作者：刘宁朴
出版社：人民卫生出版社
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眼底病疑难病例解析精选2012试读：
前言
眼底病主要包括玻璃体、视网膜、脉络膜和视神经疾病，其中视网膜是人体唯一可以直接观察到动静脉血管的组织，因此眼底病的诊断大多较为直观。然而，眼底病并不缺乏复杂疑难病例，许多全身性疾病也与眼底病的表现密切相关。如何为每一位来诊的眼底病患者作出正确的诊断和治疗选择，是眼科医师在临床日常工作中每天都要面临的挑战。
眼底病的正确诊治要求很多条件，包括细致的病史询问、系统的客观检查、有效的诊疗技术、丰富的学识经验、缜密的临床思维等，其中正确的临床思维是决定临床诊断特别是治疗效果的关键。
本书精选了23种眼底病疑难临床真实病例进行讨论分析，试图通过对这些临床典型病例的总结分析，展示一种扩展的思维方式，以开阔视野，扩大思路，积累临床经验，提高为患者提供更好医疗服务的能力。
本书共分为视网膜疾病、葡萄膜疾病和其他疾病三个部分。其中视网膜疾病介绍了Valsalva视网膜病变、小口氏病、日食性视网膜病变等临床少见病例，也介绍了视网膜脱离手术后交感性眼炎、先天性视网膜皱襞伴孔源性视网膜脱离、视盘发育不良合并孔源性视网膜脱离、儿童陈旧性孔源性视网膜脱离等疑难复杂病例的诊治经验。在葡萄膜疾病部分，着重介绍了葡萄膜炎和脉络膜肿瘤，并特别选取了全身肿瘤脉络膜转移的病例。此外，还介绍了白血病相关视网膜病变、双侧颈动脉狭窄致新生血管性青光眼、Terson综合征等病例。
本书主要特色是在分析讨论每一个病例之后，总结提炼出了从该病例诊疗过程中所获得的经验、教训、体会等。
本书共有插图109幅，其中包括眼底彩色照相、光学断层扫描图、眼底荧光血管造影和吲哚青绿造影图、彩色超声多普勒图和磁共振成像图等。
本书的作者都是在临床一线工作的年轻眼科医师，他们是在上级医师指导下完成本书的编写，体现了临床工作经验总结与积累的传承性。
期望这本以病例解析为主要特色的小册子能给年轻医师一点启迪，或用于临床医师对眼底病诊治的参考，以及作为教学的参考材料。
对于书中的缺点或错误，还望同道不吝赐教。刘宁朴首都医科大学附属北京同仁医院Table of Contents视网膜疾病 01 原因不明的黄斑区视网膜前出血02 小口氏病03 日食性视网膜病变04 大功率激光笔致黄斑损伤05 特发性板层黄斑裂孔06 视网膜脱离复位手术后交感性眼炎07 先天性视网膜皱襞伴孔源性视网膜脱离08 视网膜脱离复位手术后视网膜下液延迟吸收09 重度丧生性糖尿病视网膜病变10 巨大裂孔视网膜脱离手术中切割头断裂脱落11 视盘发育不良合并孔源性视网膜脱离12 急性视网膜坏死综合征13 儿童陈旧性孔源性视网膜脱离葡萄膜疾病 14 全葡萄膜炎合并炎性肿块15 误诊为小柳原田病的葡萄膜渗漏综合征16 梅毒性葡萄膜炎17 脉络膜肿瘤18 肺癌脉络膜转移19 以眼内出血为主要表现的脉络膜转移癌其他疾病 20 白血病异基因骨髓移植术后世细胞病毒性视网膜炎21 急性白血病表现为渗出性视网膜脱离伴视盘水肿22 双侧颈内动脉窄致新生血管性青光眼23 双眼Terson综合征视网膜疾病01 原因不明的黄斑区视网膜前出血韩毳 刘宁朴首都医科大学附属北京同仁医院
黄斑区视网膜前出血位于黄斑区视网膜内界膜下或内界膜与玻璃体后界膜之间，可见于眼外伤、Valsalva视网膜病变、增殖性糖尿病[1]视网膜病变或伴发于视网膜动脉血管瘤病等视网膜血管性疾病 。我们在临床工作中发现1例没有明确原发疾病的黄斑区视网膜前出血患者，报告如下。病例摘要
患者女性，39岁，因右眼前突然出现黑影遮挡，视力急剧下降，就诊于当地医院，发现右眼黄斑区视网膜前大量出血，给予止血对症治疗半月余，视力无改善。于2003年11月17日来院就诊。既往双眼视力良好，否认近视及其他眼病病史，否认高血压、糖尿病，以及血液性疾病等全身病史。全身查体及化验检查未发现异常。眼部检查:右眼视力0. 02不能矫正；左眼视力1. 5。眼压:右20. 0mmHg，左19. 0mmHg。血压: 135/85mmHg。双眼前节未见异常。散瞳眼底检查:右眼下方玻璃体内见少量积血，视轴部玻璃体清亮，未见玻璃体后脱离表现，视盘边界清晰，色泽正常，后极部视网膜上下血管弓之间可见约4PD大小暗红色视网膜前出血，类圆形，其周围可见散在的小片状视网膜下出血，视网膜动静脉血管未见明显异常（图01- 1）；左眼玻璃体及眼底检查未见异常。诊断:右眼黄斑区视网膜前出血，玻璃体积血，脉络膜新生血管待除外。试行右眼Nd: YAG激光视网膜内界膜切开术，光斑直径50μm，最大能量6mJ，未能成功。于2003年11月20日于局麻下行右眼经睫状体平坦部玻璃体手术。术中完成医源性玻璃体后脱离后，发现黄斑区视网膜前出血灶之前仍有一层膜状物覆盖，血液不能释出，即将膜状物作环形撕除。以笛针吸出血液后，见视网膜无明显血管异常，术毕行气液交换以空气填充玻璃体腔。术后给予常规抗炎止血等对症处理。手术后1个月复查，视力右眼0. 2，左眼1. 5；双眼前节正常，散瞳眼底检查:右眼黄斑区中心凹颞上方约2. 5PD处见约1PD大小残存的视网膜下小片状出血（图01- 2）；眼底荧光血管造影显示:右眼黄斑血管拱环完整，黄斑颞上方视网膜下出血对应处显示脉络膜荧光遮挡，未见异常荧光渗漏，视盘正常；左眼底未见异常荧光。追问病史，患者发病前曾因过度伤心而哭泣一夜，醒后发现右眼视物不见。补充诊断:右眼Valsalva视网膜病变。2004年6月28日（手术后7个月）随诊，视力右眼0. 9，左眼1. 5；眼压右眼18mmHg，左眼15mmHg；双眼前节正常；散瞳眼底检查双眼视盘黄斑正常，视网膜及血管未见异常；复查眼底荧光血管造影，双眼底均未见异常荧光（图01- 3）。图01-1 患者女性，39岁，右眼眼底照相显示后极部大片视网膜前出血，周围散在小片状视网膜下出血，视力0. 02图01-2 玻璃体手术后4周，眼底照相显示右眼黄斑区中心反光欠清，中心凹颞上方2. 5PD处可见1PD大小视网膜下出血，视力0. 2图01-3 玻璃体手术后7个月，眼底荧光血管造影检查未见异常荧光，视力0. 9分析与讨论
视网膜前出血多见于后极部，位于视网膜内界膜下或内界膜与玻璃体后界膜之间，临床上多见于眼外伤、糖尿病性视网膜病变、视网膜血管炎、视网膜动脉血管瘤病、玻璃体后脱离或在腹腔压力突然增[1]高的情况下视网膜小血管破裂（Valsalva retinopathy）等 。此外，[2]血液性疾病也可引起视网膜前出血 。
然而，本文所报道的患者没有发现可以引起黄斑区视网膜前出血的任何全身性或眼局部病变。该患者的临床表现特点如下:①既往无眼病史及全身病史，无外伤史，全身检查无异常发现，未发现出血性疾病表现，血压及血糖正常；②单眼发病；③未发现玻璃体后脱离表现；④出血吸收后眼底检查、眼底荧光血管造影以及OCT等检查未发现眼部异常表现，未显示可导致黄斑出血的原发性眼底病变。
有文献报道，视网膜大动脉瘤患者，瘤体有可能因自发血栓而退[3，4]行萎缩，并基本不留痕迹 。因此，由于视网膜大动脉瘤破裂而出血的病人，有可能因瘤体萎缩而难以发现原发病因。然而，视网膜大动脉瘤多见于老年人，与高血压、动脉硬化等全身情况有关，最常见的症状是中心视力逐渐降低，黄斑区出现水肿，渗出，并继发黄斑变性。本文报告的患者年龄较轻，不伴有高血压或动脉硬化等全身病史，发病前没有中心视力慢性下降的病史，因此不支持视网膜大动脉瘤的诊断。[5]
Valsalva视网膜病变 是指在关闭声门的情况下作极度的深呼气动作时，因腹腔和胸腔内压力突然增加，致使视网膜浅层毛细血管破裂而引起视网膜出血。临床上并不少见，但常被忽视。导致Valsalva视网膜病变的所谓Valsalva动作包括呕吐、用力排便、搬重物、吹气球、妊娠分娩等。临床上典型的眼底表现为后极部的视网膜前出血，多数患者出血可在数周至数月内吸收，出血吸收后眼底没有任何异常表现。Valsalva动作和眼底病变的特征是诊断Valsalva视网膜病变的关键。该患者发病前曾因过度悲伤而哭泣，哭泣过程中可伴有类似Valsalva动作的憋气现象，结合眼底表现诊断为Valsalva视网膜病变。中医学有哭泣可致失明的说法，但现代医学文献中还没有类似的报道，本文所报道的患者是我们首次为这一说法找到的现代医学证据。
不明原因的自发性或特发性黄斑出血，文献中很少报道，仅见少[1，6]数个案报道 。例如，Oosterhuis曾报道5例自发性视网膜出血患者，其中两例为视网膜前出血，患者均较年轻，单眼发病，出血吸收[6]快，视力预后好 。
与文献一致，本文所报告的患者，因本身没有基础眼病或全身病，因而预后良好。该例患者由于出血范围较大，就诊时未能明确出血原因和诊断，因而手术干预较为积极。但对于Valsalva视网膜病变，临床上较倾向保守治疗，常能获得满意的疗效。核心信息
●没有明确原发疾病的黄斑区视网膜前出血有可能是Valsalva视网膜病变。
●Valsalva视网膜病变是指在关闭声门的情况下作极度的深呼气动作时，因腹腔和胸腔内压力突然增加，致使视网膜浅层毛细血管破裂而引起视网膜出血。临床上并不少见，但常被忽视。
●导致Valsalva视网膜病变的所谓Valsalva动作包括呕吐、用力排便、搬重物、吹气球、妊娠分娩等。
●Valsalva视网膜病变典型的眼底表现为后极部的视网膜前出血，多数患者出血可在数周至数月内吸收，出血吸收后眼底没有任何异常表现。
●Valsalva动作和眼底病变的特征是诊断Valsalva视网膜病变的关键。
●过度悲伤而哭泣可伴有类似Valsalva动作的憋气现象，导致Valsalva视网膜病变。
●对于Valsalva视网膜病变，临床上较倾向保守治疗，常能获得满意的疗效。参考文献
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6. Oosterhuis JA. Spontaneous retinal haemorrhages. Doc Ophthalmol，1988，68:213- 22402 小口氏病马凯 曹绪胜 刘守彬首都医科大学附属北京同仁医院
小口氏病作为一种罕见的先天性疾病由小口忠太在1907年首先报道。1913年水尾发现本病眼底所呈现的异常颜色可以在长时间暗适应后转变为正常，这种现象遂被称为水尾现象。通常此病被认为是先天性静止性夜盲的一种特殊类型，主要的临床特征包括:先天性静[1]止性夜盲；眼底呈灰暗而带有反光的金黄色；水尾现象 。病例摘要
患者女性，59岁，门诊以眼干涩不适、视物模糊为主诉就诊。否认全身系统性疾病病史，否认家族性疾病史。眼部检查情况:裸眼视力右眼0. 5，左眼0. 6。眼压右眼12mmHg，左眼14mmHg。泪液试验右眼7mm，左眼5mm。双眼角膜清亮，前房中深，KP（-）；Tyndall征（-），瞳孔圆，对光反应正常。散瞳检查，双眼晶状体轻度混浊，玻璃体轻微混浊，眼底视盘边清色泽可，视网膜呈现弥漫性、灰暗的金黄色反光，黄斑区相对色暗，血管色暗，有不明显的暗影（图02- 1A，B，C）。视网膜表面无明显色素沉着。反复追问病史，确认存在长期的夜盲症状，情况稳定，无明显进展。再次否认家庭成员中有类似症状个体存在。初步诊断为双眼老年性白内障初发期；双眼干眼症；小口氏病待确认。暗适应2. 5小时后彩色眼底像显示，视网膜颜色由灰暗的金黄色反光转变为正常的橘红色（图02- 1D，E，F）。辅助检查结果显示，暗适应30分钟视网膜电流图最大反应b波振幅中度下降（图02- 2）。自发荧光照相未见明显异常。眼底荧光血管造影检查未见明显异常（图02- 3）。显然验光双眼矫正视力可达1. 0。最终确诊为小口氏病。图02-1 双眼后极部及右眼颞上象限视网膜暗适应前后的彩色眼底像对比A.右眼后极部，暗适应前；B.右眼颞上象限，暗适应前；C.左眼后极部，暗适应前。经过两个小时的双眼包扎之后，相应部位视网膜在暗适应前所呈现的灰暗金黄色反光消退，颜色基本正常；D.右眼后极部，暗适应后；E.右眼颞上象限，暗适应后；F.左眼后极部，暗适应后图02-2 暗适应30分钟后视网膜电流图显示双眼杆细胞功能中度下降图02-3 眼底荧光血管造影检查双眼未见明显异常荧光表现A.右眼；B.左眼讨 论
小口氏病为常染色体隐性遗传疾病，相关基因为视紫红质蛋白抑制基因和视紫红质激酶基因。已报道的患者多为日本人。电生理检查特征如下: 30分钟混合反应:负波形ERG伴a波下降，b波几近消失，ops相对完好，视锥细胞功能基本正常，视杆细胞功能在暗适应2～3小时后恢复。相关病理资料稀少，表现特殊，表现为锥细胞增多，视盘颞侧大片区域几乎无杆细胞。锥细胞较大，细胞核位于视网膜外界膜之外。视细胞层与色素上皮层之间有一层由视细胞外端变性形成的特殊组织，内含颗粒。色素聚集于色素上皮细胞内侧，细胞核染色致密，基底部含有多量类脂质。患者眼底呈现的灰暗的金黄色反光，以及在长时间的暗适应之后这种特殊颜色可以消退，视网膜颜色恢复正常，即所谓的水尾现象是这种疾病最具特征性的改变。
这样一种罕见疾病，对于大多数临床医生来说，不一定有机会亲眼见到，或者说即便见到了，也不一定认识。在不断重复的日常工作中时刻保持好奇心是十分重要的，就这个病例而言，从散瞳检查到发现眼底颜色异常都存在一定的偶然性。当时只是觉得这种颜色不正常，既不像炎症等获得性疾病，也不像以前见过的变性类疾病，于是就进行了大胆的猜测，会不会是小口氏病？该如何验证呢？包扎双眼后进行电生理检查和包扎双眼进行长时间暗适应后看视网膜颜色是否改变无疑是切实可行的选择。而按照这样的思路去尝试并获得肯定的结果，则使一件原本平淡的临床工作变成了新奇的探秘之旅。当然，这样做的前提是要具备一定的知识储备，可以没见过小口氏病，但要知道有这个病，知道如果碰到疑似病例该如何去确认。始终如一的好奇心和坚实的日常积累会为平淡琐碎的日常工作增添意想不到的乐趣。核心信息
●小口氏病是一种罕见的先天性疾病，常染色体隐性遗传。
●眼底呈现灰暗的金黄色反光，在长时间的暗适应之后这种特殊颜色可以消退，视网膜颜色恢复正常，即所谓的水尾现象是这种疾病最具特征性的改变。
●临床上对于罕见疾病应保持好奇心，并做好必要的知识储备，才能在偶然相遇时不会漏诊。参考文献
1.黄叔仁.小口氏病/临床眼底病学.合肥:安徽科学技术出版社，1994，98- 9903 日食性视网膜病变马凯首都医科大学附属北京同仁医院
日食性视网膜病变（eclipses retinopathy）是一种相对少见的、在日食期间由于无防护或防护不当直接暴露于阳光照射而产生的黄斑区视网膜损伤，是日光性视网膜病变（solar retinopathy）的一种特殊类型，通常的症状表现为直视观察日食后出现视力下降和中心暗点形成。以往报道中对病变描述通常包括黄斑水肿、出血甚至裂孔形成等较为明显的改变。近年来随着临床检查技术的发展，特别是新一代的光学相干断层扫描（OCT）设备的出现以及自发荧光眼底照相和多焦视网膜电流图等多种检查手段的使用，使我们能够对以往一些损伤轻微、临床表现不明显患者的病变进行精确诊断和动态追踪观察。本文报告2例日食性视网膜病变，均为2009年7月日食后1个月内就诊患者。病例摘要
病例1，患者女性，15岁，日食期间在无防护情况下间断地用照相机拍摄日食，持续时间约两小时。其后出现眼前黑影并伴有视力下降。发病后3天就诊，双眼裸眼视力0. 7，常规前节检查未发现异常，散瞳眼底检查，可见双眼黄斑中心凹存在细小黄色斑点，余无明显异常。OCT检查见中心凹IS/OS反光层断裂，红外光及484nm自发荧光照相均可见中心凹的黄色斑点表现为相应的低荧光点。多焦ERG检查黄斑功能无明显异常，微视野检查无明显异常。观察期间未作特殊处理，1周后裸眼视力恢复至1. 0，眼前黑影的自觉症状减轻。1个月后复诊自觉症状消失，裸眼视力恢复至1. 5，OCT检查IS/OS改变情况大致同前。发病后3个月、6个月两次复诊，视力及自觉症状无变化，OCT检查IS/OS层断裂间隙缩小，但未闭合。发病后6个月荧光血管造影检查，双眼底未见明显异常。图03-1 病例1，16岁女性。双眼彩色眼底照相可见中心凹细小黄色斑点（A，D），相应部位无赤光眼底像（B，E）和自发荧光照相（C，F）均呈现点状低荧光图03-2 病例1，患者就诊至随诊第6个月OCT检查。双眼中心凹均可见IS/OS层断裂。至第6个月裂隙缩小，但未愈合，随诊至18个月无变化。就诊视力双眼0. 7，1个月后恢复至1. 5图03-3 病例1，多焦视网膜电流图检查无明显异常图03-4 病例1，微视野检查无明显异常图03-5 病例2，男性患者，21岁。左眼弱视。就诊主诉右眼视力下降。OCT检查见右眼中心凹视网膜IS/OS层断裂（A），左眼相应位置结构连续（B）
病例2，患者男性，21岁，主诉右眼视力下降近一个月，发病前在日食期间有用裸眼注视太阳的暴露史。左眼自幼弱视。眼部检查:视力右眼0. 7，验光不能矫正（自述原视力1. 5）；左眼0. 4（弱视眼），验光检查- 4. 5D，不能矫正；第一眼位正，双眼运动正常，遮盖试验未发现异常，无旁中心注视。眼前节无明显异常。眼底检查右眼中心凹可见细小黄色斑点，左眼视网膜呈轻微豹纹样改变，余未见明显异常。OCT检查显示右眼相应位置IS/OS层断裂，左眼底未见明显异常（图03- 5）。因未作处理，患者失访，未再复诊。讨 论
日光性视网膜病变在多年前已经有报道，这种疾病被描述为在特定情况下直接暴露于太阳光照射所导致的疾病，这些特定的场合和情况包括心理疾病、虔诚的宗教仪式、使用致幻药物、士兵和宇航员等特殊职业以及本文所讨论的日食（solar eclipses）。本文中所报告的两个病例损伤较轻，其中一例随访期间视力迅速恢复，另一例失访。作为视功能检查的多焦ERG和微视野均未发现明显异常，而最明确的改变是OCT所显示的IS/OS断裂，这也验证了以往关于日光性视网膜病变主要损伤外层视网膜组织的认识，其发生机制可能包括以下几[1，2]个方面 :视网膜色素上皮吸收了大部分的光辐射导致其自身和周围组织温度上升，造成热损伤；另一方面是高能量的短波紫外线（320～400nm）所产生的光化学损伤。通常认为日光性视网膜病变是热损伤和光化学损伤共同作用的结果。此外，光辐射对色素上皮细胞内色素颗粒的损伤也导致中心凹感光细胞外节膜盘的改变。
损伤的强度取决于照射的强度、暴露的时间和范围，瞳孔散大的程度，屈光状态，屈光间质的透明度等多种因素。尽管没有确切数字，但有作者认为造成损伤的阈值时间是90秒。病例一随诊过程中视力迅速恢复，复查OCT显示IS/OS层断裂间隙呈现缩小的趋势，提示轻微的日食性视网膜病变是有可能通过机体自身的修复而痊愈的。
在通常情况下，相比于近视眼，正视眼和轻度远视眼发生日光性视网膜病变的危险性更高，这是因为在这两种情况下太阳光直接聚焦于中心凹视网膜，而在明显的近视眼，聚焦点落在视网膜前，从而减[3]轻或避免了对组织的直接损伤 。病例2报告的男性患者，21岁，受累的右眼发病前视力1. 5，发病近1个月就诊时视力0. 7；未受累的左眼自幼弱视，视力0. 4，从未戴镜，验光检查- 4. 5D，不能矫正。OCT检查仅发病的右眼黄斑中心凹视网膜感光细胞层出现微小断裂，弱视眼相应位置各个细胞层连续，患者亦无未发病弱视眼视力改变的主诉。根据上述理论，日食期间双眼同时注视，而仅发生正视眼损伤的原因可能是，太阳光在弱视眼的焦点落在中心凹视网膜前，从而避免了损伤的发生。
这两例患者均为在校学生，查阅以往的报告，患者的年龄也普遍较小，这说明年轻人的好奇心和缺乏足够的安全防护知识或意识是造成这种疾病损伤的主要原因。由于日食性视网膜病变的发生位置总是集中在黄斑区，一旦造成严重损伤，以目前临床医学的水平往往难以修复，因此，通过宣教提高公众的风险意识，自觉避免在日食期间直接注视太阳是防治日食性视网膜病变最有效的手段。核心信息
●日食性视网膜病变是日光性视网膜病变的一种特殊表现形式，有在日食期间直接注视太阳的病史。
●日食性视网膜病变既可以表现为黄斑出血、水肿甚至裂孔形成等较为明显的病变，也可以改变轻微，如本文中的两例患者，仅表现为IS/OS层的断裂。OCT等新的检查技术有助于这些微小病变的发现。
●病变的损伤程度取决于照射的强度、暴露的时间和范围，瞳孔散大的程度，屈光状态，屈光间质的透明度等多种因素，通常认为日光性视网膜病变是热损伤和光化学损伤共同作用的结果。
●与近视眼、远视眼相比，在相同照射剂量下正视眼可能更容易受到损伤。
●青年人由于好奇心强，缺乏必要的知识和防护意识，更容易发生日食性视网膜病变。加强公众的科普知识教育是避免这种疾病发生的有效途径。参考文献
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3. Codenotti M，Patelli F，Brancato R. OCT findings in patients with retinopathy after watching a solar eclipse. Ophthalmologica，2002，216:463-46604 大功率激光笔致黄斑损伤顾虹 刘宁朴首都医科大学附属北京同仁医院
激光笔（laser pointer）是应用激光模组（二极管）加工而成的便携笔型发射器，多用于汇报、教学、导赏，使用时显示激光指向物体投映出的一个光点或一条光线。激光笔尤其是绿光激光笔对视网膜[1]的损伤作用已被临床病理研究所证实 。但是既往报道的视网膜损[1～3]伤多基于小输出功率（≤5mW）的激光笔 ，我们在临床上诊治一例因大功率（激光输出能量＜800mW）激光笔致黄斑损伤的病例，现将该患者的诊治体会报道如下。病例摘要
患者男性，14岁，在与同学嬉戏时左眼直接注视了绿光激光笔（图04- 1）的光源（激光波长532nm，激光能量＜800mW，照射距离30cm左右，注视时间＜1s），当时患者感觉眼痛，自觉眼前有一暗点，视物模糊。三日后（2012年10月8日）于门诊就诊，全身检查未见异常。眼部检查:视力:右眼1. 0，左眼0. 6。眼压:右眼14mmHg，左眼16mmHg。双眼前节未见明显异常。散瞳眼底检查:右眼眼底未见明显异常（图04- 2A）；左眼视乳头正常，视网膜血管正常。黄斑中心凹可见有一圆形灰白色脱色素斑，直径约200μm，周围视网膜轻度水肿（图04-2B）。无赤光眼底照相示右眼中心凹鼻上方点状高反光改变（图04- 2C），左眼黄斑中心凹类圆形高反光病灶（图04- 2D）。自发荧光眼底照相右眼未见明显异常（图04- 2E），左眼显示病损区周边呈高荧光改变（图04- 2F）。光学相干断层成像术（optical coherence tomography，OCT）检查示右眼轻微IS/OS层及视网膜色素上皮层改变（图04- 2G），左眼黄斑中心凹下视网膜色素上皮层及感光细胞外侧节段光带断裂，中心凹处神经视网膜外层囊腔样改变，黄斑中心凹厚度214μm（图04- 2H，I）。诊断为左眼黄斑部激光灼伤。给予口服醋酸泼尼松片50mg （0. 8mg /kg体重），每日顿服；维生素C泡腾片1g，一日2次；维生素B片10mg，一日3次；维生素E软胶囊1-0. 2g，一日3次治疗。7日后复诊，视力:右眼1. 0，左眼0. 8。眼压:右眼17mmHg，左眼16mmHg。彩色眼底照相右眼未见异常（图04- 3A），左眼黄斑中心凹类圆形病灶较初次就诊时变淡缩小，周围视网膜无明显水肿（图04- 3B），无赤光眼底照相右眼仍见中心凹鼻上方点状高反光改变（图04- 3C），左眼黄斑中心凹类圆形高反光病灶较前缩小（图04- 3D）。自发荧光眼底照相右眼未见明显异常（图04- 3E），左眼损伤病灶周围的高荧光带消退，黄斑中心凹呈稍低荧光改变（图04- 3F）。OCT检查示右眼IS/OS层及视网膜色素上皮层改变较前改善（图04- 3G），左眼黄斑中心凹处神经视网膜外层囊腔样改变基本消退，局部IS/OS层及视网膜色素上皮层损伤性改变较前明显减轻好转，黄斑中心凹厚度160μm（图04- 3H，I）。图04-1 激光笔的外形、能量、波长及实际照射亮度图04-2 患者男性，14岁，主因“左眼激光照射后视物暗影3日”于门诊就诊，视力:右眼1. 0，左眼0. 6。眼压:右眼14mmHg，左眼16mmHgA.右眼底彩色像，未见明显异常；B.左眼底彩色像，黄斑中心凹可见一圆形灰白色脱色素激光损伤光斑，直径约200μm；C.右眼无赤光眼底照相:显示右眼中心凹鼻上方点状高反光改变；D.左眼无赤光眼底照相，可更清晰显示左眼黄斑中心凹类圆形激光损伤病灶；E.右眼自发荧光照相，未见明显改变；F.左眼自发荧光眼底照相，显示黄斑中心凹呈稍低荧光改变，周边见环状高荧光带；G.右眼OCT检查，示轻微IS/OS层及视网膜色素上皮层改变；H.左眼OCT检查，示黄斑中心凹下视网膜色素上皮层及感光细胞外侧节段光带断裂，中心凹处神经视网膜外层囊腔样改变；I.左眼OCT检查，黄斑中心凹厚度214μm图04-3 患者接受大剂量激素治疗（0. 8mg/kg体重）和维生素支持治疗7天后复诊，视-力:右眼1. 0，左眼0. 8。眼压:右眼17mmHg，左眼16mmHgA.右眼底彩色像，未见明显异常；B.左眼底彩色像，黄斑中心凹激光损伤病灶较前变淡，中心反光仍不见；C.右眼无赤光眼底照相，仍见中心凹鼻上方点状高反光改变；D.左眼无赤光眼底照相，示黄斑中心凹类圆形高反光病灶较前缩小；E.右眼自发荧光眼底照相，未见明显异常；F.左眼自发荧光眼底照相，见中心凹损伤病灶周围高荧光带消退，中心凹呈稍低荧光改变；G.右眼OCT检查，示IS/ OS层及视网膜色素上皮层改变较前改善；H.左眼OCT检查，示黄斑中心凹处神经视网膜外层囊腔样改变基本消退，局部IS/ OS层及视网膜色素上皮层损伤性改变较前明显减轻好转；I.左眼OCT检查，黄斑中心凹厚度160μm分析与讨论
自从1960年Maiman发明激光以来，其作为一种新型光源，已经在军事、医学、工业和科研等许多领域得到了广泛的应用。目前激光器的种类繁多，接触激光的人员与日俱增，激光意外伤害事故也随之而来，有关视网膜激光损伤的研究不断见诸于文献报道中。普及科学知识，正确使用激光设备并做好防护工作是日常工作生活中避免严重激光损伤的重要措施。
激光笔是目前常见的激光应用之一，常见的激光笔有红光（650～660nm）和绿光（532nm）两种。由于视网膜对短波长的激光敏感度高于长波长激光，而视网膜色素上皮层的黑色素对短波长激光具有[4]更强的吸收作用，因此绿激光对视网膜的损伤会强于红激光 。目前普遍认为，激光性视网膜损伤的机制至少有3种:热效应、机械效应及光化学效应。在阈值水平激光损伤时间与致伤机制的关系主要为: -12-910～10级主要是机械损伤，100ms～10s级主要是热致伤，＞10s[4]至数天以至数年，主要是光化学致伤 。本病例中绿光激光笔对黄斑的损伤机制主要为热效应，视网膜组织的色素颗粒吸收激光能量后再转变为热能，造成局部组织的温度升高，当组织内温度上升到一定限度，即可使组织中的各种蛋白质成分（包括酶系统）发生变性凝固而产生损伤。由于视网膜色素上皮及其脉络膜组织所含的色素颗粒对激光的吸收率为周围组织的1000倍，故激光损伤主要集中在视网膜外层的视细胞和色素上皮细胞。而临床组织病理研究也证明，使用5mW能量，532nm波长激光照射人眼60s可以造成色素上皮细胞核极[1]性改变及色素颗粒的形态异常 。本病例报告显示，不同于低功率激光笔较长时间的照射损伤，高输出功率的绿光激光笔照射可导致即刻的损伤效应。当患者感知到激光并试图避免激光暴露时，视网膜的损伤已经产生。本例患者右眼虽然无明确激光照射史及视力下降，直接眼底检查也未见明显改变，但无赤光眼底照相及OCT检查已显示一定程度的感光细胞及视网膜色素上皮层损伤，进一步说明损伤的即刻性。即便是无意识的触及，也可能对眼底造成损伤。此外，本病例提示无赤光眼底照相及OCT检查作为无创的检查手段，对激光的视网膜损伤的检测敏感度较高，能检测出临床无症状的轻微病变，有较高的临床应用价值。
不同国家对激光功率的管制并不一致，一般来说国际上只允许小于或等于5mW的激光（3a类激光器）作为普通销售，比如美国超过5mW激光的使用是需要经过特别的批准，但是在国内并没有如此严格的限制。像本例患者所接触的激光笔，其输出能量为＜800mW，已超过3b类激光器（5～500mW）的能量，达到4类激光器的标准[5]（＞500mW） 。因此，加大国家对激光笔市场的监管力度，普及对激光笔潜在视网膜损害的认识，对防治此类伤害事件的发生极为重要。
皮质固醇类激素药物是近年来临床使用较多的一类治疗激光视网膜损伤的药物，目前认为其主要机制是保护细胞膜，减少趋化因子、淋巴细胞因子和巨噬细胞活动因子的作用，阻止胶原酶、弹性酶和纤维蛋白溶酶原活化剂的分泌，对视网膜色素上皮细胞的增殖起抑制作用，减低对血-视网膜屏障的损伤，并阻止吞噬细胞吞噬作用和迁移[5，6]活动，从而减轻对视网膜的损害 。本例患者在使用较大剂量激素（醋酸泼尼松片50mg）以及维生素支持治疗一周后视网膜水肿消退，病变范围变小，OCT检查显示色素上皮细胞修复，提示大剂量激素和维生素支持治疗对于急性损伤期的患者可能具有一定的有益作用。
综上所述，本文报道了一例由于大功率激光笔的不当使用造成黄斑损伤的病例，提示在普通人群特别是青少年学生中普及科学知识，强化国家监管部门对激光笔市场的监管力度，对于防止此类损伤事件的发生极为重要。此外，一旦发生激光黄斑损伤，及时的足剂量激素治疗对改善黄斑的解剖和功能预后可能具有有益的帮助。核心信息
●激光笔是目前常见的激光应用之一，常见的激光笔有红光（650～660nm）和绿光（532nm）两种，其中绿激光对视网膜的损伤能力更强。
●目前普遍认为，激光性视网膜损伤的机制至少有3种:热效应、机械效应及光化学效应。
●绿光激光笔对黄斑的损伤机制主要为热效应，由于色素颗粒是主要吸能物质，故激光视网膜损伤主要集中在视网膜外层的视细胞和色素上皮细胞及邻近脉络膜组织。
●不同于低功率激光笔较长时间的照射损伤，高输出功率的绿光激光笔的损伤作用是即刻的。当患者感知到激光并试图避免激光暴露时，视网膜的损伤已经产生。
●一旦发生激光黄斑损伤，及时的大剂量激素治疗可能对于改善预后具有有益的帮助。参考文献
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特发性板层黄斑裂孔是指病因不明的黄斑区视网膜部分组织缺损，其余部分组织结构保持完整。不同于全层裂孔，板层黄斑裂孔通常对视力影响较轻，但也可发展成为全层裂孔，引起视力下降和视物变形，甚至进而形成孔源性视网膜脱离，严重影响视力。我们在临床上遇到一例特发性板层黄斑裂孔的病例，对侧眼因黄斑裂孔视网膜脱离就诊时已经失明。对该患者密切随访3年，患者视力和眼底OCT表现长期保持相对稳定。报告如下。病例摘要
患者女性，77岁，查体时发现左眼黄斑病变，不伴视物变形，于2007年5月31日就诊于门诊。患者右眼曾于1994年患黄斑孔视网膜脱离，并行手术治疗（具体手术方式患者无法准确提供），2002年再次出现视网膜脱离未进一步诊疗，目前已失明。否认外伤史。眼部检查:视力右眼无光感、左眼0. 4。眼压右眼15. 2mmHg，左眼13. 5mmHg。右眼角膜白斑，晶状体混浊，余结构窥不清；左眼角膜清亮，前房略浅，瞳孔圆，直径3mm，对光反射（+），晶状体皮质轻度混浊，眼底视盘正常，见板层黄斑裂孔（图05- 1）。OCT检查示“左眼板层黄斑裂孔”（图05- 2A），建议随诊观察。
2007年8月16日（初诊3个月后）复诊，主诉视力无明显变化，不伴视物变形。眼部检查:视力右眼无光感，左眼0. 5。眼压右眼13. 9mmHg，左眼18. 1mmHg。右眼角膜白斑，晶状体混浊，余结构窥不清。左眼角膜清亮，前房略浅，瞳孔圆，直径3mm，对光反射（+），晶状体皮质轻度混浊，视网膜黄斑区板层黄斑裂孔。OCT结果同前次无明显变化，建议随诊观察。
2007年12月17日（初诊6个月后）复诊，主诉视力无明显变化，不伴视物变形。眼部检查:视力右眼无光感，左眼0. 4。眼压右眼7. 7mmHg，左眼13. 1mmHg。右眼角膜白斑，晶状体混浊，余结构窥不清。左眼角膜清亮，前房略浅，瞳孔圆，直径3mm，对光反射（+），晶状体皮质轻度混浊，视网膜黄斑区板层黄斑裂孔，OCT检查同前无明显变化，建议随诊观察。图05-1 患者女性，77岁，左眼底彩色照相，示左眼板层黄斑裂孔
2009年3月2日（初诊后1年9个月）复诊，主诉视力无明显变化，不伴视物变形。眼部检查:视力右眼无光感，左眼0. 6。眼压右眼10. 1mmHg，左眼12. 2mmHg。右眼角膜白斑，晶状体混浊，余结构窥不清；左眼角膜清亮，前房略浅，瞳孔圆，直径3mm，对光反射（+），晶状体皮质轻度混浊，视网膜黄斑区板层黄斑裂孔，OCT检查同前未见明显变化（图05- 2B），建议随诊观察。
2010年11月1日（初诊后3年5个月）复诊，患者感左眼视力略有下降，不伴视物变形。眼部检查:视力右眼无光感，左眼0. 5。眼压右眼7. 8mmHg，左眼12. 5mmHg。右眼角膜白斑，晶状体混浊，余结构窥不清。左眼角膜清亮，前房略浅，瞳孔圆，直径3mm，对光反射（+），晶状体皮质轻度混浊，视网膜黄斑区板层黄斑裂孔，OCT检查裂孔大小未见明显变化，黄斑中心残存组织似较前变薄（图05- 2C），建议随诊观察。图05-2 左眼OCT检查A.示左眼板层黄斑裂孔，无明显的玻璃体视网膜牵拉或黄斑前膜，孔周见视网膜层间劈裂；B.初诊后1年9个月复诊，OCT检查示裂孔大小及黄斑中心厚度无明显变化；C.初诊后3年5个月复诊，OCT检查示裂孔大小未见明显变化，黄斑中心残存组织似较前变薄，孔周见视网膜层间劈裂分析与讨论
本例患者在右眼黄斑孔视网膜脱离之后13年对侧眼出现了板层黄斑裂孔。Levis等回顾550例特发性板层或全层黄斑裂孔患者，随访[1]48个月，对侧眼黄斑裂孔的发生率为19% ；一眼全层黄斑裂孔的[1]患者，随访48个月对侧眼出现黄斑全层裂孔的发生率为13% 。提示对单眼黄斑裂孔患者，有必要对其对侧眼进行密切的随诊观察。
一眼黄斑裂孔的患者，对侧眼一旦出现黄斑裂孔，其随诊预后情况文献报道结果不尽相同。Szijártó报道1例一只眼发生2期黄斑裂孔行玻璃体手术治疗后，对侧眼4个月后也发生了2期黄斑裂孔，并在[2]玻璃体手术后闭合 。Win等报道1例双眼黄斑全层裂孔患者，一眼行玻璃体切除、内界膜剥离和C3F8填充，对侧眼的裂孔则自行闭合[3] ；其闭合机制可能为裂孔边缘玻璃体牵拉的松解或裂孔基底部细[3]胞的增殖 。Tsujikawa等报道了37例伴有高度近视的黄斑孔视网膜脱离患者，平均随访6. 5年后，1例（2. 7%）出现了对侧眼单纯黄斑裂孔（不伴有视网膜脱离），另外3例（8. 1%）分别在随访1、2、7年时出现了对侧眼黄斑孔视网膜脱离，提示伴有高度近视、一眼黄斑[4]孔视网膜脱离的患者，其对侧眼具有较高的受累风险 。
不同于全层裂孔，板层黄斑裂孔对视功能的损害相对较轻，也并非板层裂孔必然向全层裂孔发展。Theodossiadis等对41例患者41眼板层裂孔的自然转归以OCT方法进行随访观察，平均随访37. 1个月，板层裂孔的直径平均增加了13. 7%。而黄斑前膜的存在与裂孔直[5，6]径增加显著相关 。患者的最佳矫正视力78%保持稳定，22%下[5]降，视力下降与黄斑厚度下降具有相关性 。本文报告的这一例板层黄斑裂孔患者，多次复查OCT，无明显的玻璃体视网膜的牵拉，没有视网膜前膜，随诊3年5个月患眼黄斑厚度和视力均保持稳定。提示对于不伴有玻璃体视网膜牵拉和黄斑前膜的特发性板层黄斑裂孔，可以选择密切观察随访。有作者认为，玻璃体后脱离的出现也可以显著的降低了裂孔进展或导致视网膜脱离的风险。
临床上应用裂隙灯前置镜检查可以较好地鉴别板层黄斑裂孔与全层裂孔。不同于全层裂孔，板层裂孔在裂隙灯前置镜下光切线变细，但未见中断或错位现象，孔周一般没有晕轮。然而，板层黄斑裂孔仅靠眼底检查诊断并不容易。OCT是诊断板层黄斑裂孔的有效手段，可定量测定裂孔大小和黄斑中心凹厚度，并有助于评估玻璃体视网膜的[6]牵拉情况及其动态变化 。
如果患者视力下降明显，伴有视物变形，影响视觉质量，OCT显示有明显玻璃体视网膜牵拉，且患者有改善视力的要求，对板层黄斑裂孔也可以考虑手术。但是，板层黄斑裂孔手术的效果尚存在争论。Garretson等回顾性观察的27只板层黄斑裂孔行玻璃体切除术的治疗效果，发现93%的患者术后平均视力提高3. 2行（Snellen视力表），[7]OCT检查92%的患眼解剖结构恢复或改善 。然而，Witkin等报告4眼行玻璃体手术的板层黄斑裂孔患眼，仅一眼在视力和解剖上获得成[6]功，提示手术治疗板层黄斑裂孔应当审慎 。本例患者对侧眼已经失明，患眼没有黄斑前膜，也不存在明显的玻璃体视网膜牵拉，因而选择了相对保守的随访观察。随访期间患眼视力和解剖结构保持相对稳定。核心信息
●一眼板层或全层黄斑裂孔的患者，其对侧眼具有较高的受累风险。
●一眼黄斑裂孔的患者，对侧眼一旦出现黄斑裂孔，其随诊预后情况文献报道结果不尽相同。部分患者对侧眼的裂孔有自行闭合的可能性。
●不同于全层裂孔，板层黄斑裂孔对视功能的损害相对较轻，也并非板层裂孔必然向全层裂孔发展。板层黄斑裂孔直径增加或发展与黄斑前膜的存在具有显著相关性。
●OCT是诊断黄斑板层或全层裂孔的有效手段，可定量测定裂孔大小和板层裂孔的黄斑中心凹厚度，有助于评估玻璃体视网膜的牵拉情况，并对裂孔的自然转归进行动态观察。
●板层黄斑裂孔手术的效果尚存在争论。对于不伴有玻璃体视网膜牵拉和黄斑前膜的特发性板层黄斑裂孔，可以选择密切观察随访。参考文献
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交感性眼炎是一种严重威胁双眼视力的少见眼部疾病。当一只眼受穿孔性眼外伤后发生慢性或亚急性葡萄膜炎，继之健眼也可发生同样的症状，这种一只眼受穿孔性眼外伤后所导致的双眼葡萄膜炎称为交感性眼炎（sympathetic ophthalmia）。其中受伤眼称为刺激眼，未受伤眼称为交感眼。交感性眼炎的病因和发病机制仍不清楚，目前认为可能与自身免疫反应有关，多认为是对眼组织抗原所产生的由T细[1]胞介导的迟发型超敏反应 。
除穿孔性眼外伤外，交感性眼炎也可发生在抗青光眼手术或白内[2]障手术后 。随着玻璃体视网膜手术的广泛开展及其适应证的不断扩大，发生在玻璃体视网膜手术后的交感性眼炎病例报告也不断增多[2～4] 。
我们在临床工作中遇到1例没有眼外伤史的孔源性视网膜脱离患者，在3次视网膜脱离复位手术后发生了交感性眼炎，并在交感性眼炎发生后再次接受了手术治疗。我们对这例患者进行了长期密切随访，报告如下。病例摘要
患者女性，21岁，2002年7月16日因“左眼视物变形2月余”，于当地医院检查发现左眼颞侧及下方视网膜脱离，累及黄斑区，颞上赤道部见马蹄形视网膜裂孔，诊断为“左孔源性视网膜脱离”，于2002年7月21日行“巩膜外冷冻及外垫压术”，术后视网膜脱离未复位。2002 年8月9日第二次手术治疗，行“巩膜外透热及硅胶带巩膜外垫压术”，手术仍未成功。
2002年8月25日来院就诊，检查右眼视力0. 7，左眼视力指数/10cm；右眼前节及眼底均未见异常；左眼外斜15°，角膜清亮，KP（-），房水闪光（+），晶状体轻度混浊，眼底视乳头不见，视网膜全脱离。诊断:左眼视网膜脱离术后未复位。2002年9月19日行左眼玻璃体切除、增殖膜剥除、重水复位视网膜、眼内激光光凝、硅油填充术，术后视网膜复位，视力恢复至0. 1。
2002年10月18日（第1次手术后89天，第2次手术后70天，玻璃体手术后29天）患者诉右眼视力下降。检查:右眼视力0. 1，左眼视力0. 02；右眼前节未见异常；左眼角膜清亮，羊脂状KP（+），Tyndall征弱阳性，房水闪光（+），晶状体轻度混浊；双眼底后极部视网膜水肿，伴视网膜浅脱离（图06- 1）。眼底荧光血管造影:右眼早期脉络膜背景荧光充盈不均匀（图06- 2A），视盘边界尚清，视盘鼻侧盘面渐呈高荧光，后极部黄斑拱环周围及中心凹颞上约1. 5PD处可见多处点状高荧光，渐渗漏，晚期后极部呈约2. 5×2. 5PD大小湖状荧光积存，视盘高荧光（图06- 2B）；左眼视盘边界欠清，呈高荧光，后极部视网膜弥漫性荧光渗漏（图06-2C）。诊断:左视网膜脱离复位术后，双眼葡萄膜炎，交感性眼炎。给予泼尼松60mg /日口服，左眼阿托品散瞳及抗炎治疗。用药5天后（2002年10月23日）右眼视力0. 1，左眼视力手动；右眼出现KP（+），Tyndall征弱阳性，房水闪光（+），继续口服强的松，并给予地塞米松3mg双侧球后注射，qd×3天。用药3周后（2002年11月8日）复查右眼视力恢复至0. 4，左眼视力指数/30cm，双前节安静，双眼底见后极部渗出性视网膜脱离消退，右眼仍有轻度黄斑水肿，左眼下方周边出现视网膜浅脱离，但颞上方赤道部裂孔封闭良好，泼尼松减量至50mg每天顿服，并给予甲泼尼龙20mg双侧球后注射。用药4周后（2002年11月15日）右眼视力恢复至0. 6，左眼指数/30cm，检查见双眼角膜清亮，KP（-），Tyndall征（-），闪光（-）右视盘边清，后极部轻水肿，黄斑放射状皱褶，可见Dalen- Fuchs结节。左眼晶状体后囊下轻度混浊，颞下周边浅在视网膜脱离。此后泼尼松缓慢逐渐减量。2003年2月28日复诊，右眼视力0. 8，左眼视力0. 05，双眼角膜前房（-），右晶状体清，左晶状体后囊混浊，双眼底轻度晚霞样，右黄斑区见色素沉着，左眼下方视网膜仍浅脱离，荧光造影显示右眼后极部视网膜斑驳状高低不均匀荧光（图06- 3A），左眼视盘边界清，渐成高荧光，后极部视网膜弥漫性高荧光（图06- 3B）。2003年7月9日（发病9个月后）复诊右眼视力0. 9，左眼0. 03，双眼角膜、前房、虹膜、瞳孔无明显异常，右晶状体清，左晶状体后囊混浊同前，眼底右黄斑区色素沉着，颞上周边出现格子样视网膜变性区，左眼黄斑区色素沉着，下方视网膜脱离范围扩大，但尚未累及黄斑。2003年8月8日左眼视网膜脱离波及黄斑。2003年8月29日左眼视网膜全脱离（图06-4）。
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