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作者：詹华奎

出版社：中国中医药出版社

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诊断学试读：

编写说明

本书以詹华奎教授主编的全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材、全国高等中医药院校规划教材（第十版）《诊断学》为蓝本，各章节顺序及内容完全与教材同步；以戴万亨教授主编的《易学助考口袋丛书·诊断学基础》为参考，进行了补充、修改和更新。各章节的内容包括教学大纲、重点提示和难点提示。

教学大纲中，以“★★★”符号标示“掌握”，以“★★”符号标示“熟悉”，以“★”符号标示“了解”。

在重点提示中，紧扣教学大纲，将从教材中提炼出来的重点内容以“★★★”“★★”和“★”符号标示，分别代表教学大纲要求的“掌握”“熟悉”和“了解”内容。

难点提示的内容为鉴别诊断、名词解释、常考问题及难点释疑4部分。鉴别诊断部分，将学生容易混淆、不易区别的内容进行对比，帮助学生掌握主要鉴别点。诊断学是医学基础到临床的桥梁课程，名词概念特别多，本书挑选出部分代表性的名词加以解释，以帮助学生更好地掌握基本概念、基本知识。常考问题部分是将临床很重要的、考试常考的内容，以问题的形式提出来，让学生、考生加以重视，从书中自己找出答案。难点释疑部分，提出难点并进行全面系统的阐述，从医学基础知识开始说明，结合内科等临床课程逐步深入加以讲解，以帮助学生理解、领悟诊断学的难点，适当提高学生对诊断学知识掌握的深度和广度。

附录有4套诊断学模拟试题和答案，可帮助学生备考，检验自己的学习情况。

本书可供中医类、中西医结合临床类专业的在校生、自学人员、成人教育学生以及参加执业医师考试、职称考试和研究生入学考试的考生参考使用。编委会2017年12月第一篇症状诊断第一章常见症状/ 第一节/发热教学大纲

★★★掌握发热的概念、病因及问诊要点。

★★熟悉发热的发生机制、临床表现及检查要点。重点提示一、病因★★★

1.感染性发热

2.非感染性发热　无菌性坏死物质吸收、抗原-抗体反应、内分泌与代谢障碍、皮肤散热减少、体温调节中枢功能失常、自主神经功能紊乱。二、发热的三个基本机制★★

①体温调定点上升（如细菌、病毒感染等）；②体温调节中枢直接受损（如颅脑外伤、出血、炎症、中暑、中毒等）；③产热过多（如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等）或散热减少（如广泛性皮肤病、心力衰竭等）。前者为致热原性发热，后两者为非致热原性发热。三、临床表现★★

正常成人体温相对恒定，腋下温度维持在36～37℃，一昼夜上下波动不超过1℃。1.发热的临床分度（按发热的高低分）

低热——37.5～38℃

中等度热——38.1～39℃

高热——39.1～41℃

超高热——41℃以上2.发热过程（1）体温上升期：产热增加，散热减少。临床表现为疲乏无力、肌肉酸痛、畏寒或寒战、皮肤苍白并干燥无汗等症状。

①骤升型

②缓升型（2）高热持续期：体温处于高峰，产热与散热在较高水平上保持平衡。皮肤潮红而灼热、呼吸加快加强、心率增快、出汗持续数小时（如疟疾）、数日（如肺炎、流感）或数周（如伤寒极期）。（3）体温下降期：由于机体的防御作用及适当治疗，内生致热原的作用逐渐减弱、消失，产热减少，散热增多，体温开始下降，恢复到与正常调定点相适应的水平。此期表现为出汗多、皮肤潮湿。

①骤降型

②渐降型四、热型★★★

不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，通过将各体温数值点连接起来的曲线可观察到热型（fever type）。1.稽留热

①体温持续在39～40℃以上，达数日或数周。

②24小时内体温波动范围不超过1℃。

③见于肺炎链球菌肺炎、伤寒和斑疹伤寒高热期。2.弛张热

①体温在39℃以上，但波动幅度大。

②24小时内体温波动在2℃以上，最低时仍高于正常水平。

③常见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症等。3.间歇热

①高热期与无热期（间歇期）交替出现。

②体温波动幅度可达数度。

③无热期（间歇期）可持续1日至数日，反复发作。

④见于疟疾、急性肾盂肾炎等。4.回归热

①体温骤然升至39℃以上，持续数日后又骤然下降至正常水平。

②高热期与无热期各持续若干日后即有规律地交替1次。

③见于回归热、霍奇金病等。5.波状热

①体温逐渐升高达39℃或以上，数天后逐渐下降至正常水平，数天后再逐渐升高，如此反复多次。

②见于布鲁菌病。6.不规则热

①发热无一定规律。

②见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎等。五、问诊要点★★★

1.发热特点　如起病的缓急、患病的时间与季节、发热的病程、程度（热度高低）、频度（间歇性或持续性）、病因与诱因、体温变化的规律及热型等。

2.诊治经过

3.患病以来的一般情况

4.流行病学资料

5.其他

6.伴随症状及体征（1）伴寒战：常见于肺炎链球菌肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性化脓性胆管炎、急性肾盂肾炎、疟疾、钩端螺旋体病、急性溶血或输血反应等。（2）伴意识障碍：常提示中枢神经系统的疾患。（3）伴咳嗽、咯痰：多考虑肺、支气管炎症。（4）伴腹泻：要考虑肠道感染，如肠炎、痢疾等。（5）伴尿频、尿急、尿痛：常考虑尿路感染。（6）伴皮疹：应注意是否为急性出疹性传染病，如水痘、麻疹、猩红热、伤寒、斑疹伤寒，或风湿热、结缔组织疾病及药物热等。（7）伴口唇单纯疱疹：常见于肺炎链球菌肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒。（8）伴眼结膜充血：多见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。（9）伴淋巴结肿大：常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、淋巴瘤、转移癌等。（10）伴肝脾肿大：常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、结缔组织病、白血病等。难点提示一、名词解释

1.发热——由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）时，就称之为发热。临床上也把体温超过正常水平统称为发热。

2.热型——不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来的曲线，称为热型。

3.稽留热——体温持续在39～40℃以上，达数日或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。见于肺炎链球菌肺炎、伤寒和斑疹伤寒高热期。二、常考问题

1.发热的病因包括哪些？

2.试述发热的临床分度。

3.发热的问诊要点是什么？三、难点释疑1.夏季低热

发热与气候炎热密切相关，自盛夏起发热，可持续1～3个月。以6个月至3岁体弱小儿为多见，无器质性病变，属于功能性发热。2.神经性低热

低热常伴有自主神经功能失调症状，如手抖、颜面易潮红、室性心动过速、打嗝、腹胀、失眠。属于功能性低热。3.回归热

回归热螺旋体经虫媒传播引起的急性传染病，临床特点为周期性高热伴全身疼痛、肝脾肿大和出血倾向，重症可出现黄疸。根据传播媒介不同，可分为虱传回归热（流行性回归热）和蜱传回归热（地方性回归热）两种类型。4.布鲁菌病

布鲁菌引起的急性或慢性传染病，属自然疫源性疾病，我国以羊为主要传染源。临床上主要表现为病情轻重不一的发热、多汗、关节痛等。本病热型为波状热。5.发热患者的检查要点（1）观察面容：高热者可为急性热病容；伤寒为无欲状面容；休克时面容呈死灰色；结核患者为慢性面容；破伤风时则出现特殊苦笑面容。（2）重点检查：皮肤、淋巴结、心、肺、肝、脾和神经系统。注意有无皮疹、意识障碍、周围循环衰竭等。（3）实验室及其他检查

①血常规检查：如白细胞增加，多考虑细菌性感染、白血病等；白细胞减少，多考虑病毒感染、伤寒、系统性红斑狼疮、再生障碍性贫血、恶性肿瘤及各种慢性炎症等。

②尿常规检查：注意尿蛋白及红、白细胞，怀疑尿路感染时应做中段尿培养。

③粪常规检查：必要时做致病菌的培养。

④有指征时做血涂片查疟原虫、回归热螺旋体、狼疮细胞等，或进行伤寒、钩端螺旋体等免疫学检查。

⑤必要时做血培养、脑脊液检查、骨髓检查、结核菌素试验等。

⑥疑为呼吸道感染应摄X线胸片。超声波检查有助于肝、胆、胰、肾等脏器病变的诊断。浆膜腔积液或深部脓肿等可进行诊断性穿刺。/ 第二节/疼痛教学大纲

★★★掌握疼痛的概念；掌握头痛、胸痛、腹痛的概念；掌握上述症状的病因及问诊要点。

★★熟悉上述症状的发生机制、临床表现及检查要点。重点提示一、疼痛（一）疼痛概念★★★

疼痛是人脑对实际发生及潜在的急性或慢性组织损伤所引起的伤害性传入（nociceptive afferent）进行抽象和概括所形成的一种不愉快的感觉及情绪体验。（二）疼痛病因★★★

疼痛或痛觉过敏常由导致组织损伤的损害性刺激引起。主要有机械性刺激、理化刺激、生物活性物质刺激等。（三）疼痛分类方法★★

1.按疼痛的程度分类　如微、轻、中、重等。

2.按部位深浅（1）皮肤痛（skin pain）：位于体表皮肤或黏膜，来自体表，定位明确，有“双重痛感”。（2）内脏痛（visceral pain）：位于内脏、　肌腱、　关节、韧带、筋膜、骨膜等部位。内脏痛的痛觉感受器位于身体的深部，痛觉发生较慢而较持续，缺乏“双重痛感”，定位较不明确，痛区的边缘也难以确定。

3.按疼痛的表现形式分类（1）局部痛：指病变部位的局限性疼痛，多为感受器或神经末梢受到刺激而引起。（2）放射痛：指神经干、神经丛、神经根或中枢神经受到病变的刺激。疼痛不仅发生于局部，并可沿受累的神经向末梢方向传导，使其分布区内也出现疼痛。（3）扩散痛：指一个神经分支受到刺激时，疼痛除向该分支分布区放射外，尚可扩散到另一个神经分支，甚至临近脊髓节段的其他神经所支配的区域而出现疼痛。（4）牵涉痛（referred pain）：指深部疼痛（尤其是内脏痛）扩散到远离脏器的体表，出现疼痛，为一特殊的扩散痛。常见的牵涉痛分布如下表（表1-1）：表1-1　牵涉痛分布二、头痛（一）头痛概念★★★

头痛是指局限于头颅上半部的疼痛（包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上），主要有额、顶、颞及枕部的疼痛，是临床常见的症状之一。（二）头痛分类★★

根据发病的缓急可分为急性头痛、亚急性头痛和慢性头痛。根据病因可分为原发性头痛、继发性头痛。（三）头痛病因★★★

1.颅内疾病　感染、血管病变、占位性病变、颅脑外伤等。

2.颅外疾病　颈椎病及其他颈部疾病、神经痛、头面五官病变引起的头痛。

3.全身性疾病　急性感染、心血管疾病、内源性及外源性中毒、中暑、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、月经期及绝经期头痛等。

4.神经症　如神经衰弱及癔症性头痛等。（四）头痛问诊要点★★★

1.头痛的特点（1）头痛的起病方式

①急性头痛：急性起病的头痛，病程在2周以内。

②亚急性头痛：病程超过2周，在3个月以内。

③慢性头痛：病程长于3个月。（2）头痛的部位。（3）头痛的性质。（4）头痛的程度：一般分微、轻、中、重。（5）头痛发生的时间与规律。（6）头痛加重或缓解的因素。

2.伴随症状及体征　①伴发热：体温升高与头痛同时出现者，常为急性感染、中暑等。急性头痛后出现体温升高，可见于脑出血、某些急性中毒、颅脑外伤等。②伴剧烈呕吐：提示颅内压增高，如脑膜炎、脑炎、脑肿瘤等。头痛在呕吐后减轻者，可见于偏头痛。③伴剧烈眩晕：见于小脑肿瘤、椎-基底动脉供血不足、基底型偏头痛等。④伴脑膜刺激征：见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血。⑤伴意识障碍：急性头痛伴意识障碍可见于颅内急性感染、蛛网膜下腔出血、一氧化碳中毒等。慢性头痛出现神志逐渐模糊，提示有发生脑疝的危险。⑥伴癫痫发作：可见于脑血管畸形、脑寄生虫病或脑肿瘤等。⑦伴视力障碍：多见于眼源性（如青光眼）和某些脑肿瘤。短暂的视力减退可见于椎-基底动脉供血不足发作。偏头痛发作时可伴有畏光、畏声等症状。

此外，详细询问患者的情绪、睡眠和职业状况，以及服药史、中毒史和家族史等，亦有重要意义。三、胸痛（一）胸痛概念★★★

胸痛主要是指颈部与上腹之间的不适或疼痛，主要由胸部疾病所引起。有时腹腔疾病也可引起胸痛。（二）胸痛病因★★★

引起胸痛的病因主要为胸部疾病，其中以心脏疾病为多见。主要有胸壁疾病、心血管疾病、呼吸系统疾病、食管疾病、纵隔疾病、腹部疾病以及过度通气等。（三）胸痛问诊要点★★★

1.发病年龄

2.胸痛的特点　①胸痛的部位；②胸痛的性质；③胸痛持续时间；④胸痛的诱因与缓解因素。

3.伴随症状及体征　①伴咳嗽、咳痰：见于气管、支气管、肺或胸膜疾病。②伴咯血：见于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺梗死或支气管肺癌。③伴呼吸困难：提示肺部较大面积病变，如肺炎链球菌肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎、过度换气综合征或其他重症心、肺疾病。④伴吞咽困难：提示食管疾病。⑤伴面色苍白、大汗、血压下降或休克：多考虑急性心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤破裂、主动脉窦瘤破裂或大块肺栓塞等严重病变。⑥纵隔疾病所致胸痛常伴上腔静脉阻塞综合征。

4.既往史 注意既往有无心脏病、高血压病、动脉硬化病史，有无肺及胸膜疾病史和胸部手术史，有无大量吸烟史等。四、腹痛（一）腹痛概念★★★

腹痛多数由腹部器官的疾病引起，但腹腔外及全身性疾病也可引起。病变的性质有器质性和功能性之分。（二）腹痛分类★★

临床上一般分为急性腹痛与慢性腹痛。急性腹痛中属外科范围者，临床上习惯称之为“急腹症”。急腹症是一类以急性腹痛为突出表现，需要早期诊断和紧急处理的腹部疾病。其特点为发病急、进展快、变化多、病情重，如延误诊断或治疗不当，将会给患者带来生命危险。慢性腹痛起病缓慢而病程较长，或由急性起病后转变为迁延性。（三）腹痛病因★★★

1.腹部疾病　包括腹膜炎、腹腔器官炎症、空腔脏器梗阻或扩张、脏器扭转或破裂、腹腔或脏器包膜牵拉、化学性刺激、肿瘤压迫与浸润。

2.胸腔疾病的牵涉痛　疼痛可牵涉腹部，类似急腹症。

3.全身性疾病　如尿毒症时毒素刺激腹腔浆膜引起的腹痛。少数糖尿病酮症酸中毒可引起腹痛，酷似急腹症。铅中毒时则引起肠绞痛。

4.其他原因　如荨麻疹时胃肠黏膜水肿、腹型过敏性紫癜时的肠管浆膜下出血等。（四）腹痛问诊要点★★★

1.起病情况　急性起病者要注意各种急腹症的鉴别，寻找线索。缓慢起病者涉及功能性与器质性及良、恶性疾病的鉴别。

2.发病年龄　儿童要多考虑肠道蛔虫症及肠套叠。青壮年则以消化性溃疡、阑尾炎多见。中老年人则应警惕恶性肿瘤的可能。

3.腹痛特点（1）腹痛部位。（2）腹痛的性质与程度。（3）腹痛的诱发、加重或缓解因素。

4.伴随症状及体征　①伴寒战、高热：提示急性炎症，可见于急性化脓性胆管炎、肝脓肿、腹腔脏器脓肿等。②伴黄疸：提示肝、胆、胰腺疾病及急性溶血等。③伴血尿：多见于尿路结石。④伴休克：常见于急性腹腔内出血、急性胃肠穿孔、急性心肌梗死、中毒性菌痢等。⑤伴呕吐、腹胀、停止排便排气：提示胃肠梗阻。⑥伴腹泻：提示为肠道炎症、吸收不良，亦见于慢性胰腺及肝脏疾病。⑦伴血便：急性者见于急性菌痢、肠套叠、绞窄性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、过敏性紫癜等；慢性者可见于慢性菌痢、肠结核、结肠癌等。柏油样便提示上消化道病变；鲜血便提示下消化道病变。⑧伴反酸、嗳气：提示为慢性胃炎或消化性溃疡。

5.既往史　详细了解患者既往腹痛的发作情况。如反复发作的节律性上腹痛病史，有助于消化性溃疡的诊断；胆石症、泌尿道结石史，有助于胆绞痛、肾绞痛的诊断；既往的急性阑尾炎、急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性盆腔炎等病史，有利于各种炎性腹痛的诊断等。难点提示一、名词解释

1.牵涉痛——指深部疼痛（尤其是内脏痛）扩散到远离脏器的体表，出现疼痛，为一特殊的扩散痛。

2.头痛——指局限于头颅上半部的疼痛（包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上）。主要有额、顶、颞及枕部的疼痛。

3.急腹症——一类以急性腹痛为突出表现，需要早期诊断和紧急处理的腹部疾病。其特点为发病急、进展快、变化多、病情重，如延误诊断或治疗不当，将会给患者带来生命危险。二、常考问题

1.头痛常见的病因有哪些？

2.胸痛常见的病因有哪些？

3.腹痛常见的病因有哪些？三、难点释疑

1.疼痛的产生机制

疼痛产生的外周机制主要表现为：伤害性刺激促使受损部位释放致痛物质，作用于痛觉感受器，经传入纤维（主要有脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束3条主要上行传导通路），冲动传入脊髓、丘脑，最后到达大脑皮层，产生痛感。目前认为脊髓后角存在一个门控机制，它调节着神经冲动由外周向脊髓投射神经元的传入。粗纤维的活动能够抑制神经冲动上传而关闭闸门，细纤维则使闸门开放，神经冲动上传。任何使细纤维活动增强和（或）粗纤维活动减弱的因素均可招致疼痛，这就是著名的有关疼痛的“闸门控制理论”。

2.原发性头痛的产生机制

原发性头痛的发生机制，有下列两种学说。血管学理论认为脑血管在头痛的产生过程中起着重要的作用。如偏头痛发作前颅内动脉收缩，随之颈外动脉系统扩张。神经学理论认为系大脑本身功能障碍所致。阈值降低、疼痛感受区域扩大等，致使出现痛觉过敏、痛觉超敏而引起头痛。

头痛主要由于头部疼痛敏感组织神经纤维的过度放电，或这些结构放电正常但心理反应异常。对疼痛敏感的头颅结构有：①颅内痛敏结构：三叉神经（Ⅴ）、面神经、舌咽神经（Ⅸ）、迷走神经（Ⅹ）、静脉窦、脑膜前动脉、中动脉、颅底硬脑膜、颈内动脉近端部分及邻近Willis环分支、脑干、中脑导水管周围灰质、丘脑感觉核等。②颅外痛敏结构：颅骨骨膜、帽状腱膜、头皮、皮下组织、头颈部肌肉、颅外动脉、眼、耳、牙齿、鼻旁窦、口咽部、鼻腔黏膜以及第1、2、3对颈神经。其余颅内组织对疼痛不敏感。

下列因素常导致头痛：①颅内外动脉扩张、收缩、移位；②脑膜受刺激或牵张；③头颈部肌肉持续收缩；④第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经或第1、2、3对颈神经受压、损伤、化学刺激等；⑤五官和颈椎病变；⑥生化因素及内分泌紊乱；⑦精神疾患，如神经衰弱、抑郁症、高度焦虑等常出现头痛。

3.胸痛常见病因的鉴别（表1-2）。表1-2　胸痛常见病因的鉴别续表

4.胸痛的产生机制

胸部感觉神经纤维有：①肋间神经感觉纤维；②支配主动脉的交感神经纤维；③支配气管与支气管的迷走神经纤维；④膈神经的感觉纤维。各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死以及物理、化学因子都可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮质的痛觉中枢引起胸痛。其中肋间神经感觉纤维传导胸壁与壁层胸膜的痛觉；交感神经纤维传导心脏大血管的痛觉；迷走神经纤维传导气管、食管的痛觉等。膈神经的感觉纤维传导膈中央部与心包壁层的痛觉。

胸痛的部位与病变部位大体一致，但内脏疾病引起的胸痛也可表现为除胸痛外其他部位同时疼痛，即前述的牵涉痛。如心绞痛时除出现心前区、胸骨后疼痛外也可表现为牵涉至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊部等部分的疼痛。

5.腹痛的产生机制

引起腹痛的病因不同，腹痛机制的特点也不一样。有的仅有内脏性腹痛，有的随着病程的阶段不同，涉及的腹腔内组织的炎症范围的变化，还可出现躯体痛及牵涉痛等。（1）内脏性腹痛：主要由交感神经传入脊髓引起，其特点为：①疼痛部位不确切，接近腹中线；②疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛；③常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。（2）躯体痛（somatic pain）：经体神经传至脊神经根，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤。其疼痛特点：①定位准确，可在腹部一侧；②程度剧烈；③可有局部腹肌强直；④腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。（3）牵涉痛：指内脏性疼痛牵涉到身体体表部位，即内脏痛觉信号传至相应脊髓节段，引起该节段支配的体表部位疼痛。特点是：①定位明确，疼痛程度剧烈持续；②有压痛、肌紧张及感觉过敏等。

6.头痛检查要点（1）体格检查：①测体温、脉搏、呼吸、血压及观察面容。②头面五官、颈椎等检查。③重点检查神经系统，注意有无偏瘫、脑膜刺激征。伴偏瘫者为一侧性脑血管病；伴脑膜刺激征为脑膜炎、脑膜脑炎与蛛网膜下腔出血。（2）实验室及其他检查：①血常规检查、血生化检查、血气分析、血培养检查，以及脑脊液（CSF）检查有助于病因诊断。②有选择地进行如头颈部X线摄片、电子计算机体层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）检查、脑血管造影、数字减影血管造影（DSA）、放射性核素脑扫描、脑超声波检查、脑电图检查，必要时进行精神或心理检查。

7.胸痛检查要点（1）体格检查：测量体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征，注意胸腹部有无阳性体征。（2）实验室及其他检查：①血常规及血沉检查。②肌酸激酶（CK）及其同工酶、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶、肌红蛋白、肌钙蛋白I和T的测定。③胸穿或心包穿刺等。④有选择地应用X线胸片、胸部CT及MRI检查。选择性心血管造影，有助于心脏、血管方面疾病的确诊。⑤超声检查、超声心动图检查。⑥心电图检查。⑦放射性核素检查。⑧必要时可行治疗性诊断。

8.腹痛检查要点（1）体格检查

①体温、脉搏、呼吸、血压及一般情况检查。

②急性腹痛患者有时不应忽视急性心肌梗死、下叶肺炎、带状疱疹等病变的可能，故应注意心、肺、皮肤检查。

③腹部检查：是重点内容，以触诊为主。

④直肠检查：对诊断直肠与盆腔内疾病有重要帮助。异位妊娠破裂时，在直肠子宫凹陷处诊断性穿刺，可抽出血性液体而确定诊断。（2）实验室及其他检查：①血常规、尿常规、血清或尿淀粉酶、大便常规及粪便培养检查。②有选择地进行腹部超声、腹部X线平片，必要时行CT、胃镜、结肠镜下直视及活体组织病理学检查。（3）剖腹探查：对疑为胃肠穿孔、脏器破裂及并发内脏出血、脏器扭转、脓肿、肿瘤及其他需手术治疗的疾病均可考虑。/ 第三节/咳嗽与咳痰教学大纲

★★★掌握咳嗽咯痰的概念，咳嗽的病因及问诊要点。

★★熟悉咳嗽的发生机制、临床表现及检查要点。

★了解咳嗽的诊断流程。重点提示一、概念★★★

咳嗽（cough）是一种保护性生理反射，通过该反射能有效清除呼吸道内的分泌物和从外界进入的有害因子。但长期频繁咳嗽也可使含有致病原的分泌物播散，失去保护作用。

咳痰（expectoration）是将呼吸道内病理性分泌物，借助咳嗽反射而排出口腔外的动作，属病态现象。二、分类方法★★★

临床上根据咳嗽病程可分为三大类：急性咳嗽，发病少于3周；亚急性咳嗽，发病在3～8周；慢性咳嗽，持续时间8周以上。三、病因★★★

①呼吸道疾病。②胸膜疾病。③心血管疾病。④中枢性因素。⑤药物因素：见于服用血管紧张素转换酶抑制剂的部分患者。⑥胃-食管反流疾病。四、问诊要点★★★

对于长期慢性咳嗽，要注意询问发病与季节更替的关系。问诊中要注意收集与首先考虑病因相关的特征性临床表现，以尽快明确基础病因和进行鉴别诊断。在询问咳嗽的非感染性因素时，不能忽视对咳嗽变异型哮喘、鼻后滴漏或胃食道反流的相关病史的采集；对长期大量吸烟或暴露于有致癌物质的工作环境的患者应问清是否有肿瘤易患因素存在；对下半夜为主的咳嗽尚需询问左心衰的相关病史和症状。主要问诊内容如下：

1.发病年龄与性别

2.咳嗽的性质　分为干性咳嗽及湿性咳嗽。

3.咳嗽出现的时间与节律

4.咳嗽的音色

5.痰的性质与量

6.伴随症状及体征　①伴发热：多见于呼吸道感染、胸膜炎等；②伴胸痛：见于累及胸膜的疾病如肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、自发性气胸等；③伴哮鸣音：可见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、心源性哮喘、气管与支气管异物等，也可见于支气管肺癌引起的气管与大支气管不完全阻塞时；④伴呼吸困难：见于喉头水肿、喉肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎以及重症肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺淤血、肺水肿等；⑤伴体重减轻：需考虑肺结核、支气管肺癌；⑥伴咯血：常见于肺结核、支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌及风湿性二尖瓣狭窄等；⑦伴杵状指（趾）：见于支气管扩张、慢性肺脓肿、支气管肺癌等，也可见于部分先天性心脏病患者；⑧鼻塞、经常有鼻后滴漏或需经常清喉，提示可能为上气道咳嗽综合征；⑨上腹部烧灼感、反酸、餐后咳嗽明显，提示为胃-食管反流性咳嗽。

7.其他　注意有否特殊职业史，有粉尘、化学物质、鸟粪及动物接触。注意有否吸烟史。注意有否血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类服药史，如服用可引起咳嗽。另外，注意有否开胸手术、剖腹手术（上腹部）、甲状腺切除术、五官科手术等手术史，若有，可导致手术后咳嗽等。难点提示一、名词解释

1.干性咳嗽——指咳嗽无痰或痰量甚少。

2.湿性咳嗽——指有痰的咳嗽。

3.粉红色泡沫痰——见于急性左心功能不全时，患者由于肺淤血及肺水肿而咯该色质痰。二、常考问题

1.引起咳嗽的常见病因？

2.咳嗽的问诊要点？

3.根据咳嗽病程可将其分为哪几类？三、难点释疑

1.咳嗽的神经反射机制

咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起的。刺激可来自呼吸系统以外的器官，但大部分来自呼吸道黏膜，经迷走神经、舌咽神经和三叉神经的感觉纤维传入。传出神经纤维来自喉下神经、膈神经及脊神经，分别将冲动传到咽肌、声门、膈肌及其他呼吸肌，引起咳嗽动作。咳嗽首先是快速短促吸气，膈下降，声门关闭，随即呼吸肌、膈与腹肌快速收缩，使肺内压迅速升高，然后声门突然开放，肺内高压气流喷射而出，冲击声门裂隙而发生咳嗽动作与特别音响，呼吸道分泌物或异物随之排出。

2.痰的来源

正常支气管黏膜腺体和杯状细胞只分泌少量黏液，使呼吸道黏膜保持湿润。当呼吸道受某种因素（微生物性、物理性、化学性、过敏性）刺激时，使黏膜充血、水肿，毛细血管通透性增高和腺体分泌增多，渗出物（含红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等）与黏液、浆液、吸入的尘埃等，一起混合成痰。在呼吸道感染时，痰中可检出病毒、细菌、肺炎支原体、立克次体、阿米巴原虫和某些寄生虫虫卵等。此外，在肺淤血和肺水肿时，因毛细血管通透性增高，肺泡和小支气管内有不同程度的浆液漏出，也会引起咳痰，肺水肿时咳痰常呈粉红色泡沫状。

3.不同病因咳嗽的临床特点（表1-3）表1-3　不同病因咳嗽的临床特点续表

4.咳嗽与咳痰患者有哪些检查要点（1）体格检查：需重点检查肺与心脏，亦不要漏检口腔咽喉部位。（2）实验室及其他检查：血常规及血清学检查、痰细菌学检查（涂片、培养）、胸部X线透视及摄片检查，有指征时还须做胸部CT、纤维支气管内镜、肺功能检查等。/ 第四节/咯血教学大纲

★★★掌握咯血的概念、病因及问诊要点。

★★熟悉咯血的发生机制、临床表现及检查要点。

★了解咯血的诊断流程。重点提示一、概念★★★

咯血（hemoptysis）是指喉部以下的呼吸器官出血，经咳嗽动作从口腔排出。咯血前常有喉部作痒，血液随咳嗽而咯出。二、咯血量的估计★★

每日咯血量在100mL以内者，属小量咯血；咯血量在100～500mL者，属中等量咯血；咯血量超过500mL或一次咯血超过100mL者，属大量咯血。

大咯血危及患者生命，若血块阻塞呼吸道引起患者窒息则立即危及生命。窒息时，患者有濒死感觉，表情恐惧，喉头作响，随即呼吸浅速甚或骤停，一侧或双侧呼吸音消失，全身皮肤发绀，大汗淋漓，神志不清，大小便失禁。三、常见病因★★★

引起咯血的原因很多，但以呼吸系统和循环系统疾病为主。

1.支气管疾病　常见的有支气管扩张、支气管肺癌、支气管内膜结核和慢性阻塞性肺疾病等。

2.肺部疾病　常见的有肺结核、肺炎链球菌肺炎、肺脓肿等；较少见的有肺梗死、恶性肿瘤转移、肺吸虫病等。

3.心血管疾病　常见的是风湿性心脏病二尖瓣狭窄所致的咯血，另可见于某些先天性心脏病及急性肺水肿时。

4.其他　血液系统疾病，如血小板减少性紫癜、白血病、血友病等；急性传染病，如肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热；全身性自身免疫性疾病肺部损害，如韦格（Wegener）肉芽肿、系统性红斑狼疮、慢性肾衰竭、肺出血肾炎综合征等；外伤、吸入有毒气体、子宫内膜异位症、青霉胺应用、一些医源性原因如抗凝治疗过量等均可引起肺出血。四、问诊要点★★★

1.确定是否为咯血　出血是来自呼吸道、消化道，还是鼻、口咽部，有无明显病因及前驱症状，出血的颜色及血中有无混合物等。

2.咯血的量及其性状　大量咯血常见于空洞型肺结核、支气管扩张和肺脓肿；中等量以上咯血可见于二尖瓣狭窄；其他原因所致的咯血量较少，或仅为痰中带血。多次反复少量咯血，要警惕支气管肺癌。

3.伴随症状及体征　①伴发热：可见于肺结核、肺炎链球菌肺炎、肺脓肿、肺出血型钩端螺旋体病、肾综合征出血热、支气管肺癌等；②伴胸痛：可见于肺炎链球菌肺炎、肺梗死、肺结核、支气管肺癌等；③伴呛咳：可见于支气管肺癌、肺炎支原体肺炎等；④伴脓痰：可见于支气管扩张、肺脓肿、空洞型肺结核并发感染、化脓性肺炎等；⑤伴皮肤黏膜出血：应考虑钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病等；⑥伴黄疸：应考虑钩端螺旋体病、肺梗死及转移性肿瘤等；⑦伴进行性消瘦：多见于活动性肺结核与支气管肺癌。支气管扩张、肺囊肿与肺吸虫患者虽有反复咯血，但全身情况尚佳。

4.其他　了解患者年龄、居住地，有无心、肺、血液系统疾病，有无结核病接触史等有助于诊断。要注意咯血的诱因、既往咯血史、全身情况、有无吸烟史等。难点提示一、名词解释

1.咯血——指喉部以下的呼吸器官出血，经咳嗽动作从口腔排出。

2.大咯血——咯血量超过　500mL或一次咯血超过100mL者。

3.医源性咯血——如抗凝治疗过量等引起肺出血。二、常考问题

1.引起大咯血的常见呼吸系统病因主要有哪些？

2.如何估计咯血量？

3.咯血的问诊要点？三、难点释疑

1.咯血的发生机制

肺脏血液循环的95%来自于肺动脉及其分支，5%来自支气管动脉。咯血大都来自于支气管动脉（咯血量较大）。肺动脉出血主要见于左心衰竭（咯血量较小）。由于炎症、结核、肿瘤等侵入血管，使黏膜下血管破裂或毛细血管通透性增加等均可致咯血。毛细血管损伤可引起小量咯血；病变侵袭小血管引起血管破溃常出现中量咯血；病变引起小动脉、小动-静脉瘘或曲张的黏膜下静脉破裂，或因严重而广泛的毛细血管炎造成血管破坏或通透性增加，往往表现为大咯血。

2.不同病因咯血的临床特点举例（表1-4）表1-4　不同病因咯血的临床特点续表

3.大咯血需与呕血相鉴别（表1-5）。表1-5　咯血与呕血鉴别要点

4.咯血患者的检查要点（1）排除口腔、咽、鼻部位出血。（2）体格检查：注意观察有无黄疸、贫血、全身皮肤黏膜出血、杵状指（趾），心、肺有无异常体征，肝、脾与淋巴结有无肿大，有无体重减轻等。（3）实验室及其他检查

①痰液检查可发现结核杆菌、真菌、原虫、肺吸虫卵、癌细胞等。

②有指征时可做钩端螺旋体血清免疫反应、肺吸虫抗原皮内试验。

③血液常规、出凝血功能检查，必要时做骨髓检查。

④常规做胸部X线平片检查，必要时做CT检查。

⑤疑为先天性心脏病，需做超声心动图或右心导管检查。

⑥纤维支气管镜检查、经胸壁肺活检等，有时可帮助明确咯血的病因诊断。/ 第五节/呼吸困难教学大纲

★★★掌握呼吸困难的概念、病因及问诊要点。

★★熟悉呼吸困难的发生机制、临床表现及检查要点。

★了解呼吸困难的诊断流程。重点提示一、概念★★★

呼吸困难（dyspnea）是指患者主观上感到空气不足，呼吸费力；客观上表现为呼吸频率、节律与深度的异常，严重时出现鼻翼扇动（nasal alae flap）、 发绀（cyanosis）、 端坐呼吸（orthopnea）及辅助呼吸肌参与呼吸活动。二、常见病因★★★

引起呼吸困难的原因主要是呼吸系统和循环系统疾病。

1.呼吸系统疾病（1）肺部疾病：如肺炎链球菌肺炎、肺淤血、肺水肿、肺不张、肺栓塞、细支气管肺泡癌、弥漫性肺间质纤维化、严重急性呼吸综合征（SARS）、卡氏肺囊虫肺炎（PC）等。（2）呼吸道梗阻：如喉部炎症、水肿、肿瘤或异物所致的上呼吸道狭窄或梗阻；支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病所致的下呼吸道痉挛或狭窄。（3）胸廓活动障碍：如严重胸廓脊柱畸形、气胸、大量胸腔积液、胸膜增厚和胸廓外伤等。（4）神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根炎和重症肌无力累及呼吸肌、药物（如氨基糖苷类）导致呼吸肌麻痹等。（5）膈肌运动受限：如膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。

2.心血管系统　各种原因所致的重度心力衰竭。

3.中毒　各种内源性中毒（如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等）及外源性中毒（如吗啡中毒、巴比妥类中毒、亚硝酸盐中毒、有机磷中毒和一氧化碳中毒等）。

4.血液病　如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等。

5.神经精神因素　见于中枢神经系统病变，如脑出血、脑肿瘤压迫、脑外伤、脑炎、脑膜脑炎以及二氧化碳潴留所致的呼吸功能障碍。精神因素所致的呼吸困难，如癔症等。三、临床分类★★

1.肺源性呼吸困难　主要有吸气性呼吸困难、呼气性呼气困难、混合性呼吸困难。

2.心源性呼吸困难　主要由左心衰竭引起。左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血、肺泡弹性及肺顺应性降低。其机制为：①肺淤血使气体弥散功能降低；②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；③肺泡弹性减弱，扩张与收缩能力降低，肺活量减少；④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。左心衰竭引起的呼吸困难，临床上主要有3种表现形式：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。

3.中毒性呼吸困难（1）代谢性酸中毒：血中酸性代谢产物增多，强烈刺激呼吸中枢，出现深大而规则的呼吸，可伴有鼾声，称库斯莫尔（Kussmaul）呼吸，亦称酸中毒大呼吸。（2）呼吸抑制药物：如吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫剂中毒等引起呼吸中枢抑制、呼吸道痉挛及分泌物增加等，致呼吸减慢，也可呈潮式呼吸。（3）急性感染：急性传染病如败血症、急性中毒性痢疾及各种原因引起的高热，由于机体代谢增加、体温增高及毒性代谢产物刺激呼吸中枢使呼吸加快。（4）某些毒物：如一氧化碳中毒时，一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白；亚硝酸盐中毒时，亚硝酸盐使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，而失去携氧能力导致组织缺氧。氰化物中毒时，氰离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞的呼吸作用，导致组织缺氧，引起呼吸加快。

4.中枢性呼吸困难　重症颅脑疾病（如脑出血、颅内压增高、颅脑外伤），呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏止（呼吸突然停止）、双吸气（抽泣样呼吸）等。

5.精神或心理因素致呼吸困难　癔症、抑郁症患者，由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作。

6.血源性呼吸困难　如重度贫血由于红细胞减少，红细胞携氧量降低，导致呼吸困难；在急性大出血或休克时，也可因缺血与血压下降刺激呼吸中枢而致呼吸困难。四、问诊要点★★★

1.发病情况

2.发病诱因

3.伴随症状及体征　①伴发热：见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎、神经系统疾病（炎症、出血）等；②伴咳嗽、咳痰：见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿等；③伴咯粉红色泡沫样痰：见于急性肺水肿；④伴大量咯血：常见于肺结核、支气管扩张；⑤伴心悸、下肢水肿：要考虑心脏疾患；⑥伴窒息感：可见于支气管哮喘、心源性哮喘、气管内异物及癔症等；⑦伴胸痛：见于肺炎链球菌肺炎、渗出性胸膜炎、肺梗死、自发性气胸、支气管肺癌、急性心包炎、急性心肌梗死、纵隔肿瘤等；⑧伴昏迷：见于脑出血、脑膜炎、休克型肺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等。

4.询问既往基础病，以及有无特殊服药物史、毒物摄入史及外伤史等。难点提示一、名词解释

1.呼吸困难——是指患者主观上感到空气不足，呼吸费力；客观上表现为呼吸频率、节律与深度的异常，严重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸及辅助呼吸肌参与呼吸活动。

2.三凹征——严重吸气性呼吸困难时出现呼吸肌极度紧张，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显凹陷，见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻。

3.端坐呼吸——心功能不全患者常表现为平卧时呼吸困难加重，端坐位时减轻，故被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。二、常考问题

1.肺源性呼吸困难的特点。

2.心源性呼吸困难的特点。

3.呼吸困难的问诊要点。三、难点释疑

1.呼吸困难的产生机制

通气障碍、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动静脉分流增加。

2.肺源性呼吸困难特点（1）吸气性呼吸困难：吸气显著困难，气道高度狭窄时呼吸肌极度紧张，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显凹陷，称为三凹征（three depressions sign），常伴有频繁干咳及高调的吸气性喘鸣音。见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻。（2）呼气性呼气困难：呼气显著费力，呼气时间延长而缓慢，伴有广泛哮鸣音。是由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛、狭窄，呼气时气流在肺泡和细支气管的阻力增大。常见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。（3）混合性呼吸困难：吸气与呼气均感费力，呼吸频率浅而快，常伴有呼吸音异常（减弱或消失），可有病理性呼吸音。是由于肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能所致。见于重症肺炎、重症肺结核、肺不张、弥漫性肺间质纤维化、严重急性呼吸综合征、卡氏肺囊虫肺炎、大量胸腔积液、气胸和胸膜增厚等。

3.心源性呼吸困难的产生机制（1）劳力性呼吸困难：①体力活动时回心血量增多，加重肺淤血，造成肺毛细血管压力升高，肺顺应性降低，气道阻力增大；②体力活动时，心率加快，耗氧量增加，舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血；③体力活动时，需氧量增加，因缺氧、二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，发生呼吸困难。（2）端坐呼吸：主要是体位对心输出量和肺活量的影响：①平卧时，机体下半身的血液回流到右心增多，加重肺淤血、肺水肿，而坐位时血液由于重力作用，部分（可达15%）移至腹腔和下肢，使回心血量减少，减轻肺淤血。②坐位时膈肌下移，胸腔容积变大，肺活量增加，减轻呼吸困难。③坐位时因下垂性水肿，组织液回流减少，减轻肺淤血。（3）夜间阵发性呼吸困难：①患者平卧位时静脉血回流增多，且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙的水肿液吸收入血增多，使肺淤血、肺水肿加重；②卧位时膈肌上移，肺活量减少，发生呼吸困难；③入睡后迷走神经兴奋性相对升高，冠状动脉痉挛，支气管收缩，气道阻力增大；④入睡后中枢神经系统处于抑制状态，神经反射的敏感性降低，只有肺淤血比较严重、PaO降到一定水平时，2才足以刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困难而憋醒。

4.呼吸困难患者的检查要点（1）体格检查：注意检查体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征。重点检查胸、肺和心脏。此外，也应注意有无肝脾肿大、腹部包块、腹水、水肿、杵状指（趾）等，对查出引起呼吸困难的原发疾病有帮助。（2）实验室及其他检查：①血（血糖、血尿素氮及肌酐测定、血脑利钠肽等）、尿、痰等常规检查。痰直接涂片或培养可找到致病菌，中毒患者的呕吐物或排泄物毒理学分析等可确定中毒原因。②可做动脉血气分析。③X线胸片，必要时做CT检查、肺功能检查。④有指征时做纤维支气管内镜、超声心动图、心电图检查。⑤肺血管造影、放射性核素肺扫描对肺栓塞、肺肿瘤的诊断有一定帮助。⑥胸腔穿刺抽出积液或积气具有诊断与治疗的双重意义。/ 第六节/发绀教学大纲

★★★掌握发绀的概念、病因及问诊要点。

★★熟悉发绀的发生机制、临床表现及检查要点。

★了解发绀的诊断流程。重点提示一、概念★★★

发绀（cyanosis）是指血液中脱氧血红蛋白增多，致使皮肤与黏膜呈青紫色改变的一种表现，部分发绀是由于血液中存在异常血红蛋白衍化物导致的。发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位（如口唇、鼻尖、颊部、耳垂）及距心脏较远的部位（手、足末梢）较易观察到。二、病因与临床表现★★★

根据引起发绀的病因不同，可将发绀分为两大类。1.血液中脱氧血红蛋白增多（1）中心性发绀（central cyanosis）：发绀的特点是全身性的，除四肢与面颊外，亦见于黏膜（包括舌及口腔黏膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。它是由于心、肺疾病导致SaO降低引起的。可分为肺2性发绀、心性混血性发绀。（2）周围性发绀（peripheral cyanosis）：发绀是由于周围循环血流障碍所致。发绀的特点是常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端、耳垂与鼻尖，这些部位的皮肤冰冷，若加温或按摩使其温暖，发绀可消退。这一特点有助于与中心性发绀相鉴别。此型发绀又可分为淤血性周围性发绀、缺血性周围性发绀。（3）混合性发绀（mixed cyanosis）：中心性发绀与周围性发绀并存。可见于心力衰竭，因肺淤血或支气管-肺病变，致肺内氧合不足以及周围血流缓慢，血液中的氧气在周围毛细血管内被组织摄取过多所致。2.血液中存在异常血红蛋白衍化物（1）高铁血红蛋白血症：当血中高铁血红蛋白（methemoglobin）含量达30g/L时，即可出现发绀。此种情况可由于亚硝酸盐、氯酸钾、次硝酸铋等氧化剂中毒引起。发绀特点是急骤出现，为暂时性，病情严重，经过氧疗青紫不减，静脉注射亚甲蓝溶液、硫代硫酸钠或大剂量维生素C均可使青紫消退。较常见于食用含有大量硝酸盐的变质蔬菜或腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，导致高铁血红蛋白血症，称为肠原性发绀（enterogenous cyanosis），临床上表现为患者的皮肤和黏膜呈咖啡色，类似于发绀的颜色。

自幼即有发绀，有家族史，而无心肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因，但分光镜检查发现高铁血红蛋白的患者，属先天性高铁血红蛋白血症。（2）硫化血红蛋白血症（sulfhemoglobinemia）：凡能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质也能引起硫化血红蛋白血症，但先决条件是患者须同时有便秘或服用含硫的氨基酸药物，药物在肠内形成大量硫化氢，作用于血红蛋白，而生成硫化血红蛋白，当血中含量达5g/L时，即可出现发绀。三、问诊要点★★★

1.发病年龄与起病时间

2.发绀部位及特点

3.伴随症状及体征　①伴呼吸困难：突然发作的高度呼吸困难，常见于急性呼吸道梗阻、气胸等；活动时呼吸困难，常见于各种原因所致的心功能不全及肺部疾患。②伴杵状指（趾）：说明发绀严重，病程较长，主要见于发绀型先天性心脏病及某些慢性阻塞性肺部疾病。③伴呼吸、心力衰竭表现和意识障碍：常见于某些药物或化学物质急性中毒、休克、急性肺部感染或急性心功能不全等。

4.询问既往史及有否先天性心脏病等难点提示一、名词解释

1.中心性发绀——发绀的特点是全身性的，除四肢与面颊外，亦见于黏膜（包括舌及口腔黏膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。它是由于心、肺疾病导致SaO降低引起的。2

2.肠源性发绀——由于进食含亚硝酸盐的食物而引起中毒，导致高铁血红蛋白血症，临床上表现为患者的皮肤和黏膜呈咖啡色，类似于发绀的颜色。

3.混合性发绀——中心性发绀与周围性发绀并存。可见于心力衰竭。二、常考问题

1.发绀常见的病因有哪些？

2.中心性发绀与周围性发绀如何鉴别？

3.发绀的问诊要点？三、难点释疑1.发绀的产生机制

引起发绀的基本原因是由于血液中脱氧血红蛋白绝对含量增多所致。脱氧血红蛋白浓度可用血氧的未饱和度表示。正常动脉血氧未饱和度为5%，静脉血氧未饱和度为30%，毛细血管中血氧未饱和度约为前二者的平均数。每1g血红蛋白约与1.34m L氧气结合。当毛细血管血液的脱氧血红蛋白量超过50g/L时，皮肤黏膜即可出现发绀。近年来，通过观察和分析发绀与动脉血氧饱和度（SaO）的关系，发2现在轻度发绀者中，血红蛋白浓度正常，如SaO低于85%时，口腔2黏膜和舌面的发绀已明确可辨，但在真性红细胞增多症时，SaO虽2大于85%，亦会有发绀出现；相反，重度贫血（血红蛋白低于60g/L）患者，即使SaO明显降低，亦难发现发绀，因为血红蛋白量少，即2使大部分被还原，也达不到使皮肤与黏膜呈现青紫色的临界值。临床所见发绀有相当部分不能确切反映动脉血氧饱和度下降情况，应注意鉴别。2.血液中脱氧血红蛋白增多导致的发绀的特点（表1-6）表1-6　血液中脱氧血红蛋白增多导致的发绀的特点3.发绀患者的检查要点（1）体格检查：注意体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征情况。重点检查皮肤、黏膜，注意发绀的程度与出现的部位，有无杵状指（趾）及呼吸困难，有无心、肺、血管疾病的体征及肝脾肿大，有无意识障碍等，以确定发绀的类型。（2）实验室检查及其他检查：①血气分析可了解动脉血氧饱和度（SaO）和动脉血氧分压（PaO）。②血中高铁血红蛋白、硫化22血红蛋白可用分光镜检测。③发绀型先天性心脏病患者需做超声心动图、选择性心血管造影等检查。/ 第七节/心悸教学大纲

★★★掌握心悸的概念、病因及问诊要点。

★★熟悉心悸的发生机制、临床表现及检查要点。重点提示一、概念★★★

心悸是指患者自觉心跳或心慌，常伴有心前区不适感。体格检查可发现心率加快或减慢、心律规则或不规则，部分患者亦可正常。通常当心率加快时患者感到心脏跳动不适，心率缓慢时则感搏动有力。二、病因★★★

心悸常见于心脏病患者，但心悸不一定有心脏病；反之，心脏病患者也可不出现心悸。

1.心脏搏动增强（1）生理性增强：健康人在剧烈运动或精神受刺激后，或因饮酒、浓茶、咖啡、大量吸烟后，或应用某些药物如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺素片等导致心脏搏动增强，但历时短暂。心悸程度与以上物品摄入量大小及个体神经敏感性有关。（2）病理性增强：①心室肥大，如高血压心脏病、风心病、先心病。②心脏搏出量增加，如发热、甲状腺功能亢进、贫血等。

2.心律失常

3.心脏神经症　心脏本身并无器质性病变，是由自主神经功能紊乱所引起的。三、问诊要点★★★

1.病史和诱因

2.发作特点

3.伴随症状及体征（1）伴心前区痛：缺血性心脏病（如心绞痛、心肌梗死）、心肌炎、心包炎，亦可见于心脏神经官能症等。（2）伴晕厥或抽搐：严重房室传导阻滞、心室颤动、阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。（3）伴发热：急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。（4）伴面色苍白、无力：可能是严重贫血所致。（5）伴呼吸困难：急性心肌梗死、心包炎、心肌炎、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、重度贫血等。（6）伴消瘦及出汗：甲状腺功能亢进症。（7）伴失眠多梦：心脏神经官能症。难点提示一、名词解释

1.心悸——患者自觉心跳或心慌，常伴有心前区不适感。

2.心脏神经官能症——心脏本身并无器质性病变，是由自主神经功能紊乱所引起的，多见于青年女性。二、常考问题

1.心悸的病因包括哪些？

2.什么是β受体功能亢进综合征？三、难点释疑

1.嗜铬细胞瘤

起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织的肿瘤。由于肿瘤可间断性或持续性释放大量儿茶酚胺，故临床上可出现阵发性或持续性高血压、心律失常、头痛、多汗及代谢紊乱症候群。

2.心悸患者有哪些检查要点（1）体格检查：以心脏检查为重点，注意心界是否扩大，心率快慢，心律是否规则，心音强弱，各瓣膜听诊区有无杂音。还应注意体温、脉搏、呼吸、血压，有无贫血，甲状腺有无肿大及血管杂音等。（2）实验室检查：①血常规、血沉检查。②有指征时做抗链球菌溶血素“O”测定。③血清心肌酶测定有助于心肌疾病的诊断。④血清三碘甲状腺原氨酸（T）、甲状腺素（T）、促甲状腺激素34（TSH）测定有助于甲状腺功能亢进症的诊断。⑤常规做心电图，有131指征时做X线胸部摄片、超声心动图、放射性核素、甲状腺吸碘率测定等。/ 第八节/水肿教学大纲

★★★掌握水肿的概念、分类、病因及问诊要点。

★★熟悉水肿的发生机制、检查要点。

★了解水肿的诊断流程。重点提示一、概念★★★

人体组织间隙有过量的液体积聚，使组织肿胀，称为水肿。水肿按波及的范围可分为全身性水肿（液体在体内组织间隙呈弥漫性分布为全身性水肿）、局部性水肿（液体积聚在局部组织间隙）。水肿明显下陷，不易平复，称为凹陷性水肿；反之，水肿部位受压后无明显凹陷，称为非凹陷性水肿。二、病因★★★1.全身性水肿（1）心源性水肿：常见于右心衰竭、缩窄性心包炎。水肿的特点是下垂性、对称性、凹陷性。首先出现在身体下垂部位，最早出现于踝内侧，经常卧床者腰骶部较明显。（2）肾源性水肿：常见于各种肾炎和肾病综合征。水肿的特点是早期晨起时眼睑及颜面水肿，以后逐渐发展为全身水肿。肾病综合征时常出现中度或重度水肿及胸、腹水，凹陷性明显。（3）肝源性水肿：常见于各种原因引起的肝硬化失代偿期，主要表现为腹水。代偿期肝硬化除主要表现为腹水外，也可出现踝部水肿，而后逐渐向上蔓延，一般头面部及上肢不发生水肿。（4）营养不良性水肿：见于慢性消耗性疾病、长期营养物质摄入减少、蛋白质丢失性胃肠病、重度烧伤或冻伤、慢性酒精中毒等。其特点是水肿常从足部开始，逐渐蔓延至全身，常伴有消瘦、体重减轻、皮下脂肪减少、组织松弛等表现，组织压降低可加重水肿。（5）内分泌性水肿：常见于甲状腺功能减退症、垂体前叶功能减退症、原发性醛固酮增多症、经前期紧张综合征等。黏液性水肿，见于甲状腺功能减退症，水肿以颜面及下肢较为明显，为非凹陷性水肿。（6）其他因素性水肿：如药物性水肿、妊娠高血压综合征、某些结缔组织病、血清病、间脑综合征、硬皮病等。2.局部性水肿

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