作者：郑珊
出版社：人民卫生出版社
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实用新生儿外科学试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
实用新生儿外科学/郑珊主编.—北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-18183-9
Ⅰ.①实… Ⅱ.①郑… Ⅲ.①新生儿疾病-外科学 Ⅳ.①R726
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第246690号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究！实用新生儿外科学
主 编：郑 珊出版发行：人民卫生出版社有限公司
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毕允力 复旦大学附属儿科医院泌尿外科
曹 云 复旦大学附属儿科医院新生儿科
陈 纲 复旦大学附属儿科医院心血管中心
陈 功 复旦大学附属儿科医院外科
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陈兰萍 山西省儿童医院外科
陈张根 复旦大学附属儿科医院心血管中心
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姚 伟 复旦大学附属儿科医院外科
张 蓉 复旦大学附属儿科医院新生儿科
张网林 复旦大学附属儿科医院骨科
张 毅 复旦大学附属儿科医院外科
赵瑞芳 复旦大学附属儿科医院核医学科作者简介
郑珊，1960年出生，福建福州人。复旦大学附属儿科医院教授，主任医师，博士生导师，享受国务院颁发的政府特殊津贴。1982年毕业于上海第一医学院医学系，同年进入复旦大学附属儿科医院临床一线工作，1988获医学上海医科大学博士学位；1994.7—1995.9赴美国纽约州立大学布法罗分校进行博士后研究。
现任中华医学会小儿外科学分会常委、太平洋小儿外科学会理事、中华医学会上海分会小儿外科专科委员会候任主任委员、全国新生儿外科学组组长、上海市高级专业技术职务评审委员会委员，中华医学科技奖第三届评委会委员；并担任《中华小儿外科杂志》、《临床小儿外科杂志》副主编，《中国实用儿科杂志》、《World Journal of Pediatrics》、《中华妇幼医学临床杂志》等杂志编委。
30多年从事小儿外科临床和实验研究，2003年获上海市科技进步三等奖和上海市优秀发明一等奖；2006年获国家教育部高等学校科技进步二等奖；2009年第六届中国科协期刊优秀学术论文三等奖；2012年获上海医学科技进步奖二等奖；2013年中华人民共和国科技部“中国女医师临床科研创新奖”。共在国内权威医学杂志发表论文100余篇，发表SCI收录论文40余篇。2008年入选上海市领军人才，主持卫生局领军人才项目、上海市科委重点课题和国家自然基金课题。主编《小儿外科学》（研究生教材）；副主编《小儿腹部外科学》、《小儿急诊外科学》和《临床小儿外科学》专著和教材。序
经过30多年的发展，新生儿外科专业从我国一个小儿外科领域相对弱小的专业，已经成为了其重要且不可或缺的组成部分。随着医疗技术的进步，尤其是产前诊断技术的推广、胎儿外科治疗的开展以及各种新技术在新生儿外科的应用，在全体同道的努力下我国新生儿外科疾病的诊断和治疗水平有了显著提高。新生儿外科逐渐形成了自己的特色，初具规模，不断创新，已经成为小儿外科界乃至儿科界一支生气勃勃的力量。
党的“十八大”提出全民进入小康，小儿更要提前。提高人民体质，要从新生儿抓起，为保证人类“健康天年”打下基础。一生无病无灾，参加社会建设与自由活动，享受正常丰富的精神与物质生活。为了新形势的需要，写一本《实用新生儿外科》十分必要。我认为，由郑珊教授主编的《实用新生儿外科》有二个特点：首先在编写上突出了“新”，体现在编写风格不拘泥于教科书，构思编排巧妙，内容涵盖外科、麻醉、影像、护理、伦理、流行病学，全面实用而不乏突出重点，同时介绍了国际领先的新理论、新技术和新进展，如新生儿微创治疗、产前咨询、胎儿外科、新生儿肿瘤等，令人耳目一新。本书还特别介绍了各种情况新生儿转运的措施，细致而具体，更是符合实用性的原则。第二个特点是更加关注人文医学在新生儿外科的实现。现在正值人文医学模式的时代转折，增加人文医学内容更是十分必要。有几章讨论新生儿及围产期医学伦理学，更是弥补以往国内同类专著内容的空白。虽然著者一再声明是介绍发达国家的经验，与我国国情不尽符合。在目前尚没有我国公认的伦理学之前，介绍发达国家伦理学的发展过程，对建立和完善我国的医学伦理学非常必要。
固然，伦理学属于人文科学，受社会制度制约。人文医学应以人为本，尊重人情，符合国情。评价疗效要求四满意：医学、病人、社会、经济方面都要满意。资本主义政策：“高消费、高生产、高就业”。社会主义要求：“多、快、好、省”。发达国家与发展中国家的发展路线确有“社会主义提高”与“资本主义垄断”之别。因此有些伦理、道德、法律内容都可能有一定的差异。国际上总有些人批评或攻击我们。例如新生儿外科患儿所谓“利益最大化”，到底是高价抢救一个残品，还是放弃残品另生一个新的？广大群众如何看？新中国成立前，有“生七八个活两三个”的现象；德国法西斯要把所谓“劣质人类”彻底消灭。这都是极端落后与反动思想的表现。可是，“好死不如赖活着”的哲学，也不值得推崇。因此，要因人而异。对待同一个人、同一件事要灵活处理，适时调整，永不僵化。我们坚决走社会主义道路，对此要头脑清楚，就永不转向。这是我——一个终身从事小儿外科事业的专家对这一代儿外科医师，特别是新生儿外科实践者的嘱托。
本书主编人郑珊教授一生从事小儿外科工作，是本专业发展的第一代骨干。特别对新生儿外科有不少建树，发表论文并获奖甚多。担任专业学术领导及组织大型专业学术活动多次。2012年在上海组织“太平洋小儿外科学术会议”，非常成功，受到国内外同道称赞。本书各章编者都是各专题的专家，是精通理论的第一线实践活跃骨干，均为目前新生儿外科专业的中坚力量。他们经历和目睹了新生儿外科的成长，怀有对专业深厚的感情和丰富的临床经验。共同著书体现了该专业领域强强联合，百花齐放的良好态势。展现了我国新生儿外科的高水平。本书的出版适逢其时，必将使我国新生儿外科规范化提高一步。在此，我向读者推荐，相信该著作对我国小儿外科界，特别是新生儿外科专业工作者有重要的参考价值，对专业人员、有关的其他专业、以及有关研究人员和医学生都有帮助。
我真诚地向各位同道推荐本书，并希望本书的出版为新生儿外科的不断成长与建设作出应有的贡献！中国工程院院士2013年5月20日前 言
新生儿死亡率反映一个国家的卫生健康水平。国际儿童慈善机构救助会发布的2013年度《世界母亲状况报告》指出，1990—2011年间，中国新生儿死亡率降低62%，这与全体儿外科医师的奉献和努力是分不开的。但同时，2012年中国出生缺陷防治报告新生儿外科的主要疾病群——出生缺陷的总发生率约为5.6%，而出生缺陷死亡在全国婴儿死因中的构成比顺位由2000年的第4位上升至2011年的第2位，达到19.1%。这也是对我们新生儿外科医师的一种挑战。
目前，新生儿外科的概念已有了很大的变化，新生儿外科手术技巧和麻醉手段的飞速发展从根本上颠覆了一些先天畸形的原始落后的处理方式，极大的改善了预后。胚胎学研究的进展让我们找到了新生儿先天畸形和胚胎发育的内在联系，从而也带动了围产医学、产前诊断，甚至新生儿外科的发展。外科医生在追求手术成功的同时，更加关注改善预后，提高生命质量，也使得新生儿营养学和免疫学上了新的台阶。影像技术的发展，使新生儿外科学的范畴不再囿于产后，而延伸至产前；有了呼吸支持和重症监护的强大后盾，越来越多的早产儿和极低出生体重儿的外科疾病获得了救治。微创技术不再是成人和小儿普外的专利，新生儿微创外科正以迅猛的发展势头和国际接轨。数十年来，小儿外科医生也在不断地自我总结着新生儿先天畸形的诊治疗效，以期为患者提供合理的咨询与恰当的治疗。新生儿外科疾病的远期预后对于胎儿外科的产前咨询、为患儿家属提供疾病预后信息、潜在性帮助小儿外科医生改进手术前后的处理、甚至对健康卫生法律的决策产生影响，都具有十分重要的意义。由此，在全国新生儿外科学组会议上，各位专家就更新国内新生儿外科学书籍一事进行热烈的讨论之后，决定撰写《实用新生儿外科》一书，并得到了多位资深的新生儿外科专家的积极响应与支持。
本书读者定位为小儿外科医生，新生儿内、外科医生，从事产前诊断及咨询的产科医生，专业医学生，详尽描述了围生期生理学、新生儿临床解剖和“出生缺陷”的流行病学。内容结合临床，实用性强，可用于指导临床实际工作；同时对于新生儿外科相关新技术应用与和应用原则进行推广介绍。感谢各位编写人员的辛勤付出，特别感谢我国著名的小儿外科专家张金哲院士在百忙中为本书撰序，给予中华医学会小儿外科学分会新生儿外科学组极大的支持和鼓励。新生儿外科仍处于不断发展、不断更新的阶段，希望本书能为今后再版打下良好基础。限于编者水平和有限的时间，遗漏和错误在所难免，欢迎读者指出，今后不断完善。2013年5月28日Table of Contents第一章 总 论 第一节 围生期生理学第二节 新生儿临床解剖第三节 出生缺陷的流行病学第四节 先天性畸形的胚胎学及病因和病理第五节 新生儿外科实践中涉及的遗传学原理第六节 新生儿外科实践中的伦理学原则第七节 新生儿微创外科第八节 新生儿外科疾病的远期预后参考文献与书籍第二章 产前诊断与胎儿外科 第一节 先天性畸形的产前诊断和胎儿咨询第二节 先天性畸形胎儿处理的选择与胎儿外科第三节 子宫外产时处理参考文献与书籍第三章 新生儿麻醉 第一节 新生儿麻醉有关的解剖生理特点第二节 新生儿麻醉前评估和准备第三节 新生儿药代动力学特点第四节 新生儿麻醉方法和监测第五节 新生儿镇痛第六节 胎儿麻醉参考文献第四章 围手术期处理 第一节 外科新生儿的转运第二节 新生儿手术时机选择、术前评估及术前准备第三节 围手术期体温管理第四节 围手术期代谢管理第五节 新生儿水、电解质平衡第六节 手术后并发症及处理第七节 新生儿免疫系统第八节 新生儿血液系统问题第九节 新生儿围手术期感染的预防和治疗第十节 极低出生体重儿的相关外科问题参考文献第五章 新生儿营养与输血 第一节 肠外营养第二节 肠内营养第三节 输 血参考书籍第六章 新生儿呼吸管理 第一节 新生儿呼吸衰竭第二节 新生儿呼吸衰竭的体外膜肺治疗第三节 新生儿支气管镜参考文献第七章 新生儿多器官功能障碍 第一节 新生儿脓血症第二节 新生儿急性肾衰竭第三节 新生儿心力衰竭的诊断和治疗第四节 新生儿弥散性血管内凝血第五节 新生儿休克的诊断和治疗参考文献第八章 新生儿外科诊断方法与技术 第一节 超声检查第二节 放射影像学第三节 新生儿核医学参考文献第九章 新生儿外科护理 第一节 新生儿外科护理基本原则第二节 新生儿灌肠技术第三节 新生儿肠造口护理第四节 新生儿外科特殊疾病护理常规第五节 新生儿静脉注射参考文献第十章 产伤与创伤 1.巨大儿2.母亲肥胖3.胎儿先露部位异常4.器械辅助经阴道分娩5.剖腹产6.其他母体因素第一节 软组织损伤第二节 头颅损伤第三节 骨折和脱位第四节 神经损伤第五节 腹部损伤第六节 胎儿创伤参考文献第十一章 新生儿肿瘤 第一节 新生儿肿瘤的流行病学和遗传学第二节 血管瘤及血管发育异常第三节 畸胎瘤第四节 鼻部肿瘤第五节 神经母细胞瘤第六节 软组织肉瘤第七节 肝脏肿瘤第八节 先天性中胚层肾瘤和肾母细胞瘤第九节 新生儿卵巢囊肿参考文献第十二章 新生儿软组织感染 第一节 尿布性皮炎第二节 脐 炎第三节 皮下坏疽第四节 坏死性筋膜炎第五节 破伤风第十三章 头、颌面部及颈部畸形 第一节 先天性唇腭裂第二节 巨舌症第三节 Robin序列征第四节 颈部腮源性囊肿及瘘管第五节 气管造口术参考文献第十四章 胸部疾病 第一节 先天性胸廓畸形第二节 新生儿气胸第三节 乳糜胸及其他类型胸膜渗出第四节 新生儿纵隔肿瘤第五节 先天性气道畸形第六节 肺大疱与肺隔离症第七节 先天性肺纤维囊性变第八节 先天性膈疝第九节 先天性膈膨升第十节 先天性血管环与肺动脉吊带第十一节 新生儿期需要处理的先天性心脏畸形参考文献第十五章 食管疾病 第一节 先天性食管狭窄第二节 食管闭锁及气管食管瘘第三节 食管重复畸形第四节 食管裂孔疝第五节 新生儿与小婴儿的胃食管反流第六节 新生儿食管穿孔参考文献第十六章 胃肠道疾病 第一节 先天性幽门闭锁及幽门前隔膜第二节 肥厚性幽门狭窄第三节 胃壁肌层缺损与新生儿胃穿孔第四节 胃扭转第五节 胃造口术第六节 先天性肠闭锁与肠狭窄第七节 肠旋转不良第八节 消化道重复畸形第九节 新生儿坏死性小肠结肠炎第十节 胎粪性腹膜炎第十一节 胎粪性肠梗阻第十二节 肠神经元发育异常疾病第十三节 先天性袋状结肠第十四节 先天性节段性肠扩张第十五节 先天性直肠肛门畸形第十六节 肛周感染、脓肿与肛瘘第十七节 肠系膜及网膜囊肿第十八节 新生儿腹水第十九节 肠套叠第二十节 短肠综合征及其手术治疗问题第二十一节 小肠蠕动失迟缓症参考文献第十七章 肝、胆、胰腺疾病 第一节 胆道闭锁第二节 先天性胆管扩张症第三节 肝囊肿和肝脓肿第四节 婴儿先天性低血糖的外科处理参考文献第十八章 腹壁疾病 第一节 脐 疝第二节 腹股沟斜疝与鞘膜积液第三节 脐膨出和腹裂第四节 卵黄管发育异常第五节 膀胱外翻第六节 泄殖腔外翻第七节 梅干腹综合征第八节 联体婴儿参考文献第十九章 神经系统疾病 第一节 脑积水第二节 脑发育异常第三节 先天性神经管缺陷参考文献第二十章 泌尿生殖系统疾病 第一节 尿路感染第二节 新生儿泌尿道造影第三节 产前肾积水的管理方案第四节 多囊性肾发育不良第五节 上尿路梗阻第六节 输尿管重复畸形第七节 膀胱输尿管反流第八节 新生儿输尿管囊肿第九节 后尿道瓣膜第十节 新生儿神经源性膀胱第十一节 新生儿子宫阴道积水第十二节 两性畸形第十三节 男性生殖器异常第十四节 新生儿睾丸扭转参考文献第二十一章 骨骼系统疾病 第一节 先天性肌性斜颈第二节 先天性上肢及手部畸形第三节 发育性髋关节发育不良/脱位第四节 新生儿足部畸形第五节 骨关节感染参考文献索 引插图第一章 总 论第一节 围生期生理学
围生期生理学是研究人类或动物的生命从怀孕到出生后的生理学状态的医学领域。出生后的环境需要个体能够自主呼吸，并从外界环境中获得食物。而不是像在子宫内那样，由母体的循环系统在胎盘中的交换带来氧气、营养并带走代谢产生的废物。在出生前到出生后的过渡过程中，作为气体交换器官的肺脏的成熟至关重要。
这个转换过程非常快，需要发育良好的器官和系统来实现“软着陆”，从而提供良好的生存和生活质量。为了更好的适应这一转换过程，呼吸系统必须充分发育以保证充足的肺泡交换面积，并提供呼吸的动力。循环系统则需要开始灌注肺脏而不是胎盘。
本章的目的是对胎儿出生前的准备、出生时的转换以及出生后成功适应呼吸空气这一过程的机制进行概述。主要考虑两个重要的系统：①呼吸系统，包括肺的发育及成熟，表面活性物质系统的作用，肺液转运、出生时肺的扩张以及之后的维持，呼吸动力和化学感受器；②循环系统，包括胎儿循环系统及其在出生时的转变，胎儿循环对氧和作用的适应、动脉导管在胎儿循环中的作用及其出生后闭合或关闭失败的机制。一、胎儿呼吸系统
依靠胎盘循环的子宫内呼吸模式在出生时必须转换为持续的空气呼吸模式。这种变化发生在夹闭脐带后，涉及肺脏的灌注，体温的变化，行为状态的改变，新陈代谢的增加，中枢神经系统传入的增多以及其他与出生时刻相关的变化。（一）胎儿呼吸运动
1.胎儿呼吸运动的出现
在子宫内的呼吸样活动出现在怀孕早期，是脑干呼吸系统神经元节律性激活的结果。但这种呼吸运动对胎儿的气体交换无任何作用。这些呼吸神经元传出的活动激活呼吸运动神经元，并增强肌肉，主要是膈肌的活动，从而产生了胸腔的负压。在羊胎中，孕38天可观察到膈肌的痉挛。膈肌的节律运动可在孕40天时观察到。羊胎宫内的长期记录表明在怀孕大约50天时存在两种膈肌活动形式：①无节律的放电，②节律的、爆破的放电。在人类的胎儿中，胸廓的运动在怀孕的第10～12周可被观察到。在怀孕的这个时期呼吸运动的模式并不十分清晰，胎儿的呼吸运动（fetal breathing movements，FBM）更像是在“空转”。
羊胎孕晚期（75～110天），膈肌运动开始变得具有周期性。此时膈肌运动通常与颈背部的肌肉活动及快速的眼球运动相关，而更成熟的模式出现在孕108～120天，此时呼吸运动呈现协调及更综合的状态，与快速眼球活动及颈背部肌肉活动相关，这时脑皮层电图（electroencephalographic，ECoG）并没有表现出异样变化，然而到孕120～125天，ECoG表现出明显的不同，分为低电压脑皮层电图（low voltage electroencephalographic，LVECog），高频活动的低电压脑皮层电图（13～30Hz；LVECoG），高电压脑皮层电图（high voltage electroencephalographic，HVECog）和低频活动的高电压脑皮层电图（3～9Hz；HVECoG）。此时，呼吸运动较快且不规则，频率为0.1～4Hz，振幅为3～5mmHg，并且可以使气管内的液体产生小幅运动（＜1ml）（注：1mmHg=133.3224Pa）。
2.胎儿呼吸运动的控制
Barcroft对抑制机制进行了概念性的描述，即由高级别的中枢下传而来，参与产生胎儿呼吸暂停阶段的机制。这种抑制调控在孕期的后半程发挥作用。这一研究同样表明，低氧血症对FBM的抑制在怀孕早期是不明显的，下行的抑制过程出现在稍后的时期。脑干横断面技术的研究表明脑桥以上的神经结构不发挥控制FBM的作用。Dawes等长期通过横断面技术在羊胎孕晚期模型中进行深入研究，发现当横断面在中脑/下丘脑蚓部的上方水平时，可导致FBM发生，此时的FBM是不连续的，可以被缺氧抑制。当横切面通过脑桥喙/中脑蚓部层面时，所产生的FBM是连续的，而且不受缺氧抑制。这使人们认为缺氧时抑制FBM的中枢位置可能定位在脑桥上方。Gluckman和Johnston通过在脑桥前外侧制造损害来追踪这一部位，并绘制了图表表明与抑制作用的发挥无关的区域，以及在脑桥侧面的一些区域的定位，这些区域只有发生双侧损伤时，才能阻止其抑制作用。
从这些脑干研究中延伸出来的重要问题是，这些下行的抑制机制是否有能力抑制外周化学感受器的作用。一旦外周感受器在子宫内被激活并且对缺氧及高碳酸血症等自然刺激有反应，那么便没有必要再把缺氧引起的FBM抑制效应作为髓质的作用。横切面及区域损害的研究表明在脑干损伤后，在缺氧时仍可以发生刺激FBM的活动，似乎揭示了外周化学感受器的刺激作用。抑制过程的本质及定位目前仍不明确。因为抑制作用甚至在化学去神经的胎儿中仍可发生。在这些胎儿中可以明确神经元不能接受化学感受器传递的兴奋。因此可能是化学感受器本身或接受其他可能对缺氧敏感的细胞传入信号。
3.子宫内外周化学感受器的功能
外周化学感受器可以对呼吸产生影响。目前普遍接受的观念是，颈动脉的化学感受器在子宫内是静止的，出生后随着交感神经的激活而激活。此外，孕晚期正常胚胎的PaO已明确，无论在羊和人的胚2胎中均为25mmHg，如果化学感受器发挥作用，那么一定会受到强烈的刺激，从而产生持续的有力的反射效应，但事实并非如此。因此重新定位动脉化学感受器在子宫内的作用是有必要的。已发现羊胚中颈动脉窦及主动脉弓的化学感受器在正常的动脉PaO下是活跃的，并2且随PaO下降或PCO升高出现放电水平的增多。最后，观察到的胎22儿外周化学感受器在胎儿正常PaO条件的自发性放电表明在出生时2PaO的升高可以沉默其作用，对PaO的敏感性在出生后会重新复位22至成人的范围。
4.药物的影响
一系列因素可以通过降低中枢神经系统组织中的PaO来模拟缺2氧条件下抑制胎儿的呼吸运动，例如一氧化碳中毒，寡霉素B以及贫血。缺氧条件下神经组织可以释放出腺苷并产生一系列的作用：刺激外周化学感受器，但却降低胎儿及新生儿的呼吸输出。脑干尾端离断后产生的腺苷对FBM的刺激作用可以通过去除下行抑制效应的过程来解释。此外，具有神经兴奋性作用的谷氨酸在胎儿和新生儿中的作用最近也被提及。
肾上腺素能的激动剂或拮抗剂也已被应用于研究儿茶酚胺对FBM的控制；前列腺素具有强烈的影响FBM和新生儿出生后呼吸的作用，前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）可降低FBM的发生率，而前列腺素综合物的抑制剂甲氯胺苯酸及吲哚美辛可促进FBM，其效应可能是中枢性的，因为不依赖外周化学感受器，并且通过中枢使用甲氯灭酸的方式可以刺激FBM；大剂量的甲状腺释放激素（thyroid releasing hormone，TRH）能够诱发对FBM的刺激，该效应可能发生在呼吸中枢的水平，借此可对TRH做出定位，但其生理学意义仍不明确；胆碱能激动剂也具有确切的效应，如毛果芸香碱、5-羟色胺前体L-5-羟色氨酸（L-5-HTP）。
5.肺发育与胎儿呼吸运动的关系
胎儿的呼吸运动对胎儿肺脏的生长和成熟是必要的。通过对抗肺自身的回缩，FBM有助于保持肺的扩张，目前已经知道这种作用对胎肺的正常生长和结构成熟有重要作用。FBM导致胸廓外形发生多种复杂的变化，这些变化可导致肺形态上的细微改变，从而产生对肺脏生长的刺激。如果FBM长期缺乏或受损，可能导致平均肺扩张水平的降低，从而发生肺发育不良。（二）出生时呼吸系统的变化
出生时，呼吸运动必须改为持续性，以满足气体交换的功能。脐带夹闭后，新生儿ECoG仍在高压和低压状态下循环。这似乎是对胎儿一系列状态特征的识别。LVECoG与颈部肌肉活动的消失、眼球的快速运动和多突触反射的抑制有关。而HVECoG的活跃则正好在相反的情况下出现。然而，尽管事实上出生后HVECoG状态似乎与胎内的状态相当，但出生后却出现了呼吸活动。其中的原因仍不明确。关于出生后持续性呼吸建立的研究主要涉及两个方向：①是否能在子宫内即诱发持续性呼吸；②观察持续呼吸是否建立在一个模仿呼吸运动的状态中。
在脐带夹闭后，呼吸活动改变的研究目前有两个主要的假设：①胎儿与胎盘循环的分离导致在胎儿期发挥重要持续抑制作用的激素或神经调节因子消失，从而导致生后持续的呼吸运动；②呼吸运动依赖于在子宫内及出生时的PaCO水平。在低碳酸血症时，胎儿和新生儿2的呼吸减弱。高碳酸血症能够刺激呼吸运动，但在子宫内却是受抑制的。然而，这种抑制作用可以在脑桥外侧受损或高碳酸血症合并低体温时被逆转。这可以通过中心或外周化学感受器的敏感度的变化来解释，也可能是因出生后传入刺激的增多，中枢抑制和兴奋性受体之间平衡的改变而引起。在这一假设中，无论化学或温度感受器传入中枢的改变，还是中枢对这些传入刺激的敏感度的改变，对胎儿到新生儿呼吸的转换都有重要作用。生后胎盘神经调节因子血浆中水平的改变可能发挥保持生后呼吸运动的作用。对这一机制的理解的深入，可能为出生后出现的窒息期提供解释。（三）出生后的呼吸运动
关于脑干对呼吸运动调节的研究表明，在新生儿缺氧同样抑制呼吸运动，但其经历了短暂的化学感受器介导的刺激。因此，缺氧通过与胎儿期的抑制过程相同的机制对出生后通气产生抑制作用。研究者把他们的注意力集中在中脑脑桥上方的红核。横断面的研究提示可能的结构区位于脑桥喙或中脑尾部，因此似乎红核可能受到影响。在新生兔模型中，通过电刺激红核产生了强烈的呼吸输出抑制；而且双侧的红核发生损伤后可阻止缺氧条件对呼吸的抑制，但对心血管系统的反应没有影响。红核中神经元参与该效应的证据来源于研究发现谷氨酸盐的化学刺激同样可以产生抑制呼吸输出的效果。
在红核中发现的现象与快速动眼睡眠期发生的姿势肌肉的松弛有关。这种松弛同样发生在胎儿，但该时期却是FBM出现而不是消失的时期。这再次表明，行为相关与缺氧诱导的FBM的抑制是有区别的。此外，在出生后的时期内，脑干网状系统及与睡眠觉醒有关的相关核团的研究仍不深入。在Moore等的一项研究中表明降低蓝斑局部的温度仅可以产生抑制神经元活性的效果，但却不能有效的阻止新生羊在缺氧条件下通气量的二次衰减。蓝斑被认为在出生时发挥觉醒效应。虽然急性缺氧对FBM的影响已经有了广泛的研究，但长期缺氧的效果却大不相同。如果缺氧的时间超过6～12小时，FBM恢复到类似EcoG循环的控制状态下。研究揭示外周化学感受器在宫内血流减少引起的持续缺氧状态下FBM的恢复是必要的，但其机制仍不明确。
肺液的分泌与吸收：在孕早期，肺液即出现在胎肺中。该液体由发育中的肺上皮组织分泌，对正常肺脏的发育和生长有重要作用。在出生时，呼吸的转换则要求肺液必须移除以适应气体交换。肺液的清-+除在分娩的过程中就已经开始。基本机制是由Cl的分泌转为Na的吸收。这种转换由分娩时胎儿体内激增的儿茶酚胺激发。部分肺液在出生过程中受产道挤压排出。在出生后主动的肺液吸收仍在继续，而且足月胎儿大部分肺液在出生后2小时内被清除。未经分娩过程的剖腹产胎儿的肺液清除过程较慢。有时还会出现呼吸困难，又称新生儿瞬时呼吸急促（transient tachypnea of the newborn，TTNB）。在未成熟儿中，肺液分泌到肺液吸收的转换过程失常多是由于上述吸收过程的不成熟所致。这会进一步加重合并呼吸窘迫综合征早产儿的呼吸问题。研究证明，产前皮质醇激素的应用除了对表面活性物质的有利效应外，亦可以促进肺液的吸收。
总而言之，自发的呼吸运动持续存在于胎儿的发育过程中，对胎肺的正常发育至关重要。对胎儿呼吸运动的监测可以用来对早产的预估。出生时的确发生了很多不可逆的变化，持续性呼吸的出现就是其中之一。然而，出生后同胎内一样，呼吸仍与动作和睡眠状态密切相关。并且从孕晚期到出生后早期一定存在一些持续的控制过程。其中的一些过程出生后成熟的相对较慢，比如化学感受器对缺氧敏感度的重新设定。以及缺氧时下行抑制效应的影响的削减过程。对这些效应的理解可能对预防SIDS的发生及对新生儿尤其是早产儿的照顾至关重要。二、胎儿循环及其在出生时转变（一）胎儿血液循环
胎儿循环的特点是高肺血管阻力（pulmonary vascular resistance，PVR）、低体循环阻力（systemic vascular resistance，SVR）、额外存在低阻力的血管床（胎盘血管床）以及通过卵圆孔及动脉导管的右向左分流。局部血管的阻力决定了血流向肺脏、系统组织及胎盘的分布。胎盘血管床接受大约40%到50%的心室输出量，而肺脏仅接受到10%。心脏的输出与静脉的回流根据胎儿的缺氧程度发生改变，以保持对重要器官如心、脑及肾上腺的灌注。
在人类胎盘内的血流仅依赖于脐动脉及与胎儿相连的脐静脉之间的压力差。然而，最近很多研究表明，胎儿与胎盘循环中的血管舒张度的调节维持了母胎间充足的血流供应以保持气体及物质的交换。由于胎儿胎盘间的血管缺乏自主神经的支配，血管紧张度的控制主要受循环或局部释放的血管活性物质以及如流速、氧含量等物理因素的影响。能够影响胎儿胎盘之间动脉与静脉的收缩及舒张的活性物质或物理刺激因素已经有很多的报道。而且，不少学者还认为胎儿胎盘脉管系统与缺氧性肺血管收缩的血流配比方式有很多相似之处，可调节血流流向胎盘母体侧灌注充分的区域，类似于缺氧性肺血管收缩使血流流向通气好的肺组织。（二）出生后的变化
出生后脐带夹闭胎盘循环后终止SVR明显增加。同时，随着肺发挥呼吸功能，肺循环特点也发生显著转变。肺血流量随即升高了8～10倍，并且PVR也持续降低。出生后PVR降低和SVR升高使两者之间的关系与胎儿时的情况正好相反。通过肺静脉返回心脏的血量增多使左心房压力升高并超过右心房，从而导致卵圆孔的功能性关闭。而此时动脉导管仍未闭合，其血流方向改变为左向右分流。动脉导管通常在出生后48小时内达到功能闭合。由于卵圆孔及动脉导管只是功能上关闭，而且肺循环对缩血管的刺激又特别敏感，因此新生儿循环模式很容易反转为胎儿模式。
1.静脉导管的闭合
静脉导管是脐静脉与下腔静脉之间的分流，可以使富含氧气和营养物质的胎盘静脉血不经肝脏而快速进入中心循环。大部分的下腔静脉血通过卵圆孔回流入左心房并进入左心室，并分流入冠状动脉及脑循环。供应心，脑，头和颈部的血氧分压较降主动脉内高约4～5mmHg。尽管静脉导管较之动脉导管受到的关注少，但目前仍普遍认为其在胎儿循环的调节中发挥主要作用。静脉导管的缺失与很多胎儿的异常及不利因素的发生相关，包括畸形、染色体异常、宫内心衰和门静脉的缺失。静脉导管的功能性关闭是解剖学过程的一个延续，在出生后的数个星期内完成。然而几乎在所有的新生儿，出生后的一段时间内静脉导管仍保持开放。早产儿的静脉导管关闭较为延迟。
2.卵圆孔的闭合
解剖学上，卵圆孔位于胚胎原发间隔和继发间隔的交接处，作为一个单向活瓣，在胎儿期仅允许右向左的分流。出生后早期，由于肺血流的急剧增加，左心房的压力增高并超过右心房，将原发间隔推向右侧靠近继发间隔，从而导致卵圆孔关闭，形成完整的房间隔。然而尚有20%～25%的新生儿融合不完全而存在持续的活瓣，导致出生后卵圆孔的开放。通常开放的卵圆孔不存在临床症状。但在合并其他病理情况下，卵圆孔未闭合会应评估及治疗，如原因不明的脑卒中、体位性低血压及偏头痛等。
3.肺循环高压的危害
胎儿向独立自主呼吸的个体转变过程中，机体循环发生了重要改变。胎肺持续处于低氧张力的状态，肺血管处于强烈的收缩状态。胎儿肺循环能对PO的细微变化做出反应，部分原因是宫内保持高肺循2环阻力所致。羊胎对缺氧的急性反应表现为肺动脉及体动脉压力的增高和肺血流的下降。这种反应由颈动脉化学感受器调节，而且在0.7孕周的时候就出现，并随孕期逐渐增加。然而，胎儿PVR的急性增加可能是由于低PO对平滑肌的直接作用以及各种神经、激素介质的调2节引起的。除了PO增高外，还有一些其他的机制导致出生时PVR的2正常下降。包括肺脏气液交换的建立，肺脏节律性的膨胀及产生的张力。这些物理刺激因素部分通过血管活性物质的释放发挥作用，特别是血管舒张因子，如NO 和PGI2等。通常，出生后肺动脉压力在24小时内下降至体循环水平，在之后的2～6周内逐渐下降至成人的水平。因此，肺循环的转变并不局限在出生后的短时间内，而是延续至出生后的数周。
肺循环转化的异常将导致新生儿持续的肺动脉高压（pulmonary hypertension，PPHN），是多种新生儿心肺异常的常见临床表现。表现为生后PVR持续增高，导致通过未闭合的卵圆孔和动脉导管的右向左分流及严重的缺氧。涵盖围生期因素导致的可逆性的肺循环高压到肺部结构发育畸形导致的不可逆的肺高压。引起PPHN症状的疾病可分为三类：①适应不良，肺血管结构正常，但血管反应性异常；②血管过度肌化，平滑肌细胞的厚度增加并延伸至本无肌肉控制的血管；③发育不良，肺部发育不良与肺动脉数量的减少相关。无论是原发因素还是肺内或肺外的继发因素，PPHN是导致心肺功能异常的重要诱因。
4.动脉导管关闭
低氧分压、循环中高水平的PGE2以及局部产生的PGE2和PGI2是导致宫内动脉导管保持开放的重要因素。在胎儿期，由于一些依赖或不依赖细胞外钙离子的因素，动脉导管通常有其内在特性。内皮缩血管肽-1在其中发挥作用。
在新生儿期，一系列的因素促成了动脉导管的关闭：①PaO的2升高；②导管管腔内血压的下降；③循环中PGE2的降低以及导管壁PGE2受体的减少。动脉导管闭合的时间在不同物种之间各不相同，人类通常出生后48小时内完成关闭。足月婴儿动脉导管关闭通常经历两个阶段。第一个阶段是管腔的功能关闭，发生在出生后的第一个小时，通过平滑肌的收缩引起。收缩引起管壁的缺血性缺氧，抑制局部PGE2和NO的产生，诱发生长因子的产生。进而出现动脉导管闭合的第二个阶段，管腔解剖结构的闭合。由于管壁内膜层的增厚和肌层中平滑肌细胞的消失，该阶段通常发生在生后数天内。
动脉导管未闭合是早产儿的常见并发症，在其诊断，评估及治疗的期限上仍存在争议。即使动脉导管发生了功能上的收缩，但未成熟儿的导管通常不能够产生足够的缺氧及解剖结构的重建，因此存在动脉导管再开发的可能。动脉导管未闭合在未成熟儿中与一些疾病相关，如新生儿坏死性小肠结肠炎、颅内出血、肺水肿及肺出血、支气管肺发育不良以及早产儿视网膜病等。（张毅 郑珊）第二节 新生儿临床解剖
新生儿从出生到发育成熟，身高增加超过3倍，体重增加约20倍，各个组织器官大小和位置均发生变化，一些组织结构消失，大部分组织结构会持续存在，并且在不同年龄以不同速度生长。因此，新生儿解剖结构与成人不同，了解这些不同之处对外科医生非常重要。本章节将总结新生儿解剖知识，重点阐释与临床相关的、与成人解剖的不同之处（表1-2-1）。表12-1 新生儿与成人的主要解剖差异一、生长发育比例
生长发育包括大小和数量的增加。发育可以是等比例的，但更多的生长发育过程是不等比例的。例如，足月新生儿头部长度占新生儿总长度的25%，头部体表面积占总体表面积的20%。成人头部长度和体表面积分别占总长度和总面积的13%和9%（图1-2-1）。新生儿骨盆和下肢长度所占比例低于其他部分。体重和体表面积比随年龄增加而减少。新生儿绝对体表面积约为0.25平方米，成人为1.73平方米，因此新生儿更加容易丢失热量。图1-2-1 头、躯干和下肢在儿童与成人中的不同比例
足月新生儿身长约为48～50cm（从冠状缝到足底），体重约为2.7～3.8kg。新生儿体内水占总体重75%～80%，脂肪占15%～28%。1岁时，体内水的总重量降至成人水平（约占总体重的60%）。二、心血管系统
1.出生后循环状态的改变
胎儿时期，胎盘内动脉血经过脐静脉进入胎儿体内，至肝脏下缘后（图1-2-2），约50%血流流入肝脏并与门静脉血流汇合，另一部分经过静脉导管流入下腔静脉，与下半身回流的静脉混合，共同流入右心房。由于下腔静脉瓣阻隔，来自下腔静脉的混合血（动脉血为主）流入右心房后，约三分之一经卵圆孔进入左心房，再经过左心室流入升主动脉，主要供应心脏、脑以及上肢。其余流入右心室。从上腔静脉回流来自上半身的静脉血，入右心房后绝大部分流入右心室，与来自下腔静脉的血液一起流入肺动脉。由于胎儿时期肺动脉压力很高，胎儿时期仅有少量血流入肺动脉然后经过肺静脉回流至左心房，约80%的血液经过动脉导管与来自升主动脉的血汇合后，进入降主动脉（静脉血为主），供应腹腔器官及下肢，同时经过脐动脉至胎盘。因此胎儿时期，供应脑、心和上肢的血氧含量远高于下肢及腹腔脏器。图1-2-2 胎儿循环示意图
出生后脐血管阻断，呼吸建立，肺泡扩展，肺动脉管壁变薄并扩张，肺循环压力降低。从右心经肺动脉到达肺脏的血液增加，进而肺静脉回流至左心房的血量也增加。当左心房压力超过右心房后，卵圆孔膜首先出现功能性闭合，出生后5～7个月，大部分患儿解剖闭合。出生后自主呼吸导致血氧含量增加，动脉导管平滑肌受刺激后收缩。同时，低阻力的胎盘循环由于脐血管闭锁而终止，体循环阻力升高，动脉导管处开始变为从左向右分流。高浓度的血氧含量以及出生后前列腺素减少，使动脉导管逐步收缩、闭锁，最后血流停止，动脉导管成为动脉韧带。80%足月儿出生后24小时动脉导管功能性关闭并在3个月内解剖关闭。如动脉导管持续未闭合，即形成动脉导管未闭畸形。
2.心脏
多普勒超声研究发现，足月新生儿心输出量约为每分钟250ml/kg，出生第一周平均动脉压为70～80mmHg（早产儿低于该指标），分娩后数小时心率约为120～140次/分。当肺循环建立后，右心工作量减低而左心工作量增加，因此导左心室心室肌肉增厚；出生时，两侧心室壁平均厚度均为5mm左右，然而成人左心室厚度是右心室的三倍。新生儿心脏与胸腔及肺的比例较成人大，因此在胸片上，心脏在肺视野上占较大比例。
3.脐血管
脐带内包括两根血管壁较厚的脐动脉和一根直径较粗但血管壁较薄的脐静脉（位于脐部12点方向）。脐动脉单独出现往往合并一些先天畸形，其中包括肾脏、脊柱和肛门直肠畸形。尽管如此，存在单脐动脉新生儿不需要常规进行染色体分析和肾脏超声检测。
出生后，由于脐带温度下降以及血流减少，脐血管迅速收缩并闭合。目前认为脐带局部产生缓激肽和内皮素1可调控脐血管闭合。生后，闭合的脐动脉成为成对出现的脐正中韧带，该韧带位于脐部下方前腹壁腹膜内。两根脐动脉的远端均处于开放状态与膀胱上动脉相连。脐静脉腹腔内部分闭合成圆韧带。
出生后24小时之内脐动脉或脐静脉可放置导管进行复苏抢救，液体输入、输血以及胃肠外营养输入。脐动脉导管末端通常位于膈肌与动脉导管之间（最高点位于胸6至胸9之间）。有时，导管末端位于肾动脉和下腔动脉下方，高于动脉分叉位置（最低点位于腰3至腰4水平）。
4.动脉
新生儿股动脉搏动位于髂前上棘与耻骨结节正中位置，较成人相比更靠近外侧（髂前上棘与耻骨联合正中）。新生儿肾动脉位于腰12至骶1水平，较成人位置高（腰2水平上缘）。
5.呼吸系统（1）上呼吸道：
与成人相比，新生儿头部较大，颈部较短，面部和下颌较小，同时舌部较大。新生儿舌部全部位于口腔内，成人舌部后三分之一位于喉部。新生儿出生后仅经鼻腔呼吸，约四月龄时开始经口呼吸，这使新生儿容易出现气道梗阻。成人口咽连接处呈直角，而新生儿近似一直线。由于新生儿舌骨和喉骨在颈部的位置很高，所以会咽上缘可达软腭水平，鼻后部也与喉部相连。这些特点使新生儿吸吮时可同时呼吸。进食的液体通过梨状窝横向流入会咽。尽管呼吸和吞咽的协调性还未发育成熟，但是会咽位置很高，大大降低了误吸的风险。新生儿喉部的位置比成人高且更靠前，因此气管插管时应选择直叶片喉镜。随新生儿生长发育，喉部的位置逐渐向下并且软腭与会咽不再相连。三岁前喉部的大小和形态无性别差异。新生儿上呼吸道最狭窄的部位位于喉状软骨水平的声门下（足月新生儿直径约3.5mm），成人上呼吸道最狭窄的部位位于声门。（2）气管和支气管：
新生儿气管长度较短，早产儿气管长度仅3cm，因此确定气管导管的位置非常重要。气管插管头部一般来说应定位在隆突上方1～2cm锁骨水平，对应第1胸椎。与成人相似，新生儿气管起始于第6颈椎水平，但是气管分叉位置在2 至4胸椎水平，位置比成人高（4至5胸椎水平）。气管内富含弹性组织，因此容易变形。左主支气管比右主支气管宽且陡，因此气管隆突多位于中线偏左位置，然而与许多报道不同，气管内异物更容易进入右肺。新生儿左头臂静脉位置相对较高，气管切开时容易损伤。
支气管树发育从宫内发育的第16周开始，支气管只增加大小而数目并未增加。出生后肺的发育主要是肺泡的发育。大部分肺泡在两岁时已经发育成熟，随后只增加体积。新生儿呼吸之前，末端支气管和肺泡内充满液体。剖腹产婴儿肺泡内液体比顺产儿多。由于出生后肺泡体积需要增大到一定程度，因此肺泡表面张力必须降低，这是通过肺泡相邻的Ⅱ型肺细胞分泌表面活性物质完成。表面活性物质同时可以防止呼气时肺泡塌陷，因此，早产儿分泌表面活性物质不足会出现呼吸困难。肺血管在新生儿出生后立刻进行重建，从而减低肺血管阻力。（3）胸廓和呼吸机制：
新生儿胸廓形状类似缩短的圆锥体。成人胸壁顺应性与肺部相同，而新生儿胸廓的顺应性是肺的五倍，因而新生儿胸廓容易变形。足月新生儿呼吸频率约每分钟40至45次。肋骨走向平行，因而对胸廓扩展的帮助不大。新生儿主要依靠腹式呼吸。出生时膈肌相对较平，随年龄增加逐步变为屋顶状。膈肌收缩将肋骨向内收缩，伴随腹部向外运动（胸腹反式呼吸在新生儿常见）。新生儿呼吸较成人费力，早产儿更加费力。
新生儿出生时胸腺较大（5cm宽，1cm厚）。胸片可见典型表现。胸腺覆盖于气管，大血管（左侧头臂静脉）和心脏上缘表面。新生儿出生一年后，胸腺内血管数量大量减少，淋巴组织逐步取代脂肪组织。
6.腹壁和消化道（1）腹腔和盆腔：
由于膈肌为水平状且盆腔体积较小，新生儿腹腔体积较大且膨隆。肋缘与髂前上棘间的距离的比例较成人大。正由于以上原因，脐上横切口是良好的手术入路。由于新生儿内环口与外环口几乎重合，所以腹股沟长度较短且位置相对垂直。
与成人相比，新生儿骨盆体积较小，横截面较圆，走向更垂直，骶骨曲线较浅。由于没有脊柱前凸且脊柱旁沟发育较差，所以新生儿腹腔垂直面较浅。膀胱和卵巢均为部位腹腔内器官，直肠占据大部分盆腔。新生儿大网膜比成人小，很少低于脐部水平以下，且系膜和血管周围脂肪组织较少。（2）消化道：
从环状软骨到膈肌，足月新生儿食管长约8cm，上下食管括约肌各长约1cm。出生后1到2个月内，下段食管括约肌压力很低。
新生儿胃表面与肝左叶相互重叠，肝脏左叶甚至会延伸到脾脏边缘。足月新生儿出生后胃容积为30～35ml，4周后很快增加到100ml。出生后几周内，胃的排空很慢并且协调性很差。由于腹腔形状的原因，小肠的分布更接近水平方向。在体内，沿系膜缘对侧测量，新生儿小肠共计约160cm（从十二指肠降部至回盲瓣），尸检时测量小肠长度更长。
出生时，结肠长度约33cm（从回盲部到直肠上端）。盲肠、升结肠和降结肠与成人相比所占结肠比例较短，反之，横结肠，乙状结肠和直肠相对较长。盲肠末端逐渐变细形成阑尾，新生儿阑尾根部相对较宽。新生儿肛管内有发育良好的肛柱以及明显的肛窦，大便在以上部位容易停滞，这是新生儿（特别是男性）肛周感染的原因之一。
新生儿小肠几乎没有环状瓣，没有结肠袋，因此在腹部平片上分辨小肠和结肠非常困难。相对位置对分辨小肠和结肠有一定的帮助，但是精确区分小肠和结肠需要仔细对比研究。（3）肝脏和脾脏：
新生儿出生时肝脏约重120g，占总体重的4%（成人肝脏占体重2%）；出生后第一年肝脏重量增加超过2倍。新生儿肝脏体积相对较大，几乎占据整个上腹部。肝脏前壁延伸至肋缘下1～2cm。早产儿肝脏非常脆弱易受到损伤。胆囊位于肝叶内，胆囊底部一般不低于肝脏下缘。新生儿脾脏顶端可在肋缘下触及，胰尾部与脾门相连（超过90%新生儿连接部分比成人大）。14%的新生儿和胎儿尸检可发现副脾（10%成人尸检可发现副脾），新生儿副脾发生率是否高于成人尚无定论。
7.泌尿生殖系统（1）肾脏和肾上腺：
出生时肾脏长约4～5cm（成人长约11cm），胚胎性肾小叶出生后依然存在。每个肾单位由肾小体组成，肾小体包括肾小球（负责血浆过滤）和肾小管（负责选择性吸收滤过液以及形成尿液）。出生时，每侧肾皮质内存在一百万个肾单位。出生后，肾皮质体积增大，但肾单位数量并不增加。虽然新生儿肾小球滤过率比成人低（早产儿更低），但是新生儿滤过率出生后两周增加2倍，1至2岁时达到成人水平。出生时肾上腺相对较大（皮质部分较厚），肾上腺平均重量约为9g（成人7～12g）。（2）膀胱和尿道：
出生时膀胱在腹腔内部分很大，膀胱排空状态，上缘中点位于耻骨和脐部之间。因此耻骨上穿刺导尿相对容易。六岁前膀胱未达到盆腔位置。新生儿尿道膀胱内移行段长约0.5cm，10至12岁时与成人相同（1.3cm）。
8.外生殖器和生殖道
胚胎发育第六个月，睾丸位于腹股沟内环附近，通过睾丸引带与发育的阴囊相连。之后约一个月，睾丸在鞘状突包绕下通过腹股沟管向阴囊迁移。约4%新生儿出生时单侧或双侧睾丸未下降完全；早产儿发生率更高。鞘状突闭锁的时间和过程目前尚不明确。研究发现，60%的1～2个月龄单侧腹股沟斜疝患儿对侧鞘状突未闭，2岁时，40%患儿存在以上现象。尸检研究发现80%新生儿鞘状突未闭合，成人约15%～30%。患有隐睾的患儿鞘状突未闭合的比率更高。
出生时，前列腺和精囊已经发育成熟。阴茎和阴囊相对较大，阴囊基底较宽且皮肤很厚。胎内包皮和龟头已经开始分离，但是出生时只是部分分离。
女婴儿卵巢位于髂窝下方，直到儿童时期骨盆变深形成真正的盆腔后，卵巢才下降到卵巢窝位置。出生时卵巢相对较大，卵巢内主要由卵母细胞组成，每个卵母细胞周围由单层滤泡上皮覆盖，从而形成原始卵泡。在女性胚胎时期大约存在7百万个卵母细胞，出生时有约1百万卵母细胞保留，青春期该数目减少至4万个。
足月新生儿子宫大约3～5cm长，子宫颈占总长度的三分之二。女性新生儿阴蒂和阴唇较为明显，新生儿阴道长约3cm，阴道壁和处女膜较厚。
9.骨骼肌肉系统（1）头颅和面部：
头颅骨骼是由细胞膜下骨骼化形成的，面部骨骼来源于原始神经神经嵴细胞壁骨骼化，颅骨基底部和咽软骨环（舌骨和听骨）来源于软骨的骨化成骨。出生时，额骨和顶骨边缘可相互滑动。骨缝持续隆起提示颅缝早闭可能。冠状缝发育依靠头颅额枕部发育形成，冠状缝早闭导致短头畸形。冠状缝和矢状缝发育增加头颅的宽度，冠状缝在出生后18个月时消失，而矢状缝直到青春期才消失。由于受到出生后头部重力的影响而不是颅缝早闭的原因，早产儿头部较足月儿更长（长头）。
囟门由一些头骨交汇产生。前囟表面由前矢状窦覆盖，额缝和矢状缝交汇组成，后囟由矢状缝和人字缝交汇形成。出生时前囟大小变化很大，如果过大，则与先天性甲状腺功能减退或骨骼畸形有关。95%新生儿出生后2年左右前囟闭合，3个月后囟闭合。
出生后面部骨骼和下颌骨不成比例发育。出生时，骨性耳廓未完全发育且乳突未发育，两部分下颌骨即开始连接并很快完全融合，下颌角出生时为钝角形，牙齿发育和咀嚼肌群发育不断改变下颌骨形态，最终形成下巴的形状。
上颌骨和筛窦出生时存在，蝶窦未发育完全，额窦未发育。咽鼓管几乎呈水平状，因此增加中耳疾病的风险，而同时期咽鼓管逐步垂直。新生儿硬腭很短，呈很浅的弓形，表明存在横行突起，从而协助吸吮动作完成。新生儿鼻泪管很短且很宽，但当鼻泪管未完全发育时也会引起阻塞。（2）脊柱骨盆和四肢：
新生儿除了骶骨存在轻微的弧度外不形成固定的曲线。出生后胸椎曲线首先形成，随后，当新生儿学会控制头部平衡，端坐，站立和行走后，颈椎和腰椎曲线形成，用来协助新生儿行走时保持躯干平衡。出生后，骶骨胛弧度增加变得更加突出。胚胎时期，肝脏，脾脏和骨髓均参与造血过程，但是出生后骨髓造血仅发生在脊柱、肋骨、胸骨、远端长骨骨髓内和颅骨板障内。
人体骨骼存在800个左右骨化中心，出生后仅半数存在（包括大部分次级骨化中心）。新生儿富含软骨组织。腕骨不含骨化中心。出生后长骨骨化中心仅位于股骨、胫骨和肱骨头端。髂嵴、髋臼和坐骨结节全部由软骨构成。
出生时，髋臼相对较大并且较浅，在髂骨、坐骨和耻骨之间形成一个Y形骨骺结构。约三分之一新生儿出生时股骨头位于髋臼之外，因而髋关节容易脱位。髋关节发育不良发生率约为1∶100，女性多见。新生儿股骨颈较短且股骨干较直。小婴儿股骨远端生长板内有血管穿过，因此股骨远端干骺端感染容易导致细菌性关节炎。新生儿远端肢体肌肉相对发育较差，臀大肌较小。新生儿大腿容易外展和屈曲，膝关节容易屈曲，同时足部容易背伸和外翻。先天性马蹄内翻足存在距骨发育不良，从而导致足部内翻和足趾内收。
10.神经系统
出生时，新生儿大脑重量约300克至400克，占体重的10%（成人2%）。生后第一年大脑发育最快（一岁时达到成人体积的75%）。出生时神经元细胞数目已经发育完全，脑部发育主要依靠神经细胞体积增加，神经连接发育完善，血管，神经胶质和神经元轴突增加。髓鞘形成在生后六个月达到顶峰，但是直到发育成熟仍然继续发育。尽管中央脑沟相对稍靠前且脑室体积相对较大，出生时脑室和脑回的排列与成人相似。出生时头部平均周长约34cm。
新生儿脊髓末端达腰3水平，然而成人末端在腰1水平。新生儿髂上平面（两侧髂前上棘中点）位于腰3平面与腰4平面之间，稍高于成人（腰4平面），因此新生儿腰穿位置不能高于该平面。
11.皮肤和皮下组织
胎儿从孕34周开始出现脂肪沉积，在适度宫内营养的支持下，脂肪含量持续增加直至分娩。足底脂肪垫使新生儿足部类似于成人扁平足样外观。褐色脂肪是新生儿脂肪的改良形式，主要聚集在颈后部，肩胛部和肾脏周围。在褐色脂肪组织细胞内的线粒体内线粒体器很大且数目很多，因此可产生大量热量。然而，新生儿温度调控能力很差。
出生时，男性与女性新生儿乳腺组织发育相同。由于受母体激素水平的影响，乳腺腺体比较显著，甚至会分泌少量白色乳汁。未退化的乳头可在从腋下到腹股沟之间被发现。
新生儿皮肤很薄，是否可看到皮下静脉取决于皮下组织的厚度。常用于外周静脉穿刺抽血的部位包括：手背部和足背部弓形静脉；腕部的头静脉；肘正中静脉；位于内踝正前方或膝关节正后方的大隐静脉；以及耳前浅表的颞静脉。（宋再 郑珊）第三节 出生缺陷的流行病学
出生缺陷（birth defect，BD）也称先天异常，是指出生时即存在的人类胚胎（胎儿）的结构和功能（代谢）异常，但不包括出生时损伤所造成的异常。出生缺陷是导致孕早期流产、死胎、死产、新生儿死亡和婴幼儿夭折的重要原因。部分外表或体内结构严重异常的出生缺陷患儿，在出生后即可诊断，但多数出生缺陷在出生后几个月甚至几年后才能通过辅助技术得以诊断，如先天性心脏病、青光眼等。1/3存活的出生缺陷患儿会发展成为残疾，生活质量较差，给家庭和社会造成严重负担，对我国出生人口素质影响较大，直接影响民族的兴旺和繁荣。目前已确定的出生缺陷共有8000～10 000种。
近40年来，由于新生儿营养性疾病和感染性疾病已逐步得到控制，出生缺陷成为我国新生儿死亡的首位原因。我国每年因神经管畸形造成的直接经济损失超过2亿元，21三体综合征康复费用达20亿元，先天性心脏病患儿的诊疗费用更高达120亿元。我国目前的出生缺陷死亡率为30%，残疾率为40%，只有30%可以治愈或纠正，如果对所有存活的出生缺陷和残疾提供治疗、康复和福利，全国每年要投入300亿元人民币。出生缺陷已成为严重影响经济发展和人民生活质量的公共卫生问题和社会问题。一、出生缺陷的流行情况
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