作者：姚礼庆,周平红,钟芸诗
出版社：人民卫生出版社
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消化内镜手术及常见并发症防治策略试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
消化内镜手术及常见并发症防治策略/姚礼庆，周平红，钟芸诗主编.—北京：人民卫生出版社，2015
ISBN 978-7-117-20926-7
Ⅰ.①消… Ⅱ.①姚…②周…③钟… Ⅲ.①内窥镜-应用-消化系统疾病-外科手术②消化系统疾病-外科手术-并发症-防治 Ⅳ.①R656.6
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版权所有，侵权必究！消化内镜手术及常见并发症防治策略
主 编：姚礼庆 周平红 钟芸诗
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
E - mail：pmph@pmph.com
制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2016年1月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-20926-7/R·20927
策划编辑：贾晓巍
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姚礼庆，1952年3月生。1978年毕业于上海医科大学，现任复旦大学附属中山医院普外科主任医师、教授，博士研究生导师，内镜中心主任，复旦大学内镜诊疗研究所所长，上海市内镜诊疗工程技术研究中心主任，复旦大学大肠癌研究中心顾问。现兼任中国医师协会内镜分会副会长，中华消化内镜学会委员，全国医师定期考核消化内镜编辑专业委员会主任委员，外科学组组长，上海消化内镜学会前主任委员，上海市医师协会消化病分会副会长，全国及上海市医疗事故鉴定委员会委员，《中华胃肠病杂志》、《中华消化内镜杂志》等13本杂志编委。获得中国内镜杰出领袖奖，2001年“上海市职工技术创新能手”荣誉称号、2002年上海市“优秀发明成果三等奖”，2003年上海市“优秀发明成果二等奖”，2008年复旦大学校长奖,2010年上海市世博先进个人奖，2010年获上海市医学科技一等奖、三等奖各一项,2011年获上海医学科技奖三等奖、华夏医学科技奖三等奖等奖项，2013年获上海医学科技奖（成果推广）、上海科普教育创新奖二等奖，专利二项，卫生部和上海市课题七项，发表医学论文120余篇，其中，SCI收录近30篇，科普文章80篇，并担任《现代内镜学》、《现代胃肠道肿瘤诊疗学》、《内镜黏膜下剥离术》等15本专著主编，是国内著名的内镜外科专家，在内镜微创外科、结直肠癌外科诊治和吻合器治疗重度痔疮（PPH）方面经验丰富，处于国内领先水平。
周平红，医学博士，博士研究生导师，担任复旦大学附属中山医院普外科主任医师，内镜中心副主任。上海市卫生系统优秀学科带头人、上海市医务职工科技创新能手。兼任美国消化内镜学会（ASGE）国际委员会委员、咨询专家（ACE），印度消化内镜学会（SGEI）终身荣誉会员，欧洲消化内镜学会（ESGE）会员、日本消化内镜学会（JGES）国际会员，中国抗癌协会肿瘤内镜学专业委员会委员，海峡两岸医药卫生交流协会消化病学专家委员会常务委员，上海市医学会消化内镜学专科委员会副主任委员、ESD学组组长，上海市中西医结合学会消化内镜学专科委员会副主任委员。《American Journal of Digestive Disease》、《UEG Journal》、《Hepato-Gastroenterology》、《World Journal of Gastroenterology》、《World Journal of Gastrointestinal Endoscopy》、《MEDtube Science》、《中华消化内镜杂志》、《中华胃肠外科杂志》、《中华临床医学杂志》、《中华诊断学杂志》、《医学参考报——消化内镜频道》等期刊编委。
擅长胃肠道肿瘤的内镜微创和外科手术治疗。创造性的开展了几项世界领先的微创切除新方法；30多个国家、地区大会演讲和手术演示，足迹遍布世界各地，吸引全球各国内镜专家前来观摩学习。
组织、主持7届中日ESD高峰论坛。主编《内镜黏膜下剥离术》、《消化内镜切除术》、《Atlas of Digestive Endoscopic Resection》专著3部，医学视听教材5部，发表医学论文百余篇。荣获2010年上海市医学科技进步一等奖，2011年上海市科技进步三等奖， 2012 APDW Presidential Award，2013 UEGW Free Oral Presentation Award, 2014 DDW Cook Medical Marsha Dreyer Award，2014中华医学科技进步一等奖。
钟芸诗，1978年1月生，医学博士，复旦大学附属中山医院普外科、内镜中心副主任医师，副教授，硕士研究生导师。中国青年科技工作者协会第五届会员代表大会会员，2011年上海市卫生系统百名优秀青年人才、2012年上海市科委启明星计划资助人才，2012年复旦大学“卓学人才计划”重点培养对象，2013年上海市人事局人才基金重点资助对象，2014年上海市徐汇区领军人才。中华医学会消化内镜分会青年委员会委员，中华肿瘤学会青年委员会副主任委员、中国医师协会外科医师分会结直肠外科医师专业委员会委员，中国抗癌协会大肠癌专业委员会青年委员、中国抗癌协会癌转移专业委员会青年委员、上海市消化内镜学会青年委员、上海市消化内镜学会大肠镜学组副组长，复旦大学内镜诊疗研究所成员, 复旦大学大肠癌诊治中心核心成员。《中华胃肠外科杂志》、《中国现代医学杂志》、《中华结直肠疾病杂志（电子版）》、《中华临床医师杂志》和《中国癌症杂志》编委。2009年赴香港进修腹腔镜和内镜联合治疗技术，2010年赴中国台湾进修结直肠癌的腹腔镜手术治疗，在国内最早开展了急性结直肠梗阻的内镜引流术、腹腔镜和内镜联合治疗消化道肿瘤，累计完成内镜黏膜下剥离术治疗消化道早期癌和黏膜下肿瘤3000余例、ERCP 3000余例，贲门失弛缓症的经口内镜肌切开术（POEM）100例、腹腔镜手术100余例，发表SCI论文18篇（IF>40分），中华系列杂志50余篇，主编著作2本，参编著作6本。先后获得2013年明治乳业科学奖，2011年教育部科技进步一等奖、2012年上海市科技进步一等奖、2010年上海市医学科技一等奖，2007年中华中医药学会科学技术奖二等奖等科技奖励。承担了国家自然科学基金青年基金、上海市科委和上海市卫生局基金5项。序1
复旦大学附属中山医院成立于1937年，经过近80年的发展，形成了一系列在国内外具有影响力的学科，如声名在外的“心肝宝贝”（心脏科和肝肿瘤科）等，近年来，消化内镜这一微创技术在中山医院蓬勃发展，在中华外科学会副主任委员秦新裕教授的关怀下，在姚礼庆和周平红教授的带领下，创造了多项全国第一，甚至是世界第一，如中国第一例内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal resection, ESD）、世界上第一例内镜黏膜下挖除术（endoscopic submucosal excavation,ESE）、世界上第一例内镜全层切除术（endoscopic full thickness resection, EFTR）、世界上第一例内镜经黏膜下隧道肿瘤切除术（submucosal tunnelling endoscopic resection, STER）和世界上最多的POEM手术（单中心超过2500例）。如此多的“第一”，伴随的是新兴事物成长过程中一定会出现的并发症和不良事件，在处理这些并发症的过程中，内镜中心积累了大量的经验，而这些经验是一种财富、一种学问，为此，姚礼庆教授和钟芸诗教授合力编撰了此书，希望能成为工作于临床第一线的内镜医师、消化科医师、普外科医师的良师益友。
纵观国内外的内镜诊治的相关书籍，多为某一种疾病的诊断、治疗和最新进展，很少有书籍能关注内镜治疗并发症的防治这一专题，而后者正是广大临床工作者非常关心的问题之一，本书的编写以解剖结构为篇章单位，而在每个解剖部位的篇章内又按照手术的类型分为了ESD、ESE和隧道内镜技术，从一个立体的层面介绍了各种常见疾病的内镜治疗原则和并发症防治策略，并结合中山医院内镜中心超过8000例次内镜切除病例和超过2500例次POEM手术的经验，给广大读者展现了一幅立体、鲜活的学习资料，相信一定能成为广大读者的“万宝书”。
欣读此书，特作序，祝贺本书出版发行顺利。樊嘉2015年6月，于上海序2
近年来，消化内镜技术得到了迅猛发展及改进，消化内镜在消化道疾病的诊断和治疗中的价值越来越被人们所认可，尤其是随着内镜黏膜切除术（endoscopic mucosal resection，EMR）和内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal resection，ESD），及在此基础上创新出的内镜黏膜下挖除术（endoscopic submucosal excavation，ESE）、内镜全层切除术（endoscopic full thickness resection，EFTR）、内镜经黏膜下隧道肿瘤切除术（submucosal tunneling endoscopic resection，STER）和内镜下食管肌层切开术（peroral endoscopic myotomy，POEM）等治疗手段的出现，越来越多的消化道疾病得到及时的内镜微创治疗。这些微创治疗技术因其创伤小、康复快、费用低等优点，深受医患欢迎。
复旦大学附属中山医院内镜中心医疗团队，在姚礼庆和周平红教授的带领下在治疗消化道早期癌和黏膜下肿瘤方面做了大量的临床工作，在国内外发表了许多文章，积累了丰富的临床治疗经验和体会。最近姚礼庆教授、周平红教授和钟芸诗副教授组织该中心内镜医师结合自己的心得体会，编写了这部《内镜切除术常见并发症防治策略》。该书文字简练，图文并茂，从立体的层面介绍了各种常见疾病的内镜治疗原则及并发症防止策略等各方面内容，深入浅出，为工作于临床第一线的内镜医师、消化科医师、普外科医师深入开展各种内镜切除术提供了宝贵的参考经验。
相信不久的将来，内镜微创治疗技术会在我国普及并吸引更多的医师从事内镜的微创治疗，为患者带来更大的福音。我有幸在浏览全书并为此书作序，深感此书内容新颖，理论性、实用性和可读性俱佳，是国内第一本专门介绍内镜切除术常见并发症的专著，我热忱推荐给广大内外科从事内镜的工作者。相信此书一定会提高我国消化道疾病的内镜治疗水平。葛均波2015年8月，于上海前 言
近年来，消化内镜技术蓬勃发展，以治疗消化道早期癌和癌前病变为特色的内镜黏膜切除术（endoscopic mucosal resection, EMR）和内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal resection, ESD）逐渐在我国开展，并在此基础上创新出用于治疗消化道黏膜下肿瘤（submucosal tumors, SMTs）的内镜黏膜下挖除术（endoscopic submucosal excavation,ESE）、内镜全层切除术（endoscopic full thickness resection, EFTR）、内镜经黏膜下隧道肿瘤切除术（submucosal tunnelling endoscopic resection, STER）和治疗贲门失弛缓的内镜下食管肌层切开术（peroral endoscopic myotomy, POEM）。随着新兴技术的发展和进步，如何防止术中和术后的并发症，提高手术的安全性逐渐引起人们的关注。复旦大学附属中山医院内镜中心作为国内开展ESD技术最早的单位，年完成各类内镜切除术2500余例，累计超过8000例次，POEM手术累计超过2500例次，在围术期处理上积累了大量的经验，为此我们编撰此书，以飨读者。
本书的编写以解剖结构为篇章单位，包括了食管、胃、十二指肠和结直肠，而在每个解剖部位的篇章内又按照手术的类型分为了ESD、ESE和隧道内镜技术，从一个立体的层面介绍了各种常见疾病的内镜治疗原则和并发症防治策略，具有实用性、科学性、便于检索等特点。此外，本书在每一章最后增加了病例汇总一节，以生动的病例处理过程，讲述了各种情况如穿孔、出血、狭窄等并发症的预防和处理，深入浅出，结合最新的文献资料，实现了理论结合实际、临床经验结合循证医学的目的，非常适合于工作于临床第一线的内镜医师、消化科医师、普外科医师学习借鉴。
本书编撰过程中得到了中山医院内镜科、普外科和消化科同仁的帮助和关心，特此表示感谢。姚礼庆 周平红 钟芸诗2015年6月，于上海第一篇 食管病变内镜切除术常见并发症的防治第一章 食管黏膜病变内镜治疗第一节 食管癌前病变和早癌一、食管癌前病变
与其他恶性肿瘤一样，食管黏膜在出现癌变以前，会经过一个相当长的演变阶段，即癌前病变。食管癌的癌前病变是鳞状上皮细胞不典型增生，沿轻度-中度-重度不典型增生-原位癌依次发展，并继续发展成累及不同深度的浸润癌。任何一种癌前病变都分为三个发展方向：①病变稳定，多年不变；②逆转为较轻的病变或好转；③发展为浸润癌。（一） 病理学
根据不典型增生病变累及上皮层内的不同程度分为三级，并据以评价癌前病变的严重程度：①轻度不典型增生（mild dysplasia）：异型增生细胞主要分布在鳞状上皮的基底部分，不超过上皮全层的下1/3。轻度不典型增生为可逆转性病变。②中度不典型增生（moderate dysplasia）：异型增生细胞累及上皮中层，偶见出现在上皮的表层，但病变主要局限于上皮中层或不超过全层的下2/3，表层细胞分化成熟，排列规则。在食管癌高发人群，中度不典型增生性病变的发生比例显著高于一般人群，应视为密切随访人群。③重度不典型增生（severe dysplasia）和原位癌：为尚未突破基底膜的上皮全层癌变的同义词，是真正意义上的几乎不可逆转的癌前病变。组织学诊断标准为，上皮全层或几乎全层被异型增生的细胞所取代，不除外有时表面仍可见有成熟分化的表层细胞；上皮基底膜结构完整清晰。（二） 常见的癌前病变
1. 食管慢性炎
慢性食管炎是食管鳞状细胞癌的高发地区人群中最常见病变，其特征为黏膜的糜烂或溃疡形成，伴有黏膜上皮的萎缩和角化不良，基底细胞增生，固有膜呈乳头状伸入表皮层，伴黏膜下充血和炎性细胞浸润，在此基础上可出现上皮的异型增生和癌变。
食管炎是组织学的诊断，在炎症情况下，内镜检查可见黏膜发红、粗大、表面有炎性渗出物，黏膜脆性增加，触之易出血，齿状线模糊，黏膜血管紊乱；较严重的病例黏膜上皮脱落、坏死，形成出血点、糜烂，甚至溃疡；重度食管炎可出现食管狭窄及Barrett食管。诊断食管炎必须有黏膜破损，如有出血点、糜烂、溃疡等改变，不能仅凭黏膜色泽改变，炎症必然有黏膜红肿，但黏膜红肿不一定意味有炎症。
根据中国反流性食管炎试行方案诊断（中国烟台会议分类法，1999年），共分4级：0级为正常（可有组织学改变）；Ⅰ级：点状或条状发红，糜烂，无融合现象；Ⅱ级：有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性者；Ⅲ级：病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性，或溃疡形成。存在食管狭窄等并发症即分入Ⅲ级。国内陶德明等对46 161例食管上皮正常、增生的癌变率的研究显示重度不典型增生癌变率为38.9%，平均癌变时间3年7个月。有学者建议，食管上皮高度不典型增生患者可以进行局部黏膜切除或每3个月一次的内镜活检随访。
2. Barrett食管
Barrett食管（Barrett esophagus，BE）是指食管的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代的一种病理现象。国外研究发现，BE发生食管腺癌的危险是正常人群的30～125倍，BE出现异型增生被认为是腺癌发生的重要预示。因BE与食管腺癌的发生密切相关，为食管癌前病变之一，近年来受到广泛重视。
BE的形成系长期的胃内容物反流入食管持续刺激食管黏膜，食管鳞状上皮表面细胞损伤脱落后，残留的基底细胞中的多能干细胞发生多向分化，化生为耐酸的柱状上皮。BE主要组织学改变为正常食管复层鳞状上皮由柱状上皮替代，黏膜固有层常有充血、水肿、炎症细胞浸润和纤维化，但黏膜下及肌层正常。BE的柱状上皮有3种类型，第一型为胃底或胃体型黏膜；第二型为交界型黏膜，以贲门黏液腺为特征；第三型为特化型（specialized columnar metaplasia，SCM），即肠型黏膜，表面为绒毛状，含杯状细胞，为不完全性肠化生。
BE患者的症状主要由反流性食管炎引起，化生黏膜本身不引起症状。诊断主要依靠辅助检查，其中最常用且最可靠的方法是内镜下活检。
BE在内镜下的典型表现为食管下段粉红或白色的光滑鳞状上皮中出现柱状上皮区，呈天鹅绒样红色斑块，常较正常胃黏膜更红（图1-1）。BE红斑形状不一，呈绒状，亦可光滑或呈结节状，与鳞状上皮分界明显。BE黏膜长度达到或超过3cm的称为长段BE（long segment Barrett esophagus，LSBE），短于此者为短段BE（short segment Barrett esophagus，SSBE）。BE患者中约40% 发生食管狭窄，病变后期胃镜很难通过。内镜下见胃食管交界处（GEJ）以上的食管下段正常的黏膜中有红色斑片，在该处取活检行病理检查为有化生的柱状上皮，即可诊断为BE。BE的确诊要靠组织学检查发现化生的柱状上皮。内镜下BE可分为3型：①全周型：红色黏膜由胃向食管延伸，累及全周，与胃黏膜无明显界限，不伴食管炎或狭窄时多单纯表现为齿状线上移，但形状不规则；②岛型：齿状线以上出现一处或多处斑片状红色黏膜，与齿状线不连，多为圆形或椭圆形；③舌型：齿状线局限舌形向上突出，红色黏膜呈半岛状。舌型BE若长度很短则内镜下不易发现。图1-1 Barrett食管内镜表现A.内镜下见食管下段红色斑块；B. NBI下病灶清晰可见
BE发生食管癌的危险性较普通人群明显为高，因此主张对BE进行内镜监测，即定期内镜随访、多点活检组织病理学检查。异型增生是BE癌变的先兆，但异型增生无特征性的内镜表现，确定常需依靠活检病理检查，在BE区域内多象限小间隔活检，必要时大块活检可以提高异型增生的发现率。近来有报道内镜荧光法可增加活检检测BE异型增生的阳性率，患者服5-氨基乙酰丙酸（5-ALA）后，因异型增生的上皮可积聚原卟啉，经内镜导入的蓝色光照射可诱发出红色荧光，在此处活检阳性率更高。对BE患者进行内镜监测非常重要，特别对肠上皮型LSBE，尤伴有轻度异型增生者应3～6个月内镜复查一次，若连续两次内镜监测未发现异型增生或异型增生无进展，则可延长复查间隔至1～2年，而中、重度异型增生者应缩短复查间隔至1～2个月。
3. 其他癌前疾病
食管癌的癌前疾病还包括缺铁性咽下困难综合征（Plummer-Vinson syndrome）、掌跖角化症（Howell-Evans syndrome）和贲门失弛缓症等。二、食管早癌
凡局限于食管黏膜内及黏膜下层的食管癌称为早期食管癌，包括原位癌（Tis）、黏膜内癌和黏膜下浸润癌（T），其自然生存率（未1治疗）为40%～70%。故及早发现和检出食管癌前病变，可有效预防和早期发现食管癌；一旦确诊为早期食管癌，应采取相应的治疗措施，以免贻误治疗时机。
食管癌是我国的常见恶性肿瘤之一，病因未明。食管鳞状上皮细胞增生和食管癌密切相关，食管癌高发区食管上皮增生的发生率较高，食管上皮增生特别是不典型增生应视为食管癌前病变，列为重点防治对象。（一） 形态分类
凡局限于食管黏膜内及黏膜下层的食管癌称为早期食管癌，主要特征为局限性充血、浅表糜烂、粗糙不平等黏膜浅表病变（图1-2），与食管良性病变不易鉴别。有学者对高发区大样本高危人群行内镜检查后把早期食管癌形态分为4个类型
1. 充血型
病变区黏膜平坦，表现为小片状不规则充血，与正常黏膜界限不清，质脆，触之易出血，管腔壁蠕动正常。多经脱落细胞学普查发现，内镜检查容易遗漏。
2. 糜烂型
最常见，约占45%；病变黏膜在充血基础上出现中央轻度凹陷，边界清晰，呈不规则的地图样，有点、片状糜烂或浅溃疡。表面覆薄苔，质脆，管腔尚柔软。
3. 斑块型
病变黏膜变白，表面轻度隆起，粗糙不平，呈颗粒样改变，质脆，较大病灶可伴有浅表溃疡。浸润深度较前两种深，但管壁扩张度正常。
4. 乳头型
最少见，约占早期食管癌的3%；病变黏膜不规则增厚，呈乳头样，小结节息肉样隆起，直径小于1cm，基底宽，表面充血、糜烂，偶有出血。图1-2 各型早期食管癌内镜表现A.充血型；B.糜烂型；C.斑块型；D.乳头型；E.溃疡型（二） 常用的诊断方法
早期癌灶比较小，应重视内镜下活检，尤其是首块活检宜选择最可疑部位，并多点、多块取检，提高活检的阳性率。为提高食管早癌的检出率，常采用以下特殊内镜检查方法。
1. 染色内镜
染色内镜，又称色素内镜，指通过各种途径（口服、直接喷洒、注射）将色素染料导入内镜下要观察的黏膜，使病灶与正常黏膜颜色对比更明显，有助于辨认病变并针对性的活检（图1-3）。目前常用以下染色剂：①复方碘溶液（Logul液）染色法：常用浓度1.2%～1.5%，正常鳞状上皮细胞含大量糖原，遇碘反应呈棕褐色；而糖原被癌细胞或异型细胞消耗尽时不出现碘反应，即不着色（图1-4～图1-8）。一般3～5分钟后退色，故活检需迅速、准确。但在食管良性溃疡、炎症、不典型增生等病变时，由于上皮细胞的不同程度损害也可呈淡染或不染色，故这一方法对鉴别食管良恶性病变缺乏特异性。②甲苯胺蓝染色法：甲苯胺蓝为亲肿瘤细胞核的染料，可以浸透5～6层细胞深度，染成蓝色，周边正常黏膜不着色；对于食管炎症、BE、肿瘤可呈由浅到深的染色；但根据染色程度无法区分癌变和重度不典型增生。③甲苯胺蓝-复方碘双重染色法：利用不同染料的不同作用原理，可以弥补单一染色的不足，对食管病变的观察更为准确。复方碘染后癌灶呈不着色，与甲苯胺蓝进行双重染色后，蓝色区为肿瘤病灶，棕褐色为正常黏膜，两种颜色之间为浸润区；故双重染色法有助于确定病灶的性质及浸润范围。图1-3 早期食管癌Logul液染色后改变A.内镜下见食管中段黏膜粗糙；B. Logul液染色后，病变不染，边界清晰图1-4 早期食管癌，结节样隆起区域（Ⅰ）碘不染图1-5 早期食管癌，轻微隆起、白色区域（Ⅱa）碘不染图1-6 早期食管癌，稍红、平坦区域（Ⅱb）碘不染图1-7 早期食管癌，轻微凹陷、结节样不整区域（Ⅱc）碘不染图1-8 早期食管癌，微红凹陷、微白隆起区域（Ⅱc+Ⅱa）碘不染
2. 超声内镜
超声内镜（endoscopic ultrasonography，EUS）通过显示肿瘤侵犯食管壁5层结构的深度和范围，周围器官和淋巴结有无转移，对病灶进行定性诊断，被认为是目前对食管癌TNM分期最准确的方法之一，为食管癌分型、分期和制订治疗方案提供依据。
EUS通过观察纵隔、贲门淋巴结可以判断转移的可能性。淋巴结<5mm，很少发生转移；淋巴结>10mm，若为圆形50%以上发生转移，若为椭圆形大约15%转移阳性。
对于食管早癌，EUS的意义在于精确区分癌灶浸润深度，即鉴别黏膜内癌和黏膜下癌。黏膜内癌指鳞癌细胞呈条索状或团块状突破上皮基底膜，向下浸润性生长达固有膜或浸润黏膜肌层（图1-9），淋巴结转移相对少，可行内镜下治疗进行根治；而黏膜下癌指癌细胞群突破基底膜向下穿透黏膜肌层达黏膜下层（图1-10），部分已有淋巴结转移，内镜下治疗存在一定难度与风险，手术治疗为最佳选择。图1-9 食管黏膜内癌A.食管扁平隆起（Ⅱa）；B. EUS下低回声病灶局限于黏膜层图1-10 食管黏膜下癌A.内镜下见食管肿块；B. EUS下低回声病灶来源于黏膜层，侵犯黏膜下层
3. 放大内镜
放大内镜兼有常规内镜和放大观察双重功能，它可以将常规内镜所见的病变放大35～170倍再进行观察，可重点观察隐窝、腺管开口形态或黏膜下血管形态，然后在局部酌情喷洒Logul溶液或甲苯胺蓝，以使病变在放大内镜观察下更加清晰，故又称放大色素内镜。利用放大内镜的放大效应和上皮细胞对色素的内吞作用，观察食管上皮细胞的细微结构，对早期黏膜病变的诊断效果明显优于普通胃镜。研究认为，放大色素内镜有助于识别BE柱状上皮中出现的肠上皮化生和高度不典型增生的部位，是提高肠上皮化生检出率和检测黏膜是否出现高度不典型增生的有效工具，为早期食管癌的检出提供一种快捷、无创并准确的检查手段。
4. 内镜窄带成像术
窄带成像术（narrow band imaging，NBI）是一种新兴的内镜技术，利用滤光器过滤掉内镜光源所发出的红蓝绿光波中的宽带光谱，仅留下窄带光谱用于诊断消化道各种疾病。其主要临床用途是首先从较远的视野发现病变，确定病变范围（图1-11），然后近距离放大以识别黏膜细微形态和毛细血管模式的改变，鉴别病变性质。一项对Barrett上皮pit pattern和上皮内血管模式的观察，以判断异型增生程度的临床研究结果显示：上皮化生的血管模式主要为规则绒毛状或脑回状（80%），或平坦的黏膜中有规则的分支状血管（20%）；而上皮内瘤变形成则表现为pit pattern不规则或中断，不规则的血管模式和出现异常的血管，所有的上皮内瘤病例至少有1项异常，85%病例有2项或更多的异常。异常越多表明异常增生的等级越高。NBI加放大内镜诊断敏感性为94%，特异性为76%，其阳性预测值为0.64，阴性预测值为0.98。图1-11 食管中段早癌NBI 观察A.内镜下见食管中段浅溃疡；B. NBI下病灶清晰可见
5. 荧光内镜
利用彩色成像技术，以氮-镉激光、氪激光为激发光源，有的辅以光敏剂加强肿瘤色带，用高敏摄像机摄取人体组织红和绿色谱，取得谱区荧光，利用成像颜色的差别区分良、恶性。荧光内镜诊断恶性肿瘤是一种既能定位诊断又有指导医生取活组织检查的有效诊断手段。有研究表明其对早期癌灵敏度高，尤其对癌前病变即不典型增生的检出率大大优于常规的诊断方法，符合率可达到95%。可能原因是早期癌，特别是癌前病变处于新生期，血供丰富，卟啉代谢旺盛，因此敏化荧光也最强。Nipsuj等对一组疑似早期食管癌的患者进行荧光内镜检查，发现对活检标本中度和重度不典型增生灶检出率，普通内镜为0.7%，荧光内镜为8.3%；对低度不典型增生灶检出率，普通内镜为19.1%，荧光内镜为26.6%。与内镜活检相比，荧光内镜诊断早期食管癌具有快捷、一次多点检测、能减少样本误差、显著缩短检查时间等优点。第二节 常用手术方法一、内镜黏膜切除术
内镜黏膜切除术（endoscopic mucosal resection，EMR）适用于较小的平坦型病变，切除侧向发育型肿瘤（laterally spreading tumor，LST）尤为适用，具有创伤小、安全性高、术后并发症少的优点，且能完整回收组织标本，并对切除是否完全进行准确的组织学评判。具体方式为：黏膜下注射后，圈套器直接圈套隆起病变和周围正常组织，收紧圈套器，高频电切除。二、黏膜分片切除术
即黏膜分片切除术，适用于直径在20～30mm的较大的平坦型病变。对于很大的病变，EPMR操作难度很大，要求术者具备较高的技巧，而且EPMR切除的组织标本体外拼接困难，不易进行根治评估，易导致病变残留和复发。三、内镜黏膜下剥离术
食管具有以下特征，增加了管腔内的操作难度：①食管壁的固有肌层外没有浆膜层，比胃壁薄；②脊椎、气管及主动脉的外压性生理性改变；③心脏的律动及呼吸性的运动。
食管黏膜病变在行内镜黏膜下剥离术（Endoscopic Submucosal Dissection，ESD）治疗前，先予卢格氏液染色或在NBI下确定病变范围及边界，术中应尽量吸净多余试剂，避免引起患者误吸，明确病变范围后直接电凝标记。由于食管黏膜层较薄，电凝标记功率宜小。在食管的ESD操作过程中，仍遵循标记-黏膜下注射-黏膜预切开-黏膜下剥离-创面处理的顺序（图1-12）。由于食管的特殊性，注射针头不宜过长，以免注射液体至腔外，造成纵隔炎症；黏膜预切开要深至黏膜下层，否则操作过程中较易造成出血（图1-13）；边剥离边止血在食管内显得特别重要，电凝止血时尤其警惕电灼穿孔。术中一旦出现穿孔发生皮下气肿，必须吸尽胃腔和食管腔内的气体和液体，术后禁食并胃肠减压，静脉使用抗生素预防纵隔感染。X线检查了解纵隔气肿及气胸情况，必要时于第4、5肋间腋中线置管引流。切除病变后的食管创面和黏膜标本，再予卢格氏液染色，以观察切除是否完整。
对于食管来源于黏膜肌层的平滑肌瘤，采用ESD方法应用Hook刀可以将肿瘤完整切除（图1-14）。图1-12 食管下段糜烂ESD过程（IT刀）A.食管糜烂灶；B.卢格氏液染色后；C.标记切除范围；D. IT刀沿黏膜下层剥离病变；E.术后创面；F. 剥离病变标本图1-13 食管中段糜烂ESD过程（Hook刀）A.食管糜烂灶；B.卢格液染色后；C.标记切除范围后Hook刀沿标记点外缘切开黏膜至黏膜下层；D. Hook刀沿黏膜下层剥离病变；E.术后创面；F.剥离病变标本图1-14 食管平滑肌瘤ESD过程（Hook刀）A.食管黏膜下平滑肌瘤；B.黏膜下注射生理盐水（含靛胭脂）；C.切开瘤体周围黏膜显露黏膜下层；D. Hook刀沿黏膜下层剥离病变；E.术后创面；F.剥离病变标本
对环食管半周以上的病变，ESD术后易出现狭窄，有时单纯扩张治疗效果不甚理想，而生物降解型支架留置术可能是更好的解决方法，放置半年后可使食管腔保持长期通畅。四、内镜黏膜多环套扎切除术
内镜黏膜多环套扎切除术（EMBL）：进镜至食管下端，吸尽残留液体和食物残渣；在窄带成像技术（NBI）或复方碘溶液染色技术的辅助指引下，明确病变范围，并用氩气刀标记病灶边缘；在胃镜前端安装套扎器，在胃镜直视下靠近病灶，用吸引法将部分病变黏膜吸至胃镜前端，用释放装置将橡皮圈套于病灶根部；然后用圈套器在橡皮圈根部下方收紧，将病灶切除；重复上述步骤；将部分撕裂较深的创面用金属止血夹夹闭缝合；冲洗创面，有小出血点处予以氩气刀电凝止血（图1-15）。图1-15 EMBL操作过程A.用NBI确定病变范围；B.在NBI下用氩气刀标记病变边缘；C.白光下显示病变范围；D.胃镜前端安装套扎器逐步套扎病变；E.用圈套器在套扎器下方切除病变；F.病变切除后清洗创面，电凝小的出血点，必要时用金属夹夹闭创面；G.切除病变并经清洗止血后的创面；H.切除下的病变标本，送病理检查第三节 常见并发症的处理一、出血
出血分术中出血和迟发出血，是内镜手术的常见并发症，前者指治疗过程中发生的出血，后者指治疗结束后至少出现下列4个指标中的2个：①呕血，黑便或晕厥；②血红蛋白下降>20g/L；③血压下降>20mmHg或脉搏增快>20次/分；④溃疡分级：ForrestⅠ或Ⅱa～Ⅱb。在施行ESD的过程中发生出血几乎是无法避免的，可以说，技术的好坏取决于对出血的有效控制程度。若出血控制效果不甚理想，不仅延长ESD治疗时间，而且还无法确保良好的视野，无序、盲目操作导致穿孔的危险性也很高。而且，食管壁比较薄，行ESD等内镜手术时，内镜的操作余地较小，而且不适当的止血处理还会引起严重的并发症，因此必须掌握出血的应对策略，细心操作。
出血对策应从手术前准备开始，包括预防出血的预凝、手术中出血的及时止血处理、预防手术后出血的内镜处理，以及术后出血时的应对措施。必须根据实际状况分别使用各种器械，施行ESD的手术医师必须充分熟悉各种医疗器械的特性，采用适当的使用方法，安全、确切的止血。
出血和穿孔是ESD治疗的主要并发症。穿孔一般较小，术中都能及时发现，只要具有良好的内镜治疗基础和治疗经验，应用止血夹往往能夹闭穿孔。而术中出血有时处理较为棘手，出血的预防和处理相对于穿孔尤为重要。术中一旦发生出血，止血过程要耗费很长时间，而且影响内镜视野；盲目止血过程中也很容易发生穿孔；出血量较大时，有时还不得不终止ESD手术。因此ESD手术中必须有意识的预防出血的发生。对于剥离过程中发现的较小黏膜下层血管，可以应用针形切开刀头端直接电凝；而对于较粗的黏膜下层血管，用热活检钳钳夹血管后外拉热活检钳，使活检钳远离胃壁再电凝血管。黏膜剥离过程中一旦发生出血，应用冰生理盐水（含去甲肾上腺素）对创面进行冲洗，明确出血点后应用针形切开刀直接电凝出血点，或应用热活检钳钳夹出血点电凝止血。上述止血方法如不能成功止血，可以采用止血夹夹闭出血点，但往往影响后续的黏膜下剥离手术操作。当病变完整切除后，可应用APC电凝创面所有小血管，必要时也可应用止血夹夹闭血管。
食管壁黏膜下层血管非常丰富（图1-16），对该部位施行ESD时出血较多，应准确处理一根根血管和出血点，获得充分的止血效果，然后进入下一切除阶段，这样可以大大缩短手术时间，提高手术效率和安全性。
特别需要注意的是，食管壁较薄，过度通电电凝止血会导致迟发性穿孔，非常危险。因此，使用止血钳（单极）通电凝固之际，应在把持住出血点后，将钳子抽至身前，一边考虑到对肌层的热损伤降低至最小限度，一边通电。若有可能，最好使用对肌层影响极小的双极止血钳。虽然对剥离面使用金属止血夹，可能引起肌层破裂，但笔者体会，使用金属止血夹过程中由于负压吸引，夹闭组织往往较多，所以当发生出血，尤其是出血量较多时，使用金属止血夹止血仍然是积极、有效、安全的止血方法。
由于食管壁黏膜及黏膜下层血管较为细小，且黏膜肌层及固有肌层具有自行收缩的特点，出血具有自限性，只要术中止血及时、完全，术后发生迟发性出血的发生率极少，如发生，应即刻行内镜下探查、直视下止血。二、穿孔
对ESD穿孔并发症的担忧和恐惧限制了ESD在临床的普遍开展。术中穿孔一般可以当场发现，必要时及时拍摄胸腹部X线片，可以明确穿孔的发生。术中一旦发生穿孔不必惊慌，因为大部分ESD穿孔较小，可以应用金属夹夹闭而不必外科手术修补，因此应沉着冷静地妥善处理穿孔并发症。应该强调，ESD治疗一方面要提高操作水平，降低穿孔并发症的发生率，另一方面更要加强ESD术后管理，以降低穿孔并发症的外科手术率为最终目标。图1-16 食管和胃黏膜下层血管丰富A.食管黏膜下层；B、C、D.胃黏膜下层
对食管病变行ESD时最应关注的并发症就是食管穿孔。由于解剖学上食管与直接关乎生命的心脏、大血管、肺等重要脏器相邻接，因此一旦发生食管穿孔，严重时极易影响上述脏器功能。虽然食管穿孔发生率<1%，但是食管穿孔的严重程度远远大于不直接危及生命的胃穿孔，内镜医师必须充分认识食管穿孔的危害性和严重性。如何避免食管穿孔、确切地治疗，完全取决于进行食管病变ESD治疗内镜医师的操作水平。一般而言，对食管病变施行ESD，技术要求更精细、更高超，因为ESD是在比胃更狭小的管腔中进行，食管黏膜下层血管也较丰富。初学者进行ESD治疗不宜从食管开始。
即使尚未达到食管穿孔的程度，若在切开、剥离时暴露肌层，空气就会从肌束间逸出，导致纵隔气肿。就广义上而言，这种现象也归于穿孔范畴，应与穿孔一样引起重视。因此，在食管病变操作过程中应注意如下几点。①随时观察颈部有无气肿和捻发感。②由于ESD操作时间较长，消化道内积聚大量气体，气压较高，有时较小的肌层裂伤也会造成穿孔，因此ESD过程中必须时刻注意抽吸消化道腔内气体。③预防食管穿孔的最重要之点在于切开、剥离时切勿暴露肌层。因此，推荐注射时使用不易弥散的透明质酸钠局部注射。④在技术方面进刀应浅，严禁在全周切开时进刀过深。剥离时应将剥离深度设定为黏膜下层中层程度。食管黏膜下层组织比胃更疏松，可选择Hybrid刀更为安全。⑤由于食管黏膜下层血管丰富，剥离中对可见的小血管随时电凝止血，边止血边剥离病变，始终保持视野的清晰，可以避免穿孔并发症的发生。⑥由于食管下层较为疏松，剥离过程中结合透明帽沿黏膜下层推送病变，可以提高剥离效率，减少食管穿孔的发生；具有高超ESD技巧的医生，甚至不需要黏膜下注射也可进行食管病变的黏膜下剥离。
一旦发生穿孔，应注意处理如下并发症：（1） 纵隔气肿：
行食管病变ESD过程中，一旦在四周黏膜切开、剥离黏膜下层过程中深切至黏膜下层，暴露肌层，就会引发纵隔气肿。在大多数情况下，很难在手术过程中注意到纵隔气肿，而是在术后胸部X线拍片时才发现（图1-17）。发生纵隔气肿时的处置，应综合考虑纵隔气肿程度以及临床症状。若有发热或者剧烈疼痛，可给予禁食、止痛、抗炎处理，并密切关注患者情况，是否存在纵隔压迫，一旦出现往往需要紧急手术处理。（2） 食管穿孔：
发生食管穿孔必然导致上述的纵隔气肿，从穿孔部位漏出的空气一多，纵隔内压上升，导致与肺邻接的壁侧胸膜损伤，从而进一步发展为气胸（图1-18）。因此，使用内镜确认食管穿孔时，首先应减少送气量，然后进行处理。图1-17 食管穿孔引起纵隔气肿图1-18 食管穿孔引起气胸和皮下气肿
其次，在切除病变的过程中发生食管穿孔，尽可能切除病变，回收标本，但应在短时间内切除病变部位。若预计切除病变部位所需时间较长，则最好使用双通道内镜或者EMRC方法回收标本。但是，若回收标本过多，往往会导致患者状态恶化。所以应监控皮下气肿的程度以及氧饱和度，一边监护，一边施行手术。对食管穿孔部位不建议使用夹子夹闭穿孔，姑息治疗的过程中观察病情，尤其当穿孔部位较大时，过多使用夹子闭锁，反而会增加纵隔气肿的恶性程度。穿孔部位较小，可使用细直径的微型夹子，微型夹子的尖端不会损伤肌层，非常有效（图1-19）。图1-19 切除食管病变后金属夹1枚夹闭创面小裂孔
术中一旦发生穿孔出现皮下气肿，颈部皮下可有捻发感，必须立即终止内镜剥离，吸净胃腔和食管腔内气体和液体。术后的处理应与胸外科医师密切合作，给予禁食、胃肠减压，静脉使用抗生素预防纵隔和胸腔感染。X线检查了解纵隔气肿和胸腔积气、积液情况，必要时于第4、5肋间腋中线置管（颈静脉穿刺管）引流气体和液体。保守治疗一般均能成功，气肿一般2～3天后很快减退。如患者一般状况变差，呼吸急促，心率加快，血压不稳，应及时手术引流。治疗过程中如出现纵隔脓肿，应在CT导向装置的帮助下积极地施行穿刺排脓。穿孔部位的闭锁时间取决于穿孔的程度以及患者的背景，一般需要3天至3周以上。在X线透视下使用水溶性造影剂，确认造影剂未向纵隔漏出，而后即可开始进食。【病例】
患者，男，58岁，以“体检发现食管糜烂3天”入院。入院后完善术前准备，全麻下行内镜EMBL术，术中见食管距门齿26～32cm可见片状糜烂，用Cook多环套扎器分片、完整切除病灶，术中局部切除组织较深，切断肌层，予直视下予金属钛夹修补（图1-20）。
术后禁食，胃肠减压，头孢吡肟+奥硝唑抗炎，质子泵抑制剂抑酸，止血、辅以氨基酸+脂肪乳剂对症支持治疗。术后第1天（7月24日）患者诉胸部疼痛，无胸闷气急，查体：神清，体温38.3℃，胸廓无畸形，两侧呼吸运动对称，呼吸音清，颈部可及皮下气肿，白细胞919.71×10/L，中性86.7%，C反应蛋白133.9mg/L。继续维持治疗方案。术后第2天（7月25日）体温降至37.8℃，胸部CT：颈部、纵隔气肿；两下肺渗出，部分胸膜增厚；右侧少量胸腔积液，两下肺部分膨胀不全；冠脉钙化（图1-21）。图1-20 直视下金属钛夹修补A.胃镜前端安装套扎器逐步套扎病变；B.由于组织套扎切除过深，部分食管壁穿透，纵隔内脂肪组织显露；C.用金属钛夹缝合创面；D.缝合后创面图1-21 A.胸部CT：颈部、纵隔气肿；B.两下肺渗出，部分胸膜增厚；C.右侧少量胸腔积液，两下肺部分膨胀不全；D.冠脉钙化9
至7月26日白细胞14.97×10/L，中性85.2%，患者胸腹体征阴性，颈部皮下气肿逐渐消退，以后体温一直在37～37.8℃之间。继续维持9原治疗方案。至8月1日体温降至37℃。8月3日白细胞11.31×10/L，肝功能正常，体温37℃，予流质饮食，8月5日出院。
术后病理：食管鳞状上皮中到重度异型增生，癌变（鳞状细胞癌，大致为Ⅱ级）。局灶浸润黏膜肌层。周缘及基底切缘未见病变累及。现密切随访中。【述评】
在应用ESD治疗发生气胸后，患者多表现感染症状，体温升高，纵隔及胸壁气肿。针对治疗需要包括禁食，胃肠减压，抗炎支持，以及胸腔穿刺管接负压吸引引流胸腔积液，治疗中应保持胸腔穿刺管的通畅引流。三、瘘
食管ESD术后并发瘘较少见，多发生于手术切除病灶时切除层次较深，组织缺损或穿孔，缝合不满意，而术中未能及时发现；或止血时电凝时间过长，引发术后局部组织灼伤导致迟发性穿孔。一旦发生，创面迁延不愈，继发胸腔积液、积脓、感染等严重并发症。故术中必须仔细操作，术中黏膜剥离过程中一旦发生出血，应用冰生理盐水（含去甲肾上腺素）对创面进行冲洗，明确出血点后及时电凝出血点，保证手术野清晰，避免长时间盲目电灼创面。手术结束后仔细检查创面，对于破损处用金属钛夹夹闭创面。如术后发生高热、胸痛、呼吸困难等症状，应立即行胸部CT平扫或胸片检查，并急查血常规，如发现胸腔感染、积液，白细胞明显升高，立即升级抗生素级别，并及时行胸腔穿刺引流，必要时请胸外科会诊，行胸腔闭式引流。【病例】
患者，男，61岁，以“胃镜发现食管糜烂1周”于2011年10月25日入院，入院后完善术前准备，于当天下午行ESD术。术中见食管距离门齿34cm可见溃疡性病灶，大小约3.5cm×3cm，予ESD大块、完整切除病灶。术后第1天，胃管引流250ml，淡褐色，予禁食，胃肠减压，抗炎制酸止血治疗。CT示：纵隔及胸壁广泛气肿，两侧少量液气胸伴两下肺膨胀不全（图1-22）。图1-22 CT示：纵隔及胸壁广泛气肿，两侧少量液气胸伴两下肺膨胀不全
术后第2天即开始发热，体温38.2℃。术后第3天体温37.9℃，胃管引流150ml，予拔除胃管，继续禁食，抗炎制酸对症治疗，超声示：双侧胸腔积液，右侧为著，呈蜂窝状，不宜定位。10月29日体温升至39℃，CT示：右侧液气胸，部分包裹，左侧胸腔少量积液，纵隔及胸壁气肿，食管下段局部与胸腔可疑相连透亮影。予重置胃管，继续禁食，抗炎制酸抑酶治疗。超声示：双侧胸腔积液，右侧为著，呈蜂窝状，不宜定位。10月30日：体温38.3℃，胃管引流20ml。10月31日体温38.3℃，在介入超声介导下行右侧胸腔置管引流，第1天引流出2200ml，混浊，味臭，体温仍不退。11月1日体温38.4℃，行吞钡造影示食管瘘，下午请胸外科在右侧胸壁（原引流管偏内侧）行胸腔闭式引流术（粗管）。11月2日体温38.4℃，引流出细管700ml，粗管575ml，混浊，味臭。11月2日体温依然为38.4℃，CT：纵隔及胸壁气肿，右侧少量液气胸，较10月26日前胸片改善（图1-23）。图1-23 CT示：纵隔及胸壁气肿，右侧少量液气胸，较10月26日前片改善
抗生素从头孢地嗪改为美罗培南和奥硝唑，并开始脂肪乳剂和复方氨基酸注射液营养支持治疗。11月3日开始，体温降至37.9℃，胸引管（粗）660ml，（细）30ml。11月4日：体温38.2℃，胸片：右侧液气胸，两侧颈根部及右侧胸壁皮下气肿。胸引管引流量：粗管310ml，细管80ml（图1-24）。
11月6日：体温38℃，胸引管粗管和细管均200ml。11月8日体温降至37.4℃，胸引管粗：30ml，细23ml。胸片：右侧气胸，右肺压缩约30%，右下肺渗出。拔除粗的胸腔闭式引流。下午从拔管处渗出较多量黄色液体，于11月9日下午请胸外科行缝合术（图1-25）。
11月10日开始体温退至正常，超声：双侧胸腔积液，腹水。左侧胸部7mm，右侧胸腔肋角35mm，下腹部48mm，胸腔穿刺管100ml，混浊。11月11日：CT：纵隔及胸壁气肿，较11 月2日前片吸收，右侧少量液气胸，较11月2日前片稍进展。继续用甲硝唑冲洗胸腔穿刺管（图1-26）。
11月12日转消化科，继续抗炎制酸，禁食，胃肠减压，胸腔闭式引流治疗，抗生素改用万古霉素。11月15日体温正常，CT：右侧液气胸引流中，右侧液气胸量较2011年11月11日增多。心包少量积液。予胸腔穿刺管接负压吸引，继续禁食，胃肠减压，抗炎支持对照治疗。11月16日体温正常，胸引管引流50ml脓性液体，胃镜示距门齿32cm可见创面，愈合欠佳，局部可见瘘口和脓液，予内镜辅助下置入小肠营养管和胃管（留置于食管内），并联系胸外科，重新置入胸腔引流管（粗管）接闭式引流，拔除细管（因引流不畅），同时开放肠内营养，胃肠减压，抗炎制酸补液对症治疗。11月17日体温正常，胸腔引流管引流340ml黄色混浊液体，胃管引流130ml黄色混浊液体。11月18日体温正常，胸引管110ml，胃管30ml，因患者上腹痛加剧，伴胸痛，抗生素调整为头孢吡肟，同时减少静脉补液量，增加肠内营养力度，并请胸外科重置胸腔引流管。以后继续维持原治，11月22日复查胸部CT示：食管术后右侧液气胸引流中，右侧液气胸较11月15日减少好转，左肺炎症，心包少量积液，继续维持原治疗方案（图1-27）。图1-24 胸片：右侧液气胸，两侧颈根部及右侧胸壁皮下气肿图1-25 胸片：右侧气胸，右肺压缩约30%，右下肺渗出图1-26 CT示：纵隔及胸壁气肿，较11月2日前片吸收，右侧少量液气胸，较11月2日前片稍进展图1-27 CT示：食管术后右侧液气胸引流中，右侧液气胸较11月15日减少好转，左肺炎症，心包少量积液
12月1日复查胸部CT示：右侧液气胸（局部包裹）较前（11月22日）减少，两肺炎症较前相仿（图1-28）。图1-28 12月1日CT示：右侧液气胸（局部包裹）较前（11月22日）减少，两肺炎症较前相仿
12月21日复查胸部X线示：右下肺炎症伴右侧胸腔积液，右下少量气胸不除外（图1-29）。
至2012年1月5日开始停用抗生素，继续加强肠内营养治疗，制酸，补液支持治疗。2012年1月10日患者体温出现反跳，达38.8℃，9白细胞13.76×10/L，中性82.6%，继续予头孢呋辛抗感染治疗（图1-30）。
至1月12日体温再次恢复至正常，继续抗炎制酸对症，辅以镇咳化痰治疗。
1月18日行胸腔引流液培养，示：草绿色链球菌3+，奈瑟菌3+，白色念珠菌1+，予头孢曲松抗感染治疗。1月19日复查CT片（图1-31）。
1月21日因胸腔引流逐渐减少，予拔除胸腔闭式引流管，1月22日开放流质饮食。1 月29日复查CT片（图1-32）。图1-29 12月21日胸部X线片：右下肺炎症伴右侧胸腔积液，右下少量气胸不除外
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]