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发布时间:2020-08-24 22:57:14

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作者:读书堂

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保护肝脏

保护肝脏试读:

第一章 肝脏的基础知识

一、肝脏的基本形态结构

肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官,并在身体里面扮演着去氧化,储存肝糖,分泌性蛋白质的合成等等。肝脏也制造消化系统中之胆汁。在医学用字上,常以拉丁语字首hepato-或hepatic来描述肝脏或肝脏的(希腊hēpar(παρ)。肝脏是人体内脏里最大的器官,位于人体中的腹部位置,在右侧横隔膜之下,位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方,胃的上方。肝脏是人体消化系统中最大的消化腺,成人肝脏平均重达1.5公斤(约在1——2.5公斤之间;另一说1-1.6公斤),为一红棕色的V字形器官。肝脏又是新陈代谢的重要器官。

肝脏在人体的部位

肝脏在人体位置和形态结构:肝脏主要位于右季肋区和腹上区,大部分肝为肋弓所覆盖,仅在腹上区、右肋弓间露出并直接接触腹前壁,肝上面则与膈及腹前壁相接。从体表投影看,肝上界在右锁骨中线第5肋骨,右腋中线平第6肋骨处;肝下界与肝前缘一致,起自肋弓最低点,沿右肋弓下缘左上行,至第8、9肋软骨结合处离开肋弓,斜向左上方,至前正中线,到左侧至肋弓与第7、8软骨之结合处。一般认为,成人肝上界位置正常的情况下,如在肋弓下触及肝脏,则多为病理性肝肿大。幼儿的肝下缘位置较低,露出到右肋下一般均属正常情况。

肝的位置常随呼吸改变,通常平静呼吸时升降可达2-3cm,站立及吸气时稍下降,仰卧和吸气时则稍升,医生在给患者肝脏触诊检查时,常要患者作呼吸配合就是这个道理。

正常肝呈红褐色,质地柔软。成人的肝重量相当于体重的2%。据统计,我国成人肝的重量,男性为1157-1447g,女性为1029-1379g,最重可达2000g左右,肝的长、宽、厚约为25.8cm、15.2cm、5.8cm。

肝右叶上方与右胸膜和右肺底相邻;肝左叶上方与心脏相连,小部分与腹前壁相邻;肝右叶前面部与结肠相邻,后叶与右肾上腺和右肾相邻;肝左叶下方与胃相邻。

肝脏排毒与微循环

肝解毒时由于血液在流动的关系,它不是把血液关起门来做这个工作的,而是边流动边解毒,解毒的同时身体的其他部位正常运转中还会继续产生代谢产物。所以血液里一直都会存在一些毒素,永远都解不完,只能保持我们身体的正常运转,但不能出意外和加重身体净化负担,如熬夜,酗酒,服药,感染等,否则不仅仅是肝脏解毒功能受损,别的脏器细胞也会加快老化,使体内毒素在血液中含量大大增加,这种大分子毒性物质会使血液粘稠,血流缓慢,最后停滞在人体的毛细血管中,成为“死血”。大家可能不知道毛细血管有多细,如果用显微镜看的话,可以看得见一个很小的血液细胞仅仅能刚好通过。如果堵塞一条也没关系,但如果堵塞多了,像堵车一样,时间久了,越堵越多,相互影响,交通就会瘫痪。

人衰老不只表现在外部体态容貌上,身体各内脏器官都会发生变化,其中肝脏改变亦很明显。

首先肝血流量要减少。男过25岁,女过20岁以后,肝脏循环血流量平均每年下降0.3%~1.5%。60岁时的肝内血流量约比20岁时减少40%~50%。其实,研究表明,人在60岁后,肝细胞数量随年龄增长而锐减。肝脏趋向硬变,重量明显下降。90岁老年人肝脏的平均重量只有30岁左右青年人肝重的51.8%。

血液是护肝养肝的基础,血流量的减少使肝内血液循环功能下降,肝脏吸收营养、代谢和清除毒素的能力也相应减退。

肝脏的形态

英文:liver;hepar

It plays a major role in metabolism and has a number of functions in the body,including glycogen storage,decomposition of red blood cells,plasma protein synthesis,and detoxification.

大部分的肝脏疾病都会有黄疸的症状,这是由于肝脏无法继续将胆红素排出所以就在体内累积。肝脏在代谢和有多项职能发挥着主要作用,包括糖原贮存,分解红血球,血浆蛋白的合成和去毒。体内的物质,包括摄入的食物,在肝脏内进行重要的化学变化:有的物质经受化学结构的改造,有的物质在肝脏内被加工,有的物质经转变而排泄体外,有的物质如蛋白质、胆固醇等在肝脏内合成。肝脏可以说是人体内一座化工厂。

肝脏还能促使一些有毒物质的改进,再排泄体外,从而起到解毒作用。寄生在肠道内的细菌如腐败分解时,可释放出氨气。肝脏将氨转变为尿素排泄,便避免了中毒。如果饮酒,酒精到体内产生乙醛,可与体内物质结合,产生毒性反应,产生醉酒的症状;但肝脏又可将乙醛氧化为醋酸而祛除。如果酗酒过度,超出肝脏的解毒能力,便会酒精中毒,严重的危及生命。人们服用药品,药物除能治病,往往还有一定毒性,这时肝脏又能将药物改造,变为水溶性物质,从尿或粪中排除。

肝脏又是一个脆弱的器官,如保护不好便可致病。病毒侵入肝脏后,肝脏的毛细血管通透性增高,肝细胞变性肿胀,肝脏内出血,炎性细胞浸润,导致肝脏肿大,正常功能衰退。大部分肝病可治愈,但少数迁延不愈,变成慢性肝炎。

肝脏的特征

肝脏是其中少数的内部人体器官能天然更新失去组织;在大约25%的肝脏,其余的肝脏可以再生成为一个全肝。这主要是由于肝细胞重新进入细胞周期(即肝细胞的去从静态g0阶段到G1期,并进行有丝分裂)。也有一些证据表明双电位(bipotential)干细胞,叫做卵形红细胞(ovalocyte)(o´v-lo-sīt)存在管道的管中。这些细胞能够分化成任何细胞或后期对胆管细胞(cholangiocytes)(“细胞系胆管”)。

Regeneration

This is predominantly due to the hepatocytes reentering the cell cycle(ie the hepatocytes go from the quiescent G0 phase to the G1 phase and undergo mitosis)。There is also some evidence of bipotential stem cells,called ovalocyte(o´v-lo-sīt),which exist in the Canals of Hering.These cells can differentiate into either hepatocytes or cholangiocytes cells that line the bile ducts.

正常肝脏的脂肪含量很低,因为肝脏能将脂肪与磷酸及胆碱结合,转变成磷脂,转运到体内其他部位。肝功能如减弱时,肝脏转变脂肪为磷脂的能力也随而减弱,脂肪不能转移,便在肝脏内积聚,成为“脂肪肝”。脂肪积聚过多时,更可能发展为肝硬化,产生一系列症状。为保护肝脏,预防发病,人们应注意起居卫生,加强体育锻炼。

二、功能

肝脏对来自体内和体外的许多非营养性物质如各种药物、毒物以及体内某些代谢产物,具有生物转化作用。通过新陈代谢将它们彻底分解或以原形排出体外。这种作用也被称作“解毒功能”,某些毒物经过生物转化,可以转变为无毒或毒性较小,易于排泄的物质;但也有一些物质恰巧相反,毒性增强(如假神经递质形成),溶解度降低(如某些磺胺类药)。肝脏的生物转化方式很多,一般水溶性物质,常以原形从尿和胆汁排出;脂溶性物质则易在体内积聚,并影响细胞代谢,必须通过肝脏一系列酶系统作用将其灭活,或转化为水溶性物质,再予排出。

其生物化学反应可分四种形式:①氧化作用。如乙醇在肝内氧化为乙醚、乙酸,再氧化为二氧化碳和水。这种类型又称氧化解毒。②还原作用。某些药物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通过还原作用产生转化,三氯乙醛在体内还原为三氯乙醇,失去催眠作用。③水解作用。肝细胞含有多种水解酶,可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。④结合作用。是肝脏生物转化的最重要方式,使药物或毒物与葡萄糖醛酸、乙酰辅酶A(乙酰化)、甘氨酸、3-磷酸腺苷-5-磷酸硫酸(PASA)、谷胱甘肽等结合。

有的学者根据特有的酶系统,将其分为两型,即相Ⅰ反应(通过氧化、还原、羟化、硫氧化、去胺、去羟化或甲基化等生物化学反应,包括混合功能性氧化酶,有时还能使无毒物质变为有毒,如异烟肼的乙酰化)和相Ⅱ反应(如微粒体的二磷酸尿核苷葡萄糖转移酶促使某些物质与醛糖酸结合生成醛糖酸盐,便于从胆汁和尿中排出)。由于肝内的一切生物化学反应,都需要肝细胞内各种酶系统参加。因此,在严重肝病或有门脉高压、门——体静脉分流时,应特别注意药物选择,掌握剂量,避免增加肝脏负担。长期服用某种药物,可以诱导相关酶活性增加,而产生“耐受性”或“耐药性”,又因相关酶特异性差,产生“交叉耐药性”或药物协同作用,引起不良后果。正常人血胆红素80~85%来自衰老红细胞血红蛋白,其余来自肝内非血红蛋白的亚铁血红素(如肌红蛋白分解)和骨髓未成熟红细胞破坏(无效性红细胞生成),又称旁路胆红素,意指为亚铁血红素代谢的一个支流。从单核吞噬细胞和肝细胞内形成的非结合胆红素(间接胆红素),具有脂溶性,易透过血——脑屏障、胎盘、肠和胆囊上皮等,干扰细胞代谢功能,必须与血浆中白蛋白结合(直接胆红素),才能使其失去原有的脂溶性。在肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程,任何一个环节发生障碍,均可使血胆红素增高,引起黄疸。胆红素进入肝细胞后与胞浆内的Y和Z蛋白相结合,可以防止向外逆弥散。某些药物可以干扰胆红素与白蛋白的结合,竞争肝细胞膜受体,或竞争Y蛋白,阻碍肝细胞对胆红素的摄取、结合和代谢。新生儿由于血——脑屏障发育不全,血浆白蛋白较低,肝细胞内Y蛋白仅为成人浓度4~21%(出生后5~15个月才达成人水平)。后者是新生儿生理性黄疸的重要原因。

三、病症

肝脏不好的症状

症状1,全身倦怠感日趋严重。

症状2,食欲不振,有恶心感觉。

症状3,持续性微热,或发恶寒。

症状4,注意力不容易集中。

症状5,酒量突然减少。

症状6,脸色晦暗失去光泽。

症状7,皮肤呈黄疸色、或觉搔痒。

症状8,尿液变为啤酒色。

症状9,肝掌、蜘蛛痣。

症状10,头昏耳鸣。

症状11,全身发黄,特别是巩膜发黄。

肝脏很容易患上如A型或B型肝炎、中毒性肝炎、肝癌或是肝硬化等疾病。其中,最为严重者是肝癌。一旦患上肝癌,病人是九死一生的,而且病情发作快,死亡也快。肝病可怕之处,正是在于病人并没有特别显著的症状。患病者可能会腹胀、胸口闷、食欲降低、伤风感冒、发烧、作呕等,但平常人都不会把这些现象当作一回事,而自己到药房里买药吃,导致病情恶化,最后甚至丧命。或者,许多人都会就表面的诊断或推测自己是否得了肝病。专家却解释,一般疲惫、腹胀、肚痛、黄疸、食欲不振等症状不表示肝功能不好;但即使是能吃、能喝、能跑、能跳,或是运动健将,也不代表安好无恙。正因为大部分的肝病是没有症状的,这也就是医生称肝病为“最大的隐形杀手”的原因,所以不可不慎。

没有特别症状的肝病虽然可怕,但只要及时发现,它也并不会致命。有些肝病病人在接受短期的治疗之后,便可没事;有些则可能是属于慢性的,好运还是可以活一辈子的。所以,染上了肝炎的病人千万不要不加理会,小心就这么恶化演变成肝癌。治疗要从病源着手,控制肝炎病毒,辅以化疗,双管齐下,在治疗肝癌方面,就会取得成功。虽然有许多医学刊物报道说,对肝癌的治疗,中医的治疗高于其它疗法。对这种见解,李晔医生却表示不十分赞同。她说:“以我个人临床观察,中西结合治疗肝癌,配合气功和食疗等,才是最佳的治疗方案。”多喝水、戒烟、戒酒和戒吃含有毒素、含有染色素或是刺激性的食物。在进补方面,黄医师推荐丹参、柴胡、杞子等药材来保护肝脏,并加强肝脏功能。棉茵陈则能够起清肝去黄的作用。除此以外,身体检查更是重要,因为“病从浅中医”,及早发现身体的不妥而接受适当的治疗,这才是上上之策。

通常,只需通过简单的抽血检查便可粗略地知道自己的肝是否出了问题;必要时,再做腹部超音波检查。紧记着:“预防胜于治疗”。注意饮食,并做定期的身体检查,才能确保身体的真正健康。

常见肝病

一、各种病原体感染。包括病毒、细菌、寄生虫等感染。如最常见的病毒性肝炎;还有如细菌感染引起的肝脓肿、肝结核,寄生虫感染引起的肝吸虫病、阿米巴肝脓肿等等。

二、肝脏占位性疾病。所谓占位,简单地讲就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了一定的位置,并可能在其中生长、扩大,大多数可引起肝脏或全身损害。比如,各种良恶性肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石,等等。

三、代谢障碍引起的肝脏疾病。最常见的也是大家最熟悉的是脂肪肝。

四、酒精性肝病。顾名思义,这是由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病,严重的可发展为脂肪肝、肝硬化。

五、药物以及其他原因引起的中毒性肝病。

六、自身免疫性肝病。比如,红斑狼疮引起的肝炎。

七、先天性或遗传性肝病。比如,主要以黄疸为表现的Gilbert综合征,就是一种先天性肝病。其他如多发性肝囊肿、海绵状肝血管瘤等等。

八、肝硬化。它是各种原因长期损害肝脏后,肝脏病的晚期表现。比如肝炎后肝硬化、血吸虫病后肝硬化、酒精性肝硬化、淤血性肝硬化(多见于慢性心功能衰竭)、原发性胆汁性肝硬化等等。

四、肝脏不好的调理方法

肝脏不好怎么调理?肝病专家认为,肝病病人尤其是慢性肝病病人应充分注意饮食中的营养平衡,每日必须摄入以下四类食物以帮助肝脏康复:

1、米饭、谷类等碳水化合物以及糖、油等食物,这类食物可以补充入体热量,提供人体生命活动的基本能量。

2、牛奶、奶制品、鸡蛋等富含蛋白质、矿物质、维生素、脂肪的食物,这类食物以营养丰富而见长。

3、鱼、肉、豆制品等食物,这类食物被人体吸收后有助于人体血液、肌肉组织的生长。

4、蔬菜、瓜果、芋类、菌菇类、海带等富含维生素和矿物质的食物,这类食物有助于人体的营养平衡。

五、保护肝脏

1.保持正常体重

体重过重会让肝脏工作更辛苦,罹患脂肪的几率也会升高。如果全身脂肪减少,肝脏的脂肪也会减少,甚至明显下降肝病病人升高的肝功能指数。“如果不是B肝或C肝带原者,一般人肝指数轻度升高,多为脂肪肝引起的,”台北荣总肠胃科主治医师黄以信说。理想减重方式就是均衡饮食加上规律运动。

2.远离各种可能受血液污染的器具

避免不必要的输血、打针、穿耳洞、刺青、和他人共享牙刷、刮胡刀等,以及减少接触可能受到血液污染的器具,因为B型、C型肝炎主要透过血液和体液传染,因此和B型、C型肝炎带原者同桌吃饭,并不会被传染。

3.均衡饮食

为求速效减肥,三餐只吃水果,而不吃其它食物,或者是“低糖饮食”——高蛋白、低碳水化合物的饮食组合,不均衡的饮食增加肝脏负担。肝脏负责把吃进的食物,转换成身体能量来源。对肝脏来说,把非碳水化合物转化成能量,比把碳水化合物转化成能量更吃力。均衡的饮食能量来源组合应该是55~65%的来自碳水化合物能量(例如米饭、面食),11~15%的来自蛋白质能量(例如肉类、豆类),20~30%的来自脂肪能量其中不饱和脂肪占比85%(例如植物油)。

4.注意饮食卫生

不喝生水,也不要生食海鲜,因为蛤、蚝以及贝类等容易受到A型肝炎病毒感染。如果要到A型肝炎高感染区旅游,例如中国大陆、东南亚、中南美、非洲等地,最好在出发前注射A型肝炎疫苗。

5.不喝酒

饮酒会提高发生脂肪肝、酒精性肝病的机会,有肝病的人应该完全戒洒。

6.戒烟

抽烟和罹患肝癌有关。

7.不乱吃药

吃进去的药物都必须经过肝脏解毒。除了医师处方药,避免自行服用其它药物,因为服用多种药物容易产生药物交互作用,影响肝脏代谢药物能力。有肝病的人就医时,应告知医师他目前正在服用的所有药物,以做为医师处方时的参考。

8.注意睡眠时间

成年人正常的睡眠时间应该为8小时,正常的应该是从23点左右开始上床睡觉了,到了凌晨1至3点钟是进入深睡眠状态,这个时辰是养肝血的最佳时间,反之,就会养不足血。因此我们呼吁尽可能地不要熬夜,如果不得已成了熬夜一族,就应摄取更充足的营养保护自己,让熬夜对身体的伤害减到最小。

如何保肝

保肝,顾名思义就是保护肝脏的意思。但保护肝脏并不是把肝脏包起来不让病毒来侵犯,这里的保肝至少含有三种意思:即减轻肝脏负担,增加肝脏营养和改善肝脏供血。

1、减轻肝脏负担

肝脏不但是人体中最大的消化器官,还是人体中一个重要的解毒器官,要减轻肝脏负担得从这二大方面来减负。首先肝炎病人的饮食要清淡,容易消化。少吃油腻,辛辣或高蛋白高脂肪的食物,特别是在肝脏急性炎症期间。其次是保持胃肠道的通畅,人体内的有毒物质十之八九来自于肠道中细菌对食物残渣的分解,多食纤维素的食物如蔬菜,水果有利于排便通畅。

2、增加肝脏营养

肝脏的营养主要有三种:第一种是葡萄糖,因此除非是糖尿病病人,肝炎一般使用葡萄糖水静滴。有些病人还专门喝白糖水治肝炎就是这个道理。但糖负荷过多就会增加胰岛细胞的负担,胰腺也是一个很重要的消化器官,肝脏炎症后消化的重担很多都交到了胰腺的身上,如果再过多地增加糖,时间长了胰腺也会受不了这也是很多慢性乙肝患者合并有肝源性糖尿病的原因所在。因此肝炎病人服糖也要适量,适时。第二种是氨基酸,所用的氨基酸有三种,一种是支链氨基酸如肝安,14氨基酸等。它对肝脏有营养作用;另一种是芳香氨基酸,它对肝脏有损害作用。第三种是肌苷,这是一种核酸类物质,是细胞修复所必需的。

3、改善肝脏供血

俗话说:“肝藏血”。意思是白天活动时,血流向四肢,晚上睡觉时,血藏于肝脏。这句话被现代的动物实验所证实,研究表明:直立体位时肝脏血流量减少40%。运动时肝脏血流量减少80-85%。因此平卧体位时肝脏供血较丰富。另外慢性肝炎也常导致肝血流降低,粘度增加。

4、补硒养肝护肝

硒被称为重要的“护肝因子”,补硒能让肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶的活性达到正常水平,对养肝护肝起到良好作用,它是以硒麦芽粉、五味子为主要原料的养肝片,具有免疫调节的保健功能,对化学性肝损伤有辅助保护作用,养肝、保肝、护肝。

冬季如何保肝护肝

冬季是养肝护肝的好季节,合理的饮食加上适当的运动对保肝护肝起到积极作用,冬季如何保肝护肝从以下几个方面做起。

1、养成好的饮食习惯,多吃些水果和蔬菜,切忌过油、过辣等刺激性的食物。

2、切忌吸烟喝酒,烟中含有的尼古丁和酒的代谢产物乙醇对肝脏来说极其不利。

3、适当的做一些运动,运动有助于保肝护肝,对病情的恢复及其有利。

4、不要吃加工食品,这些食品中含有防腐剂,对肝脏有损害。

六、损害肝脏的坏习惯(一)过度喝酒

现在的社会,喝酒几乎成了社交的一种主要手段,无论是谈生意还是朋友聚会,似乎少了酒就少了一种意境,甚至还有人常用喝酒的多少来评定交情的深浅,于是你一杯我一杯,非得拼个“无醉不归”才肯罢休。(二)胡乱吃药

没人敢说自己一辈子从不吃药,从预防保健到小感冒,没病吃保健品,有病吃药,药店熙熙攘攘的人群,特价的药品广告牌,忙碌的药品销售员……这些无不说明,药在充斥着我们生活的每个角落;而我们的肝脏,也正在饱受这些药的“煎熬”!(三)睡眠不足

如今,夜生活越来越丰富,尤其在城市,到了凌晨一二点各种娱乐场所依旧热闹非凡;即使不出去玩,很多人在家上网、打牌也会玩到忘记睡觉时间。睡眠不足,已经成了严重危害人体健康的“凶手”。(四)整天抑郁,爱发怒

人生难免遭遇沮丧、不满、怨恨、不平,为寻求心理平衡,我们必须对这些情绪进行释放。然而,巴甫洛夫曾指出:“一切顽固的忧愁和焦虑,足以给疾病大开方便之门。”偶尔释放情绪固然对身体有益,但长期抑郁、动不动就发怒,对身体则是百害而无一利。(五)爱吃油腻

油,是生活中不可缺少的;脂肪,是人体必需的营养物质之一。适当地摄入含脂肪的食物可以供给我们人体以能量,维持人体的正常生理功能。但是,吃太多脂肪含量高的油腻食品则是健康饮食的禁忌!(六)爱吃宵夜

丰富的夜生活,自然少不了宵夜。尤其在城市,吃宵夜的习惯非常普遍,从稍微还算健康一点的喝甜汤,到完全不健康的吃烧烤,宵夜,似乎已经成了现代生活的一大特点。然而,吃宵夜,爽快了嘴巴却伤害了身体!(七)抽烟

抽烟有害,目前已尽人皆知。抽烟的危害首先在于烟草产生的烟雾中含有上千种有害物质,被吸入人体后,对多种内脏器官包括肝脏都有不同程度的损害,是导致疾病、诱发癌症的主要危险因素之一。(八)染上吸毒

肝脏是人体的“化工厂”,人体吸收的各种物质的转化、合成都是由肝脏来完成的;肝脏也是人体最大的解毒器官,负责分解人体吸收的有毒物质。前面讲的酒精、药物都有可能对肝脏造成一定损伤,更何况是我们闻之变色的“毒品”呢!

七、肝脏对人体的作用

肝脏对人体的作用很大,人体主要是靠肝脏来代谢的,那么肝脏对人体的作用都有哪些呢?

肝就是肝脏。它位于腹部右上方,承担着维持生命的重要功能。它也是人体内最大的内脏器官。

肝脏的主要功能,是分泌胆汁、储藏动物淀粉,调节蛋白质、脂肪和碳水化合物的新陈代谢等。还有解毒、造血和凝血作用。

肝脏还是人体内最大的解毒器官,体内产生的毒物、废物,吃进去的毒物、有损肝脏的药物等等也必须依靠肝脏解毒。

肝脏分解由肠道吸收或身体其他部分制造的有毒物质,然后以无害物质的形式分泌到胆汁或血液继而排出体外。

八、春天养生从肝开始

随着生活水平的提高,越来越多的人更加注重日常保健,春天养生该注意什么?专家指出春天开始了,养生应该从养肝开始。传统中医学认为,春季人的肝气亦开始旺盛,排浊气、畅气血,正是调养肝脏的大好时机,重在养肝护肝。

很多人对于“养肝护肝”的认识就是,一定要吃滋补药品,或者是想当然地认为“吃(猪)肝补肝”。哈尔滨和平医院专家指出,这样的观念存在着很大的误区。养肝护肝要根据每个人不同的身体状况具体对待。

一般来讲养肝护肝首先要从行为上进行调养:春季踏青、多与自然接触;调整情绪,多和家人朋友交流沟通;保证充足的睡眠等等。这样可以有效地化解不良情绪,舒肝理气。人们常说“火大伤肝”、“怒伤肝”、“肝火太旺”,其实都是在说不良情绪会使五脏之气平衡协调的关系受到破坏,从而影响人体健康。

不同的肝脏病症有不同的饮食养护原则,主要有以下三类:

1、气机郁结型。一般表现为不愿讲话、常常叹息、情绪抑郁悲观。这种人常有气血不畅,可以多吃些有发散作用的食品,比如韭菜、大葱、豆芽、春笋、香椿等。

2、气郁化火型。一般表现为易暴躁、易动怒。可以适当多吃些酸性、凉性、具有收敛效用的食品,比如木瓜、乌梅等。

3、肝功能长期欠缺,肝阴亏虚,表现为乏力、眼花,可适当多吃些滋养肝阴的食品,比如甲鱼、猪肝。

九、对肝脏有益的食品

以下是几种对肝脏有益的食品介绍,但是请注意,任何有用的东西都得有个度,任何过度的东西都将产生反作用,所以提醒人们,以下食品必须按量食用,不宜贪多。

荔枝:据《本草纲目》记载,荔枝有强肝健胰的效能,对增强精力、血液有卓越的效果。可是,食之过多会出鼻血,或引起牙痛,容易上火。由此可以想见,荔枝是一种很强的滋养食物。

当女性因腹部受冷发生疼痛时,可用荔枝的肉干20克,用水1碗煎5分钟取汤服用,效果很快,服后即能奏效。此为证明除有滋养强壮作用之外,并有消除体内的病毒,及镇静精神的作用。

猪血:据《本草纲目》记载,猪血有解毒的作用,可用于中风、头眩、中满腹胀、交接阴毒、杖疮等。

我国在很早以前,就已知道吃猪血和其他动物的血,可清除体内的污物。这在空气污染的现在,每天应该进行深呼吸,吐出污染的空气,并时常吃猪血汤或上述中药的强肝药,维持肝脏机能,非常必要的。

乌梅:如果肝脏衰弱,即使是少量的酒也会发生宿醉,另一方面,喝了大量的酒,而使肝脏处理不了时,也会发生宿醉。因此,预防宿醉,应首先强化肝脏,加强肝脏的解毒作用。

防止宿醉的方法,亦在于强化肝脏,早晨起来觉得痛苦时,宜用乌梅煎汤加入砂糖饮喝。此为速效性的方法。又用洋参煎服,亦有效果。乌梅可在中药店买到。

被列为可治肝脏病的食物,在我国蚬子汤,而在外国则为柠檬。菊花茶也有效果。从中药店购买金银花和甘草,煎汤后加入黑砂糖(乌糖)饮服亦可。此外,当归、生地、黄芩、山栀、淡竹叶、羚羊酒、丹皮等亦有解毒作用。枸杞也对肝脏有益。

以上的食品可供参考,有护肝意识是正确的。

吃葡萄可保肝

保肝是慢性肝病患者天天要注意的,把保肝与食疗结合起来,避免或减少吃保肝药,是肝病患者理想的选择。因为,葡萄中含有的天然生物活性物质如OPC(原花青素)、维生素和纤维素对肝炎患者十分有益。

中医认为,葡萄性平、味甘酸,能补气血、强筋骨、益肝阴、利小便、舒筋活血、暖胃健脾、除烦解渴。现代医学则证明,葡萄中所含的多酚类物质是天然的自由基清除剂,具有很强的抗氧化活性,可以有效地调整肝脏细胞的功能,抵御或减少自由基对它们的伤害。此外,它还具有抗炎作用,能与细菌、病毒中的蛋白质结合,使它们失去致病能力。国外的研究证明,新鲜的葡萄、葡萄叶及葡萄干都具有抵抗病毒的能力。

葡萄中含有丰富的葡萄糖及多种维生素,对保护肝脏、减轻腹水和下肢浮肿的效果非常明显,还能提高血浆白蛋白浓度,降低转氨酶含量。葡萄中的葡萄糖、有机酸、氨基酸、维生素对大脑神经有兴奋作用,对肝炎伴有的神经衰弱和疲劳症状有改善效果。

葡萄中的果酸还能帮助消化、增加食欲,防止肝炎后脂肪肝的发生。葡萄干是肝炎患者补充铁的重要来源。用葡萄根100~150克煎水服下,对黄疸型肝炎有一定辅助疗效。

十、肝脏对女人的重要性

有些女性不知道肝脏对女人重要性,长期酗酒抽烟,这些都是伤害肝脏的行为,肝脏在人的代谢、消化、解毒、凝血、免疫调节等方面均起着非常重要的作用。

肝脏是人体不可或缺的一个“化工厂”。肝脏是身体重要的排毒器官,肠胃道所吸收的有毒物质,都要在肝脏经过解毒程序变为无毒物质,再经过胆汁或尿液排出体外。如果肝脏长期超负荷工作,太多的身体毒素无法及时排解出去,反映到人的皮肤上就是脸色暗哑、色素沉淀。女人的美丽要靠充足的睡眠说的就是这个道理,因为晚上11时到凌晨3时是人体的“美容时间”,此时肝脏正在繁忙的清理身体内的垃圾,消灭有毒物质。如果这段时间不睡觉,就会皮肤粗糙、容易疲劳、口苦咽干、火气大。

另外,吸烟时大量吸入的一氧化碳会妨碍血红蛋白与氧的结合,造成机体缺氧,进一步加重对肝脏的损害。而且,吸烟还大大降低了人体免疫反应。对于已经患上脂肪肝的人来说,吸烟还增加了感染各种疾病的机会,使得可能康复的身体功亏一篑。便便通畅也是爱肝的具体行动一切在胃肠道内消化吸收的食物,都要经过门静脉运送至肝脏加工。

所以,肝脏对女人重要性不容忽视。个人病情还要结合实际情况而定,任何疾病做到早预防、早发现、早治疗,才是维护健康之根本。

十一、动物肝脏的营养价值

动物肝脏含有丰富的营养物质,如蛋白质、脂肪、糖类、维生素和矿物质。其中维生素A的含量远远超过奶、蛋、肉、鱼等食品,可有效地防治夜盲症,干眼病及角膜软化症等,还能维持健康的肤色,对皮肤的健美具有重要意义。

动物肝脏还含有丰富的铁,是最理想的补血佳品之一。食用动物肝脏可促进产生新的红血球,升高血色素,对恶性贫血有良好的治疗效果。动物肝中的维生素B,还可以补充机体重要的辅酶,完成机体2对一些有毒成分的去毒。动物肝脏中还具有一般肉类食品不含的维生素C和微量元素硒,能增强人体的免疫反应,抗氧化,防衰老,并能抑制肿瘤细胞的产生,也可治急性传染性肝炎。

十二、肝脏排毒时间

肝脏是个沉默的器官,它从来不会主动报告情况,然而我们却非常有必要了解肝脏排毒和工作流程的知识。否则于我们自身健康,可是非常的不负责任。首先23点就是新的一天的开始,并不是0点开始的,这是我们犯的误识。肝胆相表里,互为一家,23点胆经开了,如若不睡,大伤胆气,由于十一脏腑皆取决于胆也,胆气一虚,全身脏腑功能下降,代谢力、免疫力纷纷下降,人体机能大大降低,胆气支持中枢神经,胆气受伤易患各种精神疾病,比如抑郁症、精神fenlie症、qianpe症、X动症等。子时胆要更换胆汁,胆经渐旺人如不卧,胆汁更替不利,过浓而结晶成石,久之即得胆结石,如果把胆给摘了,一摘就胆怯了,全身的免疫力下降了50%以上,所以不能摘,要用它本系统的巨大潜能把它化掉。(1:00—3:00)不睡觉,肝无法解除掉有毒之物,产生新鲜血液,因藏血不利,面呈青色,久之易患各类肝病。相关阅读:肝脏有毒素表现和肝脏排毒方法脂肪肝的症状以及治疗。

因为1:00—3:00肝脏为排除毒素而活动旺盛,应让身体进入睡眠状态,让肝脏得以完成代谢废物。肝的排毒,需在熟睡中进行,所以在这个时间段应该熟睡,不要熬夜,此时不睡觉的话,你的肝脏就会因此很累,久而久之肯定会受损,所以你一定要注意要保证夜间充足的睡眠。

十三、肝脏相关疾病

常见肝脏疾病包括乙肝、甲肝、丙肝、肝硬化、脂肪化、肝癌、酒精肝等等,由于肝病是一种常见的危害性极大的疾病,应以积极预防为主。

一、各种病原体感染。包括病毒、细菌、寄生虫等感染。如最常见的病毒性肝炎;还有如细菌感染引起的肝脓肿、肝结核,寄生虫感染引起的肝吸虫病、阿米巴肝脓肿等等。

二、肝脏占位性疾病。所谓占位,简单地讲就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了一定的位置,并可能在其中生长、扩大,大多数可引起肝脏或全身损害。比如,各种良恶性肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石,等等。

三、代谢障碍引起的肝脏疾病。最常见的也是大家最熟悉的是脂肪肝。

四、酒精性肝病。顾名思义,这是由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病,严重的可发展为脂肪肝、肝硬化。

五、药物以及其他原因引起的中毒性肝病。

六、自身免疫性肝病。比如,红斑狼疮引起的肝炎。

七、先天性或遗传性肝病。比如,主要以黄疸为表现的Gilbert综合征,就是一种先天性肝病。其他如多发性肝囊肿、海绵状肝血管瘤等等。

八、肝硬化。它是各种原因长期损害肝脏后,肝脏病的晚期表现。比如肝炎后肝硬化、血吸虫病后肝硬化、酒精性肝硬化、淤血性肝硬化(多见于慢性心功能衰竭)、原发性胆汁性肝硬化等等。

六、眼睛与肝脏的关系

眼睛——视力下降说明他肝脏欠妥

中医讲:“肝藏血,主筋,开窍于目。”眼睛的位置在全身至高之处,只有气血充足的人,眼睛才能神采奕奕,如果他目光炯炯地盯着你,说明他有副好肝,不然,他是不是……

●喜欢闭目养神:表示气血不足,肝功能不好。

●昏睡而眼睛微微张开:表示脾胃不和。

●眼白发黄:表示是肝病引起的黄疸现象。

●眼睛上的红色斑点:表示血液流通不畅。

●眼睑下垂:表示脑血管病患者,血脂过高,血压不稳。

●眼眶周围发黑:表示肾阳气不足,水的代谢发生了障碍。

凡非外伤引起的视力下降均与肝气血虚有关,中医认为:“人卧则血归于肝。”现在很多人11点还不睡觉,有的甚至到12点以后,这时正是肝胆经络运行最旺盛的时间,熬夜超过这个时间,必伤及肝胆,视力下降。

从中医学的角度说,肝脏与眼睛具有非常密切的关系,如果你的肝脏湿热重,首先便会在眼睛里表现出来:眼睛浑浊而黄;如果你的肝火很旺,首先也会在眼睛里表现出来:眼睛红甚至发炎;如果你的肝气亏,你看书稍久就容易疲劳,进一步亏下去,便是近视眼了;如果你的肝气很足,你的视力一定很好,即使你是个乙肝病人。

意见建议:

1,眼睛疲劳的食补

眼睛过干,缺乏粘液滋润易生眼睛疲劳的现象,维生素A或胡萝卜素素和粘液的供给有很大的相关性,此外维生素B6,维生素C及锌的补充也可帮助解决眼睛干燥的问题。

2,视线模糊的食补

大部份的人在使用计算机一段时间后,往往会有看不清字或是觉得视线模糊的困扰;另外有些人只有在晚上光线昏暗时才有视力明显变差的情形,这也就是一般大家所知的夜盲症,适当维生素A或是b葫萝卜素或是目前市面上流行的山桑子或是越橘中所含花青甘色素类等,对于视线模糊或是在黑暗中快速调整视力等,皆有不错的效果。

3,维持视神经系统

正常的食补严重的视神经萎缩会造成失明,维生素B群尤其是维生素B,B,和视神经健康有非常密切的关系,若缺乏维生素B,1121B,易造成神经炎及神经病变。12

4,抗组织老化的食补

过多自由基会对眼睛组织造成伤害,包括白内障等眼睛的疾病,严重者也是会造成眼睛失明的问题,所以能够和自由基直接作用的营养素,也就是抗氧化营养素,如b胡萝卜素,维生素A,C,E,花青甘色素类等,能够预防白内障等的进一步恶化。

眼睛是灵魂之窗,要好好?に?若有任何不适的现象,一定要尽早看医师,而正确使用计算机及适当的眼睛食补,则是不错预防眼睛受伤害及医疗之外的辅助疗法。

对眼睛有益的食物:深绿色蔬菜,青花菜,青江菜,青椒,红萝卜,木瓜,蕃石榴,柑橘,柠檬,牛奶,蛋黄,瘦肉等。

为了防止电脑操作者患上述职业病,应注意合理膳食。

早餐:应吃好,营养充分,以保证旺盛的精力,并有足够的热量。

中餐:应多吃含蛋白质高的食物,如瘦猪肉,牛肉,羊肉,鸡鸭,动物内脏,各种鱼,豆类及豆制品。

晚餐:宜清淡,多吃含维生素高的食物,如各种新鲜蔬菜,饭后吃点新鲜水果。

同时,选用含磷脂高的食物以利健脑,例如蛋黄,鱼,虾,核桃,花生等。

第二章 乙型病毒性肝炎的成因和预防

一、乙型病毒性肝炎的简介

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高,据统计,全世界无症状乙肝病毒携带者(HBSAG携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状,其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓,以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBSAG持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。

乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国,主要侵犯儿童及青壮年,少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此,它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病,也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。乙型病毒性肝炎无一定的流行期,一年四季均可发病,但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势。

二、病原学

乙型肝炎病毒(HBV)为专一的嗜肝病毒,近年由于核酸分子杂交技术的进展,在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制,有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒:①Dane颗粒(HBV颗粒),外壳蛋白HBSAG,核心含有HBV-DNA及HBVDNAP(DNA-多聚酶)、HBCAG、HBEAG;②小球形颗粒;③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外(HBSAG),不含核酸。HBV基因组(HBV-DNA)由双链不完全环形结构的DNA组成,含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小,体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功,对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链(长链)及正链(短链)所组成。其负链有4个开放读码框架(Open Reading Frame,ORF):①S基因区,由S基因,前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBSAG,pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R);②C基因区,由前C基因和C基因组成。分别编码HBEAG及HBCAG;③P基因区,编码HBV-DNAP,并具有逆转录酶活性;④X基因区,编码HBXAG,并具有激活HBCAG基因的作用。

HBV复制过程

HBV基因组虽为双链环形DNA,但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性,需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体,再继续进行复制。其过程为:①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下,正链首先延伸形成共价闭合环状DNA(Covalently Closed Circular DNA)。②以此为模板,通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板,通过逆转录酶的作用,形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化,即完成HBV-DNA的复制。

HBV突变株研究

由于HBV复制方式有其特殊性,即mRNA中间体进行逆转录过程中,由于缺乏校对酶(Proofreading Engymes)易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBSAG亚型改变及血清HBSAG阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎,使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBS,但仍可被HBV的S区基因突变株感染,而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBEAG转阴,抗-HBE转阳,表示HBV复制活跃程度减弱,临床症状好转。然而,一些患者当HBEAG转阴后,仍有病毒复制及病情进行性发展,其血清中除检出HBSAG和抗-HBE外,还可检出HBV-DNA、抗-HBCIGM,肝内HBCAG阳性,排除其他致肝损害的原因,提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解,常发展为肝硬化,抗病毒治疗反应差。经研究表明,此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBXAG合成障碍。

HBV近况

近年发现一些HBV感染者抗-HBC始终测不出;有些恢复期患者也测不出抗-HBS,甚至有些患者HBV标志均阴性,但能检出HBV-DNA,在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBCAG和HBSAG。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明,这些患者的血清中HBV-DNA序列分析,发现S区、C区、X区有多个点突变,提示HBV2为HBV的突变株。

HBV基因突变株产生的原因,是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择,可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种,特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中,或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。

特异性诊断指标及其临床意义

一、HBSAG及抗HBS

HBSAG 血清中HBSAG阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性,无传染性。但由于HBSAG常与HBV同时存在,故认为是传染性标志之一。但须注意,HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合,整合后的S基因表达较强,不断产生HBSAG,整合的HBCAG基因组被抑制,不表达HBEAG、HBCAG,在这种情况下,即使HBV已从体内清除,而HBSAG仍可持续阳性,从理论上讲,这种HBSAG阳性血液并无传染性。急性HBV感染后,血清中首先出现HBSAG,整个急性期均可阳性,至恢复期可滴度下降或转阴。如HBSAG持续阳性半年以上,称为慢性HBSAG携带者(无症状HBSAG携带者),可持续阳性达数年。一般认为HBSAG滴度与病变程度不成比例。肝功能正常,HBSAG滴度高,肝脏可重要病变,若HBSAG阴性及DNAP阴性,表示无重要传染性。反之,肝功能异常,HBSAG滴度不高,肝脏可有明显病变,如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBSAG阴性或低滴度。无症状HBSAG携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBSAG滴度变化不能代表病情的轻重,因此分解此不能将HBSAG滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。

用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBSAG,而血清中HBSAG阴性,其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法,其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7),因此有10%假阴性,故对HBSAG的判断,以阳性有诊断意义,阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性,而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA,说明确定或除外HBV感染不能单凭HBSAG是否阳性,应与其他标志结合判断。

HBSAG有10个亚型,各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明,d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上,形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染;②单一亚型病毒感染后,有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复,肝脏损害较重,因而有的HBV感染者血清中同时HBSAG阳性、抗-HBS阳性。

抗-HBS为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBS在初次感染HBV后6~23周出现,约20%在感染早期出现,进入恢复期在HBSAG消失后数月至1年抗-HBS。抗-HBS阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBS的效价,认为抗-HBS效价≥IUml表示有保护性。

pre-S1、pre-S2

二、pre-S1、pre-S2、及pre-S

1.pre-S1、pre-S2。二者均为HBV复制指标。

2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。

HBCAG及抗-HBC

三、HBCAG及抗-HBC

HBCAG 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBCAG,当Dcne颗粒经去垢剂处理后,HBCAG可释放出来,所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBCAG在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原,抗-HBC有免疫效应。

抗-HBC 为HBV感染的标志。抗-HBC IGM阳性是急性或近期HBV感染的指标,提示有病毒复制。其效价高代表急性期,效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBSAG携带者。抗-HBC IGG阳性表示为既往感染HBV的指标。

单项抗-HBC阳性,见于下列情况:①HBV急性感染后的恢复早期(窗期),HBSAG消失,抗-HBS尚未出现。②获得免疫后-HBS消失,或低于检出水平。③HBSAG携带者,HBSAG在检出水平以下。④抗-HBC被动由母体通过胎盘转至胎儿。

HBEAG为HBV

四、HBEAG为HBV复制的重要指标

存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBSAG阴性而HBEAG阳性时,原因有:①检测HBSAG的方法不敏感;②血清中类风湿因子(RF)的干扰;③HBSAG与已抗-HBS形成免疫复合物,测不出HBSAG;④在HBSAG消失或抗-HBS出现后,血清中仍有Dane颗粒,其外壳HBSAG被-HBS包裹,测不出HBSAG;

⑤试剂及操作等因素,可致HBEAG假阳性。

HBV-DNA

五、HBV-DNA及DNA-p

HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应(PCR)这一体外DNA扩增技术,使灵敏度提高100倍以上(10FGfg/ml),可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p,在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小,较灵敏评价抗病毒药物的疗效。

总之,HBV标志出现的顺序为

HBSAG、HBEAG、抗-HBC-(抗-HBCIGM、抗-HBCIGG)、抗-HBE、抗-HBS,同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。

三、乙肝病毒的四大特性

一、嗜肝性。乙肝病毒感染人体后,随着血流进入肝脏,通过肝细胞膜上的乙肝病毒受体直接与肝细胞膜结合,先脱去外壳,其核心进入胞浆;然后脱去核壳,其病毒基因进入吒扣胞核内复制(即相当于繁殖)。治疗药物必须是小分子才能进入细胞内,而且还要对肝细胞无毒性作用。

二、泛嗜性。随着检验技术的进步,发现乙肝病毒可以感染淋巴细胞不能达到的组织,如周围血单核细胞、脾;骨髓、淋巴结、小肠、胰腺、肾上腺、睾丸、卵巢等。一般人认为将凸肝病毒引起的肝硬化或肝癌手术切除,换一个无乙肝感染的正常的肝全好些。其实不然,近年肝移置术后结果提示,在没有采取任何预防乙肝预防措施的前提下,乙肝病毒相关性肝病行肝移植术后,乙肝病毒的再感染率高达90%。采取乙肝高价免疫球蛋白和拉米呋定联合抗病毒措施,可使其再感染率降低至30%。可见患者体内其他组织潜伏病毒,是术后肝脏再感染的来源。

三、变异性。乙肝病毒是一种易于变异的病毒,为了逃避机体对其消除和杀伤而发生的变异,可在乙肝病毒结构不同部位发生,变异可自发或在药物治疗后发生。变异的乙肝病毒不仅对人体致病性发生改变,还将影响对乙型肝炎的诊断、治疗和预防。发生变异的乙肝病毒对以首有效的药特产生抵抗打;从而降低疗效或产生耐药现象。

四、不可杀性。乙肝病毒进入人体的肝细胞内,在细胞酶的作用下,最后形成共价闭合环状基因(CCCDNA),它是形成乙肝病毒的原始模板,稳定的生存于细胞核内,不断的复制乙肝病毒。当今尚未研究出一种杀灭这种模板的药物。目前使用的药物主要是抑制模板的复制,一旦停药解除抑制作用,这种模板又会重新复制乙肝病毒。

怎样判断乙肝

怎样判断乙肝传染性:

乙肝的发病呈家族或单个散发,先天或出生时感染者,一般病毒携带往往呈慢性甚至终身携带,后天感染者的一般很少发生慢性乙肝。从这个角度看乙肝的传染性主要是针对家族成员以及血液,血制品,手术,外伤等情况而言。一般接触几乎不会导致HBV感染而引起慢性乙肝。绝大多数的正常人,接触HBV后,体内都有正常的免疫临视系统及处理系统,病毒侵入体内,可及时被发现并于以清除,这样一个过程,大多数人都在不知不觉中进行和完成。如果出现以下几情况,均可以为HBV处于高传染期。

1,乙肝“三对”(HBV五项指标)检查时出现大三阳的情况,即表面抗原(HBSAG)E抗原(HBEAG)核心抗体(HBCAB)同时阳性,这是HBV经典组合模式。其中E抗原阳性是HBV复制的直接证据,这种情况出现,表示体内有HBV复制,传染性强。(分为 乙肝表面抗原、表面抗体、E抗原、E抗体、核心抗体、乙肝前S1抗原)

2,乙肝“三对”检查,出现小三阳的情况即表面抗原,E抗体,核心抗体同时阳性。同时乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)呈阳性,说明HBV有变异情况发生,虽然E抗原为阴性,但及HBV-DNA却为阳性,足以说明HBVAB处于复制状态传染强。

3,乙肝“三对”检查,出现表面抗原,核心抗体为阳性,甚至于只有核心抗体为阳性时,HBV-DNA检测仍为阳性,这依然反映HBV仍处于复制状态,传染性强。

4,乙肝“三对”检查,只有核心抗体为阳性,但核心抗体的免疫球旦白M(抗HBCIGM)为阳性,也说明具有传染性。

5,乙肝“三对”检查,全部为阴性,但是肝功能异常,进一步检查HBV-DNA或抗HBCIGM为阳性,也可说明HBV仍具传染性。

6,如果血液HBV检查没有发现阳性指证,但及肝功持续异常,经肝组织活检,发现HBV E抗原或核心抗体为阳性,仍可说明乙肝有传染性,衡量乙肝是否传染的最重要指标是HBR-DNA和E抗原,无论什么情况下,只要这两项呈阳性,就可认为,具有传染性。

四、甲肝和乙肝的区别

多年以来,人们总是把甲肝和乙肝混为一谈,很多朋友也因此贻误了病情,后果严重。因此,了解甲肝和乙肝的区别很有必要。甲肝和乙肝的区别主要体现在传播途径上、传染性的强弱和治疗的难度大小上,下面做具体介绍:

甲肝和乙肝的传播途径

甲肝主要经粪——口途径传播(消化道传播)。被甲肝病人大便污染的水、食物等,未经彻底消毒被人饮用或食用就很容易引起甲肝的暴发流行。近年来由水产品传播的甲肝屡有发生,泥蚶、毛蚶、牡蛎、醉蟹等均可成为甲肝病毒携带物。

乙肝的传播途径比较多,具体有以下几个方面:

1、血液传播:经血液或血制品传播乙肝病毒。

2、医源性传播:由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。另外,吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。

3、母婴传播:患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女,通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。

4、性接触传播:个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。

五、乙肝病毒的预防

应采取以疫苗接种和切断传播途径为重点的综合性措施。

一,乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白(HBIG)的应用在目前HBSAG携带者广泛存在,传染源管理十分困难的情况下,控制和预防乙型肝炎,关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫,此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应症:①HBSAG阳性,特别是HBEAG同时阳性母亲所生的新生儿;②乙肝高发区3岁以下幼儿;③医务人员,接触血液的人员;④多次接受输血及血制品的患者;⑤HBSAG阳性者家庭成员,尤其是配偶,凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。

接种乙肝疫苗因人而异 我国应用的免疫剂量和程序;①HBSAG阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针;②HBSAG阴性孕妇的新生儿第1针为30μg,第2、3针各为10μg;③高危人群,如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针;④其他一般易感人群(包括儿童、成人)10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序,但新生儿第1针应在出生后24小时内接种,免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主张对高危人群(尤其HBSAG阳性,同时HBCAG阳性孕妇的新生儿;意外受HBV感染,如被HBSAG阳性血液污染的针头刺伤或被HBSAG阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBSAG阳性血液、手术刀损伤皮肤等),一般应立即(24小时之内)肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBS200IU以上者可注射0.5~0.7ml/kg。

目前国内生产的HBIG,其抗-HBS含量为每毫升60~160IU(多数100IU),因此用量为0.075~0.2ml/kg(依含量不同而定)。剂量以能使体内抗-HBS达100mIU/ml以上为度(有保护作用)。注射HBIG后,要接种乙肝疫苗3针,第1针30μg,第2、3针各10μg,按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻,多为局部疼痛,偶有红肿或硬结,可有发热、疲乏者。>38℃者1.8%,罕见引起格林-巴利综合征(0.5/10万)。关于加强注射问题,意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3~5年,若测定抗-HBS≤10mIU/ml,加强1次(10或20μg),遇有下列情况应予加强免疫:如高危人群,包括医务人员,特别是血透析工作者;经常接受血制品者;配偶中一方为HBCAG阳性者,包括已注射过疫苗的另一方。

乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫,未见明显互相干扰作用。接种乙肝疫苗后,有5%~15%接种者无应答,不产生抗-HBS。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBSAG孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高,是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关,有待研究。

二,切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播。措施为:①注射器、针头、针灸针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min;②预防接种或注射药物要1人1针1筒,使用1次性注射器;③严格筛选和管理供血员,采用敏感的检测方法;④严格掌握输血和血制品。小三阳也就是说乙肝病毒携带者是不存在传染性的。

六、乙肝疫苗

乙肝疫苗种类

目前临床上应用的乙肝疫苗主要有以下几种:

血源性乙肝疫苗

此疫苗是用无症状的HBSAG携带者的血液制成,故称血源性乙肝疫苗。它的制备步骤大致是:采用高滴度HBSAG阳性携带者血液,分离出血浆并除去其中有感染的HBV颗粒后,再将HBSAG予以浓缩与纯化,充分灭活,以消灭其中可能存在的一切已知病毒和消除HBSAG表面可能存在的全部宿主蛋白,然后添加佐剂及防腐剂而成。为确保疫苗的安全,每一阶段均取样做无菌试验、热源试验及动物安全试验等,以检查疫苗中有无其他病原体及血液中的抗原物质。此种疫苗的免疫原性与安全性均已获得解决,但尚有一些缺点:①为防止可能存在的某些病原体在制备过程中逃避灭活,采用了严格、复杂且费时的物理与化学方法纯化HBSAG抗原与灭活措施,使制备成本提高而疫苗产量不高;②随着乙肝疫苗长期而广泛的使用,无症状HBSAG携带的数目势必逐渐减少,最终将难以再用他们的血液制备疫苗。

基因工程疫苗

利用基因工程研制重组DNA乙肝疫苗,曾先后研制过大肠杆菌系统、啤酒酵母细胞系统、哺乳动物细胞系统和牛痘病毒系统的重组乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重组疫苗。其具有良好的免疫原性,免疫应答特点与血源性乙肝疫苗基本相似,且多无严重的不良反应。尽管它含酵母蛋白不超过1%,但对其产生变态反应的担忧尚未完全排除。

含前S蛋白的乙肝疫苗

目前临床上应用的血源性疫苗与基因工程疫苗,均只含HBSAG蛋白,当证实S蛋白能增强HBSAG的免疫应答后,又注意到单纯只含HBSAG蛋白的疫苗对血液透析病人与新生儿免疫效果较差时,遂生产出添加前S蛋白的酵母源性重组乙肝疫苗,它确能明显地增强免疫应答。

乙肝疫苗常见问题

哪些人需要接种乙肝疫苗?

接种乙肝疫苗的重点群体有两部分,一部分是新生儿,一部分是成年人。现在新生的小孩都实行计划免疫,新生儿一出生就接种乙肝疫苗,基本可以确保将来不得乙肝。成人打疫苗前需先进行化验,化验结果显示乙肝病毒表面抗原、表面抗体和核心抗体均阴性,转氨酶正常才可以接种乙肝疫苗。但一般来说为保险起见,凡没有感染过乙肝病毒、自身乙肝抗体不足者都应该注射乙肝疫苗。乙肝患者及乙肝病毒携带者因已经感染了乙肝病毒则没有必要打乙肝疫苗。

接种乙肝疫苗的正确方法是什么?

乙型肝炎疫苗全程接种共3针,按照0、1、6个月程序,即接种第1针疫苗后,间隔1及6个月注射第2及第3针疫苗。对乙肝表面抗原阳性母亲的新生儿,应在出生后24小时内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白,同时在不同部位接种10μg乙型肝炎疫苗,可显著提高阻断母婴传播的效果,间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗;对乙肝表面抗原阴性母亲的新生儿可用5μg乙型肝炎疫苗免疫;对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种;对成人建议接种20μg乙型肝炎疫苗。

接种乙肝疫苗后应注意什么?

不能因为已接种乙肝疫苗就对肝炎掉以轻心,注射疫苗后产生的乙肝表面抗体滴度在10mIU/ml以上的人,才能起有效的预防作用。注射乙肝疫苗后所产生的抗体只能预防乙肝病毒感染,对诸如甲、丙、丁、戊肝等病毒性肝炎是没有预防作用的。同时,全程接种乙肝疫苗后并不是都能完全预防乙肝病毒感染,生活中仍应注意避免与乙肝病人(不是携带者)的排泄物、血及分泌物接触。注射疫苗后产生的保护性抗体也不是永久性的,应在医生指导下再加强注射。每个接种者接种乙肝疫苗后抗体水平有高有低,持续时间有长有短。要说明的是小三阳也就是说乙肝病毒携带者是不存在传染性的。

七、乙肝的传播途径

乙肝病毒几种传播途径

HBV可通过血液、精液、乳汁等各种体液排至体外。然后通过以下途径传染易感者。

1、血液或血制品:其中医源性感染占首位。注射器的针头、手术器械,尤其是输血和血制品,可使乙肝病毒侵入体内。所以主要途径是“病从血入”。

2、母婴围产期传播:母婴传播是HBSAG家庭聚集性的起因。母亲受乙型肝炎病毒感染后,尤其HBEAG(+)和HBV-DNA(+)时婴儿受染十分常见。(但可以预防,详见预防)

3、性接触亦可能传播乙肝,但不会经呼吸道传播。

八、病理改变

肝脏病变最明显,弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润,肝细胞再生,纤维组织增生。

急性肝炎

①肝细胞有弥漫性变性,细胞肿胀成球形(气球样变),肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体;②肝细胞点状或灶状坏死;③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。

黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同,前者可出现肝内淤胆现象。

慢性肝炎

①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同,程度较轻,小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重,常有碎屑坏死,界板被破坏,或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏,肝细胞呈不规则结节状增生,肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。

重型肝炎

1.急性重型肝炎可分两型(1)坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小,肝细胞溶解消失,仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生,残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。(2)水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变,相互挤压,形成“植物细胞”样,尚有肝细胞灶状坏死。

2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死,与肝细胞结节状增生并存,汇管区结缔组织增生。

3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶,有假小叶形成,肝组织结构高度变形。

临床表现

HBV感染的特点为临床表现多样化,潜伏期较长(约45~160日,平均65~90日)。

九、急性乙型肝炎

起病较甲型肝炎缓慢。(1)黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期,整个病程2~4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状,如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等,部分患者有低热或伴血清病样症状,如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等,较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似,但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。(2)无黄疸型 临床症状轻或无症状,大多数在查体或检查其他病时发现,有单项ALT升高,易转为慢性。

淤胆型

与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸,而胃肠道症状较轻,肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果,持续数月。

慢性乙型肝炎

病程超过6个月。(1)慢性迁延性肝炎(慢迁肝)临床症状轻,无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大,脾脏一般触不到。肝功能损害轻,多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常,一般无肝外表现。(2)慢性活动性肝炎(慢活肝)临床症状较重、持续或反复出现,体征明显,如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌,可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬,多数脾肿大。肝功能损害显著,ALT持续或反复升高,麝浊明显异常,血浆球蛋白升高,A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现,如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者,虽然病史较短,症状轻,但具有慢性肝病体征及肝功能损害;或似慢性迁延性肝炎,但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。

近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展,现有的学者主张按HBEAG及抗-HBE情况将慢性乙型肝炎分为两种:①HBEAG阳性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致,其病程经过中有HBEAG阳性和抗-HBE阳性两个阶段。符合既往的看法,HBEAG阳性代表体内HBV复制活跃,血清中HBV-DNA阳性,肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBEAG转阴,抗-HBE转阳,代表HBV复制减弱或停止,血清中HBV-DNA转阴,肝功能恢复正常,肝组织病变改善。②抗-HBE阳性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBEAG阴性、抗-HBE阳性,体内HBV-DNA仍进行复制,肝脏显示进展的严重病变,易发展为重型肝炎。

重型乙型肝炎(1)急性重型肝炎(暴发性肝炎)起病似急性黄疸型肝炎,但有高度乏力显著消化道症状,如严重食欲不振,频繁恶心、呕吐、腹胀,于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后3~5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常,白天嗜睡夜间不眠,日夜倒错,视物不清,步履不稳等。定向力及计算力出现障碍,进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫,病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症,如血压增高,球结膜水肿,甚至两侧瞳孔不等大,出现脑疝,因此预防和积极治疗脑水肿,防止脑疝,对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深,肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现,常于3内死于脑疝、出血等并发症。(2)亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同,于发病后10日以后病情加重,表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深,明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状,只是病史超过期10日,其他均似急性重型肝炎。(4)无症状HBSAG携带者 大多数无症状,于体检时发现HBSAG阳性,肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢,自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢,易慢性化,以重型肝炎及慢活肝发病率较高,其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。

辅助检查

1.肝功能检查

包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

2.特异血清病原学检查

包括HBSAG、抗-HBS、HBEAG、抗-HBE、抗-HBC、抗-HBCIGM。有条件可检测HBV-DNA,DNA-p,Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。

3.肝脏活检(肝穿刺检查)

4.血糖、尿糖、尿常规等

症状

1、全身症状

肝脏会影响人体全身,因肝功能受损,乙肝患者常感到乏力、体力不支,下肢或全身水肿,容易疲劳,打不起精神,失眠、多梦等乙肝症状。少数人还会有类似感冒的乙肝症状。

2、消化道症状

肝脏是人体重要的消化器官,乙肝患者因胆汁分泌减少,常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等明显的乙肝症状。

3、黄疸

肝脏是胆红素代谢的中枢,乙肝患者血液中胆红素浓度增高,会出现黄疸,皮肤小便发黄,小便呈浓茶色等乙肝症状。

4、肝区疼痛

肝脏一般不会感觉疼痛,但肝表面的肝包膜上有痛觉神经分布,当乙肝恶化时,乙肝患者右上腹、右季肋部不适、隐痛等乙肝症状。

5、肝脾肿大

乙肝患者由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积,常有肝脏肿大等乙肝症状。

6、手掌表现

不少乙肝患者会出现肝掌等乙肝症状。乙肝患者的手掌表面会充血性发红,两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感等乙肝症状。推荐阅读:手掌发红是乙肝症状吗?

7、皮肤表现

不少慢性肝炎患者特别是肝硬化患者面色晦暗或黝黑,称肝病面容,这可能是由于内分泌失调形成的乙肝症状。同时,乙肝患者皮肤上还会出现蜘蛛痣等乙肝症状。

治疗措施

应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是:以适当休息、合理营养为主,选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。

十、急性肝炎的治疗

早期严格卧床休息最为重要,症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则,治疗至症状消失,隔离期满,肝功能正常可出院。经1~3个月休息,逐步恢复工作。

饮食以合乎患者口味,易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者,应用10%葡萄糖液1000~1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8~16U,静脉滴注,每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。

急性乙肝的最有效的就是抗病毒治疗,另外就是以适当休息和合理营养为主,根据不同病情给予适当的药物辅助治疗,同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。

1.休息

在病情活动期应适当卧床休息;病情好转后应注意动静结合;至静止期可从事轻工作;症状消失,肝功能恢复正常达3个月以上者,可恢复正常工作,但应避免过劳,且须定期复查。

2.中药治疗

可因地制宜,采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减,或龙胆草、板蓝根、金钱草、金银花等煎服;湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。

3.营养应进高蛋白饮食

热量摄入不宜过高,以防发生脂肪肝;也不宜食过量的糖,以免导致糖尿病。

4.抗病毒药物治疗

干扰素诱导剂 聚肌苷酸:聚肌苷酸(聚肌胞。Peoly I:C)在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制,但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2~4mg肌注,每周2次,3~6个月为一疗程;亦有采用大剂量(每次10~40)静脉滴注,每周2次者。对HBEAG近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I:C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。(1)α-干扰素(InterferonIFNα)能阻止病毒在宿主肝细胞内复制,且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U,皮下或肌注每日1次,亦有隔日注射1次者。疗程3~6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转,HBEAG阳性转为抗-HBE阳性,HBV DNA聚合酶活力下降,HCV RNA转阴,但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期,大剂量,长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等,可在治疗初期出现,亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少,血小板减少,贫血等,但停药后可迅速恢复。(2)干扰素诱导剂 聚肌苷酸:聚肌苷酸(聚肌胞。Peoly I:C)在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制,但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2~4mg肌注,每周2次,3~6个月为一疗程;亦有采用大剂量(每次10~40)静脉滴注,每周2次者。对HbeAG近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Amplige(Poly I:C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。

十一、慢性肝炎的治疗

主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性,可按情况选用下列方法:

1.抗病毒治疗

对慢性HBV感染,病毒复制指标持续阳性者,抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物,效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制,停药后这种抑制作用消失,使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢,需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限,且仅当病毒复制活跃时才能显效,故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药,以提高疗效。(1)花粉疗法

这是因为花粉可以显著提高外周血T细胞的活力和吞噬能力,提高人体的免疫功能,间接起到杀灭肝炎病毒的作用。花粉还能提供大量的营养物质和微量元素,以保护肝脏和维护肝脏的代谢平衡。金相伴花粉对肝脏细胞有良好的保护作用,医学工作者在这方面进行了大量的研究和实验,大都收到很好的效果。他们每日给肝炎患者服用30克金相伴花粉,连续服用一个月后进行检查,肝功能各项指标明显改善,血中白蛋白/球蛋白(A/G)比值,从0.85增至1.26。国外在这方面的研究也比较多,德国医生用花粉蜜治疗高龄慢性肝炎患者,绝大部分均有显效,服用73天后A/G比值平均从0.91±0.01增加至1.29±0.01,说明患者的肝功能明显好转。M.Laiomiteanu医生等报道了用金相伴花粉和蜂粮治疗慢性肝炎110例的临床研究结果。将110例不同性别的8——80岁病人分成两组:一组63例服金相伴花粉,另一组47例服蜂粮。两者每日服30g。治疗后,病人血浆清蛋白增加,球蛋白减少,接受金相伴花粉治疗90——180天的63例,血浆A/G比值从0.85士0.02增至1.26士0.02(p<0.01,获得很好效果E.Cheorghiea和V.Vassilev医生曾给50位病人服用金相伴花粉治疗肝病,其中25人患脂肪肝,25人患有慢性肝炎,每日服用金相伴花粉20g,服用金相伴花粉后病人病情及胆红素、血清氨基转移酶电泳检查都有好转,他们还用花粉治疗212例乙肝病人,疗程1——3个月。结果显示,金相伴花粉对乙型肝炎的乏力、食欲差、腹胀。肝区痛等症状有明显效果,肝功能有明显恢复。其中黄疸指数平均24.79天恢复我国有医生给乙肝患者服用乙肝解毒胶囊治疗,显示总有效率40%,同时另一部分乙肝患者在服用乙肝解毒胶囊的同时再加服金相伴花粉,每天9g分3次服用。治疗疗程3个月,显示总有效率为71%。)(2)口服抗病毒药物:

口服抗病毒药物以拉米夫定为代表,在中国上市10年,积累了丰富的经验。拉米夫定著名的4006研究证实服用拉米夫定3年可使肝癌,肝硬化的发生减少50%。由于乙肝的治疗目的是最大限度的减少疾病进展,所以要长期坚持抗病毒治疗,目前在选择乙肝治疗的口服抗病毒药物时专家推荐三少原则:

1)选择有临床数据能延缓疾病进展的药物(即能减少肝硬化肝癌的发生)

2)选择安全性好的药物

3)选择花费少的药物

应综合考虑以上三个因素,选择能够同时符合以上三条原则的药物。

2.免疫调节药目的在于提高抗病毒免疫。(1)胸腺肽:通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10~20mg,肌肉注射或静脉滴注,疗程2~3月。(2)白细胞介素2(IL-2)能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000~2000U,肌肉注射,每日1次,疗程28~56日。部分患者HBEAG转阴。

第三章 甲型病毒性肝炎的成因和预防

一、病因

甲型病毒性肝炎(简称甲肝)是由甲肝病毒(HAV)引起的一种病毒性肝炎,主要是经粪口传播途径感染,即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力而能长期在外界环境中存活,能通过各种污染物品(手、日常用品、衣物、被单等)以及水和食物传播,也可经苍蝇携带而传播。

甲型病毒性肝炎(简称甲型肝炎)主要由粪-口(或肛-口),通过消化道传播的甲型肝炎病毒(简称甲肝病毒)而致病。

人类感染甲肝病毒后,首先在消化道中增殖,在短暂的病毒血症中,病毒又可继续在血液白细胞中增殖,然后进入肝脏,在肝细胞内复制繁殖。于起病前1~2周,甲肝病毒由肝细胞的高尔基体然向毛细胆管,再通过胆管进人肠腔,从大便排出。在甲型肝炎潜伏末期和黄疽出现前数日是病毒排泄高峰。处在这个时期的患者,尤其是无症状的亚临床感染者,是最危险的传染源。他们的粪便、尿液、呕吐物中的甲肝病毒,如果未经过很好消毒处理,就污染周围环境、食物、水源或健康人的手;另外患病者的手(如潜伏期的炊事员)及带病毒的苍蝇,也能污染食物、饮水和用具。一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品和未经煮沸或煮熟的污染饮水和食物,或生食用粪便浇灌过的蔬菜、草莓、瓜果等均可患甲型肝炎,引起暴发或散发感染。

个人卫生习惯不良,居住拥挤,人口稠密,环境卫生差的学校、工厂、农村、托幼机构或家庭中,更容易发生甲型肝炎的感染和高度局限性流行;一旦水源污染可引起暴发流行。1950年瑞典及1978年我国均因食用泥蚶引起甲型肝炎流行,1979年上海食用醉蟹引起过暴发,1988年因食用甲肝病毒污染的毛蚶引起大暴发,均是粪-口途径传播的实例。近年国外陆续报道,滥用药物注射及同性恋群体中,甲肝病毒抗体水平和查出率很高,在这些人群中甲肝病毒的传播途径主要通过肛-口或被污染的注射用具。

甲型病毒性肝炎发病机理

关于甲型肝炎的发病机制研究较少,尚未完全阐明。经口感染HAV后,发病前有短暂病毒血症阶段,然后再定位于肝脏。既往认为HAV对肝细胞有直接损害作用。近年研究表明:实验感染HAV的动物肝细胞及HAV体外细胞培养时均不发生细胞病变;患者血清CD+8细胞亚群增高,致敏淋巴细胞对HAV感染的肝细胞显示细胞中毒性;肝内炎症反应明显等。根据研究结果,目前认为,其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期,可能由于HAV在肝细胞中大量增殖及CD+8细胞毒性T细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害,病后期可能以免疫病理损害为主。

甲型病毒性肝炎的特征

甲型肝炎传染性强,发病率高,占各型病毒性肝炎之首。其流行情况与当地的卫生状况密切相关。我国是高发区。常呈周期性暴发流行,传染源是急性期病人和亚临床感染者。常有明显的季节性,多为生活接触传播,主要通过粪口途径感染。被感染者常在潜伏期后10天从粪便中排出病毒,至发病后2周停止排毒。水源,食品,用具等被含甲肝病毒的粪便污染可引起流行。甲肝病人预后良好。病死率低,绝大部分病人于6个月内恢复健康。目前未发现慢性甲肝病人。

七大病源

预防甲肝应注意7个方面的问题:

1、养成良好的卫生习惯,把住“病从口入”关。饭前便后要洗手,不喝生水,不吃或少吃生冷食物,食用水果、生菜等果蔬类食品时一定要清洗干净,吃剩的食物要储存在冰箱中,并且再次食用前应充分加热。尤其是加工食品时要注意高温加热,一般情况下,加热100℃一分钟就可使甲肝病毒失去活性。

2、对一些自身易携带致病菌的食物如螺蛳、贝壳、螃蟹,尤其是能富集甲肝病毒的毛蚶等海、水产品,食用时一定要煮熟蒸透,杜绝生吃、半生吃以及腌制后直接食用等不良饮食习惯。

3、注意消灭苍蝇、蟑螂等害虫,避免疾病的媒介传播。

4、不要到没有卫生许可证,服务人员没有健康证,卫生设施不全的小型餐馆或路边流动摊贩处就餐。

5、接种甲肝疫苗,可以提高人群免疫力,预防甲肝的发生和暴发流行。

6、出现体温升高并伴有乏力、厌食、恶心、呕吐、黄疸等症状的人,应及时到医院肠道门诊就诊,以便早诊断、早报告、早隔离、早治疗。

7、发现甲肝病人应及时报告当地的疾病预防控制中心,采取有效措施隔离传染源,切断传播途径,保护易感人群,控制传染病的流行,早期报告对控制疫情具有非常重要的意义。

二、检查诊断

甲肝的辅助检查

1.血液常规检查白细胞总数正常或偏低,淋巴细胞相对增高,偶见异型淋巴细胞,一般不超过10%。2.尿常规检查黄疸前期后一阶段尿胆原及尿胆红素开始呈阳性反应,黄疸期尿胆红素阳性,而尿胆原减少。

3.肝功能检查包括以下五项:(1)血清酶测定于黄疸前期早期血清丙氨酸转氨酶(ALT)开始升高,血清胆红素于黄疸前期末升高。血清ALT高峰在血清胆红素达高峰之前,一般在黄疸消退后1至数周恢复正常。测定ALT有助于早期肝炎的诊断。ALT升高并无特异性,单项ALT较正常值升高2倍以上,排除其他原因,结合临床表现及免疫学动态观察才有诊断价值。急性无黄疸型与亚临床型多以单项ALT升高为特点。一般血清中ALT含量的高低与肝细胞坏死程度有关。重型肝炎时黄疸迅速加深,ALP反而下降,呈现胆酶分离现象,提示大量肝细胞坏死。淤胆型肝炎时血清碱性磷酸酶(ALP)升高,但不如肝外梗阻性黄疸显著。肝损害严重时血清胆碱酯酶活性显著降低。乳酸脱氢酶同功酶也有参考价值。(2)色素代谢功能测定

常用有总胆红素和直接胆红素测定、尿三胆检查。黄疸型者血清总胆红素、直接胆红素均升高。淤胆型者升高更显著,同时伴有ALP及r谷氨酰转肽酶(γ-GT)明显升高。无黄疸型可选用腚青绿(ICG)滞留试验或磺溴酞钠滞留试验,有助于诊断。(3)蛋白代谢功能试验麝香草酚浊度试验,血清透明质酸测定均有升高。血清白蛋白降低,球蛋白升高多反映慢性活动性肝炎及肝硬化的指标。急性肝炎常常正常。(4)其他凝血酶原活动度≤40%对诊断重型肝炎有重要意义,≤50%显示有发展为重型肝炎倾向。血清胆固醇降低表示病情危重,增高见于梗阻性黄疸。(5)特异血清学检查检测抗-HAVIGM是确诊甲型肝炎的重要指标,是诊断甲型肝炎最可靠灵敏的方法。若抗-HAVIGM阳性即可确诊为现症感染,若阴性可以排除。

4.影像学检查B型超声、CT等,可了解肝脏大小、形态有助于肝炎的判断。

5.HAV抗原抗体及HAV-RNA检测(1)抗-HAVIGM甲型肝炎特异性抗体-(抗-HAVIGM)出现早,一般在发病数日即可检出,黄疸期达到高峰,1~2月抗体滴度下降,3~4月大部分消失。是甲型肝炎早期诊断的重要指标。常用方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)和固相放射免疫试验(SPRIA),其灵敏度高,特异性强。为急性肝炎患者检测的常规项目。类风湿因子阳性标本可出现抗-HAVIGM假阳性,应引起注意。(2)抗-HAVIGG当急性甲型肝炎患者出现症状时,血清中即可检出抗-HAVIGG,初期滴度低,以后逐渐升高,病后3月达高峰,1年内维持较高水平,低水平在血中可维持数十年甚至终身。如双份血清的抗-HAVIGG滴度,恢复期血清有4倍以上增高,可诊断甲型肝炎。常因患者就诊较晚,采不到早期血清,也得不到抗体滴度增长4倍的结果,所以临床上基本不用此诊断方法。抗-HAVIGG主用于检测人群免疫水平流行病学调查。

6.免疫电镜检查HAV颗粒甲型肝炎患者粪便排毒高峰主在潜伏末期及急性期早期,故在前驱期和病后1周内采取粪便标本,可检测出甲肝病毒抗原(HAVAG),也可检出HAV颗粒,因HAV无慢性携带状态,因此,在粪便中检出HAV颗粒,即可证明为近期感染。由于从粪便排出HAV时间较短,当患者诊断为肝炎时,有的排毒已停止,故此时从粪便中未检出HAV,也不能除外HAV的近期感染。因检测HAV需要一定的条件,故本法不能作为常规检查。

7.HAV-RNA利用克隆的HAVCDNA片段制成探针,采用cDNA-RNA分子杂交技术可检测甲型肝炎急性期血清和粪便中的HAV-RNA。自从聚合酶链反应(PCR)应用于临床以来,提供了检测HAV-RNA更敏感的方法。用逆转录PCR(RT-PCR)法,先用逆转录酶将HAV-RNA转为cDNA,然后再进行PCR检测。HAV-RNA阳性,为HAV急性感染的直接证据。

甲肝的鉴别诊断

与急性乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎的鉴别,除参考流行病学资料、输血和输血制品史及临床特点外,诊断主要依据流行病学资料、临床特点、实验室检查和特异血清学诊断综合分析判断。要注意发病季切、年龄及当地甲型肝炎流行情况,病前有无与甲型肝炎中层得密切接触史及个人、集体饮食卫生状况。一般急性黄疸型肝炎诊断不难,但在黄疸前期易误为“感冒”、“急性胃肠炎”,应注意尿色加深呈深黄色是考虑本病的重要线索。无黄疸型与亚临床型不易早期发现,常依靠肝功能及特异血清学检查作出诊断。慢性肝炎一般不考虑甲型肝炎的诊断。重型肝炎由甲型肝炎所致者很少见。

有以下任何一项可确诊为HAV近期感染:

I.血清抗-HAVIGM阳性。

II.病程中抗-HAVIGG有四倍以上增长。

III.粪便经免疫电镜找到HAV颗粒或用ELISA法检出HAV抗原。

IV.血清或粪便中检出HAV的RNA

急性甲肝的诊断

甲型肝炎在过去20年中发病率已显著降低,仍是最常见的急性肝炎。绝大多数感染的个例是无症状的,如出现症状,绝大多数病例的经过是自限的。临床表现:

潜伏期15-50天。前驱期中粪便排毒来自短暂的病毒血症。黄疸发生前ALT出现高峰,伴有重度厌食、恶心、呕吐。黄疸期一般仅10余天。甲型肝炎病毒(HAV)感染可以有多种非典型的临床类型,有两点尤为瞩目:

①无黄疸病例很常见,亚临床和临床感染的比例可达(10—20):(1)中国人群lgG抗HAV检出率可达70%-80%,而广大感染者并无黄疸史,不能忆及曾有肝炎发作。(2)另一方面,有些病人尤其是老年人,则可有显著而迁延的肝内胆汁淤滞。没有特征性的生化改变,在进行系列检测时,ALT在甲型比乙型肝炎上升和恢复都较快。

甲型肝炎是自限性疾病,大多数病人在2个月内恢复。随访上海80年代大流行中的1212例甲型肝炎病人,2个月内临床和肝功能恢复正常者为63.4%,20.40%的病人需3个月,8.6%需4个月,4.8%需5个月,1.5%需6个月,超过6个月才恢复的仅1.3%。未发现进行性慢性肝病,但可有复发(复发性甲型肝炎),甚至多次发作,同时粪便再次排毒,一般都发生在6个月内。

病原诊断:HAV感染的诊断依据是以EIA检出HAV的抗体。血清IGG抗HAV表示过去感染和对HAV的免疫,但如滴度继续上升则是近期感染。HAV感染2-3周后,IGM抗HAV常出现在临床症状之前,保持30-420天,大多数在120天内阴转。这一试验灵敏、特异,单—血清即可获得可信的诊断。

甲型病毒性肝炎的检查指标

甲型肝炎是由甲型肝炎病毒(hav)通过粪-口途径传播引起的传染性肝炎。儿童和青少年人群多发。起病急骤,前驱期1-5天,发热,全身不适,类似感冒症状;继而出现明显乏力,厌油食,恶心,呕吐等,常被误诊为“胃炎”。故有人总结为:感冒加胃炎,警惕是肝炎。随后眼黄,尿黄如浓茶。确诊甲型肝炎首先应检查病毒学指标:(1)抗-havigm:发病后1周左右即可在血清中测出。其出现与临床症状及生化指标异常的时间一致,第2周达高峰。一般持续8周,少数患者可达6个月以上。但个别病人病初阴性,2-3周后方检出阳性。所以临床疑诊甲型肝炎,而抗-havigm阴性,应重复1-2次,以免漏诊。当前,抗-havigm是早期诊断甲型肝炎的特异性较高的指标,且有简便,快速的优点。抗-iavigg是既往感染的指标,因其是保护性抗体,可保护人体再次感染故可作为流行病学调查,了解易感人群。(2)抗hav-iga的检测:iga型抗体又称分泌型抗体,主要存在于泪眼,唾液,尿液,胃液,乳汁,鼻腔分泌物中,胃液中的iga可排入粪便中,在甲型肝炎患者粪便提取液中可测得抗hav-iga。可作为甲型肝炎的辅助诊断。此外,粪便中hav的检测和血清甲肝核糖核酸(havrna)亦有诊断价值,但需要一定的设备和技术,不作为常规检查项目。总之,对有典型症状的可疑甲型肝炎患者,伴转氨酶明显增高,可进一步查抗havigm即可明确诊断甲型肝炎。

三、临床表现

特征(1)中国急性肝炎中甲肝的发病率占病毒性肝炎的首位,约占40%~50%。(2)甲肝为自限性疾病,能完全治愈;无慢性化。传染源是患者和亚临床型感染者,主要通过粪一口途径传播。(3)甲肝潜伏期(平均30天)。感染HAV后,在潜伏期最后10天的粪便中排出病毒,多数至发病后2周排毒停止。(4)任何年龄均可患本病,但主要为儿童。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。(5)发病较急,83%左右的患者有发热(大多在38℃——39℃之间),平均发热3天,但也有15%的患者发热超过5天。(6)90%的患者有黄疸,消化道症状较重,ALT升高的幅度大,800IU/L-2000IU/L可占55%。(7)同时感染或重叠感染时,病情可加重甚至可以发生重型肝炎。(8)重型肝炎约占全部甲肝病例的0.2%——0.4%,病死率高。患过甲肝或隐性感染者,可获得持久的免疫力。

儿童患甲肝症状及治疗

甲型肝炎是病毒性肝炎的一种,它是由甲型肝炎病毒感染,通过病人粪便或被污染的食物和水等传播的一种消化道传染病。甲肝是小儿常见的一种急性传染病,多发于春、秋季。这种病临床上可分为潜伏期、前驱症状期、黄疸期、恢复期。潜伏期平均为30天,在潜伏后期大量排毒,而此时病人几乎没有什么症状,因此不能及时发现和间离,往往会造成大面积的传播。此期结束的标志是患者尿液突然变为深色及表现出生化指标的异常。

前驱症状期有发热呕吐和乏力等症状。此时很容易被归结于其他病因。

黄疸期往往持续数天至数周,伴随厌食、低热。此期血清胆红素水平升高,血清中可检出HAV-IGM抗体。

恢复期持续6-12个月。肝组织结构会在3个月恢复正常,但体力的全面恢复要半年至一年。

目前发现甲型肝炎有许多并发症。暴发性甲型肝炎是最严重的一种,死亡率为50%。多发于本身为慢性肝病患者。

儿童由于自身免疫力差,易患甲型肝炎。这给家长和儿童本身带来精神、身体和经济上的损失。对甲型肝炎重在预防,注射疫苗就是预防甲肝的一种有效手段。

甲型肝炎临床表现

1.黄疸前期起病急,有畏寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹痛、肝区痛、腹泻、尿色逐渐加深,至本期末程浓茶状。少数病例以发热、头痛、上呼吸道症状等为主要表现。本期持续1-21日,平均5-7日。2.黄疸期自觉症状可有所好转,发热减退,但尿色继续加深,巩膜、皮肤出现黄染,约于2周内达高峰。可有大便颜色变浅、皮肤骚痒、心动过缓等梗阻性黄疸表现。肝肿大至肋下1-3cm,有充实感,有压痛及叩击痛。部分病例有轻度脾肿大。本期持续2-6周。

3.恢复期黄疸逐渐退,症状减轻以至消失,肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月,平均2个月。

甲型病毒性肝炎的特征

甲型肝炎传染性强,发病率高,占各型病毒性肝炎之首。其流行情况与当地的卫生状况密切相关。中国是高发区。常呈周期性暴发流行,传染源是急性期病人和亚临床感染者。常有明显的季节性,多为生活接触传播,主要通过粪口途径感染。被感染者常在潜伏期后10天从粪便中排出病毒,至发病后2周停止排毒。水源,食品,用具等被含甲肝病毒的粪便污染可引起流行。甲肝病人预后良好。病死率低,绝大部分病人于6个月内恢复健康。

临床诊断

甲型病毒性肝炎临床上表现为急性起病,有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功 能异常。部分病例出现黄疸,无症状感染病例较常见,一般不转为慢性和病原携带状态。

甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者,病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大,粪-口途径是其主要传播途径,水、食物是爆发性的主查方式,日常生活接触是散发病例的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播(国外医学流传分册1994),尚待进一步研究。

甲型肝炎在流行地区多见于6个月龄后幼儿,随着年龄增长,易感性逐渐下降,所以甲型肝炎在成人中较少见。本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型,病程为2-4个月。

本病的诊断依据患者有明显的乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄等前驱症状,结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV,一般情况可明确诊断。

治疗原则以休息、营养为主,辅以适当药物,避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。

四、并发症

引急性肝炎的并发症较少,其中比较常见的胆囊炎,偶见心包炎、结节性多动脉炎。甲型肝炎的肝外并发症较多,有皮疹者占9.7%,出现蛋白尿者占33%,关节酸痛者占38.6%,可能与感染HAV后病人血清中有短暂的免疫复合物形成有关。还有一些患者伴有肝性脑病、再生障碍性贫血、病毒性心肌炎、格林巴利综合症等,甲型肝炎的病死率为15.2/10万。

五、治疗

甲肝是一种传染性很高的疾病,特别是不注意饮食卫生的朋友们,一定要注意了。感染了甲肝病毒,也不需要特别的着急,只要科学化的治疗,甲肝还是可以治愈的。

甲肝的治疗主要以适当休息、合理营养为主,不可盲目用药,忌烟酒,防止过度劳累及避免应用损伤肝脏药物。

首先,甲肝的饮食以合乎患者口味,易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。

其次,甲肝早期卧床休息最为重要,症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则,治疗至症状消失,隔离期满,肝功能正常可出院。经1-3个月休息,逐步恢复工作。

最后,甲肝患者如进食少或有呕吐者,应用10%葡萄糖液1000-1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8-16u,静脉滴注,每日1次。也可以加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈嵩汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。

甲肝病情初发时,病人会出现疲乏无力、不想吃饭,小便颜色加深,有时伴有发烧等症状,严重时眼睛、皮肤发黄。一旦出现上述症状,应立即到医院检查。

预防甲肝除在生活上注意清洁外,注射甲肝疫苗也是非常有效的预防手段。对患者的粪便及被其污染的用具要加强消毒处理。

有明显临床症状的显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染,而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。

甲肝的临床表现和年龄的关系中国医学健康网

儿童(<5岁)成人

隐性感染发生率80—95—25%

黄疸或其它临床表现的发生率5—20u-90%

完全康复99%+98%+

14岁及以下甲肝的死亡率0.1%

15-39岁甲肝的死亡率0.1%

40岁及以上甲肝的死亡率0.1%

病理周期

潜伏期为15~45日(平均30日)。临床分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2~4月。

一、急性黄疸型

1.潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15~45日,平均持续30天。患者在此期常无自觉症状,但在潜伏期后期,大约感染25天以后,粪便中有大量的HAV排出,潜伏期的患者的传染性最强。

2.黄疸前期 起病急,急数患者有发热畏寒,体温在38~39℃之间。平均热程3日,少数达5日,全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现,尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5~7日。

2.黄疸期 自觉症状好转,热退后黄疸出现,可见巩膜、皮肤不同程度黄染,肝区痛,肝脏肿大,有压痛和叩痛,部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅,皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2~6周。

3.恢复期 黄疸逐渐消退,症状好转以至消失,肝脾回缩到正常,肝功能逐渐恢复正常,IGG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月,平均1个月。

二、急性无黄疸型

较黄疸型少见。起病较缓,临床症状较轻,仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛,脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。

三、瘀胆型

旧称毛细胆管性肝炎,现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管,故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降,血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加,引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎,但消化道症状较轻。该病病程较长,黄疸持续2~4个月。

本型为黄疸型的一种特殊表现,临床特点是胃肠道症状较轻,发热时间较长,肝内梗阻性黄疸持续较久(数周至数月),可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅,尿色深呈浓茶色,肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。

四、亚临床型

部分患者无明显临床症状,但肝功能轻度异常。

五、重型肝炎

较少见。成人感染HAV者年龄愈大,重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。

六、暴发型甲型肝炎

本型约占全部病例的0.1~0.8%,但病死率甚高,达50%。本型起病甚急,可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状;黄疸逐渐加深,肝脏进行性缩小,有出血倾向,中毒性鼓肠,肝臭、腹水、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现,直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡,病程不超过3周。

六、感染方式

甲肝主要是经由不洁饮食以及喝生水等途径而感染的,甲肝病毒主要以人体、猕猴、人猿等灵长类动物为宿主,潜伏期大约为2-6星期:在感染一个星期内,还可以在粪便中找到病毒的颗粒;而受感染个体就好像得了一场感冒似的,某些个体可能出现高烧,或者食欲不振,全身倦怠等非特异性的症状;少数可能出现茶色尿或被告知有黄疸的现象。(1)日常生活接触传播:这是甲肝最主要的传播方式,也叫间接传播。主要通过被甲肝病毒污染了的手、食具、用具和玩具等再污染食物后经口传入而感染。这种方式多发生于学校、幼儿园、部队、工厂等集体单位和家庭,故可引起流行,也可仅出现散发病例。近年来,发现甲肝患者中许多人有蓄长指甲的坏习惯,指甲长了,又不注意卫生,用被甲肝病毒污染的长指甲数点钞票、剥削果皮、当牙签剃牙及摄取食物等,极易将病原体带入口内而感染上甲肝病毒。(2)水源传播:这是引起甲肝暴发流行的主要传播方式,多发生于暴雨和雨季之后,患者的粪便、唾液、呕吐物等排泄物因雨水的冲刷污染来周围环境,尤其是水源。在卫生条件比较差的农村,由于无自来水设施,人们多引用井水、河水或沟塘水,当身体抵抗力减弱又饮用被污染的水后,极易引起感染,并出现暴发流行。(3)食物传播:主要是食用了被污染的食物引起,特别是未经蒸煮就生吃的瓜果与蔬菜,或煮的半生半熟的贝壳类海产品如牡蛎、蚬子、哈蜊和毛蚶等。此外,患甲肝的饮食从业人员污染食物后引起的暴发流行也屡有报道。此种传播方式引起的甲肝流行潜伏期多比较短暂,且病情较重。

此外,苍蝇和蟑螂也是传播本病的重要媒介。其他如节肢动物传播、空气飞沫传播、母婴垂直传播及性接触传播等,因尚未被证实或未见报道,故暂不能肯定。

七、易感人群

凡是未感染过甲型肝炎病毒的人,无论是儿童还是成人均是易感者。但由于甲肝病毒感染与社会经济状况及个人卫生习惯密切相关,故在我国,15岁以下的儿童及青少年最容易患甲型肝炎,因为病后获得了持久的免疫力,至成年时,患甲型肝炎者减少,老年人更少。

危害

一、对肝脏的损害 各型急性病毒性肝炎患者大多在6个月内恢复,尤其是甲型和乙型肝炎。但如为急性重症肝炎或急性重症肝炎,则病死率很高,可达60%-70%,即使恢复,也往往发展为肝硬化。甲肝演变为慢性肝炎,肝硬化者很少。但急性乙肝约15%左右转变为慢性肝炎,国内报告一组1357例急性乙肝,经2-10年随访,发现为慢性肝炎和肝硬化者分别为16%和2%,约0.6%发生肝癌。丙肝演变为慢性肝炎者更高,约26%-55%,现已证实有些肝硬化和肝癌是由丙肝演变而来。故乙肝和丙肝的危害性很大,有相当一部分病人由慢性肝炎演变为肝硬化和肝癌。

二、对身体其他器官的侵害 现已证实,肝炎病毒可侵犯其他器官,如乙肝病毒标志亦可在肾,胰,骨髓,甲状腺找到。因此病毒性肝炎还有一个危害性,即是肝外组织的并发症,如关节炎,肾小球炎,结节性多动脉炎等,较少见的有糖尿病,脂肪肝,再生障碍性贫血,多发性神经炎,胸膜炎,心肌炎和心包炎等。发生肝外并发症以乙型肝炎多见。

三、对患者心理的伤害 病毒性肝炎不仅对患者的身体甚至生命造成危害,而且对患者心理上的打击也是十分沉重的。无论是肝炎患者还是病毒携带者,在生活、社交、求职、升学等方面都会受到严重影响,由此改变一生的命运,这样的例子实在是不胜枚举。因此,无论是肝炎发病者还是病毒携带者,都应该积极、主动、彻底地治疗,绝不能对肝炎掉以轻心,也不能认为肝炎病毒终身携带而不会发生病变。

八、预防

1、从根本上说,应发展经济,提高人民的物质文化生活水平,改善居住条件,普及卫生常识,搞好环境及个人卫生。

2、管理好传染源,早期发现患者,特别是在甲肝流行区,不仅隔离现症患者,更重要的是早期发现并隔离现症换制周围的隐性感染者。

3、切断传播途径,是预防本病的重要环节,加强饮食、水源及粪便的管理,养成良好的卫生习惯,饭前便后洗手,共用餐具消毒,最好实行分餐,生食与熟食切菜板、刀具和贮藏容器均应严格分开,防止污染。

4、保护易感染者,包括被动免疫和主动免疫两种方式。

a.被动免疫:对家庭内密切接触者,尤其是婴幼儿,应于接触后一周内肌肉注射丙种球蛋白,剂量为每千克体重0.02~0.05ml,有一定预防作用。

b.主动免疫:甲肝减毒活疫苗及灭活疫苗已研制成功,动物实验和人体应用,证明能产生保护性抗体,可以广泛应用。

甲型病毒性肝炎疫苗的不良反应

一般说来,甲肝疫苗对人体是没有强烈的不良反应的,大多数人体对甲肝疫苗显出很好的耐受性,而只有少数人才会出现甲肝疫苗的不良反应,如接种部位轻微疼痛或轻微红肿,但这些症状都能在两三天内自动消退,这是正常的反映。只有极少数才会产生全身不良反应,如恶心呕吐、腹泻、体热乏力、关节痛、过敏性皮疹等症状,不过这些不适也是短暂的,一般在一天内可自行消退。

甲肝疫苗的不良反应如果属于轻微反应,不必进行处理,注意休息,多喝开水保暖,都可自愈。如果发生速发性(半小时内)或迟发性(72小时内)过激反应,应立即去医院检查治疗,以免造成严重的后果。[1]

护理和对症支持疗法

甲型肝炎是一种有自限病程的急性传染病,除了少数特别严重的暴发型病例外,其他所有病例预后良好。自然病程不超过3~6周。只需根据病情给予适当休息、营养和对症支持疗法,防止继发感染及其他损害,即可迅速恢复健康。(一)住院轻症和中等症的甲型肝炎患者,如果家庭有适当的疗养条件,可以留家疗养,定期到门诊复查。病情较重者,如血清胆红素超过180μmol/L,血清ALT>33400nmol/(S·L)或凝血酶原时间延长,或缺乏家庭疗养条件者、则宜住院。重症患者住院后,经治疗病情好转,症状基本消失,即可回家继续疗养。(二)休息在肝炎症状明显时期均应卧订休息。恢复期则应酌情渐增活动,但要避免过劳。卧订休息阶段,特别要注意到每次进食后平卧休息,严格禁止饭后散步。住院患者出院后,仍应经过全休、半休、轻工作,这样一逐步过渡阶段,可根据患者的身体情况适当调整。这样一个过渡阶段是重要的,可以巩固疗效,防止反复。(三)饮食应根据食欲、病情、病期及适当营养情况适当掌握。(四)甲型肝炎可彻底康复。治好后无后遗症,体内无病毒且终生免疫甲肝病毒。

中药疗法【药物组成】茵陈15克,青蒿15克,虎杖根15克,龙胆草3克,黄芩9克,半夏9克,金钱草30克,丹皮12克,茯苓12克,炙甘草6克。【制作用法】煎汤内服,每日1剂。【功用主治】清热利湿退黄,凉血化瘀解毒。适用于急性病毒性肝炎。【临床疗效】共治疗75例,结果75例中64例SGPT恢复正常;明显下降但未降至正常值以下而出院10例,转院1例。治疗前后测定血总胆红质48例中,18例恢复到正常水平;26例显著下降,其中17例总胆红质降于18.81~32.49umol/L(1.1~1.9mg%);1例无变化;3例略有上升。退黄总有效率为92%。总胆红质恢复正常时间平均17.8天。临床症状多在服药后1周内基本消失,肝肿大在3~4周恢复正常。

第四章 丙型病毒性肝炎的成因及预防

一、症状

丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起,是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。

简介

丙肝分布较广,更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。在预防丙肝的措施上,筛选献血员是重要一环,凡血中抗-HCV阳性或HCVRNA阳性均不能作为献血员。

症状(一)潜伏期:丙型肝炎2周—6月,平均40天。(二)临床经过

1、急性肝炎 各型病毒均可引起。丙型肝炎超过50%转慢性。(1)急性黄疸型肝炎:临床经过的阶段性较为明显,可分为三期,总病程2—4个月。黄疸前期:丙型肝炎起病相对较缓,仅少数有发热。少数患者以头痛、发热、四肢酸痛等症状为主,类似感冒。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,肝功能改变主要为ALT升高。本期持续1—21天,平均5—7天。黄疸期:自觉症状好转,发热消退,尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸,1—3周内黄疸达到高峰。部分患者可有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大、质软、边缘锐利,有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性。本期持续2—6周围。恢复期:症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月,平均1个月。(2)急性无黄疸型肝炎:除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。相比之下,黄疸型起病较缓慢,症状较轻,主要为全身乏力,食欲下降,恶心、腹胀,肝区痛,肝大,有轻压痛及叩痛等。恢复较快,病程大多在3个月内。有些病例无明显症状,易被忽视。实际上无黄疸型发病率远高于黄疸型。急性丙型肝炎的临床表现一般较轻,多无明显症状或症状很轻,无黄疸型占2/3之上。多数病例无发热,血清ALT呈轻中度升高即使是急性黄疸型病例,血清总胆红素一般不超过52umol/L。

2、慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBSAG携带史而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病不明确或虽无肝炎病史,但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝少大有轻触痛,可有轻度脾大。部分病例症状、体如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度:症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度:有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、痴、脾大,ALT和/或天门冬氨酸氨酶(AST)反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。反A≤32g/L,Bil>正常上限5倍,PAT60%—40%,CHE<U/L,四项中有一项者,可诊断为重度慢性肝炎。

3、重型肝炎 (肝衰竭)是病毒性肝炎中最严重的一种类型,约占全部肝炎中的0.2%-0.5%,病死率高。所有肝炎病毒均可引起重型肝炎,甲型、丙型少见。重型肝炎发生的病因及诱因复杂,包括重叠感染(如乙型肝炎重叠戊型肝炎)、机体免疫状况、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染、有其他合并症(如甲状腺功能亢进、糖尿病)等。(1)急性重型肝炎:又称暴发型肝炎,发病多有诱因。以急性黄疸型肝炎起病,但病情发展迅猛,2周内出现极度乏力,严重消化道症状,出现神经、精神症状,表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等,体检可见扑翼样震颤及病理反射,肝性脑病在Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)。黄疸急剧加深,胆酶分离,肝浊音界进行性缩小,有出血倾向,PTA小于40%,血氨升高,出现中毒性鼓肠,肝臭,急性肾衰竭(肝肾综合征)。即使黄疸很轻,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者,应考虑本病的诊断。本型病死率高。病程不超过三周。(2)亚急性重症肝炎:又称亚急性肝坏死。以急性型肝炎起病,15d至24周出现极度乏力,食欲缺乏频繁呕吐腹胀等中毒症状,黄疸进行性加深,胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍,明显腹胀,肝性脑病Ⅱ度以上,有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度<40%。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型;首先出现腹水及其相关症侯(包括胸水等)恩者,称为腹水型。亚急性重型肝炎晚期可有难治性并发,如脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酶碱平衡失调(低钠、低钾、低镁、碱中毒等)。白细胞升高、血红蛋白下降、低血糖低胆固醇,低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征,预后极差。本型病程较长,常超过3周至数月:容易转化为慢性肝炎或肝硬化。(3)慢性重型肝炎:临床表现同亚急性重症肝炎,但有如下基础:①慢性肝炎或肝硬化病史;②慢性HBV携带史;③无肝病史及无HBSAG携带史,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痴等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如A/G比值下降或倒置,丙种球蛋白升高);④肝穿刺检查支持慢性肝炎;⑤慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBSAG携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型或其他肝炎病毒引起的急性或亚急性重症肝炎。

4、淤胆型肝炎 以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型,又称为毛细管肝炎。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状较轻。黄疸较深,持续3周以上,甚至持续数月或更长。有皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大。肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,PAT>60%,γ—谷氨酰胎酶,碱性酶,总胆汁酸,胆固醇等升高,ATL初期升高,中后期可正常。大多数病人可顺利恢复。在慢性肝炎或肝硬化基础上发生上述百万者,为慢性淤胆型肝炎,其发生率较急性者多,预后较差。

5、肝炎硬化 根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。①活动性肝硬化,有慢性肝炎活动的表现ALT升高,乏力及消化道症状明显,荒诞白蛋白下降。伴有腹壁、食道静脉曲张,腹水,肝缩小质地变,脾进行性增大,门静脉、脾静脉增宽等门脉搏高压征表现。②静止性肝硬化:无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性,可有上述体征。

根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。①代偿性肝硬化,指早期肝硬化Child-Pugh A级。A≥35g/L,Bil>35μmol/L,PAT<60%。可有门脉高压征,但腹水、肝性脑病或上消化道大出血;②失代偿性肝硬化,指中晚期肝硬化,属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如A>35g/L,A/G>1.0,Bi>35μmol/L,PAT<60%。可有腹水,肝性脑病或门脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。未达到肝硬化诊断标准,但肝纤维化表现较明显者,称肝炎肝纤维化。主要根据组织病理学作出诊断,B超及血清学指标如透明质酸,Ⅲ型前胶原胎、Ⅳ型胶原,层连蛋白等可供参考。

二、病因病理

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害的一组全身性传染病。按病原学分类,目前已确定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎,通过实验诊断排除上述类型肝炎着称为非甲—戊型肝炎。最近发现的庚型肝炎病毒和输血传播病毒是否引起肝炎未有定论。甲型和戊型肝炎临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主,部分病例出现黄疸。甲型和戊型多表现为急性感染;乙型、丙型、丁性大多呈慢性感染,少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。目前对病毒性尚缺乏特效治疗方法。甲型和乙型可通过疫苗预防,丙型、丁型尚无疫苗。

发病机制

HCV进入体内之后,引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始,可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系,HCV致病机制方面的研究受到一定限制。目前研究认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与,其中免疫应答起着更重要的作用。(1)HCV直接杀伤作用:HCV在肝细胞内复制干扰细胞内大分子的合成,增加溶酶体膜的通透性而引起细胞病变;另外,HCV表达产物(蛋白)对肝细胞有毒性作用,在体外表达HCV某些蛋白(如包膜蛋白)时,发现它们对宿主菌或细胞有毒性作用。(2)宿主免疫因素已证实肝组织内存在HCV特异细胞毒性淋巴细胞(CD8+T细胞),可攻击HCV感染的肝细胞。另外,CD4+Th细胞被致敏后分泌的细胞因子,在协助清除HCV的同时,也导致了免疫损伤。(3)自身免疫,HCV感染者常伴有自身免疫改变,如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似;常合并自身免疫性疾病,血清中可检出多种自身抗体,如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗单链DNA抗体、抗线粒体抗体等,均提示自身免疫机制的参与。(4)细胞凋亡:正常人肝组织内无Fas分子的表达HCV感染肝细胞内有较大量的Fas表达,同时,HCV可激活CTLFasL五,Fas和FasL是诱导细胞凋灭亡的膜蛋白分子,二者结合导致细胞凋亡。

HCV感染后易慢性化,超过50%的HCV感染者转为慢性化的可能原因主要有:(1)HCV的高度变异性。HCV在复制过程中由于所依赖之RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能,在HCV RNA的复制过程中容易出现错误;同时由于机体免疫压力使HCV不断发生变异,甚至在同一个体出现变种毒株,病毒即以此来逃避宿主机体的免疫监视,导致慢性化;(2)HCV对肝外细胞的泛嗜性。特别是存在于外周血单核细胞(PBMC)中的HCV,成为反复感染肝细胞的来源;(3)HCV在血液中滴度低,免疫原性弱,机体对其免疫应答水平低下,甚至产生免疫耐受,造成病毒持续感染。HCV与HCC的关系也很密切。但HCV与HBV不同,它不经过与肝细胞染色体整合的过程。从HCV感染到HCC的发生通常要通过慢性肝炎和肝硬化的阶段。现在认为,慢性炎症导致肝细胞不断的破坏和再生是HCC发生的重要因素。

病理变化

1、基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主,肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死,同时伴有不同程度的炎症细胞浸润,间质增生和肝细胞再生。肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主,表现为肝细胞肿胀,胞核浓缩,胞浆颜色变浅、透亮,状如气球,称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小,胞核固缩甚至消失,由于核酸含量减少,胞浆嗜酸性染色增强,成伊红色圆形小体,称嗜酸性小体,此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死(肝叶内数个肝细胞坏死)灶状坏死(肝小叶内小群肝细胞坏死),碎屑状坏死(PN)。肝实质与间质之间肝细胞的坏死,桥接坏死(BN)。小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死,融合坏死(多个小叶范围融合的坏死)。

炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标,浸润细胞主要为淋巴细胞,以CD8+或CD4+的T细胞为主,其他尚有单核细胞,浆细胞和组织细胞。间质增生包括Kupfuer细胞增生,间叶细胞核纤维母细胞增生,细胞外基质(ECM)增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞,其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大,沿网状支架生长,当网状支架塌陷时,再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。

病理特征(1)丙肝起病较甲型、戊型肝炎隐匿,HCVRNA阳性和/或丙氨酸转氨酶(ALT)持续增高者,是慢性化的特征。慢性化比例为50%-70%,其中10%-20%可发展为肝硬化,高于HBV感染。由丙型肝炎到肝细胞癌一般需20年以上。(2)丙肝传染源是患者和无症状丙肝病毒携带者。(3)丙肝30-39岁为高发病年龄。静脉吸毒、多次输血、血液透析者丙肝发病率高。(4)丙肝临床表现与乙肝相似,但症状轻微或没有症状,更易慢性化。黄疸发生率低及ALT较乙肝为低,肝外表现也不多见。(5)ALT峰值较甲型和乙型肝炎患者低,有三种类型:单相型、多峰型和双相型。单相型呈一过性升高,是急性自限制HCV感染,预后良好。多峰型是向慢性肝炎进展的表现。双相型是在病程初期ALT下降后又上升,病情加重,常伴黄疸。(6)丙肝易与乙肝发生同时或重叠感染。这是由于乙、丙型肝炎有共同的传播途径,或慢性乙型肝炎患者免疫功能下降。故乙、丙型肝炎患者发生重叠感染者多,重叠感染者的预后较单纯的慢性乙或丙肝为差。

三、临床表现

急性丙型肝炎消化道症状轻,发生黄疸型的比例低,ALT和血清胆红素水平明显低于急性乙型肝炎。

检查:丙型肝炎病毒指标包括抗HCV及HCVRNA。

检查手段

一、实验室检查(一)血常规 急性肝炎初期白细胞总数正常或略高,一般不超过910×10/L,黄疸期白细胞总数正常或稍低,淋巴细胞相对增多,偶可见异型淋巴细胞。重型肝炎时白细胞可升高,红细胞下降,血红蛋白下降。肝炎肝硬化伴脾功能亢进可有血小板、红细胞、白细胞减少的“三少”现象。(二)尿常规 尿胆红素和尿胆原的检测是早期发现肝炎的简易有效方法,同时有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性黄疸时两者均阳性,溶血性黄疸时以原为主,梗阻性黄疸以尿胆红素为主。深度黄疸或发热患者,尿中除胆红素阳性外,还可出现蛋白质、红、白细胞或管型。(三)肝功能检查

1、血清酶测定(1)丙氨酸氨酶(ALT,曾称为谷丙氨酶GPT):是目前临床上反映肝细胞功能的最常用指标。ALT在肝细胞损伤时释放入血流。血清ALT升高,对肝病诊断的特异性比天冬氨酸氨酶(AST)高,因为其他脏器中ALT含量比AST低得多。急性肝炎时ALT明显升高,AST/ALT常小于1,黄疸出现后ALT开始下降。慢性肝炎和肝硬化时ALT轻度或中度升高或反复异常,AST/ALT常大于1。比值越高,则预后愈差,病程中AST/ALT比值降低,提示未损及肝细胞线粒体,预后较佳。重型肝炎患者可出现ALT快速下降,胆红素不断酶升高、胆分离现象,提示肝细胞大量坏死。(2)天冬氨酸转氨酶(AST,曾称为谷草转氨酶GOT):此酶在心肌含量最高,依次为肝、骨骼肌、肾、胰。在肝脏,AST80%存在于肝细细胞线粒体中,仅20%在胞浆。在肝病时血清AST升高,与肝病严重程度呈正相关。当病变持久且较严重时,线粒体中AST释放入血流,其值可明显升高。急性肝炎时如果AST持续在高水平,有转为慢性肝炎的可能。心肌其其他脏器细胞受损时,AST亦升高,应予以鉴别,以免此类疾病被肝炎症状所掩盖。(3)乳酸脱氢酶(LDH):肝病时可显著升高,但肌病时亦可升高,须配合临床加以鉴别。(4)Y谷氨酰胎酶(Y-GT):肝炎和肝癌患者可显著升高,在胆管阻塞的情况下更明显,YGT活性变化与肝病病理改变有良好的一致性。(5)胆碱酯酶:由肝细胞合成,其活性降低提示肝细胞已有较明显损伤,其值愈低,提示病情愈重。(6)碱性磷酸酶(ALP或AKP):正常人血清中ALT主要来源于肝和骨组织,ALP测定主要用于肝病和骨病的临床诊断。当肝内或肝外胆汁排泄受阻时,组织表达的ALP不能排出体而回流入血,导致血清ALP活性升高。2、血清蛋白 主要由比蛋白(A),α1、α2、β及Y球蛋白组成。前4种主要由肝细胞合成,Y球蛋白主要由浆细胞合成。在急性肝炎时,由于白蛋白半衰期较长,约21天,以及肝脏的代偿功能,血清蛋白质和量可在正常范围内。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时出现白蛋白下降,Y球蛋白升高,白/球(A/G)比例下降甚至倒置。血清蛋白电泳分析则从另一角度来检测白、球蛋白各成份的相对比值,起到相同的诊断作用。

3、胆红素 急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高,活动性肝硬化亦可升高且消退缓慢,重型肝炎常超过171vmol/L。一般情况下,肝损程度与胆红素含量呈正相关。直接胆红素在总胆红素中的比例尚可反映淤胆程度。

4、凝血酶 原活动度(PTA)PTA高低与肝损程度成反比。<40%是诊断重型肝炎的重要依据,亦是判断重型肝炎预后的敏感指标。

5、血氨 肝衰竭时氨的能力减退或丧失导致血氨升高,常见于重型肝炎。肝性脑病患者。(四)其他生化指标检测++-

1、电解质 重型肝炎常见低K、低Na、低CI,亦可有低2+2+Ca、低Mg、低P2——等。肝肾综合征时可出现高K+。

2、血糖 超过40%的重型肝炎患者有血糖降低。临床上应注意低血糖昏迷与肝性脑病的鉴别。

3、血浆胆固醇60%—80%的血浆胆固醇来自肝脏。肝细胞严重损伤时,胆固醇在肝内合成减少,故血浆胆固醇明显下降,胆固醇愈低,预后愈险恶。梗阻性黄疸时胆固醇升高。

4、补体 当肝细胞严重损害时,补体合成减少。临床简则CH50和C补体对预后有评估作用。3

5、甲胎蛋白 (AFP)HBV和HCV感染与HCC的发生有明显相关性,AFP含量的检测是率选和早期诊断HCC的常规方法。肝炎活动、肝细胞癌变和肝细胞修复时,AFP均有不同程度的升高,应进行动态观察。急性重型肝炎AFP升高时,提示有肝细胞再生,为预后良好的标志。

6、胆汁酸 血清中胆汁含量很低,当肝炎活动时胆汁酸升高。由于肝脏对胆红素和胆汁酸的运转活动不同,检测胆汁酸有助于鉴别胆汁淤积和高胆红素血症。(五)肝纤维化指标一些检测项目已在临床上应用,如3型较胶原体,4型胶原、层连蛋白、透明质酸、脯氨酰羟化酶等,对肝纤维化的诊断有一定参考价值,但缺乏特异性。(六)病原学检查(1)抗HCV IGM和抗HCV IGG:HCV抗体不是保护性抗体,HCV感染的标志。HCV IGm阳性提示现症HCV感染,抗HCV IGG阳性提示现正感染或既往感染。抗HCV IGM的检测受较多因素的影响,如球蛋白、RF等,稳定性不如抗HCV IGG。目前国内多用酶免疫试验(EIA)检测抗HCV IGG,试剂质量与国外第三代诊断试剂持平。抗HCV IGG低滴度提示病毒处于静止,高滴度提示病毒复制活跃(2)HCV RNA:HCV在血液中含量很少,分子杂交甚至一次性PCR均难以检出HCV RNA,常采用套式PCR以提高检出率。由于影响因素较多及技术要求较高易产生假阳性和假阴性,分析结果时应结合临床做出正确判断。HC RNA阳性是病毒感染和复制的直接标志。HCV RNA亦可定量,方法包括b五DNA探针技术、竞争PCR法、荧光定量法等,定量测定有助于了解病毒复制程度、抗病毒治疗的选择及疗效评估等。对HCV RNA尚可进行基因分型,方法包括序列测定、PCR、酶切、探针杂交等,基因分型在流行病学和抗病毒治疗等方法有一定意义,但不作为常规。

组织中HCV标志物的检测基本同HBV,可检测HCV抗原及HCV RNA,一般单位难开展此项目。(七)影像学检查B型超声有助于鉴别阻塞性黄疸、脂肪肝及肝内占位性病变。对肝硬化有较高的诊断价值,能够反映肝脏表面变化,门静脉、脾静脉直径,脾脏大小,胆囊异常变化,腹水等。彩色超声尚未可观察到血流变化。在重型肝炎中可动态观察肝脏大小变化等。CT、MRI的应用价值基本同B超,但价格较昂贵,且有不同程度的损伤性,如应用增强剂,可加重病情。(八)肝组织病理检查 是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评估疗效的金标准。还可在肝组织中原位检测病毒抗原或核酸,以助确定病毒复制状态。

诊断(一)流行病学资料 有输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、怀孕或哺乳期母亲HCV感染等病史的肝炎患者应怀疑丙型肝炎。(二)临床诊断

1、急性肝炎 起病较急,常有畏寒、发热、乏力、头痛、纳差、恶心、呕吐等急性感染或黄疸前期症状。肝大质偏软,ALT显著升高。黄疸型肝炎血清胆红素>17.1umol/L,尿胆红素阳性。黄疸型肝炎的黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过明显,病程6个月以内。

2、慢性肝炎 病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状,可有肝病面容、肝掌、痴、胸前毛系血管扩张、肝大质偏硬、脾大等体征。根据病情轻重,实验室指标改变综合评定轻、中、重三度。

3、重型肝炎 主要有:极度疲乏;严重消化道症状如频繁呕吐、呃逆;黄疸迅速加深出现胆酶分离现象;肝脏进行性缩小;出血倾向,PTA<40%,皮肤、粘膜出血;出现肝性脑病,肝肾综合征,腹水等严重并发症。急性黄疸肝炎病情迅速恶化,2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者,为急性重型肝炎;15天至20周出现上述表现者为性肝炎病史。乏力,腹胀,尿少,肝掌,痴,脾大,腹水,脚肿,胃底食管下段静脉曲张,白蛋白下降,A/G倒置等肝功能受损和门脉高压表现。(三)病原学诊断 丙型肝炎具备急、慢性肝炎临床表现,抗HCV阳性或HCV RNA阳性,可诊断为丙型肝炎。无任何症状和体征,肝功能和肝组织学正常者为无症状HCV携带者。

四、传播途径

传播途径类似乙型肝炎,但由于体液中HCV含量较少,且为RNA病毒,外界抵抗力较低,其传播方式较乙型肝炎局限,传染力也较乙肝病毒为弱。主要通过肠道外途径传播。(1)输血及血制品传播:曾是最主要的传播途径,在20世纪80年代后期至90年代中期,输血后肝炎70%以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善,此传播方式已得到明显控制,但抗HCV阴性的HCV携带供血员尚不能筛除,输血仍有传播丙型肝炎的可能,特别是反复输血、血制品者。(2)注射、针刺、器官移植、血液透析传播:国内报道80%以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。(3)生活密切接触传播:散发的HCV感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史,称为社区获得性,其中的大部分由生活密切接触传播。(4)性传播:性接触传播不容忽视。(5)母婴传播:母亲为HCV感染者的婴儿,感染HCV的几率约10%。(6)其他:清毒操作不严格的拔牙、刺青、打耳洞、修面及扦脚等。

五、丙肝死亡率高的原因

丙型肝炎,目前正呈全球性流行态势,成为欧美及我国终末期肝病的最主要原因。据魏来教授透露:由于丙肝目前在全球尚无疫苗可供预防,近年来发达国家HCV(丙型肝炎病毒)感染相关死亡病例已经超过HBV(乙型肝炎病毒)感染,且欧美地区慢性丙肝的疾病危害日益显现。

我国丙肝流行调查结果显示,2008年我国报告的丙肝发病人数约12万,是2003年的6倍。目前丙肝死亡率在全球所有疾病中排在第十位,在中国,丙肝死亡率排在第五位。丙肝一直以来也没有得到社会公众的足够重视,是临床漏报率最高的法定传染病。

丙肝的死亡率如此之高,主要原因有以下几个方面[1]:

①丙肝尚无疫苗,不能够事先预防;

②八成丙肝无症状,病情呈隐匿性发展,不利于病情的及早发现;

③潜伏期可长达15至20年,肝脏持续遭受慢性损害,易转化为肝硬化甚至肝癌;

④90%丙肝患者未能正规治疗,贻误了病情,加速了病情恶化的速度。

六、预后

1、急性肝炎 多数患者在3个月内临床康复。急性丙型肝炎50%—80%转为慢性或病毒携带。

2、慢性肝炎 轻度慢性肝炎患者一般预后良好;重度慢性肝炎预后较差,约80%五年内发展成肝硬化,少部分可转为HCC,病死率高达45%。中度慢性肝炎预后居于轻度和重度之间。慢性丙型肝炎预后较乙型肝炎好。

3、重型肝炎 预后不良,病死率50%—70%。年龄较小、治疗及时、无并发症病死率较低。急性重要型肝炎存活者,远期预后较好多不发展为慢性肝炎和肝硬化;亚急性重型肝炎存活者多数转为慢性肝炎或肝炎后肝硬化;慢性重型肝炎病死率最高,可达80%以上,存活者病情可多次反复。

4、淤胆型肝炎 急性者预后较好,一般都能康复。慢性者预后较差,容易发展成胆汁性肝硬化。

5、肝炎后肝硬化 静止性肝硬化可较长时间维持生命。活动性肝硬化预后不良。

七、治疗

治疗措施

急性丙型肝炎虽然有部分患者可以自愈,但对所有的急性丙型肝炎患者应给予积极治疗,因为急性期的疗效好。其治疗可根据患者的具体情况进行适当休息、降酶、保肝、抗病毒及其他对症治疗,其中最主要的治疗当属抗病毒治疗。

慢性丙型肝炎的治疗,目前国内外公认有效的也只有干扰素,同样应该早期治疗。临床上倾向联合用药。例如,干扰素加胸腺肽或干扰素加病毒唑片。

治疗方法

病毒性肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗方法。治疗时应根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待。各型肝炎的治疗原则均以足够的休息、营养为主,辅以适当药物,避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。(一)急性肝炎 一般为自限性,多可完全康复。以一般治疗对症支持治疗为主,急性期应进行隔离,症状明显及有黄疸者应卧床休息,恢复期可逐渐增加活动量,但要避免过劳。肝功能正常1—3个月后可恢复工作。予清淡易消化食物,适当补充维生素,蛋白质摄入争取达到每日1—1.5g/kg,热量不足者应静脉补充葡萄糖。辅以药物对症及恢复肝共冷,药物不宜太多,以免加重肝脏负担。一般不采用抗病毒治疗,性丙型肝炎则是例外,因急性丙型肝炎容易转为慢性,早期应用抗病毒药可减少转慢率。可选用干干扰素或长效干扰素,疗程24周,可同时加用利巴韦林治疗。(二)慢性肝炎 根据病人具体情况采用综合性治疗方案,包括合理的休息和营养,心理平衡,改善和恢复肝功能,调节机体免疫,抗病毒,抗纤维化等治疗。

1、一般治疗(1)适当休息:症状明显或病情较重者应强调卧床休息,卧床可增加肝流量,有助恢复。病情轻者以活动后不觉疲乏为度。(2)合理饮食:适当的高蛋白、高热量、高维生素得益消化食物有利肝脏修复,不必过分强调高营养,以防发生脂肪肝,避免饮酒。(3)心理平衡:使病人有正确的疾病观,对肝炎治疗应有耐心和信心。切勿乱投医,以免延误治疗。

2、药物治疗 丙型肝炎唯一有效的是抗病毒治疗,即干扰素联合利巴韦林:目的是抑制病毒复制减少传染性;改善肝功能;减轻肝组织病变;提高生活质量;减少或延缓肝硬化和HCC的发生。符合适应针者营业员进行抗病毒治疗。

1)普通干扰素α(IFNα)联合利巴韦林:1992年美国FDA批准普通干扰素α-2b联合利巴韦林治疗急性或慢性丙型肝炎,治愈率在41-47%,即获得SVR后随访五年以上仍血清内丙型肝炎病毒阴性。

2)聚乙二醇干扰素α(PEG IFNα)联合利巴韦林:无论是急性丙型肝炎,还是慢性丙型肝炎,标准治疗方案都是聚乙二醇干扰素(alfa-2a 或alfa-2b)联合利巴韦林。使丙肝的治愈率提高于近20个百分占。PEG IFNα联合利巴韦林是目前最有效治疗丙型肝炎的方案。聚乙二醇干扰素alfa由于一周一次给药,给药次数大大减少,方便了病人用药,相对于普通干扰素的一周三次或隔日一次,聚乙二醇干扰素又称为长效干扰素。两种长效干扰素联合利巴韦林的直接比较临床试验表明:12KD的聚乙二醇干扰素alfa-2b的复发率明显低于40KD聚乙二醇干扰素alfa-2a,原因可能与抗病毒活性及分子大小引起的药物分布有关。

有下列情况之一者不宜用IFN-α:a、血清胆红素>正常值上限2倍;b、失代偿性肝硬化;c、有自身免疫性疾病;d、有重要器官病变(严重心、肾疾患,糖尿病,甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常等)。治疗方案(成年):每次3MU-5MU,推荐剂量为每次5MU,每周3次,皮下或肌内注射,疗程4—6个月,根据病情可延长至1年。亦可采用诱导治疗,即治疗头15天—3个月每天注射一次,后改为每周3次,至疗程结束。

IFN-α的不良反应:a、类流感综合征,通常在注射后2—4h发生,可给予解热镇痛剂等对症处理,不必停药。b、骨髓抑制,表现为粒细胞及血小板计数减少,一般停药后可自行恢复。当白细胞计数<3.0×109/L或中性粒细胞<恩1.5×109/L,或血小板<40×109/L时,应停药。血象恢复后可重新恢复治疗,但需密切观察。c、神经精神症状,如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病。出现抑郁及精神症状应停药。d、失眠、轻度皮疹、脱发,视情况可不停药。出现少见的反应如癫痫、肾病综合征,间质性肺炎和心率失常等时,应停药观察。e、诱发自身免疫性疾病,如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等,亦应停药。(三)重症肝炎 原则是以支持和对症疗法为基础的综合性治疗,促进肝细胞再生,预防和治疗各种并发症。对于难以保守恢复的病例,有条件时可采用人工肝支持系统,争取行肝移植。

1、一般支持疗法 患者也决定卧床休息,实施重病监护,密切观察病情,防止院内感染。尽可能减少饮食中的蛋白质,以控制肠氨的来源。进食不足者,可静脉滴注10%—25%葡萄糖溶液。每日热量2000kcal左右,液体量1500—2000ml。补充足量维生素B、C、及K。输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白以加强支持治疗。注意维持电解质及酸碱平衡。禁用对肝、肾有损害的药物。

2、促进肝细胞再生(1)胰高血糖素—胰岛素(G-I)疗法:胰高血糖素1mg和胰岛素10U加入10%葡萄糖500ml(胰岛素/葡萄糖为1/5),缓慢静脉滴注,1次/d,疗程14d。其疗效尚有争议。滴注期间应观察有无呕吐、心悸、低血糖等不良反应,并及时处理。(2)肝细胞生长因子(HGF):临床上应用的HGF主要来自动物(猪、牛等)恩的乳肝或胎肝,为小分子肽类物质。静脉滴注160—200mg/d,疗程一个月或更长,可能有一定疗效。

3、并发症的防治(1)肝性脑病:低蛋白饮食;保持大便通畅,可口服乳果糖;诺诺氟沙星抑制肠道细菌等措施氨的产生和吸收。静脉用乙酰谷酰胺、谷氨钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁有一定降血月氨等假性神经递质,从而促进苏醒。静脉滴注0.2—0.6g/d。维持支链/芳香氨基酸平衡可用氨基酸制剂。出现脑水肿表现者可用20%甘露醇咐呋塞米(速尿)快速滴注,必要时可两者合用,但须注意水电解质平衡。治疗肝性脑病的同时,应积极消除其诱因。(2)上消化道出血:预防出血可使用组胺H受体拮抗剂,如雷尼替丁(ranitidne)、法莫2替丁、西米替丁,有消化道溃疡者可用奥美唑;补充维生素K、C;输注凝血酶原复物、新鲜血液和血浆、浓缩血小板、纤维蛋白原等;降低门静脉压力,如心得安等。出血时可口服凝血酶或去甲肾上腺或云南白药,应用垂体后叶素,Reptilase,生长抑素,安络血。必要时在内镜下直接止血(血管套扎,电凝止血,注射硬化剂等)。肝硬化门脉高压引起出血还可用手术治疗,出血抢救时应消除患者紧张情绪,必要时用地西泮,并给氧。出血是其他严重并发症常见诱因,治疗出血时应同时预防其他并发症的发生。(3)继发感染:重型肝炎患者极易合并感染,部分来自院内感染,因此必须加强护理,严格消毒隔离。感染多发生于胆道,腹膜,呼吸系,泌尿系等。一旦出现,应及早应用抗菌药物,根据细菌培养结果及临床经验选择抗生素。胆系及腹膜感染以革兰阴性杆菌多见,可选用头孢菌素类,或喹诺酮类,腹膜感染者尚可试用腹腔内注射抗生素。严重感染可选用强效广谱抗生素如头孢他啶,头孢曲松,头孢吡肟,亚胺培南,或联合用药。但要警惕二重感染的发生,有真菌感染时,可选用氟康唑。(4)肝肾综合征:避免肾损药物,避免引起血容量降低的各种因素。目前对肝肾综合征尚无有效治疗方法,可试用多巴胺、立其丁、呋塞米等,大多不适宜透析治疗。

4、人工肝支持系统 非生物型人工肝支持系统已应用于临床,主要作用是清除患者血中毒物质及补充生物活性物质,治疗后可使血胆红素明显下降,凝血酶原活动度升高,但部分病例几天后又恢复到原水平。非生物型人工肝支持系统对早期重型肝炎有较好疗效,对于晚期重型肝炎亦有助于争取时间让肝细胞再生或为肝移植作准备。由于肝细胞培养不遗,生物型人工肝研究进展缓慢。近期有单位将分离的猪肝细胞应用于生物型肝功肝,其效果及安全性有待评估。

5、肝移植 已在我国多家医疗单位开展,并已取得可喜的成效,为重型肝炎终末期患者带来希望。核苷类似物抗病毒药的应用,可明显降低移植肝的HEV再感染。肝移植是末期丙型肝炎患者的主要治疗手段,术后5年生存率可达30%—40%。由于肝移植价格昂贵,获供肝困难,排异反应,继发感染(如巨细胞病毒)等阻碍其广泛应用。(四)淤胆型肝炎 早期治疗同急性黄疸型肝炎,黄疸持续不退时,可加用泼尼松40—60mg/d口服和静脉滴注地塞米松10—20mg/d,2周后如血清胆红素显著下降,则逐步见谅减量。(五)肝炎肝硬化 可参照慢性肝炎和重型肝炎的治疗,有脾功能亢进和门脉高压明显可选用手术或介入治疗。(六)慢性乙型肝炎和丙型肝炎病毒携带者可照常工作,但应定期检查,随访观察,并动员其做肝穿刺活检,以便进一步确诊和作相应治疗。

八、饮食注意事项

1、忌辛辣 辛辣食品易引起消化道生湿化热,湿热夹杂,肝胆气机失调,消化功能减弱。故应避免食用辛辣之品。

2、忌吸烟 烟中含有多种有毒物质,能损害肝功能,抑制肝细胞再生和修复,因此肝病患者必须戒烟。

3、忌饮酒 酒精的90%要在肝脏内代谢,酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏,所以直接损害肝细胞,使肝细胞坏死。患有急性或慢性活动期肝炎的病人,即使少量饮酒,也会使病情反复或发生变化。

4、忌食加工食品 少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防腐剂,对肝脏或多或少都有毒性。

5、忌滥用激素和抗生素 “是药三分毒”,任何药物对肝肾都有损害,肝病患者一定要在医生的正确指导下,合理用药。

6、忌乱用补品 膳食平衡是保持身体健康的基本条件,如滋补不当,脏腑功能失调,打破平衡,会影响健康。

7、忌过多食用蛋白饮食 对于病情严重的肝炎病人来说,由于胃黏膜水肿、小肠绒毛变粗变短、胆汁分泌失调等,使人消化吸收功能降低。如果吃太多蛋、甲鱼、瘦肉等高蛋白食物,会引起消化不良和腹胀等病症。

8、忌高铜饮食 肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡,而铜易于在肝脏内积聚。研究表明,肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍,患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出,肝脏内存铜过多,可导致肝细胞坏死,同时,体内铜过多,可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。

9、忌生活不规律 “三分治七分养”,因此充足的睡眠、合理营养、规律生活,每天坚持早操,劳逸结合很重要。

10、忌情志不畅 肝病患者应忌恼怒、悲观、焦虑等,因为肝病患者久治不愈,常便人焦虑,胡思乱想,易发火而郁怒伤肝,肝气郁结不舒易成积癖。

11、忌劳累 肝为人体重要代谢器官,肝炎病人功能异常,营养失调,故疲乏无力,需多休息,因此多休息是治疗关键。

12、忌乱投医 不要轻信江湖游医,以免延误了正确的治疗,使病情加重甚至恶化。

日常饮食及生活中的注意事项宜

1、酸 从中医的角度来看,酸性食物可引药入肝。中药中的五味子就属酸性,它可引药入肝,降低转氨酶。过去,还曾经流行过米醋治疗肝炎。另外,酸性食物还可增加食欲。

2、甜 甜性食物可给肝炎患者补充一定的热量,易吸收,有利肝炎的恢复,在肝炎的急性期,食欲减低,进甜食是好的。

3、苦 中医认为苦性食物属寒,可清热解毒,对肝胆湿热型肝病患者进食苦性食物是有益的,但啤酒例外。

用药常识

临床上常用保肝药物有维生素类,促进肝脏解毒的药物,促进能量代谢的药物,促进蛋白质合成的药物,抗脂肪肝的药物及抗纤维化的药物等多种。

1、维生素类药物

肝硬化病人常有多种维生素的缺乏,所以可适当补充B族维生素、维生素C、维生素E及维生素K等。

2、具有解毒功能的药物

临床使用较多的:

①肝泰乐,又称葡萄糖醛酸内酯,能与肝内的毒物结合形成无毒的或低毒的物质经尿排出。常用剂量每次0.1~0.2克,每日3次口眼。重症病人可静脉给药。无明显毒副作用。

②肝乐,也具有解毒功能,改善肝功能,预防脂肪肝的作用。常用的剂量是每次20~40毫克,每日3次口服,副作用较少。

3、促进能量代谢的药物

在临床上应用最多的是:

①三磷酸腺苷,能够提供机体所需的热量并参与体内的糖、脂肪及蛋白质的代谢。常用剂量每次20~40毫克,每日3次口服。重症病例可静脉给药。

②辅酶A,在糖、脂肪、蛋白质代谢方面起着重要作用,在临床上也很常用。常用剂量每次50~100单位,每日l次加入输液中静脉滴注,常与三磷酸腺昔合用。

③肌苷,可直接进入细胞内,参与细胞内的能量代谢和蛋白质合成,促进肝细胞修复和再生,可使受损的肝细胞功能恢复。常用剂量每次0.2~0.4克,每日3次口服,也可加入输液中静脉滴注,每日l~2次。

4、促进蛋白质合成的药物

白蛋白及新鲜血或血浆可以改善病人的低蛋白血症,可促进肝细胞再生,增加机体的抗感染能力,促进疾病的恢复。宜小剂量多次输给。抗脂肪肝药物及抗纤维化药物另外专有介绍。

保护肝脏药物很多,目前尚无特效药。肝脏在药物代谢中起重要作用,大多数保肝药物在肝内经生物转化而排出体外。如果应用过多的保肝药物,就会增加肝脏的负担,使肝功能损害进一步加重。所以保肝药物不可滥用,以少用为佳。一般的病人以维生素类药物为主,病情重的可用白蛋白或新鲜血等。

中药治疗

一、保肝降酶治疗的中药:五味子丙素、甘草酸、齐墩果酸、水飞蓟素等。

二、抗病毒治疗丙肝药:贯众,公英,半枝莲,茵陈等。

二、免疫调节治疗丙肝的中药:

1、增强巨噬细胞功能:白花蛇舌草、金银花、女贞子、鸡血藤、山豆根等。

2、增强B细胞功能、提高免疫球蛋白:菟丝子、黄精、锁阳、仙茅等。

3、增强T细胞功能:黄芪、人参、白术、党参、灵芝、桑寄生等。

四、抗纤维化治疗治疗丙肝的中成药:扶正化瘀胶囊、复方鳖甲软肝片、大黄蛰虫丸、鳖甲煎丸等等。

九、预防

(一)控制传染源 肝炎患者和病毒携带者是本病的传染源,急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性患者和携带者可根据病毒复制指标评估传染性大小。复制活跃者尽可能予抗病毒治疗。反现症感染者不能从事食品加工,饮食服务,托幼保育等工作。对献血员进行严格筛选,不合格者不得献血。(二)切断传播途径 加强托幼保育单位及其他服务行业的监督管理,严格执行餐具、食具消毒。理发、美容、洗浴等用具应按规定进行消毒处理。养成良好的个人卫生习惯。接触病人后用肥皂和流动水洗手。提倡使用一次性注射用具,各种医疗器械及用具实行一用一消毒措施。对带血及体液污染物应严格消毒处理。加强血制品管理,每一个献血员和每单元血液都要经过最敏感的检测HBSAG和抗HCV,有条件时应同时检测HBV DNA 和HCV RNA。阳性者不得献血,阳性血液不得使用。采取主动和被动免疫阻断母婴传播。(三)保护易感人群 因尚无疫苗,故缺乏特异性免疫预防措施。

十、保健

安全提示

1、忌用食物:酒、辣椒、花椒、胡椒、肥肉、油炸食物、猪油、海鱼、虾、蟹、公鸡、菠菜、甲鱼。

肝昏迷时忌食高蛋白食物、鸡蛋等;

2、宜用食物:青菜、芹菜、苋菜、豆腐、葱、蒜、红枣、赤小豆、鲤鱼、鲫鱼、刀豆、李子、肝、瘦肉、猪心、猪腰、醋、花生衣、藕、香菇、胡萝卜;

3、特殊人群包括:儿童和老年人,酗酒及吸毒者,慢性肾功能衰竭。

其它【延长用药可治愈难治型丙型病毒性肝炎】

丙型病毒性肝炎(丙肝)是一种严重的慢性血源性感染疾病,并可能导致肝硬化、肝癌和肝衰竭等。目前,全球约有1.8亿人长期患有丙肝。但与常见的乙型肝炎不同的是,相当数量的丙肝患者可以通过药物治疗恢复健康。

即使是一些难治型的丙肝患者,如停止治疗后的“复发者”、经过12周治疗后的无应答者和迟发应答者,在标准疗程的疗效不尽如人意时,通过延长聚乙二醇干扰素alfa-2a与利巴韦林联合用药至72周,也可以获得较大的治愈几率。“这一结论已经在美国肝病研究协会近期公布的最新研究结果中得到了证实。”来自奥地利维也纳医科大学的彼得·费伦茨教授说,“医学界长期致力于在现有药物基础上寻求治疗难以治愈的丙型肝炎的解决方案,新的研究成果使我们备受鼓舞。”

基于新的研究成果,专家呼吁,丙肝患者一定要坚定战胜疾病的信心,一方面要提高认知度和检测意识,做到早发现、早治疗;另一方面在确诊后一定要坚持用药,特别是那些难治型的丙肝患者,必要时应延长联合用药至72周。【孕妇丙肝】

首先丙肝感染的主要途径是输血,但只有一半的病人有输血病史,其它可能感染途径包括:使用不洁的针头、针灸、刺青、穿耳洞、共享刮胡刀或共享牙刷等,但也有非常少部分的丙肝找不出感染途径,认为是经由母子传染的途径感染丙肝的。

丙肝患者在疾病控制好的情况下,停药3个月后检查优生优育,肝功能肝功能正常就可以怀孕。但是丙肝患者尽量避免母乳喂养。就不会有传染的可能。

目前丙肝没有丙肝疫苗丙肝疫苗,因此要避免羊膜腔的穿刺,减少母婴传染感染小孩。建议做HCV-RNA检查,如果阳性,母婴传染的概率为5%~7%。

预防丙肝很重要,推广一次性使用的注射器,医疗器械如内窥镜、手术器械、牙科钻、针灸针等要严格消毒,确保可以杀死HCV。男性使用避孕套对防止HCV的性传播有很好的作用。如育龄妇女为丙肝患者,最好先进行抗HCV的治疗,待疾病痊愈或控制良好时再怀孕生育,有助于减少母婴的垂直传播。

十一、无症状丙肝患者的误区

丙肝最常见的传播途径是输血、使用非一次性医用器械,有过不洁性生活史、静脉药瘾史、文身等皮肤黏膜损伤这些经历的人须及早做丙肝检测。专家们认为,丙肝的早期发现与规范治疗,不仅有赖于医务人员提高诊疗水平,也需要广大患者的配合,特别是要走出以下认识误区:

一、误认为没有症状就不要紧。很多人以为,丙肝像乙肝一样,感染后如果没有症状,就是病毒健康携带者,不需要进行治疗。正因为丙肝具有隐匿性,很多患者感染丙肝病毒后在很长时间内都可能没有任何症状,但丙肝病毒对肝脏细胞的破坏却一直悄悄持续着,直至肝脏出现硬化或恶变成肝癌后才出现相关症状。因而,丙肝被称为“沉默的杀手”。丙肝不存在病毒健康携带者,只有早发现、早治疗,才能减轻病毒对肝细胞的破坏。

二、误认为丙肝无法治愈。乙肝至今尚无法根治,丙肝则不同,如果能早发现、早进行抗病毒治疗,绝大多数患者可以治愈。

十二、病原学

丙型肝炎病毒(HCV)属于黄病毒科(flaviviridae),其基因组为单股正链RNA,易变异。目前可分为6个基因型及不同亚型,按照国际通行的方法,以阿拉伯数字表示HCV基因型,以小写的英文字母表示基因亚型(如1a、2b、3c等)。基因1型呈全球性分布,占所有HCV感染的70%以上。HCV感染宿主后,经一定时期,在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群,称为准种(quasispecies)。

流行病学

本病急、慢性患者和慢性HCV携带者均可为传染源。小部分(约20%~50%)急性病例可获自愈,其余大部转为慢性,终致肝硬化乃至演变为肝细胞癌,而且后一进程较快。HCV慢性感染的治疗相当棘手。目前干扰素疗法,纵然比HBV慢性感染治疗加倍剂量和疗程,效果仍欠理想,而中医中药在治疗本病的应用上,效果不啻于乙肝的治疗,亦是目前较为推荐的治疗手段。

输血和输注血液制品是HCV的最主要传播途径,散发病例多有与丙型肝炎患者之密切接触史,或有手术、静滴注射以及介人性诊疗史。本病母婴垂直传播虽已不容怀疑,但发生率很低。

丙型肝炎的其他传播途径,例如夫妻间传播、医务工作者的针伤事故等均可构成感染,但其发病率均不高。关于散发病例的具体传播方式有待进一步证实。

十三、慢性丙型肝炎的肝外表现

北京大学人民医院 北京大学肝病研究所 魏来

由于慢性丙型肝炎发展隐匿,临床表现不典型,最主要的临床表现是乏力,因此,提高对HCV感染肝外表现的认识可以促进慢性丙型肝炎的早期诊断和及时治疗。

抗慢性丙型肝炎治疗对有些疾病有效,比如慢性丙型肝炎患者的膜增殖性肾小球肾炎在抗病毒治疗后缓解,因此,对该类患者应当立即予以治疗。

具有一些肝外表现的患者,在临床上应该检测HCV感染标志物。

慢性丙型肝炎的肝外表现涉及全身多个系统

实际上,关于慢性丙型肝炎肝外表现的研究已有较长历史,但由于国内研究还较少,有必要和临床医师,特别是非感染科和非肝病科医师一起复习相关研究,进一步提高对慢性丙型肝炎的整体认识。

由于研究人群和队列的选择不同,以及分析方式的不同,对于慢性丙型肝炎肝外表现研究的结论不完全一致。既往认为,慢性丙型肝炎的肝外表现涉及皮肤(迟发性皮肤卟啉病、白癜风、扁平苔藓),肾脏(膜性肾病、膜增殖性肾小球肾炎),血液系统(冷球蛋白血症、霍奇金及非霍奇金淋巴瘤),内分泌(糖尿病、甲状腺炎)和风湿性疾病(干燥综合征)等。

近来基于住院和门诊的大样本病例对照研究显示,HCV感染与迟发性皮肤卟啉病、扁平苔藓、白癜风、特发性混合性冷球蛋白血症、膜增殖性肾小球肾炎、非霍奇金淋巴瘤密切相关。与糖尿病、低度恶性B细胞淋巴瘤、Mooren角膜溃疡、自身免疫性甲状腺炎、干燥综合征、特发性肺纤维化、关节痛、肌痛可能有关。而在发生肝外表现的患者中,年龄、女性和肝脏纤维化是重要的相关因素。

迟发性皮肤卟啉病

大多数冷球蛋白血症患者无症状,较多见的是高粘滞综合征症状如疲劳、虚弱、皮肤和黏膜出血、视力障碍、头痛以及各种各样的其他神经症状,10%~25%的患者表现为特发性混合性冷球蛋白血症临床综合征,即以关节痛,雷诺氏病,紫癜和虚弱为特点的系统性血管炎,并可能出现外周神经炎和膜性肾小球肾炎。有些病人的主要表现是反复发生的细菌感染。

体格检查可发现全身淋巴结肿大、紫癜、肝脾肿大、视网膜静脉明显充血和局限性狭窄。实验室检查可发现贫血。血清蛋白电泳出现典型的M峰,经免疫电泳或免疫固定法证明为IGM,据此可确诊。骨X线检查可显示骨质疏松,但溶骨损害少见。骨髓检查可见浆细胞,淋巴细胞及浆细胞样淋巴细胞有程度不等的增加。

混合性冷球蛋白血症的发生与感染的HCV基因型无明显关系,但与感染持续时间和肝脏疾病的进展阶段有明显关系。

十四、丙型肝炎和乙肝的区别

1、主要传播方式不同。乙肝主要是通过母婴传播,丙型肝炎主要是通过医源性传播。

2、乙肝有疫苗,丙型肝炎没有疫苗。

3、丙型肝炎病毒更易发生变异。乙肝病毒是DNA病毒,而丙型肝炎病毒属于RNA病毒,极易发生变异,这也给治疗和疫苗的研制增加了不少困难。

4、丙型肝炎较乙肝容易治疗。乙肝治疗过程较长,需要定期检查和长期调养,而丙肝不同,只要治疗得当,可以很快康复。

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