作者：圣才电子书
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中南大学811细胞生物学历年考研真题汇编（含部分答案）试读：
2003年中南大学409细胞生物学（Ⅰ）考研真题
2004年中南大学809细胞生物学（Ⅰ）考研真题
2005年中南大学809细胞生物学（Ⅰ）考研真题
2006年中南大学809细胞生物学（Ⅰ）考研真题
2006年中南大学811细胞生物学（Ⅱ）考研真题
2007年中南大学809细胞生物学（Ⅰ）考研真题
2007年中南大学811细胞生物学（Ⅱ）考研真题
2008年中南大学809细胞生物学（Ⅰ）考研真题
2008年中南大学811细胞生物学（Ⅱ）考研真题
2009年中南大学809细胞生物学（Ⅰ）考研真题
2009年中南大学811细胞生物学（Ⅱ）考研真题
2010年中南大学811细胞生物学（Ⅱ）考研真题（含部分答案）
部分参考答案说明：一、二、三、四不提供答案，为此我们十分抱歉。
五、问答题（每题15分，共60分）
1试述膜受体的结构和生物学特性。（15分）
答：受体（receptor）是一种能够识别和选择性结合某种配体（信号分子）的大分子，绝大多数已经鉴定的受体都是蛋白质且多为糖蛋白，少数受体是糖脂，有的受体是糖蛋白和糖脂组成的复合物。根据靶细胞上受体存在的部位，可将受体区分为细胞内受体和细胞表面受体。细胞表面受体主要识别和结合亲水性信号分子，包括分泌型信号分子（如神经递质、多肽类激素、生长因子等）或膜结合型信号分子（细胞表面抗原、细胞表面黏着分子等）。
根据信号转导机制和受体蛋白类型的不同，细胞表面受体分属三大家族：
①离子通道耦联受体（ion-channel coupled receptor）。
结构：离子通道耦联的受体是由多亚基组成的受体/离子通道复合体。
生物学特性：本身既有信号结合位点，又是离子通道，其跨膜信号转导无需中间步骤。
②G蛋白耦联受体（G protein coupled receptors，GPCRs）。
结构：G蛋白是三聚体GTP结合调节蛋白（trimetric GTP-binding regulatory protein）的简称，位于质膜内胞浆一侧，由Gα、Gβ、Gγ3个亚基组成，Gβ和Gγ亚基以异聚体存在，Gα和Gβγ亚基分别通过共价结合脂分子锚定于膜上，Gα亚基本身具有GTPase活性，是分子开关蛋白。
生物学特性：当配体与受体结合，三聚体G蛋白解离，并发生GDP与GTP交换，游离的Gα-GTP处于活化的开启态，导致结合并激活效应器蛋白，从而传递信号；当G-GTP水解形成G-GDP时，则处00于失活的关闭态，终止信号传递并导致三聚体G蛋白的重新组装，系统恢复进入静息状态。由G蛋白耦联受体所介导的细胞信号通路主要包括：以eAMP为第二信使的信号通路、以肌醇1，4，5-三磷酸（inositol 1，4，5-trisphosphate，IP，）和二酰甘油（iacyiglycerol，DAG）作为双信使的磷脂酰肌醇信号通路和G蛋白耦联离子通道的信号通路。
③酶连受体（enzyme-1inked receptor）。
结构：这类受体至少包括5类：a．受体酪氨酸激酶。b．受体丝氨酸/苏氨酸激酶。c．受体酪氨酸磷酸酯酶。d．受体鸟苷酸环化酶。e．酪氨酸蛋白激酶联系的受体。如所有RTKs都由一个细胞外结构域（含有配体结合位点）、一个疏水的跨膜0/螺旋和一个胞质结构域（包括一个具有蛋白酪氨酸激酶活性的催化位点）组成。
生物学特性：目前已知的这类受体都是跨膜蛋白，当胞外信号（配体）与受体结合即激活受体胞内段的酶活性。
2试述细胞分裂过程中核膜、核仁消失和重建的机制。（15分）
答：细胞分裂过程中核膜、核仁消失在有丝分裂前中期，重建在末期。即消失在细胞周期的M期初，与G2/M期转化有关，重建与M期停止有关。（1）G2/M期转化与CDK1激酶的关键性调控作用cdc2cdc2cdc2
CDK1激酶即MPF，或p34激酶，由p34（或p348）蛋cdc2白和周期蛋白B结合而成。p34蛋白在细胞周期中的含量相对稳定，而周期蛋白B的含量则呈现周期性变化。p34只有与周期蛋白B结合后才有可能表现出激酶活性。因而，CDK1激酶活性首先依赖于周期蛋白B含量的积累。周期蛋白B一般在G1期的晚期开始合成，通过S期，其含量不断增加，到达G2期，其含量达到最大值。随周期蛋白B含量达到一定程度，CDK1激酶活性开始出现。到G2期晚期阶段，CDK1活性达到最大值并一直维持到M期的中期阶段。
CDK1激酶通过使某些蛋白质磷酸化，改变其下游的某些蛋白质的结构和启动其功能，实现其对细胞周期的调节。CDK1激酶催化底物磷酸化有一定的位点特异性。它一般选择底物中某个特定序列中的某个丝氨酸或苏氨酸残基。CDK1激酶可以使许多蛋白质磷酸化，其中包括组蛋白Hl、核纤层蛋白A、B、C、核仁蛋白（nucleolin）等。组蛋白H1磷酸化，促进染色质凝集；核纤层蛋白磷酸化，促使核纤层解聚；核仁蛋白磷酸化，促使核仁解体；p60蛋白磷酸化，促使细胞骨架重排；C-abl蛋白磷酸化，促使细胞形态调整等。
周期蛋白与CDK结合是CDK激酶活性表现的先决条件。但是，仅周期蛋白与CDK结合，并不能使CDK激活，还需要其他几个步骤的修饰，才能表现出活性。首先，当周期蛋白与CDK结合形成复合物后，Weel/Mikl激酶和CDK激活激酶（CDK1-activating kinase，CAK）催化CDK第14位的苏氨酸（Thr14）、第15位的酪氨酸（Tyr15）和第161位的苏氨酸（Thr161）磷酸化。但此时的CDK仍不表现激酶活性（称为前体MPF）。然后，CDK在磷酸酶Cdc25c的催化下，其Thr14和Tyr15去磷酸化，才能表现出激酶活性。（2）M期周期蛋白与分裂中期向分裂后期转化
细胞周期运转到分裂中期后，M期周期蛋白A和B将迅速降解，CDK1激酶活性丧失，上述被CDK1激酶磷酸化的蛋白质去磷酸化，细胞周期便从M期中期向后期转化。周期蛋白A和B的降解是通过泛素化途径（ubiquitination pathway）来实现的。
在一般蛋白质降解的泛素化途径中，首先，在ATP供能的情况下，泛素的C末端与非特异性泛素激活酶El的半胱氨酸残基共价结合，形成E1-泛素复合体。E1-泛素复合体再将泛素转移给另一个泛素结合酶E2。E2则可以直接将泛素转移到靶蛋白赖氨酸残基的E-氨基团上。但是，在通常情况下，靶蛋白泛素化需要一个特异的泛素蛋白连接酶E3。当第一个泛素分子在E3的催化下连接到靶蛋白上以后，另外一些泛素分子相继与前一个泛素分子的赖氨酸残基相连，逐渐形成一条多聚泛素链。然后，泛素化的靶蛋白被一个相对分子质量很大的称为蛋白质裂解体（proteasome）的蛋白质复合体逐步降解。多聚泛素也解聚为单个泛素分子，重新被利用。M期周期蛋白在泛素化途径降解过程中，其分子中的破坏框起着重要的调节作用。用基因突变方法将破坏框去除，所得到的突变分子将不能被泛素化途径所降解，因而可以较长时间地保持活性。“后期促进复合物（anaphase promoting complex）”发现是细胞周期研究领域中又一大进展，表明分裂中期向后期转化也受到精密调控。APC活性也受到多种因素的综合调节。目前已经知道，细胞中存在正负两类APC活性调节因子。在体外，APC可以被M期CDK激酶活性所激活，且APC的多个成分被M期CDK激酶磷酸化；而活化的APC则可以被磷酸酶作用所失活。其次，发现Cdc20为APC有效的正调控因子。Cdc20主要位于染色体动粒上，为姐妹染色单体分离所必需。APC活性亦受到纺锤体组装检验点（spindle assembly checkpoint）的检控。纺锤体组装不完全，或所有动粒不能被动粒微管全部捕捉，APC则不能被激活。目前已经知道，在纺锤体组装检控过程中，Mad2蛋白起着重要作用。纺锤体组装不完全，动粒不能被动粒微管捕捉，Mad2则不能从动粒上消失。Mad2与Cdc20结合，有效地抑制Cdc20的活性。当纺锤体组装完成以后，动粒全部被动粒微管捕捉，Mad2从动粒上消失，对Cdc20的抑制作用被解除，促使APC活化，降解M期周期蛋白，使M期CDK激酶活性丧失。在酵母细胞中，促使Cut2/PdslP降解，解除其对姐妹染色单体分离的抑制，细胞则由中期向后期转化。
3阐明高尔基复合体在膜转化过程中的作用及意义。（15分）
答：高尔基体的膜无论是厚度还是在化学组成上都处于内质网和质膜之间，因此高尔基体在进行着膜转化的功能，在内质网上合成的新膜转移至高尔基体后，经过修饰和加工，形成运输泡与质膜融合，使新形成的膜整合到质膜上。在细胞分泌与胞吞过程中，以膜泡运输
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]