作者：景涛
出版社：清华大学出版社
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病原生物学(第2版)试读：
版权所有，侵权必究。侵权举报电话：010-62782989 13701121933图书在版编目（CIP）数据
病原生物学／景涛主编．—2版．—北京：清华大学出版社，2019（普通高等教育“十三五”规划教材 全国高等医药院校规划教材）
ISBN 978-7-302-51694-1
Ⅰ．①病… Ⅱ．①景… Ⅲ．①病原微生物－医学院校－教材 Ⅳ．①R37
中国版本图书馆CIP数据核字（2018）第265423号责任编辑：罗 健封面设计：戴国印责任校对：刘玉霞责任印制：杨 艳出版发行：清华大学出版社网 址：http://www.tup.com.cn，http://www.wqbook.com地 址：北京清华大学学研大厦A座邮 编：100084社总机：010-62770175邮 购：010-62786544投稿与读者服务：010-62776969，c-service@tup.tsinghua.edu.cn质量反馈：010-62772015，zhiliang@tup.tsinghua.edu.cn印装者：北京嘉实印刷有限公司经 销：全国新华书店开 本：185mm×260mm印 张：34插 页：2字 数：872千字版 次：2009年8月第1版 2019年2月第2版印 次：2019年2月第1次印刷定 价：89.80元产品编号：068662-01内容简介
本教材共分为七篇四十一章，由兰州大学景涛教授领衔主编，他联合武汉大学、哈尔滨医科大学等国内多所医药院校一线教师共同编写本书。本教材对各种与医学相关的病原生物进行了详细的介绍，系统阐述了其生物学性状、传播与流行规律、临床检验方法、防治原则等内容。本书内容翔实，图文并茂，层次分明，重点突出，简明扼要，是一部优秀的医学精品课程教材，可供全国医药院校临床、预防、口腔、检验、影像、麻醉、护理专业学生使用。《病原生物学》（第2版）编委会名单
主 编 景 涛
副主编 韩 俭 钟照华 朱 帆
编 委 （按姓氏拼音排序）包根书（兰州大学）宝福凯（昆明医科大学）蔡国斌（武汉大学）曹得萍（青海大学）陈 锋（新疆医科大学）陈 根（兰州大学）陈雪玲（石河子大学）董惠芬（武汉大学）杜宝中（西藏大学）韩 俭（兰州大学）何玉林（桂林医学院）景 涛（兰州大学）申丽洁（昆明医科大学）万巧凤（宁夏医科大学）王 燕（哈尔滨医科大学）王国庆（吉林大学）徐晓刚（复旦大学）杨志伟（宁夏医科大学）赵玉敏（桂林医学院）钟照华（哈尔滨医科大学）周海霞（兰州大学）朱 帆（武汉大学）祝秉东（兰州大学）前 言
2008年，为了配合国家新一轮的学科调整，清华大学出版社适时组织编辑出版了《病原生物学》，至今已经走过了10个年头。当初的本意是借助于《病原生物学》教材，将人体的病原性疾病完整、统一、系统地介绍给医学生和医学工作者。现在回过头来看，这一立意无疑是正确的。这一点，在教学实践中也得到了验证。这也是为什么在事隔9年之后，在基本保持原来架构的基础上，进行第2版修订的原因。
关于第2版教材的修订原则，我们确定为以下几点：总体上维持第1版的格局、形式和内容，同时根据学科的发展变化，增加和调整新内容，补充近年来报道的新发或再现病原。例如，在第一篇第二章固有免疫部分，补充了模式识别分子、Toll样受体及信号通路；第五章增加了与灾后病原生物感染防控相关的内容。在第二篇第六章第三节细菌的遗传与变异中，补充了有关CRISPR/CAS的简要内容。医院感染在临床工作中越来越重要，因此将医院感染单独列为一节进行编写。在第七节细菌耐药性中，增加了抗菌药物的种类和抗菌机制的内容。在第四篇第二十一章病毒学概论和第二十八章逆转录病毒中，增加了内源性逆转录病毒的相关内容；在第二十一章病毒学概论的病毒感染的治疗部分，增加了抗病毒药物的种类和作用机制；在第二十三章肠道感染病毒中，诺如病毒引起的食源性感染增多，因此将诺如病毒作为单独一节进行编写。在第七篇中，考虑到本教材主要面向临床、预防、麻醉等专业学生，重点阐述与医学相关的节肢动物在致病和传病中的作用，减少生物学特性和分类的相关内容，进一步改进和完善教材中的图表。
当我们着手第2版教材修订工作之际，总结过去10年的经验与问题时，不无惊奇地发现，我们面临的最大问题并非当初第1版教材出版时预测的教材本身，而是来自教材以外的原因，诸如教学安排、课程安排、基层教学组织结构等。具体来说，在许多医学院校的教学和课程安排上，仍然将病原生物学分为两门课程，甚至有的学校还仍然维持原来的学科设置，这使得《病原生物学》教材的使用受到了相当大的限制。此外，有比较才能有鉴别。由于条件所限，我们无法从教材使用单位获得比较充分的第一手资料，以比较分析新的教材与传统教材的优劣，无法确定新的教材是否达到当初编写出版的初衷。这确实是我们最大的缺憾。衷心企盼在今后的实践中能加以弥补，以便通过不断实践、不断总结，达到不断改进、不断完善的目标。
最后，我想借此机会感谢我们这个团队的敬业精神！感谢朱帆副主编对微生物学内容的精心把关！感谢韩俭教授在编写过程中默默承担的大量事务性的、琐碎的、极其耗费时间和精力而又对教材编写顺利完成不可或缺的组织工作！景 涛2018年9月于兰州第一篇 总 论病原生物（pathogenic organism）包括传统意义上的微
生物（microorganism）和寄生虫（parasite），主要引起感
染性疾病。病原生物侵入机体后与宿主的免疫防御体系展开
错综复杂的相互作用，可形成多种不同的结局。第一章 基本概念第一节 病原生物及病原生物学的定义和范畴
侵入人体并且使人体致病的生物体称作病原生物（pathogenic organism）或称之为生物病原体（biological pathogen, agent）。在一定环境条件影响下，病原生物侵入机体，与机体之间相互作用、相互斗争的过程称为感染（infection）。由感染病原生物引起的疾病叫感染性疾病（infectious diseases）。病原生物学（pathogenic biology）就是研究与病原生物有关的生物学特性、致病机制、感染与免疫、流行与防治等所有因素的一门学科。
病原生物的范畴非常广泛，包括病毒（virus）、细菌（bacteria）、支原体（mycoplasma）、衣原体（chlamydia）、放线菌（actinomycetes）、立克次氏体（rickettsia）、螺旋体（spirochete）、真菌（fungus）、原虫（protozoa）、蠕虫（helminth, worm）和节肢动物（arthropod）。根据传统和习惯，前8类病原生物合称为微生物（microorganism）；后3类合称为寄生虫（parasite）。如以体积大小来划分的话，又可分为需要借助于显微镜才能观察的小型寄生物（micro-parasite，包括全部微生物及寄生虫的原虫），与肉眼就能观察的大型寄生物（macro-parasite，包括寄生虫的蠕虫和节肢动物两大类）。事实上，任何一种分类方法，都有其不够严密的地方，所以病原生物学最好的诠释就是与疾病有关的生物。目前仍难以以某种严格的定义划分微生物与寄生虫，所述及的微生物和寄生虫的概念依然是经典传统意义的划分。（一）微生物
根据其结构特点，微生物可分为以下3类：
1. 原核细胞型微生物（prokaryotic microbe） 具有细胞的结构，但无成形的核，无核膜和核仁，只存在称作“核区”（拟核）的裸露DNA，除核糖体外，无其他细胞器。主要种类有细菌、放线菌、立克次氏体、支原体、衣原体、螺旋体。
2. 真核细胞型微生物（eukaryotic microbe） 细胞核分化程度高，有核膜和核仁，行有丝分裂，细胞器完善发达。主要指真菌。
3. 非细胞型微生物（acellular microbe） 是最小的一类微生物，无典型细胞结构，无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长增殖。核酸类型为DNA或RNA，病毒属于这一类微生物。
除了病毒以外，属于非细胞型微生物的病原还有类病毒（viroid）、拟病毒（virusoid）和朊粒（prion），前两者也统称为亚病毒（subvirus）。类病毒只有RNA而不含蛋白组分；拟病毒又称类类病毒（viroid-like），是一种环状单链RNA，它必须侵染辅助病毒并通过辅助病毒才能复制；朊粒是一种传染性蛋白因子，该因子只含蛋白质，无核酸组分。（二）寄生虫
寄生虫是病原生物中相对于微生物体积比较大的一类。除原虫外，大部分寄生虫都是肉眼可见的、形态结构比较复杂的多细胞无脊椎动物。根据其形态特点，寄生虫可分为以下3类：
1. 原虫（protozoa） 是一类能独立完成生命活动的全部生理功能的单细胞真核生物。如疟原虫、溶组织内阿米巴原虫等。
2. 蠕虫（worm, helminth） 是一类多细胞的无脊椎动物，由于成虫借身体的肌肉收缩蠕动而运动，故通称为蠕虫。如蛔虫、日本血吸虫等。医学蠕虫学中最重要的种类分属于扁形动物门和线虫动物门。
3. 节肢动物（arthropoda） 是主要以昆虫为主的一类无脊椎动物。因为节肢动物中以昆虫纲的物种占大多数，所以也习惯将医学节肢动物称为医学昆虫学。如蚊、蝇、虱、蚤等。
病原生物的分类基本上采用了瑞典学者卡尔·林奈（Carl Linnaeus）建立的双名制物种命名法和分类系统。即每一个物种由两个拉丁词（或拉丁化形式的词）所组成，前面一个词为属名，由名词单数第一格组成（第一个字母必须大写），代表该物种所从属的分类单位；第二个词为种加词，由形容词或同位名词以及名词的所有格组成，全部小写。物种名全部采用斜体。一个完整的学名，双名的后面还应附加上命名人的姓名或姓名的缩写，第一字母大写，多人时用逗号隔开，后面再加发表的年代，但出现在一般论文中，通常可省略。物种名在第一次出现时须写全，以后可将属名缩写。如大肠埃希菌的命名为：Escherichia coli T. Escherich 1885，表明是由T. Escherich在1885年发现的，其缩写形式为E. coli。
界是生物分类的最高单位，林奈最初将所有生物分为两个界。生物分类系统不断演变。目前广泛认同病原生物分属于病毒界（Kingdom Vira）、原核生物界（Kingdom Procaryotae）、真菌界（Kingdom Fungus）、原生生物界（Kingdom Protistae）和动物界（Kingdom Animalia）5个界。大部分病原生物在界以下阶梯的分类上基本沿用了林奈传统的门、纲、目、科、属、种的生物学分类系统（表1-1-1），而原核细胞型微生物的分类则多采用伯杰（Bergey）分类系统。*表1-1-1 病原生物的分类* 节肢动物名类繁多，分类复杂，但其中与人体健康相关的种类只是少部分。考虑到篇幅问题，不再列入。** 病毒分类不使用门和纲阶层。第二节 病原生物性疾病的发展与现状
病原生物学由传统的医学微生物学与人体寄生虫学组成。
荷兰人列文虎克（Anthony van Leeuwenhoek, 1632—1723）于1676年制作了可以放大200多倍的显微镜，并通过显微镜观察了牙垢、雨水、井水和植物浸液，在人类历史上首次观察到并用文字和图画记载了细菌的球状、杆状和螺旋状等不同形态，从而奠定了微生物学的基础。医学微生物学是微生物学的一个分支，最早起源于19世纪。医学微生物学伟大的奠基人——法国科学家巴斯德（Louis Pasteur）通过实验证明微生物不是“自然生成的”，同时证明微生物是有机物发酵和腐败的原因。在巴斯德研究成就的启发下，英国医生李斯特（Joseph Lister）意识到伤口的感染可能与微生物有关，从而通过石炭酸浸泡法、加热法处理手术用器械，创立了无菌外科手术。德国医生科赫（Robert Koch）用固体培养基分离出纯培养的细菌，开创了医学微生物学实验研究的先河，并通过用微生物接种动物奠定了研究微生物致病性的基础。英国细菌学家弗来明（Alexander Flemming）和弗洛瑞（Howard Walter Florey）发现的青霉素在半个多世纪中拯救了无数宝贵的生命。1798年英国乡村医生詹纳（Edward Jenner）发明了种牛痘的预防方法，极其有效地控制了肆虐的天花，成为近代抗感染免疫学的先驱。1892年俄国科学家伊凡诺夫斯基在烟草花叶病的研究中首次对病毒产生了认识。
自20世纪70年代后期以来，医学微生物学有了飞跃性的发展，这主要得益于分子生物学的发展。核酸疫苗等新型疫苗的研制，微生物全基因或部分基因片段的结构与功能研究，免疫学中的细胞因子、免疫调控及抗原呈递研究以及微生物致病因子、保护性抗原及机体抗微生物免疫应答的研究与应用等，就是这一阶段杰出成就的代表。
而医学寄生虫学则与热带医学一直有密切的关系。1684年意大利内科医生弗朗切斯科·雷迪（Francesco Redi）写下了第一部寄生虫学书籍，从而被誉为“寄生虫学之父”。1877年，帕特瑞克·梅森（Patrick Manson）阐明班氏丝虫生活史，第一次提出了虫媒传播寄生虫病的概念并创立了热带医学。随后帕特瑞克·梅森于1898年出版了《热带病手册》，正式将寄生虫学从热带医学中分出，成为一门独立的新学科。
病原生物学的发展为人类健康做出了巨大贡献，先后有60多位在本领域做出杰出成就的科学家获得了诺贝尔奖。
尽管随着科学技术的发展，随着人类社会的进步，病原性疾病等各种传染病的发病得到了有效的控制，但距离控制和消灭传染病的目标尚有很大差距。目前，由病原微生物引起的多种传染病仍然是严重危害人体生命和健康的重要因素。
据世界卫生组织（World Health Organization, WHO）报道：近年全球平均每年仍然有1700多万人死于传染病。
原先一些已经得到控制的传染病，由于多种耐药菌株的产生、多种病原生物性疾病的合并感染、人口快速增长和流动性增大、卫生资源严重不足和卫生服务不够完善等种种原因而重新流行，导致再现传染病（re-emerging infectious diseases）重新流行，而成为目前感染性疾病死亡的重要原因（表1-2-1）。其中最典型的就是在我国已经基本得到控制的结核病，又卷土重来成为目前我国传染病中发病数、死亡数均居第二的疾病。
新的病原体还在不断地被发现，导致新现传染病（neoemerging infectious diseases）的发生。自1968年以来，新发现30多种（表1-2-1）。*表1-2-1 主要新现、再现病原体* 新现传染病并非只指人群中首次出现的病原体引起的传染病，如艾滋病、SARS等，它还包括某些早已经存在但近年来其人群发病率迅速增加或发病范围迅速扩大的传染病（如寨卡病毒），或早已存在但对其致病性质重新认识和定义的传染病，如消化性溃疡（幽门螺杆菌）。** 禽流感病毒分为很多亚型，其中多种亚型都能感染人体，但以H5N1亚型和H7N9亚型最为重要。# 2002年国际病毒委员会重新命名。## 1952年在人群中首次分离出病毒，2007年、2015年分别出现两次人群暴发流行。
由于病原自身的变异，一些原先并不感染人类的动物源性疾病开始在人群流行。1997年我国香港首先出现H5N1型禽流感病毒感染人类病例，随后许多国家先后出现高致病性禽流感病毒感染人体，全球自2003年以来，已有120多人死于禽流感，对家禽业更是造成了灾难性的打击，仅欧洲地区家禽业的直接经济损失已达420亿美元；2013年我国又首次发现人感染H7N9禽流感病例。迄今发现能直接感染人的禽流感病毒亚型有：H5N1、H7N1、H7N2、H7N3、H7N7、H9N2和H7N9亚型，其中，高致病性H5N1亚型和在人体上首次发现的新禽流感病毒H7N9亚型尤为引人关注。2015年巴西出现的寨卡病毒暴发性流行是近年来发生的另一起严重的动物源性疾病。自第一例寨卡病毒感染病例确诊后，短短8个月内感染者激增至150万人。由于寨卡病毒可能会造成神经和自身免疫系统并发症，故孕妇感染后会常常会导致新生儿小头症。2015年5月至2016年1月，巴西共报道4000例感染寨卡病毒的孕妇分娩了小头畸形儿。而且，该病毒的感染还呈现蔓延全球之势。截至2016年1月26日，有24个国家和地区有疫情报道，其中大部分有疫情国家在美洲，欧洲多国也有报道。中国也出现多例输入性感染报道。
最近几年发生的动物源性人畜共患病（anthropozoonosis）感染人类事件和食源性传染病（foodborn infectious diseases）的暴发性流行，引起了整个人类社会的不安，严重危害社会安定，导致重大的经济损失。1996年日本暴发大肠埃希菌O157:H7食物中毒；1998年英国有十万头牛患牛海绵状脑病（疯牛病，BSE），死亡牛十万余头，至少有十个青年死于不典型的海绵状脑血管病变（Creutzfeldt-Jakob disease, CJD，克－雅病）；2002年至2003年在全球32个国家和地区暴发SARS，累计病例共8400多例，死亡人数920多人，病死率近11%；2006年由于食用福寿螺而在北京引起广州管圆线虫病的暴发流行等。
根据原卫生部2005年发布的2001年6月—2004年底在全国31个省、自治区、直辖市组织开展的人体重要寄生虫病现状调查报告，近十年来虽然全国土源性线虫感染率总体呈下降的趋势，但与发达国家相比还有很大差距。我国土源性线虫感染率仍相当于日本20世纪60年代、韩国20世纪80年代的感染水平，而食源性寄生虫的感染率在部分省（区、市）不减反升。其中最有代表性的华支睾吸虫，其感染率比1990年第一次全国调查的结果上升了75%，带绦虫感染率比1990年第一次全国调查的结果上升了52.47%。另外，由于生食或半生食猪肉和鱼、蟹等引起的其他食源性寄生虫病感染率，如囊虫病、旋毛虫病、弓形虫病、肺吸虫病在局部地区，特别是西部贫困地区仍然较高（表1-2-2）。表1-2-2 近年多发的重要食源性病原体
根据有关统计数据，我国传染病中发病数居前五位的病种依次为：病毒性肝炎、肺结核、梅毒、淋病和痢疾（包括细菌性和阿米巴性痢疾），占报告发病总数的92.78%；报告死亡数居前5位的传染病病种为：艾滋病、肺结核、病毒性肝炎、狂犬病和人感染高致病性禽流感，占报告死亡总数的98.81%。
此外，迄今仍有一些感染性疾病的病原体还未确定，有些病原体的致病和免疫机制有待阐明，不少疾病尚缺乏有效防治措施。因此，要真正达到控制和消灭危害人类健康的感染性疾病这一目标，还需要全人类的共同合作，还需要病原生物学与相关各个学科共同合作，还需要付出长期和艰辛的努力。
人体微生物群（human microbiota）是近年来受到高度重视、发展迅速的一个领域。与一切事物的认识过程一样，对人体微生物群的作用，最初认识并不清楚，相关教科书对其着笔很少，最初的认识只是发现这部分细菌与人体共存，并不造成损害或部分有拮抗肠内有害菌的作用。近年来对人体微生物群，特别是肠内微生物群作用的认识突飞猛进，认为其对于人体的发育和健康维护有不可或缺的作用，甚至称其为长期被忽视的人体“另一个器官”，是人体的“第二大脑”。
人体微生物群泛指生活在人体体表以及与外界相通的眼结膜、口腔、鼻咽、肠道、泌尿生殖道中对人体有益的微生物。人体微生物群由细菌、真菌、古生菌及病毒组成，以细菌为主要组成成分。在机体各部位中，以肠道微生物群（gut microbiota）数量、种类最多，意义也最重要。最初称之为无害菌，呈偏利共生，进而称之为益生菌，系互利共生，共同进化，以至于现在它被认为是人体正常发育与生长必不可少的因素。
人体正常菌群的数量十分庞大，据估计与人体细胞总数相等或更多，也有人认为其数量为人体细胞总数的十倍！
目前认为人体微生物群的生理作用有：
1. 生物拮抗（antagonism） 作为第一道屏障抵御致病菌对机体的侵袭，维持皮肤的酸性环境（pH3～5），造成抑菌效应，通过占位效应、营养竞争及其所分泌的各种代谢产物和细菌素等，抑制条件致病菌的过度生长以及外来致病菌的入侵；肠道内双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌的酸性代谢产物（乙酸、乳酸、短链脂肪酸等）能降低肠道局部pH和产生具有广谱抗菌作用的物质，如细菌素、过氧化氢等能抑制肠道致病菌及条件致病菌的生长，从而维持肠道的微生态平衡。
2. 营养补充 肠菌具有一些人体缺乏的酶，可以分解吸收一些人体无法利用的多糖、蛋白质和脂类。
3. 免疫 活化肠黏膜内的相关淋巴组织，使sIgA生物合成增加，提高消化道黏膜免疫功能；发挥免疫佐剂作用，在toll样受体的产生中起重要作用；同时肠内菌群可以刺激机体免疫系统和“训练”它对抗原的适度反应，而在发育早期缺乏这些肠内菌群会导致今后免疫系统对抗原的过度反应。
4. 抗衰老作用 正常微生物群通过多种机制发挥抗衰老作用，如产生超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD），保护细胞免受活性氧的损伤；降解进入体内的有害物质等。
5. 抗肿瘤 正常情况下人体食入的蛋白类食物均含有微分子物质（microcomponents）和大分子物质（macrocomponents）。二者均为有害物质，会导致肿瘤的产生。而肠菌可以保护机体免受其侵害。
6. 对大脑的影响 肠道微生物可能会以调节髓鞘形成的方式直接影响大脑的结构和功能。
此外，还发现肠内菌群的类型与肥胖有直接关系。思考题
1. 病原生物包括哪些门类？
2. 由病原生物引起的疾病通常叫什么病？
3. 你认为今后还会有新的病原生物产生吗？为什么？
4. 导致病原性疾病发生的最主要的原因是什么？（景 涛）第二章 病原生物与宿主的相互作用
当寄生物，也就是病原生物进入人体以后，与宿主之间会相互产生影响，病原生物、数量强度、宿主状态等不同，引起的反应与结局也不相同。第一节 病原生物与机体的关系一、共生
在复杂多样的生物界中，有些生物间会产生联系。任何生物只要在其一生或一段时间内与另一生物生活在一起，这种现象就叫共生（symbiosis）。根据其相互间利害关系，共生又可分为3种状态，也称作3种关系：
1. 互利共生（mutualism） 指两种生物生活在一起，相互获利且相互依存。例如白蚁及生活于其消化道中的鞭毛虫。鞭毛虫是以木质纤维作为其食物的，通过其体内的特殊酶对木质纤维进行消化分解后获取所需的营养，但鞭毛虫所需的木质纤维必须通过白蚁提供；而白蚁虽然能吞食木屑，但却不能直接消化吸收木质纤维，而只能利用鞭毛虫分解消化后的代谢产物，两者相互依存，相得益彰。
2. 偏利共生（commensalism） 指两种生物生活在一起，一方受益，对另一方无益也无害。例如人与生活在其消化道的结肠内阿米巴。结肠内阿米巴必须以人体结肠中的细菌为食方能生存，而对人体并不产生任何不利影响。
3. 寄生（parasitism） 指两种生物生活在一起，一方受益，另一方受害。例如人体与所有病原生物。病原生物必须从人体夺取营养来维持其生存与发育，而且还会对人体造成损害，甚至引发疾病。获利的一方是寄生物（parasite），如病原生物；而受害的一方是宿主（host），如人体。所有的病原生物在和人体产生关系时，都是营寄生生活的，也就是说所有的病原生物与机体的关系都是寄生关系，所有的病原体都是寄生物。
在这3种共生关系中，病原生物与人最重要的关系是寄生关系。二、寄生物与宿主
寄生物和宿主的概念对病毒、细菌、真菌等传统微生物而言比较简单，寄生物的生活史阶段和涉及的宿主都比较单一，而大多数原虫、蠕虫、节肢动物则要复杂得多。
1. 寄生物 通常都是体积比较小的低级生物，在其发育过程中需要生活在其他生物的体内或体表。根据发育繁殖过程中对宿主的依赖程度，寄生物可以分成：（1）专性寄生物（obligatory parasite）：整个生活史或其中一个阶段必须营寄生生活，否则就不能完成其生活史的病原生物。实际上绝大多数病原生物都属于专性寄生物。（2）兼性寄生物（facultative parasite）：指并非一定要进行寄生生活，既可行自生生活，也可行寄生生活的少数病原生物，如粪类圆线虫。（3）偶然寄生物（accidental parasite）：基本上营自生生活，但偶然进入宿主后也能存活，如蝇蛆。
根据在宿主中的寄生部位的不同，寄生物可分为：（1）内寄生物（endoparasite）：寄生在机体内的病原体。绝大多数病原生物都是寄生于人体内的。（2）外寄生物（ectoparasite）：寄生于机体体表的病原生物，主要是指节肢动物。
2. 宿主 宿主是指在寄生关系中被寄生物感染并在其发育和增殖全过程或部分过程提供营养和生活场所的生物，累及从低等的无脊椎动物到高级哺乳动物等几乎所有的动物。对于大部分病原生物来说，只需要一个宿主。而部分寄生虫则需要两个以上的宿主方能完成其生活史，因此凡病原生物的无性生殖或幼虫阶段所寄生的宿主称之为中间宿主（intermediate host），有性生殖阶段或成虫寄生的宿主为终末宿主（definitive host）；有一些原虫和蠕虫在寄生人体的同时，又可以寄生于其他一些脊椎动物，而且可以随时再回传给人类，这些动物被称之为储存宿主（reservoir host）；还有一些蠕虫的幼虫侵入非正常宿主后可以长期保持幼虫状态的正常生活，而不能发育为成虫，一旦有机会再进入适宜终末宿主，还可继续发育为成虫，这种非正常的宿主就被称为转续宿主（paratenic host, transport host）。三、生长与繁殖形式
生长与繁殖是生物体生命活动的两大重要特征。掌握病原生物生长繁殖的全过程是了解病原生物对机体致病、诊断乃至预防和治疗的重要基础环节。不同的病原体其生长与繁殖方式也不同，繁殖方法多种多样，总体可以分为无性生殖和有性生殖两大类，而每一大类中又有不同的形式。（一）无性生殖
无性生殖（asexual reproduction / agamogenesis）是指生物不经过雌雄交配，不通过生殖细胞的结合，由单一亲体直接产生同种新个体的生殖方式。主要分为分裂生殖、孢子生殖、出芽生殖等。这种生殖的速度通常都很快。
1. 二分裂增殖（binary fission） 指一个生物体通过细胞分裂与细胞质的均等分配，形成两个大小与形状基本相同的新个体。二分裂增殖是单细胞病原生物特有的、最普遍的生殖方式，增殖过程无生殖细胞，也无有丝分裂或减数分裂。绝大多数原核型微生物和原虫都是以这种方式繁殖的。
2. 孢子增殖（sporogony） 一些生物体可产生特殊生殖细胞——孢子（spore）。由孢子分裂产生新个体的繁殖方式称为孢子生殖。无性的孢子生殖常见于真菌、放线菌和少数原虫。一般是由母体产生一种特殊的专营生殖的器官——孢子囊，在孢子囊中不经有性过程直接产生许多孢子，孢子可以发育成新的个体。
3. 出芽生殖（budding reproduction） 简称芽殖，是指由母体的细胞经细胞质的不均等分配，从母体的一定部位长出与母体形状相似、大小不等的芽体。芽体长大后，从母体上脱落下来，发育为与母体一样的新个体。芽殖是酵母菌最普遍的繁殖方式。
4. 自我复制（self replication） 这是非细胞型微生物特有的、完全不同于其他病原生物的一种增殖方式。它以病毒自身基因组为模板，借助宿主的细胞器和酶系统进行自我复制的方式进行增殖的，所以病毒的增殖也常常称之为病毒的复制。（二）有性生殖
有性生殖（sexual reproduction / zoogamy）是通过两个性细胞的结合，或由两个亲体细胞交换部分核物质后再产生新个体的繁殖方式。多细胞生物和部分单细胞生物通常以这种形式繁殖。
病原生物常见的有性生殖方式有以下两种：
1. 接合生殖（zygogamy） 由单细胞的生物个体直接进行。两个亲体细胞相互交换一部分核物质后，再分开，分别进行分裂生殖。如纤毛虫。
2. 配子生殖（gametogony） 是由多细胞生物及单细胞生物的群体特化的单倍体生殖细胞（配子）进行融合生殖或单性生殖。精子和卵子经过受精作用而形成受精卵，由受精卵发育为新个体的生殖方式就是一种高级的配子生殖。配子生殖是多细胞生物，如蠕虫、节肢动物及部分单细胞生物，如疟原虫、弓形虫等最常见的有性生殖方式。
病原生物中寄生虫的发育繁殖过程通常也称作生活史（life cycle），它是指病原生物完整完成一代生长、繁殖的过程。一般来说，因为大型寄生物的生活史比较复杂，在若干发育阶段中，只有其中某一个阶段侵入人体才会造成感染，这个阶段就称为感染期或感染阶段（infective stage）。而绝大多数小型寄生物生活史比较简单，整个生活史过程只有一种生活形态，也就是其感染时期。第二节 病原生物对机体的致病作用
病原体对机体的损害是通过使机体感染而引起的，能引起机体感染的能力称为致病性（pathogenicity）或病原性。病原生物进入机体后，可以通过多种机制造成宿主损害。归纳起来，这些损害有以下几种：
1. 掠夺营养 既然所有的病原生物都是寄生物，其全部的营养物质均来自于宿主，其中以大型寄生物蠕虫造成的宿主营养损失比较明显，如蛔虫、钩虫所致的营养不良、贫血等。对于原虫、病毒、细菌等小型寄生物则显得较为次要。
2. 机械性损伤 病原生物进入人体后，在侵入组织、器官以及细胞寄生和发育过程中产生机械性损伤。如寄生于细胞的病毒、衣原体、立克次氏体、原虫造成宿主细胞的破裂；蛔虫、钩虫幼虫在体内移行时造成肺部等组织的损伤；包虫、囊虫、旋毛虫等形成的占位性病变等。
另外还有一种幼虫造成的损伤叫幼虫移行症（larva migrant），是指一些蠕虫幼虫侵入非正常宿主（abnormal host）所致。因为是非正常宿主，这些幼虫往往在体内长期移行窜扰，造成局部或全身性的病变。根据其所移行寄生的部位不同，分别导致皮肤幼虫移行症和内脏幼虫移行症。例如斯氏狸殖吸虫、曼氏迭宫绦虫等。
3. 化学性损伤 病原生物分泌的酶及其他化学物质对宿主造成的损伤。如主要由病原体分泌的外毒素和由革兰氏阴性菌释放的内毒素、钩虫幼虫分泌的透明质酸酶等对人体造成的危害。
4. 免疫病理损伤 当病原生物进入人体后，除了能引起宿主正常、有益的免疫反应以外，还常常表现为有害的超敏反应（hypersensitivity），即病原生物分泌代谢产物中的抗原成分对宿主造成的免疫病理损伤。如链球菌感染后形成的免疫复合物沉积于肾小球基底膜，引起急性肾小球肾炎；疟原虫抗原吸附于红细胞表面导致的细胞溶解等。根据超敏反应发生的机理和表现，分为以下4型：
速发型（Ⅰ型）超敏反应（immediate type hypersensitivity）：是由IgE介导的超敏反应，引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增多。如包虫破裂，囊液进入体内引起的全身性超敏反应。
细胞毒型（Ⅱ型）超敏反应（cytotoxic type hypersensitivity）：是由IgG、IgM介导的超敏反应，破坏细胞。如链球菌感染损伤肾小球基底膜导致的急性肾小球肾炎，疟原虫抗原吸附于红细胞表面造成细胞破坏、溶血等。
免疫复合物型（Ⅲ型）超敏反应（immune complex type hypersensitivity）：是由抗原抗体结合形成的免疫复合物沉积于组织所造成的损伤。如疟原虫引起的肾小球肾炎。
迟发型（Ⅳ型）超敏反应（delayed type hypersensitivity, DTH）：是由T细胞介导的超敏反应，常见于胞内寄生的病原体，如多数病毒、结核分枝杆菌等，某些真菌、蠕虫也能引起迟发型超敏反应。如日本血吸虫虫卵引起的肉芽肿。
病原生物对宿主的损伤往往是综合性、多因素的，不同的病原生物造成的主要损伤依病原体而不同，有些主要以毒素损伤为主，有些则以免疫损伤为主。第三节 机体对病原体的作用
机体对病原体的作用主要是指宿主针对入侵的病原生物产生的免疫作用，实际上，免疫就是机体伴随着病原生物的入侵，逐渐进化而来的一种能力。这种免疫作用表现为固有（天然）免疫（innate / natural immunity），或获得性（后天／适应性）免疫（acquired/postnatal/adaptive immunity）（图2-3-1）。一、固有免疫
是宿主在长期的进化过程中逐步建立起来的天然防御能力，受遗传控制，有相对的稳定性，是机体固有的抗感染能力。其特点是对病原体具有广泛的抵抗作用，不需要后天诱导，初次接触病原生物即可发挥效应。整个系统由屏障结构、细胞因素和体液因素组成。（一）屏障结构
1. 皮肤与黏膜（1）机械性阻挡与排除作用：皮肤能阻挡致病菌的穿透。黏膜仅有单层柱状细胞，其机械性阻挡作用不如皮肤，但黏膜有多种附件和分泌液。例如呼吸道黏膜上皮细胞的纤毛运动、口腔唾液的吞咽、肠蠕动和尿液冲洗等，可将停留的致病菌排出体外。当宿主黏膜屏障被破坏时，许多病原体则乘机侵入，引起感染。（2）分泌杀菌物质：皮肤和黏膜分泌多种杀菌物质。例如皮肤的汗腺分泌乳酸使汗液呈酸性（pH 5.2～5.8），抑制细菌的生长。皮脂腺分泌的脂肪酸也能抑制和杀灭细菌、真菌。不同部位的黏膜能分泌溶菌酶、胃酸、蛋白酶等多种杀菌物质。近年来发现，人体皮肤和黏膜上存在的白细胞蛋白酶抑制因子具有抗炎和抗微生物的功能，在黏膜的损伤与抗损伤平衡中发挥重要作用。图2-3-1 免疫系统的构成（3）正常菌群的拮抗作用：皮肤黏膜上的正常菌群可与致病菌竞争空间和营养，并产生抗生素、细菌素杀伤细菌。如口腔中的唾液链球菌能够产生过氧化氢，因此对白喉棒状杆菌和脑膜炎奈瑟菌等具有抑制作用。
2. 血脑屏障 一般认为血脑屏障由软脑膜、脉络丛、脑血管和星状胶质细胞等组成，主要借脑毛细血管内皮细胞层的紧密连接和微弱的吞饮作用来阻挡细菌及其毒性产物从血流进入脑组织或脑脊液，从而保护中枢神经系统。
3. 胎盘屏障 由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜组成。正常情况下，母体感染时的病原体及其有害产物不能通过胎盘屏障进入胎儿体内。但若在妊娠3个月内，因胎盘屏障尚不完善，母体中的病原体有可能经胎盘侵犯胎儿，造成胎儿畸形甚至死亡。药物对胎儿的影响机理相似。因此，在怀孕期间尤其是早期，应尽量防止发生感染并尽可能不用或少用副作用大的药物。（二）细胞因素
包括具有非特异性吞噬功能的单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞（natural killer, NK）和具有模式识别受体的所有免疫细胞。
1. 吞噬细胞 机体内的吞噬细胞分为大、小吞噬细胞两类。大吞噬细胞包括外周血液中的单核细胞（monocyte）和各种组织中的巨噬细胞（macrophage），小吞噬细胞是外周血液中的中性粒细胞（neutrophil）。单核细胞在血流中存留2～3天后进入组织，在组织中进一步分化发育成为游离或固定的巨噬细胞。血液的单核细胞和组织中的各种巨噬细胞构成单核吞噬细胞系统（mononuclear phagocyte system）。
当病原生物侵入皮肤或黏膜到达体内组织后，小吞噬细胞首先从毛细血管中迅速逸出，聚集到病原生物所在部位，多数情况下，病原生物被吞噬消灭。若未被杀死，则经淋巴管扩散到附近淋巴组织，被大吞噬细胞进一步将之吞噬杀死并提呈抗原引发适应性免疫应答。
2. NK细胞 NK细胞是抗感染免疫中较早出现的一种非适应性免疫细胞，不经抗原预先致敏就可对病原生物感染的靶细胞和多种肿瘤直接产生杀伤作用，因此NK细胞在机体早期抗感染免疫过程中具有重要作用。病毒感染可诱导机体细胞产生干扰素，后者不仅能干扰病毒复制，还能增强NK细胞的杀伤活性，二者共同组成机体抗病毒感染的重要防线。
3. 模式识别受体（pattern recognition receptors, PRRs）及其病原相关模式分子（pathogen associated molecular patterns, PAMPs） PRRs是一大类以受体形式存在于机体内各种免疫细胞表面和游离于血清内的具有特殊结构的分子，包括传统的甘露糖受体、清道夫受体和近年来受到高度关注的Toll样受体；而PAMPs则是病原体共有的、在进化上高度保守的一类分子。PRRs可以直接识别PAMPs，从而启动固有免疫作用，调理吞噬，杀伤、清除病原体。
另外，多数蠕虫感染常伴有嗜酸性粒细胞增多。嗜酸性粒细胞在寄生虫感染的保护性免疫和免疫病理中起特殊作用，主要吞噬抗原－抗体复合物，调节超敏反应，具有攻击蠕虫的作用。（三）体液因素
正常体液和组织中含有多种杀伤或抑制病原生物的物质，主要包括补体系统、溶菌酶、防御素、乙型溶素、乳素、组蛋白等。
1. 补体系统（complement system） 是正常血清中的一组蛋白质，由巨噬细胞、肠上皮细胞、肝和脾细胞等产生。补体系统激活后产生多种生物活性产物，发挥抗感染作用。由于补体旁路途径的活化在特异性抗体形成之前就发挥防御作用，因而它是一种重要的抗某些病原生物感染的固有免疫机制。
2. 溶菌酶（lysozyme） 主要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清、唾液、泪液、鼻涕中，作用于革兰氏阳性菌的胞壁肽聚糖，使之裂解而溶菌。
3. 防御素（defensins） 主要存在于中性粒细胞的嗜天青颗粒中，是一类富含精氨酸的小分子多肽。主要作用于胞外菌，其杀菌机制是破坏细菌细胞膜的完整性，使细菌溶解。二、适应性免疫
适应性免疫是宿主受到抗原物质刺激后产生的适应性免疫应答，不能遗传，是机体后天获得的抗感染能力。其特点是特异性地防御病原体感染，需后天抗原诱导，因此发挥抗感染作用较固有免疫晚。它包括由B淋巴细胞或抗体介导的体液免疫（humoral immunity）和由T淋巴细胞介导的细胞免疫（cellular immunity）两种形式。（一）体液免疫
体液免疫是指由B淋巴细胞或抗体介导的免疫应答。当B细胞受到某些病原生物和（或）其毒性产物刺激后，一般在巨噬细胞、+CD4 Th2细胞辅助下，增殖、分化为浆细胞，合成和分泌IgG、IgM、IgA、IgD和IgE五类免疫球蛋白（抗体）。抗体的效应作用主要表现为：（1）与抗原特异性结合，从而抑制病原体黏附，中和毒素和病毒。（2）激活补体发挥溶菌和溶细胞、中和病毒、调理吞噬及炎症介质的作用。（3）结合细胞发挥调理吞噬病原生物、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cell mediated cytotoxicity, ADCC）以及介导Ⅰ型超敏反应。（4）母体的IgG通过胎盘进入胎儿体内，保护新生儿免受病原生物感染。（二）细胞免疫
细胞免疫是指由T淋巴细胞介导的免疫应答，在抗细胞内寄生的病原生物方面起主要作用。
在抗病原生物性疾病过程中，根据不同的病原体，适应性免疫常常表现为消除性免疫（sterilizing immunity）和非消除性免疫（non-sterilizing immunity）两种形式。前者是指宿主感染病原体后产生的免疫可以完全清除体内的病原体，并且还可以在今后相当长的一段时间内在体内保持较高水平的特异免疫力，属于持久免疫，以保证对同种病原体再感染的抵抗力。如宿主针对麻疹病毒感染产生的免疫力就是典型的代表之一，感染过麻疹病毒的宿主可以终生免疫，即使再感染麻疹病毒也不会再发病或仅出现轻微症状。非消除性免疫是指宿主感染病原体后产生的免疫力只能抑制但不能完全清除体内的病原生物，而一旦通过其他因素清除体内病原体后，所产生的免疫力也很快消失，所以对病原生物的再感染缺乏抵抗力。伴随免疫（concomitant immunity）与带虫免疫（premunition）均属于非消除性免疫，是寄生虫比较常见的免疫状态。
抗感染过程中，固有免疫与适应性免疫相互配合与协作，共同发挥清除病原生物作用。三、病原生物逃避免疫防御的机制
在病原生物和人类进化过程中，一些病原体进化出逃避宿主防御的机制，这种现象称为免疫逃避（immune evasion）。其机制可以归纳为以下几种：（一）改变表面抗原
机体针对病原体的免疫反应是特异性的，而免疫反应的产生需要一段时间。病原体正是利用了这一点，通过抗原变异不断改变自身原有的抗原成分，当机体形成针对病原体原来表面抗原的血清特异性抗体时，由于病原体已改变了原有抗原型，因而对新的变异体（variant）无效，阻断了抗原－抗体的结合和补体的激活，导致病原体逃避宿主的免疫。抗原变异是由于编码变异体的基因发生了改变，不同变异体有各自的编码基因，在一段时间内一个病原体只有一个变异体的编码基因活化，其他基因都属于静止状态，当另一个基因活化时原来表达的基因便沉默了，这时病原体表面原有的变异体脱落，换上了新的变异体。（二）分子模拟与伪装
有些病原体体表能主动表达与宿主组织抗原相似的成分，称为分子模拟（molecular mimicry）；而有些病原体则能将宿主的抗原分子镶嵌或包被在自身体表，称为抗原伪装（antigen disguise）。无论是分子模拟还是抗原伪装都使得机体免疫系统将这些病原体误认为是自己的成分而放弃了攻击，从而使病原体产生免疫逃避。（三）抑制和调节宿主的免疫应答
有些病原体抗原可直接诱导宿主的免疫抑制或调节、改变宿主的免疫应答过程，从而实现免疫逃避。
1. 特异性B细胞克隆耗竭 一些病原体感染往往诱发宿主产生高球蛋白血症，虽有大量抗体产生，但却无明显的保护作用。至感染晚期，虽有抗原刺激，B细胞亦不能分泌抗体，说明多克隆B细胞的激活导致了能与抗原反应的特异性B细胞的耗竭，抑制宿主的免疫应答，甚至出现继发性免疫缺陷。
2. 激活抑制性T细胞（Ts） 有些病原体通过激活Ts细胞来抑制免疫活性细胞的分化和增殖，从而产生免疫逃避。
3. 产生封闭抗体 有些病原体抗原诱导的抗体可结合在病原体表面，不仅对病原体没有攻击作用，反而阻断其他保护性抗体与之结合，这类抗体称为封闭抗体。封闭抗体的作用使得机体尽管产生高滴度抗体，但对再感染却无保护能力。
4. 产生生物因子 病原体普遍能释放某些因子直接抑制宿主的免疫应答。通过分泌多种免疫抑制因子，或者刺激宿主产生大量的非特异性IgM，降低宿主特异性IgG的产生，并使宿主免疫系统逐渐衰竭；或者刺激宿主产生大量Ts淋巴细胞。
5. 抵抗吞噬作用 吞噬细胞在吞噬病原体前必须首先与病原体表面直接接触。有些病原体，如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌和流感嗜血菌等细菌能够产生光滑黏液样的荚膜，防止吞噬细胞与细菌有效接触。其他细菌通过产生特殊的表面蛋白逃避吞噬作用，如链球菌表面的M蛋白，如同荚膜一样，这些蛋白干扰吞噬细胞与细菌之间的粘连；葡萄球菌可以产生杀白细胞素，在发生吞噬作用前破坏吞噬细胞；链球菌可以释放蛋白酶水解补体因子C5a，抑制补体吸引吞噬细胞到感染区域。
6. 抑制溶酶体融合与抗溶酶体酶 吞噬细胞杀伤病原体主要是通过细胞内的溶酶体与吞噬体的融合，进而释放溶酶体酶（水解酶），消化被吞噬的病原体。吞噬体与溶酶体的融合是病原体被消化并最终被消灭的先决条件。有些病原体能够抑制吞噬体与溶酶体的融合，以避免溶酶体中水解酶的有害作用，从而逃避吞噬细胞的攻击。
7. 裂解抗体 一些病原体能抵制抗体依赖的、补体介导的溶解作用，在与特异性抗体反应后，分解附着抗体，只留下Fab片段。单独的Fab片段并不能激活补体，却占据了抗原决定簇，从而封闭了其他特异性完整抗体与病原体的反应；或者使抗体的Fc片段与补体结合，而使抗体的Fab片段游离在病原体表面。Fab片段只能在病原体表面吸附很短时间，其水解产物还能抑制巨噬细胞的吞噬作用。
8. 补体的灭活与消耗 某些病原体具有抗补体损伤作用。病原体可以分泌蛋白酶直接降解补体，或抑制补体的激活过程；某些可溶性抗原物质和抗原抗体复合物能有效地激活补体的经典途径和替代途径，以保护病原体本身；有些病原体产生大量的分泌物、排泄抗原与抗体形成免疫复合物，消耗大量的补体，从而保护了其免受补体介导的溶解作用；另外，病原体的某些毒素也有直接的抗补体作用。（四）组织学隔离
病原体感染机体后一般都具有较固定的寄生部位。病原体寄生在组织、细胞和腔道中，特殊的生理屏障使之与宿主的免疫系统隔离。某些病原体甚至专性寄生在中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等吞噬细胞中，宿主的细胞膜就构成了保护寄生在细胞内的病原体免受免疫效应因子攻击的天然屏障，宿主的抗体难以对其发挥中和作用和调理作用，从而逃避机体对其进行免疫攻击。思考题
1. 如此复杂的宿主类型、寄生物类型和生长繁殖类型有什么意义？揭示了什么问题？
2. 从进化的角度来看，专性寄生虫、偶然寄生虫、兼性寄生虫应该如何排序？
3. 学习机体的免疫作用和病原生物的免疫逃避机制，对你有什么启发？（景 涛）第三章 病原生物性疾病的流行与防治第一节 病原生物性疾病流行的基本环节
病原生物性疾病属于传染病、流行病，因此病原生物性疾病的感染与传播必须具备传染源、传播途径和易感人群三个基本条件，即流行“三要素”，当这三个环节同时存在并相互联系时，就会形成病原生物性疾病的传播流行。一、传染源
传染源是指已经感染了病原体并且可以通过某种途径将病原体排出体外或直接进入另外的机体，从而导致其受染的人和动物。传染源（communicable source）包括具有临床症状的患者和没有任何临床症状的带菌（虫）者（pathogenic carrier）。后者具有隐蔽性，故在流行过程中是更加危险和重要的传染源。对人体而言，患病或带菌（虫）的动物是人畜共患病的重要传染源。二、传播途径
病原体更换宿主从传染源进入另外一个宿主所经历的途径，称为传播途径（route of transmission）。不同的病原体的传播途径是不同的，但同一种病原体也可以有多种传播途径。病原生物进入易感者体内的途径可以分为以下几种类型：（一）水平传播
1. 经呼吸道传播 病原体通过呼吸、咳嗽、打喷嚏以飞沫形式（传染源）从呼吸道直接排出到空气中感染新的宿主。如结核分枝杆菌、炭疽芽胞杆菌等。
2. 经消化道传播 包括通过污染的水源、食物及其他各种介质进入消化道的途径。如志贺菌、甲型肝炎病毒、囊虫、广州管圆线虫、蛔虫和鞭虫等。
3. 经皮肤传播 包括通过正常皮肤感染，如钩虫病、疥疮、血吸虫病、钩端螺旋体病等；皮肤破损后经伤口感染，如破伤风细菌、炭疽杆菌、气性坏疽杆菌等。
4. 经泌尿生殖道传播 特别指以性接触为主要传播途径的疾病。如HIV、淋病奈瑟菌等各种性病的病原体。
5. 经媒介节肢动物传播 根据媒介节肢动物携带病原体的方式和病原体的发育繁殖特性，其传播形式可分为机械性传播和生物性传播两种。前者如苍蝇、蟑螂传播的志贺菌、伤寒沙门菌等；后者如鼠疫耶尔森菌、疟原虫、丝虫、乙型脑炎病毒、登革病毒等。
6. 经血及血制品传播 如通过输血传播HIV、乙型肝炎病毒、疟原虫等。
7. 多途径传播 结核分枝杆菌、弓形虫、炭疽芽胞杆菌等。（二）垂直传播
垂直传播即母婴传播，指病原体由亲代传至子代，包括经生殖细胞传播、妊娠期经胎盘传播、分娩期经产道传播、围产期传播及产后经哺乳传播。如HIV、乙型肝炎病毒、苍白螺旋体、弓形虫等。三、易感者与易感人群
易感者（susceptible individuals）即对某种病原生物缺乏免疫力而容易导致感染的个体。易感人群则是一个群体概念，指对某种病原缺乏免疫力、易受感染的人群。年龄、基因易感性、免疫状态，甚至性别都是影响人体易感的因素。第二节 病原生物性疾病流行的因素
虽然病原生物性疾病流行必须具备三个基本环节，但还有许多其他因素通过影响三个环节而发挥作用。一、自然因素
包括地理环境和生态气候，如温度、湿度、水流等均可影响病原性疾病的流行。日本血吸虫病在我国主要流行于长江以南地区，是因为其病原体完成生活史所必需的中间宿主钉螺只适合于在北纬33.7℃以南地区的生态环境生存；泡球蚴病主要发病于北方高纬度寒冷地区，是因为其病原体的终末宿主狐狸只适宜生活在高寒地区。二、生物因素
这是病原生物性疾病流行的特有因素，会直接影响某种病原生物疾病的流行区域、范围和强度。如流行性乙型脑炎、疟疾的流行与其传播媒介蚊虫的生长繁殖规律是一致的；森林脑炎的流行则多发于其传播媒介硬蜱生存的林区；多房包虫则多发于其终末宿主狐狸、中间宿主鼠类等啮齿动物集中的高纬度地区。三、社会因素
包括社会制度、经济发展水平、科学技术水平、文化教育程度、医疗卫生保健等社会福利程度以及人群的生活习惯、生产方式等均会对病原生物性疾病的发生与流行产生重要的甚至决定性的影响。如多个性伴侣、性行为不检点、静脉注射毒品、不科学采集血液和输血等导致艾滋病的发生与流行；缺乏科学常识、以不卫生的方式捕捉食用野生动物、水生生物引起的严重急性呼吸综合征、各类肝炎、各种寄生虫病的暴发性流行等，都充分反映了社会因素在病原生物性疾病发生与流行中的作用。第三节 病原生物性疾病流行的特点
与其他疾病相比，病原生物性疾病的流行有其独特的一些特点，主要表现在三个方面：一、地方性
有些病原生物性疾病的流行与分布受自然因素、生物因素和社会因素的影响，表现出明显的地方性。如疟疾、日本血吸虫病主要分布在气候温暖潮湿、水资源丰富的长江以南地区；森林脑炎多发于林区；牛带绦虫病多发于以牛肉为主要肉食品且保持独特食用习惯的云南、贵州等少数民族集中居住的地区；肺吸虫病主要分布、流行于习惯吃生的或半生溪蟹的东北地区；布鲁菌病、炭疽、包虫病则多发于北方一些畜牧业比较发达的地区。二、季节性
受生物因素的影响，病原生物性疾病的发生与流行还表现出明显的季节性。如流行性乙型脑炎、疟疾的发生和流行高峰与蚊虫的活动季节相一致，多发于蚊虫繁殖高峰的夏秋季节；痢疾等消化道疾病多
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