作者：董莺,熊水香
出版社：湖北科学技术出版社
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病理学基础试读：
前言
2006年9月，卫生部科教司印发了《关于加强卫生职业教育的指导意见》，明确了卫生职业教育的办学指导方针是：“以服务为宗旨，以岗位需求为向导”，提出要深化卫生职业教育教学改革，建立以培养职业能力为重点的深层体系，以专业技术应用能力和基本职业素质为主体，对教学内容进行科学地选择配置，构建科学的知识结构和能力结构。
本教材是为当前中等卫生职业教育各相关专业所编写。旨在满足中职护理、助产及相关专业学生专业培养目标，并充分考虑中职学生能力及基础知识掌握程度，以适用、够用为指导思想，同时兼顾病理学的系统性和承前启后的课程特点。
本教材编写过程中得到湖北科学技术出版社、湖北省医学职业教育研究室及各参编学校及编者的大力支持，参编人员均为教学一线的优秀教师，在繁忙的教学工作中以最短的时间完成编写任务，在此致以最崇高的敬意和衷心的感谢。疏漏和缺憾将在今后教材使用中予以弥补修正。董莺2010年5月
绪论
学习目标1．掌握病理学的概念、在医学中的地位、研究方法、健康与疾病的概念。
2．熟悉病理学的内容和任务、疾病的经过与结局。
3．了解病理学的范围、疾病的原因。第一节病理学概述一、病理学的任务
病理学（pathology）是研究疾病发生、发展和转化规律，从而阐明疾病本质的医学科学。也就是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、经过与转归的一门医学基础课程。通过阐明疾病的本质，为防治疾病提供科学的理论依据。二、病理学的范围及在医学中的地位《病理学基础》包括病理学和病理生理学。病理学（旧称病理解剖学）主要研究和阐明疾病发生的原理、病因作用下疾病发生发展过程，注重机体在疾病过程中的形态学变化和由这些变化引起的临床表现以及转归和结局等。病理生理学（pathophysiology）主要研究疾病发生发展的规律，着重从患病机体的功能和代谢方面的异常来探讨疾病的本质。两者相辅相成，是不可分割的整体。
病理学以基础医学学科为基础，又为临床医学学科提供了不可或缺的背景知识。因此，在基础医学和临床医学各学科之间起到十分重要的桥梁作用。三、病理学的研究方法及学习方法（一）病理学研究方法
1．人体病理学研究方法（1）尸体解剖（尸检） 对死者的遗体进行病理剖验。作用有：确定死因；发现某些特殊疾病；收集、积累各种疾病的病理资料；推进器官移植手术的开展。（2）活组织检查（活检） 对活体组织采用局部切除、钳取、针吸、搔刮等，进行病理检查。目的在于：在活体情况下对患者作出诊断；对术中患者作出诊断，协助选择术式和手术范围；随诊观察病情，判断疗效；采用组织化学和细胞化学等方法对病变部位蛋白质、酶、糖、核酸等的结构和功能进行测定。（3）细胞学检查 采集病变部位自然分泌液、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞进行染色观察。
2．实验病理学研究方法（1）动物实验 目的在于通过复制人类疾病模型或动物自发性疾病，研究疾病的病因、发病和转归的规律。此外可进行一些不宜在人体上进行的研究。（2）器官、组织和细胞培养 将器官、组织或细胞在适宜条件下进行培养，可研究不同病因作用下病变发生发展的过程。（二）病理学的学习方法《病理学基础》是一门理论性和实践性较强的学科。学习时，要以生物—心理—社会医学模式，综合分析和认识人体的健康与疾病。结合本学科特点，在学习过程中应注意以下几点。
1．重视形态结构、功能和代谢等异常变化三者之间的相互联系。
2．重视局部和整体的联系。局部病变可累及全身，但又受整体所制约，二者之间相互影响、互为因果。
3．重视理论课学习和大体标本、病理切片、动物实验的观察，做到理论联系实际。
4．用运动和发展的观点去看待疾病。任何疾病都是发展和变化的，绝非固定不变的。
总之，要培养学生的独立思考、分析和解决问题的能力，提高学习效果。第二节疾病概述
健康与疾病是一组对应的概念，至今尚无完整的定义，两者间缺乏明确的判断界限，因此本节仅能根据目前的认识，加以阐述。一、健康和疾病的概念
世界卫生组织（World Health Organization, WHO）关于健康的含义是：健康不仅是没有疾病，而且要有健全的身心状态及适应能力。它反映了现代医学模式，说明健康的人不仅只是身体健康，心理也要健康，而且还要有对环境的适应能力，三者应取得和谐与统一。
疾病是指机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤作斗争的过程。体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。随着生物医学模式向生物—心理—社会医学模式的转变，人们开始重视心理因素和社会因素在疾病发生发展中的作用。同时科学技术的不断发展，人们对疾病的认识将不断深入，从分子、基因水平上去探索疾病的本质已成为21世纪医学研究的主题。
自20世纪80年代以来，人们认为在健康与疾病之间存在着亚健康（sub-health）状态，它至少包含着三个相区别而延续的过程。①心身轻度失调状态：即表现为周期性的情绪低落、心情烦躁、纳呆失眠等。②潜临床状态：即表现为与某些疾病相关的高危倾向、潜伏着向某一疾病发展的极大可能或已启动向某一疾病发展的态势。③前临床状态：即出现了病理改变，但无明显的临床表现。掌握亚健康概念，有利于及早采取预防措施，阻断亚健康向疾病方向发展，提高人们的健康水平。二、病因学概述
病因学（etiology）是研究疾病发生的原因与条件的科学。了解病因，对疾病的防治具有重要意义。（一）疾病发生的原因
疾病发生的原因是指引起某种疾病不可缺少的特异性因素。例如，结核杆菌是结核病的病因，没有结核杆菌感染，机体不可能患结核病。病因的种类很多，大致可以分为以下几类。
1．生物性因素 生物性因素包括病原微生物（如细菌、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌等）和寄生虫（如原虫、蠕虫等），是最常见的致病因素。它们通过一定的途径侵入机体，可在体内繁殖。但机体是否发病，除与病原体的数量、侵袭力及毒力有关外，也与机体的免疫力等条件有密切的关系。
2．理化因素（1）物理因素 包括机械暴力（引起创伤、震荡、骨折等）、温度（引起烧伤、中暑、冻伤）、电流（引起电击伤）、电离辐射（引起放射病）、气压（引起高山病、减压病）等。物理性因素能否致病及严重程度，主要取决于这些因素的强度和作用时间的长短。（2）化学因素 包括无机和有机化学物质，达到一定浓度或剂量时可引起人体化学性损害或中毒。如强酸、强碱、一氧化碳、有机磷农药等。它们对机体的作用部位，大多有一定的选择性。如一氧化碳与血红蛋白有很强的亲和力，使红细胞失去携氧能力而致病；有机磷毒物与机体胆碱酯酶结合并抑制其活性，引起乙酰胆碱蓄积而致病。
3．营养性因素 营养物质过多和营养物质不足均可引起疾病。长期大量摄入高热量食物可引起肥胖病，并与动脉粥样硬化的发生有密1切关系。营养物质摄入不足可引起营养不良，如维生素B缺乏可引起脚气病、维生素D缺乏引起佝偻病、缺碘引起甲状腺肿等。
4．遗传性因素（1）直接致病作用 引起遗传性疾病。这是由于亲代生殖细胞中遗传物质的缺陷（如基因突变或染色体畸变）遗传给子代所致。基因突变引起分子病，如血友病；染色体畸变引起染色体病，如21-三体综合征。（2）遗传易感性 指具有易患某种疾病的遗传素质，在一定环境因素作用下，机体才发生相应的疾病，如高血压病、糖尿病等。
5．先天性因素 先天性因素指能够损害正在发育胎儿的有害因素，由先天性因素引起的疾病称为先天性疾病。某些化学物质、药物、病毒等可导致胎儿畸形或缺陷。如母体在妊娠早期感染风疹病毒后，胎儿可患先天性心脏病，这类疾病不会遗传给子代，不属于遗传性疾病。但有的先天性疾病是可以遗传的，如唇裂、多指/趾等。
6．免疫性因素 免疫性因素指那些使机体受到损害的免疫应答或免疫缺陷。包括：①超敏反应性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘、荨麻疹等。②自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎。③免疫缺陷病，其特点是容易发生各种感染和恶性肿瘤。
7．社会、心理因素和生活方式 我国近30年来，疾病谱和死因谱正在发生改变，传染病逐渐被控制，心、脑血管疾病和恶性肿瘤发病率逐渐上升。这意味着社会条件的改变，致病原因和条件也随之改变，社会、心理因素和生活方式对人类健康与疾病的影响日益突出。
社会因素包括社会制度、社会环境和生活、劳动、卫生条件等，其中社会制度是起决定作用的社会因素。社会进步、经济发展、生活、劳动和卫生条件的改善以及计划免疫的实施等，可以增进健康，预防和减少疾病的发生；反之，社会动乱、经济落后、人口拥挤、环境污染、家庭缺陷等可直接或间接致病。
生活方式是指个人和/或社会的行为模式，不良的生活方式如吸烟、酗酒、药瘾、不良饮食习惯、缺少运动等是引起某些慢性病和严重伤残的主要行为危险因素。加强自我保健，改善生活方式，是预防疾病的重要措施。知识链接心身疾病心身疾病（psychosomatic disease）是指一组表现为躯体症状，但在其发生、发展、转归和预后等方面与心理、社会因素有密切关系的疾病。心身疾病的范围很广，涉及临床各科，病变主要累及自主神经所支配系统或器官，如高血压、冠心病、心律失常、心脏神经症、消化性溃疡、神经性厌食、月经紊乱、偏头痛、睡眠障碍、癌症等。心身疾病的产生与社会因素、心理因素和生理因素密切相关。它的发病机制与人类的性格、血型和神经内分泌因素等有关。
综上所述，疾病发生的原因是多种多样的，没有原因的疾病是没有的。尽管还有不少疾病病因尚未明了，相信随着医学的发展，这些疾病的病因终将阐明。（二）疾病发生的条件
疾病发生的条件是指病因作用于机体的前提下，促使疾病发生发展的非特异性因素。如在感染结核杆菌的人群中，只有在某些条件（如营养不良、过度疲劳等）影响下，导致机体抵抗力降低者才会发生结核病。疾病发生的条件是多方面的，有许多条件是自然因素（如气候条件、地理环境）造成的。此外，年龄、性别也可成为某些疾病发生的条件，例如，小儿和老年人易患感染性疾病；女性易患乳腺癌、甲状腺功能亢进症等；男性易患肺癌、动脉粥样硬化症等。三、疾病发展过程中的共同规律（一）疾病过程中损伤与抗损伤反应
致病因素作用于机体引起损伤的同时，机体则调动各种防御、代偿功能对抗致病因素及其所引起的损伤。损伤与抗损伤反应贯穿于疾病的始终，双方力量的对比决定着疾病的发展和转归，是推动疾病发展的基本动力。当损伤占优势，则病情恶化，甚至死亡；反之，当抗损伤占优势，则病情缓解，直至痊愈。
损伤与抗损伤在一定条件下可互相转化，在临床实践中，必须掌握疾病过程中损伤和抗损伤互相转化的规律，才能对病情作出正确的判断和处理。（二）疾病过程中的因果转化
所谓因果转化是指在原始病因作用下机体发生的某种变化又转化为新的病因，引起新的变化，如此交替不已，形成一个链式的发展过程。在疾病发展过程中，如果几种变化互为因果，形成环式运动，而每循环一次都使病情进一步恶化，就叫恶性循环（vicious cycle）。例如，外伤大出血引起机体一系列变化均互为因果，每一次因果交替均使病情进一步恶化，直至死亡。如果采取有效的止血、输血、输液，合理使用血管活性药物，纠正缺氧和酸中毒等措施阻断恶性循环，可使病情向康复的方向发展。创伤大出血时因果转化见图1。图1 创伤大出血时因果转化（恶性循环）（三）疾病过程中局部与整体相互影响
人体是由各个局部构成的有机整体，局部的病变可引起全身反应，另一方面全身的功能状态也可影响局部病变的发展。例如，肺结核病的病变主要在肺，局部病变的表现为咳嗽、咯血等。同时还伴有发热、盗汗、乏力、消瘦和血沉加快等全身反应。另一方面，肺结核病又受全身功能状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病灶可以缩小甚至痊愈；当机体抵抗力降低时，肺部病灶扩大，甚至扩散到全身导致病情恶化。因此，在疾病过程中，局部与整体相互影响，相互联系，正确认识局部与整体的相互关系对疾病的诊治具有重要意义。四、疾病的经过与结局
疾病的发生发展是一个连续的不断变化的过程，有其开始与结局。某些疾病特别是一些急性传染病在疾病过程中表现出明显的阶段性，认识疾病发展的阶段性及其转归是十分必要的。（一）疾病的经过
1．潜伏期 即致病因素作用于人体到出现最初症状前的时期，不同疾病潜伏期长短不一。掌握疾病潜伏期有利于传染病及早隔离和预防治疗。有些疾病如创伤、烧伤无潜伏期。
2．前驱期 即从疾病出现最初症状起，到出现典型症状前的时期。此期虽有临床症状，但程度较轻，且多数无特异性，容易误诊。临床上应仔细诊断，早期治疗。
3．症状明显期 即出现该疾病典型表现的时期，此期诊断虽易，但病情最为严重，应积极治疗。
4．转归期 是疾病过程的最后时期，转归取决于损伤和抗损伤双方力量的对比和/或是否得到及时、恰当的治疗，疾病的转归有康复和死亡两种形式。
上述对疾病阶段性的分期，是针对某些疾病特别是急性传染病而言，但有些疾病的阶段性表现不典型。（二）疾病的转归
1．康复 包括完全康复和不完全康复，前者是指病因消除，症状消失，受损组织细胞的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。后者是指病理损害得到控制，主要症状消失，但机体仍遗留不同程度的形态结构变化和功能、代谢障碍，只有通过代偿机制才能维持相对正常的生命活动。如风湿性心内膜炎遗留瓣膜变形，导致血液动力学改变，必须依靠心肌肥大等代偿作用，才能维持正常的心输出量。
2．死亡 死亡是生命活动的终止，分为生理性死亡和病理性死亡两种，前者是由于机体各器官自然老化所致，后者是由于疾病所致，绝大多数人属于病理性死亡。
传统概念把心跳和呼吸停止作为死亡标志，并把死亡分为三个时期：①濒死期：指死亡前的垂危阶段。②临床死亡期：主要标志是心跳、呼吸停止，反射消失，但组织、细胞仍有微弱的代谢活动。某些患者经及时恰当地抢救，可望复苏成功。③生物学死亡期：是死亡的不可逆阶段，中枢神经系统及其他器官系统的代谢和功能相继停止，并逐渐出现尸冷、尸僵、尸斑，最后尸体腐败。近年来认为，死亡是机体作为一个整体功能的永久性停止，包括大脑皮层功能和脑干各部分功能的丧失，即脑死亡（brain death）。如果脑干功能尚存，有自主呼吸，则为“植物状态”，不能称为脑死亡。
判断脑死亡的主要依据是：①无自主呼吸。②不可逆昏迷和对外界刺激完全失去反应。③瞳孔散大、固定。④颅神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等均消失。⑤脑电波消失及脑血管造影证明脑血液循环停止。
采用脑死亡作为死亡标志的意义在于有利于提供最新鲜的器官移植材料以及用于器官灌流、组织和细胞培养等实验研究。因为脑死亡后各器官、组织并非同时死亡，此时，借助呼吸，循环辅助装置，在一定时间内维持器官、组织低水平的血液循环，可作为器官移植的良好供体和实验研究的良好材料。同时以脑死亡为标准宣告死亡，及时终止无效的抢救，可减少经费和人力消耗。因此采用脑死亡标准是社会发展的需要。复习思考题
一、名词解释
病理学 健康 疾病 脑死亡
二、问答题
1．脑死亡的判定依据是什么？
2．简述常见的病因。
3．叙述疾病的分期与各期特点。（襄樊市护士学校 董 莺）第一章细胞和组织的适应、损伤与修复学习目标
1．掌握萎缩、化生、变性、坏死、坏疽、凋亡、再生、肉芽组织、机化、溃疡、创伤愈合的概念；掌握各种变性的病理变化、坏死的基本病理变化及各种坏死的病变特点、肉芽组织的形态结构和作用。
2．熟悉病理性萎缩的常见类型、常见的化生类型及意义；掌握变性、坏死的结局和影响、再生类型及组织的再生能力、创伤愈合的类型及其特点。
3．了解肥大和增生的意义、引起损伤的原因、发生机制及对机体的影响、凋亡的组织学特点等；了解各种组织的再生过程、创伤愈合的基本过程、骨折的愈合过程、影响再生修复的因素。正常机体细胞和组织不断地接受内外环境变化的刺激，并通过自身的反应和调节机制，以适应环境条件的改变，抵御刺激因子的损害。一旦这种刺激超过机体细胞和组织的耐受和适应能力，则可造成损伤，出现各种形态结构、功能和代谢方面的变化，表现为细胞和组织的适应、损伤与修复，它们之间的关系见图1-1。图1-1 正常细胞、组织与适应、损伤之间的关系第一节细胞和组织的适应
适应（adaptation）是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。一、萎缩
萎缩（atrophy）是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。组织或器官发生萎缩除了其实质细胞体积缩小外，也可伴有实质细胞的数量减少。（一）类型
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性萎缩见于青春期的胸腺萎缩、老年人的各器官萎缩等。病理性萎缩按其发生原因可分为：①营养不良性萎缩：如慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩和脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。②压迫性萎缩：如尿路阻塞、尿液潴留可引起肾盂积水引起的肾萎缩。③失用性萎缩：如久病卧床患者的下肢肌肉萎缩和骨质疏松。④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩。⑤内分泌性萎缩：如垂体功能严重受损，激素分泌减少可引起甲状腺、肾上腺、性腺等发生萎缩。（二）病理变化
肉眼观察：萎缩的器官体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬，包膜皱缩。镜下观察：细胞体积缩小，数量减少，细胞器大量退化，胞质内可出现脂褐素颗粒，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生。脑萎缩时，可有脑回变窄，脑沟变宽，切面皮质变薄（图1-2）。心脏萎缩时，心脏体积变小（心尖明显）、重量减轻，呈深褐色，冠状动脉呈蛇行状弯曲，切面心腔变小、心室壁变薄。图1-2 脑萎缩及正常人脑左为脑萎缩 右为正常人脑（三）影响及结局
萎缩的细胞、组织、器官功能大多下降，如脑萎缩时，思维能力减弱，记忆力减退。萎缩是一种可逆性的变化，通常在病因消除后，萎缩的器官、组织和细胞可以逐渐恢复原状。如果病变继续发展，萎缩的细胞最后也可消失。二、肥大
肥大（hypertrophy）是指细胞、组织或器官体积的增大。组织、器官肥大时，该组织、器官的实质细胞除体积增大外，还可伴有细胞数目增多。（一）类型
肥大可分生理性肥大和病理性肥大两类。生理性肥大是指在生理状态下，由于局部器官、组织功能和代谢增强而发生的肥大，如运动员四肢肌肉的肥大等。病理性肥大常见的有两种：①代偿性肥大，如高血压引起左心室的心肌肥大（图1-3）。②内分泌性肥大，如垂体病变引起的肢端肥大。（二）病理变化及后果
肥大的组织、器官的实质细胞内DNA含量和细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃，功能增强。如果肥大的器官超过其代偿限度，便会发生失代偿，如高血压时左心室肥大晚期引起的心力衰竭。图1-3 高血压患者左心室向心性肥大三、增生
增生（hyperplasia）是指组织或器官内实质细胞数量增多，导致组织或器官的体积增大。（一）类型
增生可分为生理性增生和病理性增生两类。生理性增生是指在生理情况下发生的增生，如女性月经周期中子宫内膜的增生。病理性增生有以下三种类型：①内分泌性增生，如雌激素分泌过多所致的子宫内膜增生。②再生性增生，如肝细胞损伤后的肝细胞再生。③代偿性增生，如部分肝脏切除后残存肝细胞的增生。（二）病理变化及后果
增生是细胞有丝分裂活跃的结果。增生的组织、器官实质细胞数量增多，常伴有组织或器官的体积增大。增生的组织、器官的功能增强；间质的过度增生会引起组织器官硬化等不良后果。大部分病理性增生（如炎性增生）会随病因的去除而停止，若细胞增生过度则可在不典型增生的基础上演变为肿瘤性增生。四、化生
化生（metaplasia）是指一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转分化的结果。
化生通常在同源细胞间进行，即上皮细胞或间叶细胞之间。
常见的化生有以下三种类型。①鳞状上皮化生：最常见（图1-4）。如慢性支气管炎时气管或支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮、慢性宫颈炎时宫颈黏膜柱状上皮和肾结石时移行上皮均可出现鳞状上皮化生。②肠上皮化生：见于慢性萎缩性胃炎，部分胃黏膜柱状上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮，称为肠上皮化生。胃黏膜的大肠型肠上皮化生，可能成为胃癌的基础。③结缔组织化生：是指间叶组织中幼稚的成纤维细胞转变为骨细胞或软骨细胞，称为骨或软骨化生，如骨骼肌的慢性劳损可在肌组织内形成骨组织而发生骨化性肌炎。图1-4 柱状上皮的鳞状上皮化生
化生对机体的影响有利有弊，如慢性支气管炎时鳞状上皮化生，虽然增强了局部黏膜抵御外界刺激的能力，但因上皮表面失去纤毛，减弱了呼吸道黏膜的自净能力。如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变，如胃黏膜的大肠型肠上皮化生，与胃腺癌的发生有一定关系。第二节细胞和组织的损伤
损伤（injury）是指细胞和组织受到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。引起细胞和组织损伤的原因，可分为外界致病因素、机体内部因素和社会心理因素。较轻的损伤在刺激消除后便恢复正常（如变性等），称为可逆性损伤；严重的损伤是不可逆的，直接或最终导致细胞死亡，称为不可逆性损伤。一、变性
变性（degeneration）是指由于物质代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。常见的变性有以下几种。
1．细胞水肿（cellular swelling） 又称水变性（hydropic degeneration），是指细胞内钠离子和水的过多积聚。是细胞损伤中最常见的轻度损伤。多见于心、肝、肾等器官的实质细胞。（1）原因及发生机制 细胞水肿的常见原因有：感染、中毒、高热、缺氧等。其发生机制一般认为是在上述原因作用下，细胞线粒体受损导致ATP产生减少，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞内钠水增多。（2）病理变化 肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡，混浊无光泽。镜下观察：细胞体积增大，染色变淡，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为肿胀的线粒体和内质网）。若细胞水肿进一步发展，可使细胞肿胀更明显，严重者细胞体积可大于正常的3倍以上，胞质高度疏松、透明，称为气球样变（图1-5）。图1-5 肝细胞水肿（3）影响及结局 发生细胞水肿的器官代谢障碍、功能降低。细胞水肿是一种轻度损伤，病因消除后，组织、器官的形态和功能可恢复正常。若病因持续存在，可发展为坏死。
2．脂肪变性（fatty change） 是指中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等。（1）原因及发生机制 脂肪变性常见的原因有严重感染、长期贫血、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等。脂肪变性是上述因素干扰或破坏细胞脂肪代谢的结果。（2）病理变化 肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，边缘圆钝，淡黄色，切面触之有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变性，称为脂肪肝。慢性中毒缺氧可引起心肌细胞脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹如虎皮斑纹，称为虎斑心。镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的球形脂滴。脂滴在石蜡切片中被有机溶剂溶解而呈空泡状（图1-6），应用苏丹Ⅲ可将脂滴染成橘红色，用锇酸可染成黑色。图1-6 肝细胞脂肪变性（3）影响及结局 轻度组织器官的脂肪变性，常不表现明显的功能障碍。重度组织器官脂肪变性会引起功能异常。脂肪变性属可逆性病变，当病因消除后可自行恢复正常。病因持续作用可发展为细胞坏死。
3．玻璃样变性（hyaline degeneration） 又称透明变性，是指细胞内或细胞间质中出现均质红染的半透明的物质。主要见于结缔组织、血管壁，也可见于细胞内。（1）结缔组织的玻璃样变性 常见于慢性肾炎时纤维化的肾小球、瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的机化（图1-7）。肉眼观察：呈灰白色，半透明，质韧无弹性。镜下观察：可见病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗融合成梁状、带状或片状的半透明均质物质。图1-7 纤维化肾小球的玻璃样变性（2）细动脉壁玻璃样变性 常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉，因血浆蛋白质漏入血管壁而呈均质、红染、半透明状，使管壁增厚、管腔狭窄。玻璃样变的细动脉壁弹性减弱，脆性增加，易发生破裂、出血。（3）细胞内玻璃样变性 为多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性物质凝固，形成均质红染、大小不等的圆形小体。如肾脏疾病时，出现大量蛋白尿，肾近曲小管上皮吞饮蛋白质，并在胞质内融合成玻璃样小滴（图1-8）；酒精中毒时，肝细胞内可出现红染的玻璃样物等。图1-8 肾小管上皮细胞内玻璃样变性二、坏死
坏死（necrosis）是指活体内局部组织细胞的死亡。坏死是一种不可逆性损伤。坏死细胞的代谢停止，功能完全丧失，出现一系列形态学改变，并可引发周围组织急性炎症反应。
1．坏死的基本病理变化（1）细胞核的变化 细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，有以下表现。①核固缩（pyknosis）：核的体积缩小，染色变深。②核碎裂（karyorrhexis）：核膜破裂，核染色质崩解为小碎片，分散于胞质中。③核溶解（karyolysis）：由非特异性DNA酶和蛋白酶激活分解核DNA和核蛋白所致，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在1～2天内将会完全消失（图1-9）。图1-9 坏死时细胞核的变化（2）细胞质的变化 由于核蛋白体减少、丧失、蛋白质变性、糖原颗粒减少等原因，使坏死细胞质嗜酸性增强。同时，由于胞质结构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞完全崩解消失。（3）间质的变化 在各种水解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解、液化，最后坏死的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
2．坏死的类型 根据坏死的形态变化可将其分为以下四种类型。（1）凝固性坏死（coagulative necrosis） 蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄或灰白、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。常见于心、肝、肾、脾等器官的坏死。肉眼观察：坏死区干燥，呈灰黄或灰白色，与健康组织之间有一明显的暗红色出血带。镜下观察：坏死灶内的组织、细胞结构消失，但其轮廓仍可保留一段时间。
干酪样坏死（caseous necrosis）是凝固性坏死的一种特殊类型，常见于结核病的坏死。肉眼观察：由于坏死组织含脂质较多，色微黄，质地松软，如干燥的奶酪，故名干酪样坏死。镜下观察：坏死组织呈一片红染，无结构的颗粒状物质，看不到组织轮廓，是坏死更为彻底的凝固性坏死（图1-10）。图1-10 干酪样坏死（2）液化性坏死（1iquefactive necrosis）由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死组织自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化，称为液化性坏死。如脓肿、脑软化、溶解性坏死及急性胰腺炎时脂肪组织坏死。（3）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 是指结缔组织或小血管壁的胶原纤维肿胀、断裂、崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质，由于与纤维素染色相似，故称纤维素样坏死。多发生于风湿病、全身性红斑狼疮、恶性高血压、胃溃疡等。（4）坏疽（gangrene） 是组织坏死合并腐败菌感染。坏死组织被腐败菌分解，生成硫化氢，产生恶臭气味；硫化氢与血红蛋白分解的铁相结合，形成硫化铁，使坏死组织呈黑褐色。坏疽可分为三种类型。①干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端。坏死区干燥、皱缩，呈黑色，与正常组织分界清楚（图1-11）。如血管闭塞性脉管炎、四肢动脉粥样硬化及冻伤等。②湿性坏疽：常见于与外界相通的内脏器官，如肺、肠、阑尾、子宫等，也见于动脉阻塞的同时，有静脉回流受阻的肢体。腐败菌分解蛋白质时，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。局部组织明显肿胀，呈深蓝、暗绿或乌黑色。病变进展快，故坏死组织与健康组织之间无明显分界。由于有毒产物和细菌毒素吸收多，患者全身中毒症状严重。③气性坏疽：主要见于深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌、腐败弧菌等厌氧菌感染。腐败菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发音，外观污秽呈暗棕色，病变迅速沿肌束蔓延，大量毒素吸收，中毒症状极重。三种坏疽的区别见表1-1。图1-11 足干性坏疽表1-1 三种坏疽的区别
3．坏死的结局（1）溶解吸收 坏死组织范围较小时，可通过中性粒细胞及坏死组织释放水解酶，将坏死组织溶解、液化，经血管、淋巴管吸收运走，不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬清除。（2）分离排除 坏死灶较大，难以吸收时，由中性粒细胞释放蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、吸收，与健康组织分离，并通过各种自然途径排出体外。皮肤、黏膜的坏死组织排出后形成浅表性缺损称为糜烂，遗留较深的组织缺损则称为溃疡。肺、肾等实质器官的坏死物，通过支气管、输尿管等自然管道排出，在该处残留的空腔，称为空洞。（3）机化 是指坏死组织不能溶解吸收或完全排出时，由肉芽组织逐步取代的过程。（4）包裹和钙化 较大的坏死灶不能完全吸收或机化时，则由肉芽组织将其包绕，使病变组织局限，称为包裹。包裹的坏死组织内有钙盐沉积，称为钙化。
4．坏死对机体的影响 坏死对机体的影响因其发生的部位、大小、性质及有无并发感染，及患者全身状态的不同而各异。坏死发生在一般组织或器官，范围小者无显著影响，大者可引起相应的功能障碍。坏死如发生在心、脑等重要器官，可引起严重功能障碍，并可直接威胁到患者的生命。
细胞凋亡（apoptosis）又称为程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。凋亡多见于生理情况下，也可见于病理条件下。凋亡与坏死不同，凋亡是细胞的“主动”死亡，是机体排除不需要细胞的一种方式。
细胞凋亡最重要的生化改变是DNA断裂。凋亡通常仅表现为单个细胞的死亡。凋亡细胞脱水浓缩，体积小，圆形，核染色质在皱折的核膜下凝集成新月状，细胞连接松懈，细胞最终凋落形成凋亡小体。如病毒性肝炎时的嗜酸性小体，即为凋亡小体。第三节损伤的修复
修复（repair）是指局部组织和细胞损伤后，机体对缺损的组织、细胞在形态和功能上进行修补恢复的过程。一、再生
再生（regeneration）是指组织或细胞损伤后，由周围的同种细胞进行修复的过程。分为生理性再生和病理性再生两种。生理性再生是指在生理过程中，细胞不断衰老、死亡，由新生的同种细胞增生补充，以维持原组织的形态和功能，如子宫内膜周期性脱落，由基底层细胞增生加以恢复等。病理性再生是指组织、细胞缺损后发生的再生，分为完全性再生和纤维性修复两种类型。若修复后的组织在结构和功能上与原受损组织完全相同，称为完全性再生；如果修复的组织是由增生能力较强的纤维结缔组织完成的，称为纤维性修复。（一）各种组织的再生能力
机体各种细胞再生能力不一，一般来说，分化程度低的比分化程度高的细胞再生能力强，易受损伤或经常更新的细胞再生能力强。根据细胞再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类。
1．不稳定细胞（1abile cells） 即再生能力强、寿命短的细胞，这类细胞在生理状态下不断地分裂增生以取代衰老的细胞，如表皮细胞，呼吸道、消化道和生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴造血细胞等。
2．稳定细胞（stable cells） 即有潜在较强再生能力的细胞，这0类细胞在生理情况下处于静止期（G期），一般较稳定，但受到损伤等因素刺激后，则进入增殖期，表现出较强的再生能力。例如，肝、胰、内分泌腺、肾小管的上皮细胞以及成纤维细胞、内皮细胞、软骨细胞及骨细胞等。平滑肌细胞也属于稳定细胞，但再生能力较弱。
3．永久性细胞（permanent cells） 即再生能力非常微弱或基本上无再生能力的细胞，如神经细胞、骨骼肌和心肌细胞。这些细胞一旦被破坏则成为永久性缺失，其损伤后常由纤维组织增生来修复，最后形成瘢痕。（二）各种组织的再生过程
1．上皮组织的再生（1）被覆上皮的再生 皮肤鳞状上皮损伤后，其边缘或底部上皮组织中的基底层细胞迅速分裂增殖，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮；胃肠黏膜的柱状上皮缺损后，由邻近的基底部细胞分裂、增生来修补，新生的上皮细胞起初为立方形，以后转变为柱状细胞。（2）腺上皮再生 腺体损伤后，如腺体的基底膜或支架完整，由残留的上皮分裂补充，可恢复原有的结构；但支架或基底膜破坏严重时，则难以再生或仅能形成上皮细胞团。肝细胞的再生能力很强，损伤时，若肝小叶网状支架完整，则通过肝细胞的再生，可恢复肝的正常结构，但若肝组织严重破坏，肝小叶网状支架塌陷，再生的肝细胞排列紊乱，则难以恢复正常的小叶结构。
2．血管的再生（1）毛细血管的再生 毛细血管的再生是以出芽的方式来完成的，毛细血管的内皮细胞分裂增生形成向外突起的幼芽，幼芽处的细胞不断增多形成一条实心的细胞索，数小时后，在血流的冲击下出现管腔，形成毛细血管，并相互吻合沟通。有的毛细血管进一步改建为小动脉和小静脉。（2）大血管的再生 大血管断裂后，不能自行再生修复，需要手术吻合。吻合处两侧的内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原有内膜结构。内皮下各层组织由纤维结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。
3．纤维组织的再生 在损伤刺激下，静止状态的纤维细胞和未分化的间叶细胞分化形成成纤维细胞。当成纤维细胞停止分裂后，在细胞周围形成胶原纤维，随着细胞的成熟，细胞周围胶原纤维逐渐增多，成纤维细胞转变为纤维细胞。知识链接人工干预下的组织再生完美地修复或替代因疾病、意外事故或遗传因素所造成的组织、器官伤残，一直是人们追求和难以攻克的难题。近期研究表明，利用干细胞来源的组织工程和现代生物医学技术，可解决这一难题。干细胞（stem cell）是具有无限或较长时间自我更新和多向分化潜能的一类细胞，分胚胎干细胞和成体干细胞两个类型。胚胎干细胞源于着床前胚胎内细胞群的全能干细胞，可以分化为人体所有类型的成熟细胞；成体干细胞是存在于一些器官组织中的具有自我更新和一定分化潜能的未成熟细胞。干细胞的转分化，使人们传统认为的不可修复、不可再生的组织的完全修复成为可能；同时，也为人工干预下的组织再生提供了广阔的思路和空间。研究较多的人工干预下的分化干细胞有造血干细胞、神经干细胞、骨髓间质干细胞。此外，已经发现的成体干细胞有肌肉干细胞、肝脏干细胞、胰腺干细胞等。二、纤维性修复
纤维性修复（fibrous repair）是指组织、细胞缺损后，机体通过肉芽组织增生对其进行填补，以后肉芽组织转变成瘢痕组织，故又称为瘢痕修复。（一）肉芽组织
肉芽组织（granulation tissue）是由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞及炎细胞组成的幼稚的结缔组织。
1．肉芽组织的形态结构 肉眼观察：呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、触之易出血，形似鲜嫩的肉芽，故名肉芽组织。镜下观察：大量由内皮细胞增生形成的实性细胞条索及扩张的毛细血管，以小动脉为轴心，垂直于创面生长，在周围形成袢状毛细血管网。新生的毛细血管周围有大量增生的成纤维细胞，此外常有大量渗出物及炎细胞，炎细胞以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞和淋巴细胞（图1-12）。图1-12 肉芽组织
2．肉芽组织的功能 ①抗感染、保护创面。②填补创口及其他组织缺损。③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。（二）瘢痕组织
瘢痕组织（scar tissue）是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
1．瘢痕组织的形态结构 肉眼观察：呈苍白色或灰白色，半透明，质地坚韧而缺乏弹性。镜下观察：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，胶原纤维均质红染状，即玻璃样变性。
2．瘢痕组织对机体的影响 有利方面：①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补并连接起来，可使组织器官保持完整性。②由于瘢痕组织含大量胶原纤维，虽然没有正常皮肤的抗拉力强，但比肉芽组织的抗拉力要强得多，因而这种填补及连接也是相当牢固的，可使组织器官保持其牢固性。不利方面：①瘢痕收缩，可引起器官变形及功能障碍，如胃溃疡瘢痕形成可致幽门梗阻。②瘢痕性粘连，常不同程度的影响其功能，如结核性胸膜炎引起胸膜粘连。③瘢痕疙瘩，瘢痕组织增生过度，形成突出于皮肤表面不规则的硬块，称为瘢痕疙瘩。三、创伤愈合
创伤愈合（wound healing）是指机体遭受外力作用后，损伤的组织出现离断或缺损后的愈合恢复的过程。（一）皮肤和软组织的创伤愈合
1．创伤愈合的基本过程（1）伤口早期变化 皮肤伤口局部有不同程度出血和组织损伤，数小时内出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游出，故局部红肿。早期白细胞浸润以中性粒细胞为主，3天后转为巨噬细胞为主。渗出物和血凝块充满缺口，起临时充填和保护作用。（2）伤口收缩 2～3天后边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。伤口收缩是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞牵拉作用引起的。（3）肉芽组织增生和瘢痕形成 创伤后第3天开始自伤口底部和边缘长出肉芽组织将伤口填平，第5～6天起成纤维细胞产生胶原纤维，其后1周，胶原纤维形成极为活跃，以后逐渐缓慢下来，随着胶原纤维越来越多，开始出现瘢痕，大约在伤后1个月，瘢痕完全形成。
2．创伤愈合的类型 根据创伤程度及愈合情况，创伤愈合可分为以下三种类型。（1）一期愈合 见于组织缺损小，创缘整齐，无感染、异物，对合严密的伤口，如外科手术无菌切口。一期愈合的时间短，形成瘢痕小，最后形成线状瘢痕，对机体一般无大的影响。（2）二期愈合 见于组织缺损大，创缘不整齐，无法对合或伴有感染的伤口，坏死组织多，炎症反应明显，只有感染得到控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。二期愈合时间长，形成的瘢痕大。如伤口过大（一般认为直径超过20cm时），则再生表皮很难将伤口完全覆盖，需要植皮（图1-13）。图1-13 皮肤创伤二期愈合模式图（3）痂下愈合 多见于皮肤浅表的擦伤。伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后，形成黑褐色硬痂，上皮再生完成后，痂皮即脱落，称痂下愈合。硬痂有保护创面及抗感染作用，不宜随意剥除。（二）骨折愈合
骨折愈合的过程分为以下几个阶段。
1．血肿形成 骨折后第1天，在骨折的两端及其周围伴有大量出血，形成血肿，数小时后血肿发生凝固，将两断端连接起来。同时局部出现炎症反应。
2．纤维性骨痂形成 骨折后2～3天，骨外膜和骨内膜处的骨膜细胞增生，由成纤维细胞、毛细血管构成的肉芽组织取代血肿并发生纤维化，形成纤维性骨痂，或称临时性骨痂，此过程需要2～3周。
3．骨性骨痂形成 骨折后2～3周，在纤维性骨痂形成的基础上，成纤维细胞逐渐分化为成骨细胞和成软骨细胞，经过分泌大量骨基质和软骨化骨过程，变成骨样组织。以后出现钙盐沉积，形成骨性骨痂。此过程需要2～3个月。
4．骨痂改建或再塑 为了适应活动时所受应力，骨性骨痂经过进一步改建成为成熟的板层骨、皮质骨，和骨髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构也重新恢复。改建是在破骨细胞与成骨细胞的协同作用下进行的，所需时间较长，一般经历数月甚至数年才能完成。（三）影响创伤愈合的因素
1．全身因素（1）年龄 儿童或青少年的组织再生能力强，愈合快；老年人组织、细胞再生能力弱，愈合较慢。（2）营养状况 蛋白质缺乏，尤其是含硫蛋氨酸缺乏时，肉芽组织和胶原纤维形成不足，伤口愈合延缓；维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原减少，伤口愈合慢；钙和磷在骨折愈合中尤为重要，锌缺乏也会延缓愈合。（3）药物的影响 肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素的大量使用，可抑制炎症反应，不利于消除伤口感染，还能抑制肉芽组织生长和胶原合成、加速胶原分解；抗癌药中的细胞毒药物作用，也可延缓伤口愈合。（4）某些疾病的影响 尿毒症、心力衰竭、糖尿病、肝硬化及某些免疫缺陷性疾病等，均可影响再生与修复的过程。
2．局部因素（1）感染与异物 局部有感染时，细菌毒素妨碍细胞的代谢过程，使肉芽组织生长迟缓，感染扩散加重局部损伤；异物或坏死组织对局部产生刺激作用，妨碍修复。（2）局部血液循环 局部血液供应不足或静脉回流障碍，均可导致氧气和营养物质供应下降，肉芽组织营养不良，生长迟缓，影响愈合。如伤口包扎过紧、缝合过紧等。（3）神经支配 完整的神经支配对神经组织再生有一定作用，如麻风引起的溃疡不易愈合是由于神经受累所致。因此，清创时应注意避免伤及神经，对有神经损伤的伤口，需进行缝合处理，以保护神经，促进神经纤维再生。（4）电离辐射 电离辐射能破坏细胞，损伤小血管，抑制组织再生，因此影响创伤的愈合。复习思考题
一、名词解释
萎缩 肥大 增生 化生 变性 坏死 坏疽 机化 溃疡 再生 肉芽组织
二、简答题
1．细胞、组织的适应有哪些形式？对机体有何意义？
2．描述坏死的常见类型、病理特点及结局，干性坏疽与湿性坏疽的区别。
3．描述肉芽组织的形态结构和主要功能。
4．比较一期愈合与二期愈合。（仙桃职业学院医学院 江桃桃）第二章局部血液循环障碍学习目标
1．掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念；掌握血栓形成的条件、栓子的运行途径、血栓栓塞及其后果、梗死的类型及病变。
2．熟悉充血、淤血的病理变化、对机体的影响及结局；熟悉血栓的转归及其对机体的影响。
3．了解充血、淤血、血栓形成、栓塞、梗死的原因、对机体的影响；了解血栓形成的过程和类型、栓塞的类型和后果。局部血液循环障碍包括：①局部循环血量的异常，包括充血和缺血。②血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞及梗死。③血管内成分逸出血管外，包括水肿、积液及出血。第一节充血
局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充血（hyperemia），可分为动脉性充血和静脉性充血两类。一、动脉性充血
局部组织或器官由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arterial hyperemia），简称充血。（一）原因
凡能引起小动脉扩张的任何原因，都可引起局部组织和器官的充血。小动脉扩张是神经体液因素作用于血管，使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低的结果。充血可分为生理性和病理性两种。
1．生理性充血 在正常生理情况下因组织或器官功能代谢增强而发生，如运动时的肌组织、饭后胃肠的充血。
2．病理性充血（1）炎性充血 主要见于炎症反应的早期，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的小动脉扩张充血。（2）减压后充血 局部器官和组织长期受压，如绷带包扎肢体过紧，使血管张力降低一旦压力突然解除，受压的小动脉乃反射性扩张，发生局部充血。（二）病理变化
肉眼观察：充血的组织或器官体积可轻度增大；充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度增高。镜下观察：局部组织或器官内小动脉和毛细血管扩张，含血量增多。（三）结局
动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，即可恢复正常，对机体无重要影响。仅在少数情况下可引起血管破裂出血。二、静脉性充血
局部组织或器官由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），简称淤血（congestion）。
静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。它可发生于局部，也可发生于全身。（一）原因
1．静脉受压 静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的组织和器官发生淤血。如肿瘤和炎症包块压迫静脉引起相应器官或组织的淤血水肿；妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢淤血水肿；过紧的绷带、止血带压迫静脉等引起相应部位的淤血水肿。
2．静脉管腔阻塞 常见于静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓，可阻塞静脉血液回流，导致局部出现淤血。但由于静脉的分支较多，又有丰富的侧支循环，只有当静脉腔阻塞而血流又不能充分地通过侧支回流时，才发生淤血。
3．心力衰竭 高血压病和二尖瓣瓣膜病引起左心衰竭时导致肺淤血；肺源性心脏病引起的右心衰竭时可导致肝、脾、胃肠淤血。（二）病理变化
肉眼观察：淤血组织或器官体积增大，颜色暗红或紫红色。如在皮肤、黏膜等表浅部位，还可出现紫绀和温度降低。镜下观察：局部组织或器官内小静脉和毛细血管扩张，含血量增多。（三）结局
淤血对机体的影响取决于淤血的部位、范围、程度、速度以及侧支循环建立的状况等。主要表现有淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩、变性、坏死和淤血性硬化等。（四）重要器官淤血
1．肺淤血 左心衰竭时，由于肺静脉回流受阻发生肺淤血。
肉眼观察：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，呈暗红色，质地较实。新鲜时切面可挤出或流出粉红色或红色血性泡沫状液体。长期的肺淤血，肺质地变硬，呈棕褐色，称肺褐色硬化。镜下观察（图2-1）:①肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张，充满红细胞。②部分肺泡腔内含有漏出液，严重时可漏出红细胞。③部分肺泡腔内见心衰细胞。
2．肝淤血 右心衰竭时，由于肝静脉回流受阻发生肝淤血。
肉眼观察：肝体积增大，包膜紧张，色暗红。表面和切面上均可见红黄相间花纹状外观，很像槟榔的切面，称为槟榔肝。
镜下观察（图2-2）:①肝小叶的中央静脉和周围肝窦扩张淤血。②小叶中央区的肝细胞萎缩、坏死，小叶周边区肝细胞脂肪变性。③长期严重肝淤血，见间质纤维组织增生，形成淤血性肝硬化。图2-1 慢性肺淤血肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见大量水肿液、红细胞和心衰细胞图2-2 慢性肝淤血肝小叶中央静脉和肝窦高度扩张淤血，肝细胞脂肪变性，胞浆内出现脂肪空泡第二节血栓形成
在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分析出凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。一、血栓形成的条件和机制
1．心血管内膜的损伤 是血栓形成的主要条件。如心肌梗死、动脉粥样硬化、动静脉炎以及DIC等造成心血管内膜损伤，可启动内源性和外源性凝血系统导致血栓形成。
2．血流状态的改变 血流状态的改变是指血流缓慢或涡流的形成。当血流缓慢或有涡流形成时，血小板可从轴流进入边流，增加了与内膜接触而沉积的机会；血流缓慢还使粘集的血小板和局部形成的凝血因子不易被稀释和冲走，这些都有利于血栓形成。
3．血液凝固性增加 血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解性降低而导致血液处于高凝状态。如大面积烧伤、严重创伤、术后或产后大出血等，可出现血液浓缩黏稠度增加、幼稚的血小板增多使血小板黏性增加，促使血液凝固。
上述血栓形成条件，往往是同时存在的，只是某一因素起主要作用而已。二、血栓形成的过程及类型
血栓形成经过两个阶段：①血小板的沉积和凝集。②血液凝固。血小板凝集并黏附于受损的内膜上形成血小板堆，血小板堆引起涡流又形成新的血小板堆，如此反复交替进行，使血小板堆不断增加，形成许多血小板小梁，小梁间形成纤维蛋白网，其中网罗大量红细胞和少量白细胞，血栓逐渐增大，致使管腔阻塞，局部血流停滞而使血液凝固（图2-3）。图2-3 血栓形成过程示意图
血栓可分为以下几种类型。
1．白色血栓 多见于血流速度较快的心瓣膜、心腔和动脉内以及静脉血栓的头部。由血小板和纤维素构成。肉眼观呈灰白色，质硬，与血管壁或瓣膜紧密黏附不易脱落。
2．混合血栓 多发生在血流缓慢的静脉内，即延续性血栓的体部。由血小板及黏附其上的白细胞、纤维蛋白网及网罗的红细胞构成。肉眼观呈红白相间条纹状（图2-4）。图2-4 静脉内混合血栓
3．红色血栓 多发生在血流极度缓慢甚或停止之后的静脉内，即延续性血栓的尾部。由纤维素和红细胞构成。肉眼观呈暗红色，表面光滑湿润，有一定的弹性，与血管壁没有粘连，时间稍久，变得干燥、无弹性、质脆易碎。
4．透明血栓 多发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。三、血栓的转归
1．溶解吸收或脱落 血栓中的纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的蛋白溶解酶可使血栓软化而逐步溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流冲走不留痕迹。较大的血栓部分溶解软化，在血流的冲击下部分或全部脱落，成为栓子，可引起栓塞。
2．机化与再通 血栓形成后，从血管壁向血栓内长入肉芽组织并逐渐取代的过程，称为血栓机化。机化的血栓牢固地附着于血管壁，不易脱落。在血栓机化的过程中，由于血栓收缩，使血栓和血管壁之间出现裂隙，新生的血管内皮细胞长入并覆盖于裂隙的表面，形成新的血管腔，这种使已阻塞的血管部分地重新恢复血流的过程称为再通（图2-5）。图2-5 血栓机化与再通
3．钙化 血栓既不被溶解吸收又未被机化时，可发生钙盐沉着而钙化，形成坚硬的静脉石或动脉石。四、血栓对机体的影响
血栓对机体的影响有有利和不利两方面。有利方面：①主要是止血和防止继续出血。如胃、十二指肠溃疡和肺结核出血时，可在血管破裂口处形成血栓堵塞破裂口，起到止血或避免大出血的作用。②炎症灶周围血管内血栓的形成，可防止病原微生物及其毒素的扩散。不利方面：大多数情况下，血栓形成会对机体造成不利的影响，主要表现在以下方面。
1．阻塞血管 当血栓阻塞动脉管腔时，可引起局部组织或器官缺血缺氧，导致实质细胞萎缩、变性甚至坏死。当血栓阻塞静脉血管腔时，可引起局部淤血、水肿、出血等。
2．栓塞 血栓全部或部分脱落形成栓子，随血流运行，引起栓塞。
3．心瓣膜病 心瓣膜血栓机化使瓣膜增厚、变硬、缩短和瓣叶之间粘连等，导致瓣膜口狭窄或关闭不全。
4．广泛出血和休克 微循环的广泛性微血栓形成，即DIC，可引起全身广泛出血和休克。
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]