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发布时间:2020-07-07 18:25:40

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作者:(英)蒂姆·斯佩克特

出版社:广西师范大学出版社

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饮食的迷思

饮食的迷思试读:

版权信息书名:饮食的迷思作者:[英]蒂姆·斯佩克特排版:昷一出版社:广西师范大学出版社出版时间:2019-01-12ISBN:9787559813442本书由理想国时代文化有限责任公司授权北京当当科文电子商务有限公司制作与发行。— · 版权所有 侵权必究 · —献给我全部的家庭成员和其他的微生物。英制-公制单位换算表:1千卡=4.18千焦1英尺=30.48厘米1英里=1.61千米1品脱=0.57升1加仑=3.79升1磅=453.59克1盎司=28.35克1英石=6.35千克引言健康危机

那是一次艰难的登山旅行。我们踏着旅行雪板(上面贴了人工海豹皮防止倒滑),花了6个小时登高1200米,抵达山顶。

和其他五位同伴一样,我累坏了,还有些头晕。但我还是想在3100米的高处欣赏位于意大利—奥地利边境的博尔米奥(Bormio)的壮丽景象。过去6天来,我们一直在这一带滑雪旅行,住在高海拔的山区小屋里,享受大量的运动,品尝意大利美食。我们把滑雪板脱下来,徒步走上通往山顶的10米路。可我觉得有些站不稳,就没有站到峭壁上去看风景,可能是轻微的眩晕症犯了。往山下滑的时候,天气变糟,乌云压顶,下起了小雪。我看不清前面的路,心想肯定是旧滑雪眼镜起雾了。一般下滑很轻松,可是我却感到莫名疲累,1小时后下到山脚时,我才觉得轻松些。

等我赶上法国登山向导的时候,他指给我看50米外一棵大树上的两只高山松鼠。我看到了松鼠,不过有四只:两只斜着重叠在另两只上方——我意识到自己看到了重影。根据在神经外科当实习医生的经历,我知道在我的年纪造成重影有三种可能原因,每一个都不太妙:多发性硬化(multiple sclerosis),脑瘤或者中风。

回到伦敦,过了紧张忙碌的几天后,我做了MRI检查。很幸运,没有任何迹象表明我得了另外两种病,但不排除我可能经历了一次小的中风。

最后,一名眼科同事在和我通话后告诉我可能是第四对颅神经堵塞(fourth cranial nerve occlusion)了。我隐约听说过这种情况,好消息是这种症状会在几个月里自动好转。具体原因不明,与之有关的可能是为控制眼球运动的神经供血的血管痉挛收缩并发生了微堵塞。我心情放松下来。只用静静地等待视力恢复。我先是遵照医嘱戴上眼罩,后来又换成了一副傻乎乎的眼镜,上面装着减少重影的棱镜镜片。

我读书或用电脑一次只能几分钟,血压也有升高,这让事态变得更复杂。我的眼科专家同事也很困惑,因为血压一般不会这样突然变化,但我很确定我的血压升高了,两个星期前我曾偶然间量过血压。在做了很多排除罕见病变的心血管检查后,医生给我开了降压药和降低血液黏度的阿司匹林。

两周的时间里,我从一个热爱运动、比平均水平健康的中年人,变成了一个拿药当饭吃、有高血压和抑郁的中风患者。在视力恢复缓慢、只得休息的日子里,我有很多时间来沉思。

这件事唤醒了我,让我重新评估自身的健康,也让我踏上了一个人的发现之旅。我不仅想了解怎样可以更长寿、更健康地活着,也想知道如何减少对处方药的依赖以及能否通过改变饮食而活得更健康。我以为改变长期的饮食习惯会非常困难,结果发现要找寻关于食物的真相才是更大的挑战。现代饮食法的迷思

即使对我这样一个学过流行病学和遗传学的医生兼科学家来说,找出饮食中对我们有益或有害的成分也变得越发困难。我写过几百篇营养学、生物学方面的论文,可我发现从给出一般性建议到做实际决定这一转变很难,到处都是让人困惑、互相矛盾的信息。要相信谁、相信什么成了一大难题。一些饮食专家建议少吃多餐,另一些却表示反对,建议不吃早餐,而吃一顿丰盛的午餐,或晚餐别吃太多。有些推荐只吃一种食物,比如卷心菜汤。还有一种名为le forking的法式饮食法,声称只用叉子吃食物,就能够甩掉赘肉。

过去三十年,我们饮食中几乎每一种成分都被这个或那个专家挑出来过,认为是导致健康问题的元凶。尽管如此,全球范围内我们的[1]饮食质量却持续下降。自从上世纪80年代人们发现高胆固醇与心脏病的关联以来,只有低脂饮食才是健康饮食这一观点已深入人心。大部分国家减少了政府推荐的从脂肪中摄入的热量,特别是肉类和乳制品。减少脂类意味着增加碳水化合物,这是占主流的观点。表面上看来也挺有道理,因为每克脂肪含有的热量是每克碳水化合物的2倍。

与官方立场相反,从本世纪初开始流行的复杂度不一的各种饮食法,比如阿特金斯(Atkins)饮食法、旧石器时代原始人饮食法、杜坎(Dukan)饮食法等,都呼吁人们不要再大量摄入碳水化合物,而只吃脂类和蛋白质,血糖指数(glycaemic index,GI)饮食法认为某些因释放葡萄糖而快速提高胰岛素水平的碳水化合物是罪魁祸首,而南部海滩饮食法则认为碳水化合物和脂肪都不健康。一些饮食方案,比如蒙蒂尼亚克(Montignac)饮食法把一些食物的搭配排除在外。还有最近流行的断食方案,如5:2饮食法(5天正常饮食,2天断食)认为定期减少热量摄入以及间断断食能改善健康状况。还有无数其他方案……我惊奇地发现,市面上有3万多种图书,都有配套的网站和商店,宣传各种从看似合理到有些危险甚至疯狂的饮食方案和保健品。

我想找到一种能保持健康的饮食法,减少患常见现代病的风险。可大多数饮食方案关注的都是减重,而不是健康和营养方面的问题。有些人超重,但并没有代谢疾病,而另一些人看起来精瘦,皮下脂肪很少,可是内脏周围却脂肪堆积,从而带来灾难性后果。科学家还无法解释这种现象。

节食成了一种风潮。任何时候都有1/5的英国人在以某种方式节食,可是人们的腰围仍然以每十年1英寸的速度在增长。英国男性和女性的平均腰围分别是38英寸(97厘米)和34英寸(86厘米),且都在持续增加,这导致越来越多的健康问题,例如糖尿病、膝关节炎甚至乳腺癌——裤子和裙子每大一码,乳腺癌的风险就增加1/3。尽管有60%的美国人想减肥,但只有20%的人付诸行动,和20年前相比明显下降。原因是大部分人不相信减重饮食法真的有效。我们被大量的、越来越多的廉价食物包围,经受减肥失败的惨痛打击,没有足够的意志力去减少热量摄入,增加运动量。甚至还有证据表明“减肥—反弹—减肥”这一恶性循环,会让人变得更胖。有些流行的饮食方案,特别是低碳水化合物、高蛋白饮食食谱,对许多人短期内的确有效,但长期效果又是另一回事了。证据表明,即使是那些坚持某一饮食法很长时间的人,其体重通常也会逐渐回复以前的水平。并不“科学”的科学和增粗的腰围

上世纪80年代以来,专家一直教育人们吃含有脂肪的食物对健康有害。这一宣传效果显著,在食品制造行业的配合下,很多国家的人摄入的脂肪都减少了,可尽管如此,肥胖和糖尿病患者的比例却增长得更快。此后人们发现,那些世界上食用脂肪最多的人,比如希腊南部克里特岛的居民,是世界上最健康最长寿的。为了取代产品中的脂肪,食品制造业逐渐增加了加工食品中的糖含量。这也令科学家对糖的危害发出警告。事实上,糖的利弊更加复杂,古巴人消耗的糖平均是美国人的2倍,他们没有美国人富裕,但是健康得多。

于是我们会被互不相同甚至矛盾的信息迷惑,也就不奇怪了——别喝汽水果汁,别吃脂肪、肉和碳水化合物,感觉我们除了生菜已经没什么可吃的了。人们的困惑以及政府对玉米、大豆、肉类和糖实行的不合常理的补贴,可以解释为什么在政府花重金大力倡议下,英美两国国民现在吃的蔬菜水果比十年前还少。英国政府将一天5份蔬果的建议提升为一天7份,试图扭转这一趋势。这一举措及大部分官方推荐饮食背后的逻辑都令人费解,对他们来说口号简单明了要比科学证据重要。而且每个国家的政策都不一样,有些国家不做饮食推荐,有些国家现在推荐一天10份蔬果,还有一些国家,比如澳大利亚,提出2份水果、5份蔬菜,以区分水果和蔬菜,以免人们只喝7杯橙汁而不吃蔬菜。食品制造行业对这些观点表示欢迎,给加工食品贴上“健康”的标签,以掩盖其中的其他成分。

英国“一天7份蔬果”的建议是在针对65000人的观察性研究基础上提出的,该研究比较了两组人群的健康状况:一组自称在调查前一天完全没吃蔬果,另一组则称吃了超过7份蔬果。研究提示,吃蔬果会将死亡率降低1/3以上,但吃蔬果人群的绝对死亡率只降低了3‰,差别并不明显。遗传因素,或者更有可能是社会因素,是造成人们食品偏好的原因。住在格拉斯哥东部的人,可能比住在富裕的肯辛顿地区的人少活20年。另外一项研究(观察人数是上述10倍)发现,增加每日蔬果摄入到5份以上没有好处。

我的意思不是说指南总是错的,但关系到健康和饮食的时候,我们要更谨慎,对官方的指南和建议要多加考量。这些条件反射性的应对通常是基于薄弱的证据或是错误的研究做出的,甚至仅仅只是政治家和科学家因为害怕引起公众迷惑或者丢失颜面而不愿意改变策略。

同样危险的是用过于简单化的“常识”态度来看待饮食问题。管住嘴、迈开腿就能减轻体重,如果做不到,那就是你意志力不够。这是过去几十年来医疗界的另一种流行看法。尽管寿命增长了,医疗技术越来越发达,生活条件也有了改善,可是肥胖和慢性健康问题却成了社会的流行病,没有消失的迹象,难道真的像我们被灌输的那样是因为所有的人都缺乏毅力吗?

我研究过的许多英国双胞胎都节过食,将节食一方的状况和没有节食的一方相比,有一些有趣的发现。当被问到有没有执行一个减重方案超过三个月时,回答有的那一个往往比回答没有的那个要胖。所以为了比较饮食的影响,而不是不同的性格或身体特征的差异,我们研究了双胞胎之间的区别。这就排除了基因、家庭、文化和社会阶层的差异,因为大多数双胞胎这些方面都相同。所选择的是两个人都超重,体重指数(BMI,体重[千克]除以身高[米]的平方)超过30的同卵双胞胎。出于医疗和科研的需要,BMI大于30被定义为肥胖。

实验开始时,这12对经过精心挑选的女性双胞胎平均体重为86千克,平均体重指数是34,你可能会猜,双胞胎中有决心规律节食的那个在多年痛苦的节食后应该有很好的成效。但我发现,过去二十年里规律节食的那个双胞胎和从没有认真节食过的那个,体重没有差别。另一项以青年双胞胎为对象的研究也得出了相似的结果,他们的起始体重相同,其中一个16岁开始节食,到25岁时,曾经节食过的[2]那个,平均要重1.5千克。

热量摄入减少后,身体适应了这一变化,按照演化的规则做出了反应,身体保存脂肪的本能占了上风,大部分单一饮食法都无法发挥作用。只要肥胖状态持续一段时间,身体就会产生一系列变化,来维[3]持或增加脂肪储备,改变大脑的奖赏机制,以获取更多的食物。这就是节食常以失败告终的原因。定时炸弹

2014年,全美有超过2000万肥胖儿童,这一比例在三十年的时间增长了2倍。甚至婴儿也正以令人吃惊的速度变得越来越胖。很显然,这不能用婴儿没有决心和毅力,或者他们吃了不该吃的食物来解释。其他国家也不甘落后:英国有2/3的成年人超重或是肥胖;墨西哥人在这方面是世界冠军,儿童和成人肥胖率都超过了美国;三十年里中国和印度的肥胖率增长了2倍,现在两国有超过1亿的肥胖人口;普遍被认为国民较苗条的国家,像日本、韩国和法国,也有超过1/10的儿童被划为肥胖。

尽管有些情况下肥胖被认定为法定残疾,但人们并没有将其定义为疾病,然而它同样造成致命的后果。肥胖造成数十亿英镑的医疗开支,带来的主要健康问题是糖尿病:全球约3亿人患有糖尿病,这一数字仍以每年2%的速度在增长——是人口增长率的2倍。在诸如马来西亚和中东海湾各国等地,有几乎半数的人患有糖尿病。按现在的趋势发展下去,到2030年,英国美国会再有7600万人被诊断为肥胖,导致肥胖总人数占人口的一半。这意味着会增加数百万心脏病、糖尿病、中风和关节炎患者。纳税人将为天文数字的账单买单,而政府官员和医生却告诉我们,他们知道问题的症结在哪儿:人们吃得太多。

那为什么在博茨瓦纳和南非这样一些发展中国家,肥胖人数也出现了爆炸式增长?三十年前我们预测因为食物短缺,这些地方会出现大规模的饥荒,而现在却有半数的女性被诊断为肥胖。

我第一次碰到肥胖引发极端后果的情况是在上世纪80年代。当时我在位于比利时的首个肥胖治疗中心当实习医生。一开始我和医生同事开玩笑,把这里叫高级减肥中心。我收治的第一个病人改变了我的看法。她因为肺栓塞在家里昏倒,被消防队员送到了医院。体重260千克的她无法乘坐救护车,消防队员不得不动用绞车将她从窗户运出来送到医院。她只有35岁,可大量的垃圾食品和碳酸饮料使得她因为肥胖困在家里多年,无法出门,越来越胖,直到身体崩溃。尽管在医院治疗的过程中她减掉了100千克的体重,但是一系列严重的糖尿病、关节炎和心脏病等疾病仍然威胁着她的健康。两年后,她死于心脏和肾脏衰竭。

那是1984年,当时肥胖还很少见,亲眼目睹肥胖对一个真真切切的人的健康的影响,彻底改变了我对肥胖和其后果的看法。这样令人忧心的事情现在很常见,之前在威尔士的阿伯德尔,人们不得不拆毁一面墙,来把一名体重56英石(约356千克)的少女从家里救出来。

后来我回到英国,又过了二十年,医生们才开始严肃对待肥胖率上升这个问题。即使现在,肥胖病人也常常得不到治疗和同情,也没有可利用的医疗资源。他们不能接受急诊手术,当需要医疗服务时,他们被当成二等公民,全世界范围内都是如此。肥胖仍是医学中被大大忽视的领域,缺乏资金支持、专业人员培训及一致的观点来与拥有数十亿英镑营销资金的食品公司抗衡。

在伦敦当实习医生的时候,我的上级医生常常教导我要告诉那些患有器质性病变的肥胖病人多运动,“掌握自己的生活,用毅力控制自己,别再吃太多”,或者跟他们说,“集中营里是没有胖子的”。不用说,这些毫不委婉的“医疗”建议都以失败告终,病人越来越胖,越来越抑郁,糖尿病进一步加重,活动能力进一步丧失。有时我们推荐他们去看营养医生,这也没有太大帮助,营养师也只是建议他们改变生活习惯,不要吃饼干和薯片。这无异于用一张创可贴去止住大出血。我们需要彻底改变应对肥胖问题的方法。

如果在一个可控的环境里,将肥胖病人的日摄入量,降低到1000千卡以下(通常推荐日摄入量是2000~2600千卡)并持续很长一段时间,可以解决肥胖问题。但是除了军队或医院外找不到这样的环境,因此也没有行之有效的解决肥胖问题的办法。不过在不改变生活环境的前提下,有一种治疗肥胖的人工干预方法——胃旁路手术。尽管这一手术用于减肥有50年历史且相对安全,但医生并不热衷于推荐病人手术,部分原因是医生也不清楚手术为何有效。医生、教条和饮食——改变人们的无知

遭遇登山途中的健康危机后,我的第一反应就是应该调整饮食,不吃某些食物。我决定不再吃肉不再喝奶,避免摄入这些食物中的饱和脂肪。不过我也可能不吃碳水化合物、谷类、添加剂、麦麸类、豆类或者含有果糖的食物,这取决于我最近读到关于饮食的论文当中是怎么写的。随着人们对“所有脂肪都有害”这一20世纪观点的了解逐渐深入,我想要探索这一观点和其他饮食迷思背后的科学真相,我想看看那些所谓的专家们有没有遗漏什么。

不吃肉是明智之举么?人们吃肉都已经有几百万年历史了。真的像许多研究所声称的,牛奶、奶酪和酸奶会引起过敏吗?为了弥补饮食中缺少的脂肪和蛋白质,我吃的碳水化合物或谷类是不是太多了?我用不用担心碳水化合物中会引起血糖升高的成分有多少?实际上,在科学和医学领域,医生和其他一些健康专家所推崇的非黑即白的观点是错误的,每个现象的背后,总有没考虑到或是被认为不重要的深层次的生物复杂性和调控机制。本书旨在利用最新的科研方法去挖掘这些深层次的复杂性。

除了自身的经历,我很幸运有一个50人的大型研究团队作为后盾,还有11000对跟踪研究了二十多年的成年双胞胎的资料为本书提供素材。将饮食环境与基因的影响分开是营养学研究的一大难题,双胞胎提供了这样一种可能。这些来自英国各地的志愿者提供了他们的健康状况、生活方式和饮食习惯的详尽信息,结合我们掌握的基因信息,他们可能是地球上被研究得最透彻的人。本书对我来说是一本不平凡的个人发现之书,我希望它能帮你在包围着我们的令人困惑的教条、商业利益驱动下的宣传和饮食谜团中,找到一条正确的路。

我想把最新的研究和发现带给大家,跳出医学和科学的界外来考虑这一问题。我想推翻解决肥胖就是计算热量摄入和消耗、少吃多动或是不吃某些食物这些错误观点。如今每个人俨然都是食品和饮食方案的专家,大部分饮食方案是由那些没有受过科学训练的人制订并加以推广的。尽管其中有些方案比较合理,但令人担心的是每个人都可以自称营养专家或营养顾问。有一个广为流传的故事,美国营养顾问联合会(American Association of Nutrional Consultants)曾经给一个名叫亨丽埃塔·戈尔达克尔(Henrietta Goldacre)的人颁发了职业资格证。事实上,亨丽埃塔是医学作家本·戈尔达克尔医生(Dr Ben Goldacre)家里过世的猫的名字,这反映出许多营养证书的高标准。[4]

即使是德高望重的医生也会固守自己的理论和观点,当出现新的证据与之相矛盾时,不愿承认理论的错误。在科学和医学中,没有哪一个领域像营养学一样充满内讧、缺乏共识、也缺少严谨的实验研究来支撑各式各样的饮食指南声称其所具有的健康功效。而且没有哪一个领域像营养学一样,仿佛大量互相竞争的宗教的集合,每一种都有宣教者、狂热分子、信徒和异教徒,也和宗教一样,大部分人即使面对生命危险也不愿改变信仰。

因为营养学者总是互相批评对方,难怪很少有大型的合作研究或项目能得到资金支持。从个人亲身经历,我知道许多为项目申请资金的学者,刻意不提研究中某种重要的食物,因为他们知道会受到同行的严厉抨击。尽管每年有大量的小型研究得以开展并获得资金支持,但与其他学科相比,研究的标准远远落后。大部分都是横断面研究(cross-sectional study)和观察性研究,充满了可能的偏倚和错误;有一些跟踪了较长时间的优秀的观察性研究,但只有极少数是符合金标准的随机试验研究——在研究中受试被随机分配执行某种饮食或方案,并得到长期随访。

我们仍缺少对营养和饮食背后科学原理的理解,许多食谱是建立在狭隘的传统观念或者简单观察甚至江湖骗术基础上的,而巨大的个体差异和对食物的不同反应没有得到解释。如果引入饮食中的每种新的加工食品都是药厂生产的新药,而肥胖是一种疾病的话,那应该会有很多关于它的效用和风险的资料,可是对于食物来说,哪怕是纯化学合成食品,也没有这样的安全机制。缺失的拼图

这张关于营养学研究的拼图少了一大块。为什么有人规律进食可体重不断增加,而另外一些人吃的是完全相同的食物却变瘦了?现在,许多国家中瘦人(体重正常,BMI小于25)占少数,是什么原因令他们与“正常”的胖人如此不同呢?我们是不是应该把他们当作“不正常”的人来研究?

这其中一些差异显然与影响我们食欲和最终体重的基因有关。在研究了英国和世界各地的双胞胎后,我发现相较于异卵双胞胎,同卵双胞胎在体重和体脂上更接近。因为他们实际上是基因复制体,拥有完全相同的DNA,这就能显示出遗传因素的重要性,这方面因素能解释不同人之间约60%~70%的个体差异。成年同卵双胞胎的体重差异平均不到1千克。我们也研究了其他一些相关特征,比如总肌肉和脂肪含量以及脂肪在体内或体表哪些部位囤积,同样发现了受基因影响的相似性。饮食习惯比如食物喜好甚至运动或进餐次数的偏好都和基因有关,但是,一项特征60%~70%受基因影响,并不意味它就是先天的。

事实上,尽管拥有完全相同的基因,有些同卵双胞胎的体重却差异很大。我们正仔细研究这些特殊的同卵双胞胎,以找到其中的原因。但遗传因素并不能解释在过去两代人的时间里人群所发生的巨大变化。1980年英国的肥胖人口占7%,现在占24%。由DNA分子构成的基因不可能如此快速改变,一般来说,在自然选择的作用下,变异需要经过至少一百代的时间才能产生。

显然还有别的原因。21世纪的科学家在研究肥胖的遗传因素和大脑的化学过程方面取得了重大突破,新发现的基因肯定在肥胖的产生中发挥了作用,但作用比较次要。我们可能一直忽视了影响饮食和健康的另一主要因素:肠道菌群,它们也许会提供解决肥胖问题的方法。

肠道菌群是破除关于现代饮食的诸多错误观念的关键,下一章我将详细介绍。这一有趣的科研新领域,颠覆了我们对身体和食物关系的所有认知。我们片面狭隘地将营养和体重简单理解为能量的摄入和消耗,也没有考虑到菌群的影响,这些是饮食方案和营养建议通通失败的原因。因为这一失败,也因为我们能大规模地生产越发廉价的食品,还因为我们在治疗某些疾病上也取得了成功,现在人的寿命增加了,却活得越来越不健康。

有了这一新的科学发现,我们应该重新思考如何看待食物、营养、饮食和肥胖的关系。20世纪我们是从食物中含有的供能成分——比如蛋白质、脂肪和碳水化合物——这一角度来研究它们的。我们习惯于在食品标签上看到这些信息,而许多医疗和营养建议也是基于这种对食物复杂性的过度简化做出的。我想探讨为什么这种方法是错的。我不是提倡不吃药或是不听医生的饮食指导,只希望你——还有医生——能问问背后的原因。从典型的食品标签上的营养成分信息入手,我想说明为什么我们不应该局限于标签上给出的肤浅建议。在这一过程中,我希望能驱散许多围绕着现代饮食的危险迷思。第一章标签上没有标出的成分:微生物

如果我告诉你有这样一种生物,它分享我们的食物,跟我们有共同的习惯,和我们一起旅游,共同演化,因此了解我们的喜好,而且我们还为它们提供庇护,你可能以为我说的是人类的宠物,猫或者狗。其实,我说的是另外一种体型才是猫和狗几百万分之一、肉眼看不到的生物。

微生物是最早定居地球的古老生命形式,也是一种常常被我们忽略或认为理所当然的生物。我们以为这些肉眼看不见的微生物只存在于灰尘或是其他一些不洗澡的动物身上或体内,事实上,我们体内有100万亿的微生物,光肠道细菌就重达4磅(约1.82千克)。大部分人知道微生物是因为它们与罕见的食物中毒事件有关,比如未烤熟的鸡肉中有沙门氏菌,或者因为深夜吃印度烤肉串遭遇了大肠杆菌感染。此外,随着知识的增长和科技的进步,我们觉得这些微不足道的生物绝不可能影响到无比强大的人类,其实我们错得离谱。舞动着的微小生物

1676年春天,安东·列文虎克又睡过了,起来时天色已亮,楼下代尔夫特的街道上已经有了人声喧闹。前一晚他工作到深夜,忙着他的新实验,现在还很疲倦,不过他的新发现让他精神焕发。他在用自制的特殊显微镜观察辣椒、研究为什么辣椒会辣的时候,无意中做出了具有划时代意义的发现。

他是一名布商,充满好奇。不像他的众多朋友,他的牙齿还完好无缺,他每天都一丝不苟地清洁牙齿,先是用粗盐粒用力摩擦,接着用木质牙签剔牙,再漱口,最后用特殊的洁牙布擦亮牙齿。

这天他饶有兴致地用他做工精良的放大镜观察牙齿表面的白色糊状物(现在人们称之为牙斑)。跟他所检查的其他人相比,他的牙斑很少,可是即使他清洁牙齿后,牙斑也没完全消失。他刮下一部分放在玻片上,滴了几滴干净的雨水。观察玻片的时候,他惊呆了。玻片上到处都是蠕动着的小生命。这些“微生物”形状大小各异——至少可以分为四个家族,都在美妙地舞动。它们的数量而非它们的存在让他目瞪口呆,他写道:“人的牙齿表面的微生物数量众多,甚至超过了一个王国子民的数量。”

列文虎克可能是第一个发现微生物(用显微镜才能看见的生物)的人。他无疑是首个描述微生物,并意识到正常人的肠道内和皮肤表面都遍布着微生物这一事实的人。他发现从口腔到食物,从饮用水到大小便标本,到处都有微生物的踪迹。尽管有这样了不起的发现,与牛顿和伽利略那些把探索的眼光投向宇宙中的星辰而名声大噪的同时代科学家不同,他似乎被人遗忘了。

迄今为止,你可能都没怎么关注过微生物。这可能是因为没有放大镜看不见它们。想象一下地球上有多少沙砾,或者宇宙中有多少星星。有人曾经统计过星星的数量,做了比较精确的估计,得出的数字24大约是10(10后面跟24个0,相当长一串)。把这个数字再乘以10030万,得到10(也就是100万的5次方)。这个天文数字,就是地球上所有细菌的大概数量。假如你是一名园丁,不小心吞下一小撮泥土,其中就含有数十亿细菌——一小把泥土里含有的微生物比天上的星星还多。在水里游泳也不怎么“安全”,每1毫升的淡水或海水中含有100万细菌。这些微生物才是地球恒久的居民;人类只是过客。

微生物存在于大部分环境中——从最普通到最极端的环境。从酸性温泉、放射性废料中到地球的最深处,都能找到它们。在太空中它们都能存活。我们不是从亚当和夏娃而是从微生物演化而来,而且此后一直和它们紧密相连。这在肠道中表现尤为明显,有几千种细菌发挥着不为人知的巨大作用,它们之间的差异就像你我与水母间的差异一样大。

微生物名声不佳,但这几百万种中只有极少一部分对人有害,大部分实际上对人类的健康至关重要。它们不仅是消化食物所必需的,也控制着热量的吸收,生成重要的酶和维生素,并维持免疫系统的健康。几百万年的时间里我们与微生物共同演化,相依为命,而如今这一精细调节和选择的过程被扰乱了。和那些生活在城市之外、饮食品种丰富多样而且不用抗生素的祖先相比,我们肠道菌群的生物多样性只及得上他们的一小部分。科学家们到现在才开始认识到这对健康的持久性影响。早期殖民者

从出生起,我们就开始与微生物打交道。一个健康无菌的婴儿出生后几分钟,身上就会聚集大量微生物,几百万细菌和更多病毒(它们是细菌的食物),甚至还有一些真菌。几小时内婴儿就会被更多的细菌完全占领,数量有几百万之众。

当婴儿通过母亲柔软的阴道娩出时,他的头、眼和口鼻是细菌最先定植的部位,这些生长在温暖湿润的黏膜层的细菌,迫不及待想开拓新的疆土。因为阴道和肛门邻近,身体的括约肌在压力的作用下收缩,母亲尿液和粪便中的细菌沾染到婴儿的面部和手上。在进一步娩出的过程中,婴儿因为和母亲的大腿摩擦,全身其余部位会被另一些细菌覆盖。这些微生物被婴儿的手带到嘴唇上和口腔里,通常会被大量的唾液所冲走,难以幸存。如果侥幸通过,就会面临呈强酸性的胃液环境和胃酸的挑战,大部分都不幸阵亡。

在吞下第一口碱性的乳汁(可作为抗酸剂)后,一些位于婴儿嘴唇、口腔或者母亲乳头的细菌,会在乳汁的保护下安全通过胃部。这些大胆的冒险者将在婴儿肠道的黏膜内大量繁衍生息,形成新的殖民地,同时期盼着乳汁的营养,并等待其他微生物同伴到达。如果条件适宜,即使只有少量细菌通过每40到60分钟分裂一次的速度繁殖,也能一夜之间生成数十亿甚至数万亿。

直到上世纪90年代中期,人们都认为大部分体液是无菌的。一个马德里的团队宣布从健康人的乳汁中培养出了细菌时,还受到了人[5]们的嘲笑。现在我们知道乳汁中含有几百种细菌,但仍然不知道它们是如何出现的。我们不确定哪个身体部位完全无菌——即使是子[6]宫和眼球。而且细菌可能会在人们毫无察觉的情况下四处迁移。下次上厕所的时候,想想排泄物中的几万亿细菌。你冲走的那一坨里,细菌几乎占了一半的重量。

尽管出生时我们都是无菌的,但这一状态只持续几毫秒。细菌定植的过程并不是随机的,而是在几百万年时间里,经过周密的安排和精细的调节而形成的。事实上细菌和婴儿共生共荣。对细菌和人类微妙的共同演化来说,至关重要的首个细菌定植不能全凭运气。所有哺乳动物,还有研究的许多其他动物,比如青蛙,都会将精心挑选的微生物传到后代的身上,这样的过程至少已有5000万年的历史。演化就这样帮助微生物从一代传到另一代,而我们每个人体内独特的微生物菌落就这样形成了。多样的微生物花园

土壤、灰尘、水和空气中有几万亿微生物包围着我们,但它们对去新生儿体内生活兴趣寥寥。它们没有演化出相应的机制在人类体表或体内存活并获得所需的营养。因此人体内的细菌是高度专门化的,有着削减过的基因,以确保没有冗余的、与人类宿主重叠的机制。人类与体内的微生物共享38%的基因。鉴于微生物从亲代传到子代的现[7]象在动物中非常常见,它对我们的健康肯定意义重大。

女性一旦怀孕,身体就开始做准备,以便通过这些特殊微生物基因的传递,尽可能帮助后代生存。孕妇体内相关的基因被激活,启动一系列预先设定好的变化过程,以确保特定的激素在调控代谢和热量摄入时保存能量,在乳房和臀部囤积脂肪,增加血糖水平,储备乳汁。控制免疫系统的白细胞也发生了改变,因为免疫系统必须识别母体内的异物——胎儿——而不发生排异反应。母亲体内的微生物也发生了改变,等着被传到婴儿体内并伴随他成长。这些微生物的变化作用巨大。

研究者把孕妇的大便接种到无菌小鼠身上,接种的小鼠比未接种[8]的小鼠增加了更多体重。用这些无菌小鼠开展实验是科学家研究这一领域常用的重要方法。这些小鼠是在通氧的环境里用无菌剖腹产的方式接生出来的,从而避免了与同窝幼鼠、母鼠和其他微生物的接触。研究者将它们饲养在无菌的独立笼子里,喂以无菌的食物并加以观察。无菌小鼠可以存活,但并不健康。它们肯定不是小鼠中的佼佼者——它们身材瘦弱,脑、肠道和免疫系统都发育不良。喂养无菌小鼠开销巨大,为了保持正常体重,它们需要比正常的小鼠多摄入1/3的热量——这说明肠道微生物在消化吸收过程中发挥了重要的作

[9]用。

大部分的细菌生活在大肠(结肠)部分。结肠位于直肠之前,长约5英尺(1.5米),吸收食物中的水分。结肠的前端是小肠,大部分的食物和能量在这里吸收进血液。通常食物先被牙齿切碎,被唾液和胃中的酶消化,再到达肠道。小肠中也有细菌,不过数量要少一些,我们对它们知之甚少。那些需要更长的时间消化吸收的食物,就从小肠进入聚集了大量细菌的大肠。

给无菌小鼠喂食正常菌群,几个星期后,它们仍然不能正常发育,但是如果它们出生时有正常的菌群,后来再使用抗生素杀灭细菌(就像人类所做的一样,这带来了灾难性的后果),尽管它们仍不健康,但是比无菌鼠发育好得多。细菌比基因更能准确预测肥胖

肠道细菌及肠道菌落的变化,可能是导致肥胖这一流行病,以及随之而来的糖尿病、癌症、心脏病等严重疾病的原因。研究肠道细菌的DNA比研究人体全部2万个基因能更好预测人的肥胖程度。随着我们也开始关注病毒和真菌,预测的准确性会进一步提高。人体内肠道细菌种类的微妙区别,可以解释饮食和健康之间的许多关联,解释为什么对不同人、不同人群的食物研究结果如此不一致。比如,肠道菌群的差别能解释为什么低脂饮食能使一些人成功减肥,为什么有人摄入高脂饮食能保持健康而另一些人却面临健康风险,为什么有人可以吃很多碳水化合物不会发胖而另一些人吃的量相同却吸收了更多热量、越来越胖,为什么有人可以放心地大啖红肉而另一些人却患上了心脏病,甚至为什么老年人搬到养老院居住、饮食改变后,很快就会生病。

提倡和施行只吃某些种类食物的限制性饮食方案,必然导致微生物多样性进一步减少,并最终损害健康。间断性断食(比如轻断食,或者5:2饮食法)可能是个例外,因为短期的断食会促进有益菌的生长,但前提是正常饮食的那些天饮食种类很多样。15000年前,我们的祖先一个星期会吃大约150种食物,而现在大部分人只吃了不到20种,而且其中许多甚至大部分种类,都是人工加工过的。令人沮丧的是,大部分加工食品是用仅仅4种原料做成的:玉米,大豆,小麦,肉。

2012年,我开展了一项当时全球规模最大的肠道菌群研究“微生物双胞胎项目”(Microbo-Twin),利用最先进的基因技术,观察了5000对双胞胎,研究微生物与饮食和健康的关系。接着我发起了“英国人肠道项目”(British Gut Project),这是一项与“美国人肠道项目”有关联的众筹性实验。任何能上网、可以使用邮递服务的人都[10]可以接受肠道微生物检测并且通过网络把结果与所有人分享。我亲自尝试了一些饮食方案,并将探讨这些实验如何加深对新营养观念的认识。只有理解如何能使体内菌群正常工作,与身体相互影响,我们才能解开关于现代饮食和营养的困惑,重获祖先身上的平衡状态。

2015年一项对纽约所有地铁站细菌的调查显示,它们与之前的宿主——气质各异、形形色色的人——完全匹配。研究还发现其中[11]有半数细菌完全不为人知。尽管还有许多科学知识有待我们去了解,但已掌握的部分就足以引导我们改变生活方式、饮食习惯和食物种类,以满足个人需要,改善健康状况。

你可以把身体中的菌落想象成你打理的私人花园。你要确保植物(细菌)生长的土壤(肠道环境)状态良好,营养丰富;为了防止杂草或毒草蔓延,需要种植尽可能多种多样的植物,撒下各种种子。我会给出一些建议。多样性是其中的关键。第二章能量与热量“少吃多运动就能消耗热量,减轻体重。”像大多数医生一样,我经常这样告诉病人。专家说,近年来人们体重迅猛增加,是因为运动越来越少,吃得越来越多。也就是说人们摄入的热量超过了所需。表面上看,这一说法无可反驳。

只考虑热力学定律——摄入的能量必定等于释放出的能量——让我们忽略了“怎么和为什么”的问题。我们不会说酒鬼之所以是酒鬼,是因为喝了太多代谢不了,我们首先会问是什么让这些人而不是其他人成为酒鬼。可是我们却心安理得地说胖人之所以胖,是因为吃得比消耗得多,而不问问为什么。误导性的医学热量教条

1卡路里就是1卡路里——这一同义反复的教条是传统的饮食方案和营养学中的金科玉律。这说法基本是对的。1卡路里是1标准单位的干燥食物燃烧所释放出的能量。这一说法意味着不管能量来源于哪种食物(蛋白质、脂肪还是碳水化合物),获取热量所消耗的能量和产生的能量是相等的。几十年来,这一说法是计算热量出入的基础,也是食物营养标签的基础,而人们正是通过营养标签来选择食品。可是如果这个实验室中的方法一直在误导我们,让我们自以为了解营养和饮食呢?

一项现实生活中的研究揭示了这一理论的谬误。研究人员在受控的环境下,用成分不同但热量相同的两种饮食方案喂养42只猴子,长达6年。食物的组成除了脂肪其他都一样:其中一组有17%的总热量来源于天然植物油,另外一组17%的热量来源于人造的不健康的反式脂肪。饮食方案是为了保持体重而精心设计过的。但与植物油组相比,反式脂肪组的猴子的体重增加了,囤积了3倍的内脏脂肪(visceral fat),胰岛素曲线(insulin profile)看起来也更糟糕(这意[12]味着血液中的葡萄糖没有快速消耗)。由此可以看出,并非所有的卡路里都一样。来自快餐食品的2000千卡热量与来自谷物、蔬果的2000千卡,有着完全不同的能量代谢,对身体的影响迥异。

长久以来,我们想当然地认为食品营养标签很准确,但其实热量计算公式已经有一百年的历史。它是通过燃烧食物,并对不同的消化率和吸收率做出计算而得出的,但没有考虑食物的新鲜程度及不同烹调方式的影响,而烹调方式能决定吸收程度及血糖上升的速度。另外大肠更长的人从食物中吸收的热量比短一些的人要多,有些研究表明人的肠道长度差异可达50厘米。

这些公式建立在估计出的平均值基础之上,无法反映不平均的实际差异。研究发现一些食物比如杏仁的热量被高估了30%多,而法律[13]允许食品厂商给出的营养标签有高达20%的错误率。许多常见的食品比如加工冷冻食品列出的热量比实际值低了70%,而高纤食品低了30%;尽管食品健康功效的宣传受监管者的审查,但大部分国家都没有对营养标签的准确性进行核查。

此外,人们每天为了补充能量消耗平均应该摄入多少能量,更加没有定论,让不确定性雪上加霜。英国最新的估计将推荐平均值增加到女性每天2100千卡,男性2600千卡。很多人认为这太多了——首先,指南显然没有考虑年龄、身高、体重或活动强度的影响。

显然,计算饮食中的卡路里不仅取决于这一计算公式的准确性,也取决于人们能否正确估计食物所含的热量。研究一致表明只有1/7的人能比较准确地做出估计。热量的来源并不重要这一观念也会导致蛋白质、碳水化合物和脂肪的摄入失衡,任何一种超出正常比例太多都会带来健康问题。如今美国的餐馆和影院必须在菜单上标出所售食物的热量。尽管这可能会敦促商家减少新推出食品中的热量,但目前[14]没有确切证据表明此举有助于改善人们的健康。

依食物来源、是否容易消化及与之搭配食物的不同,身体消化食物产生能量的过程会有很大差异。一项研究甚至表明,使用筷子而不是勺子吃米饭会大大减慢血糖上升、引起胰岛素释放的速度——这[15]称为食物的“血糖指数”(glycaemic index,GI)。许多专家认为食物的血糖指数对控制体重很重要,但少数几项临床对照研究直接比较了高血糖指数与低血糖指数饮食,发现两者对体重和心脏病风险的[16]影响没有差别。不过对热量的利用也取决于身体状况、基因构成和肠道菌群。当食物被简化为营养标签上的卡路里数字时,上述这些因素都被忽略了。因此,尽管1卡路里就是1卡路里,但对肠道来说它们的作用大不一样。盛宴款待和3600千卡饮食

1988年,作为魁北克24名学生志愿者中的一员,热罗姆参加了一项特殊的实验研究。这是一份完美的暑期工作,3个月无限量供应的免费食物及住宿,还能以支持科学研究的名义拿到报酬。他通过了选拔,表明他没有家庭肥胖史或糖尿病史,身高体重都正常。和其他志愿者一样,他是一名健康还有点懒散的学生,没有规律运动的习惯。签了知情同意书和弃权声明后,他发现自己仿佛成了一名囚犯,被关在研究组租来的学生宿舍里,与外界隔绝。接下来的120天,他只能吃、睡、玩游戏、读书、看电视。他被置于24小时监控之下,实验期间不能抽烟喝酒,只能每天户外散步半小时。

头两周,研究人员每天都给他称重,让他填写食物调查问卷,并且泡在水中计算体脂含量。和其他也偏瘦的志愿者一样,他的体重只有60千克,体重指数20,正常。他在餐厅进餐,每顿都是种类丰富的自助餐。他所吃的每餐食物都经过仔细称重。通过两周时间的观察,研究人员计算出他的基础摄入量为平均2600千卡。接下来100天,志愿者们每天都必须吃下额外1000千卡的食物。实验很严格,他们不可能蒙混过关或是交换食物。食物是由50%碳水化合物、35%脂肪及15%蛋白质组成的常规饮食。实验开始和结束时热罗姆接受了称重和扫描检查。

每天摄入3600千卡且基本不运动,持续100天后,热罗姆的体重增加了5.5千克。在比较学生们的结果时,研究人员惊讶地发现体重增长变化范围很大。热罗姆是体重增加第二少的人,同期一些学生的体重增加高达13千克。3个月里,体重增长和他一样的唯一一名学生名叫文森特,他碰巧和热罗姆在同一个地方出生,上的同一所学校,有着相同的基因。其实文森特是热罗姆的同卵双胞胎兄弟。加拿大魁北克拉瓦尔大学(Laval University)克劳德·布沙尔教授(Claude Bouchard)和同事巧妙地选择了12对双胞胎志愿者作为研究对象。这些双胞胎的体重增长差别很大,但每对双胞胎的体重增长都非常接

[17]近。而且,尽管所有双胞胎的总体重和体脂都增加了,但细节上也有差异。有些双胞胎不仅将热量转化为脂肪,也增加了肌肉。脂肪囤积的部位和他们的双胞胎兄弟姐妹一样,在肚子上,或者在肠壁或肝脏周围——后者即内脏脂肪,对健康的危害更大。

这样拿学生当小白鼠让他们过量进食的经典实验,现在可能得不到伦理委员会的批准(不过没人觉得演员布莱德利·库珀[Bradley Cooper]为了出演《美国狙击手》增重40磅并得到数百万美元的片酬违反了伦理,并加以干涉)。这项双胞胎研究明确了我们吸收能量、储存脂肪从而导致体重增加的速度,很大程度上是由基因决定的。我针对几千名英国双胞胎的研究以及世界范围内的其他研究都显示,与异卵双胞胎(有一半基因相同)相比,同卵双胞胎(如前所述,他们是基因复制品)的体重和体脂都更相似。这再次证明了能解释70%个体差异的基因的重要性。而且我们发现在另一些相关特征上,比如肌[18]肉和脂肪含量、脂肪囤积部位这些方面,也存在相似性。我们不知道是何种机制产生信号导致脂肪通常都聚集在腹部和臀部,而不是其他部位比如胳膊肘上面。

个人饮食习惯,比如喜欢细嚼慢咽还是狼吞虎咽,不仅是通过观察家人朋友怎么吃而学来的,部分也与基因相关。这也包括对某种食物比如沙拉、零食、香料和大蒜的喜好。对世界范围内双胞胎的研究[19]也表明,人们规律运动的频次也和基因密切相关。创新性的跨国双胞胎研究显示,拥有肥胖基因的人也有让他们比天生苗条的人更不爱运动的基因,这也凸显出胖人想减肥时面临的额外压力。基因和身体联合起来阴谋作对,让减肥难以进行。节俭基因

在很长一段时间里,能更好阐释人们的体重为什么迅速增加的是[20]上世纪60年代的节俭基因(thrifty genes)假说。这一假说提出,在过去大概3万年里(就我们的祖先离开非洲的时间而言,这是一个相对切近的过去),人类从诸如小冰河期或是为寻找食物被迫长途跋涉等灾难中幸存下来,但大量人口因疫病和饥荒而死。其中一个例子是为寻找食物和宜居地跨越重洋的太平洋岛民,航行途中人口锐减。假说提出,那些事先有足够的脂肪储备并且在途中保持体重的人是最可能活下来的(有时候靠吃掉瘦一些的同伴)。脂肪可作为能量的来[21]源让人们免于挨饿,在文献中多有报道。当剩下的人到达梦想中的土地时,瘦些的人都死去了,而岛民的后代在自然选择下拥有了储存脂肪的基因。

这个假说貌似很有道理,因为世界上最肥胖的人来自瑙鲁、汤加和萨摩亚群岛等岛国,他们是在环境变化、周围有大量充足易得的食物而又缺乏动力去运动的情况下发胖的。非洲黑奴被运到美国途中的高死亡率也被用来解释如今非裔美国人的高肥胖率。任何国家之间肥胖率的差别,因此也都可以被解释为他们处于从食物匮乏到富足的不同发展阶段。假说提出,其实我们都是少数几个从饥荒或气候灾难中幸存下来的族群的后代,因此许多人都继承了曾带来优势的节俭基因,但如今它们反倒引发了肥胖问题。

但这一理论存在重大缺陷。首先它假设大部分时候我们的祖先都只有仅能果腹的食物,一旦食物有剩余就会很快长胖。但他们总是缺少食物、少有剩余这一假设可能是错的,对历史上和现在以采猎为生的人的研究表明,大部分人都有足够的食物可吃。这合情合理,因为人们曾经是以50~200人组成的迁徙群体的形式生活,群体中的人身材、年龄和所需食物都大不相同。这意味着,如果大多数时候都有足够的食物给体型最大的和最困难的人吃,那其他人肯定有吃不完的食物。

节俭基因理论也假设,使人免于饿死是节俭基因通过演化选择而被保留下来的主要原因。但实际上和当今发展中国家的情况一样,因儿童期感染、腹泻而非饥荒导致的死亡才是促进演化的主要因素。成人身体脂肪囤积并没有减少感染的作用。

另一错误观点是我们的祖先就像亢奋的超长距马拉松选手一样,每天不停地为找寻食物奔波。尽管其中可能有一些人热衷于奔跑,但上述对采猎人群的研究显示,一天中的大部分时间里,他们可能都在休息、睡觉,消耗的总热量不比我们多。一些研究表明被关起来的野生动物,即使有大量的食物可吃也不会突然变胖。最后,所研究的各组人群中都存在不符合节俭基因理论的苗条人士。即使在超重并且身患糖尿病都成了常态的国家(例如太平洋岛国或中东海湾各国),被廉价高热量食品或不爱运动的同胞所包围,仍然有至少1/3的人能保持体型。这些越来越罕见的苗条人士可能是最佳的研究对象。漂移基因

基于对节俭基因理论漏洞的思考,英国生物学家约翰·斯皮克曼(John Speakman)提出了并不像前者一样广为人知的另一可能假说[22]——漂移基因(drifty genes)假说——来解释肥胖的机制。这一假说提出,直到二百万年前储存脂肪的基因和机制都受到了严格控制,长得太胖的人可能无法生存下来。我们的远祖南方古猿的骨架留有许多痕迹,表明他们经常被饥饿的动物捕食。其中一些猛兽比如恐猫和多种重达120千克的凶猛剑齿虎专门捕食古猿人。长得太胖不仅意味着跑不快,更容易成为猎物,而且意味着比干巴巴的瘦削同伴更肥美。这两个原因很好地解释了为什么远祖身上的肥胖基因没有受到青睐,而我们脂肪含量的上限也受到了控制。

当然长得太瘦也是劣势。尽管食物大体上很充足,在冰箱问世之前,每个人都需要脂肪储备以应付突发情况,因此基因设计了相应的机制,让我们处于胖瘦这两个极端的中间状态。当人演化为智人后拥有了容量更大的脑,以及捕猎和制造工具的技能,我们不再害怕猛兽,但仍需要与偶尔的饥荒和气候变化抗争。因此基因对脂肪代谢的严格控制得以保留,以确保身体有最低限度的脂肪含量,特别是在实用的储脂部位。许多女性从个人经历或许知道甩掉屁股和大腿的最后一点赘肉有多难,哪怕已经付出了节食和在健身房锻炼数月的努力。

慢慢的,随着捕食者的消失,人们也不再需要快速逃跑的能力,相应的,在过去大约几百万年时间里,基因对身体脂肪含量上限的控制也放松了。有些人身上可能保留了这些基因,而另外一些人身上基因的作用减弱了,脂肪含量上限上调。这意味着有些人的脂肪含量会持续上升,直至达到新的可变的上限,而另外一些人——约占人口[23]的1/3——即使被食物包围也能保持体型。这也可以理解,因为决[24]定体型较瘦的基因与增大活动量的基因有重叠。。

另一个常见误解是,近几十年来瘦人也变胖了。对肥胖趋势的研究证实,在过去三十年肥胖在全球流行的过程中,大部分苗条的人并没有长胖,而是那些偏胖的人变得超重,超重的人变得极度肥胖。对大多数人来说,似乎都存在这样一个上限值,一旦他们达到特定的体重,不管接下来吃多少,都不会进一步长胖。

1999—2009年对25个国家开展的一项调查显示,有些(但不是全部)西方国家的人,脂肪含量可能已经开始渐渐达到这一上限:肥[25]胖曲线开始变平缓,在儿童和青少年中表现更为明显。在最先出现肥胖流行问题的美国,肥胖成年人的数值首次稳定下来(但还没开[26]始下降)。不过政府并没有对这一现状加以宣传——“只有”1/3的人口肥胖很难算得上什么成就。矛盾的是,从基因上看美国人或许比亚洲人更不容易发胖。从亚洲人体重增长、与美国差距日益缩小的速度以及易于囤积脂肪的倾向来看,亚洲人的体脂上限可能更高,体重持续增长的时间会更长。好味道及味觉超灵敏者

味觉能提示食物中的营养,完全丧失了味觉的人不会长胖。我们有多达上万个味蕾分布于舌头的表面,区别五种味道:甜、苦、酸、咸、鲜(与谷氨酸钠[MSG]有关的味道),甚至可能还有第六种味觉“浓厚味”(kokumi)。和人们想的不同,味蕾并不是彼此分散的,舌头的任何部位都能尝出所有这些不同的味道。味蕾每10天更新一次,受决定其敏感性的基因控制。基因的差别决定我们对某些食物的敏感度、对苦味和甜味的嗜好等方面的差异。

味觉基因的演化,或许是为了当祖先们四处漫游,见识到越来越多的植物时,可以更好地发现那些有营养也可以食用的植物,而避开有毒植物。味觉敏感度的个体差异可能是为了防止整个部落都因为吃下同一种有毒果子而灭绝。1931年,杜邦公司的一名化学家在实验室无意中发现,30%的人尝不出一种名为丙基硫氧嘧啶(PROP)的物质的味道,50%的人觉得有些苦,还有20%的人觉得很难吃,这有力地证明了每个人的味觉体验都是独特的。

人类可能有几百个不同的味觉基因,而且每年还会发现更多的变异型。迄今发现的基因都属于两大基因家族(称为TAS1R和TAS2R)。负责甜味(对应水果)的基因至少有3种变异,鲜味(对应蛋白质)的基因有5种以上变异,苦味(对应有毒物质)的基因变异至少有40种。拥有哪种基因变异不仅决定了我们对食物的喜好,也决定了脂肪、蔬菜和糖分的摄入。我们的鼻腔和喉部都有苦味和甜味受体,而且它们竟也参与向免疫系统发出微生物感染的预警信号这一过程。当病理性感染比如鼻窦炎使免疫系统超负荷工作时,这些味[27]觉受体的功能也会出现异常。

说到苦味,人群中一小部分人被称为味觉超灵敏者,他们拥有某个TAS2R基因的罕见变异,对极低浓度的丙基硫氧嘧啶都有强烈的反应。这些人对浓烈的味道十分敏感,对食物也更挑剔。这些基因使得他们对许多营养丰富的蔬菜,比如芸薹属的卷心菜和花菜的细微差别都很敏感,对绿茶、大蒜、咖喱和大豆也同样敏感,因此他们往往不吃这些蔬菜,也不喜欢喝啤酒或其他种酒类,不喜欢香烟的苦味。因为敏感味蕾的影响,虽然可能会和一些营养丰富的食物无缘,但他[28]们通常更健康,也更不容易发胖。

不同种类的食物热量组成很不一样,因此杂食性的我们在面对大量选择时,食物偏好是能量摄入和体重的重要决定因素。2007年我们开展了一项纳入英国和芬兰两国双胞胎的研究,探究为什么有些人爱吃甜的食物。研究发现,爱吃甜食和不爱吃甜食的人之间的差别,[29]50%由基因决定,其余受文化和环境影响。

导致对甜味更敏感的基因的变异型(TAS1R),在欧洲人中比在非洲人或亚洲人中更为常见,这表明北方的欧洲人是在离开赤道前往新居住地时,演化出了这些基因,帮助他们寻找新的食物来源。当面临例如冰河世纪等困境时,能从味道判断新发现的块根蔬菜能否食用及有没有营养,显然是生存优势。不幸的是,在我们面对琳琅满目的超市货架时,这些基因毫无帮助。部分研究表明,嗜好甜食与体脂含[30]量增加的关联性并不大。人们以前认为一个人要么爱吃甜,要么爱吃咸。但最新研究表明这一观点起码在孩子身上是不适用的,他们可能既爱吃甜,也爱吃咸——而且与成人相比,孩子的口味更甜也[31]更咸,他们更容易在儿时就被加工食品所吸引。

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