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发布时间:2020-06-27 02:01:24

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作者:李健

出版社:人民卫生出版社

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全科医学临床思维训练--病案讨论

全科医学临床思维训练--病案讨论试读:

前言

全科医学是一个临床学科。全科医学临床思维需要从临床病案中学习、提升。一本系统的、规范的全科临床病案讨论集无疑对中国的全科医学发展起重要作用。

全科临床思维训练是培养全科医生的重要途径。本书主编是中国从美国引进的首位全科临床专家,自2011年10月开始,致力于中国全科医生规范化培训。在规范化培训中植入美国式的全科临床思维训练——全科临床病案讨论。全科规培生自己当讲员,以亲自管理的临床病例为基础,报告病案,带领规培生总结病史特点,大家提出全科医学诊疗计划,每项诊断后提出相关辅助检查及对应的处理措施。规培生讲员报告辅助检查结果,提出修订全科诊疗计划并报告最终诊疗结果。参照循证医学(evidence based medicine,EBM)依据,对主要诊断进行讨论,最后由导师点评。

在过去几年中,我们积累了大量的全科医学临床病例,现整理成书,分享给大家。本书既具有国际视野,也体现中国特色。书中诊疗格式直接与国际接轨,知识面覆盖中国全科医学规范化培训大纲的病种要求,知识点首选中国最新指南(Guideline),参考国际相关指南,在没有相关指南的情况下,优先选用最新临床证据(UpToDate)。本书的出版将为全科医学住院医师规范化培训提供全科医学临床思维训练-临床病案讨论示范,对中国各地全科医学住院医师规范化培训有广泛的适用性。不仅如此,本书来源于全科临床真实病案,通俗易懂,强调全科医学临床思维及全科医学规范诊疗,可有效地提高读者全科医学临床实战能力。因此,本书可作为全科医学规范化培训及各级全科医生的全科医学临床思维培训教材,也是各级全科医生临床能力提升的工具。

由于作者水平有限,书中难免有不足之处,敬请读者理解。最后,对关心和支持本书出版的人士表示衷心感谢。李健(John Yang Lee,MD)2018年5月病案1 男39岁,血压增高

主诉:血压升高1年,头晕3天。

现病史:1年前发现血压升高,最高达182/120mmHg,无明显不适,间断服用左氨氯地平(施慧达)。3天前无明显诱因感头晕,偶伴双耳耳鸣。无头痛、恶心、呕吐、视物模糊、视物旋转、肢体感觉异常或活动障碍等不适,测血压190/122mmHg,为进一步诊治收入全科病房。

既往史:既往健康,无特殊疾病史。

个人史:抽烟20年,约20支/天,饮白酒20年,平均每天2两。工人。

家族史:父亲、母亲健康,家族中无特殊疾病史。

体格检查

一般情况:P 92次/分、BP 190/120mmHg,W t.75kg,Ht.160cm,BMI 229.3kg/m。

头颅五官:未见异常。

颈部:甲状腺不大。

胸部:心率92次/分,律齐,未闻及明显病理性杂音,双肺未闻及明显干湿啰音。

腹部:腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张。

脊柱四肢:未见异常。

皮肤黏膜:未见异常。

神经精神:未见异常。

辅助检查:血常规、尿常规、大便常规未见异常。【病史特点】

1.青年男性,血压增高1年,头晕3天。

2.最高血压190/122mmHg。

3.大量抽烟、大量饮酒。

4.无高血压家族史。

5.三大常规无异常。【全科诊疗计划】1.全面的诊断及对应的处理

(1)高血压3级很高危:

血生化检验、上下肢血压测定、心电图、超声心动图、颈动脉彩超、经颅多普勒、肾血管彩超、24小时尿可的松、醛固酮、儿茶酚胺测定。

(2)高血压危象:

收入全科病房,住院降压治疗。

(3)肥胖:

饮食控制,减肥运动。

(4)烟草瘾:

戒烟教育。

(5)酒瘾:

戒酒教育。2.预防接种:

暂无。3.健康维持:

糖耐量试验。【结果】

辅助检查:上下肢血压测定:下肢大于上肢10mmHg。血生化:总胆固醇6.0mmol/L、低密度脂蛋白3.5mmol/L、甘油三酯1.4mmol/L,余无异常。心电图:窦性心律,左室高电压。超声心动图:左室肥厚。颈动脉彩超:双颈动脉硬化伴斑块。经颅多普勒无异常。肾血管彩超、24小时尿可的松、醛固酮、儿茶酚胺测定无异常。糖耐量试验:空腹血糖6.2mmol/L、餐后1小时血糖10.1mmol/L、餐后2小时血糖10.6mmol/L,胰岛素分泌正常。【修订全科诊疗计划】1.全面的诊断及对应的处理

(1)高血压3级很高危:

氨氯地平(络活喜)+氢氯噻嗪+贝那普利。

(2)亚急性高血压危象:

氨氯地平(络活喜)+氢氯噻嗪+贝那普利。

(3)高胆固醇血症:

瑞舒伐他汀。

(4)颈动脉硬化伴斑块:

瑞舒伐他汀+阿司匹林。

(5)左心室肥厚:

控制血压。

(6)餐后血糖受损:

控制碳水化合物摄入+需氧运动。

(7)烟草瘾:

戒烟教育完成,患者开始戒烟。

(8)酒瘾:

戒酒教育完成,患者开始戒酒。

(9)肥胖:

患者同意饮食控制,减肥运动。2.预防接种:

暂无。3.健康维持:

建议购买家庭血压测定仪。【治疗效果】

患者住院3天后,血压控制到150~160/80~90mmHg。住院5天出院,在全科门诊继续治疗。3周后血压控制在120~130/80~85mmHg。【讨论】

高血压是中国人最常见的慢性病,每5个成人中就有1人患高血压。估计目前全国高血压患者至少2亿。与发达国家相比,中国高血压知晓率、治疗率和控制率都较低。防治高血压是全科医生的职责。高血压定义为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。根据血压升高水平,将高血压分为1~3级(表1-1)。一般需要非同日测量2~3次来判断血压升高及其分级。由于诊室血压具有明显波动性,最好数周内多次测量,判断血压升高情况。如有条件,应进行24小时动态血压监测或家庭血压监测。表1-1 血压水平分类和定义注:当收缩压和舒张压分属于不同级别时,以较高的分级为准高血压的定义

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现,伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征,通常简称为高血压或高血压病。继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约占所有高血压的5%。高血压患者心血管风险水平分层

1.高血压患者心血管风险水平分层(表1-2)时,其他危险因素和病史指除高血压以外的危险因素和病史,包括:①年龄(男性55岁、女性65岁);②吸烟;③糖耐量受损;④血脂异常;⑤早发心血管病家族史(一级亲属发病年龄<50岁);⑥腹型肥胖(腰围:男性≥90cm,女性≥85cm)或肥胖2(BMI≥28kg/m);⑦高同型半胱氨酸血症。表1-2 高血压患者心血管风险水平分层

2.影响分层的靶器官损害包括:①心脏损害:左心室肥厚;②血管损害:颈动脉内膜中层厚度>0.9mm或动脉粥样斑块,选择使用颈-股动脉脉搏波速度>12m/s和踝/臂血压指数<0.9;③肾脏损害:肾小球滤过率降低,血清肌酐轻度升高,尿微量白蛋白尿或白蛋白/肌酐比增高。

3.高血压无论哪级,只要合并糖尿病,分层就是很高危;合并以下临床并发症时分层也是很高危:①脑血管病:脑出血,缺血性脑卒中,短暂性脑缺血发作;②心脏疾病:心肌梗死,心绞痛,冠状动脉血运重建,充血性心力衰竭;③肾脏疾病:肾病,肾功能受损,蛋白尿;④外周血管疾病;⑤视网膜病变:出血或渗出,视盘水肿。高血压的治疗

高血压治疗的基本原则体现全科医学理念:高血压是一种“心血管综合征”,常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾患,需综合干预(综合性);抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法,大多需长期甚至终身治疗(连续性);需规范治疗,长期控制血压(规范化)。

高血压治疗的主要目的是最大程度地降低心、脑血管并发症。因此,应在治疗高血压的同时干预其他心血管危险因素(如吸烟、高胆固醇血症及糖尿病等),适当处理亚临床靶器官损害及并存的各种临床情况。

降压目标:一般应将血压降至140/90mmHg以下;65岁以上老年人的收缩压应控制在150mmHg以下。舒张压低于60mmHg的冠心病患者,应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。

治疗策略:高血压的治疗通常是在非药物治疗的基础上使用抗高血压药物,使血压达标。一般2级和3级高血压患者,应开始药物治疗;1级高血压患者,可先行非药物治疗数周,血压不达标,再开始降压药物治疗。高危、很高危高血压患者,应立即开始降压药物治疗。中危及中危以下患者:先行非药物治疗,根据情况决定是否开始药物治疗。

非药物治疗主要指生活方式干预,祛除不利于身体与心理健康的行为和习惯。其既可预防高血压的发生,也可治疗高血压,对任何高血压患者,都是有效的基础治疗方法。主要措施包括:①低钠饮食:钠盐摄入每日少于6g,增加钾盐摄入;②控制体重:保持体重指数(BMI)<24kg/2m;③戒烟:彻底戒烟;④限酒:每日酒精摄入男性不超过25g,女性不超过15g;⑤体育运动:每天30分钟左右的体力活动,每周1次以上的有氧运动;⑥心理健康:减轻精神压力,保持心理平衡。高血压药物治疗的4项基本原则1.小剂量:

初始采用小剂量,根据病情逐步增加剂量。2.长效剂:

尽量应用长效制剂,药效持续24小时,每天给药1次。3.联合用药:

低剂量单药疗效不满意时,启动联合用药。2级以上高血压起始即可采用小剂量两种药物联合治疗,例如固定复方制剂。4.个体化:

根据患者具体情况和个人意愿选择适合患者的降压药。

应用这4项基本原则平稳降压,大多数高血压患者应能在数周至数个月内将血压逐渐降至目标水平。年轻、病程较短的高血压患者,降压速度可适当加快,老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的患者,降压速度则应适当减慢。表1-3总结了常用降压药物的选择和用药警惕。表1-3 常用降压药物的选择和用药警惕续表

CCB、ACEI、ARB、DU和BB这5类降压药均可作为初始和长期用药,常相互联合形成联合治疗方案。优先推荐的联合治疗方案:①地平+沙坦;②地平+普利;③地平+噻嗪;④地平+洛尔;⑤噻嗪+沙坦;⑥噻嗪+普利。如果二联用药还不能控制血压,可考虑三联用药。最常用的三联用药方案是地平+普利(或沙坦)+噻嗪。四药联合方案主要适用于难治性高血压患者,可以在上述三药联合基础上加用第4种药物,如β受体阻断剂、螺内酯、可乐定或α受体阻断剂等。

高血压的治疗目的是减低心、脑血管事件风险。与高血压相关的心、脑血管危险因素主要有血脂异常、动脉硬化和血糖异常。高血压相关危险因素的处理主要包括调脂治疗、抗血小板治疗和血糖控制。

目前调脂治疗以低密度脂蛋白(LDL-C)为靶点,他汀类降脂药为推荐首选药。根据国际国内的循证医学资料,高血压患者调脂治疗可参考表1-4。表1-4 血脂危险分层与调脂治疗目标值注:表中SCORE(systemic coronary risk estimation,系统冠状动脉危险预测)评估系统参照有关文献,在此不做赘述。单危险因素高主要指家族性血脂异常和严重高血压

对以下高血压患者推荐小剂量阿司匹林进行预防性抗血小板治疗:①高血压合并稳定型冠心病、心肌梗死、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、动脉粥样硬化、糖尿病等心血管高风险者。②高血压合并房颤的高危患者宜用抗凝剂如华法林,中低危患者或不能应用口服抗凝剂者,可给予阿司匹林。阿司匹林不能耐受者可用氯吡格雷代替。应用阿司匹林应在血压控制稳定后开始应用,以免增加脑出血风险。消化性溃疡、严重肝病、出血性疾病、80岁以上、服用皮质类固醇或其他抗凝药或非甾体抗炎药等患者需慎用阿司匹林。

高血压伴糖尿病患者心血管病发生危险更高,高于正常的空腹血糖或糖化血红蛋白与心血管危险增高具有相关性。因此高血压患者应该筛查血糖。糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)是推荐的筛查。并发糖尿病患者应严格控制血糖达标。难治性高血压

难治性高血压:在改善生活方式基础上,应用了足量合理的3种降压药物(包括利尿药)后,血压仍不达标,称为难治性高血压(或顽固性高血压),占高血压患者的15%~20%。首先必须排除假性难治性高血压,即测压方法不当或单纯性诊室(白大衣)高血压。影响血压控制的原因包括依从性差(未坚持服药)、药物使用不当(剂量偏低、联合用药不合理),以及应用拮抗降压的药物(如口服避孕药,肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等);不良生活方式未改变(肥胖、吸烟、重度饮酒);容量负荷过重(利尿药治疗不充分、高盐摄入、进展性肾功能不全)以及伴慢性疼痛和长期焦虑等。排除上述因素后,应考虑继发性高血压。继发性高血压

高血压是全科最常见的慢性病。现在的普遍倾向是高血压被理解为原发性高血压,很少医生考虑继发性高血压。当高血压患者出现以下特征时,应该考虑继发性高血压:难治性高血压;恶性或急进型高血压;之前血压平稳的患者出现血压急性升高;小于30岁且无高血压家族史的高血压;青春期之前的高血压。以下是可能导致继发性高血压的原因:1.肾血管性疾病:

最新统计表明,肾血管性高血压是最常见的、潜在可纠正的继发性高血压病因。主要表现是肾动脉狭窄。肾血管超声检查,必要时肾血管造影检查可确定诊断。2.肾实质性疾病:

肾实质性疾病是继发性高血压的第二常见原因(过去的统计是最常见的原因)。尿常规、血肌酐及肾小球滤过率异常可提示存在肾实质性疾病。3.原发性醛固酮增多症:

原发性醛固酮增多症是继发性高血压的第三常见原因。原发性醛固酮增多症的主要临床特征是其他原因不能解释的低钾血症。然而,一半以上患者血清钾浓度正常。当出现轻度高钠血症、耐药性高血压和(或)伴肾上腺偶发瘤的高血压时,也应怀疑有原发性醛固酮增多症。对可疑患者可行24小时尿醛固酮量测定筛查,必要时血浆醛固酮浓度与血浆肾素活性的比值可以帮助识别出这类患者。4.口服避孕药:

口服避孕药通常会使血压在正常范围内偏高,但也可诱发高血压。5.嗜铬细胞瘤:

如果有阵发性血压升高伴有头痛、心悸和出汗三联征时,应怀疑有嗜铬细胞瘤。应做儿茶酚胺特别是甲氧基肾上腺素(metanephrine)检查及肾上腺CT检查。6.库欣综合征:

库欣综合征典型体格检查提示:满月脸、向心性肥胖、近端肌无力和瘀斑。怀疑者应做24小时尿可的松量筛查,必要时可作地塞米松抑制试验。7.睡眠呼吸暂停综合征:

睡眠呼吸暂停综合征的典型症状是在睡眠时大声打鼾。其他可能出现的诸多症状包括:头痛、白天嗜睡和疲劳。怀疑者应作睡眠监测检查。8.主动脉缩窄:

主动脉缩窄是儿童出现继发性高血压的主要原因之一,但首次发现可能是在成人期。典型的表现是上肢血压高、下肢血压低。上、下肢血压测定有助于筛查,主动脉造影可确诊。9.内分泌功能紊乱:

甲亢患者血压可增高,高血压患者应做甲状腺功能检查。原发性甲状旁腺功能亢进患者血压也可增高,其血压增高与高钙血症有关。怀疑者应检查甲状旁腺功能。10.恶性肿瘤:

某些恶性肿瘤可引起高血压。对怀疑者应做恶性肿瘤筛查。11.化疗药物:

许多化疗药物可导致继发性高血压和肾损伤。注意药物的副作用有利于识别化疗药物所致的继发性高血压。12.心理精神疾病:

心理因素与原发性高血压发病有关,然而,有些心理精神疾病本身也可引起继发性高血压,例如抑郁症、焦虑症及惊恐症等。这些患者心理精神疾病治愈后,高血压也消失了。

总而言之,全科医生对每位高血压患者都应进行全面分析,根据继发性高血压的临床特征对高危人群进行筛查。高血压急症和高血压亚急症

高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。高血压急症(hypertensive emergencies)是指原发性或继发性高血压患者在某些诱因作用下,血压突然和显著升高(一般超过180/120mmHg),同时伴有急性进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括(血压不一定超过180/120mmHg)高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心衰、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫等。高血压亚急症(hypertensive urgencies)是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状,如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。区别高血压急症与高血压亚急症的唯一标准是有无新近发生的急性进行性靶器官损害。

高血压危象是住院治疗的指征。当怀疑高血压急症时,应评价靶器官功能受累情况,尽快明确诊断。但初始治疗不要因为评价过程而延迟。高血压急症的患者应持续监测血压,尽快应用降压药,酌情使用镇静药,及时处理靶器官损害。一般使用短效静脉降压药物。降压过程中要严密观察靶器官功能状况,过快或过度降压容易导致组织灌注压降低,诱发缺血事件。起始的降压目标是血压控制在160/100mmHg左右,防止心、脑、肾等靶器官损害。病情稳定,在24~48小时后逐步降压至正常。高血压亚急症患者,一般在24~48小时将血压缓慢降至160/100mmHg左右,通常采用口服降压药,用药后观察5~6小时。2~3天后调整剂量,此后可应用长效制剂控制至最终的靶目标血压。(李健)病案2 男78岁,长期咳嗽、咳痰、气紧+

主诉:反复咳嗽、咳痰、气紧10年,加重1个月。

现病史:患者入院前10年开始出现咳嗽、咳白色泡沫痰,伴有活动后气紧,秋冬季节重,每年发作时间总共约3个月,每次均需住院治疗后好转,病程中咳嗽、咳痰、活动时及活动后气紧反复出现,院外不规律+口服药物治疗。1个月前患者于受凉后再次出现咳嗽、咳痰,咳白色黏痰,伴明显心累、气紧,门诊胸片提示:慢性支气管炎、双肺肺气肿表现,考虑为“慢性阻塞性肺疾病”,为求进一步诊治入院。

既往史:否认“高血压、糖尿病、冠心病”等慢性病史,15年前曾行“阑尾切除术”,余无特殊。

个人史:吸烟50年,约10支/天;不嗜酒。

家族史:无特殊家族史。

体格检查

一般情况:T 36.5℃、P 78次/分、R 20次/分、BP 122/83mmHg,神志清楚,精神差,慢性病容。

头颅五官:未见异常。

颈部:甲状腺不大。

胸部:心率78次/分,律齐,未闻及明显病理性杂音,双下肺闻及少许湿啰音。

腹部:腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张。

脊柱四肢:双足背凹陷性水肿。

皮肤黏膜:未见异常。

神经精神:未见异常。99

辅助检查:血常规:白细胞9.780×10/L、中性粒细胞9.125×10/L、9中性粒细胞百分比93.3%、血红蛋白159g/L、血小板253×10/L、C-反应蛋白0.5mg/L。尿常规、大便常规未见异常。【病史特点】

1.老年男性,长期咳嗽、咳痰、气紧,病程长。

2.每年发作时间超过3个月。

3.多发于秋冬季节。

4.本次受凉后再发加重。

5.有吸烟史,烟龄50年。

6.家族史无特殊。

7.血常规提示血象升高,大小便常规未见异常。【全科诊疗计划】1.全面的诊断及对应的处理

(1)慢性阻塞性肺疾病急性加重?血常规+C-反应蛋白、降钙素原、血沉、肝肾功能、心房脑钠肽、心肌酶、呼吸九项、血气分析、凝血功能、肿瘤标记物、心电图、胸部CT、肺功能检查、心脏彩超等。

(2)双下肢水肿:心房脑钠肽、电解质、白蛋白、双下肢静脉彩超等。

(3)烟草瘾:戒烟教育。

(4)阑尾切除术后:随访腹部彩超。2.预防接种:

推荐接种肺炎疫苗、流感疫苗。3.健康维持:

推荐结肠镜筛查结肠癌,骨密度筛查骨质疏松。【结果】99

辅助检查:血常规:白细胞9.780×10/L、中性粒细胞9.125×10/L、中性粒细胞百分比93.3%,余正常。血沉:47mm/60min。降钙素原:<0.05ng/ml。C-反应蛋白、心房脑钠肽、肝肾功能、心肌酶谱、呼吸道九项、血气分析、肿瘤标记物、心电图未见异常。胸部CT:双肺肺气肿,慢性支气管炎表现,双肺下叶见斑片模糊影,考虑炎症性变。肺功能检查:中至重度阻塞性肺通气功能障碍,FEV/FVC 50.5%。1【修订全科诊疗计划】1.全面的诊断及对应的处理

(1)慢性阻塞性肺疾病急性加重:

低流量吸氧,拉氧头孢抗感染,多索茶碱解痉,氨溴索(沐舒坦)祛痰,噻托溴铵吸入,胸腺法新增强免疫等。

(2)双下肢水肿:

抬高下肢,适度活动及按摩。

(3)烟草瘾:

戒烟教育。

(4)阑尾切除术后:

随访腹部彩超。2.预防接种:

推荐接种肺炎疫苗、流感疫苗。3.健康维持:

推荐结肠镜筛查结肠癌,骨密度筛查骨质疏松。推荐戒烟,体育锻炼,提高免疫力,避免感染,家庭氧疗。【治疗效果】

经抗感染、止咳、祛痰等治疗3天后患者咳嗽症状好转,无明显气紧,咳痰量减少,无发热等发生,7天后患者临床症状改善,复查胸部CT双下肺炎性病灶吸收,抗感染治疗有效。【讨论】

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD),简称慢阻肺,是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。急性加重和合并症影响疾病的严重程度。我国40岁以上人群中患病率为8.2%,且逐渐上升,为呼吸疾病中常见疾病,可预防和治疗,对于全科医师而言,若能及早防治,可有效控制病情,延缓病情进展,改善患者生活质量。危险因素

吸烟为COPD最常见的危险因素,在许多国家,室外污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起COPD的主要危险因素,被证实遗传学α-抗胰蛋白酶缺乏为其遗传性危险因素。所以戒烟对于COPD治疗较1为重要,做好戒烟教育是全科医师工作的重要部分。临床表现

COPD多于中年发病,秋冬寒冷季节好发,典型症状为气促或呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰。COPD是以气流受限为特征的疾病,故肺功能检查可判断有无气流受限,是诊断COPD的金标准,吸入支气管舒张剂后FEV/FVC<70%并除外其他疾病引起的气流受限即可诊断。1诊断和评估

根据吸烟等高危因素接触史,慢性咳嗽或咳痰、气紧或呼吸困难等症状可考虑临床诊断,确诊需行肺功能检查,吸入支气管舒张剂后FEV/FVC<70%是COPD诊断的必备条件。所以COPD的诊断并不困1难,COPD的治疗和管理是我们的重点。

要做好COPD的治疗和管理工作,临床上我们主要需处理好患者病情评估和监测、减少危险因素以及急性加重期和稳定期的治疗。COPD评估的目标是明确疾病的严重程度,对患者健康状况、未来风险事件发生的影响以及指导治疗,需从如下方面进行评估:症状、气流受限程度、急性加重风险、合并症。首先根据支气管舒张剂后测得FEV占预计值百分比,将COPD气流受限严重度进行分级(表2-1)。1表2-1 COPD气流受限严重度分级(GOLD分级)注:FEV:第1秒用力呼气容积;FVC:用力肺活量1

其次需对COPD进行综合评估,要求掌握COPD的综合评估表(表2-2),对于其治疗有指导意义。表2-2 COPD的综合评估表注:mMRC反映呼吸困难程度;CAT评分综合反映临床症状严重程度治疗

根据COPD综合评估情况,可直接指导我们对COPD稳定期的药物治疗,同时需做好一般治疗:如健康宣教、家庭氧疗、适度锻炼、接种肺炎疫苗、流感疫苗等。稳定期A组患者药物治疗推荐短效β受体激2动药或者短效胆碱能受体阻断药;B组推荐长效β受体激动药或者长效2胆碱能受体阻断药;C组推荐使用长效β受体激动药+吸入糖皮质激素2或者长效胆碱能受体阻断药;D组推荐使用长效β受体激动药+吸入糖2皮质激素或(和)长效胆碱能受体阻断药。当然,当按推荐方案不能有效控制症状时,可根据具体情况短效换用长效制剂或联合其他药物。

另外,COPD急性加重期,首先要确定其发生的原因,针对病因:如感染,进行有效抗感染治疗,并做好病情严重度评估,把握好入院指征,对于需住院治疗患者及时收入院治疗,降低急性期死亡率。

对于全科医师,把握好COPD稳定期治疗及综合管理,对延缓COPD患者病情进展,防治急性加重及并发症,减少死亡率等有重要意义,同时需掌握COPD急性加重期的诊断、病情评估及治疗,尽可能改善患者临床症状,延长患者生命。(陈红 梁愈)病案3 女63岁,血糖增高

主诉:口干、多饮、多尿、多食3年,加重伴体重下降2个月。

现病史:3年前出现口干、多饮,每日饮水量2500~3000ml,多尿、多食,未予重视及进一步诊治。2个月前上述症状加重,并出现体重下降4kg,感疲惫乏力,于当地“社区医院”查“空腹血糖:10.3mmol/L;尿常规:尿糖(+++)、尿酮体(-)”。病程中无心悸、手抖,无食欲减退,无腹部不适,为进一步诊治入院。

既往史:既往有高脂血症病史,未行降血脂治疗。余无特殊疾病史。

个人史:无烟酒嗜好。

家族史:父亲及一个姐姐有糖尿病病史。

体格检查

一般情况:P 88次/分、BP 136/86mmHg,Wt.72kg,Ht.153cm,BMI 230.76kg/m。

头颅五官:未见异常。

颈部:甲状腺不大。

胸部:心率88次/分,律齐,未闻及明显病理性杂音,双肺未闻及明显干湿啰音。

腹部:腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张。

脊柱四肢:未见异常。

皮肤黏膜:未见异常。

神经精神:未见异常。

辅助检查:血常规、尿常规、大便常规未见异常。【病史特点】

1.老年女性,口干、多饮、多尿、体重下降。

2.近日空腹血糖:10.3mmol/L,尿糖(+++)。

3.糖尿病家族史。【全科诊疗计划】1.全面的诊断及对应的处理

(1)血糖增高:

糖耐量试验(OGTT)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛相关抗体、血生化、血脂、尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)、甲状腺功能。

(2)多尿:

考虑血糖升高明显,收入病房。

(3)肥胖:

体重控制干预(教育,必要时药物治疗)。2.预防接种:

推荐肺炎疫苗、流感疫苗。3.健康维持:

推荐结肠镜筛查结肠癌,骨密度筛查骨质疏松。推荐心血管危险因素综合管理、血糖监测。【结果】

辅助检查:HbA1c:8.2%。血脂:总胆固醇6.1mmol/L、低密度脂蛋白3.7mmol/L、甘油三酯2.2mmol/L。OGTT:空腹血糖9.6mmol/L、餐后2小时血糖14.7mmol/L。血常规、肝肾功能、胰岛相关抗体、ACR、大便常规未见异常。【修订全科诊疗计划】1.全面的诊断及对应的处理

(1)2型糖尿病:

二甲双胍+格列本脲,糖尿病饮食、运动教育,糖尿病药物咨询。

(2)高胆固醇血症:

阿托伐他汀。

(3)卒中高危:

拜阿司匹林一级预防。

(4)肥胖:

减重教育,饮食、运动控制,必要时药物治疗。2.预防接种:

肺炎疫苗、流感疫苗接种。3.健康维持:

推荐结肠镜筛查结肠癌,骨密度筛查骨质疏松;建议购买家庭血糖测定仪;参加饮食运动教育课程。【治疗效果】

患者住院6天后,血糖控制到空腹8mmol/L左右,餐后2小时血糖11mmol/L左右。患者出院门诊随访,继续监测并调整降糖治疗方案。【讨论】

糖尿病是一种常见病、多发病,是目前严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。我国近年来糖尿病患病率、发病率急剧上升,成年人糖尿病患病率高达9.7%,而糖尿病前期患病率高达15.5%。糖尿病是以慢性高血糖为特征的一组代谢性疾病,其诊断标准见表3-1。表3-1 糖尿病诊断标准糖尿病分型

糖尿病分4型:1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病、其他类型糖尿病。1型糖尿病、2型糖尿病及妊娠糖尿病是临床常见类型,其中2型糖尿病占到所有糖尿病的90%以上。2型糖尿病的治疗

1.2型糖尿病治疗的基本原则体现全科医学理念:①防治一体理念:对肥胖、超重、糖尿病家族史的高危患者进行筛查;糖尿病前期患者进行强化生活方式干预及药物干预[二甲双胍、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物(TZDs)等药物、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)]。②整体整合的理念:糖尿病是一种全身性受累的代谢疾病,不光是血糖升高,还合并其他心血管危险因素,出现靶器官均会受累及并发症。治疗策略也应是降糖、降压、调脂、抗凝、体重控制及改善生活方式。③连续管理的理念:糖尿病的诊治管理贯穿疾病始终,糖尿病大血管、微血管病变,心脑血管疾病常见,随着疾病病程的延长,其并发症、靶器官损害的管理需贯穿诊治始终。④全科的规范化管理:在糖尿病治疗过程中需要贯彻规范的健康教育、规范的药物使用、规范的随访。

2.2型糖尿病治疗的主要目的是:①防止极端血糖发生:过高或者过低导致急性并发症;②防止或延缓大/微血管并发症:降低致残致死率,降低医疗费用;③全科诊疗中糖尿病的管理,干预其他心血管危险因素(如吸烟、高血压、高胆固醇血症等),处理其他靶器官损害及并存的各种临床情况。

3.2型糖尿病的治疗策略

(1)制定目标:血糖的治疗目标,强调个体化治疗原则。HbA1c基本目标控制在7%以下,在年轻、相对健康的人群中,不发低血糖为条件下,可将控制目标定位于6%~6.5%;年长者,有伴随病变者,有低血糖倾向的人群,HbA1c控制目标适当放宽至不超过7%~8%。特别提出的是尽量避免低血糖的发生,糖尿病低血糖的诊断标准≤3.9mol/L。

(2)患者教育:糖尿病患者均应接受糖尿病教育,以便更好处理糖尿病和改善健康;糖尿病教育工作者在改善糖尿病患者的预后方面非常重要;有助于减少或者延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展;是糖尿病处理措施的重要组成部分。在临床实践中可结合工作地点的特点进行设计。

(3)治疗:2型糖尿病的治疗通常是在非药物治疗的基础上,使用抗高血糖药物,使血糖达标。以HbA1c分级进行糖药物治疗,据血糖监测情况进行降糖药物调整,直至血糖达标。HbA1c<7.5%时选择一个降糖药物治疗;HbA1c≥7.5~9选择两联降糖药物治疗;≥9.0%时选择三联降糖药物治疗,如高血糖代谢综合征明显则启用初始胰岛素治疗。药物选择中优选药物:二甲双胍、GLP-1受体激动剂、二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂、α-葡萄糖苷酶抑制剂。

4.非药物治疗的生活方式干预:饮食治疗、运动、戒酒、戒烟、控制体重,有利于减缓糖尿病肾病进展,保护肾功能。

(1)饮食:脂肪摄入饮食总能量<30%,胆固醇<300mg/d;碳水化合物占总能量的50%~60%;蛋白质占总能量的10%~15%,其中优质蛋白占50%;膳食纤维14g/1000kcal。

(2)低盐饮食:控制钠盐摄入,每日摄入量<6g。

(3)运动:患者每周应至少进行150分钟以上中等强度的有氧运动(运动时心率达到最高值的50%~70%),每周至少运动3天,每周至少安排2次对抗性训练。制订运动方案需要考虑:病史和体格检查;饮食和药物治疗回顾;足部检查;眼底检查;神经检查;心血管危险因素概况、体态以及血糖控制情况;运动时脉搏、血压、心电图以及运动后直立位血压、血糖和尿蛋白排泄率等测定。

(4)戒烟:吸烟是糖尿病肾病患者蛋白尿及肾功能进展的危险因素,戒烟或减少吸烟是糖尿病患者预防或控制糖尿病肾病进展的重要措施。

(5)减重:3~6个月减轻体重的5%~10%。

(6)心理健康:减轻精神压力,保持心理平衡。

5.2型糖尿病药物治疗,需要考虑:①根据患者血糖谱,血糖特点选择药物:空腹高、餐后高还是两者都高;②年龄[老年、生存期短、心血管疾病(CVD)风险高、肾功能减退、多种用药、低血糖风险];③体重(2型糖尿病超重或者肥胖者适用于二甲双胍、GLP-1受体激动剂、甚至减肥手术);④性别、种族、文化、遗传差异;⑤伴随疾病:冠心病、心衰、慢性肾脏疾病、肝功能紊乱、低血糖;⑥药物的联合应用:小剂量降糖药物的联合应用可达到更好的降糖效果,并能减少单一药物的毒副作用;早期联合治疗对于强化血糖控制、延缓胰岛功能衰竭有效;口服单一药物治疗会发生继发性失效。

6.在这些原则指导下平稳降糖,每3个月进行糖化血红蛋白评估血糖达标情况,根据血糖监测情况调整降糖治疗。达标后每6个月进行糖化血红蛋白监测。老年人、病程长、有严重靶器官损害和并发症的患者,一定要注重平稳降糖,避免发生低血糖。只要可能,一切决策应与患者共同决定,强调他们的爱好、需求和价值观。

7.2型糖尿病常用降糖药物

(1)磺脲类药物:HbA1c可下降162%。大多数2型糖尿病患者开始应用有效,空腹及餐后血糖降低,随疗程延长,效果渐差,磺脲类继发性失效每年约10%。主要不良反应为低血糖;可增加胰岛素分泌,增加体重。

(2)双胍类:增强机体对胰岛素的敏感性;加强外周组织对葡萄糖的摄取;抑制肝内糖异生,减少肝糖输出;减少肠道葡萄糖吸收;不刺激胰岛素分泌;不增加体重;增加纤溶作用,抑制纤溶激活物抑制物;单独应用不引起低血糖;对血管有保护作用;对血脂协同控制。肥胖2型糖尿病患者首选。不良反应主要为胃肠道反应,可采取逐渐加量,减少服用过程中的不适。

(3)α-葡萄糖苷酶抑制剂:其作用机制是抑制α-葡萄糖苷酶,此酶将小分子复合糖分解为单糖,主要为葡萄糖;延缓肠道碳水化合物的吸收,降低餐后血糖;减轻餐后高血糖对胰岛B细胞的刺激作用;增加胰岛素敏感性。主要不良反应为腹胀气、偶有腹泻、腹痛。

(4)噻唑烷二酮:减轻外周组织对胰岛素的抵抗;减少肝脏糖异生;激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)。PPARγ为核转录因子,可调控多种影响糖脂代谢基因的转录;促进外周组织胰岛素引起GLUT4介导的葡萄糖摄取。不良反应:水肿、加重心衰风险;上呼吸道感染、头痛、贫血。

(5)格列奈类:苯甲酸类衍生物,胰岛素促泌剂,与磺脲类不同的是该药不进入胰岛B细胞内,不抑制细胞内蛋白质合成,不影响胰岛素的直接胞泌作用。其促进胰岛素分泌作用快而短暂,为速效进餐后血糖调节剂,有利于配合患者的灵活进餐方式。此类药物通过肝脏代谢,90%通过胆汁排泄,故肾功能不全时亦可服用。不良反应为轻度低血糖。

(6)DDP-4抑制剂及GLP-1:升高活性肠促胰素水平,血糖依赖性刺激胰岛素分泌、减少肝糖生成、抑制胰高血糖素分泌、减缓胃排空、改善胰岛素敏感性、B细胞保护/再生/恢复、提高外周组织葡萄糖的利用。

(7)胰岛素:为纠正糖代谢紊乱使用的药物。适用于肝肾功能不全的糖尿病患者;妊娠及哺乳期糖尿病患者;糖尿病急性并发症及严重并发症患者;口服磺脲类药物继发失效患者;显著消瘦患者。不良反应:低血糖反应、体重增加、胰岛素抗药性。2型糖尿病管理

血糖达标的同时,还需要综合管理血压、血脂和进行抗血小板治疗。

1.2型糖尿病患者的血压控制目标为<140/80mmHg,如年轻没有并发症的患者且没有增加医疗负担的情况下,血压控制达到<130/80mmHg。降压药物综合考虑疗效、心肾保护作用,首选药物为ACEI/ARB,如需联合应用,则推荐以ACEI/ARB为基础的联合用药。

2.2型糖尿病患者的血脂控制应将LDL-C列为首要目标:①有明确心血管疾病,LDL-C控制目标<1.8mmol/L;②无心血管疾病,但年龄超过40岁,有一个或多个心血管危险因素者(早发心血管疾病家族史、吸烟史、高血压、血脂紊乱或蛋白尿),LDL-C控制目标<2.6mmol/L;③对低风险患者(如无明确心血管疾病且年龄在40岁以下),如果LDL-C>2.6mmol/L或具有多个心血管危险因素,则LDL-C控制目标<2.6mmol/L,甘油三酯控制目标<1.7mmol/L,HDL-C控制目标,男性>1.0mmol/L、女性>1.3mmol/L。

3.2型糖尿病患者应进行抗栓治疗,具体指征:①高度心血管风险(10年心血管风险>10%):男性>50岁,女性>60岁合并一项危险因素,75~100mg阿司匹林一级预防;②中度心血管风险:男性>50岁,女性>60岁无相关危险因素,或10年心血管风险5%~10%;男性<50岁,女性<60岁伴1个或多个危险因素,根据临床判断是否使用阿司匹林;③男性<50岁,女性<60岁,10年心血管风险<5%的,不建议使用阿司匹林。

总之,2型糖尿病的全科管理需体现糖尿病危险因素的管理,糖尿病前期防止进展的管理,糖尿病期的综合管理达标:体重、饮食、运动、血糖、血压、血脂、抗栓。(杨帆)病案4 女59岁,反复胸闷、心悸+

主诉:反复胸闷、心悸5年,加重15天。+

现病史:5年前无明显诱因出现夜间发作性胸闷、心悸伴全身乏力,无特殊治疗,症状可自行缓解,持续数分钟。无胸痛、呼吸困难。未+予重视。1年前出现上述症状加重,逐渐出现夜间憋醒、端坐呼吸,含服速效救心丸后可缓解。近15天,上述症状发作频率增多,来我院就诊,门诊以“胸闷待诊”收入院。

既往史:既往健康,无特殊疾病史。

个人史:无烟酒嗜好。27岁结婚,育有1女。13岁初潮,周期28天,每次持续5天,50岁绝经。

家族史:大哥、二哥、三哥、大姐均死于癌症。无早发心血管疾病家族史。无高血压家族史。

体格检查

一般情况:T 36.8℃、P 61次/分、R 20次/分、BP 87/57mmHg。

头颅五官:咽部轻度充血。

颈部:甲状腺不大。

胸部:心率61次/分,律齐,未闻及明显病理性杂音,双肺呼吸音增粗,未闻及干湿啰音。

腹部:腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张。

脊柱四肢:未见异常。

皮肤黏膜:未见异常。

神经精神:未见异常。

辅助检查:血常规、尿常规、大便常规未见异常。【病史特点】

1.中年女性,起病缓、病程长。

2.反复胸闷5年。

3.无活动后胸痛。

4.有肿瘤家族史。

5.三大常规无异常。【全科诊疗计划】1.全面的诊断及对应的处理

(1)胸闷待诊:

血生化、心房脑钠肽(BNP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、心肌酶,心电图,心脏彩超,动态血压,动态心电图,心脏双源CT,肺功能检查,胃镜,焦虑抑郁量表,汉密尔顿焦虑量表。并请心身医学科会诊。

(2)心悸待诊:

心电图,心脏彩超,动态心电图。2.预防接种:

暂无。3.健康维持:

推荐乳房钼靶照片,宫颈涂片,骨密度检查。【结果】

辅助检查:肝肾功能、电解质、心肌损伤酶谱、凝血功能正常。甲状腺功能、肿瘤标记物正常。血脂:总胆固醇5.79mmol/L、甘油三酯3.13mmol/L、低密度脂蛋白2.27mmol/L,高密度脂蛋白1.68mmol/L。BNP:45.9pg/ml。HbA1c:5.00%。ANA+ENA谱未见异常。心电图:无异常。Stardust睡眠生理检查:患者不存在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)。颈部血管彩超:左侧颈总动脉内膜中层厚约0.07cm;右侧颈总动脉内膜中层厚约0.05cm;右侧锁骨下动脉起始部内膜中层增厚为0.12cm。未见动脉硬化及斑块。双下肢动静脉血管彩超未见异常。双肾、肾上腺、肾血管彩超未见异常。动态心电图:窦性心律,阵发窦性心动过缓,平均心率60次/分。最慢心率白天55次/分(15:18),夜间47次/分(01:53)。最快心率102次/分(11:39)。偶发室性期前收缩51个,有3阵房速。ST段未见异常,T波窦速偶尔低平。SDNN-24小时:115。动态血压:08:00~22:00血压波动于103~85/71~44mmHg。22:00~08:00血压波动于92~81/61~47mmHg。平均血压92/59mmHg。心脏双源CT:①冠状动脉右优势型;②左、右冠状动脉结构正常,无明显异常。胃镜:慢性非萎缩性胃炎。焦虑量表:重度焦虑;抑郁量表:中度抑郁。汉密尔顿焦虑量表:得分38分,严重焦虑。经心身医学科会诊,诊断为:惊恐障碍。乳房钼靶照片、大肠镜检查,骨密度检查无异常。【修订全科诊疗计划】1.全面的诊断及对应的处理

(1)惊恐障碍:

盐酸帕罗西汀(赛乐特)10mg qd×6天,20mg qd×6天后加至30mg qd;暂可予阿普唑仑0.2mg bid口服减少发作。加药后出院。

(2)阵发性窦性心动过缓:

观察,门诊随访。

(3)高脂血症:

瑞舒伐他汀。

(4)颈动脉硬化伴斑块:

瑞舒伐他汀+阿司匹林。

(5)慢性非萎缩性胃炎:

雷贝拉唑+铝镁加混悬液。2.预防接种:

暂无。3.健康维持:

暂无。【治疗效果】

10天后复诊,患者未再诉胸闷气紧,夜间睡眠好。【讨论】

当我们在临床工作中遇到胸闷、胸痛的患者,首先要考虑胸痛的鉴别诊断。

1.首先和危及生命的胸痛鉴别:①急性冠状动脉综合征(ACS):胸痛发作时间长,程度重,可有静息胸痛发作,有心电图改变,心肌酶升高等;②主动脉夹层:突发的撕裂样或刀割样胸痛,一开始就达到高峰、脉搏或血压差异和纵隔增宽能够识别96%的病例,心血管彩超、血管CT或血管造影有特征性改变;③肺栓塞:可有突发性呼吸困难、胸痛、咯血,心电图呈SQT表现,肺血管CT或肺血管造影有特征性改变;④气ⅠⅢⅢ胸:运动时突发性胸痛,随之逐渐出现呼吸困难,胸片可见气胸线;⑤纵隔气肿:常有剧烈呕吐,胸部CT有纵隔气肿表现。

2.其次要和其他疾病鉴别:①消化系统疾病:反流性食管炎,常有反酸、嗳气等消化道症状,伴胸部烧灼感;②呼吸系统疾病:肺炎等,常有呼吸系统疾病症状如咳嗽、咳痰等;③胸膜疾病:常有呼吸时胸痛等,有胸腔积液可表现为呼吸困难;④胸壁疾病:常表现为改变体位时症状加重。

3.其他还要与心包疾病、膈下疾病鉴别。

4.除了上述与躯体疾病鉴别以外,我们不能忽略与心身疾病鉴别。躯体疾病可造成心身疾病,心身疾病常伴有躯体症状。惊恐障碍1.定义:

本例患者,无危及生命的胸痛,亦无其他引起胸痛的疾病证据,考虑是否为心身医学科疾病,经心身医学科会诊,诊断为:惊恐障碍(panic disorder,PD)。惊恐障碍是临床中常见且严重的精神疾病,且病程迁延,严重损害社会功能。以焦虑、恐惧、出汗、胸闷、心慌、上腹不适为主要表现,严重者常出现濒死感和失控感。2.流行病学:

国外大型流行病学研究表明,惊恐障碍的终身患病率和12个月患病率分别为4.7%~5.1%和2.1%~2.8%。女性、中年、丧偶/离婚以及低收入者患病风险更高。惊恐障碍可严重损害患者的生活质量,增加自杀和认知/情感障碍的风险。3.特点:

PD又称急性焦虑障碍,属于焦虑障碍的一个亚型,其特点是发作的不可预测性和突然性,反应程度强烈,焦虑、紧张十分明显,患者常体会到濒临灾难性结局的害怕和恐惧,发作后常迅速终止。他们常常即刻求助于内科或急诊科,经有关心血管方面各项检查未能发现相应的阳性结果。4.诊断:

根据 《中国精神障碍分类与诊断标准》(第3版)(CCMD-3),PD的诊断要点如下:

(1)符合神经性障碍的共同特点。

(2)症状标准:惊恐发作需符合以下4项:①发作无明显诱因、无相关的特定情境,发作不可预测;②在发作间歇期除害怕再发作外,无明显症状;③发作时表现出强烈的恐惧、焦虑及明显的自主神经症状,并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧或失控感等痛苦体验;④发作突然,迅速达到高峰,发作时意识清晰,事后能回忆。

(3)严重程度标准:患者因难以忍受却又无法解脱而感到痛苦。

(4)病程标准:1个月内至少有3次惊恐发作,或首次发作后继发害怕再发的焦虑持续1个月。

(5)排除标准:其他精神障碍继发的惊恐发作;躯体疾病如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进(以下简称“甲亢”)或自发性低血糖等继发的惊恐发作。5.辅助诊断工具

(1)汉密尔顿焦虑量表(HAMA):

该表包括14个项目,是精神科应用较为广泛的由医生评定的量表之一,主要用于评定神经症及其他患者焦虑症状的严重程度。通常认为HAMA总分超过29分,可能为严重焦虑;超过21分,肯定有明显焦虑;超过14分,肯定有焦虑;超过7分,可能有焦虑;如小于6分,没有焦虑症状。HAMA14项分界值为14分。

(2)焦虑自评量表(SAS):

是一种分析患者主观症状的相当简便的临床工具。此问卷含有20个评分项目,主要评定症状出现的程度。总分乘以1.25取整数,即得标准分,分值越小越好,分界值为50。

(3)症状自评量表(SCL-90):

全量表含有90个项目,包括躯体化、强迫症状、人际敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐惧、偏执、精神病性9个因子,适用于测查人群中哪些人可能有心理障碍、有何种心理障碍及其严重程度。在1~5评分制中,看因子分是否超过3分,若超过,即表明该因子的症状已经达到中等以上严重程度。6.治疗

(1)患者教育:

应放在首位,告诉患者惊恐发作、惊恐障碍是生物和心理功能障碍的结果,而药物和行为治疗通常有助于控制症状。患者教育是支持性心理治疗的重要内容。支持性心理治疗是所有惊恐发作、惊恐障碍综合性治疗的一部分。个别、集体和家庭治疗可有助于解决长期患病所致的问题。

(2)暴露疗法:

是行为治疗的一种形式,让患者面对所恐惧的事物,常常有助于减少对该事物的恐惧。呼吸控制有助于控制过度换气;认知心理治疗常用于纠正歪曲的认知和错误的信念,对该病也有效。

(3)药物

1)抗抑郁药物:

苯二氮类用于预防和减轻期待性焦虑,控制惊恐发作、惊恐障碍发作的次数和强度。三环类、单胺氧化酶抑制剂以及选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)均有效。其他抗抑郁药如米塔扎平、萘法唑酮以及文拉法辛均可用于惊恐障碍的治疗。苯二氮类较抗抑郁药起效最快,但也更可能导致躯体依赖以及副作用,如嗜睡、运动失调以及记忆减退等。药物治疗可能需较长时间,因为惊恐发作一旦停止药物治疗就经常会复发。

2)药物治疗常联合用药

A.苯二氮类合并SSRI:SSRI缺乏镇静作用,起效一般需要2周以上,治疗前期合并阿普唑仑、氯硝西泮。惊恐障碍的治疗注重3个环节:控制惊恐发作、处理预期焦虑和恐怖性回避。控制惊恐发作最关键,尽早控制惊恐发作,可明显减少惊恐发作伴随的预期焦虑和回避性焦虑。早期使用苯二氮类药物应该达到一定的治疗剂量,以惊恐发作停止为主要的剂量参考指标。合并小量的SSRI类药物,随着治疗时间的延长和SSRI剂量的增加,2周后可将苯二氮类药物剂量逐渐减少,以避免长期使用此类药物带来的药物依赖性问题,以SSRI作为主要的治疗用药和维持期的治疗用药。

B.苯二氮类合并三环类药物:主要合并具有抗惊恐作用的是氯

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