作者：徐林
出版社：人民卫生出版社
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脑性瘫痪——现代外科治疗与康复试读：
前言
脑性瘫痪是指出生前至出生后早期（一般是指出生后4周之内），在脑发育尚未成熟阶段受到损害，形成以运动障碍和姿势异常为主的综合征，这是一种非进行性但永久存在的脑损害。由于脑病变不可回逆，患病儿童往往遗留严重的残疾，故一直是国内外医疗和康复领域尚未完全解决的难题之一。
自1851年英国骨科医生Little首次描述此病以来，世界各国对脑性瘫痪的研究一直没有停止过。在20世纪初，国外就已经开始尝试使用外科手段解决肌肉痉挛问题，Foerster（1908）首先采用脊神经后根切断术治疗肢体痉挛，由于他将整根脊神经后根完全切除，虽然肢体痉挛得到解除，但由于不能保留肢体感觉，该手术没有被广大医师所接受。半个世纪后，法国学者Gros（1967）对其进行了改良，按照一定比例切除脊神经后根。尽管保留了部分肢体感觉，但肢体痉挛依然存在。直到意大利学者Fasano等（1978）最先采用术中电刺激法进行选择性脊神经后根切断术（SPR），在解除肢体痉挛的同时又保留了肢体感觉，这是脑瘫外科治疗的重要突破。20世纪80年代，SPR手术传入北美，Peacock（1983）进一步改进此技术，将SPR手术平面由胸腰段下降至腰骶段，使手术风险大大降低，故SPR技术在北美得到推广。经过多年的临床实践，多数专家认为若适应证选择适当，SPR是解除痉挛和改善功能最有效的一种方法，在痉挛型脑瘫的治疗与康复中占有极其重要的地位，并被认为是脑瘫治疗史上重要的里程碑。
本书主编自20世纪80年代后期就开始了脑性瘫痪的研究，积累了2万余例的手术资料和经验，也积累了2万余例脑瘫康复治疗的体会。我们认为，在整个治疗过程中，手术占三分，康复占七分；没有手术，单纯康复效果并不理想；做了手术，不进行康复训练，效果也不会满意。虽然近年来在脑性瘫痪外科治疗中有相当一部分病例取得了成功，但现有的与脑性瘫痪外科治疗的相关资料、书籍中有很多理念和传统技术已然过时或者过于落后，有的甚至起到了相反作用。因此，亟需一部能够反映当前脑性瘫痪外科治疗进展的临床参考书，在这种情况下，国内最先开展脑瘫治疗和康复的医生们自发组成了强大的编写团队，结合大量参考文献，利用10余年时间跟踪国内外脑瘫治疗的最新动态，最终完成了这部脑性瘫痪治疗的专著，相信本书将成为有助于脑性瘫痪治疗和康复的重要参考书。
作为本书的主要编著者，我更应当感谢我的导师陈中伟院士，为我从事骨科神经学奠定了坚实的基础。感谢冯传汉、潘少川、朱家恺、朱盛修、周天健、张光铂、于肇英、崔寿昌、宁志杰、任玉珠等老一代专家的悉心指导和全力支持！同时也要感谢早期为脑性瘫痪外科治疗提供肌电诱发电位神经监测仪器的陈力医师以及研制神经阈值测定仪的薛岩工程师！感谢曾经为脑性瘫痪治疗付出努力的同道们！感谢本书的编写团队以及给予我们大力支持的朋友和家人！
本书即将出版之际，心中自有“滚滚长江东逝水，浪花淘尽英雄”的感觉。感慨之余，填词一首，与古人追和兼赠同道。临江仙·悬壶学海深沉沧浪里，不论谁是英雄。流金岁月转头空。人生成一梦，回首夕阳红。济世悬壶凭正气，徒留两袖清风。杏林桃李喜相逢。替天行道事，又付此篇中。徐 林二〇一八年二月于北京上篇 脑性瘫痪概述第一章 脑性瘫痪概论第一节 脑性瘫痪的概念和历史演变
脑性瘫痪（cerebral palsy，CP）简称脑瘫，是导致儿童运动功能障碍最常见的疾病，是指出生前至出生后早期（一般是指生后4周之内），在脑发育未成熟阶段受到损害，是一种非进行性但永久存在的脑损害，形成以运动障碍和姿势异常为主的综合征，其中最常见的类型是痉挛型脑瘫。尽管许多脑性瘫痪儿童可能合并智力、精神迟滞、性格变化等问题，或者伴有听觉、视觉、触觉等感觉障碍和感觉缺陷，但运动功能障碍是其最突出的特征。症状多在2岁以前被发现，并需除外大脑进行性疾患和一过性运动障碍，或者被认为将来可以成为正常的运动发育迟缓。
脑性瘫痪一词使用至今也就百余年历史，但对脑性瘫痪症状的描述可追溯至公元前。古希腊雕像和古埃及摆设中就可见痉挛型脑性瘫痪的形象，《新约圣经》和古希腊的圣典中也可找到脑性瘫痪形象的记载。医学史上公认首先记载脑性瘫痪症状的是英国矫形外科医生William J.Little。Little于1844年在Lancet杂志上首次提出痉挛性强直（spastic rigidity）的概念，1855年出版了On the Nature and Treatment of Deformities of the Human Frame一书，书中Little已认识到脑性瘫痪患儿常可合并智力障碍和语言障碍。Little创建的Royal Orthopaedic Hospital中对此类患儿采用手术、手法、按摩、温浴、涂油及辅助器具（如支具、带子等）等方法进行治疗。1861年，Little在伦敦产科学会特别演讲中指出，分娩过程可能引起新生儿神经、肌肉损伤，并列举了200余例痉挛性强直患儿和异常分娩关系密切，强调难产、未成熟儿、新生儿窒息与脑性瘫痪关系密切。此次演讲在产科医生、矫形外科医生中引起很大反响。此后，脑性瘫痪也被称为Little病。“cerebral palsy（脑性瘫痪）”这个词是英国医生Sir William Osler于1888年在“155例脑瘫病例回顾性报道”中提出的，这些病例绝大部分是痉挛性双下肢瘫。1897年，德国医生Sigmund Freud在其论文《脑性瘫痪的分类》中称痉挛性双下肢瘫与早产有关，此外他首先强调脑性瘫痪症状可由多种原因所致，可划分为若干类型或亚型。随后文献中相继出现“cerebral paralysis、spastic paralysis、cerebral birth palsy、spastic diplegia、cerebral degeneration”等词。1948年，学者们认为“cerebral palsy”意味着脑性神经、肌肉损伤，概括了脑性运动障碍概念，更为符合脑性瘫痪表现。自此以后，美国以“cerebral palsy”一词来描述脑性瘫痪并延续至今，并为世界所认可。
目前，脑性瘫痪的定义可概括为：脑性瘫痪是指神经系统发育未成熟阶段大脑受到非进行性、永久性损害，形成以运动障碍为主要特征的综合征。损害原因可能是产前、产时或产后的因素，可以是原本正常发育的神经系统受到损伤，也可能由于神经系统本身发育异常。痉挛型脑性瘫痪最为常见，痉挛是由于大脑皮质运动控制中枢受到损伤所致。第二节 脑性瘫痪的发病率
脑性瘫痪是儿童时期最常见的一种神经系统伤残综合征。其发病率即使是发达国家也不低，发达国家新生儿的发病率在2‰~3‰，亚太地区国家为1‰~2.5‰。美国估计每年有25 000例脑性瘫痪患儿发生，1985年统计全美国脑性瘫痪患者达到75万。我国脑性瘫痪患儿的发病率在1.8‰~4‰，占小儿神经与遗传咨询门诊人数首位；脑性瘫痪就诊比例中农村患儿占70%以上，预期（20年）生存率在86.9%~89.3%。目前，国外报道脑性瘫痪在基本生活需要支持方面列第三位，在残疾原因方面列第五位。由此可见，它对个人、家庭和社会，以及经济上和精神心理上都产生很大影响。
1941年，美国总人口不到1亿，脑性瘫痪患儿有55万。当年Phelps调查了一个10万人口的地区，结果是：每年出生7名脑性瘫痪患儿，其中1名婴儿期死亡，存活婴儿中2名伴有智力低下；按身体障碍程度分，1名为轻症、2名为中等症、2名为重症。
ToHzapol等在列宁格勒（圣彼得堡）的调查结果为：1971—1972年脑性瘫痪发病率为2.5‰。1977—1979年莫斯科小儿神经内科门诊资料统计脑性瘫痪发病率为3.3‰；1980—1982年统计结果为2.2‰。
在1959—1970年间，瑞典脑性瘫痪发病率由1.9‰下降至1.4‰，1975—1978年上升至2.0‰，其中低出生体重儿最多。丹麦出生体重低于1000g的婴儿中，脑性瘫痪为2.08‰，挪威为2.34‰。日本池田等通过8年随访调查一人口流动度很小的城镇，发现9岁以下脑性瘫痪患儿现存率2.235%，10~14岁者为1.76%，15~17岁者为1.38%，15~29岁者为0.736%，40~45岁者为0.45%，50~59岁者为0.117%。此结果说明，随着年龄的增长，脑性瘫痪患者的现存率在逐渐减少，并且各年龄组中都有脑性瘫痪患者。这说明脑性瘫痪是整个社会问题，要减少脑性瘫痪的发病率必须从围生期做起。
李树春等（1986）调查佳木斯郊区脑性瘫痪发病率为2.4‰，桦南县区为2.1‰。肖侠明调查西南地区脑性瘫痪发病率为2.4‰。宁夏银川地区马慧珍（1996）报道脑性瘫痪发病率为1.9‰。蒋维国等报道，1994—1996年在甘肃定西地区7县进行小儿脑性瘫痪流行病学调查发现，脑性瘫痪发病率为1.94‰，0~3岁发病率最高，为3.37‰，男性发病率高于女性，分别为2.4‰和1.39‰。李正秀等（1997）在吉林地区流动调查0~7岁儿童30876名，农牧区脑性瘫痪发生率为3.5‰、化工工业区为2.4‰、市区为1.3‰。
总体而言，随着脊髓灰质炎后遗症发病率日渐减少，脑性瘫痪成为儿童肢体致残的最主要疾病。脑性瘫痪发病率没有城市、农村地区差别，与经济发达程度关系不大，发达国家发病率也不低，发病性别差异不显著。第三节 脑性瘫痪的病因学
脑性瘫痪发病原因可能是产前（妊娠期内）、分娩过程中、产后的各种因素之一或者是两种以上原因。有些因素也不宜划分在哪一个时期，可以发生在不同阶段，有时病因很难察觉。一般认为，脑性瘫痪的常见原因是缺氧。据一组城市调查统计资料表明：68%的脑性瘫痪有缺氧因素。最新资料表明，我国每年有11.3万新生儿死于窒息，31万新生儿因此致残。早产占32%，难产占12%，分娩损伤占7%，先天性缺陷占9%。临床上总结为早产、难产、窒息、黄疸为脑性瘫痪的四大致病因素。脑性瘫痪主要病因见表1-1。表1-1 脑性瘫痪的主要病因一、产前因素
1.母体因素
据美国1959年开始的前瞻性研究——围生期协作研究组（NCPP）对54 000例孕妇、婴儿，妊娠前至新生儿期400个可能引起脑性瘫痪的因素，进行观察分析，认为母亲智力低下是脑性瘫痪重要的危险因素之一，占脑性瘫痪的2.7‰。母亲分娩过程障碍也是新生儿脑性瘫痪的危险因素。母亲吸烟虽与后代脑性瘫痪无直接关系，但与不吸烟的妇女相比，吸烟孕妇出生低体重儿的危险性增加1倍。母亲患癫痫、妊娠前患甲状腺功能亢进症，或有2次以上死胎者与脑性瘫痪明显相关。母亲乙醇或药物依赖也可使脑性瘫痪发病率明显增加，妊娠期间母亲吸食可卡因所生子女可出现持续性肌张力低下。母亲的代谢性疾病如糖尿病、甲状腺疾病同样是引起脑性瘫痪的产前因素。在母婴ABO系统或RH系统血型不合病例中，婴儿甚至胎儿红细胞会发生同种免疫反应，即产生溶血状态，血液中细胞被破坏，婴儿甚至胎儿将会发生重症黄疸，胆红素脑病损害神经核造成脑性瘫痪。母亲患肾炎、结核、淋病、梅毒、平滑肌病、哮喘、器质性心脏病、风湿热与脑性瘫痪关系不大。
2.遗传因素
近年来的研究认为，遗传因素在脑性瘫痪中影响越来越重要。Monnreal在一项对比研究中发现，近亲有癫痫、脑性瘫痪及智能低下中的2种因素者占脑性瘫痪的65%。瑞典的调查表明，有明显产前因素的脑性瘫痪中，1/6为遗传因素所致。日本报道，出生体重>2500g，无分娩时及分娩后异常的脑性瘫痪患儿中，父母属近亲结婚者占17.6%，同胞发生脑性瘫痪的风险为2.4%。有人认为，虽然遗传因素不是脑性瘫痪的主要原因，但存在着与脑性瘫痪有关的易感因素；此种易感性不能单纯用孟德尔定律表示。
染色体异常，常表现为畸形、伴有肌张力异常和失调而构成许多综合征，如Down症、骨形成不全病、Hunter症、眼-齿-指综合征等。肌张力异常多表现为肌张力低下。患者如有运动障碍、肌张力异常，伴有内脏畸形或体表小畸形情况，一定要怀疑染色体异常。
3.妊娠期其他因素
妊娠期的感染、理化因素、胎儿期的缺血缺氧，以及母体营养障碍都可以影响胎儿。
胎儿脑在妊娠期前3~4个月内发育最快，此期间若受损害比妊娠后期重，病变残留程度不仅严重而且范围亦广泛。例如妊娠初期母亲被流行性感冒病毒等侵袭，可波及胎儿脑组织，重者生后可能出现脑性瘫痪症状；同样，妊娠8~9个月时患上呼吸道感染，就没有这样严重了。美国NCPP报道应用甲状腺素、孕酮、雌激素，妊娠后期重症蛋白尿，妊娠6~9个月阴道流血是脑性瘫痪重要危险因素，非子痫性惊厥、严重毒血症、子宫颈松弛、妊娠6~9个月高血压为可疑危险因素。调查证实，孕妇患泌尿道感染、高热、哮喘、妇科肿瘤、梅毒、腮腺炎，以及应用抗生素、磺胺类药、利尿剂、抗高血压药、巴比妥及非巴比妥类催眠药、抗惊厥药等均与脑性瘫痪无关。
妊娠期营养障碍、低氧血症也是间接或直接的致脑性瘫痪原因。Hegberg报道，妊娠中出血、胎盘梗死、妊娠中毒症、蛋白尿、高血压、子痫前状态、子痫等病症，长时间的母亲和胎儿之间营养物质、氧的代谢障碍，则会产生胎儿发育延迟，表现为小于胎龄儿。小于胎龄儿的脑性瘫痪发生率相当高。Jone报道小于胎龄儿出生时窒息、羊水误咽、低血糖、低体温、多血症等发生率较胎龄儿高，Hegherg推测，小于胎龄儿和围生期异常作为发生脑性瘫痪的要因，有相加作用。因此，胎儿期的营养障碍、低氧血症其本身可作为损伤的直接原因或作为恶化因素。胎儿期的物质代谢障碍、脑功能障碍和脑性瘫痪的关系如图1-1所示。图1-1 胎儿期的物质代谢障碍、脑功能障碍和脑性瘫痪关系示意图二、围生期因素
早产（胎龄<32周）、臀先露、出生低体重（体重<2000g）及胎儿畸形是脑性瘫痪最重要的危险因素。窒息、羊膜炎、胎位异常及脐带过短亦为重要高危因素。早产儿的脑组织发育未成熟，易受窒息损害，呼吸系统也未发育良好，支气管肺泡系统可能吸收氧气功能受损，窒息引起呼吸抑制，进而使窒息加重，脑部的损害更加广泛。双胞胎分娩时，后出生的婴儿常因产程延长而发生窒息；同时双胞胎又常为早产儿，早产儿血管脆弱，易发生破裂，尤其在急产程、压力突然变化时。低体重儿常见的胚胎发育异常可能引起类似原发性窒息的表现。三、产后因素
新生儿期惊厥是脑性瘫痪最重要的危险因素之一，在脑性瘫痪患儿中的所占比例为12.2%。出生体重<2500g需要特殊护理者，新生儿呈抑制状态是脑性瘫痪的重要因素。新生儿期呼吸窘迫综合征和吸入性肺炎、败血症、脑膜炎、血清胆红素高于16mg/dl均与脑性瘫痪明显相关，尤其是在新生儿期经过全身性应用抗生素者，患脑性瘫痪的风险相当高。围生期协作研究组统计，有10%以上婴儿在新生儿期有全身性抗生素治疗史，如联合应用青霉素、链霉素，其中仅有2%有明确或疑似感染的记录。这些婴儿与既无感染又未用抗生素的婴儿相比，有感染且应用抗生素治疗者第一年死亡的可能性增加2倍，存活者患脑性瘫痪的可能性增加3倍，新生儿惊厥发病率为正常对照组的7倍。
大部分产后因素所致的脑性瘫痪是可以预防的，至少对某些严重的脑性瘫痪患者是这样。只有建立起满足儿童需要的社会机制（儿童预防性护理、安全保健问题等），产后脑性瘫痪的发病率才会显著降低。第四节 脑性瘫痪的影像学改变
尽管脑性瘫痪的诊治过程主要依靠临床病史和体格检查，但神经影像学在进一步诊断过程中也占有重要的地位。CT、MRI检查除了可以显示颅脑先天发育畸形，还有助于脑瘫的早期诊断和鉴别诊断，既可以前瞻性地估计预后，也可以给临床医生包括流行病学专家更多关于病因和发病机制的提示，对于指导康复治疗有重要价值。这也有助于我们选择行之有效的治疗方案，采取相关的早期干预措施。在过去的十几年里，MRI成像和其他神经影像学检查方法已经开始为我们评价预后、探讨病因打下了坚实的基础。临床医生可以有一系列诊断手段去评价脑的结构和功能，如超声、CT、磁共振（MRI）、磁共振波谱学（MRS）、弥散加权成像（DWI）、磁共振扩散张量成像（DTI）和磁共振功能成像（fMRI）等。
由于导致脑瘫的病因及危险因素是多方面的，既可发生于出生时，也可发生在出生前或出生后新生儿期，而神经影像学的研究可以把患儿出生前、出生后引起的进行性脑损害的特异性改变清楚地描述出来。尤其是fMRI可以通过功能形态学改变来描述区域性认知过程和大脑皮质的可塑性，70%~90%的脑瘫患儿在MRI上有异常。同病史和神经系统体格检查联系起来，影像可以深入了解病因、发病机制（损伤部位的选择性、特异性以及遗传疾病的特征），达到提高诊疗水平、估计预后、重现高危因素的目的。适当的影像检查方法的选择，要综合考虑到其局限性、成像特点、副作用等。目前，最常用的是超声、CT和MRI。一、脑部超声
超声波利用高频探头通过婴儿的前囟和后囟良好的透声窗产生图像，超声检查可以连续地完成，最小限度地影响婴儿，使之成为高危新生儿中最主要的检查手段。尽管脑部超声对于微小的白质改变和出血性病变的敏感性不如MRI，但它却容易鉴别侧脑室周围白质病变以及脑出血和后颅凹的病变等。近年来，有脑部超声用于识别胎盘功能不足所致的白质损伤报道。二、脑性瘫痪儿童头颅CT特征
CT获得的X线图像依靠组织的原子序数和电子密度，依靠计算机提供的运算法则显示图像密度差异，新的多排CT扫描机可以在半秒内获得满意的图像。CT图像可以不用镇静就可以获得。CT检查的一个重要优势是显示钙化及范围，钙化在MRI上无信号，但在CT上很容易显示。CT扫描价格低，检查时间短。然而CT是利用X线穿透人体后依据人体组织对X线吸收系数不同产生影像，由于其电离效应对患儿及父母有生物损害，应慎重使用，尤其是重复检查。
脑瘫的病理改变非常广泛，主要为脑干神经核、皮质、灰质团块的神经元结构明显改变，白质中神经纤维变化及髓鞘分离等，影像学检查能反映出这些结构的细微变化。头颅CT是脑组织形态学变化的影像学反映，脑瘫儿童颅内病灶常表现为异常的CT密度，脑瘫患儿因先天性原因导致的脑发育障碍或后天因素所致颅脑的器质性病变常能在头颅CT影像上显示出来，其CT表现因脑瘫的类型、病因及并发症不同而异。日本一项研究以0~1岁脑瘫儿童为对象分5组做了头颅CT检查，结果发现：痉挛型脑瘫CT改变是以皮质萎缩为主（55%），主要表现有大脑皮质运动区（额顶部）低密度区，侧脑室扩大及中央部异常；四肢瘫痪时可见弥漫性萎缩（皮质及中心部萎缩），脑积液及双侧贯通或空洞，双重偏瘫可见脑室周围白质软化症（PVL）改变；偏瘫时可见对侧半球明显脑萎缩；局限性低密度区，脑室扩大及侧脑室中央部周围分割性萎缩。不随意运动型脑瘫改变以脑室扩大为主（64%），主要表现为第三脑室扩大（与基底核病变有关）及皮质萎缩；失调型脑瘫则以小脑萎缩及第四脑室扩大为主，单有小脑低密度区时为共济失调，若合并第四脑室扩大可出现痉挛表现。
陈虞恒对282例脑瘫患儿做了头颅CT检查，结果显示：痉挛型脑瘫的轻重度与侧脑室扩大的程度相关，双侧瘫与四肢瘫没有本质不同，区别只是因脑损伤程度而不同，偏瘫时常见对侧一脑室扩大或局限性低密度区。但他发现不随意运动型无CT改变，而不随意运动型合并痉挛，即混合型脑瘫，常见侧脑室及第三脑室扩大，失调型多见小脑低密度区及第四脑室扩大，且病变重者，临床症状也越重，康复时间长，预后较差。三、脑性瘫痪儿童头颅MRI特征
MRI目前成为儿科临床医生最常选用的检查手段。它应用质子本身的特性，多平面灰阶成像的原理。信号和图像产生基于组织间质子密度的差异和纵向弛豫时间和横向弛豫时间的不同。MRI图像反映的是MRI信号强度的不同或弛豫时间的长短。T1和T2弛豫时间，描述核子的恢复和延迟。钆，一个惰性元素，可用于MRI对比增强检查，在诊断上显示病变敏感，有确定病变位置及定量诊断准确等优势。图像以T1和T2弛豫特性为基础产生的。T1加权指纵向弛豫时间，成熟的白质是短T1，在T1加权序列是白影，灰质是灰影，而脑脊液是黑影。T1图像通常在矢状面和横断面上用于显示解剖结构的异常。T2加权指横向弛豫时间，脑脊液在T2加权像是白影，白质是黑影。T2加权包括快速自旋回波成像、梯度回波脉冲序列和Flair序列，使肉眼观察到的脑组织的病理学改变显示更清楚。
MRI在很多方面优于CT，包括较好的组织对比度，多平面成像，没有电离辐射。然而，磁共振成像价格昂贵，需要儿童镇静，有个别镇静需要采取麻醉的方式。
MRI检查较CT更为敏感，具有多方向切、多参数成像的特点，能更精确地显示病变部位、范围大小及组织学特性，是发现脑瘫儿童脑内结构病变的首选方法，但价格较为昂贵。CT检查正常者做头颅MRI检查可显示异常。头颅CT可能遗漏对脑白质的髓鞘化程度尤其是对脑白质轻度变化、中线结构较小病灶的显示，MRI较之CT更能洞察入微。有报道2/3脑瘫患儿表现为脑CT异常，而MRI异常率高达92.5%，较CT阳性率高。MRI不仅能显示出头颅CT所能显示的脑萎缩、脑软化等，而且可多方位扫描，对大脑灰质、白质分辨清楚，对脑干及颅底显影均优于CT，对髓鞘病变更有诊断价值。MRI是目前唯一能在活体显示髓鞘影像的检查方法。近年来，国外学者利用MRI技术对脑瘫患儿进行影像学研究，报道MRI异常率为80%~100%，侯梅等报道104例脑瘫患儿头颅MRI异常率为84.6%。各型脑瘫的异常率不同，其中痉挛型偏瘫四肢瘫异常率100%，痉挛型双瘫和失调型脑瘫MRI异常率接近90%，而不随意运动型脑瘫MRI异常仅占一半。各型脑瘫的MRI表现各异，双瘫表现为PVL，早产儿以双瘫多见（90%），PVL改变重的脑瘫症状重，重则成为四肢瘫，不随意运动型表现为基底核病变或PVL，其中，缺氧缺血性损伤病变位于背侧丘脑和壳核，胆红素脑病位于苍白球和下丘脑，失调型绝大部分表现为先天性小脑发育不全，偏瘫型突出表现为对侧单侧脑损伤。痉挛型四肢瘫是重度双瘫，病理损伤和临床症状均严重，预后较差。
脑性瘫痪患者常见颅脑发育异常MRI影像见图1-2。图1-2 脑性瘫痪患者常见颅脑发育异常MRI影像A.大脑皮质脑沟、裂浅，侧脑室扩大，发育差，两侧大脑不对称 B.基底灰质核团变形 C.大脑皮质运动区局部软化，脑裂增宽 D.右侧基底核亚急性期脑出血E.右顶叶动静脉畸形血管团；F.大脑皮质脑沟、裂浅，发育差四、其他颅脑影像学检查
先进的成像手段逐渐发展完善，包括磁共振波谱图（MRS）、弥散加权成像（DWI）、磁共振功能成像（fMRI）。神经活动和脑功能之间的关系有望被发掘出来，勾画出白质发育情况使高危早产儿早期诊断、早期治疗更容易。
MRS是目前唯一无创的通过生化代谢产物观察活体组织生化信息改变的方法。以磁共振质子波谱应用最为广泛。当水信号被抑制时，以低浓度浓聚形式存在的代谢物会以波谱的形式表现出来。最为广泛、应用最成熟的领域是颅脑。MRS可用于鉴别线粒体疾病，像线粒体脑病、乳酸中毒、突发脑卒中等。
DWI利用水分子的弥散为缓慢随机的布朗运动，常规用于鉴别发生在儿童和成人的缺氧性脑损伤。DWI可早期诊断新生儿脑病的脑损伤，有助于早期保护神经细胞的干预治疗。
fMRI是一种在运动和认知过程中了解脑组织的方法，充分利用去氧血红蛋白的顺磁效应，利用血氧相关水平成像出局部血管去氧血红蛋白浓度变化产生的图像，在偏瘫患儿中显示皮质的再生，预计fMRI有助于提高对于运动中神经通路的理解。五、脊柱MRI检查
部分脑瘫儿童可合并脊髓异常，尤其是痉挛型脑瘫拟行选择性脊神经后根切断术前，最好行手术节段脊柱MRI检查，了解相应部位脊柱、脊髓情况。
总之，脑瘫的诊断主要靠临床表现，而影像学（CT及MRI）检查对脑瘫的诊断及脑病变的判定起重要作用。痉挛型双瘫以PVL改变为主，多见于早产儿；不随意运动型表现为基底核病变或PVL；失调型大部分表现为先天性小脑发育不全；偏瘫型主要突出在对侧单侧脑损伤。头颅MRI是发现脑瘫儿童脑内结构病变的首选方法，但价格较为昂贵。笔者认为，基层医院脑瘫儿童可选用头颅CT检查，但异常率低，有条件应首选头颅MRI检查，通过影像学（CT及MRI）检查有助于脑瘫的诊断及脑病变的判定，为脑瘫儿童及其医生家长关心的预后问题提供可靠依据。（俞 兴 徐 林）参考文献
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脑性瘫痪（cerebral palsy，CP）定义为出生前到出生后1个月内发育期间非进行性脑损伤所致的综合征，主要表现为中枢性运动障碍和姿势异常。脑性瘫痪的基本病理变化为大脑皮质神经细胞发生变性坏死，脑组织软化、纤维化、萎缩，脑沟增宽，脑室扩大，脑白质丧失，神经细胞不同程度减少。机械损伤、代谢紊乱（缺氧或毒素）可能是引起该种损伤的主要原因。但各种因素如何具体影响和其在此过程中的重要程度仍然不是很清楚，新的评估方法如胎儿监护、全程超声监测和神经诱发电位等可能有助于评定胎儿产前、分娩过程中和产后的神经系统功能状况。虽然产程胎儿心率监测可了解胎儿是否有窒息等异常，但不能预测围生期胎儿致死率或儿童神经致残程度。目前研究表明合并脑损伤的早产儿是否出现脑性瘫痪可通过早期MRI发现，其改变包括室管膜下出血伴脑实质损害、脑室周围信号改变、大范围的脑梗死。损伤因素作用所产生的基本病理过程涉及两类病理改变。一类为出血性损害，室管膜下或脑室内出血，多见于妊娠少于32周的未成熟儿，可能由于此期脑血流量相对较大，而血管较脆弱，缺乏调节脑血流量的能力所致；第二类损害为缺血性损害如白质软、皮质萎缩，这类损伤多见于缺氧窒息患儿。出血和缺血性损害均可损伤中枢神经系统多个部位，根据脑病变损伤范围不同可出现各种各样的临床表现。当病变部位在大脑皮质及锥体系，临床表现为肢体痉挛与肌张力增高；当病变影响锥体外系及基底核时，临床表现主要为手足徐动；当病变累及小脑时，表现为共济失调；当病变损伤范围较大，则表现形式复杂，除痉挛、手足徐动等症状混合在一起外，常伴有语言、视力、听力、智力障碍及癫痫发作等。第一节 颅内出血
颅脑出血分为颅脑内出血和外出血两种，其中颅脑外出血包括帽状腱膜下出血、头皮血肿两种。颅内出血分为硬膜外出血、硬膜出血、硬膜下出血、蛛网膜下出血、脑实质出血、脑室内及周围出血。从临床表现来分析，颅脑出血可分为4种：硬膜下出血、蛛网膜下出血、脑实质出血和脑室内及周围出血。Fritsch认为，超过50%的颅内出血与创伤或缺氧有关，蛛网膜下出血比脑实质出血或硬膜下出血的预后好。一、硬膜下出血
大部分硬膜下出血是由于分娩时受压导致的损伤。引起分娩时受压的因素有多种，如小而硬的产道、颅骨顺从性过大的早熟儿、足月儿相对产道直径而言体积较大；产道未充足扩张而急匆分娩；延时分娩导致小儿头过度变形；臀位、产钳、扭转引起的难产。出血往往源自脑表面和硬膜下静脉窦之间相连的静脉撕裂，脑表面的静脉端最易损伤。其他容易损伤部位为大脑幕，包括直窦、横窦、大脑镰部及相邻部位、枕骨分离处的枕窦等。血液聚集在硬膜下间隙环绕撕裂的血管形成血肿。大的颅后窝血肿是比较危险和致命的，但对于婴儿来讲，脑组织凸面血肿可能成活而没有后遗症。虽然大部分新生儿硬膜下血肿发生在足月婴儿，但随着产科水平提高，发生概率呈下降趋势。二、蛛网膜下出血
由软脑膜血管损伤引起的在蛛网膜下隙局灶或弥散血液集聚，被命名为原发蛛网膜下隙出血。由硬膜下出血、脑实质出血及脑室间出血弥散至蛛网膜下腔引起的蛛网膜下隙出血称为继发性蛛网膜下隙出血。原发弥散的蛛网膜下隙出血的量可为薄片状和较大量，在未成熟儿和足月成熟儿都可以发生。其原因仍然不太清楚，但缺氧和创伤都可能是导致蛛网膜下隙出血的原因。其中，创伤可能与足月成熟儿的出血关联较大，而缺氧与未成熟儿蛛网膜下隙出血的影响有关。厚的局灶性新生儿蛛网膜下隙出血常常发生在颞叶和枕叶，其原因可能是凝血功能紊乱和交叉输血。新生儿蛛网膜下隙出血临床特征不太确定，Volpe将蛛网膜下隙出血的临床表现分为3类：轻度或无临床症状者、中度损伤者、严重脑功能恶化和快速致死者。如果不合并明显缺氧或创伤性脑损伤，前两种蛛网膜下隙出血患者大部分可完全恢复而无残存神经功能障碍。三、脑实质出血
大部分新生儿大脑实质出血不是原发性脑出血，而是由于动脉或静脉栓塞引起。原发性大脑实质出血是较不常见的，与下列因素有关，包括凝血功能障碍、创伤、血管畸形和原发性肿瘤。新生儿小脑实质出血可能由于枕骨分离引起的创伤性撕裂、静脉梗塞、脑室或蛛网膜下隙出血弥散和原发性小脑出血引起。其中，后三种因素是引起小脑实质出血的主要原因。病理生理因素包括难产、缺氧和早产。采用面罩通气引起小脑静脉梗塞的未成熟儿的脑实质出血可能与枕部吊带固定面罩的使用有关。小脑实质出血的预后是不确定的，从小脑实质出血的分类角度考虑，早产儿的小脑实质出血可能是致命的，足月儿可能成活。四、脑室周围或脑室内出血
对于早产儿而言，脑室周围或脑室内出血是引起神经功能障碍和婴儿死亡的主要原因。影像学研究表明，35%~45%的不足35周的早产儿可出现脑室周围或脑室内出血，对于足月儿而言，只有2%~3%的足月儿出现脑室周围或脑室内出血。出血时间常常发生在出生后72小时内。子宫内的胎儿脑室周围或脑室内出血也有报道。一般来说，婴儿常常出现呼吸窘迫综合征。尸检显示，血块可填满和扩散到整个脑室，并通过第四脑室孔到小脑延髓池、小脑和脑干的蛛网膜下隙。
在早产儿，脑室内血液集聚是由于室管膜下的生发基质出血进入脑室腔所致。这些基质出血可是单发部位或多发部位，可是脑单侧或多侧的。基质出血可发生在基质存在的脑室任何部位，甚至包括侧脑室的外侧缘或第四脑室顶部。但是，基质出血往往发生在Monro孔水平的尾状核的头部腹侧或发生在尾状核的体部。脑室脉络丛出血比较少见，但也是引起脑室出血的原因之一。在某些病例中，基质出血和脑室脉络丛出血是同时存在的。当然，也存在基质出血但不表现脑室内出血的情况。足月儿存在相对比较少的生发基质，因此脑室内出血往往来源于脑室脉络丛。
脑室周围和脑室内出血的病理生理是比较复杂的，并没有完全认识清楚。几种因素，包括血流、血压和血量紊乱，窒息和呼吸窘迫，凝血功能紊乱，生发基质带的代谢紊乱，血管不成熟和脆性增加，可能与之有关。
临床上，脑室周围及脑室内出血可分为急性（几分钟至几小时内）和亚急性（超过24小时）神经功能恶化两种情况，包括意识和肌张力改变、呼吸困难等。对于某些病例，可能出现较少的神经功能紊乱。诊断有无脑室出血可通过超声检查来明确。脑室内出血的短期致死率与出血的严重性有关，中度到重度出血的致死率为20%~60%。在成活的婴儿中，神经系统的后遗症（运动功能障碍、智力障碍）的出现概率为15%~40%。在同时存在脑实质出血和脑室内出血的婴儿中，神经系统后遗症的发生概率可达90%。
到现在为止，如果出现脑室周围及脑室内出血病变，婴儿很少能够成活到1~2天，因此脑室周围及脑室内出血神经病理检查很难做深入研究。在尸检研究中，Armstrong等观察到脑室周围及脑室内出血病变与脑实质损伤一样，与脑缺血和缺氧有关。出血的主要后遗症为脑积水。出血后脑积水的主要形成机制为：脑室内出血向蛛网膜下隙延伸使蛛网膜下隙消失和第四脑室孔闭塞。较少见的机制为脑室内出血导致的胶质增生可引起中脑水管的堵塞。除表现脑室扩张外，室管膜带和软脑膜的含铁血红素染色是明显的。其他出血后遗症包括含铁血红素染色阳性的室管膜下囊肿。其形成原因为生发基质出血没有破裂至脑室内，只是引起基质的损伤。第二节 缺血缺氧性脑病
与脑室周围及脑室内出血一样，缺血缺氧引起脑实质坏死是引起新生儿神经功能失衡和致死的主要原因。在脑神经元的保护方面，有不少学者做过研究。Ohmura观察到低温治疗可通过减少细胞凋亡和坏死保护新生儿大脑的缺血缺氧损伤。McAdoo发现载脂蛋白E（apoE）可减少缺血缺氧损伤。Sameshima通过动物实验证实长效硫酸镁对新生鼠的缺血缺氧损伤有神经保护作用。Gidday发现低氧预处理可有效保护新生鼠的缺血性脑损伤。Sarkozy采用替代性T3激素虽然不能预防兴奋性毒性细胞死亡，但可减少进行性神经元凋亡。这些研究只是在动物实验取得一定效果，但在临床方面仍然无进展。一、缺血缺氧性坏死
缺血和缺氧可发生在产前、分娩过程中及产后各个时期。其主要原因包括心脏或循环功能不全伴宫内窒息、复发性呼吸暂停、心脏或大血管的原发性畸形、脓毒性休克、呼吸功能不全或呼吸衰竭伴随经胎盘呼吸气体交换紊乱、呼吸窘迫综合征、严重右向左血管分流。围生期窒息被认为是导致永久性神经功能障碍的高危因素，但并不是说围生期窒息出现就不可避免导致神经功能障碍，许多婴儿存在明显的围生期窒息并不出现永久性神经功能障碍。Biagas认为兴奋性毒性氨基酸、蛋白分解酶、自由基、一氧化氮和白细胞等参与缺血缺氧损伤的形成机制，并认为存在两种神经元死亡形式，包括神经元坏死和凋亡。这些观察显示，评估由于缺血缺氧引起的坏死病灶是一个复杂的过程，可受多种仍然没有证实的因素影响。
急性和慢性中枢神经损伤都可能是缺血缺氧引起。急性损伤形式可表现为脑室周围白质软化和灰质坏死。其中，灰质坏死可波及多种脑组织，包括大脑、脑干及小脑。慢性损伤可表现为瘢痕性脑回和大理石纹理状。至少部分婴儿的空腔性损伤改变如积水性无脑、多囊性脑软化、脑穿通畸形可由于脑缺血缺氧脑实质破坏引起。二、脑室周围的白质软化
Back认为脑室周围白质损伤是早产儿脑损伤的最主要原因，慢性损伤病理分为局灶囊性坏死（脑室周围白质软化）和弥散性髓鞘紊乱。目前，神经成像研究显示脑室周围白质软化的发生率下降，而弥散性非囊性损伤占主要地位。在未成熟期导致脑室周围白质软化的因素包括缺氧、缺血和母婴感染。Svedin证实对未成熟和接近成熟儿采用脂多糖可诱导脑白质损伤，因此认为脑白质损伤与宫内感染有关。另外，缺血性脑白质损伤可能与自由基导致的损伤有关，主要对未成熟的少突胶质起作用，可破坏少突胶质前体的髓鞘形成。最近研究表明，急性缺血缺氧损伤可导致IL-1 β和TNF-α基因的表达增加，认为细胞因子基因调控异常和血凝固蛋白核多形性可能参与脑室出血和脑室周围软化损伤。
虽然对脑室周围白质软化的认识可追溯到1个世纪前，但这种损伤一直未能受到重视，直到Banker和Larroche出版他们的经典研究描绘其病理特征，包括该损伤明确解剖分布。早产儿最易出现脑室周围白质软化，然而，足月儿和超月儿也可能出现该种病损。与脑室周围白质软化有关的临床背景包括早产、产后数天的婴儿成活状况，心血管呼吸紊乱及与其相关的各种情况如原发性心脏病、脓毒性休克、呼吸窘迫综合征。Kohelet观察到545例低出生体重儿，通过超声诊断为脑室周围白质软化，102例（18.7%）有脑损伤表现。影响脑损伤程度的因素包括孕周下降、脑室内出血、出血后脑积水、脓血症、坏死性肠炎。Folkerth目前尸检研究显示白质软化与自由基损伤、细胞毒性和兴奋性毒性有关。在容易导致白质软化损伤的窗口期（妊娠24~34周），少突胶质在脑室周围分布较多，是自由基作用的目标。因为在未成熟白质中，过氧化歧化酶是相对缺乏的。自由基通过影响蛋白质硝化和脂肪过氧化的免疫细胞化学标记起作用。同时，小神经胶质细胞在脑室周围软化损伤的白质增加可导致细胞损害。其他细胞因子如肿瘤坏死因子、白介素-2和白介素-6、干扰素也对脑室周围软化损伤有影响。典型急性脑室周围白质软化的大体病理表现为在脑室外侧角的半卵圆中心、视辐射和听辐射区域有一个或多个不规则的白色或黄色病灶，一些病灶是出血性的。镜下病理显示，其特征为凝血性坏死内含有肿胀神经轴索，伴有组织细胞、吞噬细胞、反应性星形胶质细胞浸润和血管增生。在陈旧病灶中，可以看到纤维性星形细胞、矿物质沉积，甚至空腔形成。发病机制研究主要聚焦在动脉边缘带或动脉末梢供血的白质，在灌注失效后引起的缺血改变是白质坏死的基础。但Gilles等在新生儿尸检研究中描述另一类白质改变，包括星形细胞增生、两染性小体、急性损害的神经胶质。其中，神经胶质损害可单独出现，或与白质坏死病灶同时出现。他们称此种白质病变为围生期端脑白质软化病。临床和实验研究显示，内毒素在诱导此种损伤时扮演重要角色。围生期端脑白质软化病和脑室周围白质软化的确切关系仍然不是十分清楚。也许围生期端脑白质软化病代表损伤的早期阶段或后者不太严重时的表现，Grunnet提出脑室周围白质软化复合体（periventricular leukomalacia complex，PLC）概念，认为其包括脑室周围白质、灰质、海马和海马旁回下脚、小脑和脑桥基底的坏死灶，临床过程与脑室内出血相似，但预后明显较差。新生儿期脑室周围白质软化的临床特征仍然不明确，主要是因为临床病理资料缺乏，就目前临床影像学的发展，对临床诊断的证实仍然比较困难。出现脑室周围白质软化后，其远期的神经障碍多为痉挛性双下肢瘫。三、脑灰质坏死
在合并围生期窒息的足月儿中，灰质坏死是一种特征性发现，可同时合并一定程度的脑白质软化。如果是少数细胞受累，病灶可无明显改变。如果大量细胞受累，急性期在受损区可明显肿胀、变软、苍白、充血或出血。组织学变化如嗜酸性神经元坏死的发生，但这种神经元的坏死很难辨认，因为婴儿神经元的核周体太小，同时脑皮质的神经元紧密堆积在一起。随后，星形胶质细胞和吞噬细胞被激活，坏死的神经细胞被清除，神经纤维网形成空泡。特别是在背侧丘脑的坏死神经元，对酸性-Schiff染色和铁钙等染色呈现阳性。四种灰质坏死的解剖模式如下：大脑皮质、纹状体、间脑-菱脑、脑桥下脚。这些模式经常可重叠而被认为是区域性损伤加重。Takizawa观察脑桥下脚神经元坏死可表现为细胞凋亡，在低血糖和脑组织未成熟情况下，缺血缺氧更易导致细胞凋亡。Robinson发现除外少突胶质细胞丢失、轴索破损、凋亡，端脑GABA神经元表达的明显丧失可在灰质出现。
大脑皮质坏死的大体病理可呈现弥散的、带状的、按动脉分布的三种形式。镜下病理显示皮质坏死可为局灶的、层状的和经皮质的三种。锥状细胞层、海马下脚和下脚前部的海马神经元常常出现坏死。在纹状体和丘脑部位可出现斑片状或弥散的神经元受累。明显坏死病灶部位是下丘脑核、外侧膝状体、下丘、脑神经核。在小脑的齿状核、浦肯野细胞、内侧颗粒层可出现明显受损的小脑神经元。偶尔在脊髓前角也可观察到坏死的神经元。
缺血缺氧引起的脑灰质坏死的慢性损伤可呈现脑萎缩、星形胶质细胞纤维增生（有时可伴有大或小的空腔）、瘢痕性脑回、大理石纹理。从开始损伤到最后病灶定型，脑萎缩、星形胶质细胞纤维增生、空腔、瘢痕性脑回等演化是可追踪和合理推断的。但这种分析却变复杂，是因为这些脑受损的婴儿在成活的数月或数年中，可能遭受到另外的缺血缺氧损伤。精细的神经影像的应用可解决上述难题。
新生儿脑萎缩和胶质增生损伤不同于成人的脑损伤改变。因为婴儿脑组织的含水量较高，脑组织空腔程度也比成人的空腔明显。
瘢痕性脑回表现为萎缩的蘑菇状，在其相邻处为增宽的脑沟，以顶枕凸处最明显。镜下观察显示延髓沟的脑实质缺失比脑回顶处明显，因而形成蘑菇样改变。
大理石状纹理改变往往出现在背侧丘脑、新纹状体、大脑皮质。因为损伤表现为不规则的、交切的髓鞘带和异常的星形细胞突，所以称为大理石状纹理。在髓鞘染色的切片上，其大体和镜下病理的迷乱结构似大理石表面，星形胶质细胞迷乱突起形成异常髓鞘。此种损伤与缺血缺氧损伤的确切关系仍然不是很明确。瘢痕性脑回和大理石状纹理改变经常同时存在。第三节 胆红素脑病
核黄疸是胆红素脑病的外在表现形式。胆红素可选择性对灰质和神经元坏死染色，是由相对较高血清浓度未结合的胆红素引起。胆红素浓度升高的原因有溶血紊乱、巨大血肿吸收、原发性或获得性胆红素结合功能缺失。胆红素浓度大于20mg/dl是行交换输血预防胆红素脑病的适应证。其他因素如早产、低白蛋白（清蛋白）浓度、窒息、酸中毒、脓毒症可降低血清胆红素阈值，使胆红素浓度为10~15mg/dl就可导致核黄疸。一些资料显示，较低血清浓度胆红素也可以引起较轻的胆红素脑病。
胆红素的致病机制是由于神经元中毒和死亡导致胆红素进入脑组织。不成熟血-脑屏障允许胆红素神经实质的观点不再被认可。内皮细胞受损可由窒息、颅内感染等因素引起，由于内皮细胞受损或血清渗透压提高导致血-脑屏障渗透性提高，从而有利于胆红素的进入。胆红素与磷酸酯类结合形成亲脂复合体，该复合体可轻易通过完整的血-脑屏障。胆红素的神经毒性主要作用在脑细胞的线粒体，同时，缺氧和低血糖可对线粒体损伤起作用。但对胆红素选择性作用于特定神经核和灰质等部位的原因仍然不清楚，可能是血管因素、结合部位或结合部位生化过程等原因。
胆红素脑病的主要病理特征是肉眼可见对称的灰质部位胆红素染色和该部位神经元坏死。主要受累部位为苍白球、背侧丘脑、下丘脑、脑神经核、下橄榄核、薄束核和楔束核、小脑顶核。较少受累部位为海马、豆状核、外侧膝状体体部和前角。在新鲜脑组织和10%甲醛固定的脑组织中都可以明显看到黄颜色改变。大体染色组织学显示在皱缩神经元内含有固缩的细胞核。甚至在石蜡切片中，胆红素色素仍然容易辨认，可能是胆红素色素与细胞膜存在结合。缺血性神经元坏死可出现在色素沉着处。在急性胆红素脑病时期成活而后来死亡的婴儿脑组织中，神经元丧失和星形胶质细胞纤维增生是普遍的。在1岁内，这些儿童可表现为肌张力低下、腱反射活跃、持续性颈紧张反射、运动功能发育迟缓，以后可表现为锥体外系症状和视觉障碍。（刘小林 李智勇）第四节 肌肉骨骼的继发性改变
脑瘫患者肌肉骨骼系统的改变属于继发性改变，在婴幼儿阶段改变不明显，年龄越大，继发性病理改变越明显。一、肌肉改变
痉挛是锥体系上运动神经元（大脑皮质运动区、脑室周围白质、中脑或脑桥，以及皮质脊髓束）损伤的结果。脊髓失去上级运动中枢的抑制后牵张反射兴奋性增强。痉挛限制了肢体功能活动，痉挛状态持续存在不利于日常生活护理，肌肉发育落后于骨骼发育，还可以引起继发性骨骼肌肉畸形。
肌肉生长发生在肌肉肌腱移行部位。作为对反复牵张应力刺激的反应，不断增加肌小节实现肌肉生长。脑瘫患儿，特别是受累程度严重的患儿，与同龄健康儿童相比肢体活动明显减少。因此，承受的牵张应力刺激减少，肌肉生长受限，导致肌肉-肌腱短缩（肌静态性挛缩）。
长期痉挛状态下肌肉发生改变，主要表现为筋膜增厚和肌肉纤维脂肪化。肌肉弹性下降、僵硬，出现肌肉挛缩。二、骨骼改变
肌静态性挛缩可以改变作用于骨骼的肌肉力量，引起骨骼生长受限，出现成角、关节屈曲挛缩和旋转畸形。最常见的如膝关节屈曲挛缩、髋关节内收畸形、髋臼发育异常和踝关节马蹄内翻足等畸形等。痉挛性偏瘫患儿经常会出现渐进性的非对称性肢体长度的差异。偏瘫患者肢体发育的成熟度也受到了影响，表现在长度和周径的差异。原因与儿童的总体营养状态无关。Roberts等的一项研究表明，患侧骨骼的成熟度比健侧平均延迟7.3个月。Van Heest等发现患侧肢体的生长损害程度与感觉损害的严重程度有关。三、骨质疏松
骨质疏松（osteoporosis，OP）指单位体积内正常矿化骨的骨量减少，骨基质和无机盐平行减少，是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统性疾病。
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