作者：姚稚明 李方 王铁
出版社：人民卫生出版社
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PET/CT疑难病例精解(第2版)试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
PET/CT疑难病例精解/姚稚明，李方，王铁主编.—2版.—北京：人民卫生出版社，2017
ISBN 978-7-117-25119-8
Ⅰ.①P… Ⅱ.①姚…②李…③王… Ⅲ.①计算机X线扫描体层摄影-图谱 Ⅳ.①R814.42-64
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版权所有，侵权必究！PET/CT疑难病例精解第2版
主 编：姚稚明 李 方 王 铁
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
E - mail：ipmph@pmph.com
制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2019年5月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-25119-8
策划编辑：刘艳梅
责任编辑：刘艳梅打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ @ pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。编 委（以姓氏笔画为序）
丁 勇 中国人民解放军307医院
于丽娟 哈尔滨医科大学附属第三医院
川 玲 中国人民解放军海军总医院
王 卉 中国人民解放军总医院
王 铁 首都医科大学北京朝阳医院
王全师 南方医科大学南方医院
王胜军 第四军医大学西京医院
王雪梅 内蒙古医学院附属医院
王淑侠 广东省人民医院
冯惠茹 陆军总医院
朱 虹 南京军区南京总医院
朱家瑞 中国人民解放军海军总医院
朱朝晖 北京协和医院
刘甫庚 北京医院
刘建军 上海交通大学医学院附属仁济医院
孙晓光 上海交通大学医学院附属仁济医院
李 方 北京协和医院
李 旭 北京医院
李善春 烟台毓璜顶医院
杨国仁 山东省肿瘤医院
吴 华 福建医科大学附属厦门市第一医院
吴湖炳 南方医科大学南方医院
吴翼伟 苏州大学附属第一医院
汪 静 第四军医大学西京医院
张卫方 北京大学第三医院
张燕齐 武警河南省总队医院
陈 萍 广州医学院第一附属医院
陈聪霞 北京医院
林承赫 吉林大学白求恩第一医院
郑 容 中国医学科学院肿瘤医院
赵 军 同济大学附属东方医院
赵 葵 浙江大学医学院附属第一医院
赵文锐 中国人民解放军海军总医院
赵修义 济南军区总医院
赵晋华 上海交通大学附属第一人民医院
赵新明 河北医科大学第四医院
姚稚明 北京医院
贾 清 华中科技大学同济医学院附属协和医院
高 硕 天津医科大学总医院
郭 悦 北京医院
崔瑞雪 北京协和医院
崔新建 青岛市中心医院
章 斌 苏州大学附属第一医院
梁英魁 中国人民解放军海军总医院
董孟杰 浙江大学医学院附属第一医院
景红丽 北京协和医院
管一晖 复旦大学附属华山医院
潘卫民 海南医学院附属医院
霍 力 北京协和医院编 者（以姓氏笔画为序）
丁重阳 王 升 王 欣 王 浩 王大龙 王文志 王丽娟
王国林 王建方 王思云 王剑杰 王艳丽 王海岩 王颖晨
王新冕 车文军 牛 娜 方庭正 邓胜明 田 军 田墨涵
史文杰 付 正 代 顺 宁秋萍 邢喜玲 朱 辉 朱文佳
乔 瑛 伍 杨 刘 磊 刘轶敏 刘振锋 刘海平 关 炜
关 锋 许远帆 阮凌翔 孙 龙 孙 芳 孙 毅 寿 毅
李 云 李 伟 李从心 李文婵 李伟龙 李思源 李彦生
李洪生 杨卫东 杨树业 沈海林 宋 乐 宋人和 宋建华
宋结平 张 伟 张 玮 张 英 张召奇 张国建 张敬勉
张慧玮 陆东燕 陆佩欧 陈 香 陈 雯 邵 丹 邵亚辉
纵照义 武凤玉 林丽莉 罗旭光 罗作明 周文兰 郑 堃
郑玉民 房 娜 赵 龙 赵红光 赵继红 胡珊山 姜建隽
袁 航 袁清玉 耿园园 贾承晔 徐志英 徐峰坡 高海峰
郭 宁 郭 喆 郭月红 郭李磊 陶 星 梁 萌 梁秀艳
韩 佩 韩安勤 程 欣 程午樱 曾 磊 曾从俊 靳晓娜
雷 霄 蔡 欣 蔡 莉 臧 洁 潘青青 潘律德 魏 昊
魏丽晶
学术秘书（以姓氏笔画为序）
李 旭 陈聪霞 郭 悦 景红丽主编简介
姚稚明
博士，主任医师，教授。北京医院和国家老年医学中心核医学科主任、医学影像中心副主任，核医学教研室主任、医学影像教研室副主任。中央保健委员会专家及中央保健工作先进个人。
2001年起担任北京医院核医学科主任，擅长心血管核医学和PET/CT肿瘤学。先后主持国家自然科学基金、国际原子能机构、中央保健局、首都临床特色应用研究专项等课题及首都医学发展基金重点课题。发表论文近百篇，主编、副主编专著各一部。
学术任职：北京医学会核医学分会副主任委员，中国医学装备协会核医学装备与技术专业委员会副主任委员，中华医学会核医学分会委员，中国核学会核医学分会常委，国际原子能机构亚太地区协助项目中国协调员，中华医学科技奖评审委员会委员，国家科学技术奖励评审专家，多个中华系列杂志编委、SCI杂志审稿专家。
李方
现任北京协和医院核医学科主任，核医学分子靶向诊疗北京市重点实验室主任，主任医师，博士生导师。
临床工作重点为核医学分子影像诊断，包括SPECT、PET/CT的应用。研究方向是核医学分子影像的临床应用研究。近5年发表学术论文逾60篇，其中SCI论文30篇，主编专著3部。承担国家自然科学基金、首都医学发展基金和国际合作课题等多项研究。作为核医学临床药理负责人，承担国际多中心临床药物试验2项，国内牵头临床药物试验3项。先后获教育部科技进步二等奖、北京市科技进步二等奖及北京协和医院医疗成果奖等。
学术任职：中国医学装备协会核医学分会主任委员，中华医学会核医学分会副主任委员，中国生物物理学会分子影像分会副主任委员，北京医学会核医学分会前任主任委员，同位素行业协会常务理事，北京医学会理事等，同时还担任《中华核医学杂志》副总编辑。
王铁
现任首都医科大学核医学系主任，北京朝阳医院核医学科主任，主任医师，二级教授。兼任中国医师协会核医学医师分会会长，中华医学会核医学分会副主任委员，北京医学会核医学分会主任委员，《中华核医学与分子影像杂志》副总编辑。
从事临床核医学36年，主要研究方向为心肺及肿瘤核医学。发表论文70余篇，主编专著7部。序 一
恶性肿瘤已经成为危害人类健康的主要疾病之一。最近数据显示，我国居民一生患肿瘤的概率高达22%。精准诊治肿瘤是摆在医务工作者面前的重大课题，也是我国政府医学研究和医疗资源投入的重点领域之一。
就目前的医学水平而言，早期探查肿瘤是肿瘤获得治愈性治疗机会的基础，及时准确诊断肿瘤、个体化治疗肿瘤是提高肿瘤疗效的关键。因此，医学影像学在肿瘤临床中具有举足轻重的地位。
PET/CT是近年来医学影像发展的里程碑式尖端设备。利用图像融合技术，PET/CT将分子代谢影像设备PET和解剖影像设备CT有机结合起来，两种设备优势互补，既发挥了PET从分子、细胞代谢和功能水平敏锐探查肿瘤的能力和系统探查全身病变的优势，又利用CT精细展示局部解剖结构的长处以避免PET局部结构显示不清的缺陷。PET/CT自21世纪初问世以来，使肿瘤影像学又发展到了一个新的高度。
PET/CT是一个跨越核医学和放射影像学的多学科影像设备，它要求从业者具备更为宽广和高深的影像学知识。而且，由于PET/CT受检者更多是常规影像学诊断有困难或者不能满足诊断需要者，PET/CT受检者的病情往往较为复杂，临床要求PET/CT解决的问题也往往更多。《PET/CT疑难病例精解》以提高PET/CT诊断者诊断疑难病例水准为目标，对近百例PET/CT疑难病例进行了深入浅出的分析、临床思路的发掘和诊断要点的点评。这本专著非常实用，给PET/CT诊断医师以很多启示。第1版自2013年出版后受到读者喜爱。
我欣喜地看到《PET/CT疑难病例精解》即将再版，再版由北京医院姚稚明教授、北京协和医院李方教授和北京朝阳医院王铁教授联合主编，更多精彩病例、专业分析和点评即将与读者见面。他们为提高PET/CT疑难病变诊断水平所作的努力值得赞赏。我相信，这本再版的专著将一如既往地受到PET/CT临床医师们的欢迎，并为实现肿瘤的精准诊治带来益处。曾益新2017年3月序 二
PET/CT由PET和多层螺旋CT组合而成，实现了两者的实时融合显像，即功能代谢信息和解剖形态的融合，很好地契合了当下“精准医疗”发展趋势。近10余年来，PET/CT及临床应用发展迅速。但PET/CT在国内的发展仍不均衡，不同地区不仅设备数量相差较大，病源、病种以及医师诊断经验及水平也参差不齐。作为跨越多个影像学专业的PET/CT，其诊断难度较大。如何提高医师的综合素质与诊断水平，是医学影像学尤其从事PET/CT工作者亟待解决的问题。
2013年由北京协和医院核医学科李方教授和北京医院核医学科姚稚明教授联合主编的《PET/CT疑难病例精解》一问世便受到了广大业界同行的广泛欢迎。全书总结了近百例来自全国各地PET/CT的疑难病例，资料丰富，注释详尽，图片清晰，分析思路有序。
现在，这本广受欢迎的专著将由姚稚明教授、李方教授和王铁教授主编再版，编者们在第1版的基础上，结合近几年临床应用及PET/CT新技术的进展，根据国内PET/CT诊断水平不断提高进步的现状，删减了部分相对简单的病例，增补了新病例，总病例数达到122例。18再版书除F-FDG PET/C显像病例，还有特异性的新型显像剂PET/CT病例。由于编者来自众多医院，这部专著汇集了各具特色的疑难病例，很有借鉴价值。
我相信，通过研读第2版《PET/CT疑难病例精解》对PET/CT疑难病例影像学表现的展示、相关临床知识点的明确阐述，读者能够开拓PET/CT诊断的视野和眼界，提高诊断能力。
核医学的未来就掌握在各位年轻同仁们的手中。我希望更多的核医学精品专著问世，长江后浪推前浪，祝愿年轻一代核医学人推动我们的事业走向更加辉煌的未来。刘秀杰2017年3月序 三《PET/CT疑难病例精解》自2013年由人民卫生出版社出版以来，受到了广大核医学工作者的欢迎，对我国PET/CT的临床应用起到了很好的推动和促进作用。时隔4年，第2版《PET/CT疑难病例精解》问世，甚感欣慰。
随着科学的进步，迎来了精准医学的新时代，精准医学的基本概念是：应用现代遗传技术、分子影像技术、生物信息技术，结合患者生活环境和临床数据，实现精准的疾病分类和诊断，制订具有个性化的疾病预防和治疗方案。由此可见，分子影像学是实现精准医学的重要手段之一。
PET/CT自21世纪初问世以来，作为医学影像学的高端设备，为分子影像学进入临床提供了里程碑式的手段，是当今最成熟的分子影像学方法，已成为诊疗决策的重要依据。特别在肿瘤的诊断、治疗和康复方面，也就是肿瘤的全程管理中起着非常重要的作用。尽管近年来PET/MR已走向临床，但PET/CT临床应用的地位仍然没有动摇，我国PET的数量呈逐年持续增长趋势，许多地市级医院，甚至县医院安装了PET/CT。
由北京医院姚稚明教授、北京协和医院李方教授和北京朝阳医院王铁教授联合主编的第2版《PET/CT疑难病例精解》包含了122个病例，肿瘤占61.5%（75/122）；其他经常需要与肿瘤鉴别诊断的结核、结节病、炎症等占38.5%（47/122）。第2版为进一步增强其实用性，首先针对我国PET/CT诊断水平普遍不断提高的现状，与时俱进地新增了难度系数较大的病例，删除了部分相对简单的病例；其次全部编者包括主编、副主编都是从事PET/CT工作的医师，随着临床经验的积累，分析判断图像的经验逐步丰富，诊断思路和诊断要点更加清晰，可为读者提供更多值得借鉴的经验；再次，引人关注的是一批年轻的核医学医师这次有机会在老师的指导下参与编写，他们经过核医学、放射学和超声医学等正规课程的培训，有较好的综合影像学基础，在实践中善于抓住诊断要点，在鉴别诊断上又能开拓思路，在PET/CT临床工作中正发挥着重要的作用，他们与同道分享的心得体会也很有参考价值，同时显示出核医学后继有人的勃勃生机。
我期望并相信，这本专著将会成为PET/CT临床医师案头不可或缺的参考书，将会为继续提高我国PET/CT的临床应用水平，为分子影像学的发展，为精准医学目标的实现做出一份贡献。屈婉莹2017年3月前 言
当我们编写第1版《PET/CT疑难病例精解》的时候，我国PET/CT已经完成了从无到有、到逐渐扩展的过程。PET/CT临床病例的复杂性和多样性，PET/CT诊断对跨学科人才和知识的高要求，临床医师和患者对PET/CT给予的殷切期望，令PET/CT诊断医师感觉到了前所未有的专业压力，对PET/CT的认识已经从初级浅显过渡到深层次的理解，即在大量解决临床问题，尤其是常规手段无法解决或不能很好解决的临床问题的同时，PET/CT也面临着疑难病例比例很高、PET/CT自身的局限性也可能造成误诊漏诊的困境。《PET/CT疑难病例精解》的出版，让读者在短时间内见识了一批疑难病例，并通过详细的诊断思路解析和专家点评获得了更好的PET/CT诊断解决方案和经验。
第1版《PET/CT疑难病例精解》于2013年9月由人民卫生出版社出版。我们感到非常欣慰，出版了一部受到读者欢迎的PET/CT专著！
自此书第1版2013年9月出版后，我国PET/CT诊断医师的专业水准又有了长足进步，部分原来觉得比较难的病例，对今日的诊断者而言不再那么难，精彩的疑难病例又涌现了。新形势下需要一部与时俱进的PET/CT疑难病例专著。2016年夏，人民卫生出版社向我们发出邀请，再版此书以馈读者，我们欣然再版。
再版根据我国PET/CT队伍不断壮大、人员素质和专业水准不断提高的情况，将写作重点放在提高疑难病例难度系数和扩大疑难病例范围上。通过对整本书进行全面调整，保留了难度系数较大的优秀病例，新增了难度系数较大的精彩病例，总体病例数较第1版明显增加。鉴于肿瘤学是我国PET/CT临床诊断的重心，再版选择的病例主要为肿瘤以及容易和肿瘤混淆的良性病变。同时，再版继续保持第1版的优点，强调病例资料的完整和可追溯性、PET/CT和其他影像等图片对病变的充分展示、分析思路如抽丝剥茧般娓娓道来、点评要点提纲挈领点击要害。
再版书的编者都是长期从事PET/CT临床诊断的医师，他们自身已经积累了很好的临床经验，都是跨越了多个影像学科的PET/CT专业人才。他们对这些病例的分析做到了理论和临床紧密结合，奉献给读者的不仅仅是有意思的疑难病例，而且是他们对PET/CT疑难病例的深刻理解、诊断思路及诊断技巧的分享。
我们衷心期望第2版《PET/CT疑难病例精解》能够成为读者的案头常备专著，能够为我国PET/CT的发展贡献一份绵薄之力。编者2017年3月病例1 肺炎型原发性肺淋巴瘤病史
男，34岁。因咳嗽，咯血入院；一般体格检查未见异常，实验室检查无异常。CT检查：双肺见散在多发斑片状影，以右肺中叶及左上肺前段明显，边界不清，部分与邻近胸膜粘连，边缘可见短毛刺，病灶内密度不均，见 “空气支气管征”，增强扫描病灶明显强化；气管及主支气管开口通畅。双肺门及纵隔未见肿大淋巴结。双侧未见胸腔积液，考虑肺炎。为进一步明确诊断，后行FDG PET/CT。图1-1 FDG PET/CT胸部横断层图。第一列为PET影像；第二列为同层PET/CT融合影像；第三列为同层CT影像双肺可见斑片状阴影，内可见充气支气管，病变部位伴葡萄糖代谢增高需要鉴别的疾病
1.肺炎；
2.肺结核；
3.肺炎型肺泡癌。随访结果
病理检查：肺泡间隔增宽，可见弥漫小淋巴细胞增生浸润，形态单一性。可见淋巴上皮病变。核分裂象不易见，未见坏死；结论：低级别黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤。结合FDG PET/CT扫描：CT所见肺部病变葡萄糖代谢增高，纵隔及肺门未见异常淋巴结放射性摄取，全身其余部位未见异常葡萄糖代谢影像。考虑原发性肺淋巴瘤。诊断要点和思路
肺炎肺泡型原发性肺淋巴瘤（PLL）的CT表现与肺炎极为相似，鉴别较困难，尤其是在出现 “空气支气管征”的情况下，但肺炎一般都有明显典型症状，如白细胞升高，治疗后明显吸收好转等，可资鉴别。
粟粒性PLL也应与粟粒性肺结核相鉴别，粟粒性肺结核为活动期肺结核，临床症状较明显，其CT征象也较典型，如 “三均匀”或 “三不均匀”，辅以实验室检查或治疗后复查可相鉴别。
肺炎型肺泡癌病灶内也可见 “空气支气管征”，但其多呈 “枯树状”，同时痰中可能查到癌细胞。
肺淋巴瘤分原发性和继发性两种，二者的治疗和预后完全不同。PPL少见，占全身淋巴瘤发生率的0.1%～0.4%；PPL来源于支气管黏膜相关淋巴样组织（MALT），肿瘤往往局限于肺内，进展时可侵犯肺门或纵隔淋巴结，播散时可侵犯其他MALT器官。PLL具有严格的诊断标准：①影像学上显示肺、支气管均受累，同时未见纵隔淋巴结增大；②以前从未发生过胸外淋巴瘤；③排除胸外淋巴瘤或淋巴细胞性白血病；④诊断以后出现胸外淋巴瘤病变至少在3个月以后。同时满足上述四点可诊断为PLL。本例四点均符合。
PPL的临床表现缺乏特异性，与病变侵犯的部位与程度有关。可有咳嗽、胸痛、乏力、不规则发热，部分患者有胸痛、咯血、喘息、体重下降等。
PLL的CT表现多种多样，以肿块型多见，也可表现为肺炎肺泡型、间质型（支气管血管-淋巴管型）、粟粒型（血型）。肿块型可单发或多发，于肺野内带或胸膜下多见，边界不清，病灶内常可见“空气支气管征”，此征象是淋巴细胞浸润肺间质使之增厚压迫邻近肺泡所致。肺炎肺泡型为肿瘤沿肺段或肺叶分布的模糊片影，可见空洞。间质型表现为弥漫分布的细小或粗糙网状结构或网状结节，或呈毛玻璃样变。粟粒型呈直径小于1cm的多发小结节，边界毛糙。本例表现为肺炎肺泡型，病灶内可见“空气支气管征”。
PLL的PET代谢程度与病变的组织分级相关，PLL大多数为低度恶性B细胞型NHL，因此PLL摄取FDG的程度通常都不高，从而增加了与良性病变鉴别的难度。
PET/CT对鉴别原发性与继发性肺淋巴瘤具有重要的临床价值。PET可提供全身器官及淋巴组织的三维代谢信息，同时PET/CT实现了解剖成像和功能成像的精确融合，可准确地显示微小病灶，并提供精确的解剖定位，具有很高的敏感性和特异性。PET/CT可准确地提供肺、支气管受累情况，纵隔肺门有无侵犯的淋巴结及胸外有无淋巴瘤侵犯。点评
原发性肺淋巴瘤的临床表现和影像学表现均缺乏特异性，PET/CT对于鉴别原发性与继发性肺淋巴瘤可提供一定的信息，但最终诊断需靠病理。（邵丹 王淑侠 广东省人民医院）病例2 原发性骨恶性淋巴瘤病史
女，30岁，半年来无明显原因出现腰部疼痛，为持续性钝痛，伴间断发热1个月余。实验室检查结果正常。彩色超声检查：肝脏、胆囊、脾脏、胰腺及肾脏未见明显异常。图2-1A.PET MIP图；B.CT冠状面图像骨骼多发代谢活性增高灶，但淋巴结、软组织和其他实质脏器未见代谢活性增高灶图2-2A、B为PET及CT的矢状面图像；C、D为PET及CT的横断面图像骨骼多发局灶性高代谢灶，相应骨质密度略增高，但骨质破坏不明显，骨皮质连续需要鉴别的疾病
1.转移瘤；
2.骨淋巴瘤；
3.骨髓瘤。随访结果
CT导向下穿刺活检：选择左髂骨代谢增高区为活检靶区，获取病理标本。穿刺标本肉眼所见组织呈灰白色鱼肉状，伴灶性出血。
病理诊断：病理切片示为弥漫性非霍奇金淋巴瘤。免疫组织化学分型中B细胞性淋巴瘤。诊断要点和思路
骨恶性淋巴瘤是一种淋巴结外的恶性淋巴瘤，可发生于任何年龄，但以中老年人多见，男性明显多于女性。原发于骨的恶性淋巴瘤是指起源于骨髓淋巴组织而无其他系统病灶。临床最常见症状是疼痛，大部分患者伴有软组织肿块，可产生神经压迫症状。由于原发性骨恶性淋巴瘤病情发展迅速，局部症状重而全身症状轻，实验室检查无特异性，造成早期准确诊断非常困难，容易发生误诊漏诊。
根据肿瘤骨破坏的X线改变将其分为浸润型、溶骨型、硬化型、混合型及囊状膨胀型。以浸润型、溶骨型及混合型多见，硬化型及囊状膨胀型少见。X线对本病的检查有重要作用，其象牙椎、椎体多骨多灶性破坏、长骨溶骨性破坏并且骨皮质破坏轻微、母子灶存在等对本病有定性诊断价值。CT对本病的骨质破坏、硬化反应、骨膜反应、软组织侵犯等观察优于X线，典型表现为骨皮质连续性中断的长度短而周围形成的软组织肿块的长度长。MRI表现为T1WI等或稍低信号。
鉴别诊断：本病多发者需与转移瘤、骨髓瘤等鉴别。（1）转移瘤常有明确原发肿瘤，软组织肿块常较局限，溶骨性转移瘤骨破坏边缘多无硬化，而本病常伴硬化。（2）骨髓瘤好发年龄较大，多呈穿凿样骨破坏，边缘清晰，周围无硬化，多有广泛骨质疏松。
PET/CT是一种先进的医学影像技术，是目前唯一用解剖形态方式进行功能、代谢和受体显像的技术，有定位准确、无创的特点。可应用于肿瘤的良恶性鉴别诊断，恶性肿瘤的分期和分级，恶性肿瘤放疗的准确定位，转移性肿瘤寻找原发病灶，恶性肿瘤的预后判断等，是目前临床上用以诊断和指导治疗肿瘤最佳手段之一。PET/CT与单纯X-CT或PET相比较，优势在于它通过一次性快速扫描，不仅能提供精确的全身解剖图像，而且可依据不同的正电子显像药物显示出不同组织器官特定的生物代谢分布图。对组织器官的多处、多种病灶进行准确的定位，并进行定性判断、进行定量或半定量分析。点评
骨骼X线片正常而葡萄糖代谢明显增高是恶性骨淋巴瘤的局部病变特点。PET/CT对于骨淋巴瘤病灶的检出具有明显的优势。但鉴别诊断更多依靠临床和病理。（赵龙 吴华 孙龙 罗作明 潘卫民福建医科大学附属厦门市第一医院核医学科、闽南PET中心）参考文献
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[2]Schoder H，Larson SM，Yeung HWD，et al.PET/CT in oncology：integration into clinical management of lymphoma，melanoma，and gastrointestinal malignancies.Nucl Med，2004，45（Suppl1）：S72-S81.
[3]Mamasfer BJ.Skeletal Radiology.Chicago：Year Book Medical Publisher，inc，1989：66-88.
[4]朱朝晖.PET/CT在肿瘤学中的应用.现代仪器，2006，12：15-17.病例3 椎体单发淋巴瘤病史
女，59岁。消瘦、胃疼、背部疼痛，胃镜示胃炎，B超和MRI示胆管增宽，但未见占位，既往曾因发热住院，腹部CT和MRI发现胸11和胸12椎旁占位，考虑为转移瘤，淋巴结或囊肿。图3-1 PET MIP显像胸椎和椎旁多发放射性浓聚灶（箭）图3-2 FDG PET/CT椎体矢状断层图（A、B）和横断层图（C、D）胸12椎体右2/3份呈高度放射性浓聚，CT局部骨质密度片状增高，椎体右缘骨皮质表面凸凹不平，胸11-胸12和胸12-腰1椎间盘未见异常。病变椎体同层右侧椎旁膈肌脚后见软组织密度肿块影，PET上呈高度放射性浓聚（十字交叉），右侧膈肌脚被肿物掀起图3-3 FDG PET/CT冠状断层图、矢状断层融合图胸11、12和腰1椎体右侧见长条状不均匀放射性浓聚影，CT上局部为等密度影（十字交叉），局部膈肌脚被弧形掀起图3-4 FDG PET/CT横断面连续层面图像。第一列CT软组织窗，第二列PET图像代谢活性增高的椎体旁病灶（十字线交叉）需要鉴别的疾病
1.骨转移瘤；
2.不典型脊柱结核。病理结果
非霍奇金淋巴瘤。诊断要点和思路
本例在CT上未见明显的骨质破坏，仅见部分骨松质密度片状升高和椎旁肿块侧椎体骨皮质塌陷，结合椎旁条状明显软组织肿块和椎旁肿物的前下方、膈肌脚后方高代谢结节，考虑为肿瘤性病变，建议穿刺活检，但具体属于哪类肿瘤，单纯从影像学表现确定有所困难。
骨原发恶性淋巴瘤非常少见，仅占骨恶性肿瘤的5%，是结外恶性淋巴瘤的一种，主要发生于四肢长管状骨。脊柱原发恶性淋巴瘤非常罕见，文献报道绝大多数为非霍奇金淋巴瘤。发展过程可先累及单个椎体，然后侵犯相邻椎体；也可开始就累及多个椎体，椎间盘一般不受累及。肿瘤易侵入椎旁形成较大的软组织肿块，肿块纵径常常大于横径而呈长梭形，肿瘤可累及附件如椎弓根。肿瘤还可经破坏的椎体后缘、椎弓根或经椎间孔侵入椎管内，围绕硬膜外环形生长，并向上下方向发展呈袖套状浸润，其在椎管内范围可明显大于椎体累及范围，较具特征性。
脊柱原发恶性淋巴瘤的骨质破坏在不同病例或同一病例的不同部位表现程度不一，可仅有骨皮质虫蚀状或穿凿样骨质缺损，而骨松质破坏不明显，也可呈明显溶骨性骨质破坏或轻度膨胀。MRI上病变椎体均有明显异常信号，表现为椎体内斑片状或弥漫异常信号，肿瘤一般无出血、坏死，增强扫描轻至中度强化。有时CT上无明显骨皮质破坏，但周围有明显的软组织肿块，此时MRI可发现骨髓异常，对诊断较有帮助。总之，CT上骨质破坏不明显，而椎旁软组织肿块明显是恶性淋巴瘤的一个重要特征。
脊柱恶性淋巴瘤主要与脊椎转移瘤、不典型脊柱结核鉴别。椎体转移瘤的软组织肿块一般较局限（与淋巴瘤相比），增强扫描肿瘤强化明显；转移瘤常因病理性压缩性骨折就诊；而淋巴瘤致椎体破坏不甚严重而少发生明显压缩性骨折，多因神经系统症状或全身症状，如不明原因持续发热而就诊。当脊柱结核以增殖性病灶为主而椎间盘形态、信号改变不明显时易与恶性淋巴瘤混淆。点评
PET/CT全身显像可以发现原发及转移病灶，对于诊断这种椎体病变具有其他影像方法无法比拟的优势。
本例因未发现原发病灶，而基本排除了转移瘤的可能；根据PET/CT表现而考虑椎体原发恶性肿瘤，如果考虑到椎旁异常放射性浓聚肿块而椎体未见明显的骨质破坏的特点，也可以诊断出椎体恶性淋巴瘤这一少见病例。（田墨涵 于丽娟 哈尔滨医科大学附属第三医院）病例4 FDG PET/CT误诊为良性病变的弥漫性软组织淋巴瘤病史
女，58岁。主因间断发热伴心悸、乏力、出汗1个月余入院。体温最高达39.2℃，经激素治疗体温可恢复正常，停用激素体温再次升高。无咳嗽、咳痰。体格检查：T 38.3℃，P 89次/分，R 17次/分，BP 110/60mmHg。既往史：半年前行甲状腺腺瘤切除术。
实验室检查：Fer 219.3ng/ml（4.6～204ng/ml），余AFP、CEA、CA19-9、CA153、CA242均阴性。IgG 702mg/dl（751～1560mg/dl），IgA 63.60mg/dl（82～453mg/dl）。CRP 3.31mg/dl（<0.8mg/dl）。ANA 1∶200（<1∶80）。ADA 57.7U/L（4～30U/L）。 甲状腺功能：FT3.31pmol/L（3.5～6.5pmol/L），TT、TT、FT、TSH均正常。血334412常规：RBC 3.23×10/L，Hg 89g/L。WBC、Plt正常。血清结核抗体阴性。
为明确发热原因，先后行腹部超声、下腹部CT及体部FDG PET/CT检查，PET示全身多发软组织密度影，代谢程度明显增高，首先考虑为感染免疫性疾病所致（腹膜后纤维化？），但腹膜后恶性肿瘤（非霍奇金淋巴瘤？）亦不除外，建议必要时行肿物穿刺活检。图4-1 PET MIP显像双侧腋窝、双侧胸壁、腹壁、背部肌肉软组织内，双侧膈肌脚后、腹主动脉周围、双侧肾旁后间隙及两侧盆壁多发形态、大小不等的放射性异常增高至浓聚灶；双侧肾盂扩张积水表现图4-2 FDG PET/CT胸部横断层图A.CT纵隔窗；B.PET图像；C.PET/CT融合图像右前胸壁肌肉软组织肿胀，双侧腋窝区及双侧侧胸壁可见多发不规则软组织密度影，左侧胸腔少量积液。CT所示病灶处放射性摄取不均匀浓聚，SUV最高约5.3图4-3 FDG PET/CT腹部横断层图A.CT；B.PET图像；C.PET/CT融合图像双侧腹壁、背部肌肉软组织肿胀，边缘毛糙。脾大，可见局灶性略低密度影；CT所示病灶处放射性摄取不均匀增高至轻度浓聚（大、小箭头），脾脏放射性分布较均匀，放射性摄取呈轻度增高，最高SUV约3.4图4-4 FDG PET/CT腹部横断层图A.CT；B.PET图像；C.PET/CT融合图像左侧背部肌肉软组织肿胀并局部软组织肿块形成，腹主动脉周围亦多发不规则软组织密度影，腹主动脉被病变包绕但未见明显移位征象；双侧肾盂扩张积水。CT所示病灶处放射性摄取明显浓聚（大、小箭头）图4-5 FDG PET/CT腹部横断层图A.平扫CT；B.PET图像；C.增强CT腹主动脉、下腔静脉周围、双侧肾旁后间隙（左侧为著）可见不规则软组织密度影，自肾门至盆底水平，腹主动脉、下腔静脉完全被包裹；CT所示上述病灶处放射性明显浓聚，最高SUV约9.2（大箭头）；下腹部增强CT示病变呈轻度均匀强化图4-6 FDG PET/CT盆腔横断层图A～C.横断面的同机CT平扫、PET和增强CT图像两侧盆壁多发不规则软组织密度影，与髂血管、腰方肌、腰大肌、髂肌、髂腰肌、子宫及膀胱后壁分界不清；CT所见上述病灶处呈明显放射性浓聚（大箭头），盆腔增强CT示上述病灶呈轻度较均匀强化其他影像学检查表现
胸片示双肺纹理增多。腹部B超示脾大，脾静脉扩张。于左下腹近左肾下极可探及不均匀低回声区，大小约12.7cm×6.1cm×6.0cm，内部回声强弱不等，其内见多个团块样强回声，边界尚清，形态欠规则。CDFI可探及丰富血流信号，最大流速0.49m/s。下腹增强CT（图4-5C、4-6C）：①腹主动脉旁及两侧肾旁后间隙（左侧为著）、两侧盆壁及盆腔腹膜外不规则软组织团块影，首先考虑为腹膜后纤维化，腹膜后原发纤维组织恶性肿瘤不除外；②双侧腹股沟区多发软组织密度结节；③脾大；④双侧肾盂扩张积水。随访病理结果
腹膜后肿物穿刺活检病理示（腹膜后）小细胞恶性肿瘤，免疫组化染色示：CD20和CD79a弥漫性强阳性，支持B淋巴细胞源性肿瘤，CD3、CD45Ro和lyclinD阴性，考虑B细胞性非霍奇金淋巴瘤。需要鉴别的疾病
1.感染免疫性疾病所致的腹膜后纤维化；
2.淋巴瘤；
3.腹膜后转移瘤；
4.腹膜后其他原发恶性肿瘤。诊断要点和思路
此例主因不明原因发热，PET/CT示双侧胸、腹壁及背部肌肉软组织肿胀，双腋窝、背部、腹膜后及两侧盆壁不规则软组织密度影，自肾门至盆底水平，与周围大血管、邻近肌肉软组织及盆腔脏器分界不清，呈放射性轻度不均匀至明显浓聚，双侧肾盂扩张积水。另全身多处高代谢淋巴结，骨髓腔放射性轻度增高。如不考虑病史，单纯从图像表现来看，应该考虑恶性疾病（如淋巴瘤，腹膜后原发恶性肿瘤及转移瘤），但若怀疑恶性病变，此例病变较广泛，很难区别出哪处是原发灶抑或转移灶，故首先排除转移瘤的诊断。该例的腹主动脉、下腔静脉仅被病变包绕固定，而未向前移位使之远离椎体，形成淋巴瘤典型的 “腹主动脉漂移征”，此外，虽然该患者有脾大伴代谢轻度增高，多发骨髓腔密度、代谢增高，但上述病变均为非特异性反应，在一些炎症反应及淋巴瘤等均可出现，亦不能作为鉴别诊断的有效依据。当初主要考虑到主病灶是位于双肾门水平至盆底之软组织密度影，病变包绕周围大血管且合并双侧肾盂扩张积水，结合患者有间断发热且经激素治疗体温可恢复正常的病史及相关实验室检查，诊断时仍将腹膜后纤维化（范围较广泛）放在首位，非霍奇金淋巴瘤亦不能除外。
腹膜后纤维化（retroperitoneal fibrosis，RPF）是慢性主动脉周围炎的一种，系腹膜后结缔组织发生广泛纤维化后压迫血管、神经、胃肠道和输尿管等出现一系列临床症状，其中以双/单侧肾盂积水最常见。原发性RPF约占2/3，病因不明，多数学者认为是一种自身免疫性或过敏性疾病；继发性RPF多与恶性肿瘤、服用麦角新碱、腹主动脉瘤、创伤、感染、放射性物质等有关。患者否认上述病史。现结合病理回顾分析病例，鉴于病变主要累及软组织及淋巴结，未见明确钙化，增强后呈轻度均匀强化，且范围较广泛（不同于常见的典型RPF影像表现），以上均要想到非霍奇金淋巴瘤之可能，而且从发病概率来讲，亦应将非霍奇金淋巴瘤放在诊断首位，该患者双肾盂扩张积水可能是由于腹膜后及盆壁软组织压迫双侧输尿管所致而非RPF输尿管周围纤维化所致。点评
腹膜后病变种类复杂多样，有时导致诊断困难，要谨记罕见、不典型的病例仍为极少数，在日常工作中疾病诊断务必要顾及到发病概率问题，以免 “捡了芝麻，丢了西瓜”。（耿园园 高硕 天津医科大学总医院）病例5 淋巴瘤化疗后并发外生性肝癌病史
女，53岁。主因非霍奇金淋巴瘤化疗后发现左上腹肿物1个月入院。患者于4年前发现右颈肿物，当时局部无疼痛，无发热、盗汗及体重减轻。行右颈肿物切除，术后病理示：非霍奇金淋巴瘤（外周T大细胞）。其后以IHOP+VP-16方案化疗，第一个疗程结束后肿物消退，此后定期给予巩固化疗，共化疗9个疗程，最后一次化疗结束距今约2年时间。1个月前腹部超声示左上腹实性团块。门诊骨穿示：淋巴瘤细胞浸润骨髓，淋巴瘤细胞11%。腹部超声示左上腹实性团块；肝实质回声致密、增强（考虑脂肪肝），肝右叶低回声（脂肪沉积不均）。胃镜检查示：胃外压迫？慢性浅表性胃炎。腹部CT示：左侧上腹部囊实性肿物，与胃壁关系密切，考虑胃外生性肿物，胃间质瘤可能性大。化疗一个疗程后复查CT左上腹肿物未见缩小。外科会诊，以胃间质瘤行左上腹肿物剖腹探查术。术中所见肿物位于左上腹，与肝左叶少许粘连，与左侧膈肌粘连，肿物约15cm×10cm×8cm，与胃粘连不明显。将膈肌切开，肿物与左肺及左下肺韧带粘连，行肿物扩大切除术。
术后查肿瘤标志物示：AFP 780.3ng/ml（正常参考值0～7ng/ml）；铁蛋白451.70ng/ml（正常参考值4.63～204ng/ml）；CEA 2.46ng/ml（正常参考值0～5ng/ml）；CA19-9 6.95U/ml（正常参考值0～27U/ml）。需要鉴别的疾病
1.外生性原发性肝癌；
2.左上腹淋巴瘤；
3.胃间质瘤；
4.左上腹转移瘤；
5.膈肌肿瘤。随访和病理结果
左上腹肿物术后病理：肝细胞癌侵及膈肌及肺组织。免疫组化09-1439：CD117（-），CD34（-），Vim（-），LCA（-），CK（+），AFP（+），Syn（-），Chr-A（-）。图5-1 上腹部同机CT图像，第一排为横断面，第二排为冠状面左上腹可见团块状软组织密度灶（箭），内密度不均匀，横断面示与胃关系密切，向上侵及左肺图5-2 PET三维透视图和横断面图像左上腹软组织团块部位可见轻度高代谢（箭）图5-3 120min延迟显像PET三维透视图左上腹肿块见轻度异常高代谢（十字标）诊断要点和思路
患者中老年女性，患淋巴瘤4年化疗后，病情控制一直满意。1个月前无任何不适，常规复查B超示发现左上腹实性肿块。CT检查示左上腹囊实性肿块，内密度不均匀，与胃壁关系密切。骨髓穿刺示淋巴细胞浸润骨髓，考虑复发。PET/CT示左上腹肿块部位见片状不均匀异常高代谢，早期显像SUVmax 2.7，延迟显像SUVmax 2.6，稍有下降，但均大于2.5，考虑左上腹肿块为恶性病变，首先考虑腹腔淋巴瘤。诊断理由：①原有淋巴瘤病史；②淋巴瘤可以结外受侵，可以侵及肝、肺、骨等；③门诊骨髓穿刺结果支持淋巴瘤复发。但与淋巴瘤诊断不符的情况有以下几个方面：①患者无发热、乏力等淋巴瘤进展的临床表现；②侵袭性高的淋巴瘤在PET/CT上表现为明显异常高代谢，侵袭性低的淋巴瘤代谢可以正常或稍高，类似本来所见的——表现为淋巴结轻度异常高代谢，但本例延迟显像SUVmax轻度下降可能有所提示。
胃肠道间质瘤多见于中老年男性，早期可无明显体征，或自觉腹部肿块，晚期多有腹痛、呕吐或下消化道出血。以发生于胃最常见，其次为小肠。CT平扫肿瘤多呈圆形或类圆形软组织肿块，可向腔内、腔外突出，良性密度均匀，与周围组织分界清或压迫邻近脏器；恶性者体积较大（直径多大于5cm，）内密度不均匀，可出现大小形态不一坏死、囊变区，少数病灶可有出血。增强后肿瘤明显强化，恶性者为不均匀强化，良性者为均匀强化。
左上腹肿物术后病理证实为肝癌，主要表现以外生性为主，复习该患者CT资料，横断面上左上腹肿物与胃及膈肌关系密切，胃受压，与肝脏似无关系。但冠状面重建示肝左叶与肿物相连，肝左叶边缘密度稍减低。FDG诊断肝细胞癌的假阴性率高，这与肝细胞内葡萄糖-6-磷酸酶浓度高有关，分化好的肝细胞癌FDG PET/CT表现为等或稍高代谢，而分化程度差的肝脏肿瘤则表现为高代谢。点评
PET/CT在淋巴瘤诊断、分期、疗效评价及残存病灶判断以及复发方面具有重要临床价值，具有很高的灵敏度和特异性，对于临床治疗具有重要的指导意义。本例左上腹肿物有轻度高代谢，该病例是外周T大细胞淋巴瘤，属于侵袭性淋巴瘤，恶性程度较高，FDG摄取相应较高，而左上腹肿物代谢仅轻度增高，不符合复发病灶与原发病灶代谢一致的特点。当疾病不能用一元论解释时，要想到其他疾病的可能性。
诊断要密切结合病史，对以往检查资料要对比分析。回顾分析本患者1年前腹部超声未见异常，现在复查发现新生物，应考虑到新生肿瘤的可能性。要重视三维重建技术应用，如能在冠状面上发现肿物与肝左叶相连，胃仅为受压时，会对本病正确诊断有很大的帮助。（王建方 河北医科大学第四医院核医学科）病例6 臀部经典型霍奇金淋巴瘤病史
男性，59岁。洗澡时发现左侧臀部包块，活动度较差，皮肤无红肿，按压无疼痛，行走时伴左腿无力、左臀部酸痛，无放射痛、静息痛，自行外敷活血止痛膏、万通筋骨片稍缓解，其后包块逐渐长大。病程中无发热、头痛、咳嗽、腹痛等，大、小便无异常。专科检查：左侧臀部皮下肿块直径约12cm，活动度较差，无红肿热痛，双侧股骨大转子叩痛（-），局部深压痛，单腿独立实验（-），托马斯征（-），“4” 字实验（-）。12
实验室检查：血常规Hb 137g/L，RBC 4.82×10/L，WBC 13.3×99910/L，淋巴细胞计数2.52×10/L，中性粒细胞计数9.55×10/L，血小9板计数468×10/L。图6-1 PET MIP显像左臀部、左肾上极内侧多发结节样、片状FDG代谢增高灶图6-2 FDG PET/CT盆腔横断层图A.CT图像；B.PET图像；C.PET/CT融合图像左侧臀部肌肉及左侧竖脊肌明显肿胀，密度基本均匀，未见明显坏死灶，肌肉间隙模糊不清，肌肉病变周围清晰，未见明显渗出，邻近的左侧髂骨受侵犯，可见明显骨质破坏；左侧臀部、左侧竖脊肌及骨骼病变FDG代谢不均匀性多灶性增高图6-3 FDG PET/CT盆底横断层图A.CT图像；B.PET图像；C.PET/CT融合图像左侧臀中肌肿胀，后方肌肉间隙内见肿大淋巴结，左侧盆腔内、左侧腹股沟亦可见肿大淋巴结，这些淋巴结和肌肉病变FDG代谢均增高图6-4 FDG PET/CT上腹部横断层图A.CT图像；B.PET图像；C.PET/CT融合图像左侧腰大肌上缘结节样增厚，FDG代谢局限性增高FDG PET/CT图像表现
左侧臀大肌、臀中肌、臀小肌、左侧竖脊肌下端、左侧腰大肌上端明显肿胀，FDG代谢不均匀性增高，肌肉病变SUVmax为5.9，肌肉病变侵犯邻近的左侧髂骨、骶骨，CT图像上这些骨骼可见明显骨质破坏；此外，左侧臀大肌、臀中肌肌肉间隙内可见肿大的淋巴结，左侧盆腔、左侧腹股沟亦可见肿大淋巴结，这些淋巴结FDG代谢亦增高。需要鉴别的疾病
1.臀部感染性病变，如结核等；
2.臀部原发恶性肿瘤伴转移；
3.臀部转移瘤；
4.淋巴瘤。病理结果
臀部病变穿刺活检示：经典型霍奇金淋巴瘤。诊断要点和思路
本例PET/CT显示以左臀部肌肉累及为主的多处肌肉、骨骼、淋巴结的多发病变，从左臀部肌肉这一主要病灶分析来看，CT显示了肌肉的肿胀，肌肉间隙模糊，但密度尚均匀，呈实性软组织密度，并侵犯邻近骨骼，PET呈不均匀性多灶性FDG代谢增高。单纯分析PET/CT图像，左臀部感染性病变的诊断是可能的，但结合患者病史，尽管WBC偏高，但左臀部并无红、肿、热、痛等表现，如此大的病灶无感染症状表现，那么感染性病变的诊断值得怀疑，而且CT显示病变呈实性密度，无明显坏死，病灶边缘清晰，无明显渗出，这些征象均不支持臀部感染性病变。臀部原发恶性肿瘤以间叶组织起源的恶性肿瘤多见，如肌肉、脂肪、血管、神经、淋巴管、结缔组织等起源的恶性肿瘤，但这些病变多数呈一个具体的肿块，较大者内部可见坏死灶，PET呈团块状的FDG代谢增高灶，可伴有肺、骨、肝转移，此例PET呈多灶性FDG代谢增高，且病灶密度呈实性，不支持臀部原发间叶组织恶性肿瘤。臀部转移瘤亦不支持，因为PET/CT全身显像没有发现可疑的原发灶。逐一排除上述病变，淋巴瘤的诊断应考虑，本例累及肌肉、骨骼、淋巴结，且肌肉病变亦呈多灶性，符合淋巴瘤可以多中心起源的特点。另外，多发淋巴结累及一定程度上也更容易联想到淋巴瘤。淋巴瘤的病理类型主要包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤，其中非霍奇金淋巴瘤又分为B细胞淋巴瘤、T细胞/NK细胞淋巴瘤。淋巴结以外的组织发生的淋巴瘤又称之为结外型淋巴瘤，以非霍奇金淋巴瘤多见，常见的结外侵犯部位有胃肠道、皮肤、肌肉、骨骼、肝脏、脾脏等，临床和传统影像学方法往往难以准确、全面地反映这些结内和结外器官的累及，而PET/CT全身显像可以大范围的全面显示淋巴瘤浸润病灶，尤其显示一些少见结外器官，如肌肉、骨骼、皮肤等的侵犯具有明显的优势，对淋巴瘤的诊断、分期、疗效评价等具有重要价值。点评
淋巴瘤是一个多中心起源的疾病，除了累及淋巴结外，一些结外器官的浸润也较常见，PET/CT全身显像可以全面显示结内、结外侵犯，优势明显。本例淋巴瘤以肌肉、骨骼结外侵犯病灶为主，总体而言，PET/CT显示了多中心病变的特点，此外，淋巴结的累及一定程度上对诊断淋巴瘤起到了指示性作用。（朱虹 吴江 南京军区南京总医院）病例7 弥漫大B细胞淋巴瘤并睾丸静脉内癌栓形成病史
男性，60岁，胸闷1个月余，伴咳嗽7d，腹胀3d。患者于1个月前无明显诱因感觉胸闷，伴大汗淋漓，自诉发热（未量体温），无胸痛，无恶心、呕吐，无头痛、头晕，无腹痛、腹胀，二便正常，自行休息后好转，未予重视。其后此症状反复发作，休息后可缓解。7d前患者再次出现胸闷，伴咳嗽，平卧时加重，坐位可缓解。3d前患者出现腹胀，伴排便不畅。查体发现左肺呼吸音清晰，右下肺呼吸音减弱。右侧睾丸可触及质硬包块，表面光滑，活动度差。右侧腹股沟18区可触及2枚黄豆大小结节。临床疑诊右侧睾丸癌，遂行全身F-FDG PET/CT显像以明确病变性质及进行全身评估。
实验室检查：铁蛋白（Ferr）389.70ng/ml，乳酸脱氢酶（LDH）489.0U/L，β-人绒毛膜促性腺激素（β-HCG）0.295mIU/ml，甲胎蛋白（AFP）3.40μg/L，癌胚抗原（CEA）2.87μg/L，糖类抗原19-9（CA19-9）7.71U/ml，糖类抗原72-4（CA72-4）0.64U/ml。图7-1 PET MIP图像纵隔内见多发结节状及块状高代谢病灶（黄色箭号）；右侧睾丸见块状高代谢病灶（红色箭号）；右侧睾丸静脉行程见长条状高代谢病灶（蓝色箭号）图7-2 纵隔的同层面CT、PET及PET/CT横断位图像纵隔内见多发淋巴结明显增大，最大者大小为2.2cm×2.8cm，PET于相应部位见异常浓聚，SUVmax为14.4，SUVavg为11.6图7-3 心包的同层面CT、PET及PET/CT冠状位图像CT图像示心包脏层呈明显不规则性增厚，PET于相应部位见异常浓聚，SUVmax为12.6，SUVavg为7.7；并可见心包腔内大量积液FDG PET/CT图像表现
右侧睾丸明显增大，大小为6.3cm×5.1cm×5.3cm，PET于相应部位见异常浓聚，SUVmax为11.8，SUVavg为5.2。右侧睾丸静脉全程明显增粗、密度增高，PET于相应部位见异常浓聚，SUVmax为10.4，SUVavg为5.4。纵隔内见多发淋巴结明显增大，最大者大小为2.2cm×2.8cm，PET于相应部位见异常浓聚，SUVmax为14.4，SUVavg为11.6。心包脏层呈明显不规则性增厚，PET于相应部位见异常浓聚，SUVmax为12.6，SUVavg为7.7，并可见心包腔内大量积液。需要鉴别的疾病
1.睾丸癌并睾丸静脉内癌栓形成；
2.睾丸淋巴瘤并睾丸静脉内血栓形成。随访结果
右侧睾丸穿刺活检结果：弥漫大B细胞淋巴瘤。图7-4 右侧睾丸及右侧睾丸静脉3个相邻层面的CT、PET及PET/CT冠状位图像CT图像示右侧睾丸明显增大，大小为6.3cm×5.1cm×5.3cm，PET于相应部位见异常浓聚，SUVmax为11.8，SUVavg为5.2。右侧睾丸静脉全程明显增粗、密度增高，PET于相应部位见异常浓聚，SUVmax为10.4，SUVavg为5.4诊断要点和思路
该患者无明显诱因出现胸闷、咳嗽及腹胀。查体发现右侧睾丸无18痛性肿物，全身F-FDG PET/CT以右侧睾丸肿物及右侧睾丸静脉瘤栓形成为突出表现，主要需要鉴别的疾病包括睾丸癌并睾丸静脉内癌栓形成和睾丸淋巴瘤并睾丸静脉内血栓形成。
睾丸癌的病理类型包含以下三大类别（2004年版WHO睾丸肿瘤病理学分类）中的恶性者：生殖细胞肿瘤、性索/性腺间质肿瘤及混杂的非特异性的间质肿瘤。总体而言，睾丸癌通常见于青壮年男性，临床上以生殖细胞肿瘤常见，患者多有AFP或β-HCG水平增高；在影像学检查中，睾丸癌患者除了原发病灶以外，淋巴结转移以盆腔各组及腹膜后区引流淋巴结受累常见。本例患者为老年男性，实验室检查18结果示AFP、β-HCG与CEA水平均在正常参考值范围内，全身F-FDG PET/CT显像示纵隔内多发淋巴结明显增大，代谢增高，但腹膜后区及盆腔内均未见明显淋巴结转移灶，上述表现均不支持睾丸癌的诊断。
与睾丸癌相比，淋巴瘤的发病年龄稍大，40岁与70岁是该病的两个发病年龄高峰。淋巴瘤患者在实验室方面通常可有LDH、β-微球18蛋白及Ferr的水平增高。结合患者在F-FDG PET/CT中纵隔淋巴结病变及心包弥漫性受累的表现，考虑为淋巴瘤的可能，随后的穿刺活检结果证实了该诊断。
尽管睾丸静脉内栓塞在该患者中为影像学检查偶然发现的病变，但其与患者进一步的治疗及预后相关，故具有重要的临床意义，诊断重点在于鉴别栓子的良恶性。无论是睾丸恶性肿瘤或淋巴瘤，均有并发静脉内血栓（venous thromboembolism，VTE）或瘤栓（tumor thrombosis，TT）的可能，而肿瘤相关的血管栓塞通常不能通过活检明确，故影像学评价在其中起着重要的作用。与主要成分为纤维蛋白、血小板及少量正常血细胞的VTE不同，TT由于富含代谢活跃的肿瘤细18胞，在F-FDG PET显像中可见FDG浓聚。2015年Erhamamci S等的一项纳入了12 500例患者的回顾性研究显示，对于多种恶性肿瘤，基18于视觉分析及半定量分析（SUVmax）的F-FDG PET/CT显像可灵18敏地检出隐匿的TT。此外，在鉴别VTE与TT上，F-FDG PET/CT可与其他影像学检查技术形成有效的互补。
淋巴瘤相关的血管内栓塞以VTE常见，TT为淋巴瘤相当罕见但重要的并发症，其具体发病机制现尚未明确。目前国内外已发表的有关淋巴瘤相关TT的研究以病例报道及样本量较小的回顾性分析为主，从这些研究的结果看来，成熟B细胞来源的淋巴瘤较其他类型淋巴瘤更易并发TT，其中以弥漫大B细胞性淋巴瘤尤多。FDG PET/CT显像方面，现公认的淋巴瘤相关TT诊断标准包括：①栓子见于邻近脏器肿瘤的直接蔓延方向上；②受累血管附近及延及范围内可见栓子的FDG浓聚程度与原发淋巴结或结外病变相似。点评
静脉内瘤栓是淋巴瘤的罕见表现，在淋巴瘤患者中发现血管内栓18塞时应考虑到该诊断的可能，尤其对于邻近淋巴瘤病灶的栓子。F-FDG PET/CT可较准确地鉴别血管内栓塞的良恶性，从而使淋巴瘤的治疗前分期及预后预测更为精准。（关炜 王全师 吴湖炳 李洪生 周文兰 南方医科大学南方医院）参考文献
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