作者：张翔宇
出版社：人民卫生出版社
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机械通气手册试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
机械通气手册/张翔宇主编. —北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-17913-3
Ⅰ. ①机… Ⅱ. ①张… Ⅲ. ①呼吸器-治疗-手册 Ⅳ. ①R459.6-62
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第190998号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
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主 编：张翔宇出版发行：人民卫生出版社有限公司
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主 编 张翔宇
副主编 诸杜明 瞿洪平 王瑞兰 彭 沪
编 者（按姓氏笔画排序）
于 鹏（北京医院呼吸与危重病医学科）
王启星（上海同济大学附属第十人民医院急诊危重病学科）
王胜昱（西安医学院附属医院呼吸内科）
王瑞兰（上海交通大学附属第一人民医院急诊危重病科）
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张翔宇（上海同济大学附属第十人民医院急诊危重病学科）
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周 锋（上海同济大学附属第十人民医院急诊危重病学科）
周书琴（上海同济大学附属第十人民医院急诊危重病学科）
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袁月华（浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸治疗科）
钱巧慧（上海同济大学附属第十人民医院急诊危重病学科）
徐 磊（天津市第三中心医院重症医学科）
浦其斌（浙江大学医学院附属第一医院危重病学科）
诸杜明（复旦大学附属中山医院外科监护病房）
彭 沪（上海同济大学附属第十人民医院急诊危重病学科）
葛慧青（浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸治疗科）
樊海蓉（上海同济大学附属第十人民医院急诊危重病学科）
瞿洪平（上海交通大学医学院附属瑞金医院重症医学科）
编辑助理
周书琴 张中琳 钱巧慧 王启星 景 欣
郭 慧 叶 娜序
重症医学是现代医学史上的一朵奇葩，在重症患者抢救以及近年的突发公共事件及灾难面前已显示出巨大的力量，重症医学是医学进步的重要标志之一，其重要性日益为人们所认识。由于广大从事危重病医学医护人员的共同努力，各级卫生行政主管部门的支持，近十多年来，我国的重症医学事业有了长足的进步和发展。
1952年哥本哈根发生一次小儿麻痹症大流行，一位麻醉科医生把经气管插管-正压通气技术引入临床，经过努力，患者的病死率从90%降到40%，使得机械通气正式走上现代医学的历史舞台。机械通气的出现并在临床的快速广泛地使用，以及对大量重症患者的救助，使其成为重症医学及重要的器官支持手段之一。随着对机械通气概念、原理及理念的不断认识，机械通气已不再仅仅是呼吸支持，而是循环、肾脏、脑等各脏器的重要支持手段之一，是全身及局部氧代谢的重要保障。但由于现今重症医学规模的迅速扩大，从业人员急剧增加，新技术新方法的不断涌现，广大重症医护人员需要不断更新自己的机械通气知识和技能，更需要在临床实践中不断规范机械通气的操作和使用。
本书主编张翔宇教授勤奋敬业、孜孜不倦，致力于重症患者的医疗加强和基础研究工作。他善于思考、锲而不舍的精神值得赞扬和学习。他主编的《机械通气手册》一书借鉴了国内外比较成熟的基础培训教材，从基础理论到临床应用进行系统讲解，突出了基础与理论、临床与实践相结合的特点。我相信本书将会受到重症临床医师和研究生同学们的欢迎。故为之作序。2013年8月Table of Contents第一章 机械通气的基本概念 第一节 氧合和酸碱评估第二节 机械通气的基本概念第三节 呼吸机送气原理第二章 机械通气的初始阶段设定 第一节 明确机械通气目的第二节 机械通气模式的选择第三节 呼吸机初始设置第四节 呼吸机设置的进一步调整第三章 机械通气的监测 第一节 机械通气患者的初始评估第二节 呼吸机图形第三节 呼吸功能的无创评估第四节 气 道 管 理第四章 干预与治疗 第一节 改善通气的方法和人-机通气的其他技术第二节 氧合的改善和ARDS的管理第五章 机械通气的效果和并发症 第一节 正压机械通气对心血管系统、脑、肾脏和其他脏器的影响第二节 正压通气对呼吸系统的影响第三节 常见问题的解决第六章 呼吸机的撤离和长期机械通气 第一节 机械通气的撤离第二节 长期机械通气第七章 机械通气的特殊运用 第一节 新生儿和儿童机械通气第二节 通气支持的特殊技术后 记
第一章 机械通气的基本概念第一节 氧合和酸碱评估本节要点：一个动脉血气值只代表那个时间点的情况。临床医师应该看患者血气值的动态趋势而不是一个数字。过多的血液抽样是一种常见的做法，应该避免。
呼吸的主要功能是从外界摄取氧气（O），通过肺泡-毛细血管2转运系统将氧气运送到组织供细胞生物氧化代谢使用。如果没有氧气，细胞的代谢将受到严重影响，进而引起机体器官的功能障碍，甚至死亡。同时，氧在组织细胞和肺之间的转运是血液和心脏功能的一个反映。由此可见，熟悉并掌握氧从肺泡的转运和摄取，并能进行详细的评估是临床工作中非常重要的一部分。一、评估氧从肺泡的转运和摄取（一）概述
体外的O经肺的通气、换气，进入血液中，主要通过两种形式2存在：①物理溶解在血浆中，通过氧分压（partial pressure of oxygen，PO）反映；②与血红蛋白化学结合，通过氧合血红蛋白2（oxyhemoglobin，OHb）、血红蛋白氧饱和度（oxygen saturation，2SO）、氧含量（content of oxygenation，CO）等反映。这两种存在22形式中，物理溶解的氧量非常少，在正常体温下，每100ml血液中，每1mmHg的PO只能溶解约0.003ml的氧气，一般表示为0.3vol%。2
由此可见，在氧转运到组织细胞的过程中，只有很少一部分O2是通过物理溶解的，而O的主要转运形式是通过与血红蛋白的结2合，在健康个体中，超过98%的O以化学结合形式存在。每1g血红2蛋白可以携带1.34ml的O，以健康成年男性每100ml血液中含14～216g血红蛋白计算，每100ml血液中化学结合的O量约为18.76～221.44ml，用18.76～21.44vol%O表示。但是，因人体在生理情况下，2肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，掺入动脉血等正常的生理性分流，故健康个体的动脉血中血红蛋白氧饱和度只有约97%。
值得注意的是，虽然物理溶解的O量少，但是由于O与血红蛋22白发生化学结合前必须先物理溶解，所以O的物理溶解在O和血红22蛋白进行化学结合的过程中起着非常重要的桥梁作用。这也就解释了为什么在机械通气过程中要频繁监测动脉血气中的氧分压，而不是仅凭监护仪上的脉搏氧饱和度（SpO）来评估患者的氧合状态。2（二）关于氧合和呼吸衰竭的几个概念
1. 呼吸衰竭
首先明确呼吸衰竭不是一个疾病，是一个过程。评价机体是否呼吸衰竭的客观指标是动脉血气分析，当动脉血氧分压（PaO）2<60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO）2>50mmHg（COPD患者>55mmHg）时，即可定义为呼吸衰竭。
呼吸衰竭一般分为两种类型，即低氧型呼吸衰竭和高碳酸血症型呼吸衰竭。两种类型可以同时存在。只要PaO<60mmHg即可定义为2低氧型呼吸衰竭；高碳酸血症型呼吸衰竭又分为慢性高碳酸血症型呼吸衰竭和慢性基础上的急性加重型高碳酸血症型呼吸衰竭（A on C型）。具体的鉴别和分型方法在本章中将进行详细的介绍。
2. 缺氧（hypoxia）和低氧（hypoxemia）（1）缺氧（hypoxia）：
主要描述组织细胞的氧状态。当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。评价机体是否缺氧的客观指标是动脉血气分析，当动脉血氧分压（PaO）<60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分2压（PaCO）>50mmHg（COPD患者>55mmHg）时，即可定义为缺2氧。
缺氧的类型和原因包括以下几个方面：①低氧型缺氧（低于正常PaO）；②贫血型缺氧（低于正常红细胞计数，异常血红蛋白，碳氧2血红蛋白）；③循环型缺氧（心排血量的减少，组织灌注的减少）；④组织型缺氧（氰化物中毒）；⑤亲合型缺氧（氧从血红蛋白释放至组织的量减少，如胎儿血红蛋白）。（2）低氧（hypoxemia）：
指动脉氧分压较低，<80mmHg。一般临床上可以依据动脉血气中的PaO把低氧分为3级（表1-1-1）。2表1-1-1 低氧的分级及动脉血气指标
在临床中常见的引起低氧的原因主要有3大类：分流、通气/血流比例失调和肺泡低通气，也可见于弥散障碍、扩散障碍等，具体为：①低通气（神经肌肉疾病导致的CO的增加，慢性呼吸功的增加，呼2吸中枢的抑制）；②吸入氧浓度或压力的减少（如高海拔时，FiO的2降低）；③分流（如肺不张、肺水肿、肺炎、ARDS等）；④弥散能力的受损（如肺减容术后、肺气肿、肺纤维化等）；⑤通气量降低（如气道受阻、支气管痉挛等）。（三）评估氧从肺泡的转运和摄取的指标意义及其正常值范围
自19世纪60年代左右至今，评估氧从肺泡的转运和摄取的指标有近20个，本章主要介绍目前对临床使用价值较大的13个指标，包括：肺泡氧分压（PO）、动脉血氧分压（PaO）、肺泡-动脉氧分A22压差［PO］、动脉-肺泡氧分压比（PaO/PO）、氧合分数（A-a）22A2（PaO/FiO）、氧合指数（OI）、动脉血氧含量（CaO）、动静脉氧222含量差［O］、肺分流分数（Qs/Qt）、氧输送总量（DO）、氧22饱和度（SO）、P、氧解离曲线等，表1-1-2总结了各指标的正常250值范围。表1-1-2 评估氧合各指标的正常值范围
1. 肺泡氧分压（PO）A2（1）定义：
肺泡氧分压（partial pressure of oxygen in the alveolar gas，PO），是指肺泡中氧气的压力，可以用吸入气体的氧分压减去机体A2代谢消耗的氧气量。单位是mmHg。（2）计算公式：
PO=吸入气体的氧分压-氧耗量=（P-47）×FiO-PaCO×1.25A2B22
注：公式中P指当地的大气压；FiO指吸入氧浓度，用小数表B2示；PaCO指动脉二氧化碳分压。2（3）临床运用：
计算PO可以推算出其他氧合指标，此外，PO>PaO，如果A2A22动脉血气分析的结果显示PaO>PO，则说明测定的结果有误，需2A2要寻找错误的原因。
2. 动脉血氧分压（PaO）2（1）定义：动脉血氧分压（arterial oxygen tension，PaO），是2指物理溶解在动脉血液中的氧压力。（2）血气分析直接测定。（3）正常值范围：年龄影响，60岁以下正常值范围是80～100mmHg；60岁以下正常值可用以下公式估算：80-（年龄-60）；例如：年龄80岁，PaO的正常值约为：80-（80-60）=60mmHg。因此2年龄越大，PaO正常值越小。2（4）临床应用：PaO在临床评估氧合状态时非常重要，反映了2氧转运的结果，很多评价指标的计算均与PaO的值相关，但同时2PaO受很多生理因素的影响。当吸入空气时，存在低氧，若2PaO+PaCO的总和约为110～130mmHg，则引起低氧的原因是肺泡22低通气。若PaO+PaCO的总和<110mmHg，则低氧原因就与肺氧合22血液的功能受损有关。若PaO+PaCO的总和>130mmHg，患者可能22吸入的不是空气而是额外氧气吸入，或者PaO测定有误。2
3. 肺泡-动脉氧分压差［PO］（A-a）2（1）定义：
肺泡-动脉氧分压差［alveolar-arterial oxygen tension difference，PO or A-a O gradient］，是指肺泡氧分压与动脉血氧分压的（A-a）22差，受吸入氧浓度和年龄影响。单位是mmHg。（2）计算公式：
PO=PO-PaO=（P-47）×FiO-PaCO×1.25-PaO，（A-a）2A22B222简单的预估公式：PO=（年龄/4）+4或年龄×0.4，注：年龄单（A-a）2位是年。（3）正常值范围：
10～15mmHg（吸入空气）；25～ 65mmHg（吸入纯氧）。正常PO是随着年龄而增长的，大约年龄20岁时为5mmHg。如计算（A-a）2PaO的公式所示，PaO随FiO的改变而变化。222（4）临床运用：
肺部的改变可以减少氧从肺泡到肺毛细血管的转运能力，从而引起PaO下降与一定的PO相关，正如PO在异常条件下会增2A2（A-a）2加，例如通气/血流比异常、分流和弥散障碍。
4. 动脉-肺泡氧分压比（PaO/PO）2A2（1）定义：
动脉-肺泡氧分压比（arterial/alveolar oxygen tension ratio，PaO/PO或a/A比），用小数表示。2A2（2）计算公式：
a/A=PaO/PO2A2（3）正常值范围：
随FiO的变化较PO略稳定。正常值范围是：0.74～0.9。2（A-a）2从中我们可以看出肺泡中90%O转移到毛细血管中。当a/A比值<0.62时，提示有通气/血流比不匹配。当a/A比值<0.15时，提示有分流存在。（4）临床运用：
a/A比值是20世纪60年代提出的，它在评价重症患者肺的通气/血流比值方面有一定的意义。a/A比值不仅可以预估动脉氧分压，而且可以用来选择合适的氧疗方式。
5. 氧合分数（PaO/FiO）22（1）定义：
氧合分数（PaO/FiO或称P/F比），动脉氧分压与吸入氧浓度的22比值。该比值不需要计算PaO但是仍能描述氧输送到血液的量与2FiO的量有关。2（2）计算公式：
P/F=PaO/FiO（FiO用小数表示）222（3）正常值范围：
350～450（4）临床运用：
氧合分数常被用于描述肺损伤的程度，现已用于肺损伤的诊断分级。当氧合分数为200～300时，提示有肺损伤（ALI）；当氧合分数<200时，提示ARDS；当氧合分数<150时，提示存在肺内分流。
6. 氧合指数（OI）（1）定义：
氧合指数（oxygenation index，OI），指单位氧分压下，吸入氧浓度和平均气道压的乘积大小。综合考虑了吸入氧浓度和气道压力。（2）计算公式：
OI=（FiO×MAP）/PaO注：公式中FiO用百分比表示，而非小222数；MAP指平均气道压。（3）正常值范围：
0～25。（4）临床运用：
氧合指数最早提出是用于人的肺泡表面活性物质实验中评估通气-氧合的支持程度。随后氧合指数被引入婴幼儿，以此评估需要体外膜肺或体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治疗的可能性。当OI 25～40时，提示死亡几率>40%；当OI 30～1000时，>4小时，增加死亡的几率；当OI 40～1000时，可考虑使用ECMO治疗。
7. 动脉氧含量（CaO）2（1）定义：
动脉氧含量（arterial oxygen content，CaO），指每100ml动脉2血中氧气的含量。单位：vol%。（2）计算公式：
CaO=1.34×Hb×SaO+PaO×0.003注：Hb指血红蛋白量；SaO2222指动脉氧饱和度，用小数表示。（3）正常值范围：
17～24vol%。（4）临床意义：
CaO是评价氧合状态的最重要指标，可以从血细胞计数或碳氧2血氧仪（co oximeter）获得该指标。因在本章第一节中讲到，O主2要是以OHb的形式存在，所以Hb量对CaO的影响非常大，当Hb量22减少，CaO必然降低，而无论PaO和SaO的大小多少。除了低氧和222贫血，CaO的降低还可见于CO中毒，CO中毒时，SaO和CaO显著222降低，而实测的PaO比根据SaO估计的PaO要高。如果没有碳氧血222氧仪测定，CO中毒与否仅凭动脉血气分析的结果或监护仪监测的脉搏氧饱和度很难确定。尤其是当患者处于昏迷状态或没有提供相应的CO中毒的病史时。
8. 动静脉氧含量差（1）定义：
动静脉氧含量差（arterial-venous oxygen content difference，），是指动脉氧含量与混合静脉血氧含量的差值。（2）计算公式：=CaO-CO=1.34×Hb×SaO+ PaO×0.003-2222（1.34×Hb+PaO×0.003）2（3）正常值范围：
<5vol%。（4）临床运用：>5vol%时提示存在组织缺氧。
9. 肺分流分数（Qs/Qt）（1）定义：
肺分流分数（pulmonary shunt fraction，Qs/ Qt），是指分流血流量占总心排血量的比例。用百分比表示。（2）计算公式：
Qs/Qt=（CcO-CaO）/（CcO-CO）2222
注：CcO指肺泡毛细血管氧含量；CO指混合静脉血氧含22量。两者计算公式如下：
CcO=1.34×Hb×SO+PaO×0.003（注：A为肺泡，SO=1）2A22A2
CO=1.34×Hb×SO+P O×0.003222（3）正常值范围：
<5%。（4）临床运用：
可以用来评估肺内分流的严重程度，20%以下为轻度分流；20%～30%为中度分流；>30%为严重分流。当分流量>15%时提示有机械通气的指征。
10. 氧输送量（DO）2（1）定义：
氧输送量（total oxygen delivery，DO），是指单位时间里（每2分钟）心脏通过血液向外周组织输送的氧总量。单位：ml/2（min•m）。（2）计算公式：
DO=CO×CaO=CO×（1.34×Hb×SaO+ PaO×0.003）2222（3）正常值范围：2
460～650ml/（min•m）。（4）临床运用：
由计算公式可见，DO受CO、Hb、SaO和PaO影响，四者中222任一因素发生变化均会影响心脏向外周组织输送氧的量。通过计算DO的大小可以很好地反映外周组织氧的状态。2
11. 氧饱和度（SO）2（1）定义：
氧饱和度（oxygen saturation，SO），指血红蛋白与氧结合达到2饱和程度的比例。可以分为：动脉血氧饱和度（SaO）、静脉血氧2饱和度（SvO）、混合静脉血氧饱和度（SO）和脉搏氧饱和度22（SpO）等。2（2）计算公式：
可以通过氧解离曲线估算，也可以通过碳氧血氧仪实际测定获得。（3）正常值范围：
动脉：>95%；静脉：60%～85%，混合静脉血：约75%。（4）临床运用：
动脉血氧饱和度（SaO）通过动脉血气分析获得，以评估动脉2氧状态，临床运用较广泛；混合静脉血氧饱和度（SO）可以通过2中心静脉抽取血样进行血气分析获得，也可以通过SWAN-GANZ导管直接测定，主要反映了全身组织的供氧、动脉血氧含量与机体氧耗量等状态，一定程度上反映了心排血量的大小；脉搏氧饱和度（SpO）2是临床运用最广泛的、无创的评估患者氧状态的指标。
12. 氧解离曲线（OHDC）（1）定义：
氧解离曲线（oxyhemoglobin dissociation curve，OHDC）也称氧合血红蛋白解离曲线，用来描述动脉中氧分压PO与血红蛋白氧饱和2度关系的曲线，图1-1-1显示了OHDC及随着PO的变化各种可以影响2血红蛋白摄取氧的因素。图1-1-1 氧解离曲线描述了氧分压PO与血红蛋白氧饱和度变化关系2
该曲线呈S形，横坐标是PO，纵坐标是SO，它表示在不同的22PO下O与Hb的解离和结合两种情况。根据氧解离曲线的S形变化趋22势和功能意义，可将曲线分为三段。氧解离曲线的上段，相当于PO2在60～100mmHg之间的Hb氧饱和度，可认为它是反映Hb与O结合的2部分。这段曲线的特点是比较平坦，表明在这个范围内PO的变化对2Hb氧饱和度或血液氧含量影响不大。因此，即使在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，吸入气或肺泡气PO有所下降，但只要不低于260mmHg，Hb氧饱和度不会有急剧的降低。（2）影响氧解离曲线移动的因素：
临床中有很多状况会影响氧解离曲线的移动，即左移或右移，常见原因见表1-1-3。表1-1-3 影响氧解离曲线偏移的因素
OHDC曲线的右移降低了血红蛋白与氧的亲和力，促进氧的释放。左移增加了血红蛋白与氧的亲和力，促进了氧的结合，不利于组织氧的利用。
为方便记忆，氧解离曲线的偏移可概括为以下几点：+
1）影响氧解离曲线移动的因素有CO、H、pH、温度、2，3-2DPG和异常血红蛋白等。+
2）CO、H、温度、2，3-DPG等增减对氧解离曲线移动方向的2影响是一致的，pH和碳氧血红蛋白增减对氧解离曲线的移动方向的影响是一致的。+
3）CO、H、温度、2，3-DPG等增加时，氧解离曲线往x轴2PaO数值增加的方向移动，即同向移动，也称为氧解离曲线右移。2+同理，CO、H、温度、2，3-DPG等减少时，氧解离曲线往x轴2PaO数值减小的方向移动，也称为氧解离曲线左移。2
4）pH等增加时，氧解离曲线往x轴PaO数值减小的方向移动，2即反向移动，也称为氧解离曲线左移。
13. P50（1）定义：
有50%血红蛋白通过化学结合氧气时，物理溶解氧的压力。单位：mmHg。（2）正常值：
26.6mmHg。（3）临床运用：
P的增减变化与氧解离曲线同向移动，当氧解离曲线右移时，x50轴的值不断增加，P值随着增加。反之，左移，P减小。临床上通5050过P的大小可以反映氧解离曲线的偏移情况和氧与血红蛋白亲和力50的大小。二、肺泡通气（一）概述
与人体呼吸有效性密切相关的是肺泡通气量大小，是潮气量减去无效的不参与交换的死腔量。因此在机械通气过程中，不能只看潮气量的大小，而应系统地考虑肺泡通气量大小，以及死腔量所占潮气量的比例（简称残总比，VD/VT）。（二）肺泡通气相关的计算公式
1. 理想体重（ideal body weight，IBW）
男性：IBW（kg）=［身高（cm）-154］×0.9+50
女性：IBW（kg）=［身高（cm）-154］×0.9+45.5
有些国外文献中使用磅（lbs）计算理想体重，此时身高单位为英寸（inches），公式如下：
男性：IBW（lbs）=［身高（inches）-60］×6+106
女性：IBW（lbs）=［身高（inches）-60］×5+105
2. 死腔通气量（dead space）的计算（1）如使用kg计算IBW，则VD=IBW（kg）×2.2，单位：ml。（2）如使用lbs计算IBW，则VD=IBW（lbs），单位：ml。
3. 单次呼吸肺泡通气量（alveolar ventilation，AV）的计算
AV=VT-VD，单位：均为ml。
4. 分钟肺泡通气量（minute alveolar ventilation，VA）
一般如不做特殊说明，肺泡通气量即为分钟肺泡通气量。VA=RR×（VT-VD）
注：RR，respiratory rate，呼吸频率。（三）临床运用
细胞代谢产生二氧化碳，肺是排出二氧化碳的主要器官，因此肺泡通气量（VA）的大小与动脉二氧化碳分压（PaCO）、二氧化碳2产生量（VCO）密切相关。在患者机械通气过程中，PaCO的升高22与降低与VA成反比，因此可以通过增加VA来达到排除二氧化碳，降低PaCO的目的。通过下面的CO压力计算公式可以更加形象地理解：22PaCO=（0.863×VCO）/VA。PaCO的单位是mmHg，VCO的单位2222是ml/min，VA的单位是L/min，0.863是在体温、压力、饱和（BTPS）状态下，VA每分钟产生多少升和在标准体温及压力、干燥（STPD）的环境中VCO每分钟产生多少毫升的修正因子。举例说明，如果VA2是4.5L/min，VCO正常（200ml/min），则PaCO=（0.863×200）/4.5，22即约为38mmHg。如果肺泡通气减半，即2.25L/min，VCO仍为正常，2同样代入上述公式计算，PaCO为76.7mmHg。因此，当肺泡通气减2半时，PaCO则加倍增加。2
为方便临床使用，在死腔量保持恒定的情况下，分钟通气量和肺泡通气量对PaCO的影响是相似的，可以使用分钟通气量预估和调节2PaCO水平。2三、因PaCO改变引起的pH变化2（一）概述
正常人体维持稳态主要依靠三个系统完成：化学缓冲、呼吸调节和肾脏调节。三者调节所需时间依次增加，即肾脏调节发生最慢，一般需要24小时以上。在呼吸调节过程中，与pH关系最密切的是PaCO，且成反比关系。2
对于确定的动脉血气分析结果，首先根据碳酸氢根确定pH的改变是由呼吸因素PaCO变化所引起还是代谢性因素的变化所引起，如2是PaCO，则可以运用以下的公式。2（二）相关的计算公式
急性呼吸衰竭时，预估PaCO=［（7.40-pH）/0.08］× 210+40（mmHg）
慢性呼吸衰竭急性加重时，预估PaCO=［（7.40-pH）/ 0.03］×210+40（mmHg）（三）临床运用
根据上述相关公式，也可以确定患者呼吸衰竭是急性变化还是慢性基础上的急性加重。举例说明，一患者动脉血气分析显示：pH 7.12，PaCO 76mmHg。根据公式，7.40-7.12=0.28；如果急性呼吸2衰竭，预估PaCO= （0.28/0.08）×10+40=75mmHg；如果是慢性呼2吸衰竭的急性加重，预估PaCO=（0.28/0.03）×10+40=133mmHg。2由此可以判断该患者是急性呼吸衰竭。四、因PaCO改变引起的血浆碳酸氢钠变化2（一）概述
人体动脉血中PaCO的升高或降低会通过以下的化学反应进行代2偿：+
CO+HO←→HCO←→H+2223
从而引起血浆相应的改变，具体改变量可以通过下列的计算公式估算。（二）相关的计算公式
急性呼吸酸中毒时，实际=0.1×（PaCO-40）+242
急性呼吸性碱中毒，实际=24-0.2×（40-PaCO）2
慢性呼吸性酸中毒，实际=0.35×（PaCO-40）+242
慢性呼吸性碱中毒，实际=24-0.5×（40-PaCO）2
注：24代表正常状态下，为24mmol/L；40指正常状态下，PaCO为40mmHg。2（三）临床运用
1. 急性呼吸性酸中毒
当急性肺泡低通气时，若呼吸频率RR保持不变，通气不足，血中的CO就无法完成足够的气体交换从而排出体外，PaCO增加。根22据上述相关公式，PaCO每增加10mmHg，大约增加1mmol/L。举2例说明，正常状态下，PaCO是40mmHg，为24mmol/L。但当2PaCO增加至50mmHg，实际=0.1× （50-40）+24=25mmol/L。2
2. 急性呼吸性碱中毒
主要见于急性肺泡过度通气，此时PaCO每下降10mmHg，大2约下降2mmol/L。举例说明，正常状态下，PaCO是40mmHg，为224mmol/L。如果PaCO降低至20mmHg，则根据上述公式，实际2=24-0.2×（40-20）=20mmol/L。
3. 慢性呼吸性酸中毒
当肺泡低通气或过度通气持续2～3天，在肾脏功能正常情况下，肾脏通过保留或排除来代偿，以维持pH在正常范围。举例说明，在上述急性呼吸性酸中毒的例子中，当PaCO为50mmHg时，2为25mmol/L。当为慢性呼吸性酸中毒时，实际=0.35×（50-40）+24=28.5mmol/L，即当发生呼吸性酸中毒，pH降低时，肾脏发挥代偿作用以试图提高pH以维持其在正常范围，此时肾脏保留，即从25增加至28.5mmol/L。
4. 慢性呼吸性碱中毒
与慢性呼吸性酸中毒相似，当慢性过度通气时，机体通过肾脏代偿排除维持酸碱的平衡。举例说明，某患者动脉血气显示PaCO2是 20mmHg，为21mmol/L，（改变量）=0.5×（40-20）=10，即当几天后肾脏代偿时，即从21降至11mmol/L。五、碳酸氢钠和pH的代谢改变
在上面“四”因PaCO改变引起的血浆碳酸氢钠变化中，我们谈2+到机体酸碱代偿的公式，在此公式中我们可以看出H+是反向变化+的，而pH=-lg［H］，故pH与同向变化，当pH改变是由于代谢原因而非呼吸性原因时，相关的计算公式：
代谢性酸中毒时，实际=24-［（7.40-pH）/0.15］× 10（mmHg）
代谢性碱中毒时，实际=［（pH-7.40）/0.15］× 10+24（mmHg）
由上述公式可见：pH每改变0.15时，碳酸氢根大约改变10mmol/L。举例说明，如果pH因代谢性因素从7.40升至7.55，碳酸氢根增加约10mmol/L，即从正常值24mmol/L升至34mmol/L。
值得注意的是，上面关于pH与变化关系的公式只适用于单纯代谢性酸碱失衡，至于因PaCO改变引起的pH变化已在本节“三”2处进行了详细的讲述。
如何正确的评估患者的氧合状态及呼吸对人体的一系列影响，对于任何患者，尤其是机械通气患者显得更为重要。可能小的疏忽或者不能很好地掌握患者的氧合状态即可导致病情的急剧恶化。因此，在临床工作中，要系统而全面的了解评估氧合状态的这些指标及其变化的临床意义，把关注点更多地放在趋势和预估上，而不是考虑单一的、孤立的数值。（王启星 张翔宇）
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