作者：李广元
出版社：中国中医药出版社
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内科学(十二五)试读：
全国中医药行业高等职业教育“十二五”规划教材内科学（供临床医学、中医学、针灸推拿专业用）主 编 李广元（山东中医药高等专科学校）副主编 杨 峥（保山中医药高等专科学校） 邢冬杰（山东中医药高等专科学校） 张艳慧（河北中医学院） 李绍民（佳木斯大学附属第一医院）中国中医药出版社·北 京·图书在版编目（CIP）数据
内科学/李广元主编.—北京：中国中医药出版社，2015.9（2016.6重印）
全国中医药行业高等职业教育“十二五”规划教材
ISBN 978-7-5132-2625-7
Ⅰ.①内… Ⅱ.①李… Ⅲ.①内科学-高等职业教育-教材 Ⅳ.①R5
中国版本图书馆CIP数据核字（2015）第133015号中国中医药出版社出版北京市朝阳区北三环东路28号易亨大厦16层邮政编码 100013传真 010 64405750北京时代华都印刷有限公司印刷各地新华书店经销*开本 787×1092 1/16 印张 35 字数 778千字2015年9月第1版 2016年6月第2次印刷书 号 ISBN 978-7-5132-2625-7*定价 69.00元网址 www.cptcm.com如有印装质量问题请与本社出版部调换版权专有 侵权必究社长热线 010 64405720购书热线 010 64065415 010 64065413微信服务号 zgzyycbs书店网址 csln.net/qksd/官方微博 http://e.weibo.com/cptcm淘宝天猫网址 http://zgzyycbs.tmall.com全国中医药职业教育教学指导委员会
主任委员 卢国慧（国家中医药管理局人事教育司司长）
副主任委员 赵国胜（安徽中医药高等专科学校校长）
张立祥（山东中医药高等专科学校校长）
姜德民（甘肃省中医学校校长）
王国辰（中国中医药出版社社长）
委 员 （以姓氏笔画为序）
王义祁（安徽中医药高等专科学校党委副书记）
王秀兰（上海中医药大学医学技术学院院长）
卞 瑶（云南中医学院职业技术学院院长）
方家选（南阳医学高等专科学校校长）
孔令俭（曲阜中医药学校校长）
叶正良（天士力控股集团有限公司生产制造事业群首席执行官）
包武晓（呼伦贝尔职业技术学院蒙医蒙药系副主任）
冯居秦（西安海棠职业学院院长）
尼玛次仁（西藏藏医学院院长）
吕文亮（湖北中医药高等专科学校校长）
刘 勇（成都中医药大学峨眉学院院长、四川省食品药品学校校长）
李 刚（亳州中药科技学校校长）
李 铭（保山中医药高等专科学校校长）
李伏君（株洲千金药业股份有限公司副总经理）
李灿东（福建中医药大学副校长）
李建民（黑龙江中医药大学佳木斯学院院长）
李景儒（黑龙江省中医药学校校长）
杨佳琦（杭州市拱墅区米市巷街道社区卫生服务中心主任）
吾布力·吐尔地（新疆维吾尔医学专科学校药学系主任）
吴 彬（广西中医学校校长）
宋利华（连云港中医药高等职业技术学校党委书记）
迟江波（烟台渤海制药集团有限公司总裁）
张美林（成都中医药大学附属医院针灸学校党委书记、副校长）
张登山（邢台医学高等专科学校教授）
张震云（山西药科职业学院副院长）
陈 燕（湖南中医药大学护理学院院长）
陈玉奇（沈阳市中医药学校校长）
陈令轩（国家中医药管理局人事教育司综合协调处副主任科员）
周忠民（渭南职业技术学院党委副书记）
胡志方（江西中医药高等专科学校校长）
徐家正（海口市中医药学校校长）
凌 娅（江苏康缘药业股份有限公司副董事长）
郭争鸣（湖南中医药高等专科学校校长）
郭桂明（北京中医医院药学部主任）
唐家奇（湛江中医学校校长、党委书记）
曹世奎（长春中医药大学职业技术学院院长）
龚晋文（山西职工医学院/山西省中医学校党委副书记）
董维春（北京卫生职业学院党委书记、副院长）
谭 工（重庆三峡医药高等专科学校副校长）
潘年松（遵义医药高等专科学校副校长）
秘 书 长 周景玉（国家中医药管理局人事教育司综合协调处副处长）全国中医药行业高等职业教育“十二五”规划教材《内科学》编委会
主 编 李广元（山东中医药高等专科学校）
副 主 编 杨 峥（保山中医药高等专科学校）
邢冬杰（山东中医药高等专科学校）
张艳慧（河北中医学院）
李绍民（佳木斯大学附属第一医院）
编 委 （按姓氏笔画排序）
王 雪（重庆三峡医药高等专科学校）
韦宇霞（安阳职业技术学院）
邢冬杰（山东中医药高等专科学校）
刘奇志（大连医科大学附属第二医院）
刘欣燕（上海市中西医结合医院）
刘剑辉（辽宁医药职业学院）
李广元（山东中医药高等专科学校）
李军利（宝鸡职业技术学院）
李绍民（佳木斯大学第一附属医院）
李俊峰（通辽职业学院附属医院）
杨 峥（保山中医药高等专科学校）
张 玉（南阳医学高等专科学校）
张艳慧（河北中医学院）
徐洪涛（黑龙江中医药大学附属第一医院）
梁 莉（长治医学院附属和平医院）前 言
中医药职业教育是我国现代职业教育体系的重要组成部分，肩负着培养中医药多样化人才、传承中医药技术技能、促进中医药就业创业的重要职责。教育要发展，教材是根本，在人才培养上具有举足轻重的作用。为贯彻落实习近平总书记关于加快发展现代职业教育的重要指示精神和《国家中长期教育改革和发展规划纲要（2010—2020年）》，国家中医药管理局教材办公室、全国中医药职业教育教学指导委员会紧密结合中医药职业教育特点，充分发挥中医药高等职业教育的引领作用，满足中医药事业发展对于高素质技术技能中医药人才的需求，突出中医药高等职业教育的特色，组织完成了“全国中医药行业高等职业教育‘十二五’规划教材”建设工作。
作为全国唯一的中医药行业高等职业教育规划教材，本版教材按照“政府指导、学会主办、院校联办、出版社协办”的运作机制，于2013年启动了教材建设工作。通过广泛调研、全国范围遴选主编，又先后经过主编会议、编委会议、定稿会议等研究论证，在千余位编者的共同努力下，历时一年半时间，完成了84种规划教材的编写工作。
“全国中医药行业高等职业教育‘十二五’规划教材”，由70余所开展中医药高等职业教育的院校及相关医院、医药企业等单位联合编写，中国中医药出版社出版，供高等职业教育院校中医学、针灸推拿、中医骨伤、临床医学、护理、药学、中药学、药品质量与安全、药品生产技术、中草药栽培与加工、中药生产与加工、药品经营与管理、药品服务与管理、中医康复技术、中医养生保健、康复治疗技术、医学美容技术等17个专业使用。
本套教材具有以下特点：
1.坚持以学生为中心，强调以就业为导向、以能力为本位、以岗位需求为标准的原则，按照高素质技术技能人才的培养目标进行编写，体现“工学结合”“知行合一”的人才培养模式。
2.注重体现中医药高等职业教育的特点，以教育部新的教学指导意见为纲领，注重针对性、适用性及实用性，贴近学生、贴近岗位、贴近社会，符合中医药高等职业教育教学实际。
3.注重强化质量意识、精品意识，从教材内容结构、知识点、规范化、标准化、编写技巧、语言文字等方面加以改革，具备“精品教材”特质。
4.注重教材内容与教学大纲的统一，教材内容涵盖资格考试全部内容及所有考试要求的知识点，满足学生获得“双证书”及相关工作岗位需求，有利于促进学生就业。
5.注重创新教材呈现形式，版式设计新颖、活泼，图文并茂，配有网络教学大纲指导教与学（相关内容可在中国中医药出版社网站www.cptcm.com下载），符合职业院校学生认知规律及特点，以利于增强学生的学习兴趣。
在“全国中医药行业高等职业教育‘十二五’规划教材”的组织编写过程中，得到了国家中医药管理局的精心指导，全国高等中医药职业教育院校的大力支持，相关专家和各门教材主编、副主编及参编人员的辛勤努力，保证了教材质量，在此表示诚挚的谢意！
我们衷心希望本套规划教材能在相关课程的教学中发挥积极的作用，通过教学实践的检验不断改进和完善。敬请各教学单位、教学人员及广大学生多提宝贵意见，以便再版时予以修正，提升教材质量。国家中医药管理局教材办公室全国中医药职业教育教学指导委员会中国中医药出版社2015年5月编写说明
本教材依据国家中医药管理局和全国中医药职业教育教学指导委员会制订的教学计划和全国中医药行业高等职业教育“十二五”规划教材《内科学》教学大纲编写而成，供全国高等职业教育院校临床医学、中医学、针灸推拿及相关专业使用，亦可作为临床医学、中医学、针灸推拿专业技术人员的临床参考用书。
内科学是研究和阐述内科疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗及预防的一门临床学科，在医学教育中占有重要地位，是临床医学等专业学生的必修课程和核心课程。内科疾病是指以药物为主要治疗手段或方法的疾病，但随着科学发展和新技术的不断应用，内科的疾病谱不断发生变化，操作性手段（如介入技术）也成为治疗内科疾病的重要方法之一。
内科学的主要任务是使学生掌握临床常见内科疾病的临床表现、诊断和治疗，熟悉内科常见疾病的病因、辅助检查、鉴别诊断，了解临床各科常见疾病的发病机制、病理及预防，为临床实践打下坚实的基础。通过本课程的学习，使学生能够运用内科学的理论、技术和方法诊断、治疗、预防常见内科疾病，为保障人民群众的健康做出贡献。根据临床医学等专业专科学生的培养目标和未来职业岗位的实际需求，本教材的内容包括第一章呼吸系统疾病（邢冬杰、张玉编写）、第二章循环系统疾病（刘奇志、张艳慧编写）、第三章消化系统疾病（韦宇霞、李军利编写）、第四章泌尿系统疾病（刘剑辉编写）、第五章血液系统疾病（梁莉、李俊峰编写）、第六章内分泌与营养代谢疾病（徐洪涛、刘欣燕编写）、第七章神经精神系统疾病（杨峥编写）、第八章风湿性疾病（李俊峰、梁莉编写）、第九章理化因素所致疾病（李俊峰、梁莉编写）、第十章传染病（李绍民、李广元编写）、第十一章性传播疾病（李广元、王雪编写）。
本教材构思新颖，编排紧凑，结构合理，内容充实，简繁得当，重点突出。既渗透了学科发展的过程，又反映了现代最新发展的研究成果；既体现了本教材自身的特点，又实现了与相关课程内容的有机衔接；既符合学校的教学要求，又便于临床的实际应用。
本教材的编写，注重综合素质培养，使其具有理论性、知识性和能力性；注重面向社会、面向岗位，使其具有实用性和适用性；注重面向未来和发展，使其体现了科学性和先进性；注重文字和图表的表达水平，使其提高了可阅读性。
在本教材编写过程中，得到了国家中医药管理局教材办公室和各参编单位的大力支持，国内部分专家对本书的内容进行了审定，山东中医药高等专科学校西医教学部的教师也给予了较大的帮助，在此一并表示衷心的感谢。
由于编者水平所限，教材本身难免存在不足，希望各院校教师、学生和其他读者在使用过程中提出宝贵意见，以便进一步修订和完善。《内科学》编委会2015年5月第一章 呼吸系统疾病
呼吸系统疾病是严重危害人民健康的常见病、多发病，2009年卫生部全国居民死因调查结果显示，呼吸系统疾病在城市的死亡病因中居第四位，在农村亦居第四位。由于大气污染加重、吸烟等不良习惯、人群结构的老龄化等多种因素，呼吸系统疾病的流行病学和疾病谱正在发生改变。肺癌、支气管哮喘的发病率明显增加，慢性阻塞性肺疾病居高不下，肺结核发病率虽有所控制，但近年又有增高趋势，肺血栓栓塞症已经构成了重要的医疗保健问题，肺动脉高压近年来也日益受到关注，而艾滋病的主要死亡原因为肺部感染。
呼吸系统疾病按解剖结构可分为气管-支气管疾病（如急性气管-支气管炎、慢性支气管炎、原发性支气管肺癌等）、肺部疾病（肺炎、肺结核、间质性肺病、肺脓肿等）、胸腔疾病（如胸腔积液、气胸等）及累及呼吸系统多个部位、造成功能障碍的疾病（如呼吸衰竭）等。第一节 急性上呼吸道感染
急性上呼吸道感染（acute upper respiratory tract infection）简称上感，为鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。病原体主要是病毒，少数是细菌。上感多发于冬春季节，多为散发，且可在气候突变时小规模流行，主要通过含有病毒的飞沫经空气传播，或经污染的手和用具接触传播。发病不分年龄、性别、职业和地区，免疫功能低下者易感。通常病情较轻、病程短、可自愈，预后良好。人体对其感染后产生的免疫力较弱、短暂，病毒间也无交叉免疫，故可反复发病。【病因与发病机制】
1.病原体 急性上感有70%～80%由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。另有20%～30%的上感为细菌引起，可单纯发生或继发于病毒感染之后发生，以口腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。
2.诱因 淋雨、受凉、气候突变、过度劳累等可降低呼吸道局部防御功能，致使原存的病毒或细菌迅速繁殖，或者直接接触含有病原体的分泌物、空气飞沫以及污染的手和用具导致本病。老幼体弱、免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎者更易发病。
3.发病机制 当机体或呼吸道局部防御功能降低时，原先存在于上呼吸道或从外界侵入的病原体在上呼吸道黏膜迅速繁殖引起炎症。【病理】
上呼吸道黏膜充血、水肿，单核细胞浸润，浆液性及黏液性炎性渗出。继发细菌感染者可有中性粒细胞浸润及脓性分泌物。亦可出现上皮细胞的破坏。【临床表现】
1.普通感冒 为病毒感染引起，俗称“伤风”，又称急性鼻炎。起病较急，主要表现为喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕等鼻部症状，也可表现为咳嗽、咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感，2～3天后鼻涕变稠，可伴咽痛、咽干、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅等，严重者有发热、轻度畏寒和头痛等。体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部可为轻度充血。一般经5～7天痊愈，伴并发症者可致病程迁延。
2.急性病毒性咽炎和喉炎 由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。急性咽炎表现为咽痒或灼热感、咽痛、咳嗽等。急性喉炎表现为咳嗽、声嘶、说话困难、咽痛、发热等。体检可见咽喉部充血、水肿，颌下淋巴结轻度肿大和触痛，急性喉炎可闻及喉部喘息声。
3.急性疱疹性咽峡炎 多由柯萨奇病毒A引起。好发于夏季，多见于儿童，偶见于成人。表现为明显咽痛、发热，病程约为1周。体检可见咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围伴红晕。
4.急性咽结膜炎 主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。多发于夏季，由游泳传播，儿童多见。表现为发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血。病程4～6天。
5.急性咽扁桃体炎 病原体多为溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等。起病急，咽痛明显，尤其是吞咽时，伴发热（可达39℃以上）、畏寒。体检可发现咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物。有时伴有颌下淋巴结肿大、压痛。肺部体检无异常体征。【辅助检查】
1.血液检查 病毒感染，白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染，白细胞计数增多，中性粒细胞比例升高，可出现核左移。
2.病原学检查 因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无需明确病原学检查。需要时可用血清学诊断或病毒分离鉴定等方法确定病毒的类型。细菌培养可判断细菌类型并可做药物敏感试验以指导临床用药。【诊断】
1.诊断要点 根据鼻咽部的症状和体征，结合周围血象和阴性胸部X线检查可做出临床诊断。一般无需病因诊断，特殊情况下可进行细菌培养和病毒分离或病毒血清学检查等确定病原体。
2.临床分型 急性上呼吸道感染诊断成立后，可根据临床表现做出分型诊断。【鉴别诊断】
1.过敏性鼻炎 突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕等与普通感冒类似，但有下列特点：①多有螨虫、灰尘、动物毛皮、低温等过敏因素刺激史；②体检可见鼻黏膜苍白、水肿；③鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多；④脱离过敏原，数分钟至1～2小时内症状即消失，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。
2.流行性感冒 为流感病毒引起，可为散发，时有小规模流行，病毒发生变异时可大规模暴发。①喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕等鼻部症状较轻，发热、乏力、头痛、全身酸痛等全身症状较重；②病毒分离、血清学检查有助于诊断。
3.急性气管与支气管炎 主要表现为咳嗽、咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞总数升高，胸部X线检查可见肺纹理增强。【治疗】
1.一般治疗 注意休息，清淡饮食，多饮水，保持室内空气流通。吸烟者应暂时戒烟。
2.抗病毒药物治疗 由于目前尚无特效抗病毒药物且有滥用造成病毒耐药现象，故如无发热、免疫功能正常、发病超过2天一般无需应用。对于免疫缺陷者，可早期常规使用广谱抗病毒药利巴韦林、奥司他韦等。
3.抗菌药物治疗 目前已明确普通感冒无需使用抗菌药物。有白细胞升高、咽部脓苔、咳黄痰和流脓涕等细菌感染证据时，可根据当地流行病学史和经验用药，常选口服青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。
4.对症治疗 对有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血，亦可局部滴鼻应用。必要时适当使用速效感冒胶囊、扑热息痛等药物。
5.中药治疗 辨证施治或选用具有清热解毒和抗病毒作用的中成药。【预防】
加强锻炼，增强体质，生活饮食规律，改善营养。避免受凉和过度劳累，尤其是年老体弱者。上呼吸道感染流行时应戴口罩，避免在人多的公共场合出入。第二节 慢性支气管炎
慢性支气管炎（chronic bronchitis）简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。多在寒冷季节发作。该病是一种严重危害人民健康的呼吸系统常见病，据调查我国患病率约3%。老年人患病率较高，可达到15%左右，北方较南方患病率高，农村山区较平原患病率高，大气污染严重的地区患病率高，吸烟者比不吸烟者患病率高。【病因与发病机制】
本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。
1.有害气体和有害颗粒 如烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮等），这些理化因素可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道净化功能下降。气道上皮细胞受损和脱落，引起慢性炎症，腺体分泌增加，为细菌入侵创造了条件。同时刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，使支气管平滑肌收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，黏液分泌增加，气道阻力增加。香烟烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿的形成。
2.感染因素 感染是慢性支气管炎发生、发展的重要原因之一，病毒感染以流感病毒、鼻病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等多见，细菌感染常继发于病毒感染，常见的病原体为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌。
3.其他因素 免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎的发生发展有关。
老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。寒冷常为慢支急性发作的重要原因或诱因，寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。【病理】
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱落，支气管壁有多种炎性细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作时可见到大量中性粒细胞、黏膜上皮细胞坏死脱落。病变继续发展，炎症向黏膜下组织扩散，黏膜下平滑肌束断裂、萎缩。病变发展到晚期出现支气管壁增厚、扭曲变形、塌陷，造成支气管狭窄，逐渐发展成慢性阻塞性肺疾病和肺间质纤维化。【临床表现】
1.症状 缓慢起病，病程较长，反复急性发作而逐渐加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰，或伴有喘息。开始症状较轻微，如接触有害气体、吸烟、过度劳累、气候变化或受凉感冒后，则引起急性发作或加重。（1）咳嗽 一般以晨间咳嗽为主，白天较轻，睡眠时有阵咳或排痰。（2）咳痰 清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。一般为白色黏液或浆液泡沫性痰，偶有痰中带血。急性发作伴有细菌感染时，痰可变为黏液脓性或黄色脓痰。（3）喘息 喘息明显者常称为喘息型支气管炎，部分可能合并有支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
2.体征 早期可无任何异常体征，急性发作期在背部或双肺底部闻及散在的干湿啰音，咳嗽后可减少或消失。伴有喘息时可听到呼气音延长和哮鸣音，伴发肺气肿时则有肺气肿体征。【辅助检查】
1.血液检查 慢支急性发作期或合并肺部感染时，可见白细胞总数及中性粒细胞百分比增高。
2.痰液检查 痰涂片或痰培养可发现肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等。近年来革兰阴性菌感染有增多趋势，特别是医院内感染者。
3.X线检查 早期可无异常表现。反复发作时，可见肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以两肺中下野较为明显。
4.肺功能检查 早期常无异常，发展到气道狭窄或有阻塞时则出现阻塞性通气功能障碍的表现，如第一秒用力呼气容积（FEV）占用1力肺活量（FVC）的比值减少（＜70%），残气量（RV）增加等。【诊断】
1.诊断依据 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，且连续2年或以上，排除其他心、肺疾病（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心力衰竭等），即可做出诊断。若以上表现每年发病持续不足3个月，但有明显的检查依据（如X线、肺功能检查等），亦可以做出诊断。
2.临床分型 根据临床表现慢支可分为2型。（1）单纯型 表现为咳嗽、咳痰，不伴喘息。（2）喘息型 表现为咳嗽、咳痰，伴有喘息
3.临床分期 根据临床表现慢支可分为3期。（1）急性发作期 指在1周内出现脓性或黏液脓性痰；痰量明显多，或伴有发热等炎性症状；或咳、痰、喘任何一项明显加剧者。（2）慢性迁延期 指咳、痰、喘症状迁延1个月以上者。（3）临床缓解期 经治疗或气候转暖，病情逐渐缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽，咳少量痰液，保持2个月以上者。【鉴别诊断】
1.肺结核 多有低热、盗汗、乏力、食欲不振、消瘦等结核中毒症状，结核的特征性X线表现，痰液查找到结核杆菌。
2.支气管扩张 反复发作的咳嗽、咳痰，合并感染时有大量脓痰，与慢性支气管炎相似，但有下列特点：①青少年发病；②有反复和多少不等的咯血；③X线检查常见下肺纹理增粗，呈卷发状阴影，高分辨率CT检查更有助于诊断。
3.肺癌 大多有长期吸烟史，呈顽固性刺激性咳嗽，有反复发生或持续的痰中带血，或者近期咳嗽性质发生改变。X线检查可发现块状或结节状阴影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗不能完全消散。痰脱落细胞学（发现癌细胞）、CT、纤维支气管镜等有助有诊断。【治疗】
针对慢支的病因、病期和反复发生的特点，采取防治结合的综合措施。
1.急性发作期的治疗 应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时加用解痉平喘药物。（1）控制感染 根据临床经验或痰病原菌培养，选择敏感的抗生素治疗，轻者可口服，较重者肌肉注射或静脉滴注。可选用喹诺酮类、大环内酯类、β-内酰胺类或磺胺类。左氧氟沙星0.4g，每日1次，口服；阿莫西林每日2～4g，分2～4次口服；头孢呋辛每日1.0g，分2次口服。重者，青霉素G，皮试阴性后，80万或160万U，肌注，每日2～3次。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。（2）镇咳、祛痰 溴己新8～16mg，每日3次，口服；盐酸氨溴索30mg，每日3次，口服；急支糖浆或复方甘草合剂10mL，每日3次，口服。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬、那可丁或其合剂等。（3）解痉平喘 伴喘息者需应用平喘药物，常选用氨茶碱0.1～0.2g或特布他林2.5mg，每日3次，口服。重者，氨茶碱0.25～0.5g加入5%或10%葡萄糖注射液中静脉注射或静脉滴注。（4）吸氧和雾化吸入 可使用鼻导管吸氧，以提高体内血氧浓度。雾化吸入可使药物直达支气管，提高治疗效果。常用沙丁胺醇500μg或异丙托溴铵500μg，必要时用沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg，通过小型雾化器雾化吸入。
2.缓解期的治疗 以预防复发为主，加强身体锻炼，提高机体抵抗能力。加强个人卫生，戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸入。反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂细菌溶解产物、卡介菌多糖核酸、转移因子、胸腺素等。亦可使用中成药或中医辨证施治。【预防】
首先是戒烟。加强耐寒锻炼，增强体质，提高机体抗病能力，在冬季或气候骤变时，注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好防尘、防大气污染工作。注意通风，保持室内空气新鲜，避免烟雾、粉尘及刺激性气体对呼吸道的影响。第三节 慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的肺部疾病，气流受限多呈进行性发展，但可以预防和治疗。主要累及肺部，也可以引起肺外各器官的损害。COPD与慢性支气管炎和肺气肿的关系密切，当慢性支气管炎、肺气肿出现持续气流受限时，则诊断为COPD。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。近年来我国调查显示，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量，造成巨大的社会和经济负担。【病因与发病机制】
确切的病因尚不清楚，但认为与肺部对烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应取决于个体易感因素与环境因素的互相作用。
1.吸烟 吸烟是COPD发病的重要因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞并抑制纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降，还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
2.职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，当浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。
3.大气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染提供有利条件。
4.感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生、发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是COPD急性加重的重要因素。
5.其他 蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激、炎症、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生与发展。【病理】
COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。慢性支气管炎的病理改变可见支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生，鳞状上皮化生，肉芽肿形成。杯状细胞数量增多、肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留，基底膜变厚坏死。支气管壁有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞。黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。
肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的肺大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。【临床表现】
1.症状 起病缓慢，病程较长。（1）咳嗽 慢性咳嗽，随病程发展可终身不愈。晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。（2）咳痰 清晨排痰较多，一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。（3）气短或呼吸困难 早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。（4）喘息和胸闷 部分特别是重度或病情急性加重时出现喘息。（5）其他 晚期有体重下降、食欲减退等。
2.体征 早期体征可无异常，随疾病进展出现桶状胸，双侧语音震颤减弱，肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分可闻及湿啰音和（或）干啰音。
3.并发症（1）慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，原有症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。（2）自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。（3）慢性肺源性心脏病 由于COPD病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心衰竭。【辅助检查】
1.肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV/FVC） 是1评价气流受限的一项敏感指标。吸入支气管舒张药后FEV/FVC＜70%1可确定为持续气流受限。（2）肺容积和肺容量改变 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。
2.胸部X线检查 COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要用来确定肺部并发症及与其他肺部疾病鉴别。
3.血气分析 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
4.其他 合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。【诊断】
1.诊断要点 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。持续气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV/FVC＜70%为确定存在持续气流受限的界限。1
2.临床分期 按病情进展可以将COPD分为两期。（1）急性加重期 是指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。（2）稳定期 是指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。【鉴别诊断】
1.支气管哮喘 可有家庭或个人过敏史，多在儿童或青少年期起病，每日症状变化快，夜间和清晨症状明显，发作时两肺布满哮鸣音，症状经治疗后可缓解或自行缓解。支气管哮喘的气流受限多为可逆性，支气管舒张试验阳性。
2.支气管扩张症 反复发作的咳嗽、咳痰，合并感染时有大量脓痰，与慢性支气管炎相似，但有下列特点：①青少年发病；②有反复和多少不等的咯血；③X线检查常见下肺纹理增粗，呈卷发状阴影，高分辨率CT检查更有助于诊断。
3.肺结核 多有低热、盗汗、午后颧红、乏力、食欲不振、消瘦等结核中毒症状，结核特征性X线表现，痰液查找到结核杆菌。【治疗】
1.急性加重期治疗（1）低流量吸氧 发生低氧血症可用鼻导管吸氧，或通过文丘里面罩吸氧。一般吸氧浓度为28%～30%，应避免吸入高浓度氧，以免引起二氧化碳潴留。（2）抗感染 应根据所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用有效的抗生素治疗。可给予β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。常选用：头孢呋辛0.5g，每日2次，口服；左氧氟沙星0.4g，每日1次，口服；莫西沙星或加替沙星0.4g，每日1次，口服。较重者可应用头孢曲松钠2.0g加于生理盐水100～150mL中静脉滴注，每日1次。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。（3）镇咳、祛痰 溴己新8～16mg，每日3次，口服；盐酸氨溴索30mg，每日3次，口服；羧甲司坦0.5g，每日3次，口服；急支糖浆或复方甘草合剂10mL，每日3次，口服。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬、那可丁或其合剂等。（4）解痉平喘 ①肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇气雾剂，每次100～200μg（1～2喷），定量吸入，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8～12喷。另外，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸入2次。②抗胆碱能药：是COPD常用的药物，主要药物为异丙托溴铵气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6～8小时，每次40～80μg，每日3～4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵，每次18μg，每日1次，口服。③茶碱类：氨茶碱0.1g，每日3次，口服，或茶碱缓释或控释片0.2g，每日2次，口服；重者，氨茶碱0.25～0.5g加入5%或10%葡萄糖注射液中静脉注射或静脉滴注。
雾化吸入是目前较好的给药途径，必要时选用。常用沙丁胺醇500μg或异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg，可通过小型雾化器雾化吸入。（5）糖皮质激素 急性加重期特别严重者，可考虑泼尼松龙每日30～40mg，口服；或甲泼尼松龙40～80mg，每日1次，静脉滴注，连续5～7天。
2.稳定期治疗（1）一般治疗 改善营养，加强身体锻炼，提高机体抵抗能力。加强个人卫生，戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸入。因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂细菌溶解产物、卡介菌多糖核酸、转移因子、胸腺素等。亦可使用中成药或中医辨证施治。（2）镇咳、祛痰、解痉平喘 药物同急性期，症状较轻，口服给药即可。（3）糖皮质激素 对重度和极重度、反复加重者适用。研究显示，长期吸入糖皮质激素与长效β受体激动剂联合制剂，可增加运动耐2量，减少急性加重发作频率，改善肺功能，提高生活质量。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。（4）长期家庭氧疗（LTOT） 目的是使患者在静息状态下，达到PaO≥60mmHg和（或）使SaO升至90%。对COPD者的血流动力学、22运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响，对并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT指征：①PaO≤55mmHg或2SaO≤88%，伴或不伴高碳酸血症；②PaO55～60mmHg，或SaO＜22289%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为每分钟1.0～2.0L，吸氧时间每日10～15小时。【预防】
COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应。流感疫苗、肺炎球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体非特异性免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。第四节 支气管扩张症
支气管扩张症（bronchiectasis disease）是由于支气管及其周围组织的急慢性炎症引起支气管壁结构破坏，以致支气管管腔变形扩张。临床主要表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和反复同一部位肺部感染。儿童及青年发病较多，大多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后。【病因与发病机制】
1.支气管-肺组织感染和支气管阻塞 支气管-肺组织感染和支气管阻塞是支气管扩张的主要病因。支气管-肺组织反复感染使支气管管腔黏膜充血、水肿，分泌物排出受阻使管腔阻塞，引流不畅，而进一步加重感染，感染和阻塞相互影响，互为因果，终致支气管扩张的发生。儿童期支气管管腔狭窄，管壁薄弱，在麻疹、百日咳等传染病合并支气管炎时极易受损，可发生阻塞，致使支气管变形而发生支气管扩张。
2.支气管先天遗传性因素 较少见。支气管先天发育障碍如软骨发育不全或弹力纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差，可发生支气管扩张。与遗传有关的肺囊性纤维化、遗传性α-抗胰蛋白酶缺乏症1等也可伴有支气管扩张。
3.机体免疫功能失调 目前发现一些免疫反应性疾病如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等可同时伴有支气管扩张。有些病因不明的支气管扩张患者存在不同程度的免疫功能异常，提示支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关。【病理】
病变多累及段或亚段的支气管，受累的管壁发生炎性改变和结构的破坏，可见黏膜表面慢性溃疡形成，纤毛柱状上皮细胞鳞状化生或萎缩，管壁弹力组织、肌肉及软骨组织破坏，由纤维组织替代，管腔变形扩张。扩张形态可分为柱状、囊状和不规则扩张三种，亦常混合存在。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，咳出则形成脓痰。炎症可使毛细血管扩张，支气管动脉和肺动脉的终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大量咯血。病变支气管相邻的肺实质也可存在纤维化、肺气肿、支气管肺炎和肺萎陷。【临床表现】
1.症状（1）慢性咳嗽、大量脓痰 体位改变时分泌物刺激支气管黏膜而引起咳嗽和排痰，急性感染发作时每日可达数百毫升，痰液呈脓性，如有厌氧菌感染，痰有恶臭味。收集痰液于玻璃瓶中静置可见痰液分层现象：上层为泡沫，下悬脓液，中为混浊黏液，底层为坏死组织沉淀物。（2）反复咯血 50%～70%有程度不等的咯血病史。轻者痰中带血，重者大量咯血。（3）反复肺部感染 由于支气管清除分泌物的功能丧失，引流差，易于发生感染，其特点是在同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。（4）慢性感染中毒症状 反复继发肺部感染可引起全身毒血症状，如发热、头痛、乏力、消瘦、贫血等。
2.体征 早期或干性支气管扩张常无异常肺部体征，病情严重或反复继发感染时可在相应病变部位闻及固定而持久的局限性湿啰音，部分可伴有杵状指（趾）。【辅助检查】
1.血常规检查 白细胞总数一般正常，细菌感染时白细胞总数及中性粒细胞比例可增高。
2.胸部X线检查 典型的胸部X线表现为肺纹理增多，支气管柱状扩张可见“轨道征”，囊状扩张的特征表现为出现蜂窝状或卷发状阴影，合并感染时阴影内有液平面。X线支气管造影能确诊，但由于这一技术为创伤性检查，现已被CT检查取代。
3.CT检查 高分辨率CT可在横断面上清楚地显示扩张的支气管。由于其无创、易重复、易接受，现已成为支气管扩张的主要诊断方法。
4.纤维支气管镜检查 可明确病变部位，获取标本做病原学、细胞学检查，有助于诊断和治疗。
5.痰液检查 痰涂片、培养及药物敏感试验，可指导抗菌药物的选择。【诊断】
诊断要点：①有慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血及局限性湿啰音等病史和体征；②X线及CT检查有特征性改变。根据以上两点一般可做出诊断。【鉴别诊断】
1.慢性支气管炎 多见于中老年人，在气候寒冷多变的冬春季节咳嗽、咳痰及喘息明显或加重，反复咯血较少见。X线检查仅显示两肺纹理增粗紊乱。
2.肺结核 多有低热、盗汗、午后颧红、乏力、消瘦等结核中毒症状，干湿啰音多局限于上肺（特别是锁骨上下区域），X线检查和痰结核菌检查有助于鉴别。
3.肺脓肿 起病较急，有高热、畏寒、咳大量脓臭痰等，X线检查可见高密度炎症影，内可见伴有液平面的空洞。【治疗】
主要目的是防治呼吸道感染，保持呼吸道引流通畅。
1.一般治疗 注意休息，多饮水；痰量多或咯血者应卧床休息；给予高热量、高蛋白、高维生素易消化饮食。
2.控制感染 为急性感染期的主要治疗措施，可根据具体病情及药物敏感试验结果选用抗菌药物。轻症者可口服给药，一般可选用青霉素类，第一、二代头孢菌素类，喹诺酮类药物。阿莫西林0.5g，每日4次，口服；头孢氨苄0.25g，每日3次，口服；氧氟沙星0.2g，每日3次，口服。重症者需静脉联合用药，可选用青霉素类、第三代头孢菌素类、氨基糖苷类药物。如痰有臭味，提示有厌氧菌感染，可加用甲硝唑0.5g静脉滴注，8小时1次，7日为一个疗程。
3.对症治疗（1）清除痰液，保持呼吸道通畅 ①使用祛痰药：盐酸氨溴索30mg，每日3次，口服，或盐酸氨溴索注射液30mg，每日2次，缓慢静脉滴注。亦可选用溴己新16mg，每日3次，口服。②体位引流：是治疗支气管扩张的一项重要措施。根据病变的部位不同，采取适当体位。有严重高血压、心功能不全、呼吸功能不全、近1～2周内有大出血史、体弱不能耐受者不宜行头低足高位的体位引流。（2）咯血处理 少量咯血经休息、镇静、止咳和止血处置可停止。大咯血抢救最重要的环节是积极清除呼吸道积血，防治窒息，同时采用适当的止血措施。常用垂体后叶素10～20U加入5%葡萄糖注射液500mL缓慢静脉滴注，必要时6～8小时重复一次。内科治疗无效，可考虑介入栓塞治疗或手术治疗。
4.手术治疗 反复呼吸道感染或大咯血，病变范围比较局限，内科治疗无效，全身情况良好，可考虑行肺段或肺叶切除术。【预防】
积极防治麻疹、百日咳、肺结核等呼吸道急慢性传染病；增强体质，提高抗病能力；预防呼吸道感染，戒烟。第五节 支气管哮喘
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数可自行缓解或经治疗缓解。
本病一般在春秋季节发作，可发生于任何年龄，其患病率发达国家高于发展中国家，城市高于农村。我国的患病率为0.5%～5%。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势，成人男女患病率大致相同。本病如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议（GINA）。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。【病因与发病机制】
1.病因 哮喘的病因还不十分清楚，个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。（1）遗传因素 与哮喘相关基因的表达有：①气道高反应性；②IgE调节和特应性反应；③β受体功能低下和迷走神经张力亢进。（2）环境因素 环境激发因素主要包括：①尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、油漆、氨气、寒冷空气等各种特异或非特异性吸入物；②细菌、病毒、寄生虫等病原生物感染；③鱼、虾、蛋、牛奶等蛋白性食物；④普萘洛尔、阿司匹林等某些药物；⑤剧烈运动、冷热空气、胃食管反流等。
2.发病机制（1）气道免疫异常与炎症 外源性变应原（尘螨、花粉、真菌等）进入体内，刺激机体产生的IgE抗体吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，当同一变应原再次进入体内并与IgE抗体结合后肥大细胞脱颗粒，释放出组胺、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）等介质，这些介质使支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿、腺体分泌增多，造成支气管腔狭窄，导致哮喘发作。（2）气道高反应性（AHR） 气道对各种刺激因子（如变应原、理化因素、运动、药物等）出现过早或过强的收缩反应是哮喘发生、发展的另一个重要因素。导致气道高反应性的重要原因是遗传因素和气道炎症。气道高反应性常有家族倾向，是支气管哮喘患者的共同病理生理特征；多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子损害气道上皮，使上皮下神经末梢裸露等致使气道反应性增高。（3）气道重构 是哮喘的重要病理特征，表现为气道黏液细胞化生、平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等，多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的哮喘。气道重构造成对吸入激素的敏感性降低，出现不可逆气流受限以及持续存在的气道高反应性。气道重构的发生主要与持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤/修复有关。（4）神经受体失衡 支配支气管平滑肌的肾上腺能神经α受体、胆碱能神经的M和M3受体和非肾上腺能非胆碱能神经的P物质受体兴1奋时可引起平滑肌收缩，管腔缩小；支配支气管平滑肌的肾上腺能神经的β受体、胆碱能神经的M2受体和非肾上腺能神经的血管活性肠肽2（VIP）受体兴奋时可使平滑肌松弛，管径变大。调节支气管管径的神经受体平衡失调，α、M、M和P物质受体功能增强，而β、M和VIP受132体功能不足，在哮喘发病中起重要作用。【病理】
疾病早期，肉眼观解剖学上很少有器质性改变。随着疾病的发展，肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有黏稠痰液及黏液栓。支气管壁增厚，黏膜肿胀充血形成皱襞，黏液栓塞局部可出现肺不张。显微镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物潴留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮细胞脱落，基底膜裸露，杯状细胞增多及支气管分泌物增加等。若哮喘长期反复发作，表现为平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。【临床表现】
1.症状 典型表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。部分发作前有鼻痒、眼睑痒、喷嚏、流涕、干咳等先兆症状。发作时，被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰。哮喘可持续数小时，甚至数天，可自行缓解，或使用支气管舒张药后缓解。部分在缓解数小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。
2.体征 发作时胸廓饱满，肋间隙增宽，双肺闻及广泛哮鸣音，呼气音延长。严重哮喘可出现心率增快、奇脉、面色苍白，甚至出现发绀等。
3.不典型哮喘 以咳嗽为唯一症状者称为咳嗽变异性哮喘。以胸闷为唯一症状者称为胸闷变异性哮喘。在运动时出现哮喘者称为运动性哮喘，见于某些青少年。
4.并发症 发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。【辅助检查】
1.血液检查 嗜酸性粒细胞增多，并发感染时白细胞总数和中性粒细胞增多。
2.痰液检查 镜检可见夏克-雷登（Shark-Leiden）结晶、枯什曼（Curschmann）螺旋体。痰液涂片染色后镜检可见较多嗜酸性粒细胞。
3.胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
4.动脉血气分析 哮喘发作时因气道阻塞可表现为呼吸性碱中毒。若重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及二氧化碳滞留，PaC0上升，表现为呼吸性酸中毒。若缺氧明显，可合并代谢2性酸中毒。
5.呼吸功能检查（1）通气功能检测 哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标均显著下降，第一秒用力呼气容积（FEV）、第一秒用力呼气容1积占用力肺活量比值（FEV/FVC%）、呼气峰值流速（PEF）均下降或1减少。肺容量指标可见用力肺活量减少，残气量增加，功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。（2）支气管激发试验（BPT） 用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺等。吸入激发剂后其通气功能下降，气道阻力增加。运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降。在设定的激发剂量范围内如FEV下降≥20%，可判断为激发试验阳性。1（3）支气管舒张试验（BDT） 用以测定气道气流受限的可逆性。常用吸入型的支气管舒张剂有沙丁胺醇、特布他林等。舒张试验阳性判断标准为FEV较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加200mL或1以上。（4）呼气峰值流速（PEF）及其变异率测定 PEF可反映气道通气功能的变化。若24小时内PEF或昼夜PEF波动率≥20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。
6.特异性变应原的检测（1）体外检测 血清特异性IgE可较正常人明显增高。（2）在体试验 ①皮肤过敏原测试：用于指导避免过敏原接触和脱敏治疗，临床较为常用。需根据病史和当地生活环境选择可疑的过敏原进行检查，可通过皮肤点刺等方法进行，皮试阳性提示对该过敏原过敏。②吸入过敏原测试：验证过敏原吸入引起的哮喘发作，因过敏原制作较为困难，且该检验有一定的危险性，目前临床应用较少。在体试验应尽量防止发生过敏反应。【诊断】
1.诊断标准 ①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关；②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；③上述症状可经治疗缓解或自行缓解；④除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽；⑤临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率≥20%。
符合上述①～④条或④、⑤条者，可诊断为支气管哮喘。
2.临床分期 支气管哮喘可分为急性发作期和非急性发作期。（1）急性发作期 因接触变应原等刺激物或治疗不当诱发，气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或症状加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征。症状在数小时、数天内出现，偶尔在数分钟出现，可危及生命。目前临床上将哮喘急性发作期分为四度，见表1-1。表1-1 哮喘急性发作期病情严重程度分度
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