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发布时间:2020-07-31 23:06:56

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作者:张兆旭,王德生

出版社:人民卫生出版社

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痴呆的诊疗及预防

痴呆的诊疗及预防试读:

前言

随着人口老龄化趋势的加重,老年性痴呆的患病率逐年升高。尽管这一疾病的诊断已有百年历史,但在我国近15年来才引起医学界人员的重视。目前我国痴呆患者约有700万,据专家预计:到2040年我国60岁以上老年人将达4亿,每年约有30万新发病例。老年性痴呆起病隐匿且逐渐进展,临床很难判断出具体发病时间,加之人们在传统意识上大多认为“人老了,糊涂了”是很正常的事情,使老年性痴呆得不到应有的重视,导致大量患者直至中晚期才去医院就诊,错失了早期治疗机会。因此,老年性痴呆的预防与诊治不再是局限于医学范畴的问题,更上升为社会性问题。本专著综合目前可获得的老年性痴呆诊断与治疗的最新研究成果,推广和普及老年性痴呆知识,可为老年病学、神经病学、精神病学、神经影像学、神经心理学、中西医结合及循证医学等专业的医生提供实践参考,帮助临床医师早发现、早治疗老年性痴呆,进而延缓疾病进展,提高患者的生活质量。同时,也可供痴呆患者照料者或家属阅读,在普及痴呆诊疗常识的基础上为社会的健康和谐发展尽绵薄之力。

本书包括上篇痴呆基础知识和下篇痴呆相关疾病两个部分。上篇痴呆基础知识从总体宏观角度逐一论述痴呆的流行病学直至其诊疗、预防、护理的各个环节;详细论述了痴呆的病因、分类、临床表现和辅助检査,以及各种痴呆鉴别诊断和治疗方法,兼顾基础知识与临床实践相结合,以帮助读者在短时间内了解掌握痴呆基础理论知识。下篇痴呆相关疾病涵盖了40多种痴呆类型,除了两大痴呆疾病阿尔茨海默性痴呆(AD)、血管性痴呆(VaD)以及目前受到广泛关注的痴呆前期-轻度认知功能损害(MCI)和血管性认知功能损害(VCI),还详细论述了6种其他类型的神经变性病痴呆、多种可以导致痴呆的遗传代谢性疾病、多种神经系统感染性疾病以及脑外伤、肿瘤、其他神经系统疾病诸如癫痫、多发硬化导致的痴呆,还纳入了多祌全身系统疾病和多种中毒性痴呆。依照临床诊疗思路,对每种疾病从流行病学、病因、发病机制、病理、临床症状、辅助检查、诊断、鉴别诊断和治疗等方面进行一系列论述,可以使读者对各型痴呆有深入性认识。

由于编写水平有限,经验不足,加之时间仓促,尽管经过多次精读和反复修改,错误和缺点仍在所难免,望同道不吝赐教,批评指正。张兆旭 王德生2016年1月上篇 痴呆基础知识第一章 概述

痴呆是指大脑器质性病变所引起的一组综合征。不论痴呆的病因是什么,其都可导致大脑的退行性改变,从而影响记忆力、计算力、学习、语言、思维、行为和情绪,有时也影响患者的日常生活和社会交往能力。痴呆的病因包括大脑变性病:如阿尔茨海默病(AD)、额颞叶痴呆(Pick病)、路易体痴呆和亨廷顿病等、血管性痴呆(VaD)、脑炎、一氧化碳中毒、甲状腺功能减低、梅毒、艾滋病、脑肿瘤以及脑外伤等引起的继发性痴呆,其中老年性痴呆和VaD最常见。

我国正快速步入老龄化社会,按照联合国的标准,目前我国有11%的人口进入老龄,预计到21世纪中期会超过4亿人。统计显示,目前我国老年人约有痴呆患者500万人之多,统称为老年期痴呆。老年期痴呆将成为21世纪威胁中国老年人身心健康的最严重的疾病之一,对老年期痴呆的预防和治疗已显得越来越重要。第一节 痴呆定义一、确定的危险因素

痴呆是一种由进行性、器质性脑功能障碍所致的获得性、持续性认知功能障碍综合征,它必须同时满足下列条件:①内容。必须有记忆障碍,并伴有下列障碍的2项或其中1项突出:注意力、定向力、视觉空间力、理解力、概括能力、判断力、抽象思维能力、语言以及执行管理功能障碍(如计划、组织、安排次序和抽象),可伴人格、性格改变和情绪失控,社会行为或动机障碍等精神症状。上述损害不能用其他精神及情感性疾病(如抑郁症、精神分裂症等)解释;②严重程度。与自己过去,与年龄、性别和受教育程度相匹配者相比有明显减退,且已严重到影响个人的日常生活、职业工作和社交活动;③发生时情况。患者必须意识清楚,排除因外伤、代谢障碍等原因引起的短期意识错乱状态。若两种表现都具备,则可诊断痴呆合并谵妄;④病态表现必须持续一段时间。国际疾病诊断标准第10版(ICD-10)规定为6个月以上。

传统上的痴呆定义强调“智能的全面损害”,但近几年对痴呆研究的发展则改良了“智能全面损害”的含义,以便更早、更精确地诊断痴呆。在现有痴呆诊断标准中共有两类诊断标准提及痴呆的定义,分别是:美国精神病学会制订的《精神疾病诊断与统计手册》第4版(DSM-Ⅳ)和ICD-10。1992年,ICD-10对痴呆进行了一般性描述:“痴呆是由脑部疾病所致的综合征,通常具有慢性或进行性的特点,出现多种高级皮质功能损害,包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能;意识清晰;常有认知功能损害,偶尔以情绪失控和社会行为或动机的衰退为前驱症状”。其中拟订痴呆的诊断要点:“诊断痴呆的基本条件是存在如上所述的足以妨碍个人日常生活的记忆和思维减退。典型的记忆损害影响新信息的识记、储存和再现,以前学过的和熟悉的资料也可能会丢失,这种情况尤其见于痴呆晚期。痴呆不仅仅是记忆障碍,还有思维和推理能力的损害,以及观念的减少。信息识记过程受损,使患者逐渐感到难以同时注意一个以上的话题。如果痴呆是唯一的诊断,则需要提供其意识清晰的证据。谵妄合并痴呆的双重诊断也很常见。应证明上述症状和功能损害至少存在6个月,方可确定痴呆的临床诊断。”

1994年,DSM-Ⅳ中将痴呆规定为由于全身生理状态、药物的持续作用或多种病因(如脑血管病和AD综合作用)引起的多种认知功能(包括记忆损害)的缺损。它所列出的诊断要点是:①痴呆的基本特征是进展性多种认知功能缺损,包括记忆损害和下列至少一项认知障碍:失语、失用、失认或执行功能障碍;②认知功能缺损必须足以引起职业或社会功能损害并且必须较先前水平减退;③谵妄过程中发生的认知缺损不能诊断痴呆;④痴呆在病因学上可以和全身状态、药物的持续作用(包括暴露于毒性物、酒精等)或这些因素的综合作用相关。综合痴呆的概念,现今主要强调四个方面的内容即:①痴呆患者的意识清楚,换言之意识清楚是诊断痴呆的前提;②痴呆的智能障碍为后天获得性,与先天性或生命早期中枢神经系统发育异常导致的智能障碍(精神发育迟滞)不同;③痴呆是一大类综合征,它是由不同的病因和病理机制所引发的一类症状,不是一个单独的疾病;④痴呆临床表现中包含至少两种或以上的脑高级功能损害。单纯一种功能障碍不能被诊断为痴呆,这一点与单纯的失语、失用和失写等局限性脑功能障碍不同。在理解痴呆定义的同时,对一些描述痴呆临床症状的神经功能障碍的学术名词如记忆损害、失语、失认或执行功能障碍等的理解和把握亦十分必要。记忆损害是痴呆最显著的症状,是指痴呆患者学习新事物的能力受损或者忘记先前学习过的事物。多数痴呆患者有以上两种形式的记忆损害。失语症是指患者不能用自己想要表达的词语来说明想表达的旨意,是语言交流符号的障碍。患者较多应用诸如:这、它等不定代词,对口语和书面语言的理解及语言复述能力也受到限制,表现为不能理解别人的问话,也不能正确地复述他人的语言。失认是指痴呆患者的感觉、触觉功能完整,但却不能识别或确认物体。如患者能看到或拿起面前的餐具,但却忘记其用途。执行功能障碍是痴呆表现之一,特别是伴有额叶或相关皮质下通路病变的痴呆中常见的临床表现。执行功能包括抽象思维、计划、启动、结果、监控和停止等复杂行为。执行功能损害可表现为患者不能独立设计和完成一件事情,并且执行一系列运动活动的能力也减退。

此外,痴呆的诊断不包括病因,提示病变可能是可逆的,但通常情况下为缓慢进展,有时症状迅速恶化。诊断痴呆后还涉及病因诊断,以利治疗及预后判断。第二节 痴呆的患病率概况

世界各地调查所得痴呆患病率相差较大,可能与调查方法、人口样本以及诊断标准不同有关。日本厚生省2005年流行病学调查,65岁以上人群痴呆的患病率为7.6%。北美65岁以上人群痴呆的患病率为6%~10%,其中AD占2/3。2000年美国大约有450万AD患者,到2050年AD将达到1320万。美国所有AD中,48%为轻度,31%为中度,21%为重度。近年有AD增加而VaD减少的倾向,两者的比例向着逆转的方向变化。估计AD患病率为2.9%~3.6%,而VaD为2.2%~2.9%。WHO专家评估痴呆的患病率、发病率和增长率各地区有所不同。2001年全世界的痴呆患者人数为2430万,每年的新发痴呆病例是460万(相当于每7秒钟就出现1个新病例)。痴呆人数几乎每过20年翻一番,2020年将增加到4230万,2040年则预计达到8110万。

我国国家“九五”攻关课题“老年性痴呆和帕金森病流行病学调查”分别按照美国神经病学、语言障碍和卒中-阿尔茨海默病和相关疾病学会(NINCDSADRDA)和国立神经病研究院-国际卒中研究协会(NINDS-AIREN)标准诊断痴呆及其亚型,报道我国60岁以上人群痴呆患病率约为5.0%,采用post hoc相关矫正后VaD患病率保持不变,AD患病率为4.8%。按照美国2000年人口年龄构成标化,中国65岁以上人群AD患病率为5.9%,VaD患病率为1.3%。55~85岁以上每10岁为一组,AD和VaD患病率分别为0.2%、1.2%、5.7%、23.3%和0.4%、0.8%、1.8%、1.7%。按照中国1999年人口年龄构成标化,中国55岁以上人群中,目前约有500万痴呆患者,其中AD 310万、VaD140万。

Joirin等综合分析了1945—1985年22份调查资料,发现尽管实际患病率各地相差很大,但都有一共同趋势,即年龄每增加5.1岁,患病率增加1倍。以后各家报道均证实了这一点。Ritchie等分析了1980年以后在国际通用标准下得出的数据,得到较低的指数增长规律,即年龄每增加5.7岁,患病率增长1倍。但对高龄老人的研究表明这种规律在85岁以后不再适用,而达到一个平台。Ritchie等用对数模型而非指数模型研究80岁老人痴呆患病率,发现95~99岁患病率仅为53%,同样证明了这一点。

痴呆的分布类型,全世界略有差异。欧洲、北美调查一般是AD患病率高于VaD,Lopez等在社区居民中调查,发现在所有痴呆老人中,AD(69%)远高于VaD(11%)。日本则有相反的趋势,但近年来日本东京的调查发现VaD患病率降低,AD相对增加,甚至超过VaD。我国高之旭等调查结果显示AD(3.15%)患病率高于VaD(0.85%),而高素荣等研究结果则相反(AD 0.99%,VaD 2.64%)。此种差异是调查方法的不同,还是反映了某种趋势,尚需进一步研究。

痴呆患病率的性别差异报道不一。有文献报道认为总患病率无性别差异,而AD中女性患者较多,VaD则是男性多见。Corrada等发现患病率无性别差异。其他如教育程度、社会经济地位以及躯体状况等都被认为与痴呆患病率有关。

世界各国报道痴呆的病死率从0.8%~27.0%不等,且不同年龄段,不同性别病死率不同。65岁及以上组痴呆患者较同龄非痴呆者病死率高2~4倍,其中AD高1.5~3.0倍。上海城乡老年期痴呆的死亡粗率是6.06/1000人年,较之非痴呆组,痴呆组的生存概率急剧下降,而AD和VaD患者间无明显差别。第三节 痴呆危险因素一、确定的危险因素1.年龄

是痴呆最重要的危险因素,包括AD和VaD均是如此。65~85岁以上,年龄每增加10岁,AD患病率呈指数级增长。2.家族史

AD具有家族聚集性,至少有1位一级亲属为痴呆者,患AD风险为对照组的3.5倍。我国学者也证实调整混杂因子的影响后,一级亲属的痴呆家族史与AD发病相关联。3.遗传

经Meta分析显示,白种人中携带1个或2个ApoEδ4等位基因的AD发病风险分别是δ3纯合子的3倍和14.9倍,而且该等位基因与AD早发相关。国外研究32%~45%的AD患者携带ApoEε4等位基因,国内报道的ApoEε4基因频率为13.3%~28.0%。已经发现携带1个或2个ε4等位基因者相对于ε3纯合子β淀粉样斑块增多,而且较非痴呆者脑内Aβ沉积较多。此外,ApoE等位基因可以和血管性危险因素相互作用,增加AD的患病风险。相同的结果也在VaD中被证实。而Apo Eε2等位基因与低胆固醇水平相关,携带任何一个ε2等位基因者较纯合子发病风险降低30.0%。已经确认APP、PS1和PS2基因中1个及1个以上基因突变可以导致家族性早发性痴呆,但这些突变所导致的痴呆只占所有AD的1%。二、尚未确定的危险因素1.性别

荷兰鹿特丹市研究发现直至较大的年龄AD患病率在两性中无差异,但是90岁以上组,女性AD高于男性组。而VaD发病率中男性组在所有年龄段均高于女性组。基于我国北京、西安、上海市和成都市4地区的调查,发现以年龄分层后女性AD患病率高于男性;VaD患病率低于男性;但是经过年龄、文化、地区和职业等人口统计学因素调整后发现,无论是AD还是VaD性别间均无统计学差异。2.脑外伤

在30%单次重度头部外伤后死亡者脑中发现Aβ聚集,而这些患者有较高频率的APoEe4等位基因,所以脑外伤与AD发病的关系可能受Apo Ee4的修饰而发生改变。3.受教育程度

文化程度高的个体AD的发病率较低,提示文化程度高的个体认知功能保留较多,可以推迟疾病的发生,但是不能防止最终不发生痴呆。国内研究也证实,调整混杂因素后,高教育水平是AD的保护因素,相对于文盲,小学、中学和中学以上文化程度可以降低AD的患病率,但是高教育水平与VD无相关性。4.职业

北欧最近的研究发现从事商品生产的体力劳动者AD或痴呆的风险最高,调整其他混杂因素后结果不变。国内研究显示相对于工农劳动者,从事专业技术职业、商业和服务业者中患AD的比例相对较低,同时也发现从事专业技术职业者中患VaD相对较少。5.地区和种族

国外研究证实,东亚居民和非洲裔美国人VaD发病率较高。我国研究显示AD的总患病率和年龄调整率在东西部地区无明显差异,但是交互研究发现相对于东部地区,西部地区AD的患病率随年龄的升高而迅速增长。北方地区老年人VaD患病率是南方地区的2.5倍;交互研究发现相对于南方地区,北方地区VaD的患病率在最大的两个年龄组有所降低,提示年龄相关性的南北差异。相对于居住在城市的居民,居住在农村并非是AD或VaD的危险因素。我国AD的分布无种族差异,相对于汉族,少数民族呈现较低的VaD患病率,可能与少数民族研究较少,而且汉族人群中脑动脉粥样硬化危险因素高有关。6.轻度认知功能损害(MCI)

MCI向痴呆和AD的平均年转化率分别为14.1%·年和8.0%·年。认知正常受试者向痴呆和AD的平均年转化率分别为1.6%·年和1.1%·年。MCI转化为痴呆或AD的相对危险性分别为认知正常者的9倍和6倍。7.雌激素

许多病例对照研究证实,绝经后使用雌激素替代治疗者AD发病风险降低。然而有研究报道联合应用雌激素和孕激素并没有降低65岁及以上妇女认知功能下降,却使心脏病、卒中、乳腺癌和血栓性静脉炎风险增大。8.卒中相关危险因素与痴呆

脑梗死、高血压、糖尿病、高血脂、血浆同型半胱氨酸增高、代谢综合征、脂类摄入和肥胖等卒中危险因素与VaD相关已经研究较多。近年来这些因素与AD的关系报道日益增多。动脉粥样硬化可能为AD的血管性危险因素,因为治疗高血压可以降低包括AD、VaD和混合性痴呆在内的痴呆的患病风险。例如长期给非洲裔美国人应用抗高血压药物可以减少认知功能损害风险达38%,他汀类降脂药物可以降低AD的风险。糖尿病和胰岛素抵抗不仅作为重要的血管性危险因素,而且发现胰岛素可以通过抑制胰岛素降解酶(insulin degrading enzyme,IDE)的活性和增加炎症因子的水平使Aβ清除和转运减少。其他与VaD相关的血管性危险因素还有卒中病灶部位及体积、卒中合并失语、卒中并发症、单纯收缩期高血压、高纤维蛋白原血症、充血性心衰、心房纤颤、心律失常和卒中复发等。9.炎症

代谢综合征是VaD患病的重要危险因素,而炎症可能参与并有助于代谢综合征的损害作用。已经有研究证实,由炎症介导的患有代谢综合征的老年人认知功能损害风险增高。在AD脑中存在活化的小胶质细胞和炎症蛋白,血浆中一些炎症因子水平升高等都可以增加痴呆和AD的风险。20多项药物实验证实,非甾体体抗炎药(NSAIDs)和其他抗炎药物能延缓AD发生和进展,然而近年的研究结果却得出无效结论,有研究认为NSAIDs的保护效果源于AD发病许多年前的使用,而近期使用NSAIDs并没有保护效果。10.生活方式

有研究报道,长时间的体育锻炼与良好的认知功能相关。流行病学调查证实维生素E、维生素C和胡萝卜素可以降低AD发病风险,但是这方面研究也存在争论。国外研究证实经常阅读报纸、杂志,看电视和听收音机的老人4年后患AD的风险降低64%。国内研究发现参加娱乐活动可能是AD的保护因素,重大不良生活事件可能是AD的危险因素,结果尚待进一步研究。国外关于吸烟与AD的关系存在争论。有研究发现,50岁以上吸烟量为(0.1~9.9)包/年,在AD组中的比例低于其健康对照组的比例,吸烟量>10包/年者的OR值为0.59,提示吸烟有保护作用;另一方面,吸烟和血管事件之间存在反向交互作用,吸烟通过影响血管事件增加罹患AD的危险性。饮茶可以减少血管事件和减少AD的发生。国外研究提示,中小量饮酒特别是葡萄酒可降低患AD的危险性。中年人经常食用鱼(鲑鱼、金枪鱼、鲱鱼或沙丁鱼)可以降低认知损害的风险,推测可能是通过降低脑血管病风险和抗炎而起作用。11.职业暴露

多年来,许多研究支持重金属铝与AD发生相关,但是也有相反的观点。与此类似铁、汞、钆、铅、锌和铜是否增加AD风险均未得出一致性结论。另外暴露于杀虫剂和电磁场与AD关系同样存在争议,有待于进一步研究。

中国社会迈入老龄化已经成为现实,再加上独生子女家庭的格局,痴呆必将对社会造成巨大的负担。要营造一个健康的老龄社会,现有的医疗模式需要改革,要加快建立针对痴呆人群的专门医疗和护理,加强保险等社会保障力度。此外,还要完善社区服务,加强宣传教育,对可以干预的痴呆危险因素加以干预,从而为家庭减轻负担,让痴呆老人早日走出疾病困惑的阴影。第四节 痴呆研究的挑战和展望

1906年德国学者阿尔茨海默首次报道老年性痴呆病例,从此揭开了人类对痴呆研究的序幕。痴呆研究已从早期简单的临床观察发展到目前以神经病理学、神经生物学以及分子遗传学等多种手段针对痴呆的病因、病理、生化特征、发病机制、临床表现、诊断及治疗进行全面研究的崭新阶段,并在上述领域取得一系列重要进展,促使痴呆病因学呈现跨越式进展,痴呆病理及分子机制渐趋清晰。国际化可操作性诊断标准的使用和疾病分类系统的建立,把痴呆的诊断和鉴别诊断提高到了一个新的水平。全球对痴呆危害性和预防重要性的认识日渐提高,以疾病预防为主导的新型疾病认识观念冲击着神经科学中的各个领域。围绕痴呆的早期预防和治疗,新近提出了“轻度认知损害(MCI)”和“血管性认知损害(VCI)”等新概念,这是近十年来痴呆概念中的新热点,主要是针对世界上发病率最高的两类疾病“AD”和“VaD”。痴呆早期的可治疗性,使得人们对痴呆前疾病的早期病理改变更为关注。世界对痴呆研究的重视也极大地改善了与痴呆有关的医疗保健服务。

痴呆研究的方法和手段日新月异。从最初的大体病理到分子病理、基因诊断。从CT成像到磁共振成像(MRI)、功能磁共振成像(functional-MRI)、正电子发射断层显像(positron emission tomography,PET)以及单光子发射计算机断层显像(SPECT);可用于治疗的药物逐渐增多,从最早的胆碱酯酶抑制剂到谷氨酸受体拮抗剂、分泌酶抑制剂以及尚有争议的β淀粉样蛋白(Aβ)免疫疗法,这些都极大地推进了痴呆临床诊治水平的提高和发展。

然而欣喜之余,却不得不无奈地面对这样一个尴尬的事实:一方面,随着全球老龄化问题的到来,无论是发达国家还是发展中国家,痴呆的发病率、患病率和病死率都在快速增长;另一方面,现有医疗科技水平仍无法根治痴呆,甚至还极少有药物能阻断其病程,目前的治疗还仅停留在对症处理上。由此而导致的疾病经济负担和社会问题日益严重。不仅事关痴呆患者亲属及家庭,而且给整个社会乃至一个国家的发展都带来了难以估量的影响。在临床实践中目前主要面临以下问题:①现有的诊断和治疗仅仅限于痴呆发病和临床出现明显症状时,而不是预防和超早期诊断。MCI及VCI与痴呆的相互关系及病程演化仍有许多问题有待阐明;②对于痴呆的诊断,很大程度上还依赖于常规的影像学检查和采用诸如简易精神状态检查(MMSE)量表进行神经心理的评估,但其特异性和敏感性均不尽如人意,迫切需要开发更敏感的诊断手段和方法;③现有以胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂为主的促智药物在全面、有效改善痴呆患者的临床症状方面尚力不从心。尤其对痴呆行为和精神症状(behavioral and psychological symptoms of dementia,BPSD)的治疗效果无法令人满意,常需抗精神药物的干预。因此新兴抗痴呆药物的研发仍然任重而道远。(高旭光)参考文献

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第二章 痴呆分类及临床表现第一节 痴呆分类

任何疾病综合征都需要分类,因为恰当的分类有利于诊断和治疗。最理想的分类方法是根据病因分类。然而,在疾病的病因尚未完全明确前,仍然需要根据临床现象学来分类。例如,按病理生理状态分类,按发病情况分类,按临床表现分类,或综合几方面的混合性分类等。由于不同的病因和神经病理学改变可以表现相同的临床特征,所以对痴呆分类曾提出过多种分类方法,随着多年来对痴呆认识的深入,这些分类方法也在不断地改进。痴呆是一种智能损害综合征,导致这一综合征的原因有许多。明确痴呆综合征只意味着临床诊断过程的开始,接下来应该寻找痴呆的原因。由于有些痴呆的病因不完全清楚,因此现在多采用混合性分类的方法。一、按预后分类1.可逆性痴呆

是指经过治疗后痴呆症状可以改善。可由下列疾病引起,如脑血管病、脑肿瘤、脑外伤(慢性硬膜下血肿、脑挫裂伤、拳击者痴呆等),营养代谢性痴呆(叶酸-B缺乏、甲状腺功能亢进或减退、甲状旁腺12疾病),Wilson病、肝脏疾病、低血糖、电解质紊乱、库欣病、脑垂体功能减退、艾迪生病、尿毒症、卟啉病、中毒(酒精、镇静催眠药物),感染(如脑脓肿、脑膜炎、脑炎、梅毒、脑寄生虫病)等。其他,如多发性硬化症、癫痫、HIV病所致痴呆及正常压力脑积水痴呆。2.不可逆性痴呆(不可治性痴呆)

常见中枢神经变性疾病,其病因不明,如阿尔茨海默病、额颞叶痴呆、路易体痴呆等。二、按脑病变部位分类

按病变发生的解剖部位,又可分为皮质性痴呆、皮质下痴呆、边缘性痴呆、混合型类。这种分类的优点是表明了病变的部位,但没有明确病变的性质。1.皮质性痴呆

顾名思义即以大脑皮质病变为主引起的痴呆。一般认为主要包括老年性痴呆、额颞叶痴呆(包括Pick病)等。皮质性痴呆的损害部位主要在大脑皮质,依次为颞叶、顶叶、额叶、枕叶的皮质(也可累及扣带回、海马和杏仁核等部位)。表现有认知功能障碍,记忆下降,学习、思维、判断力、计算力、视空间功能障碍,情感和行为以及人格改变。失语、失写、失认、失用等皮质局灶功能障碍等,是皮质性痴呆的特点。晚期智能严重下降,可有人格改变,如原来内向、少语变得外向、多语或相反,可表现为淡漠或激惹,亦可有精神行为症状,如幻听、幻视及抑郁等。大多合并有自理能力障碍,不能工作,不能与他人交往等。皮质性痴呆患者的运动系统功能障碍直到晚期才出现,如肢体震颤、舞蹈症、肌张力增高或减低等。2.皮质下痴呆

是累及大脑皮质神经核团、白质或额叶—皮质下环路为主要损害的一组痴呆综合征。1974年国外学者认为进行性核上性麻痹引起的行为改变为皮质下痴呆,以后学者们陆续描述亨廷顿病、帕金森病引起的痴呆为皮质下痴呆。迄今为止,皮质下痴呆的概念仍有争论,但多数学者认为仍应保留皮质下痴呆这一名称。皮质下痴呆的可能病因有很多,常见的有进行性核上性麻痹、帕金森病、路易体痴呆、亨廷顿病、肝豆状核变性、皮质下动脉硬化性白质脑病及脑积水等。皮质下痴呆与皮质性痴呆的临床特征有明显差别。皮质下痴呆患者记忆障碍主要表现为健忘,其特征是难以自发回忆已识记的知识,经提示能帮助患者进行回忆。情感障碍更明显,常见抑郁症状,可出现反应淡漠,对周围人或物无兴趣,或易激惹、兴奋等。皮质下痴呆患者的认知损害较轻,较早期就可出现运动功能异常改变,如肢体震颤等不自主运动、肌张力改变、姿势步态改变或四肢无力等。从上述可知,皮质下痴呆是一组以皮质下受损为主要症状的痴呆。3.边缘叶性痴呆

Cascon等对1例疱疹病毒脑炎病人的痴呆进行临床和病理的分析,认为主要是边缘系统的结构受损,其智能改变属边缘系统性痴呆,界定了边缘性痴呆的内涵。边缘叶性痴呆的主要病变部位包括颞叶、海马、穹隆、扣带回、杏仁核、岛叶、带状核、丘脑下部、乳头体等(有时病变不局限于边缘系统)。病因较为复杂:感染、变性、血管疾病、肿瘤、中毒、外伤、营养及代谢障碍等均可引发。神经心理的改变较为特殊,常由边缘系统的几个不同部位的损害,组成不同表现的痴呆综合征。了解其临床特征,有利于找到痴呆的病因,如帕金森病、肝豆状核变性、脑积水等,这有利于对不同病因引起的痴呆采取相应的治疗,以达到最理想的治疗。皮质、皮质下、边缘性痴呆的比较见如下表格。表2-1 皮质、皮质下、边缘叶性痴呆的比较三、按病因分类1.原发性痴呆

其病因不明,如老年性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆等。2.继发性痴呆

有明确病因导致的痴呆,经治疗后大部分病人症状改善。如血管性痴呆,外伤性痴呆,缺氧性脑病引起痴呆,感染性痴呆,脑肿瘤引起痴呆,代谢性痴呆(甲状腺功能亢进或减退、甲状旁腺疾病)等。四、中国精神疾病分类方案与诊断标准有关痴呆的分类表2-2 中国精神疾病分类方案与诊断标准有关痴呆的分类(CCMD-3)续表五、ICD-10痴呆分类表2-3 ICD-10痴呆分类六、DSM-Ⅳ痴呆分类表2-4 DSM-Ⅳ痴呆分类续表七、其他分类

另外,人们还习惯于将痴呆分为常见的痴呆和少见的或罕见的痴呆。老年性痴呆、血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆和帕金森病痴呆等是常见的痴呆;CJD、艾滋病痴呆、进行性核上性麻痹、亨廷顿病、皮质基底节变性、甲状腺功能减退性痴呆和正常颅压脑积水性痴呆等为少见的痴呆。第二节 痴呆临床表现一、认知障碍

认知功能障碍被认为是痴呆的核心症状,包括记忆障碍、失语、失用、失认、执行功能、视空间功能、定向力、计算力、注意力障碍等,出现两个或以上认知功能损害是诊断痴呆的必要条件。1.记忆障碍

记忆指信息在脑内储存和提取的过程。学习和记忆的基本过程大致可以分为以下3个阶段,即获得(acquisition)、巩固(consolidation)和再现(retrieval)。①获得:又称登记(registration),是感知外界事物或接受外界信息的阶段,也就是通过感觉系统向脑内输入信号的阶段;②巩固:获得的信息在脑内编码贮存和保持的阶段,保持时间的长短和巩固程度的强弱与该信息对个体的意义以及是否反复应用有关;③再现:将贮存于脑内的信息提取出来使之再现于意识中的过程,即通常说的回忆过程。

按记忆时程的长短可将记忆分为瞬时记忆(immediately memory)、短时记忆(short-time memory)、长时记忆(long-time memory)。瞬时记忆为时不超过2秒钟,在这个阶段,外界信息进入感觉通道,并以感觉映象的形式短暂停留。贮存在感觉通道中的感觉信息大部分迅速消退,只有得到注意和复习的小部分信息才转入并被保持到短时记忆中。短时记忆为时不超过1分钟,且短时记忆的信息量有限,仅7±2个音节或字母。短时记忆中贮存的信息经过复述、编码并与个体经验建立了丰富而牢固的意义联系,就会转入长时记忆系统。这些信息在个体需要时可以被检索并提取,从而得到再现。

在长时记忆中信息大多数以语言为中介进行编码,视觉表象也可作为编码的中介。长时记忆的时间为1分钟以上乃至终生。长时记忆的容量极大,包括人所记住的一切经验。长时记忆又分为陈述性记忆或外显记忆(explicit memory)和非陈述性记忆或内隐记忆(implicit memory)两大类。外显性记忆又包括情节记忆(episodic memory)和语义记忆(semantic memory)。情节记忆是与个人经历有关的事件,包括顺行性记忆和逆行性记忆,前者指对近期新发事件的记忆,后者指对既往事情的记忆;语义记忆是关于词义的永久性知识,包括各种词汇的意义、词汇所涉及物体的知觉成分(如形状、大小、颜色、声音等)和物体的功能。语义记忆是语义在脑内的存储,属长时记忆。由于语义记忆将记忆、语言及思维更加紧密地联系在一起,成为认知科学研究的重点;内隐性记忆是指不需要有意识记而获得的技术、操作程序等。

多数痴呆都要累及记忆,但是不同痴呆类型出现的早晚和严重程度不同。阿尔茨海默病和多数其他痴呆类型早期多累及顺行性记忆,表现为不能回忆最近发生的事,如谈话内容、电视节目、上一次就餐吃的饭菜,忘记东西放置的位置,整天寻找东西,忘记服药或要购买的东西,患者常借助于记事本帮助记忆,但随病情进展,患者会忘记做过记录。知情者也观察到患者的这类症状,常抱怨患者反复询问一件事情,反复说一句话或一件事,如刚问了客人“你身体怎么样”,一会儿又问同样的话。做事说话转眼即忘,因整天找东西而弄乱房间。这一时期远期记忆可保持,如患者或家属的生日,结婚纪念日等,有时家属因此不承认患者有病,强调说患者对很久以前的事都记得清清楚楚。随病情进展,至中期患者的远期记忆也受到影响,忘记生活中早期的事件,此时患者常言之无物,记忆中的东西已经很少,谈话内容空洞、平淡,往往仅局限一两件事。和阿尔茨海默病比较,血管性痴呆患者早期并不以记忆障碍作为突出特点,而其他方面的认知功能损害可能已对患者日常活动能力造成显著影响。患者的记忆损害是随缺血的严重程度呈阶梯式逐步进展的过程,短时记忆中的听觉记忆容易发生损害,其次是视觉记忆易损害,而长时记忆不易损害。

语义记忆障碍在语义性痴呆患者最突出,语义性痴呆(semantic dementia)是额颞叶痴呆的一个亚型,患者在较长时间(数年)内表现为持续性、选择性语义记忆损害。与AD患者近状记忆减退不同,语义性痴呆对日常事务的情节记忆保留,而远期记忆损害突出,是对物体名称的遗忘重于对功能的遗忘,这可能和患者的海马结构损害较轻有关。2.失语

失语是一种由于大脑局部病变、神经受损导致患者后天语言学习能力受损或丧失的一种获得性语言综合障碍,与神经肌肉病变引起的发音器官无力或协调性障碍导致的构音障碍不同,患者的理解和表达能力有不同程度的损害,而后者虽然言语不清,甚至完全不能说话,但是通过其他手段(如肢体语言、书写等)能够正常理解和表达。

迄今为止,如何对失语症进行分类尚未取得完全一致的意见,不同专家学者从不同立足点出发有着不同的见解,目前,已被学术界广泛认可的以解剖-临床为基础的失语症分类主要有以下8种:Broca失语、Wernicke失语、传导性失语、经皮质运动性失语、经皮质感觉性失语、经皮质混合性失语、完全性失语和命名性失语。Wernicke失语、传导性失语、经皮质感觉性失语、命名性失语为流利性失语;完全性失语、经皮质运动性失语、经皮质混合性失语、Broca失语为非流利性失语。不同类型的失语症患者各具特点,但总体而言失语症患者的问题主要集中在自发性言语能力;词语、短语、句子的复述能力;听觉理解能力;命名能力;阅读能力;书写能力6方面,因此,这也是对失语症患者进行评估时主要关注的内容。

简单来说,判断一位痴呆患者是否患有失语症及失语症类型,首先要对其进行命名能力评估。若其存在命名能力障碍,包括不能完成产词性命名(知道名称但说不出)、选词性命名(用描述替代名称)和词义性命名(失去词的符号意义)则可确诊为失语。然后根据患者自发性言语及交谈能力的不同特点对其进行分类,如果其说话时需调动面部及全身的力气、语量少(少于50字/分钟)、说话不顺畅,有电报式发音,则可判断为非流利型失语症;如果其说话省力、语量多(100字以上/分钟),并需要制止才能停下,则可判断为流利型失语症。随后对患者进行听觉理解能力及复述能力评估,进一步分类。非流利型患者中听觉理解能力较差的是完全性失语;听觉理解能力较好、复述能力较差的是Broca失语;听觉理解能力和复述能力都较好的则是经皮质运动性失语。流利型患者中听觉理解能力和复述能力都较差的是Wernicke失语;听觉理解能力较差、复述能力较好的是经皮质感觉性失语;听觉理解能力较好、复述能力较差的是传导性失语;听觉理解能力和复述能力都较好的是命名性失语。此外,在临床上既有经皮质运动性失语特点,也有经皮质感觉性失语特点的患者可判断为经皮质混合性失语。

早期痴呆患者多表现为找词困难、迟疑、语言空洞,由于最先累及的解剖结构不同,症状可以倾向于某一类失语,随病情进展,最后都发展成完全失语,患者缄默或只有喃喃之声,理解和表达完全不能。不问痴呆类型以及同一种痴呆的不同阶段患者语言障碍的侧重点和严重程度不同。以大脑左侧外侧裂周围主要病变的原发性进行性失语和语义性痴呆,在发展成全面的痴呆前,失语为突出症状,单纯的失语可以存在数年。原发性进行性失语主要累及外侧裂前脑组织,表现为非流利性失语。患者语言表达障碍突出,言语流利性减退,讲话费力,找词困难,命名困难,语言表达中缺乏语法,主要以实词为主,语句短,理解能力相对保留,临床类似Broca失语。

AD患者存在的语言障碍常表现为流利性失语,言语形式存在,而语义及内容进行性减退。早期患者即出现找词困难,语言空洞、理解能力轻度受损,书写障碍,而口语表达流利。随病情进展,语义障碍进一步加重,阅读和书写能力进一步减退,口语和复述相对较好,与经皮感觉性失语、Wernicke失语等流利性失语类型有相似之处,但不完全相同,患者主要表现为讲话缺乏逻辑,缺乏内容,无明显奇特性言语。至重度,患者出现刻板语言,最后发展为缄默。血管性痴呆患者由于梗死的部位不同,可以导致各种类型的失语。左侧外侧裂周围梗死可以出Broca失语、Wernicke失语和传导性失语。左侧大脑中动脉区大面积梗死出现完全性失语。分水岭梗死表现为经皮质运性失语,患者表达(经皮质运动性失语)或(和)理解(经皮质感觉性失语)能力损害,复述相对保留。小血管性痴呆和其他皮质下性痴呆(如帕金森病痴呆等)患者言语少,语音低弱,理解和表达较好。语义性痴呆主要损及颞叶结构,一种表现为语义记忆障碍,患者讲话不费力,有语法结构,属于流利性失语,理解障碍突出,命名严重不能,语言空洞,缺乏实词,常表现为感觉性失语或命名性失语。3.失用

失用是执行随意、熟练动作的能力丧失,这种丧失虽不能归因于基本的感觉运动缺失,但它是临床上一种熟练且有目的性动作的运动障碍。它是在具有健全的肌力和完整神经支配的情况下,肢体不能顺利完成有目的的动作,丧失已获得的、熟练的正常运动能力。这种丧失不能用肌力减退、肌张力异常、震颤或舞蹈症等解释,它是皮质高级中枢的运动损害而不是初级水平的运动控制损害。按照运动障碍的病理机制,临床上采用最广泛的Liepmann神经生理—心理学分类,将肢体失用分为两种不同类型,即观念运动性失用和观念性失用。观念运动性失用是指失用症患者不会使用工具,它包括手和手指的状态模仿,手势需要的表达,以及有目的使用的手势语。观念性失用是指失用症患者会使用工具,如用刀子切削或使用铅笔。通过临床观察,下肢观念运动性失用出现在大面积脑损害患者伴有严重的上肢观念运动性失用,并患有总体严重的手势失用。

观念运动性失用患者虽然能理解命令的旨意,却不能传达到动作执行器官的一种状态,即不知怎样才能完成的一种状态。患有这种失用症者不能准确执行曾经学得的运动动作,其特征是,在无意识的状态下可充分进行的运动,在指令条件下却无法完成或无法模仿。通过简洁命令来执行精细动作的能力与优势半球的言语功能密切相关。充分的言语理解是行为检查的基础,故语言理解区必须没有损伤。命令一旦被理解,这一信息便与其相连的缘上回扩散,在此,语言与中央后部顶叶皮质的运动感觉的记忆联合,这些运动的感觉性记忆传到语言运动区,在此诱发运动模式的记忆。然后前运动区向运动区的锥体束纤维发出执行实际小动作的命令。这一通路的任何一个部位的病变,都会引起观念运动性失用。

观念性失用是比观念运动性失用所见的运动企图障碍更高层次的障碍。是充分保留对操作的所有对象的认知,动作执行器它能力无异常,却不能进行系列动作的准确操作(操作困惑或操作错误)的一种状态。表现为日常惯用物品的使用程序障碍。表现为两种情况:①单一物品的使用障碍(比较重)。虽知道手里的物品是什么,却不能对其功能和用途进行使用。如钢笔的使用。②两种以上物品同时操作障碍。不能将多样的用具按照准确的顺序达到使用目的。通常是优势半球的顶叶下部(特别是缘上回的皮质和皮质下)附近的病变。但是随着MRI、CT等影像学诊断的进步,最近认为皮质白质病变(联合纤维的障碍、颞叶前方的白质病变)、皮质下灰质(基底节、纹状体、苍白球、尾状核、丘脑等)的障碍与辅助运动区的障碍有关。另外,个别病例虽病变广泛,但失用症却很轻,有的甚至完全看不到失用症的表现,所以应注意运用中枢的个体差异。

与记忆损害一样,失用症也是AD重要的神经心理学特征。Edwards等研究表明,35%的轻度痴呆、58%的中度痴呆以及98%的重度痴呆患者表现有失用。也有研究表明轻、中度痴呆患者无论是概念知识还是运用功能均受到损害,也就是既存在概念运动性失用,也有观念性失用。其中AD运用障碍的严重程度与简易精神状态检查(MMSE)评分无相关性,但与日常生活活动能力量表(ADL)得分显著相关。对早期痴呆患者的研究发现,“把身体的一部分当作物体使用”此类错误最为常见,例如要求示意如何用牙刷刷牙时,患者不是拿牙刷刷牙的样子,而是用其手指当牙刷去刷牙。同时,AD患者使用物体完成动作的反应时间与正确率较正常人差,模仿有意义的手势比模仿无意义的手势错误率高,这可能是由于在执行有意义的手势时需要进行语义加工,而AD患者往往存在语义加工的障碍。4.失认

失认是指因脑损害而不能认识经由某种感觉辨察的熟悉物体。在痴呆的极早期,患者即可以出现视觉空间的认知障碍,患者容易迷路、在建筑物中迷失。对立体空间的正常感知力下降,患者不能临摹立方体,常画成平面图形,随着病情进展,二维作业也出现明显的错误,只有胡乱画的线条。痴呆初期对熟悉物体的认识一般正常,通过听觉、视觉或触觉能够知道原来熟悉的声音和物体,如汽车声音,钢笔、钥匙等。随着病情的进展,至中度,患者左右认识不能,可以出现自体失认,不能认识自己的手指。至重度,患者不能认识亲人面貌,自我认知受损,患者不认识镜子中的自己,坐在镜子前与镜中自己的影像说话,甚至问自己的影像是谁,有时因为惧怕镜子中的自己而碰碎镜子,迫使家属把镜子全拿走,或者用布蒙上。

视觉失认是在没有语言障碍、智力障碍、视觉障碍等的情况下,却不能认知、肯定眼前的视觉对象为何物的一种状态。换言之可看到眼前的客观实体,却不知是什么以及其特质内容(如形状、性质、功能、用途等)的一种状态。例如:桌子上放着一块香皂,患者看过后却不知道是什么,但当他用手摸一下,再拿起嗅一嗅时才会知道这是香皂。即通过视觉系统无法认知、肯定的客观实体,通过视觉以外的感觉系统(嗅觉、触觉、听觉等)能够理解其特征的一种状态。

听觉失认为听力保留,但对所能听到的原本知道的声音的意义不能辨别和肯定的一种状态。根据失认的对象可将听觉失认分为:语聋(言语音的认知障碍)、环境失认、感觉性失音等,但在临床上比较少见。5.定向力障碍

定向力是认知功能的一种,是个体对周围环境(时间、地点、人物)及自身状态(姓名、年龄、职业等)的察觉和识别能力。痴呆患者的认知功能随着病情的进展逐渐衰退,定向力障碍是其中的一个重要表现。时间定向力对于痴呆患者的早期认知下降较为敏感。AD痴呆早期即可以出现严重的时间定向障碍,患者不知道是何年何月何日,什么季节,对地点和人物的定向相对较好,可以知道居住的城市,就诊的医院,正确地说出大夫和陪同者的身份。在一个针对505个老年护理院老人的基线MMSE总分及时间地点定向、延迟回忆、注意力和其后3随访的研究中,发现时间定向与今后MMSE总分的下降显著相关。时间定向力可以用于原本正常人群认知的长期监测。均说明对于认知下降的患者,时间定向力是一个敏感的指标。随病情进展,地点和人物的定向逐渐损害,患者不知道自己所处的地方,出门找不到家,不能分清人物的身份,严重时自己家人也不认识。6.执行功能障碍

执行功能(executive fuction,EF)是指个体在实现某一特定目标时采取灵活优化方式,来计划、始动、排序、监测目标指向行为的认知技能。EF障碍广泛老年痴呆在内的多种神经精神疾病。尽管美国神经医学会在1994年将EF障碍作为支持痴呆诊断的临床依据之一,但在临床工作中未得到应有的重视,再加上传统的痴呆监测方法对EF不敏感,使得痴呆患者EF损害状况被大大低估甚至被忽视。越来越多的证据表明,痴呆患者EF损害是普遍的。EF与日常生活能力及功能下降密切相关。EF能预测轻度认知障碍向痴呆的转化,并独立决定痴呆患者需照料水平。

EF主要包括以下认知技能:①注意和抑制:即注意与任务相关的信息和加工过程,同时抑制无关信息。②任务管理:指加工复杂任务时,将注意在不同任务中进行切换。③工作记忆:指短时间内储存和保持信息的能力。④监控功能:指更新和检查工作记忆的内容,以决定下一步工作序列。⑤制定计划:指规划目标行为的加工序列。目前常用的执行功能检查项目包括伦敦塔测验、威斯康星卡片分类测验、迷宫测验、连线测验、Stroop测验、事物相似性检查等,能够检测患者的计划、推理、任务管理、抗干扰、概括抽象等能力。

与EF有关的脑结构包括前额叶背外侧皮质、额叶眶面、前扣带回、基底节和小脑。具体与EF特别相关的环路有三个。分别为:①额叶背外侧:此环路损害可影响多种高级认知功能,如目标选择、计划、排序、任务转换、空间工作记忆、自我监控等。②额叶眶面外侧环路:此环路可能与情况评估、行为选择、情感反应有关。损害可导致个性改变、行为失抑制、情感障碍等。③前扣带回环路:此环路在行为监控和错误纠正方面起重要作用。损害时表现为冷漠、意志丧失、缄默等。EF结构上依赖整个额叶基底节-丘脑皮层网络,即额叶系统的完整性;在功能上任何影响额叶系统系统信息处理过程的损害,不论其部位和缓解,均可导致EF损害。

AD的记忆障碍为核心症状而被大家熟知,由于临床常用的认知量表不能很好反应甚至完全忽视EF,AD患者的EF损害被低估。研究表明,AD患者有明显的EF损害,其突出表现在解决问题的能力、信息协作处理、概念形成等方面。并认为记忆障碍和EF是AD病程中早期说有认知障碍最显著、特征性改变,有助于AD的早期诊断。Collette等检查了20例AD患者和健康老人的EF,AD患者所有的执行作业差于健康老年人,析因分析表明主要与两个EF区域有关,即抑制能力和协调信息储存、处理能力。痴呆早期如果要求患者做一些事,如扫地,擦桌子等,患者可以完成,但是患者本人很少去做,说明患者不能产生目标行为。有些患者能够较好地完成一般认知检查,谈吐基本正常,但是家属报告患者的日常能力明显减退,如不能招待客人,不能做出日常计划,不能进行创新性的工作,这种检查和真实生活的差距反映了执行能力的损害。

VD患者存在明显的EF障碍,比记忆下降更明显,有研究者甚至建议把EF障碍作为诊断VD的必需条件,事实上,即使未达到痴呆水平的脑血管病患者也存在不同程度的EF障碍,这是由于VD通常病变广泛,易损害尾状核、苍白球、丘脑等结构以及颞叶-皮质下连接纤维,破坏了EF的完整性。总体而言,VD患者EF障碍比AD更明显,并且在损害类型上有区别。VD患者以抑制力欠缺及处理复杂信息能力下降为主,其在执行卡片分类作业时常存在大量执行错误,而自由回忆、线索回忆优于AD患者。7.计算力障碍

计算能力是人类的一项基本认知机能,以往研究已经证实数字加工和计算能力损害是阿尔茨海默病(AD)核心特征之一。痴呆早期即可有计算能力的减退,高学历的患者也不能进行比较复杂的计算,像白菜0.5元/斤,3元买几斤这样的问题,患者通常难以回答,或者要经过长时间

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