作者：刘兵
出版社：湖北科学技术出版社
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骨质疏松的中医调补(中医调补系列丛书)试读：
一、认识骨质疏松症
1.什么是骨质疏松症?
骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：骨质疏松症是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90％。它又可分为2种亚型，即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又称绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨的强度和完整，取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自骨髓基质的成骨细胞对骨的重建之间的平衡。随着年龄老化或由于疾病原因，骨吸收超过了骨形成，出现骨量丢失。由于骨质疏松常无早期症状，被医学界称为“沉默的杀手”。其特点是骨质变得更轻，更弱，更脆，失去原有强度，脆性增加，易发生骨折。
骨是由钙、磷(主要是羟磷酸钙)等无机盐沉着于胶原蛋白、黏多糖蛋白组成的基质上而形成，两者按一定的比例非常好地结合起来，使骨坚硬而又富有韧性。骨无机质和骨基质随年龄的增加等比例的减少，骨组织的显微结构发生改变而致其骨组织的正常负载功能发生变化。
骨质疏松症首先表现为骨骼中基质含量的明显减少，而骨骼中钙、磷等无机盐成分还基本正常。在骨质疏松症初期，骨骼中蛋白质等有机类物质及水分的含量减少，而钙、磷等无机盐的含量相对保持在正常水平。由于骨基质在钙、磷等无机盐之间起连接和支持作用，所以骨基质减少使无机盐之间的间隙增大，导致骨骼中钙、磷等无机盐也不断丢失和减少，骨骼发生变脆、易折现象。骨质疏松症在临床上表现为腰背痛、病理性骨折、椎体变形、体态变形致“龟背”出现，伴有周身骨骼的疼痛等症状，是一种全身性的骨骼疾病。骨质疏松症患者的骨有机质和骨矿质呈等比例减少，骨的结构在X线检查时可见骨皮质变薄、骨小梁减少、骨髓腔扩大，结构疏松，骨变脆，其强度和韧度降低，易发生骨折。因为骨的代谢非常复杂，随着年龄增加，很容易发生病变，所以骨质疏松是一种代谢性疾病，也是常见的老年性疾病。
骨质疏松症是一种表现为骨组织的质量及结构退化的疾病，骨钙的损失常导致骨骼脆弱及骨折。这种情况引起骨骼多孔，并逐渐不能支撑肢体。如果对此不加预防或采取必要措施，这个无声的疾病会无痛发展，直至骨折。摄入的钙质不足将会使人处于持续骨质损失而患骨质疏松症的危险之中。低骨质是骨质疏松症的首要因素，其他因素包括处于更年期(正进行激素替代治疗的妇女)、更年期提前(45岁之前)、更年期燥热症或有骨质疏松症的家族史。
骨质疏松症不仅仅是一种老年病，事实上，无论各个年龄层的男女都有可能患病。骨组织的退化导致骨骼脆弱并使腕关节、脊椎骨折的可能性增加。这些骨质疏松症的影响使骨骼变得异常脆弱，甚至连突然的扭动、摔倒或撞击都会引起骨折或脊椎的损伤。脊椎损伤的最初症状往往是多处的背痛及身高变矮。
个别骨质疏松症患者常常会有无痛的脊椎骨折而导致驼背(脊椎弯曲及胸椎突出)。研究发现，这种脊椎的畸变在多年后可引起持续的机械性疼痛，老年妇女的剧烈背痛通常都是骨质疏松症引起的脊椎损害所致。这种骨骼的畸变、持续的背痛及其所引起的灵活性降低，是相关疾病(例如肺炎)高死亡率及发病率的罪魁祸首。
我国有1.3亿老年人，9 000万骨质疏松患者。50岁以上人群的骨质疏松发病率50％。骨质疏松是全身骨骼系统的疾病，特点为骨密度减低和骨脆性增加，脊柱、股骨骨折是骨质疏松最严重的灾难，其中髋关节骨折后6个月内的死亡率为20％～24％。尽管大多数原发性骨质疏松疾病发生在绝经后的妇女，但继发性骨质疏松的病变累及所有年龄段的男性和女性。
2.引起骨质疏松的因素有哪些?
(1)骨架瘦薄、细小。
(2)家族中老年人，尤其是妇女有骨折或驼背。
(3)不管是自然进入更年期还是因为手术切除卵巢，在45岁之前进入更年期的女性都会过早出现雌激素不足的现象。
(4)无月经（没有月经的非正常情况）造成的雌激素不足高龄。
(5)食物含钙量低。
(6)缺乏运动的生活方式。
(7)白人妇女和亚洲妇女患病的危险性更高；而非洲裔美国人和西班牙女性危险性较低。
(8)吸烟。
(9)饮酒过度。
(10)使用某种药物时间过长，这些药物包括肾上腺糖皮质激素、用于治疗哮喘、关节炎和某些癌症的一系列消炎药品；甲状腺激素过多，使用某些抗癫痫药品。
总之，骨质疏松症是骨骼代谢异常的疾病，它的产生原因至今尚未明确，但医学界认为与下列因素有关：①衰老：人体老化的自然现象之一。②雌激素下降：雌激素会刺激骨质的形成及抑制骨质的分解。妇女若因卵巢切除或更年期，便雌激素停止或减少分泌，就会加速骨质疏松。③营养失调节：钙摄取不足或常吃高蛋白、高盐的食物或嗜烟、嗜酒。④生活不正常：缺少运动、少晒太阳。⑤疾病：罹患肾病、肝病、糖尿病、高血压病、甲状腺机能亢进、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎或某些癌症。⑥药物：長期服用类固醇、抗癌药、利尿剂、抗凝血剂、胃药或止痛药者。⑦遗传：骨质疏松有一定的遗传性。
3.为什么骨质疏松症离我们越来越近?
2000年在我国还只排在第13位的骨质疏松症，2005年已迅速上升至第5位。专家预计，2050年仅亚洲因骨质疏松引起骨折的患者将占全世界的一半，中国的情况更不容乐观。
我们也常常见到一些腰背酸痛的中年人和弯腰、驼背的老人，稍微摔倒就发生股骨上段骨折或手腕部骨折；有些疼痛严重卧床不起的患者被送进医院，经检查诊为骨质疏松症，严重者已伴有胸、腰椎的压缩性骨折。这是什么原因引起的呢？
骨骼是生命所必需的钙、磷、镁等离子的储存库，是调节和保护这些离子的血浓度的“靠山”。骨组织在人的一生中都在不断地进行新陈代谢。在青少年时期，骨的形成大于骨的吸收，骨骼即发育成熟；到了老年，骨的形成逐渐减少，骨的吸收超过骨的形成，导致骨量减少。骨质疏松的发生就是由于这种骨的重建失衡所致。
骨质疏松症是一种全身性疾病，其特点是骨量减少和骨组织的微细结构破坏，导致骨的脆性增加，而容易发生骨折。如同朽木中空，干枯老化，轻微摇动或即使无任何外界作用也会自行产生裂缝或折断。随着社会的发展，人均寿命的延长，老龄化社会越来越明显，骨质疏松症的患者群越来越多。据统计，在美国、欧洲和日本约有7 500万人患骨质疏松，每年大约有250万骨质疏松患者因发生腰部、股骨上端及手腕骨折而致残。此外，还有15％～20％的患者会因各种并发症如静脉血栓栓塞、感染等导致死亡。所以说，骨质疏松症造成的最大危害就是骨折。
骨质疏松症常见于绝经后的妇女、老年人，也见于有慢性内科疾病的患者，如慢性胃肠道疾病者、慢性肝胆疾病者、慢性肾病者、类风湿关节炎者及氟骨症者；内分泌紊乱疾病如甲亢、糖尿病、皮质激素增多症等的患者；恶性肿瘤骨转移的患者及骨髓瘤、淋巴瘤和白血病等血液病的患者；长年服用激素或服用抗癫痫药或应用肝素等药物的患者；长期卧床不起、骨折肢体不能活动、宇航员在太空中失重等原因也可引起骨质疏松症。
绝经后骨质疏松症的妇女主要因为体内雌激素水平的减少，骨吸收破坏有所增加，而引起骨量丢失、骨质疏松；老年性骨质疏松症主要因为年龄增加，肾功能生理性减退，维生素D合成减少，肠道内钙的吸收障碍，骨的形成减少，骨的吸收破坏加重，而引起骨量丢失、骨质疏松。继发性骨质疏松症是指其他疾病使肠内钙的吸收减少或尿钙排泄增快或骨质被溶解破坏等，导致骨质疏松。除了以上生理及疾病的原因外，骨质疏松还与遗传因素有关。人们发现有骨质疏松家族史的妇女患骨质疏松症的几率，明显高于无骨质疏松家族史的妇女，而且发病年龄早、病情重。如双胞胎中的一位患骨质疏松症，另一位也易患同样的病，遗传因素在骨质疏松症的发生上起了重要的作用。另外，骨质疏松症的发生与饮食、光照、运动和生活习惯等环境因素也有密切关系。在绝经妇女中，因骨质疏松导致骨折与乳腺癌的死亡率相同，而略高于子宫内膜癌的死亡率。
有人预言，21世纪骨质疏松的发病率以亚洲国家占首位，尤其多见于中国，因为中国已进入老年社会。因此了解骨质疏松的发生、发展已成为国人关注的重要问题。建议如有腰腿疼痛症状者，应尽快到医院检查，以尽早发现骨质疏松，尽早治疗。
4.引起骨质疏松症的原因有哪些?
随着年龄的增长，中老年人骨丢失中骨重建处于负平衡，这一方面是由于破骨细胞的吸收增加，另一方面是由于成骨细胞功能的衰减，最终导致骨量减少，这就是骨质疏松的细胞学基础。骨质疏松症的发病率在不同的国家和地区确有明显的差异，白人老年妇女骨质疏松症的发病率为25％～50％。我国北方老年妇女骨质疏松症发病率为40％～50％，而昆明地区只有26.19％。初步分析认为，白人妇女饮食中以乳制品、蛋白、脂肪为主，每天进食的钙量不低于800毫克。另外，她们多注重体育活动和自身保健。而我国的饮食结构多以糖类为主，钙摄入量偏低，这是中老年人骨质疏松症发病率较高的原因之一。
5.骨质疏松也有遗传因素吗?
骨矿密度在正常人群中受遗传基因的控制，骨矿密度的遗传基因是由父母双方决定的，骨量丢失也与遗传因素有关。青年人的遗传因素对骨矿含量具有较大的作用，而老年人则受环境因素的影响更为突出。例如白种人、黄种人比黑人发生的骨质疏松症多，且症状较重；身材矮小的人较身材高大的易发生骨质疏松，即使生活条件、身体状态、环境因素相近，性别相同，年龄相近的两个人，其骨质疏松的发生和程度也有差别，这些事实都揭示了骨质疏松与遗传基因有关。
成骨不全症系一常染色体显性遗传，成骨细胞产生骨基质较少，状如骨质疏松，常伴有蓝色巩膜及耳聋。高半胱氨酸尿症主要由于胱硫醚合成酶缺乏所致，系一常染色体隐性遗传病，临床上表现为脊柱及下肢畸形、骨细胞减少、栓塞性病变。类风湿性关节炎常伴随结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，如果再有失用或应用糖皮质激素治疗更易引起骨质疏松。
流行病学调查发现，双亲骨折史与子女的骨密度及家庭主要成员骨量之间存在明显的相关性，说明正常人群峰值骨量及骨密度受遗传因素调控。越来越多的研究证实，骨量不只是由一个基因决定，可能是由数个或更多的基因所决定。骨代谢活动在这些基因的联合调控下，实现对骨吸收、骨形成、骨转换速率的调节。20世纪90年代后，各国学者开始用分子生物学的方法来研究遗传因素对骨量的影响。骨量及骨代谢活动是多个基因作用的综合效果，单一分析某一个基因骨量的影响很难得出准确统一的结论，因此，近来不少学者将多个基因结合起来分析。
科学家对孪生子及家系研究发现，遗传与峰值骨密度密切相关。近年来，有学者研究了与骨钙代谢有关的维生素D受体基因、雌激素受体基因及Ⅰ型原胶原α1链基因。澳大利亚的约翰·艾斯博士于1995年鉴定出人类骨质疏松的基因，指定“b”为强骨基因，“B”为弱骨基因。人类以三种形式携带骨质基因，即“bb”型、“BB”型和“Bb”型。维生素D是人体必需的营养素，是人体钙吸收的重要调节因子。这两种骨质基因就是通过锁定维生素D受体，调节骨钙的吸收，对骨代谢起主导作用。科学家们通过对311名妇女进行检查后发现，携带“BB”型基因的人，在绝经18年后出现骨质疏松；携带“Bb”型基因的人在绝经22年后出现骨质疏松；而具有“bb”型基因者，可以推迟到绝经29年后才出现骨质疏松。将来通过对有关基因的检测，可以在孩子出生后就确定他是否易患骨质疏松症。这也许会让携带“BB”型基因的人不安。
研究人员认为，骨密度的高低75％取决于遗传，25％取决于其他因素。随着年龄增长，遗传因素逐渐减弱，而环境因素影响加大，两者存在相互消长的关系，人们可以通过自身努力防止或推迟骨质疏松症的发生。这些措施包括：①加强体力活动和锻炼。骨骼系统的功能是负重和运动。肌肉活动越多，就越发达，骨骼也越粗壮。运动锻炼可以延缓衰老，减少骨钙“透支”。②注意饮食调配。多吃蛋白质含量丰富的食物，如牛奶、蛋类、瘦肉、家禽肉和鱼虾等，及含钙量丰富的食物，如牛奶、萝卜、芥菜、卷心菜、甘蓝和各种豆制品等。减少食盐摄入，以保存体内钙质，同时注意补充镁和锰。③戒烟戒酒，少喝含咖啡类饮料。④适当进行户外活动，接受阳光照射。⑤发现骨质疏松，及早控制治疗。补充钙质和维生素D。也可以在医生指导下，应用雌激素或二磷酸盐、降钙素、氟化钠等药物。还可使用中药补肾，滋阴壮骨。
6.内分泌紊乱会引起骨质疏松症吗?
与骨质疏松症有关的激素有8种之多，如雌激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长激素等，以前4种激素尤为重要。
卵巢摘除或过早闭经的女性，由于雌激素分泌减少或不分泌，易引起骨质疏松。这是因为雌激素具有抑制骨吸收、增强成骨细胞活动、抑制骨钙融出、促进骨重建的作用。雄激素也是调节骨代谢重要激素之一。雄性激素具有促进蛋白合成作用，对骨基质的合成有促进作用。中老年人骨无机盐丢失量与血清性激素含量呈负相关。
正常人性腺激素对骨组织的合成与肾上腺皮质酮对骨组织的抗合成作用处于一个动态平衡；老年人由于性腺功能减退，雌激素、雄激素的生成减少，影响蛋白质的合成，使骨基质形成不足。雌激素能刺激成骨细胞，制造骨基质。如果雌激素水平下降，则使成骨细胞活性降低，骨形成减少。雌激素减少会使骨对甲状旁腺激素的敏感性增加，从而使骨吸收加重。
随着年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。人体有三种钙调节激素，即降钙素(CT)、甲状旁腺激素(PTH)及1，25(OH)2D3。降钙素是由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。降钙素可减少骨吸收，其缺乏可能为绝经后骨质疏松发生的原因。甲状旁腺激素增加使骨代谢活跃，骨吸收增加。甲状腺功能亢进可引起并加重骨质疏松，绝经后妇女如合并甲亢，其骨质疏松出现较早且较重。1，25(OH)2D3促进钙的吸收利用。
糖皮质激素可以抑制维生素D，引起了无机盐吸收不良，并可抑制肾小管对无机盐的再吸收，引起尿钙、尿磷、尿镁增多，造成血清钙、镁及无机磷水平降低，导致负氮、负钙平衡，抑制骨形成，增加骨质吸收。糖皮质激素分泌过多可引起库欣综合征，终将产生骨量减少。
7.营养不良会引起骨质疏松症吗?
因营养不良而导致的骨质疏松症称为营养不良性骨质疏松症。它是由于先天或后天营养不良，导致骨营养减少，骨代谢障碍，骨量减少，出现骨质疏松症。营养素中的钙、磷、蛋白质是构成骨骼的主要物质，体内钙、磷缺乏，蛋白质含量少以及钙、磷比例失调是造成骨质疏松症的主要原因。
蛋白质是骨骼有机质的主要成分，形成骨骼“内支架”。如果骨的有机基质不足，骨无机盐无所沉积，矿化就会受阻。长期蛋白质营养缺乏，会造成骨基质蛋白合成不足，新骨生成落后，如果同时伴有钙缺乏，骨质疏松症就会加快出现。动物实验表明，单纯蛋白质摄入不足可导致骨量和骨强度减低。低蛋白饮食还会通过减少胰岛素样生长因子而影响骨骼的完整性，并导致骨质疏松症的发生。蛋白质缺乏的主要原因是膳食蛋白质供给不足。如偏食、不合理节食、用高糖类膳食喂养婴儿等导致低蛋白质摄入。此外，某些疾病或某些环境引起的蛋白质吸收减少、消化不良、合成障碍及分解过度也可导致蛋白质缺乏。
如果食物单调或结构不合理，摄入钙量不足或因吸收不良，骨钙沉积量减少，可导致骨钙的缺乏。正常情况下，骨钙中约有99％是相对稳定的，称为稳定性钙。约有1％是不稳定的，其中一部分钙可以自由地与细胞外液交换，称为可溶合钙。软组织钙、细胞外液钙和可溶合钙合称为不稳定钙。稳定钙和不稳定钙通过可溶合钙不断地进行交换，旧骨中不稳定钙不断进入血循环和细胞外液，肠道吸收的钙又不断通过血循环沉积在骨中。所以，钙的缺乏是产生骨质疏松症的根本原因。钙在体内的分布对骨质有着明显的影响。肠钙、骨钙、血钙、尿钙是体内钙代谢的4个主要环节，即钙在肠道中吸收，在骨骼中沉积，向血流中转移，从尿中排出。如果肠道对钙的吸收减少，就会影响钙向骨骼的沉积，而尿中钙排出过多，也促使骨骼中的钙向血中转移，这都是引起骨质疏松的原因。反之，则不会出现骨质疏松现象。每日摄钙少于600毫克者容易发生骨质疏松症。钙摄入减少、吸收不良、排出增加是造成负钙平衡的主要原因。我国习惯膳食属低钙食谱，钙来源主要依靠谷类及蔬菜，老年人牙齿缺失较多，蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼，摄入量减少，呈现“负钙平衡”，反馈性甲状旁腺激素分泌上升，动员骨钙溶解，血钙上升。
磷的总量占体重的1％，约85％的磷存在于骨中。血磷含量与年龄呈明显负相关，老年人由于血磷降低，使钙磷比值增大，导致成骨作用的降低。磷是骨质无机成分中次于钙的第二大元素，在血中与钙保持一个恒定的比值，主要在肾、肠、骨中进行调节。磷与钙一起参与骨代谢，骨质形成需要磷。因此，磷的代谢异常可形成骨质疏松症。磷释放的同时总伴随着骨的破坏，磷的缺乏主要是由于某些疾病引起肠道吸收障碍或由饮食中磷摄入不足而致。
饮食中脂肪过多不仅会使人肥胖以及容易患上心脏病，还会使骨头变得稀松、容易折断，从而使人患上骨质疏松症。美国加州大学洛杉矶分校的一个研究小组的人员通过在老鼠身上所做的实验发现，给老鼠喂高脂肪的食物7个月后，相当数量的矿物质就会从它们的骨头里流失。不仅如此，研究人员还发现这些老鼠后腿的腿骨也减轻了15％的重量。实验表明，老鼠吃下高脂肪的食物后，随着老鼠体内的胆固醇含量的升高，老鼠身上的骨质生成细胞随之减少。这些发现无疑为人们理解高胆固醇与骨质疏松之间的关系提供了一个新的角度。既然高胆固醇会导致骨质疏松，那些用来降低胆固醇的药也许也可以用来防治骨质疏松症和心脏病。
长期过量的饮酒是导致骨质疏松症原因之一。酒中的乙醇进入人体后，可以和其他无机物或某些有机物发生化学反应，产生一些新的物质。这些新物质会导致骨质疏松症的发生。因为乙醇具有抑制成骨细胞功能的作用，饮酒可减少钙的摄入，增加尿钙排泄。过量饮酒，酒中的乙醇抑制骨细胞功能，促进破骨细胞的形成，抑制维生素D的形成。美国科学家对96名男性酗酒者进行长骨X线检查，发现有45例有广泛的骨质丢失迹象。在呈现严重骨质丢失患者中，有1/3的患者年龄在45岁以下。他们另对12名慢性酒精中毒患者做了骨组织活检，结果均证实为骨质疏松症。饮酒过度所引起的营养不良和吸收障碍，也能使骨质形成和骨矿质化减少，并导致骨质疏松症。
维生素C缺乏，可使骨基质合成减少。维生素K缺乏可影响骨钙素的羧化，加速骨量丢失，易致骨折。维生素D有促进肠道对钙、磷的吸收，促进骨形成和骨矿化的作用。维生素D缺乏，骨量丢失，容易发生骨质疏松症。
研究表明，咖啡摄入量与妇女髋骨骨折发生率呈正相关，特别是在绝经后骨质疏松妇女中尤为明显。过量摄入咖啡导致骨丢失的程度受钙摄入量的调节。钙摄入量每日大于774毫克时，骨密度无明显改变；低于此量伴高咖啡因摄入者(每日450毫克以上)，骨密度降低。这是咖啡因能抑制磷酸二酯酶活性，有促进骨吸收的作用。咖啡因能促进前列腺素合成，刺激骨吸收。咖啡因能抑制肾十二羟化酶活性，降低肠钙吸收，间接促进甲状旁腺分泌增加。降低骨质对钙盐的亲和力，抑制骨质对钙盐的摄取。因此，要减少咖啡摄入量，每天摄入量少于400毫克为好。每日钙摄入量达800毫克，可对抗咖啡因的骨丢失作用，从而可防止甚至避免骨质疏松症的发生。咖啡因摄入过多可使尿钙及内源性粪钙丢失，骨吸收增加。美国哈佛大学公共卫生研究所调查了波士顿400名年龄介于14岁至16岁少女喝饮料的习惯后，发现喝可乐饮料与骨折之间有关联，除了咖啡因外，可乐中的磷酸可能是造成易骨折的原因，因为磷酸对钙的新陈代谢和骨质有不利影响。另一方面，喝可乐的年轻女孩可能是牛奶摄取量不足，使身体缺乏钙质，因而易骨折。每天饮浓茶5杯的人，骨折的危险较不饮浓茶者高70％；每天饮浓茶超过7杯者，其相对危险性达80％以上。这是因为茶中的咖啡因可明显遏制钙在消化道中的吸收，并增加尿钙的排出，使体内缺钙而诱发骨中钙质流失，日久便出现骨质疏松症，容易导致骨折。此外，长期饮用浓茶，可引起氟中毒。从饮食健康出发，每日饮茶的茶叶用量宜控制在5～10克间。
钠是食盐的主要成分，约占40％。钠本身并非一无是处，人体的神经信息传递和肌肉收缩都需要这种无机盐，若得不到适量的补充，就会发生若干功能问题，但过多的钠也是有害的。一般说来，人体的肾每天将使用过的钠随着尿液排到体外，可是每排泄1 000毫克的钠，大约也会同时耗损26毫克钙。看起来似乎没有什么影响，可是人体需要排泄的钠越多，钙的消耗也越大，最终必会影响到骨骼健全所必需的钙质。美国华盛顿大学营养学家曾邀集一群健康的更年期妇女进行实验，在第一周内，她让她们每天从特别调配的食物中摄取1 200毫克的食盐。到了第二周，把摄盐量提高到4 800毫克，这些妇女多吃了盐后，尿中有骨质分解成分，其含量比正常情况下多6％，证明多吃盐会加速骨质的耗蚀。人们应少吃盐，以使钙的流失减少。在减少盐的摄取量时，增加钙的摄取。年龄在50岁以下的人每天至少应摄取1 000毫克的钙，而年过50岁的人应摄取1 200毫克，以保持体内钙和钠的平衡，同时还需要靠丰富的维生素D和维生素K，才能使骨骼健壮。
美国生物学家在检验易发生骨折的运动员的血液时，意外发现他们体内锌和铜的含量是一般人的50％，锰的含量则是零。人体的钙主要从肠道吸收；吸收量受维生素D及甲状旁腺素等的影响。当机体缺少维生素D时，即使摄入较多的钙质，机体仍会缺钙。给骨骼脆弱的人服用含锰药物和维生素D及磷酸钙后，症状会大有好转。老年妇女的雌激素分泌减少，使成骨细胞合成减少，骨组织结构也容易变得脆弱。骨质疏松症患者血液中锰水平只有正常人的25％。在人体骨骼中有成骨细胞和破骨细胞，两者具有相反相成的作用，共同维持骨骼的正常代谢。当体内锰元素缺乏时，原先建立的动态平衡便遭到破坏，如不及时补充锰，破骨细胞的活性会大大增强，从而导致骨质疏松。世界卫生组织推荐的人体摄锰值为成人每天要摄入2.5～7.0毫克的锰。
8.年轻时饱食可致年老时骨质疏松?
引起骨质疏松的一个重要原因就是钙在骨骼中的利用障碍。而人体钙的代谢很大程度上受制于钙素和甲状旁腺素。这两种激素中，前者使血糖中的钙在骨骼中沉着和利用，后者作用则相反。正常情况下，两者保持着动态平衡。
研究发现，自由饱食的小白鼠，随着年龄的增长，体内甲状旁腺素明显增加，平时只吃七八成饱的小白鼠，体内甲状腺素增加不明显。人类也存在着同样的现象。如果年轻时经常吃得过饱，那么，年老后体内甲状旁腺素含量会明显增加，骨质脱钙现象就会日趋严重，患骨质疏松的机会就会明显增加。即使从食物中摄取大量的钙和额外补钙，也只是增高血液中的钙，对消除骨质疏松收效不大。
9.缺少活动会引起骨质疏松症吗?
运动时，神经内分泌调节对骨骼提供了充分的矿物营养，使全身和局部骨钙含量增加。运动还可以保持对骨骼一定的机械刺激，刺激成骨细胞的活性，增加骨的形成。此外，运动锻炼还可使绝经期妇女的雌激素分泌轻度增加。当这种机械刺激减少或消失时，骨的吸收会超过骨的形成，进而导致骨质疏松症。老年人由于行动迟缓、锻炼少或长期卧床，易发生骨质的丢失。由于户外活动的减少，受日光的照射少，使维生素D的合成减少，也可发生骨质疏松症。户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。老年人手术后或患严重疾病如心肌梗死、脑卒中时，尤其要避免长期绝对卧床，提倡早日下床活动。老年人行动不便，户外运动及日照减少，使维生素D合成降低，维生素D的减少可使肠道钙磷的吸收下降，使骨形成及骨矿化降低。
10.吸烟会引起骨质疏松症吗?
吸烟能够促进骨吸收、抑制骨形成，长时间吸烟可促进骨质疏松症的发生。绝大多数吸烟者是从青少年开始吸烟的，此时正是骨密度峰值(骨骼单位体积内骨量最高值)形成期间，吸烟可能直接影响骨密度峰值的形成，为老年后骨质疏松症的发生打下了基础。吸烟会促进骨吸收，使血钙增加，尿钙排出量增加。吸烟会抑制骨形成，骨组织形态计量学研究表明，吸烟者骨小梁体积、骨形成率和骨矿盐沉积率明显降低。
女性吸烟还会抑制卵巢雌激素的合成。研究表明，绝经妇女、妊娠妇女中的吸烟者比非吸烟女性雌激素水平低，说明烟碱抑制卵巢雌激素的合成。烟碱对雌激素合成有影响，能抑制雄甾烯二酮向雌激素的转变，因而抑制雌激素的合成。而且吸烟促进雌激素的分解代谢，降低血雌激素含量，还可降低血甲状旁腺素水平，使骨吸收增加，血钙增加反馈抑制甲状腺素分泌。
据法国学者报道，吸烟可导致男性发生骨质疏松症，即使其每天吸烟不超过12支也可出现骨质变脆。尽管多数关于吸烟与骨质疏松的研究证实女性大量吸烟会导致骨质疏松，但是一项最新研究表明，这种情况也见于男性。研究人员选取719名年龄在51～85岁间男性进行研究。结果发现，对于一生中大量吸烟(即吸烟数量超过7 120支)的男性，其骨密度低于那些吸烟量小的男性。研究人员指出，即使每天吸烟不足一包也会产生不利的影响。在此项研究中，受试者的平均日吸烟数量为10支，与非吸烟者相比，吸烟者更易发生脊柱弯曲。研究人员还根据体重对受试者进行了进一步分组，结果发现吸烟似乎只对体重不足165磅的男性产生骨质降低作用，其原因可能在于瘦弱者的甲状旁腺激素水平较高。而且，研究人员指出，对于体重最轻的受试者，其血液中维生素D水平降低，而维生素D对于增强骨质非常重要。
11.药物会引起骨质疏松症吗?
长期使用某些药物可影响钙的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失，引起骨质疏松症。因此，这些药物引起的骨质疏松症是一种药源性疾病，是人们在治疗用药或诊断用药过程中，因药物或药物相互作用所引起的与治疗目的无关的不良反应，致使机体产生功能性或器质性损害的各种临床症状。老年人体弱，各脏器的功能都逐渐减退，对药物的代谢减慢，对药物的反应也较迟缓，故更易发生药源性疾病。有许多药物对骨代谢有显著的影响，被称之为药源性骨质疏松症。
长期应用皮质醇治疗的患者中，约有8％～15％的患者并发此症，其发病率随性别、年龄、剂量、用药方法(间断或连续)和用药时间不同而异。一般说来，50岁以上的绝经期妇女更易罹患此症。皮质醇引起的骨质疏松症好发的部位为脊柱、骨盆和股骨颈。这主要是因为皮质醇可造成骨吸收增强，骨形成减少；可直接及间接地通过抑制活性维生素D的合成，降低肠道对钙、磷的吸收；可增加肾脏钙、磷的排泄。同时，由于皮质醇及低血钙的作用，可导致继发性甲状旁腺功能亢进，造成骨质大量丢失，发生骨质疏松症。
长期服用苯妥英钠、苯巴比妥、扑癫酮等药物的患者约有20％～30％会出现钙、磷代谢紊乱，代钙血症、骨量减少，导致骨质疏松症。这类药物能兴奋肝脏内的酶，加速维生素D及其活性代谢产物的灭活和排泄；同时使维生素D合成和分泌减少，体内出现维生素D缺乏症。直接影响肠道和骨组织对钙、磷的吸收。长期低钙血症还可导致继发性甲状旁腺功能亢进，更加重了骨代谢的紊乱。
接受大剂量肝素治疗(每日剂量超过1 500国际单位)并持续4个月以上时，容易发生骨质疏松症。而每日剂量为1 000国际单位者很少出现骨质疏松症的临床症状。由于肝素是一种对各种酶反应有较强抑制作用的抑制剂，可降低骨胶原合成和维生素D的活性以及增强甲状旁腺素的活性，使骨的吸收明显增强，骨质减少，而发生骨质疏松症。
炔雌烯醇等避孕药主要是对排卵和月经有抑制作用，可使体内雌激素保持在较低的水平，长期服用可引起骨质疏松症。
临床上常用的异烟肼、利福平等抗结核药物可引起钙磷代谢异常、骨代谢紊乱。这类抗结核药为肝细胞酶的抑制剂，能降低血中活性维生素D的水平而导致血钙血磷的降低，引起骨质的丢失。
治疗消化道溃疡的药物中有不少含铝的抗酸药，如氢氧化铝、胃舒平、硫糖铝、胃必治等。如长期大量服用可造成铝摄入过多，在体内大量蓄积，铝的骨毒性可引起骨代谢紊乱而导致骨质疏松症。
12.可乐喝多了会骨质疏松吗?
年轻女孩如果爱喝汽水，将来患上骨质疏松症的机会较高。美国纽约长岛基督教儿童医院的内维尔医生的研究发现，女性的骨质密度建立高峰期大约在青少女时期就完成了40％～60％，所以这时期的骨质建立对于将来一生的骨质密度有很大的影响，如果这期间有因素干扰到骨质建立或是钙质摄取不足，将来得到骨质疏松症的机会就会大增。由于可乐中含有大量的磷酸盐，会干扰到骨质的形成，因此，青少年喜欢的可乐可能是影响他们一生骨质健康的重要因素。过去的青少年多喝牛奶，现在则多爱喝可乐，这种情况令人担心。内维尔医生的研究以460名青少女为对象，研究发现，常喝汽水者比不喝汽水者的骨折记录者高出2倍，常喝可乐者更高出3倍。内维尔医生劝告人们或许我们不应该再将骨质疏松症视为妇产科疾病或是更年期才有的疾病，因为随着饮食习惯的改变，将会有更多“青少年型”的骨质疏松症病例。
13.性别与年龄对骨质疏松有何影响?
男女性的骨量在35～40岁以后开始下降，女性在绝经期以后的骨量丢失远远高于男性，故女性的发病率大大高于男性。女性比男性患病率高2～8倍，男性骨量比女性高30％。男性的骨量丢失是始终以一个速度缓慢进行的，骨质的总丢失量比女性相对较小，发生骨质疏松症的时间也相对晚一些，因骨质疏松而导致骨折的发生率也较女性为低。
骨质疏松症患者以更年期妇女居多。更年期妇女由于雌性激素分泌的急剧降低，一旦钙质摄取不足，骨组织中的钙质就会几乎不受阻挡地释放出来，以维护体内钙质分布比例平衡，这就极易形成骨质疏松症。女性50～60岁后，男性60～70岁后发病率升高，80岁以上达高峰，女性患病率可达100％。50～90岁妇女脊椎骨折发生率是60岁以前的20倍。男性和女性在40岁前虽都已有骨量缓慢下降，每年约丢失0.3％～0.5％，但40岁以后妇女的骨量下降速度明显加快，而且主要是绝经后雌激素水平下降明显的妇女，每年平均丢失的骨量为2％～3％，个别人高达7％。绝经8～10年后丢失度才减慢，但老年女性的骨量已比男性的低30％，一生约丢失50％的骨松质和35％的密质骨，男性的骨质丢失只有女性的2/3。70岁的妇女骨量只有30岁时的57.5％～61.2％，而丢失最快的时间是绝经5年之内，可高达每年10.5％，10年后丢失降为年1％以下。
据统计，我国目前有将近1亿的中年妇女和约6 500万的老年妇女。妇女的平均寿命已超过75岁，平均绝经年龄为49岁。也就是说，女性生命的1/3是在绝经后度过的。雌激素缺乏不仅影响妇女的生活，更可能引发两种由于雌激素缺乏造成的疾患：心血管疾病和骨质疏松。骨质疏松造成妇女在一生中发生髋骨骨折的危险性高于其患乳腺癌、宫颈癌、子宫癌和卵巢癌危险的总和。据调查显示，60岁以上的女性骨质疏松率高达40％，而且随年龄段增加，比例也在上升。在骨质疏松的人群中，有30％的妇女会遭受骨折的痛苦。这些骨折包括脊柱压缩性骨折、前臂骨骨折和股骨颈骨折。60岁以上的妇女中有25％可能发生脊柱压缩骨折。造成骨质疏松的原因是雌激素减少后钙的丢失。我国女性运动量相对较少，食物中钙摄入和吸收量不足。绝经后3～5年，平均每年会丢失2.5％的钙，从而引发疾病。对于妇女而言，补钙是必须的，但并不是说每个妇女一天吃一粒钙片就够了。通过分析患者的个人资料、症状、体检结果和实验室检查结果，在对患者进行绝经症状、骨质疏松状况、心血管功能等几十项相关疾病综合诊断的基础上，提出一套完整的治疗方案，包括从精神心理、生活习惯、合理膳食、定量运动、维生素矿物质补充、药物治疗等几方面提出定量的、完全个体化及相互配合的治疗方案，才能达到最理想的效果。
骨量丢失超过15％则易发生骨折。这些骨量的变化主要与雌激素的改变有关，和其他激素及脑垂体激素变化的关系较小。雌激素能够影响调节骨代谢的物质，能同时抑制骨形成和骨的吸收过程。雌激素的分泌减少，使骨形成和骨吸收都加快，但吸收的加速幅度比形成的更大，骨吸收的量超过骨形成量，结果便是骨质疏松。雌激素除了它的间接作用外，还对骨代谢产生直接的调节作用，更说明了绝经后妇女体内雌激素水平的下降，是她们骨质疏松症发生的最重要的原因。
14.为何老年妇女易驼背?
人到老年，会出现身高缩短现象，部分人会出现驼背，以老年妇女居多。其根本原因是老年性骨质疏松症，妇女在绝经后最为明显，因为绝经期后雌激素水平锐减，骨转换过程加强，造成骨量丢失加速。
绝经后妇女的骨量丢失，主要表现在骨小梁变细、穿孔，甚至消失。而妇女绝经后身体所承受负荷并未减少，这就使得残存骨小梁所承受压力相对增加，久而久之，便会使骨形体萎缩甚至骨折，由于人体椎体和髋部含有丰富的骨小梁，对骨代谢变化极为敏感，因而是绝经后骨质疏松的主要受累部位。
通常情况下，妇女以绝经后6～10年骨量丢失最为突出，称“快速丢失阶段”，以后转为“缓慢丢失阶段”，所以老年妇女存在不同程度骨质疏松改变。如果骨量丢失达25％以上，就容易因骨质疏松引起胸、腰椎骨折，占老年妇女的3％～5％。这种骨折通常发生在日常生活中，仅表现为短暂的腰背痛，无神经受压症状，易被忽视。逐渐发展，便出现了身高缩短、驼背等现象。
鉴于上述，防止老年妇女发生驼背，关键就在于及早预防和治疗骨质疏松症。也就是说，从中年期开始注意多参加户外活动，摄入丰富含钙的食物。妇女绝经后，可适当补充小剂量维生素D和钙剂，并定期测量骨质状况。若出现明显骨质疏松，可予以小剂量雌激素治疗。
15.慢性疾病会引起骨质疏松症吗?
容易导致骨质疏松症的慢性疾病有：①影响饮食的慢性疾病：如肠胃疾病，食量减少或肠吸收功能不良，使钙、磷、蛋白质、维生素等营养素吸收量减少，使骨量不能有效地补充，出现骨质疏松症。脂肪泻也会使人体缺钙，慢性肝炎、肝硬化患者会使羟化酶活性降低，这些疾病均可能导致骨质疏松症的发生。②影响身体活动的疾病：如偏瘫、长期卧床的患者，身体活动减少，骨骼、关节、肌肉运动量减少，对骨骼的刺激变弱，骨量不能有效沉积，骨丢失大于骨沉积，类风湿关节肿胀可使骨吸收增加，出现骨质疏松症。③影响某些激素变化的疾病：一些疾病可引起降钙素、甲状旁腺素、雌激素的改变，使骨骼中的钙、磷等成分丢失，出现骨质疏松症。
16.气候与环境对骨质疏松有何影响?
气候的变化影响人体的骨代谢及其营养状况，长期气候的不适宜会导致骨质疏松症的发生，突然的气候变化也会加重骨质疏松症。一年有四季的更替，也就有温、热、凉、寒之变化，人们的生活饮食以及活动方式也同样在变化。
冬季寒冷的天气为行人带来诸多不便，尤其是行动迟缓的老人更容易发生骨折事故。调查发现，老年人在冬季骨折的发生率比其他季节要高出24％，最易发生骨折的部位有椎体、股骨颈、桡骨远端、肱骨髓端处。究其原因，主要是由于人体内维生素D的浓度在冬季显得特别低，而影响钙磷的正常吸收和骨化作用，使骨的一个单位容积内骨组织总量减少，稍轻的外力作用即可导致骨折。同时，骨质疏松症也是导致老人摔倒易骨折的直接原因。冬季的新鲜蔬菜较少，人们从绿叶蔬菜中摄取钙量减少，也使人体钙的来源减少。而春、秋季节是温度比较适宜的季节，气候宜人，人们会增加室外活动，太阳照射也能使皮肤内维生素D转化，对防治骨质疏松症有益。
长期从事接触铝、铅、镉等一些毒性物质的工作人员，可加重骨质疏松症。
17.骨质疏松症如何分类?
骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾病，其分类方法较多，常见的有：
(1)根据有无伴发其他疾病分为：①原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。②继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。③原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。
(2)根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：①全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。②局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。
(3)根据骨代谢的快慢分为：高转换骨质疏松症和低转换骨质疏松症。
18.什么是原发性骨质疏松症?
随着年龄的增加，骨无机质和骨基质呈等比例减少，骨组织的显微结构发生改变，使其骨组织的正常负载功能发生变化，骨折危险度明显增加，伴有周身骨骼的疼痛，体态变形以致“龟背”出现，严重的还可能伴有高血压、动脉硬化、老年性痴呆、糖尿病、免疫功能低下等，这就是原发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症包括：
(1)特发性骨质疏松症：这类骨质疏松症又分为特发性成年骨质疏松症和特发性少年骨质疏松症，特发性骨质疏松症的病因尚不十分明确。
(2)退行性骨质疏松症：这类骨质疏松症又分为两型，Ⅰ型是绝经后骨质疏松症，Ⅱ型是老年性骨质疏松症。绝经后骨质疏松症发生于绝经期妇女，是以雌激素的缺乏为主要病理基础。做组织学和生化学检验时，会发现其骨吸收、骨形成同时亢进，但骨吸收仍较骨形成为多，最终是骨量减少，这是一种高转换型的骨质疏松症。老年性骨质疏松症虽然男女均可发病，但仍以女性患者为多见，这类患者是以增龄而致的肾功能减退为基础的，肾功能减退能减少活性维生素D的生成，进而降低肠管对钙的吸收能力，并能升高甲状旁腺激素的水平，这都有可以引起骨量的减少。老年性骨质疏松症属于低转换型骨质疏松，亦即骨形成与骨吸收的功能均有不同程度的衰退。
19.什么是继发性骨质疏松症?
继发性骨质疏松症是指由于某些疾病或某些原因诱发骨组织内单位体积中骨量减少，骨无机质和骨基质呈现等比例减少，从而导致骨结构发生改变，坚韧性下降的全身性骨骼疾病。
引起骨质疏松症的一些常见疾病有：
(1)内分泌性疾病：糖尿病、肾上腺皮质功能亢进、甲状腺功能亢进或减退、甲状旁腺功能亢进、肢端肥大症、性腺功能低下、卵巢发育不良等。
(2)消化系统疾病：慢性肝炎、肝硬化、慢性胆囊和胰腺疾病、胃次全切除术后、胃肠功能紊乱、脂肪泻、吸收不良综合征、神经性厌食、严重营养不良及乳糖酶缺乏症等。
(3)肾脏疾病：慢性肾炎、慢性肾功能衰竭、尿毒症等。
(4)呼吸系统疾病：肺结核、慢性阻塞性肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿等。
(5)骨髓系统疾病：白血病、多发性骨髓瘤、全身性肥大细胞增生症及一些转移性肿瘤等。
(6)结缔组织疾病：高胱氨酸尿、埃-当(Ehlers-Danlos)综合征、马凡综合征。
(7)先天遗传性疾病成骨不全症等。
(8)某些药物影响：类固醇激素、抗癫痫药、抗凝药肝素，能影响钙的吸收，骨矿含量减少。
(9)其他疾病：引起活动受限的疾病如骨折或脑血管意外等以及失重、酗酒、类风湿关节炎。
20.什么是老年性骨质疏松症?
老年性骨质疏松症又称为Ⅱ型骨质疏松症。女性一般在绝经后20年以上，男性年龄大约在70岁以上，其发病率女性为男性的2倍。骨丢失的类型为小梁骨和皮质骨，是与年龄相关的骨丢失。男女性脊椎与年龄相关的骨丢失均始于40～50岁，两性骨丢失的速度相似，四肢骨每年丢失0.3％～0.6％，脊椎每年丢失0.8％～1.2％。骨折多发生在脊椎和髋部。
老年性骨质疏松症的年龄多在70～75岁以上，男女的比例是1∶2。腰背疼痛为主占70％～80％，疼痛由脊柱向两侧扩散，久坐久立疼痛加重，仰卧或坐位疼痛减轻，新鲜胸腰压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，在相应部位脊柱棘突有强烈压缩痛，一般2～3周后可逐渐减轻，产生慢性腰痛。
身高缩短和驼背是老年骨质疏松症的重要临床表现。正常人每人24节椎体，每个椎体高度约2厘米左右，老年性骨质疏松症每个椎体缩短2毫米，身长平均缩短3～6厘米。
骨折是老年性骨质疏松症的最常见和最严重的并发症。据调查，北京50岁以上女性腰椎骨折患病率为15％，80岁以上为36.6％。髋部骨折随年龄增加发症率明显增高。髋、腕及椎体骨折一生中的危险的白人妇女为40％，白人男性为13％，这三种骨折在65岁以上妇女占领6％。
老年性骨质疏松症患者要积极治疗与骨质疏松有关的原发疾病，如糖尿病、甲亢、甲旁亢、类风湿关节炎、肾病和肝病等。
老年性骨质疏松症患者可根据每个人的身体状况每天进行适当的体育活动以增强肌力，维持骨密度和骨强度，提高老年人的身心健康和生活质量。
60岁以上为老年期。为了延缓衰老1988年10月中国营养学会为老年人每日膳食营养素供应量提供了准则。与骨营养有关的每日营养素的供应量为：蛋白质60～70克，胆固醇＜300毫克，蔬菜350～500克，维生素A800微克，维生素D10微克(400国际单位)，维生素E15毫克，维生素C60毫克，钙800毫克(钙与磷比例为1∶1.5)食盐＜5克，铁12毫克，锌15毫克。含钙高的食品有牛奶、乳制品、大豆、豆制品、芝麻酱、海带、虾米等。富含维生素D的食品有禽、蛋、肝、鱼肝油等。老年人多在户外活动，有利用皮下7-脱氢胆固醇合成维生素D，有利于钙的吸收，对预防和治疗骨质疏松都是有益的。
21.骨质疏松症对个人、家庭及社会有何影响?
骨质疏松症是一种发生在妇女和老年人的中常见多发性疾病，西方国家关注此病较早，开展了广泛的流行病学调查和临床研究，对其发病原因、临床症状、诊断、治疗和预防进行了研究。我国对此病的研究起步较晚，从20世纪80年代开始，骨质疏松症日益受到关注，与动脉粥样硬化、高血压病、糖尿病、肿瘤等并列为五大老年性疾病。
(1)给社会和家庭造成沉重的经济负担。骨质疏松症发病率高，并且随着人寿命的延长，骨质疏松症患者的人数将逐年增多，因此在预防和治疗骨质疏松症及其并发症方面耗资巨大。据报道，1988年美国每年用于治疗因骨质疏松症引起骨折患者的费用高达70多亿美元，1984年用于1 900万40～45岁妇女一次例行检查的经费为18 750万美元。随着社会逐渐进入老龄化，老年人口不断增加，骨折的发生率增加，因此所需的医疗费用也随之大大地增加。我国尚缺乏全面的统计资料，据调查，1994年底我国有60岁以上的人口1.1亿，而骨质疏松症患者约占25％以上。大量的骨质疏松症患者的防治工作无疑也给社会和家庭带来巨大的经济负担。
(2)给患者的身心健康造成严重伤害。骨质疏松症最常见的症状是腰背疼痛，并随年龄增长和病情发展而逐渐加剧，甚至发展到患者难以忍受的持续性疼痛。对于这种疼痛，采用钙剂、止痛药等治疗可以缓解疼痛，但尚无法根治。因此，患骨质疏松症后，不仅给患者带来肉体上的痛苦，甚至在心理上和精神上造成很大的负担，而且给患者的工作和生活上也带来许多困难。一旦发生骨折，则给患者造成的伤害更加严重。
(3)给家庭造成严重的拖累。骨质疏松症的严重并发症是骨折，最易发生骨折的部位是椎骨、股骨颈和前臂骨。年龄越大，骨折的发生率越高，摔跤、碰撞甚至在日常生活中没有明显的外力作用也可发生骨折，特别是股部骨折和椎体骨折。据报道，妇女股部骨折的危险性大于乳房、子宫内膜及卵巢癌的总和；男性股部骨折危险大于前列腺癌。患者骨折后，丧失了活动能力而且必须长期卧床治疗，生活不能自理，需专人护理。据美国的统计资料报道，骨质疏松症髋骨骨折患者生存1年以上者，其中仅50％可以恢复自由活动，而21％要依靠拐杖才能行走，有25％的患者完全丧失活动能力。这些需要长期护理的患者，不仅会造成家庭的负担，而且也已成为一个社会问题。
22.甲状旁腺机能亢进患者为何易患骨质疏松?
甲状旁腺机能亢进患者的甲状旁腺所分泌有甲状旁腺素增高，促进体内破骨细胞活性增加，使骨钙溶解，从而造成骨量减少。也就是说，甲状旁腺机能亢进，则血钙含量过分增高，骨骼过分失钙，导致骨质疏松。
23.糖尿病患者为何易患骨质疏松?
糖尿病是遗传和环境因素相互作用而引起的疾病。由于体内胰岛素分泌绝对不足或相对不足及靶细胞对胰岛素敏感性减低，随着糖代谢障碍存在的蛋白质、脂肪代谢障碍，可使骨的生成及骨对营养物质的吸收失调，成骨细胞活性减弱，而破骨细胞活性相对增强；同时，由于糖尿病患者大量排尿，导致大量的钙、磷由尿中排出。长期患病者可出现心、脑、肾、眼及神经系统等病变，也可引起骨代谢紊乱，即出现骨质疏松。
糖尿病发生骨质疏松的原因有：
(1)胰岛素不足，使蛋白质分解增加，合成受抑制。造成了负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质，蛋白质减少可导致骨基质减少，使钙、磷不能在骨筋中沉积，而造成骨质疏松。另一方面胰岛素又是软骨和骨生长的调节因子，对软骨和骨的形成有直接刺激效应，能激发糖蛋白及胶原蛋白的合成，还参与骨矿化效应，对钙吸收和骨矿化可能起间接的作用，即通过l，25-二羟维生素D3介导。因为肾合成维生素D3代谢物是需要胰岛素的，故认为糖尿病骨质减少和缺乏胰岛素及维生素D代谢异常有密切关系。
(2)我国人每日钙的摄入量偏低，加之糖尿病患者严格控制饮食，不注意钙的补充，血钙水平低，可引起继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素分泌增多，可动员钙进入血循环，又加重了骨质疏松。
(3)糖尿病时，从尿中大量排出葡萄糖的同时，钙也从尿中排出，排出量比非糖尿病患者更多，因此糖尿病患者比非糖尿病患者容易发生骨质疏松。
(4)糖尿病患者合并肾病时，维生素D在肾脏激活受阻，不能转变成有活性的维生素D，结果导致小肠钙吸收减少，肾脏排泄钙、磷增多，骨钙沉着减少。
患者应积极控制糖尿病，控制高血糖。措施有控制饮食、运动疗法、心理治疗、药物治疗及自我监测。控制饮食是基础，也就是按照人体所需要的营养和热量，恰当地掌握进餐量，合理地配餐。运动疗法可以降低血糖及防止发生骨质疏松。如果采取控制饮食和运动治疗，血糖仍较高者，则需要加用药物来治疗，包括口服降糖药及使用胰岛素。还要补充钙剂及维生素D制剂。其他药物治疗可应用氟化物、双磷酸盐、降钙素；绝经后妇女也可适当加用性激素。
糖尿病性骨质疏松患者要有效的控制高血糖，才可能减少骨质疏松的发生。
24.乳糖酶缺乏症患者为何易患骨质疏松?
一些人饮用牛奶时，奶中的乳糖不能被消化分解吸收而发生腹痛、腹泻等症，这类人也易患骨质疏松症。
25.长期卧床患者为何易患骨质疏松?
长期卧床患者引起骨量减少，会出现骨质疏松症。长期卧床使双下肢、躯干骨处于完全不负重状态，四肢及躯干运动量明显下降，肌肉收缩量减少，对骨的刺激减少，使骨骼处于无负荷、无应力状态，骨量就会减少，继而发生骨质疏松症。消耗性疾病患者长期卧床患者全身内分泌代谢异常，导致肠蠕动减慢，胃肠功能低下，激素水平异常，引起骨吸收异常，骨形成不足，而发生骨质疏松。
26.中老年人为何易患骨质疏松?
中老年人的低骨量是骨质疏松最重要的因素。由于老年人进食量少，钙、磷、维生素D及其他营养物质摄入不足，日光照射少，皮肤对紫外线反应差，肾功能减退等因素，使活性维生素D产生减少，导致肠道钙、磷的吸收减少，血钙降低，刺激甲状旁腺素的分泌，使骨吸收增加。
随着年龄增长，人体内的甲状旁腺素有升高趋势，70岁以上的老人可高出成年人2～3倍，有的达4倍。而降钙素有下降的趋势。所以，血钙水平随增龄而升高，血磷则下降。另外老年人长期性腺功能减退。因此，随着年龄的增加骨的吸收大于骨的形成。
老年人因行动不便而活动减少、负重少，这使得骨骼的机械刺激减弱，骨形成作用减弱，骨吸收作用增强。老年人常伴有多种疾病，所服药物种类增多，这也会使骨的形成减少，丢失增加。因此，随着年龄的增长，发生骨质疏松的机会也增加。
老年性骨质疏松症是人体生物衰老在骨骼方面的一种特殊表现。它是随着年龄不断增长，骨无机质成分和骨基质等比例减少，骨量丢失，骨骼的骨皮质变薄，骨小梁数目减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的退行性疾病。老年人身体中各个器官功能相对减退。骨骼是人体的重要器官，人到老年后骨骼就会发生功能减退，最明显的改变就是骨质疏松，其发生原因与以下几方面有关：老年人性激素分泌减少，钙调节激素的分泌失调，老年人消化功能障碍，户外运动减少，与饮食习惯、营养程度亦有密切关系。
27.更年期妇女为何易患骨质疏松?
骨骼和其他组织一样，处于不断的代谢更新状态中。首先是破骨细胞在骨的某些部位，将骨钙释放进入血循环，并形成洞穴，称为“骨吸收”，然后在该洞穴处，成骨细胞促使周围体液中的钙、磷沉积于骨基质及胶原纤维上，形成新的骨组织，称为“骨形成”。破骨与成骨过程的速率处于动态平衡状态中。幼年及青年期成骨速率高于破骨速率，骨量逐渐增加。至25～30岁时达到高峰，称为骨峰值。骨峰值的高低80％由遗传因素决定，其余20％由饮食、运动、激素、药物、体重、慢性疾病等偶发因素决定。
在生长发育阶段，补充钙剂者的骨峰量较未服钙剂者约多10％。妇女30岁后破骨速率高于成骨速率，骨量逐渐丢失，每年约丢失0.25％～1％。绝经后初15年，主要由于雌激素低落，骨量丢失速度呈指数式增加，每年可达1％～5％。尤其在绝经后3～5年丢失最多。主要影响的是松质骨(如脊椎、股骨近端等)。衰老引起成骨细胞功能下降、肠钙吸收减少、皮肤合成维生素D减少等因素也加重了骨量的丢失。这种改变不能被妇女自己所察觉，但在悄悄地进行，骨质日益变薄，其内空隙日益增大，骨骼坚度日益下降，变脆而易于骨折。
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