分。第2步：评分求和3+2+1+1+2+0=9分。第3步：查表5分对应的10年发生缺血性心血管病的绝对危险为7.3%。第4步：根据年龄分组查得同年龄人群的平均危险为2.6%、最低危险为0.7%，其与同性别、年龄的人群进行比较，计算得出该个体的危险性是平均水平的2.8倍，是理想水平的10.4倍。因此，该个体的总体危险评分为9分，未来10年发生缺血性心血管病的绝对危险为7.3%；该个体未来10年发生缺血性心血管病危险是其同性别、年龄人群平均水平的2.8倍，是其同性别、年龄人群理想水平的10.4倍。热点问答高血压需要长期服药吗？
答：高血压是慢性病，大多数患者需长期规律服用降压药来控制血压。为什么血压降不下去？
答：从理论来讲，不存在血压降不下去的问题。一般血压控制不理想的原因是用药不科学。建议在医生的指导下用药。高血压能治愈吗？
答：目前国际上尚没有根治高血压的药物。只想短期服用，就能达到长期、平稳降压，“不复发”、“不反弹”的降压药物是不存在的。只要把血压控制在正常范围内，高血压的危害就会大大降低，因此，不必有畏惧心理。高血压会带来什么后果？
答：高血压被称为人类健康的“杀手”。是心脑血管疾病的主要危险因素，会导致冠心病、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、中风、肾脏病，甚至猝死。哪些患者更易发生靶器官损害和临床并发症？
答：血压越高、病程越长，生活方式越不健康，伴随的危险因素越多，靶器官损害的程度就越严重，心血管病的危险性就越大。血压从115/75毫米汞柱起，收缩压每升高20毫米汞柱，或舒张压每升高10毫米汞柱，冠心病和脑卒中的发生风险增加一倍。高血压并发症会造成什么后果与负担？
答：高血压一旦发生心脑肾等严重并发症，后果将会很严重。病情重者致死，英年早逝者屡见不鲜；轻者致残，如脑出血引起偏瘫长期卧床养病的患者，急性期住院费至少上万元，出院后每年医药费至少数千元。患者丧失劳动力，家庭成员长期伺候，给个人、家庭和国家都造成巨大负担。全国每年心血管病花费约3000亿元。
在50岁以前，舒张压高对机体的危险性较大；而在50岁以后，收缩压高的危害更为明显。不仅血压水平的高低对机体的健康有影响，而且血压的波动程度越大，危害越高；清晨和夜间的高血压，都会导致靶器官损害及临床事件的发生。第五章 高血压的临床表现
对于绝大多数人而言，高血压是没有症状的。但若未经治疗可发展成严重或持续性的高血压（特别是恶性高血压）就会对脑、眼、心脏和肾脏产生损害而产生症状，包括头痛、乏力、恶心、呕吐、气短、烦躁、黑矇。详见图4。偶尔，严重的高血压还可能会引起脑水肿而造成恶心、呕吐、进行性头痛、困倦、意识错乱、癫痫发作、嗜睡甚至昏迷。这种情况成为高血压脑病，需要紧急处理。图4 高血压的主要临床表现
高血压按其病因可分为原发性和继发性两类，其中原发性高血压是无法治愈，须终身治疗。而继发性高血压在去除或控制病因后，可被治愈或明显缓解。第一节 原发性高血压
缺乏已知病因的高血压称为原发性或特发性高血压。85%~90%的高血压患者属于原发性高血压。心脏和血管的几种改变可能共同造成了血压的增高。比如，心脏每分钟泵血量（心输出量）可能增加，并且由于血管的收缩而使血流的阻力增加，血容量也可能增加。这些变化的原因还不完全清楚，但可能是某种先天性的异常影响了对血压调控有作用的小动脉的收缩性。
高血压病根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为两型：缓进型高血压、急进型高血压。前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占高血压病患者的1%~5%。一、缓进型高血压
缓进型高血压病多为青中年起病，有家族史者发病年龄可较轻。起病多数隐匿，病情发展慢，病程长。早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压阶段，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。随着病情的发展，血压可趋向持续性升高或波动幅度变小。病人的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数病人无明显症状，只是在体格检查或因其他疾病就医时才发现有高血压，少数病人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。
早期病人由于血压波动幅度大，可有较多症状，而在长期高血压后，即使在血压水平较高时也无明显症状，因此，无论有无症状，病人应定期随访血压。
1.神经精神系统表现 头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状，患者也可有头部或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部。这些病人舒张压多较高，经降压药物治疗后头痛可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性，伴有眩晕者较少，与内耳迷路血管障碍有关，经降压药物治疗后症状可减轻，但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕。部分病人有乏力、失眠、工作能力下降等。
本病并发的脑血管病统称脑血管意外，俗称脑卒中或中风，可分两大类：①缺血性脑梗死，其中有动脉粥样硬化血栓形成、间隙梗死、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。②脑出血，有脑实质和蛛网膜下腔出血。大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的活动，约15%可发生在脑干，而影响两侧身体功能。根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度的不同，临床症状有很大的差异，轻者仅出现一时的头晕、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵等，重者出现偏瘫、昏迷、甚至短期内死亡。
2.心血管系统 高血压时心脏最先受影响的是左室舒张功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降、松弛和充盈功能受影响，甚至可出现在临界高血压。临床检查没发现左心室肥厚时，可能是由于心肌间质已有胶原组织增加之故，但此时病人可无明显临床症状。
临床心功能不全的症状多发生在高血压起病数年至十余年之后。在心功能代偿期，除有时感心悸外，其他心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，如阵发性夜间呼吸困难，在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，严重时或血压骤然升高时发生肺水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或心尖搏动较强有力，主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增大后，体检可发现心界向左、向下扩大；心尖搏动强而有力，有抬举样；心尖区和（或）主动脉瓣区可听到Ⅱ~Ⅲ期级收缩期吹风样杂音。主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，主动脉瓣顺应性下降，血流加快，导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致，可有第四音。
由于高血压可促进动脉粥样硬化，部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化心脏病而有心绞痛、心肌梗死的症状（详见图5）。图5 左心室肥大、心肌梗死剖面图
3.肾脏表现 肾血管病变的程度和血压高度及病程密切相关。实际上，血压未得到控制的患者均有肾脏的病变，但在早期可无任何临床表现。随着病程的进展可先出现蛋白尿，但如无合并心力衰竭和糖尿病者，24小时尿蛋白总量很少超过1克，控制高血压可减少尿蛋白。可有血尿，多为显微镜血尿，少见有透明和颗粒管型。肾功能失代偿时，肾浓缩功能受损，可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称等渗尿。当肾功能进一步减退时，尿量可减少，血中尿素氮、肌酐常增高，酚红排泄试验示排泄量明显减低，尿素清除率或肌酐清除率可明显低于正常，上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终出现尿毒症。但是，在缓进型高血压病，病人在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。
4.出现急性大动脉夹层者根据病变的部位可有剧烈的胸痛或腹痛；合并冠状动脉粥样硬化心脏病者可有心绞痛、心肌梗死的表现，有下肢周围血管病变者可出现间歇性跛行。二、急进型高血压
在未经治疗的原发性高血压病病人中，约1%可发展成急进型高血压，发病可较急骤，也可发病前有病程不一的缓进型高血压病，典型表现为血压显著升高，舒张压多持续在130~140毫米汞柱或更高。男女比例约3∶1，多在青中年发病，近年来此型高血压已少见，可能和早期发现轻中度高血压病人并及时有效的治疗有关。其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状和头痛等明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等。常于数月至1~2年内出现严重的脑、心肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并且该型常有视力模糊或失明，视网膜可发生出血、渗出物及视神经乳头水肿。由于肾脏损害最为显著，常有持续蛋白尿，24小时尿蛋白可达3克，并可有血尿和管型尿，如不及时治疗最后多因尿毒症而死亡。三、高血压危象
高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于继发性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。它可发生在缓进型高血压病的各期（尤其是第一、二期），亦可见于急进型高血压病。其诱因包括过度劳累、精神创伤、寒冷及内分泌失调等。高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。
本病患者多突然起病，病情凶险，通常表现为剧烈头痛，伴有恶心呕吐，视力障碍和精神及神经方面异常改变。主要特征：血压显著增高，收缩压升高可达200毫米汞柱以上，严重时舒张压也显著增高，可达117毫米汞柱以上。自主神经功能失调征象：发热感、多汗、口干、寒战、手足震颤、心悸等。靶器官急性损害的表现：视力模糊，视力丧失，眼底检查可见视网膜出血、渗出、视乳头水肿；胸闷，心绞痛，心悸，气急，咳嗽，甚至咯泡沫痰；尿频，尿少，血浆肌酐和尿素氮增高；一过性感觉障碍，偏瘫，失语，严重者烦躁不安或嗜睡；有恶心，呕吐；心脏增大，可出现急性左心衰竭。第二节 继发性高血压
继发性高血压也称症状性高血压，此类高血压病因明确，占所有高血压病人的5%左右，继发性高血压本身的临床表现和危害性与高血压病相似，因此当继发性高血压的原发病的其他症状不多或不太明显时，容易误认为高血压病。继发性高血压和高血压病的治疗方法不尽相同，且有些继发性高血压病的原发病是可以治愈的，治愈后高血压也随之消失。因此，正确鉴别对于指导治疗尤为重要。
肾性高血压是继发性高血压最常见的病因。主要包括肾实质性高血压和肾血管性高血压。一、肾实质性高血压
肾实质性高血压患者中由肾脏疾病引起者约占5%左右。流行病学调查显示，慢性肾炎中高血压的发生率为60%~80%，在硬化性肾小球肾炎中高达90%，而终末期肾衰竭患者合并高血压的发生率在95%以上。肾小球疾病高血压的发生主要与容量扩张以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关。肾小球滤过率下降造成体内钠排泄减少，而肾小管重吸收功能仍正常，因此导致球-管平衡失调，体内钠、水潴留，表现为容量性高血压。
各种原因导致功能性肾单位丧失均可引起持续高血压。高血压导致的血流动力学紊乱会进一步加重肾脏损害。
1.急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎是由免疫反应而引起的弥漫性肾小球损害，多数属于急性链球菌感染后肾炎，约80%以上伴有高血压，同时有水肿、蛋白尿，尿常规镜检有红细胞或管型。一般多在数月内痊愈，但其中相当一部分演变为慢性。
2.慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎是各种原因引起的，病情进展缓慢，肾功能可有不同程度的减退，但最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。常伴有高血压、水肿、蛋白尿或反复尿镜检有红细胞。病理改变常见有局灶节段性肾小球硬化，IgA肾病小管系膜病变肾病及其他系膜增生型肾炎随着病情发展，血压明显升高常伴眼底改变（渗出、出血等）及贫血，心衰等症状，需与原发性高血压，肾功能减退伴蛋白尿等鉴别。二、肾血管性高血压
肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉狭窄，使肾血流量减少，肾素分泌增加所引起的血压升高，常见病因为肾动脉粥样硬化、先天性纤维肌性发育不良、多发性大动脉炎等。其中肾动脉粥样硬化最常见，约占60.4%。肾动脉造影是肾血管性高血压诊断的金标准。
1.肾动脉粥样硬化
肾动脉粥样硬化多见于50岁以上老年男性，男女比例为2∶1；狭窄多累及双侧肾动脉开口处，表现为突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重，呈恶性高血压症状，常伴有严重视网膜病变，进展快或呈缺血性眼底。如同时伴发其他部位动脉粥样硬化性损害，则还会出现与之对应的临床表现。
慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性常有不同程度的增高，尤其是肾脏局部产生的肾素和血管紧张素Ⅱ增加，参与肾性高血压的发生与维持。与原发性高血压所导致的肾损害的临床表现不同，肾实质性高血压患者在发生高血压之前，先出现肾脏病变表现，如血尿、蛋白尿或肾功能异常。高血压已被证实为慢性肾脏病患者肾功能丧失的独立危险因素。在肾脏病饮食调整研究（MDRD）中也证实，慢性肾脏病患者的血压越高，其肾功能下降越快。伴有恶性高血压的慢性肾脏病，其预后明显差于原发性高血压所导致的恶性高血压。
2.先天性纤维肌性发育不良
先天性纤维肌性发育不良多见于青年，男女比例为1∶3。狭窄多累及单侧或双侧肾动脉的中远段，并常延及分支。此类患者对一般降压药反应差；血管紧张素转化酶抑制药治疗后迅速出现肾功能损害加重；腹部超声检查如见一侧肾脏纵轴显著小于对侧，直径差1.5厘米以上，则高度怀疑本症。三、多发性大动脉炎
多发性大动脉炎多见于30岁以下青壮年女性，肾动脉病变多位于肾动脉开口部或近段，呈向心性局限缩窄，亦可呈串珠状狭窄和扩张并存。若病变波及主动脉，可出现四肢血压不对称、差别大，上肢血压高而下肢低。若病变波及肾动脉，则致肾血管性高血压，患者脐上部肋脊角处可闻及血管杂音。病变波及颈动脉者还可闻及颈部血管杂音。四、肾上腺疾病引起的高血压
肾上腺分为皮质及髓质，皮质自外向内分为球状带、束状带及网状带，分别分泌盐皮质激素、糖皮质激素及性激素。髓质主要分泌儿茶酚胺。这些激素引起的高血压是常见的内分泌性高血压，其中主要包括原发性醛固酮增多症、库欣综合征及嗜铬细胞瘤。
1.原发性醛固酮增多症（原醛）
原发性醛固酮增多症是继发性高血压中最为常见的原因，约占高血压人群的10%左右。近年来随着认识的提高和检测手段的完善，其检测率明显提高，该病是由肾上腺皮质球状带腺瘤分泌过量醛固酮所致，患者血压呈持续性升高伴低血钾，夜尿多，尿钾增高，可有周期性瘫痪史。肾上腺超声、CT或磁共振成像检查可以发现肾上腺增生或腺瘤。
2.库欣综合征
为肾上腺皮质醇分泌增多所致，多见于年轻人，约80%的患者存在高血压。患者一般有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、痤疮等表现。24小时尿氢化可的松水平>110纳摩尔/升（40微克）高度提示本病。血皮质醇昼夜节律消失，小剂量地塞米松抑制试验血皮质醇不能被抑制，而大剂量地塞米松抑制试验血皮质醇可以被抑制。肾上腺CT，B超等影像学检查可见肾上腺有肿瘤、增生或垂体有肿瘤。
3.嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是肾上腺分泌儿茶酚胺增多所致，大多数是良性的，但10%~15%是恶性的，大多数发生于肾上腺，但15%~19%是肾上腺髓质外的，主要位于腹膜外，腹主动脉旁。临床表现具有多样性、易变性和突发性的特点，血压升高波动大，同时伴有儿茶酚胺三联征（头痛、出汗、心悸），怕热、面色苍白、四肢发凉等。
3-甲氧基肾上腺素是肾上腺素的中间代谢产物，测定其血浆浓度诊断嗜铬细胞瘤的概率接近100%。进一步的定位诊断则可通过CT或磁共振。五、睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病，以睡眠过程中上气道完全或部分阻塞和（或）呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停为特征。研究证实，睡眠呼吸暂停综合征是高血压发病的独立危险因素，约45%~48%的睡眠呼吸暂停综合征患者伴有高血压，而一般人群中高血压患病率约为20%。研究还显示顽固性高血压与睡眠呼吸暂停综合征关系更为密切。对于短颈、甲床或口唇有发绀者，尤其肥胖的患者更应注意睡眠呼吸暂停综合征。多导呼吸睡眠监测在每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数≥5次/小时以上可确定诊断。
综上所述，虽然继发性高血压在高血压患者中所占比例相对较小，但由于我国人口基数大，且继发性高血压的检出率逐年提高，因此继发性高血压患者不在少数，应引起充分重视。在临床工作中对新诊断的高血压尤其是难治性高血压，应通过详问病史、体格检查及尿常规、血浆电解质、肾功能、双肾超声等一般检查初步排查继发性高血压的线索，对有明确继发性高血压线索的患者再进一步行专科检查，明确继发性高血压的病因，从而提高继发性高血压的检出率及控制率。热点问答如何理解高同型半胱氨酸血症？
答：高同型半胱氨酸血症是指血液中的同型半胱氨酸的水平异常增高的状况，它首先由McCully提出，是多种心血管疾病如冠状动脉硬化性心脏病，外周血管疾病，脑血管疾病及静脉血栓形成等的危险因素。静息痛有何症状？
答：病变的中期表现，当病变发展，下肢缺血加重，不行走也发生疼痛，称为静息痛。这种疼痛大多局限在趾或足远端，夜间尤甚，卧位时疼痛加剧，下肢垂下可有缓解，夜间静息痛或休息痛。因睡眠时心输出量最少，下肢灌注血量也减少，故疼痛常在夜间加重。高血压一定会有症状吗？
答：不一定。高血压病人早期常无感觉，往往悄然起病并造成突发事件，被称为是人类健康的“无声杀手”。没有头晕头痛等不适，不能认为就没有高血压。只有测量血压，才能心中有数。继发性高血压主要有哪些病因？
答：肾脏疾病、肾动脉狭窄、肾盂肾炎、肾小球肾炎、肾脏肿瘤、多囊肾（通常是遗传性的）、肾外伤、放射治疗对肾的损伤；激素异常、醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤；口服避孕药、皮质类固醇、环孢菌素、红细胞生成素、可卡因；酗酒、尼古丁过量；主动脉狭窄；先兆子痫引起的妊娠并发症、急性间歇性卟啉症、急性铅中毒及其他原因。均可引发继发性高血压。第六章 实验室检查
实验室检查可帮助原发性高血压病诊断和分型，了解靶器官的功能状态以及有无合并的疾病，且有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质（尤其血钾）、心电图、胸部X线与眼底检查应作为本病病人的常规检查。第一节 血常规
红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞，血红蛋白高者血液黏度增加，易有血栓形成并发症（包括脑梗死）和左心室肥大。第二节 尿常规
早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有微量尿蛋白、红细胞、偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1克以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒管型。第三节 肾功能
多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐>114.3微摩尔/升，老年人和妊娠者>91.5微摩尔/升时提示有肾损害。内生肌酐清除率等可低于正常。第四节 胸部X线摄影
检查可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺门明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查，以便前后检查时比较。第五节 心电图
左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，假阴性为68%~77%，假阳性4%~6%，可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽、切凹、PV1的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如房性、室性期前收缩、心房颤动等。第六节 超声心动图
目前认为，和胸部X线检查、心电图比较，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和（或）左心室后壁厚度>13毫米者为左室肥厚。高血压病时左心室肥大是对称性的，约1/3以室间隔肥厚为主（室间隔和左室后壁厚度比>1.3），室间隔肥厚常上端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。超声心动图尚可观察其他心脏腔室、瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测。左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量、左室射血分数仍属正常，但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速率下降，等容舒张期延长、二尖瓣开放延迟等。在出现左心衰竭后，超声心动图检查可发现左室、左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。第七节 动态血压监测
动态血压监测（ABPM）可观察被测试者一天24小时的血压变化，一般白昼每15~20分钟，夜间每20~30分钟测定血压一次，并可将各时间点测得的血压值连成曲线观察。本项检查有助于：①明确高血压的诊断，尤其是“白大衣高血压”（在医师检查时的血压增
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