作者：赵运涛、王蕾、王浩 主编
出版社：化学工业出版社
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心电解惑试读：
前言
循环系统疾病仍是威胁人类健康的主要疾病之一。心电图作为临床诊断疾病的第一手资料，可以在早期预测许多危及生命的疾病。然而近几年来心电图学日新月异的发展，许多新鲜命名及崭新的定义令人目不暇接，在这种情况下，临床及心电图工作者必须有一定深度的知识更新才能更好地辅助临床工作及避免临床中出现误诊、漏诊。
在这种形式下，我们通过“Case+Discussion”的形式，展示我们团队发表在国外顶级期刊上的病例报道，并结合一些令人颠覆眼球的“Case”，阐述相关理论，深入讲解一些罕见及疑难疾病的新心电图概念，和不同于传统认识下的一些新情况，甚至有些概念会颠覆传统认知，甚至亲自致信ESC组委会，明确一些指南中的一些错误，从而正本清源。而且本书抛弃以往心电图书中只谈电忽略了结构的弊端，将电与心脏结构相结合，力求让读者能知其然而知其所以然。本书分为上下两篇，上篇从心电图到疾病，第1章主要阐明心电图的解剖以及电生理基础；第2～6章通过阐述心电图各个波形的异常变化，结合具体相关病例报告以不同的角度阐明波形变化的临床意义，使读者耳目一新，知常达变，对心电图各种波形有更全新的认识。下篇介绍几种疾病的心电图表现，第7～16章阐述各种临床少见及常见疾病的典型以及不典型心电图改变，以及快速应用心电图的相关方法。
本书有两个特点：一是具体病例+ 病例解析+知识点，进一步加深对典型及疑难病例的理解；二是从心电基础出发，进行逻辑推理，像福尔摩斯探案一样，力求实现心电解惑。
本书适合内科多学科医师参阅，不局限于心血管内科医师，尤其适用于急诊、临床一线医师。另外，本书中一些新概念对心电图医生来说，也可以更好地辅助临床；对在读学生而言，更能提高知识层面，提高对心电图的兴趣。
感谢我们团队成员的辛勤写作，并感谢心在线的大力支持。限于我们水平，仍难免有不足之处，恳请各位同仁、读者不吝指正。也希望读者们能够一如既往地喜爱本书并多提宝贵意见和建议，以备再版时参考。赵运涛 2018年冬 上篇 从心电图到疾病第1章 心电学基础专题一 心律失常的电生理基础
心律失常，是一个很宽泛，也很困难的话题。幸福的家庭有着相同的幸福，而不幸的家庭有着各自的不幸，这在心律失常领域同样适用，正常的心律遵循着相同的规律，而异常的心律有着各自的异常。我们只能试图从几个大的方面来介绍，心律失常是如何发生的。
所谓的心律失常，无非是涉及电信号在心脏内的形成和传导，因而，据此可将心律失常分为冲动形成异常、冲动传导异常及冲动形成和传导均异常。一、冲动形成异常
根据心肌细胞能否自发产生冲动，可将其分为自律细胞和非自律细胞，前者如窦房结细胞，后者如普通的心房、心室肌细胞。冲动形成的异常可能是自律细胞的自律性发生改变，也可能是本身不具有自律性的细胞具有了自律性，或者是发生了触发活动，下面我们一一介绍。
1.自律细胞的自律性发生了改变
自律细胞根据0相除极的快慢，能够分成慢反应自律细胞，如窦房结细胞，或快反应自律细胞，如浦肯野细胞。窦房结细胞自律性发生改变时，可产生窦性心动过速（窦速）和窦性心动过缓（窦缓），当自律性增高，4相自动除极斜率增大，为窦性心动过速，当自律性降低，4相自动除极斜率减小，为窦性心动过缓。窦房结细胞自律性显著降低后，如严重的窦性心动过缓或窦性停搏（窦停），对其他潜在起搏点的抑制作用减弱，因而其他异位节律点会“被动”地显示出来，如交界区逸搏或室性逸搏。当潜在起搏点的自律性异常增高，超过窦房结时，即可产生异位心律，单个的异位搏动称为期前收缩（早搏），如房早或交界区早搏，而持续的异位心律则称为异位心动过速，如房性心动过速（房速）或交界区心动过速。快反应自律细胞的自律性增强多由于药物或病理影响，可产生异位搏动或异位心动过速。
2.非自律细胞具有了自律性
正常情况下，心房肌和心室肌细胞没有自律性，但在某些特殊情况或病理情况下，如心肌缺血，可使这些非自律心肌细胞的膜电位绝对值变小，膜电位变得不稳定，自发震荡，当其达到阈电位后，即可产生一次动作电位，引起扩布，此时，这些非自律细胞便具有了自律性。心肌缺血时出现的再灌注心律失常，如加速性室性自主节律，便是非自律细胞具有异常自律性的典型。
3.触发活动
触发活动（图1-1），也称为后除极，是指一次动作电位完成后，膜电位自发震荡，当这种电位震荡达到阈电位后，即可引起一次除极。电位的震荡可发生在动作电位的3相，称为早期后除极，也可发生在动作电位的4相，称为晚期后除极。触发活动导致的心律失常是由额外的激动引起，这和自律性异常具有明显的区别，单次触发活动可导致异位搏动，而一连串的触发活动，则可导致触发性心动过速。早期后除极的典型为长QT综合征继发的尖端扭转型室性心动过速（torsade de pointes，TdP），晚期后除极的典型为洋地黄中度导致的室性期前收缩（室性早搏，简称室早）。图1-1 触发活动即后除极示意二、冲动传导异常
冲动传导异常包括传导速度异常如传导速度减慢或传导阻滞和传导途径异常——折返。
1.传导速度减慢或传导阻滞
传导速度减慢或传导阻滞可发生在心脏传导系统的任何部位，如窦房传导阻滞、房室传导阻滞和束支传导阻滞等。而传导速度减慢或传导阻滞，可以是生理性的，也可以是病理性的。冲动提前，恰好遇到传导系统的相对不应期，会自然导致传导速度的减慢和传导阻滞，如发生在房室结，心电图表现为PR间期延长，如发生在希氏束以下，表现为束支传导阻滞。如图1-2中所示，提前的激动恰好碰到了右束支的绝对不应期，从而使得激动在希氏束以下只能先沿着左束支下行，而后跨室间隔激动右心室（简称右室），心电图上表现为完全性右束支传导阻滞，此时的传导阻滞，并不是因为右束支本身存在病变，而是冲动到来的时机不对，这种情况我们称为差异性传导。而传导系统本身病变导致的传导缓慢或延迟，临床常见的是各种类型的房室传导阻滞（图1-3），最严重的情况是完全性房室传导阻滞，所有的冲动均不能下传至心室，出现房室分离；合并交界区逸搏还好，如为室性逸搏，常伴血流动力学障碍，甚至有演变为心室颤动（室颤）的风险。图1-2 右束支正常传导及右束支传导阻滞示意图1-3 各种类型的房室传导阻滞的梯形图A—心房；J—房室结；V—心室
2.传导途径异常——折返
折返指心脏的一个部位产生冲动后，沿着传导路径下传，再次回到原来的部位，再次产生冲动。折返发生的三要素：解剖或功能学的环路，单向传导阻滞，一条路径传导缓慢，使得激动返回原来的部位时，心肌组织已经脱离了不应期（图1-4）。根据折返环的大小，可将折返分为微折返和大折返，微折返如房室结内、心房内和浦肯野纤维和心室肌之间的小折返，大折返如房室折返和束支之间的折返。传统的折返性心动过速如阵发性室上性心动过速、心房扑动（房扑）、束支折返性室性心动过速等。阵发性室上性心动过速，包括房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速（图1-5）。房室结折返性心动过速折返环局限在房室结区域，房室结分离为两条快慢不同的传导路径，常见慢路径下传，快路径逆传，形成周而复始的循环。而房室折返性心动过速，则是由旁路和房室结-希浦系构成了折返环，常见沿房室结下传，旁路逆传，构成包含心房、心室的大折返。房扑（图1-6），其本质为心房内的大折返性心动过速，最常见的是围绕三尖瓣环逆钟向折返的房扑，三尖瓣和下腔静脉之间的三尖瓣峡部是传导缓慢区，也是房扑消融的靶点。也有少部分房扑，围绕三尖瓣环顺钟向折返。而近来随着房颤射频消融手术的广泛开展，折返环在左房内的不典型房扑也在逐渐增多。图1-4 折返形成的基本条件及折返发生的过程示意S—慢路径；f—快路径图1-5 房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速示意AE—心搏；P′—逆传P波图1-6 房扑示意FO—卵圆窝；CS—冠状静脉窦；VC—下腔静脉三、冲动形成和传导均异常
冲动形成和传导同时出现异常，就不得不提“盛名已久”的并行心律了，其中室性并行心律最为常见。顾名思义，并行心律指心脏内出现了一个和窦房结并行的节律点，这个节律点本不该展现出自律性，说明其存在异常的自律性，即冲动形成异常。这个节律点不断地发放冲动，但是，由于窦性激动的存在，很多时候心肌都处于不应期，只有在心肌脱离不应期后，才能让这个节律点显露出来，说明存在冲动传导的异常，也正是因为这种随机的传出，异位节律点和窦律的联律间期不固定，但异位节律点之间的间期是固定的。如图1-7所示，A、B、C为异位室性节律点形成的激动，AB、BC间期固定，但他们和窦律的联律间期绝对不等，A、B脱离了不应期完全显露出来，C遇到了窦律形成了融合波。图1-7 室性并行心律示意可见IA不固定F—融合波；IA—联律间期
希望借助着心律失常基础电生理的内容，为你插上翱翔心电世界的翅膀，探索未知，揭开心电机密！专题二 心脏的传导系统
心脏的传导系统，就相当于心脏的电路，负责心脏内冲动的产生和传导。心脏作为一个整体完成一个个循环的舒缩活动，需要大量的心肌细胞之间精密的配合，而完成配合所需要的指令，便来自心脏的传导系统。
心房肌和心室肌这些工作细胞除了具有收缩功能外，也能对心脏的电活动进行传导，但本文所谈的传导系统，指的是能够产生和传导冲动的特殊心肌细胞，包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和浦肯野纤维网（Purkinje）等。
正常心脏的激动起源自窦房结，后经普通心房肌传导至左房，经结间束传导至房室结，再经希氏束（His束）传导至左右束支，进入浦肯野纤维网，快速而同时激动心室肌细胞。对应于心电图，窦房结的激动传导至心房，心房激动产生P波，房室结的延迟及希氏束、束支的传导形成了PR段，最后心室激动形成QRS波（图1-8）。图1-8 心脏传导系统组成及和心电图对应关系示意LA—左心房；RA—右心房；SVC—上腔静脉引自：Issa Miller Zipes. Clinical arrhythmology and electrophysiology: a companion to braunwald’s heart disease. Saunders, 2009.
窦房结呈梭形，分头、体、尾三部分，位于上腔静脉和右心房（简称右房）交界处的心外膜面，体积约为15mm×5mm×2mm。窦房结是心脏的最高司令部，正常情况下由其主导心脏的节律，频率在60～100次/min，我们称为窦性心律。
窦房结产生的冲动，经普通心房肌和结间束传导至左心房（简称左房）和房室结，结间束是窦房结与房室结之间的传导通路，分为前结间束、中结间束和后结间束三个传导束，其中前结间束向左心房发出的分支称为房间束，也称为Bachmann束。
房室结是心脏传导系统的中转站，是冲动从心房到心室传导的关键枢纽。讲到房室结的解剖位置之前，首先介绍一下Koch三角的概念。Koch三角由位于右房下部的冠状窦口、Todaro腱和三尖瓣膈侧瓣组成，房室结即位于Koch三角尖端的心内膜下（图1-9）。冲动在房室结会出现自然的传导延迟，这为心房向心室的血液流动，协调房室收缩，赢得了时间。图1-9 Koch三角引自：S.YEN Ho, Sabine Ernst. Anatomy for electrophysiologists: a practical handbook. Cardiotext Publishing, 2012.
房室结延续为希氏束，翻译自His Bundle，通常我们所说的His就是希氏束，也称作房室束。希氏束长15～20mm，包裹在纤维鞘内，经由中心纤维体，穿透至室间隔膜部后下缘，而后至室间隔肌部上缘，分成右束支和左束支（图1-10），再分散成浦肯野纤维网，支配各个心室肌细胞。希氏束在中心纤维体内穿行时紧邻主动脉瓣和二尖瓣，穿出中心纤维体后走行在主动脉瓣和二尖瓣之间，左侧邻近主动脉右冠窦和无冠窦，右侧邻近三尖瓣隔侧瓣，因而在临床上，不但能够在右心记录到希氏束电位，左侧的无冠窦附近也可以，部分希氏束附近的房性心动过速（房速），可在无冠窦进行消融。图1-10 希氏束在中心纤维体及室间隔内走行示意
左右束支作为希氏束的直接分支，分别支配着左右心室的电信号传导。其中左束支自希氏束发出后，沿心内膜深面下行至室间隔左侧面中上1/3交界处再次分支，左束支大致分成3组，前组为左前分支，主要支配前乳头肌和左心室（简称左室）前侧壁区域；后组为左后分支，主要支配后乳头肌和左室后下壁区域；间隔组为间隔支，支配室间隔中下部区域，我们通常所说的间隔向量，即由左束支的间隔组分支产生（图1-11）。图1-11 左束支主要分支示意引自：S.YEN Ho, Sabine Ernst. Anatomy for electrophysiologists: a practical handbook. Cardiotext Publishing, 2012.
右束支从希氏束主支发出后，沿隔缘肉柱下行进入右心室（简称右室）调制束，右室调制束本为右心室内的肉柱样组织，主要功能为防止右心室游离壁的过度牵张，右束支的主支即走行在其内。在调制束的远端，右束支发出分支，分为2组，外侧组，主要支配右心室游离壁；后组，主要支配右心室后壁、室间隔后部及后组乳头肌。右束支除了在调制束的远端分支外，还有一组分支在进入调制束之前分布至右室靠前的区域，称作前组分支，主要支配室间隔前下部和右室心尖部区域（图1-12）。图1-12 右束支主要分支示意引自：S.YEN Ho, Sabine Ernst. Anatomy for electrophysiologists: a practical handbook. Cardiotext Publishing, 2012.
左右束支分支后再分支，即构成了丰富的浦肯野纤维网，整个心肌组织均被网络在这个电信号构成的大的系统内，为的是心肌细胞可以受到心脏信号的整体调整，有效舒缩，行使心脏的功能。
当心脏传导系统出现了病变，就会导致心脏内冲动的形成或传导发生障碍，即通常所说的心律失常。心律失常的发生，不但扰乱了电信号的形成和传导，也会影响到心脏后续的机械功能，极端的如室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤），患者常合并严重的血流动力学障碍，甚至危及生命。这是我们学习心脏传导系统的解剖，以及后续心律失常发生机制的原因。专题三 心脏电生理学基础
从宏观来讲，心脏作为人体内的循环器官，最主要的功能为进行有序的收缩和舒张，从而维持血液在人体内不断地流动，通过动脉为全身器官和组织提供氧气和养分，通过静脉收集体内利用后的血液进行氧合。然而，心脏的收缩和舒张并不是无序的、盲目的机械活动，这需要无数的心肌细胞进行精密的配合，有的心肌细胞负责收缩和舒张，有的心肌细胞负责发出指令，有的心肌细胞负责传递指令，这一个个心肌细胞俨然就是一个训练有素的部队，团结一致一丝不苟地完成自己的使命。本专题介绍在这个训练有素的“部队”内，如何有效地发出和传递指令——心脏电生理学基础。
正常心脏内的电信号起源自窦房结，而后经结间束，传导至房室结，再沿希氏束至左右束支及浦肯野纤维网，最后传导至心室肌，引起心室肌细胞的收缩。窦房结是心脏内的最高司令部，负责电信号的发放，正常情况下60～100次/min。窦房结细胞这种自动发放电信号的特性，称为自律性，如果通过微电极记录下窦房结细胞的电位变化，我们便能知晓其自律性的秘密。
如图1-13显示单个窦房结细胞的动作电位变化，其静息电位在-60mV，阈电位在-40mV，4相缓慢除极，到达阈电位，0相完成除极的过程，2、3相为复极期。4相自动除极过程主要和钾通道2+（Ik）、钙通道（ICa）及氯通道（If）电流有关，0相除极和Ca内流+有关，2、3相主要和K外流相关。窦房结的自律性主要来自4相的自动除极，4相的电位不是固定在一个静止的水平，而是呈现类似正弦曲线样的变化，缓慢升高至阈电位，引起动作电位的扩布。在心脏的传导系统内，不只窦房结细胞具有自律性，房室结细胞以及浦肯野细胞也具有自律性，但窦房结细胞的自律性最高，即“基础起搏频率”，通过抢先占领和超速抑制等机制，使得房室结和浦肯野细胞的自律性不能展现出来。当窦房结细胞出现功能障碍，如临床常见的“病态窦房结综合征”，其“起搏频率”降低，不足以抑制其他自律性细胞的自律性，就会因其他异位起搏点自律性增高而出现各种各样的异位心律失常，如心房颤动（房颤）。图1-13 单个窦房结细胞的动作电位变化示意
窦房结发出指令后，电信号会沿着传导系统依次传递下去，直至最终完成电信号向机械收缩的转化，心肌细胞这种传导电信号的能力，称为传导性。传导性不仅局限在心肌的传导系统，也存在心房肌、心室肌这些工作细胞。形象地来说，传导性就好像水面的一波波涟漪，由近及远，随着电位的依次变化，把电信号传导至传导系统的远端（图1-14）。图1-14 电信号在心肌细胞之间传导的过程示意
电信号的最终去处，是工作心肌细胞，主要为心室肌细胞。心室肌细胞完成心脏的收缩，而在完成机械收缩之前，心室肌细胞也会产生动作电位，心室肌细胞的动作电位和窦房结细胞的动作电位明显不同，其动作电位的过程，也是由0相、1相、2相、3相和4相组成（图++1-15）。0相由快Na通道开放导致的Na快速内流引起，因而其上升速度很快，波形极其锐利，和窦房结细胞的0相缓慢除极形成鲜明对+2+比；1相为快速复极期，由K外流介导；2相为平台期，Ca内流和K+外流形成一个短暂的平衡，平台期为心肌细胞所特有，这一点和骨骼肌细胞及神经细胞等明显不同，平台期的存在避免了心肌发生强直性收缩，对维持心肌细胞的正常功能，具有重要意义；3相为复极晚2++期，Ca内流停止，K外流继续，最终膜电位恢复至-90mV；而4相2+++在Ca、K及Na的共同作用下，维持膜电位在静息水平。心室肌细胞的动作电位4相和窦房结细胞也是截然不同，前者平直，后者缓慢上升，前者无自律性，后者具有自律性。心室肌细胞从4相到0相的转换，一定要有电信号的刺激，而这个刺激的来源，就是窦房结细胞，所以，我们称窦房结为心脏的“司令部”，再合适不过。心房肌细胞和心室肌细胞同为工作心肌细胞，动作电位也高度类似。图1-15 心室肌细胞动作电位示意
电信号的传导，最终的目的是引起心肌细胞的收缩，也就是电信号的传递是一个过程，而机械收缩才是最终的结果，把电信号转化为机械收缩的过程，称为心肌细胞的兴奋-收缩偶联。值得注意的是，电信号和心肌细胞的机械功能不是完全对等，存在电信号，不一定存在机械收缩，而存在机械收缩，一定存在电信号。电信号和机械收缩之间的不匹配，临床上称为电-机械分离。如图1-16所示，在心肌细2+胞兴奋-收缩偶联的过程中，Ca发挥了重要作用。动作电位沿着心2+2+肌细胞膜和T型管扩布时，激活了其上的Ca通道，Ca内流后，使2+2+得肌浆网内的Ca通道也打开，心肌细胞内Ca浓度瞬时升高，促使粗细肌丝滑动，完成心肌细胞的收缩。图1-16 心肌细胞兴奋-收缩偶联示意PLB—受磷蛋白
至此，我们从微观的角度展示了心肌细胞内电信号的产生、传导，以及如何转化为机械收缩。但这和心电图有何联系？微电极记录的是单个心肌细胞的动作电位，而心电图记录的是全部心肌细胞动作电位的总合，前者是微观的概念，后者是宏观的概念，前者抽象，后者具体，前者是基础，后者是升华，也有人列出了单个心肌细胞的动作电位和心电图的对应关系（图1-17），QRS波代表除极，对应0相，ST段代表已经进入复极期，对应1相快速复极期和2相平台期，T波对应3相复极晚期，T波之后回落基线，对应4相。这种微观和宏观的结合，使得我们对心电图的产生有了更深刻的理解。图1-17 单个心肌细胞的动作电位和心电图的对应关系A—心房去极化；H—希氏束激活；V—心室除极第2章 P波专题一 易被忽略的阻滞类型——房间阻滞
房间阻滞（interatrial block，IAB）是指窦性激动从右房向左房传导速度变缓，甚至发生传导障碍，是一种与房性心律失常（房速、房颤以及房扑）发生相关的阻滞类型，对房性心律失常的发生具有较强的预测作用。然而，房间阻滞虽是临床中经常遇到的阻滞类型，却又经常被忽略。本文将通过阐述相关知识重点介绍“房间阻滞”，提示各位同仁：“应用心电图诊断左房肥大时，应关注房间阻滞这种电传导异常，重视其对各种房性心律失常的发生、发展的预测作用。”一、正常房内传导与Bachmann束解剖特点
右房至左房传导通常有3条通路，即Bachmann束（Bachmann bundle）、冠状静脉窦附近心房下部肌束、卵圆窝处的穿间隔纤维（图2-1）。值得强调的是80%～85%房间阻滞多为Bachmann束阻滞，仅有10%～15%发生在冠状静脉窦附近，5%～10%发生在卵圆窝处。图2-1 正常心房传导通路示意
1916年Bachmann在Am J Physiol上发表了题为The inter-auricular time interval的文章，首次描述了这条从右房延伸到左心耳基底部的肌束，发挥心房间电传导的功能。当Bachmann束传导受阻或明显延缓时，冲动经前结间束的降支或其他突破点传入左房，并向左上方传导直至激动整个左房，使心房总的传导时间延长。二、房间阻滞类型与机制
Bayés de Luna根据Bachmann束阻滞的严重程度，将房间阻滞分为部分性房间阻滞和完全性房间阻滞。2012年在Journal of Electrocardiology中又分为一度、二度及三度房间阻滞。（1）一度房间阻滞（部分性房间阻滞） 窦性冲动沿着正常传导通路从右房至左房传导，传导出现延迟。波形增宽，在Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ导联呈双峰，两峰间距≥40ms（图2-2）。图2-2 一度房间阻滞的房间传导示意（2）二度房间阻滞（一过性） 与房室交界性、窦房交界性或心室水平传导阻滞类似，可一过性出现。P波在同一份心电图上有周期动态变化。P波形态从正常变为增宽，或反之，或呈文氏型不完全房间阻滞，均属于二度房间阻滞。（3）三度房间阻滞（完全性房间阻滞） 窦性冲动于房间隔中上部Bachmann束或左房上部被阻滞，只能在右房向下传向房室交界区，故通过房间隔后下部的突破点与心房连接逆传，向上激动左房。表现为P波≥120ms，P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V导联呈正负双相（由于1冲动自下而上逆行激动左房）（图2-3）。图2-3 完全性房间阻滞的房间传导示意（4）房间阻滞伴左心房肥大 一般认为左心房肥大时P波增宽，而双峰主要与潜在的房间阻滞有关，而并非冲动所致传导距离延长，即左心房肥大的电生理基础是房间阻滞。当二者并存时就如同心室肥大合并室内传导阻滞，心电图表现为P波时限延长、增宽，PtfV＜140mm·s（图2-4）。图2-4 房间阻滞伴左房肥大的房间传导示意三、临床意义（1）Bachmann束发生传导延缓甚至阻滞，激动由右心房传导至左心房时间延长，可能形成房间折返，从而诱发各种心律失常。因此，房间阻滞对于房性心律失常有很强的预测作用。
2015年Ann Noninvasive Electrocardiol的一篇文章中，讲述了一位48岁男性，6年前被诊断为高血压性心脏病，近1年同时合并多种房性心律失常（房颤、房扑和房速），本次因房速就诊于急诊。通过回顾其2007、2011、2013年的心电图（图2-5），发现房间阻滞随时间延长，由部分性发展为完全性，并呈递进性，而心律失常的发作频率也随之增加。其下壁导联P波终末负向波增宽，提示为Bachmann阻滞，左心房激动经冠状静脉窦附近心房肌束传入左心房，并向左上方传导直至激动整个左心房。该患者在2013年出现房扑2∶1下传（图2-6）。图2-5 患者2007、2011、2013年的心电图2007年P波时限110ms；2011年P波时限120ms且小的负向波（部分性房间阻滞）；2013年P波时限135ms，伴下壁导联P波正负双相图2-6 患者2013年心电图房扑2∶1下传，下壁导联扑动波最明显（2）房间阻滞时右房激动向左房传导时间延长，左房激动明显延迟，左房与左室活动几乎同步，左房收缩时二尖瓣即将或已关闭，使左房辅助泵作用受损，显著减少左室舒张期充盈，继而左房压升高，出现肺水肿。（3）房间阻滞使房间折返可能性增加、房颤发生率增加，同时左房收缩动能减退使血流速度减慢，进一步诱发血栓形成。四、总结（1）正常情况下，心房间通过Bachmann束传导，较少情况下通过冠状静脉窦附近心房下部肌束及卵圆窝处的穿间隔纤维传导。故通常情况下，房间阻滞是因Bachmann束阻滞所致。（2）房间阻滞可分为部分性和完全性。部分性房间阻滞，心电图仅有P波≥120ms；完全性房间阻滞，心电图除P波≥120ms，同时伴有下壁导联P波正负双相，则为从下向上激动左房结果。（3）房间阻滞与左心房扩大是两个独立的概念。房间阻滞双房间电传导异常延迟，而左心房肥大是解剖问题。然而，完全性房间阻滞在左心房扩大中普遍存在，并且使这一病理指标更敏感。（4）1988年Bayés de Luna发现房间阻滞与室上性心律失常关系密切，这种类型的传导阻滞现称为“Bayés syndrome”具有重要的临床意义。同时，最新的证据已确定，房间阻滞是预测室上性心律失常的一个有价值的指标。（5）完全性房间阻滞是预测临床中房颤复发强有力的指标，这项预测指标包括：药物转复后的房颤、肺静脉隔离术后的房颤、房扑峡部消融术后的新发房颤及查加斯心肌病和置入型心律转复除颤器（ICD）后的新发房颤。此外，完全性房间阻滞是严重心力衰竭出现新发房颤患者应用心脏再同步化装置置入术独立预测标准。参考文献
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[5] Bacharova L, Wagner G S. The time for naming the Interatrial Block Syndrome: Bayes Syndrome[J]. Journal of Electrocardiology, 2015, 48(2):133.专题二 房颤也有真假：无规律的不等与规律的不等（irregularly irregular VS regularly irregular）
房颤，是临床工作中经常遇到的一种心律失常，容易导致血栓栓塞等并发症。同时，更因其反复发作，使广大心血管医生及患者伤透脑筋。其实，我们静下心来仔细分析，会发现有些“房颤”可能是“假房颤”。一、病例分享
病例1 39岁，男性。患者运动后出现心悸，既往无器质性心脏病病史。心电图示：P波消失，QRS波“不规律”出现，RR间期不等（图2-7）。乍看之下，诊断“房颤”。图2-7 病例1患者心电图
但是，仔细分析心电图，可以发现QRS波存在着有规律的不等（regularly irregular），RR间距虽然不等，但是依然存在着有规律的变化，红色、黄色、蓝色分别代表不同的RR间期。因此，这并非房颤特征性的绝对不齐——无规律的不等（irregularly irregular）。
心脏电生理检查（图2-8）发现该患者存在房室结多路径，前六次心搏为心动过速发作，室房1∶1传导，通过同一条快路径逆传、三条慢路径交替前传，从而形成房室结折返性心动过速。后四次心搏为心动过速终止后窦性心律。随后行慢路径射频消融术治疗，心动过速得以根治，患者心电图恢复正常。图2-8 射频消融术中进行心脏电生理检查
梯形图也可以帮助我们更好地理解心动过速的机制，紫色线代表快路径，红色线、黄色线、蓝色线分别代表不同传导速度的慢路径（图2-9）。图2-9最下面为梯形图放大图，箭头所示电活动传导方向，当激动沿快路径（紫色箭头）逆传心房后，又经过第一条慢路径（红色箭头）下传至心室，此时快路径（紫色箭头）已经恢复不应期，于是再一次将激动逆传心房，然后经过第二条慢路径（黄色箭头）下传至心室，快路径（紫色箭头）继续将激动逆传心房，再经过第三条慢路径（蓝色箭头）下传至心室，然后经过快路径（紫色箭头）逆传至心房。如此通过一条快路径、三条慢路径，形成房室结折返性心动过速，因慢路径传导速度不同，故RR间期不等。图2-9 房室结折返性心动过速的梯形图
病例2 43岁，女性。患者因心悸待查入院，既往无器质性心脏病病史。初始心电图：P波消失，RR间距不等［图2-10 （a）］。考虑诊断“房颤”，给予氟卡尼治疗后转复窦性心律［图2-10 （b）］。随后应用氟卡尼及索他洛尔治疗，但仍有心悸发作，于是建议行肺静脉隔离治疗“房颤”。(a) 转复前心电图(b) 转复后心电图图2-10 病例2患者转复前后心电图
但是，术前仔细分析心电图，发现“房颤”发作时，下壁导联可见清晰的伪S波［图2-11 （a）箭头所指放大图］；窦性心律时，S波明显变小［图2-11 （b）箭头所指放大图］。于是，推测S波为逆传P′波。此外图2-11 （a）中的长Ⅱ导联QRS波存在着三个为一组的规律，
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