作者：颜卫华,张奕荣
出版社：人民卫生出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
泌尿系统疾病的检验诊断(第2版)试读：
版权页
图书在版编目（CIP）数据
泌尿系统疾病的检验诊断／颜卫华，张奕荣主编．—2版．—北京：人民卫生出版社，2015
ISBN 978－7－117－20781－2
Ⅰ．①泌… Ⅱ．①颜…②张… Ⅲ．①泌尿系统疾病－医学检验②泌尿系统疾病－诊断 Ⅳ．①R690．4
中国版本图书馆CIP数据核字（2015）第106045号人卫社官网 www．pmph．com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www．ipmph．com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究！常见疾病检验诊断丛书泌尿系统疾病的检验诊断第2版
主 编：颜卫华 张奕荣
出版发行：人民卫生出版社有限公司
人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
E - mail：ipmph@pmph.com
制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2018年1月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978－7－117－20781－2
策划编辑：兰南
责任编辑：刘艳平打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。序 一
随着医学科学的进步和生物技术的发展，检验医学和临床实验室技术也发生了日新月异的变化。一方面，新的检验项目推陈出新、方法性能不断提高、各种自动化仪器把多种方法学有效地整合，实现了检测自动化、信息化、集成化；另一方面，检测手段不断深入，从疾病表型到基因变异，分子诊断让更多的病因变得清晰，因人而异的个体化检验为个性化医疗奠定了基础，使临床诊疗更加有的放矢，更为合理有效。因此人们越来越意识到，在大数据时代对疾病本质和过程的正确认识，在很大程度上有赖于临床实验室提供的体外诊断信息。
临床医生越来越多地依靠实验室检测结果诊断疾病、监测疗效、判断预后以及进行健康评估和疾病的风险预测。为了更好地解读体外诊断带来的大量信息和数据，临床医生迫切希望了解更多的检验医学知识，以提高诊治疾病的能力和水平。另外，现代检验面临的三大任务是：提供更多的检验项目、报告可靠的检验数据、开展必要的临床咨询。针对这三个目标，要求检验与临床加强沟通，对实验室检测结果进行“翻译”和“加工”，把检验数据转化为临床诊断信息。为了能担负起这个任务，检验医学从业人员也必须学习更多的临床医学知识。针对上述两大需求，本丛书将为临床和检验之间架起一座信息沟通的桥梁，目的是更好地应用检验项目，正确解读检验结果。因此该丛书适合各科医生、检验人员和医学生阅读或诊疗时参考。
温州医科大学检验医学院有着近30年的办学历史，其医学检验专业是浙江省的优势与特色学科，在国内具有较高的学术地位。在累计培养了数千名优秀检验人才的同时，也涌现出了一批学术严谨、经验丰富的专家教授。由我校吕建新、陈晓东两位教授牵头，组织我校100多位检验医学和临床医学同仁，编写的这套常见疾病检验诊断丛书，第1版发行以来深受广大读者欢迎。但近八年来，检验医学和临床医学均得到了飞速发展，丛书在第1版的基础上作了摒弃和更新，使之更加全面、实用。在丛书即将再版之际，我再次欣然为之作序。推荐此丛书的同时，再次向参与这项工作的全体编审人员表示衷心的感谢，也对人民卫生出版社的全程指导表示感谢。温州医科大学校长2015年4月序 二
常见疾病检验诊断丛书自2007年初第1版面世以来，得到临床医师和检验工作者的欢迎和好评。本丛书出版至今已近八年时间，其间，无论是检验医学还是临床医学都有了许多新的进展。为了适应这些进展，帮助临床医师和检验工作者及时了解和掌握检验诊断学的最新动态，我们决定重新修订这套丛书。历经两年，已经按计划完成修订工作。
第2版的编写思路，仍沿袭第1版面向临床和检验，以疾病为主线，较全面地介绍实验室诊断方法和临床应用，按常见疾病所属系统归类，每个疾病分为“疾病概要”和“检验诊断”两个主要部分，使临床医师根据诊治需要，较为方便地查阅到合适的检验诊断项目。
常见疾病检验诊断丛书2007年共出版11个分册。根据学科发展和分工细化的实际情况，本次增加了《出生缺陷与遗传性疾病的检验诊断》、《人兽共患病的检验诊断》和《肿瘤的检验诊断》3个分册。虽然丛书为再次修订，但不当之处仍在所难免，请读者批评指正。
感谢人民卫生出版社的热情指导和大力支持，感谢温州医科大学及附属医院各级领导的关心帮助，感谢全体编写人员的辛勤劳动，感谢本丛书编写总秘书王忠永同志在再版期间的沟通联络、图文编辑等工作，感谢被引用的参考书和参考文献的作者。由于工作调动或年龄等原因，第1版编写者中有一部分同志没有参加第2版的修订，但他们在第1版中所作的贡献和影响仍在，在此再次表示感谢。吕建新 陈晓东2015年4月第2版前言《泌尿系统疾病的检验诊断》第1版在温州医科大学附属医院肾内科、泌尿外科临床医生和检验科检验技术人员等同仁的共同努力下，于2007年刊印。经过近8年的应用，得到国内同行的认可和多方面建设性的建议。但由于编撰时间较早，近年来在泌尿系统疾病诊疗及相关检验诊断方面的进展未能容纳。为此，我们再次组织温州医科大学的相关同仁，在第1版的基础上，重新编写，希望本次编写的书籍能够更好适应泌尿系统疾病检验诊断的新进展。
泌尿系统疾病作为临床常见病，近年来在检验诊断方面也取得了较大进展，一部分原有的检验项目已不再使用，但涌现出一些新技术和新项目，可供泌尿系统疾病的临床医生依据循证医学的观点有选择地应用。同时，也方便临床检验工作者根据临床疾病的诊断需要，为临床诊断提供有效的临床检验结果。
本书每章内容以疾病为主线，每个疾病分为“疾病概要”和“检验诊断”两部分。疾病概要部分主要阐述疾病病因、流行病学、发病机制、临床表现和诊断与鉴别诊断，为检验诊断项目选择和结果分析提供理论依据；检验诊断部分主要根据疾病的特点，根据循证医学观点选择检验项目，但考虑到方法学和临床应用的差别，检验方法按“一般检验”和“特殊检验”进行归类。一般检验是指常用的检验项目，特殊检验是指对此病有较强针对性的检验项目。为了避免重复，选其中一章详细叙述，其他章节只介绍在本疾病的临床应用，其余内容可参考其他章节；为便于阅读，也有部分检验方法适当重复。
本书的编者均是从事临床及检验一线的工作人员，他们在繁忙工作之余，花费了大量的时间和精力投入此书的撰写。对参与本书第1版编写的各位同仁深表感谢！同时对参与本版编写各位同仁的鼎力支持和奉献精神，表示诚挚的谢意。此外，衷心感谢所有为本书出版提供帮助的同行！由于编写时间仓促，作者在书写、语言和见解上存在差异，加之检验医学和临床医学发展较快，书中存在错误及遗漏等问题在所难免。恳请各位同道在使用实践中，提出宝贵意见，敬请批评指正。颜卫华 张奕荣2015年4月第一章 肾小球疾病
肾小球疾病可分为原发性、继发性和遗传性。原发性肾小球疾病系指病因不明者，大多数肾小球疾病属于原发性。原发性肾小球疾病的临床分型包括：急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）、急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis）、慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）、无症状性血尿和（或）蛋白尿（asymptomatic hematuria and／or proteinuria），过去曾称为隐匿性肾小球肾炎（latent glomerulonephritis）及肾病综合征（nephritic syndrome），它们有自己各自的临床、病理、实验室特征。现分别叙述如下。第一节 急性肾小球肾炎一、疾病概要
急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）简称急性肾炎（AGN）。这是一组临床综合征，故也称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和一过性肾功能不全为特点的肾小球疾病。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis），病程多在1年以内，表现为自发的恢复过程，临床上通常所讲的急性肾炎即指此类。本节主要讨论该病。【病因及流行病学】
本病是由β溶血性链球菌A组某些致肾炎菌株感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型（伴咽炎）为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型（伴脓疱病）为主，少数为2、55、57和60型，引起肾炎的侵袭率可达25%。
急性肾炎发病与前驱感染关系密切，呈散发或流行发生。如温带地区，冬春季节上呼吸道感染易流行，故急性肾炎的发病率最高；链球菌感染的皮肤化脓病引起的则以夏秋季节为多见。任何年龄均可发病，但以儿童为多见，高峰年龄为2～6岁，青年次之，也偶见于老年人。本病是儿科最常见的一种肾脏病，但在2岁以下罕见，这可能与儿童进入集体生活环境后，第一次接触β链球菌致肾炎菌株，机体又尚未产生特异性免疫力有关。男性发病率高于女性，男女比例约为2～3∶1。
急性肾炎病因大多数与溶血性链球菌有关，上呼吸道感染（包括中耳炎）约占60%～70%，皮肤感染占10%～20%。除上述链球菌感染之外，其他的细菌、病毒、真菌、原虫感染也会引起肾炎综合征，常见的有以下几种：
1．细菌感染
细菌性心内膜炎、动静脉造瘘感染、急性淋巴结炎、肺炎、梅毒、布氏杆菌病、伤寒，腹泻等。
2．病毒感染
肝炎、传染性单核细胞增生症、腮腺炎、水痘、麻疹、风疹等。
3．原虫感染
如疟疾。三日疟和恶性疟疾流行地区，急性肾炎的发病率通常较高。
4．真菌感染
如真菌菌屑等。【发病机制】
本病属于免疫复合物型肾炎，主要由感染所诱发的免疫反应引起，目前认为链球菌的致病抗原系胞质成分（内链素，endostreptosin）或分泌蛋白（外毒素B及其酶原前体）诱发免疫反应导致肾脏损伤。其发病机制有：①循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病；②抗原植入肾小球基底膜，通过形成原位复合物致病；③改变肾脏正常抗原性，诱导自身免疫反应。【病理】
肾脏体积可较正常增大约两倍，色灰白而光滑，故又称“大白肾”。有时表面有出血点，切面皮质髓质境界分明，锥体充血，肾小球呈灰色点状。病变主要累及肾小球，呈弥漫性分布。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜检查肾小球弥漫性内皮细胞增生、肿胀，系膜细胞增生，致使毛细血管腔狭窄甚至堵塞。病变的早期和高峰期，以内皮细胞增生为主，并且伴有较多中性粒细胞或嗜酸性细胞浸润，主要在毛细血管腔，并浸润于系膜区，Masson染色可见肾小球毛细血管外侧（上皮细胞下或基底膜外侧）有稀疏的小团块状嗜复红蛋白沉积。如果损害严重，可能出现微血栓形成并可伴有上皮细胞新月体。随着时间的发展，系膜细胞和内皮细胞共同增生，中性粒细胞减少而单核细胞相对有所增多。后期或恢复期则以系膜细胞和系膜基质增生为主，Masson染色系膜区可见嗜复红蛋白沉积。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶性炎症细胞浸润。免疫病理检查通常可显示免疫复合物IgG和补体C3在肾小球沉积。早期呈粗颗粒状在毛细血管壁沉积，后期呈团块状在系膜区沉积。荧光强度随时间的发展逐渐减弱。电镜下除内皮细胞、系膜细胞增生和中性粒细胞浸润外，可见肾小球基底膜上皮侧有大团块驼峰状电子致密沉积物。【临床表现】
急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。临床表现可从无症状性血尿（大约50%）和轻度蛋白尿至典型的肾炎伴肉眼或镜下血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压和肾功能不全。
发病期常有前驱感染，常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至急性肾炎发病之间有一无症状潜伏期，呼吸道感染引起者约10天（1～3周），可短于1周，也有的可长达3～4周。一般说来咽部链球菌感染后急性肾炎的潜伏期较皮肤感染后为短，皮肤感染引起者平均为20天（2～4周）。
1．典型病例的临床表现
前驱链球菌感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。（1）尿异常：
血尿常为起病的第一个症状，几乎每例患者均有肾小球源性血尿，但轻重不等，严重时为全血尿，大多数患者呈深浊咖啡色。约30%患者可有肉眼血尿；肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。但无血凝块。不同血尿颜色和尿酸碱度有关，酸性尿中红细胞溶解破坏常使尿呈酱油样棕褐色、中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿持续时间不长，数天至1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续1～3个月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并可有红细胞管型。
血尿同时常伴程度不等的蛋白尿，约95%病例有蛋白尿，常为轻、中度，仅约不到20%的患者尿蛋白在3．5g／d以上，甚至表现为肾病综合征。一般病后2～3周尿蛋白转为少量或微量，2～3个月多消失，常为非选择性蛋白尿，持续性蛋白尿是转变为慢性趋向的表现。（2）水肿：
80%以上患者均有水肿，常为疾病初起的表现。典型表现为晨起眼睑水肿，呈“肾炎面容”。重者可波及全身，少数可伴胸腔积液、腹水；轻者仅体重增加，肢体有胀满感或伴有下肢轻度可凹性水肿。（3）高血压：
约80%左右的病例会出现高血压，一般为轻或中度增高，系因水、钠潴留血容量扩大所致，血压波动较大，可呈一过性。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。偶见严重高血压，并可伴有视网膜出血、渗出、视乳头水肿甚至出现高血压脑病。（4）肾功能异常：
起病早期可因肾小球滤过率下降、水钠潴留而出现尿量减少。尿量在水肿时减少，24小时尿量在400～700ml左右，少数患者甚至少尿（尿量＜400ml／d）持续1～2周后逐渐增加。可由少尿引起一过性氮质血症，当尿量增加，肾功能恢复。仅少数患者发展至急性肾衰竭。
出现上述症状的同时，患者常有乏力、恶心、呕吐、食欲减退、头痛、头晕，腰酸痛、精神差、心悸气促，甚至发生抽搐，部分患者前驱感染没有控制，则可伴有发热。
2．非典型病例表现
有以下几种类型：（1）无症状的亚临床病例，可全无水肿、高血压、肉眼血尿，仅于链球菌感染流行时，或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时，发现镜下血尿，甚至可以尿检正常，仅血中补体C3降低，待6～8周后恢复。（2）临床表现有水肿、高血压，或有严重循环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或常规检查正常，称“肾外症状性肾炎”，此类患者血补体C3呈急性期下降，6～8周恢复的典型规律性变化，此点有助于诊断。（3）尿蛋白及水肿重，甚至与肾病近似，部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症，而与肾病综合征不易区别。（4）在10%的成人和1%的儿童中，急性肾炎可发展成急进性肾小球肾炎。【并发症】
急性期部分患者可出现严重并发症，主要有以下表现：
1．充血性心力衰竭
多发生于急性肾炎起病后1～2周内。因患者肾小球滤过率减少，水、钠排出减少，而肾小管的重吸收功能相对增加，导致严重水、钠潴留高血压而诱发。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿啰音、肝肿大压痛、颈静脉怒张、奔马律等左右心衰竭症状。老年患者发生率较高，可达40%，儿童患者少见（＜5%），但小儿急性左心衰竭可成为急性肾炎的首发症状，如不及时鉴别和抢救，可导致迅速致死。
2．高血压脑病
儿童较成年人多见。高血压脑病发生在急性肾炎早期，一般在第1～2周内，起病较急，表现为剧烈头痛、呕吐、嗜睡、视力障碍、神志不清、黑蒙，严重时发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语发生脑疝。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。血压控制之后上述症状迅速好转或消失。
3．急性肾衰竭
相当部分患者于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾衰竭者仅为极少数。多由于肾小球内系膜细胞及内皮细胞大量增殖，毛细血管狭窄及毛细血管内凝血所致。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、肌酐增高，高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5天或1周以上，此后尿量增加、肾功能逐渐恢复。
4．继发细菌感染
急性肾炎由于全身抵抗力降低，易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生继发感染，则应积极对症处理，以免引起原有疾病加重。【特殊检查】
1．影像学检查
超声检查可了解肾脏大小，帮助鉴别急性肾炎（通常肾脏体积正常或稍大）与慢性肾炎急性加重（肾脏缩小）。腹部X线平片、CT检查可示肾脏大小：急性肾炎正常或增大，而慢性肾炎急性发作常缩小。
2．肾穿刺活组织检查
如果肾小球滤过率进行性下降或经对症处理后，病情持续不缓解，血清补体下降持续8周以上者，应及时行肾活检，以明确诊断。【诊断与鉴别诊断】
在起病前1～3周有咽喉痛，或2～4周前有脓疱病或培养证实的链球菌感染的病史，之后发生的血尿、蛋白尿、水肿及高血压等急性肾炎综合征表现，并有抗链球菌抗体血清滴度的升高，以及血清补体C3下降并在6～8周恢复的动态变化，即可临床诊断为急性肾炎。
因症状轻重不一，且多种病因的肾脏疾患均可表现为急性肾炎综合征，故链球菌感染后肾炎应与下列疾病鉴别：
1．以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病（1）其他病原体感染后的急性肾小球肾炎：已知多种病原体感染也可引起急性肾炎，如其他细菌、病毒及寄生虫感染，并表现为急性肾炎综合征。比较常见的是病毒（如流感病毒、EB病毒、水痘病毒、柯萨奇病毒等）感染。病毒感染一般于感染期或感染后3～5天，多数症状较轻，参考病史、原发感染灶及其各种特点一般均可区别。（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎：起病似急性肾炎，但常有显著蛋白尿、血补体C3持续低下，病程呈慢性过程、无自愈倾向可资鉴别，必要时行肾活检。（3）IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2日内即以血尿起病，可呈急性肾炎综合征。一般无补体下降，部分患者血清IgA升高，有时有既往多次血尿发作史。鉴别困难时需行肾活检。（4）急进性肾小球肾炎：起病与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，患者进行性少尿、肾功能持续下降，常在3个月内病情持续进展恶化，出现血尿、高血压、急性肾衰竭。鉴别困难时需行肾活检。
2．急性肾炎早期仅有某一种突出症状，如仅有高血压或水肿时，应与高血压病或其他疾病的水肿相鉴别。
3．全身性系统性疾病或某些遗传性疾患 如系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等可表现为急性肾炎综合征。另外，细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害、溶血尿毒综合征、结节性多动脉炎、Goodpasture′s综合征、Alport′s综合征等均可表现为急性肾炎综合征。需根据各病的其他表现加以鉴别。
4．急性泌尿系感染或肾盂肾炎 也可表现为血尿，但多有发热、尿路刺激症状明显，尿中以白细胞为主，甚至白细胞管型、尿细菌培养或涂片镜检可发现致病菌，抗感染治疗有效等可资鉴别。
5．慢性肾炎急性发作 患者常有既往肾脏病史，于感染后1～2日出现临床症状，缺乏间歇期，且常贫血较重、持续高血压、肾功能不全，有时伴心脏、眼底变化，尿比重低，固定于1．010左右，B超检查有时见两肾体积缩小，可资鉴别。二、检验诊断
急性肾小球肾炎的临床诊断常依赖于链球菌感染后的急性肾炎综合征表现。实验室检查主要涉及尿蛋白、尿红细胞、尿量检查，血液中补体C3含量和抗溶血性链球菌抗体滴度检测，对急性肾小球肾炎的诊断和治疗监测具有一定临床意义。【一般检验项目】
1．尿蛋白（1）测定方法：
①尿蛋白定性试验，随机尿样定性检测总蛋白，方法有磺基水杨酸法、加热醋酸法、尿蛋白试纸条法；②尿蛋白定量试验，反映24小时尿蛋白排泌量，比定性检测更客观，测定方法有双缩脲法、染料结合法、免疫法等。尿蛋白定性和定量试验有一定的相关性。（2）标本采集和要求：
收集随机尿或24小时尿。成年女性留尿时，应避开月经期；送检时间不应超过1小时。采集标本容器应清洁干燥。（3）参考区间：
尿蛋白定性阴性；尿蛋白定量＜100mg／L或＜150mg／24h［小2儿＜4mg／（m·h）］。（4）临床诊断价值和评价：
正常尿液中仅含微量蛋白质，尿液中蛋白质含量超过150mg／24h时，即称为蛋白尿。尿蛋白测定易受一些因素的影响，可致假性结果，如尿液混浊或强碱性尿液，应对尿液处理后再测定。磺基水杨酸检测尿蛋白敏感度在0．05～0．1g／L，容易产生假阳性；如尿酸或草酸盐含量高时，尿呈酸性反应，磺基水杨酸法易呈假阳性；大量使用青霉素、复方磺胺甲唑、对氨基水杨酸，有机碘造影剂时，磺基水杨酸法易呈假阳性反应。尿蛋白干化学试纸法检测敏感度在0．15～0．30g／L，对球蛋白的敏感性仅为白蛋白的1／50～1／100，当球蛋白为5．5g／L时仅呈极弱阳性，在肾病晚期产生非选择性蛋白尿时可造成假阴性，因此湿化学法检测尿蛋白更适合肾脏病患者。当尿蛋白仅为一些特殊蛋白质时，蛋白试纸法和磺基水杨酸法均不敏感。因此，在进行尿蛋白定性时，应综合各种因素，具体情况具体分析，选择适宜的方法。尽管定性试验比较方便，但一般定性试验只检测一次尿液，而且受尿液浓缩或稀释的影响，有时难以反映蛋白尿的实际含量，有条件时，最好进行定量检查。
尿蛋白定量一般进行24小时尿蛋白测定。24小时尿蛋白定量能准确地反映每天排泄的尿蛋白量。
急性肾小球肾炎时，尿蛋白定性为阳性，尿蛋白定量为1～3g／24h。蛋白尿不是急性肾小球肾炎的特异指标，但尿蛋白含量对急性肾小球疾病的诊断、预后判断具有重要意义。
2．尿沉渣镜检（1）测定方法：
取新鲜混匀的尿液约10ml于离心管内，以1 500r／min或者400g的转速离心5分钟，倒去上清液，约剩0．2ml沉渣，轻轻混匀离心管，倾于玻片上覆以盖片后镜检。先用低倍镜（10×）观察尿沉渣有形成分的全貌，注意发现细胞、结晶和管型等分布情况及是否存在较大的物质，然后用高倍镜（40×）详细观察、辨认和计数镜下尿沉渣有形成分。（2）标本采集和要求：
取清晨随机尿，女性应避免月经血或阴道分泌物的污染。作尿常规检查、化学检查以清晨首次尿（即过夜尿）为好，可获较多信息，能反映肾浓缩功能（比重），也可检测细胞及管型。新鲜尿液最好半小时内及时送检，搁置过久易致成分降解，影响尿沉渣检查结果。（3）参考区间：
正常人尿沉渣镜检红细胞0～3／HPF。若平均＞3个／HPF，称镜下血尿。正常人尿沉渣镜检白细胞不超过5个／HPF。正常尿液中见少量移行上皮细胞和复层鳞状上皮细胞。（4）临床诊断价值和评价：
新鲜尿液红细胞大小、形态等对鉴别肾小球源性或非肾小球源性有一定价值，如采用相差显微镜更易明确诊断。几乎所有急性肾小球肾炎患者均有肾小球源性血尿，约40%患者可有肉眼血尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。肾小球源性血尿常见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等。红细胞管型多因上泌尿系统出血所致，几乎总合并有肾小球疾病，如急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎急性发作、肾移植术后急性排斥反应、狼疮性肾炎等。若有大量白细胞，多为泌尿系感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎等。肾实质损害时可见肾小管上皮细胞。急性肾小球肾炎后期会出现细颗粒管型。（5）方法学评价：
尿液须新鲜，留取尿液容器须清洁、干燥，离心尿量须准确，常规用带刻度尖底10ml离心管，注意要排除某些因素引起的假性血尿，注意操作标准化、规范化。
3．血沉（1）测定方法：
目前应用于临床的血沉检查方法有魏氏法、动态血沉分析仪法和红外线毛细管停流动力学法。（2）标本：
全血。（3）参考区间（魏氏法）：
小于50岁，男性0～15mm／h，女性0～20mm／h；大于50岁而小于85岁，男性0～20mm／h，女性0～30mm／h；大于85岁，男性0～30mm／h，女性0～42mm／h；儿童0～10mm／h。（4）临床诊断价值和评价：
急性肾小球肾炎早期可有血沉增快，但无诊断特异性。幼儿、妇女妊娠3个月至产后1个月等可见血沉生理性升高，急性炎症、风湿病活动期、活动性结核病、恶性肿瘤等可见血沉病理性增高。另外，血液标本的采集和抗凝剂比例不当、标本溶血等，测定时各种物理因素的影响如环境温度等，均可导致血沉结果异常。
4．抗链球菌溶血素“O”（ASO）试验（1）测定方法：
乳胶凝集法（LAT），速率散射比浊法。（2）标本：
血清。（3）参考区间：
LAT法为阴性，速率散射比浊法＜116KIU／L（不同厂家试剂参考区间有所不同）。（4）临床诊断价值和评价：
A族溶血性链球菌主要引起上呼吸道感染和皮肤急性感染，且其引起的免疫反应可致风湿热、肾小球肾炎等疾病。急性肾小球肾炎多见于链球菌感染后，70%～90%链球菌感染后急性肾炎患者，血清抗链球菌溶血素“O”效价或含量升高。ASO常在链球菌感染后1～2周开始上升，3～4周达高峰，2个月后逐渐恢复正常。某些对链球菌溶血素O过敏的或有鼻窦炎者，ASO含量可持续数月不降。【特殊检验项目】
1．血清补体C3及总补体检测（1）测定方法：
血清补体C3及总补体检测分别用速率散射比浊法和总补体溶血活性（CH50）法。（2）标本：
血清。（3）参考区间：
C3：0．83～1．77g／L（不同检测方法参考区间有所不同）；溶血活性法检测血清总补体为50～100U／ml。（4）临床诊断价值和评价：
急性肾小球肾炎的起病初期血清C3及总补体下降，于8周内渐恢复正常，对本病诊断意义很大。血清中补体代谢速度非常快，在病理情况下会出现其他蛋白质所没有的急剧变化，因此，临床检测血中补体时，要在不同时期反复多次检测才能更有助于诊断和治疗。血清中C3含量异常主要由于固有成分缺乏，导致C3不能激活，或者调节成分缺乏使C3激活过多。血清中C3降低常见于系统性红斑狼疮活动期、急慢性肾小球肾炎、类风湿性关节炎、基底膜增殖性肾小球肾炎、肾病综合征、大面积烧伤等疾病。血清总补体主要反映补体传统途径（C1～C9）的活性程度，一般以50%溶血作为检测终点（CH50）。CH50减低更有意义，见于肾小球肾炎、自身免疫性疾病（如SLE）、DIC、严重烧伤、感染性心内膜炎、病毒性肝炎和慢性肝病等。
2．尿微量白蛋白（microalbuminuria，MA）（1）测定方法：
免疫透射比浊或散射比浊。（2）标本采集和要求：
留取清洁晨尿，立即送检。（3）参考区间：
＜20mg／L。（4）临床诊断价值和评价：
急性肾炎时明显升高，且可作为急性感染性肾炎发作后的长期随访指标。
MA测定的应用被称为20世纪80年代对糖尿病学的两大贡献之一。MA测定不仅对糖尿病肾病的早期诊断和改善预后具有划时代的意义，而且对高血压肾病，子痫及各种毒性物质所致的肾损伤都具有重要的诊断价值。MA含量测定已成为反映肾小球通透性的一项重要指标。MA含量增高提示肾小球病变向慢性过渡。
3．尿微量转铁蛋白（microtransferrinuria，MTFU）（1）测定方法：
免疫透射比浊或散射比浊。（2）标本采集和要求：
留取清洁晨尿，立即送检。（3）参考区间：
＜2．0mg／L（4）临床诊断价值和评价：
由于转铁蛋白（TRF）的负电荷相比白蛋白少，当肾小球电荷屏障发生早期损害时，TRF 比ALB更容易漏出。所以，尿TRF是反映肾小球滤膜损伤的灵敏指标。由各种肾炎如链球菌感染后肾炎、肾盂肾炎等引起的肾小球性的蛋白尿中，尿TRF水平明显增高。
有研究认为转铁蛋白尿是糖尿病微血管并发症较好的预警指标，可能比尿微量白蛋白能更早期地反映糖尿病肾小球损伤。尿TRF排泄增加可敏感地反映糖尿病患者早期肾损伤。第二节 急进性肾小球肾炎一、疾病概要
急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN，简称急进性肾炎）是一组病情发展急骤，以急性肾炎综合征、肾衰竭急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，预后恶劣的肾小球肾炎。病理类型为新月体性肾小球肾炎（crescentic glomerulonephritis），表现为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着。【病因和发病机制】
急进性肾炎不常见，由多种致病原因所致，主要分为三类：①原发性急进性肾炎；②继发于全身性疾病（如系统性红斑狼疮肾炎）的急进性肾炎；③在原发性肾小球病的基础上形成广泛的新月体，即其他病理类型转化而来的新月体性肾炎。本文着重讨论原发性急进性肾炎。
急进性肾炎根据免疫病理可分为三型：①Ⅰ型（抗肾小球基底膜型），由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜（GBM）抗原相结合激活补体而致病。此型患者常有前驱上呼吸道感染史或接触碳氢化合物史，可能为某些病原体或吸入碳氢化合物，使肺泡受损，产生致病性抗原和抗GBM抗体，导致肾、肺损伤。②Ⅱ型（免疫复合物型），因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。③Ⅲ型（少免疫复合物型），肾小球内无或仅微量免疫球蛋白沉积，主要由于血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）所致的原发性小血管炎，肾小球毛细血管壁出现节段性坏死，导致血浆及单核细胞进入肾小囊，形成新月体。ANCA相关性小血管炎，肾脏可为首发、甚至唯一受累的器官或与其他系统损害并存。【病理】
肾脏体积常比正常的增大。光镜下通常以广泛的肾小球囊腔内有大型新月体形成为主要特征。绝大多数肾小球（大于50%）有新月体形成。病变肾小球毛细血管袢严重破坏，早期可见节段性纤维素样坏死，后期也可见基底膜断裂。病变早期为细胞性新月体，约一周后转变为细胞纤维性新月体，再一周后，形成纤维性新月体。Ⅰ型和Ⅱ型新月体性肾小球肾炎常呈一次突然起病，肾小球病变较单一。Ⅱ型肾小球内增生较明显，常伴系膜细胞、内皮细胞。Ⅲ型新月体性肾小球肾炎常反复发作，所以，各型新月体混合存在。Ⅲ型常可见肾小球毛细血管壁节段性纤维素样坏死。肾间质水肿常常是最显著的早期表现，淋巴细胞、单核细胞浸润。小管最初改变包括空泡变性、颗粒变性。
免疫病理检查：Ⅰ型（抗肾小球基底膜型），IgG和C3沿肾小球毛细血管壁线状沉积。Ⅱ型（免疫复合物型），IgG（或IgA、或IgM）、C3、C1q等以不同组合沉积于肾小球系膜区和（或）毛细血管壁。Ⅲ型（少免疫复合物型），免疫球蛋白和补体均阴性，但血清ANCA常阳性。有时Ⅰ型患者同时有ANCA阳性，则称为Ⅳ型。如既无免疫球蛋白沉积，又无ANCA阳性，则称为Ⅴ型。【临床表现】
我国以Ⅱ型急进性肾炎多见，Ⅰ型好发于青中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性略多。患者可有前驱呼吸道感染，起病较急，病情发展快，表现为肉眼血尿或持续性镜下血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征表现，早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展为尿毒症。患者常伴有中度贫血，有时存在微血管病性溶血性贫血。B超、CT等影像学检查显示双肾增大或正常大小而轮廓整齐，但皮髓交界不清。Ⅰ型即抗肾小球基底膜（GBM）抗体肾炎，免疫学检查异常主要有抗GBM抗体阳性，此型约占30%，新月体多，预后最差；Ⅱ型患者常伴肾病综合征，血循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性，并可伴血清补体C3降低，此型约占50%，预后较Ⅰ型为好；Ⅲ型患者常有不明原因的发热、乏力、体重下降、关节痛或咯血等系统性血管炎的表现，在免疫病理检查肾小球无免疫球蛋白沉积，血清ANCA阳性，此型约占20%，预后较好。【特殊检查】
1．影像学检查
B超等影像学检查常显示两肾增大。
2．肾穿刺活组织检查
病理类型为新月体性肾小球肾炎，大于等于50%的肾小球有新月体形成。【诊断与鉴别诊断】
凡急性肾炎综合征的表现，而以严重的血尿、突出的少尿及进行性肾功能恶化，无论是否已达到少尿性急性肾衰竭，应疑及本病并及时进行肾活检。怀疑急进性肾炎时早作肾活检对于诊断确立，估计预后，制订治疗方案是必需的。也应实行血清学检查和寻找感染疾病。若病理证实为新月体性肾小球肾炎，则诊断可以成立。原发性急进性肾炎诊断时需除外以下疾病：
1．引起少尿性急性肾衰竭的非肾小球病（1）急性肾小管坏死：
常有明确的诱因，如肾缺血（休克、脱水）或肾毒性药物或肾小管堵塞（异型输血、血管内溶血）等，表现为肾小管损害，故尿钠增加、尿渗透压低，血尿、蛋白尿较轻，无明显的急性肾炎综合征的表现，这些可借以鉴别。（2）急性过敏性间质性肾炎：
亦可表现为急性肾衰竭，但常有过敏史，伴发热、皮疹、血和尿嗜酸性粒细胞升高。（3）梗阻性肾病：
突发无尿，无急性肾炎综合征的表现。可有肾绞痛或明显腰痛史。影像学检查可发现肾盂或输尿管结石，膀胱、前列腺肿瘤，或血块梗阻等。（4）急性坏死性肾乳头炎：
可引起急性肾衰竭。但该病多并发于糖尿病患者，常有较明显的肾区痛及尿路刺激症，尿中白细胞数多，尿培养有致病菌、尿沉渣可见脱落的组织碎片等可资鉴别。
2．引起急性肾炎综合征的表现的其他肾小球疾病（1）慢性肾炎急性发作：
对过去无肾炎病史，出现少尿、无尿及肾衰竭表现的慢性肾炎患者，应根据病情进展速度较慢、双侧肾影缩小等进行诊断。这些也有助于同急进性肾炎相鉴别。（2）急性链球菌感染后肾小球肾炎重型：
亦可出现新月体，出现少尿、进行性肾衰竭，但有急性肾炎本身的临床、实验室表现，一般肾功能损害有可能恢复，肾活检有助于诊断。（3）继发性急进性肾炎：
系统性红斑狼疮、过敏性紫癜及Goodpastures综合征等疾病可伴新月体形成。但其本身的临床、实验室表现，肾活检有助于诊断。二、检验诊断
早期检查尿量减少，可出现血尿、蛋白尿，免疫学检查可行抗GBM抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体检查以及血免疫复合物检查等，血清补体C3可有下降。【一般检验项目】
1．血常规（1）测定方法：
采用五分类血液分析仪检测。（2）标本采集和要求：
采静脉血2ml后应立即将血液标本注入含EDTA－K2的抗凝剂试管中，并充分混匀。（3）参考区间：12
红细胞计数，男（4．3～5．8）×10／L，女（3．8～5．1）×12910／L；白细胞计数，成人（3．5～9．5）× 10／L，儿童（5～12）99×10／L，8个月至2岁婴儿（15～20）× 10／L；血红蛋白，男130～175g／L，女115～150g／L，新生儿170～200g／L；血小板计9数，（125～350）×10／L。（4）临床诊断价值和评价：
急进性肾小球肾炎病情进展常有中度至重度贫血，有时可见白细胞及血小板增高。
2．尿量（1）标本采集和要求：
24小时尿液。24小时尿液采集方法，早晨8时开始，采集前排空膀胱，这部分尿液废弃。收集之后至次日早晨8时的所有尿液（在第一次尿液排入容器时即加入甲苯防腐剂）。最后，用量筒或量杯量取24小时尿液体积。（2）参考区间：
正常人尿量为1 000～2 000ml／24h，平均1 500ml。24小时尿量少于400ml或每小时尿量持续少于17ml称少尿；24小时尿量少于100ml称为无尿；多于2500ml／24h，称多尿，若24小时尿量在4000ml以上称尿崩。（3）临床诊断价值和评价：
少尿或无尿常见原因有：①肾前性，为各种原因所致的休克、创伤、严重脱水、心力衰竭、肾病综合征等液体分布异常致有效循环血容量减少；②肾性肾衰竭，见于急性重型肾小球肾炎、快速进展性肾炎、肺出血肾炎综合征等肾小球疾病及各种休克、感染、创伤等；③肾后性，各种原因所致的尿路梗阻，如肿瘤、结石、尿路狭窄等；④假性少尿，膀胱尿潴留，如前列腺肥大或神经源性膀胱等。急进性肾小球肾炎临床表现为急进性肾炎综合征，进行性少尿或无尿，肾功能于数周内进行性恶化并发展至尿毒症。
3．尿常规检查（1）测定方法：
干化学检查、尿沉渣仪检查及尿沉渣镜检。（2）标本采集和要求：
随机尿。（3）参考区间：
尿蛋白阴性；白细胞0～5／HPF；红细胞0～3／HPF。（4）临床诊断价值和评价：
急进性肾小球肾炎时可见肉眼血尿，镜下可见大量的红细胞，白细胞也常增多，多为中性粒细胞、单核细胞。一般呈少量至中量蛋白尿，偶见肾病综合征范围的蛋白尿。
4．血肌酐（1）测定方法：
肌氨酸氧化酶法（2）参考区间：
男性53～106μmol／L，女性44～97μmol／L。（3）临床诊断价值和评价：
血液中的肌酐由外源性肌酐和内源性肌酐两类组成，主要由肾小球滤过，肾小管基本上不重吸收。内源性肌酐由肌肉代谢产生，每天生成量相对恒定（每20g肌肉每天代谢产生1mg肌酐）。在外源性肌酐摄入量稳定的情况下，血液中的肌酐浓度取决于肾小球的滤过功能。当肾小球滤过功能降低到正常水平1／3时，血中肌酐浓度就会明显升高，是检测肾小球滤过功能的重要指标。但血肌酐检测受到饮食、运动等影响，因此使用时应动态观察和结合其他实验室指标来分析。
急进性肾小球肾炎时，血肌酐进行性升高。血肌酐病理性增高还可见于：①肾肌酐排出量减少，如肾衰竭、尿毒症、重度充血性心力衰竭；②体内肌酐生成过多，如巨人症、肢端肥大症。血清肌酐病理性降低见于肌肉萎缩。
血肌酐敏感性较尿素氮好，但并非早期诊断指标。血清肌酐检查方法简便，是临床常用的肾功能指标。
5．内生肌酐清除率（Ccr）
血液中的肌酐绝大部分由肾小球滤过，肾小管基本不吸收也很少排泌，故肾肌酐清除率可较正确地反映肾小球的滤过率。在控制饮食排除外源性肌酐的干扰和避免剧烈运动的情况下，血液中的内生肌酐含量和尿液中每天排出的肌酐量是较为恒定的。通过测定血和尿中肌酐含量，来计算肾脏在单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率。（1）测定方法：
标准24小时留尿计算法、4小时留尿改良法、血肌酐计算法。（2）标本采集和要求：
留尿时需保证足够的液体摄入，维持尿流量＞1ml／min，留尿同时抽取5ml血液，分别测定血清肌酐和尿肌酐浓度。另外，还需了解患者的身高和体重。
另有收集4小时尿液进行肌酐清除率计算，连续测定3天。特别是在使用有肾脏毒性药物的治疗过程中。（3）参考区间：2
成人80～120ml／（min·1．73m），老年人随年龄增长，有自然下降趋势。（4）临床诊断价值和评价：
Ccr是判断肾小球损害的敏感指标，可较早判断肾小球损害。急进性肾小球肾炎时，肾小球滤过功能进行性降低，Ccr进行性下降。Ccr检查用于评估肾小球滤过功能，可用于判断肾小球损害程度，当2GFR低到正常值的50%，Ccr测定值可低至50ml／（min·1．73m），但血肌酐、尿素氮测定仍可在正常范围，此因肾脏有强大的储备能力，故Ccr是较早反映GFR的敏感指标。
6．血清尿素氮（BUN）（1）测定方法：
酶偶联速率法。（2）参考区间：
成人3．2～7．1mmol／L，婴儿、儿童1．8～6．5mmol／L（3）临床诊断价值和评价：
急进性肾小球肾炎时，血尿素氮进行性升高。血清尿素氮主要是经肾小球滤过而随尿液排出体外，当肾脏实质受损害时，肾小球滤过率降低，致使血液中血清尿素氮浓度增加，因此通过测定尿素氮，可以了解肾小球的滤过功能。血清尿素氮增高主要见于肾脏疾病，如慢性肾炎、严重的肾盂肾炎等。肾功能轻度受损时，尿素氮检测值可以无变化。当此值高于正常时，说明有效肾单位的60%～70%已受到损害。因此尿素氮测定不能作为肾病的早期功能测定的指标，但对肾衰竭，尤其是尿毒症的诊断有特殊的价值。检测值增高的程度与病情的严重程度成正比，所以对判断肾病和疾病的发展趋势有重要的意义。其他疾病如脱水、水肿、腹水、血循环功能衰竭、尿结石或前列腺增生等引起的尿路梗阻引起尿量显著减少或尿闭时，也可造成血清尿素氮检测值增高。血清尿素氮增高见于器质性肾功能损害、肾前性少尿，还受到蛋白质分解实际状况影响，如高蛋白饮食、胃肠道出血、口服类固醇激素等都可使血尿素氮浓度升高。血肌酐测定较血尿素氮测定更能准确地反映肾小球功能，但反映较迟钝；而血尿素氮升高幅度较血肌酐显著，提示为肾前性肾衰。【特殊检验项目】
1．血清C－反应蛋白（CRP）（1）测定方法：
速率散射比浊法。（2）参考区间：
＜8mg／L。（3）临床诊断价值和评价：
急进性肾小球肾炎，CRP升高。CRP是一种可以结合肺炎链球菌细胞壁C－多糖的急性时相反应蛋白，具有激活补体、调理素样作用，可以抑制混合淋巴细胞反应，抑制血小板聚集和血块收缩的作用以及调节血小板活性等。健康人血清中浓度很低，当细菌感染引发炎症或组织损伤和术后，其浓度可显著升高，当炎症开始6～12小时就可检测到，作为炎症指标，在特异性、更快地反映炎症变化等方面比血沉更具优势。
2．血清补体C3（1）测定方法：
速率散射比浊法。（2）参考区间：
0．83～1．77g／L（不同检测方法参考区间有所不同）。（3）临床诊断价值和评价：
Ⅰ型和Ⅱ型急进性肾小球肾炎时，血清补体C3、总补体下降，随着病情的恢复，补体逐渐恢复正常，如C3持续低水平，预示预后不良，呈慢性趋势。
3．血清抗肾小球基底膜抗体（GBM）（1）检测方法：
酶联免疫吸附试验（ELISA）。（2）参考区间：
阴性。（3）临床诊断价值和评价：
该试验主要用于肾小球肾炎的分型诊断与鉴别诊断，在典型活动性抗肾小球基底膜病变患者中，该抗体几乎均为阳性。肺肾综合征和急性肾小球肾炎患者中该抗体的阳性率仅为15%～20%，Ⅰ型急进性肾小球肾炎患者抗肾小球基底膜抗体阳性，抗肾小球基底膜抗体阳性的患者往往预后较差。
4．血循环免疫复合物（CIC）（1）测定方法：
PEG沉淀法，先用PEG沉淀复合物，再用PEG比浊法测定吸光度A值。（2）参考区间：
正常血清CIC的A值为0．043±0．02。（3）临床诊断价值和评价：
Ⅱ型患者循环免疫复合物阳性。人体在健康状态下也存在少量的CIC，目前已经明确系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、部分肾小球肾炎和血管炎等疾病检测CIC对判断疾病活动性和治疗效果有一定意义。
5．冷球蛋白（1）检测方法：
①定性分析，保温条件下抽取患者外周血，37℃放置2小时，分离出血清，分别加入两支试管内，一管置4℃冰箱内，另一管置37℃温箱内，直立。一般经24～72小时，放置4℃的管可出现沉淀，若一周仍不出现沉淀可判断为阴性。若4℃管内形成沉淀，而37℃的管内无沉淀即可判断为冷球蛋白阳性。②定量分析，将沉淀用冷pH 7．0，0．05mol／L磷酸盐缓冲液洗涤，然后将沉淀溶解于10倍体积的pH 8．6的0．05mol／L巴比妥／巴比妥钠缓冲液中，置37℃，30分钟，进行免疫电泳或免疫固定电泳。（2）参考区间：
定性阴性；定量＜80μg／ml。（3）临床诊断价值和评价：
冷球蛋白分为三类：Ⅰ型（单克隆型）大多为IgM或IgG型，无抗补体作用；Ⅱ型（混合型）为两种或两种以上单克隆Ig混合，以IgM＋IgG最常见；Ⅲ型（多克隆型）。Ⅱ型RPGN患者冷球蛋白阳性。
6．血清抗中性粒细胞浆抗体（ANCA）（1）检测方法：
间接免疫荧光技术。（2）参考区间：
阴性。（3）临床诊断价值和评价：
Ⅲ型RPGN患者血清ANCA阳性，原发性小血管炎患者血清ANCA常呈阳性（根据ANCA的检测可将本病分为五型，在Ⅰ型患者中有30%的患者ANCA阳性被归为Ⅳ型，Ⅲ型患者中有20%～50%ANCA为阴性被归为Ⅴ型）。
7．尿纤维蛋白降解产物（FDP）（1）测定方法：
间接血凝抑制试验。（2）参考区间：
阴性。（3）临床诊断价值和评价：
急进性肾炎时尿FDP值升高。FDP对于诊断和鉴别肾炎和肾病有一定的参考价值，尿内出现FDP反映肾小球血管内有局部凝血、微血栓形成和纤溶变化，提示肾脏可能存在炎症病变，而肾病患者尿中FDP大多为阴性。原发性肾小球疾病时尿内FDP升高说明肾脏病变在进展，有抗凝指征；弥散性血管内凝血及原发性纤溶性疾病及肾肿瘤时尿液中FDP亦可出现阳性。肾炎患者，尿FDP含量与尿蛋白量成正比，FDP与病情轻重也密切相关，急进性肾小球肾炎时，尿蛋白含量较少，而尿FDP含量明显增加。第三节 慢性肾小球肾炎一、疾病概要
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）（简称慢性肾炎），指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，由多种原因引起的原发于肾小球的一组疾病。其起病方式各有不同，病程长、病变进展慢、病理变化多样，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭。在引起终末期慢性肾衰竭的各种病因中，慢性肾炎居首位。【病因和发病机制】
大多数慢性肾炎的病因尚不清楚，由急性链球菌感染后肾炎迁延不愈、病史超过1年以上或痊愈后若干年又出现临床症状者，仅占15%～20%。绝大多数慢性肾炎系其他原发性肾小球疾病直接迁延发展的结果。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，高血压、大量蛋白尿、高脂血症等非免疫非炎症占有重要作用。【病理】
慢性肾炎可由多种病理类型引起，常见类型有系膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎转化而来。慢性肾炎的病变进展至后期，导致肾组织严重破坏，上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化，形成终末期固缩肾，肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。【临床表现】
慢性肾炎可发生于任何年龄，其中以中青年为主，男性多见，男女之比为2∶1。本病常经历一个漫长的过程，多数起病缓慢、隐匿，肾单位逐渐不停地被破坏，终于导致慢性肾衰竭。临床表现呈多样性，个体间差异较大，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现，病情时轻时重，渐进性发展为慢性肾衰竭。早期患者症状无特殊，可有乏力、疲倦、腰部疼痛、食欲缺乏；水肿可有可无，一般不严重。有的患者可无明显临床症状。少数患者起病急、水肿明显，出现大量蛋白尿。有的患者除上述慢性肾炎的一般表现外，血压（特别是舒张压）持续性中度以上升高，严重者可有眼底出血、渗出、甚至视乳头水肿。也有患者始终无明显症状，直至出现呕吐、出血等尿毒症表现方就诊。
1．水肿
大多数患者有程度不同的水肿，轻者仅晨起颜面部、眼睑等组织疏松部位水肿，进而可发展至踝部、下肢。重者则全身普遍水肿，并伴有浆膜腔积液。少数患者始终无水肿。
2．高血压
大多数患者迟早会发生高血压，部分患者以高血压为首发症状。高血压的程度差异较大，多为中等升高（150～180／90～120mmHg），但持续存在难以缓解；舒张压在120mmHg以上时，可发生高血压脑病及脑出血，常出现于疾病晚期。持续高血压的程度与预后关系密切，易导致心脑血管并发症，如血压控制不佳，则肾功能恶化较快，预后较差。高血压的临床表现为头胀、头痛、眩晕，眼花耳鸣，失眠多梦，记忆力减退等。
3．贫血
早期常无明显贫血，贫血的程度与肾功能减退有密切关系，主要与肾功能障碍时促红细胞生成素减少有关。临床可见有头晕乏力，心悸，面色苍白等症状。
4．尿异常改变
尿异常是慢性肾炎必有症状。尿量变化与水肿及肾功能有关，水肿时尿量减少，无水肿者尿量多数正常。肾功能明显下降、浓缩功能障碍者出现夜尿增多。尿蛋白量不一，常在1～3g／d之间，伴轻度至中度血尿，可见管型。【并发症】
心脏损害，可由高血压、贫血、并发的动脉硬化等多种因素引起，临床表现可见心脏扩大，心电图异常，心律失常，严重时可出现心力衰竭等。合并感染，本病患者因身体抵抗力差，容易并发感染，尤以泌尿道和呼吸道感染多见。【诊断和鉴别诊断】
典型的慢性肾炎诊断不难，一般为中青年男性多见，起病缓慢，病情迁延。有尿检异常（蛋白尿、血尿），伴或不伴水肿和高血压，无论是否有肾功能损害，病史达3个月以上者，均应考虑慢性肾炎。但必须排除继发性及遗传性肾小球疾病。
在肾功能明显损害之前，特别要建议一些患者做肾穿刺活检，明确肾脏病理，有助于鉴别诊断，这对疾病的治疗预后是有帮助的。当肾脏体积缩小，肾皮质变薄者，因为组织学检查很少能提供病因信息，且肾活检危险性增大，已不宜进行肾活检。
慢性肾炎主要应与下列疾病相鉴别：
1．继发性肾小球疾病（1）红斑狼疮性肾炎：
系统性红斑狼疮好发于育龄期妇女，有多系统受损表现。肾脏活检免疫病理检查可见免疫复合物广泛沉着于肾小球系膜区、毛细血管袢，常呈“满堂亮”表现。（2）糖尿病肾病：
较长的糖尿病病史伴蛋白尿及肾功能损害有助于鉴别。（3）过敏性紫癜肾炎：
病程中有皮肤过敏性紫癜有助于鉴别。
2．Alport’s综合征
为遗传性肾炎，多在10岁前发病，伴眼、耳、肾脏病变，有阳
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]