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发布时间:2020-09-03 13:53:17

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作者:阎锡新

出版社:人民卫生出版社

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呼吸衰竭

呼吸衰竭试读:

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图书在版编目(CIP)数据

呼吸衰竭/阎锡新主编.—北京:人民卫生出版社,2016

ISBN 978-7-117-22942-5

Ⅰ.①呼… Ⅱ.①阎… Ⅲ.①呼吸障碍-防治 Ⅳ.①R563.8

中国版本图书馆CIP数据核字(2016)第164144号人卫智网 www.ipmph.com 医学教育、学术、考试、健康,购书智慧智能综合服务平台人卫官网 www.pmph.com 人卫官方资讯发布平台版权所有,侵权必究!呼吸衰竭主  编:阎锡新出版发行:人民卫生出版社有限公司       人民卫生电子音像出版社有限公司地  址:北京市朝阳区潘家园南里19号邮  编:100021E - mail:ipmph@pmph.com制作单位:人民卫生电子音像出版社有限公司排  版:人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间:2019年5月版 本 号:V1.0格  式:mobi标准书号:ISBN 978-7-117-22942-5策划编辑:贾晓巍责任编辑:孙雪冰打击盗版举报电话:010-59787491 E-mail:WQ@pmph.com注:本电子书不包含增值服务内容,如需阅览,可购买正版纸质图书。

主编简介

阎锡新

男,54岁,主任医师,二级教授,医学博士,博士生导师。河北省呼吸疾病研究所所长,河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学科主任,中国呼吸医师协会常务委员,河北省医学会呼吸分会主任委员,河北省生理科学会副理事长,河北省医学会重症医学分会副主任委员,《国际呼吸杂志》副总编辑。先后承担国家自然基金课题1项、国家级协作课题1项、省科技厅课题6项、省自然基金课题2项、省政府重大专项课题1项、省卫计委跟踪项目3项。获省级科研奖励3项;发表学术论文100余篇,其中SCI 20余篇。曾在美国研修3年。2001年回国后筹建河北省首家呼吸ICU,对河北省呼吸与危重症的发展发挥了引领作用。在非典、甲流、禽流感等河北省呼吸相关的重大公共卫生事件中发挥了救治指导作用。曾获河北省卫生系统、河北医科大学多项优秀个人称号,为2007年“第四届中国医师奖”获得者。序

明代裴一中《言医·序》中说“学不贯今古,识不通天人,才不近仙,心不近佛者,断不可作医误人”。审视自身,环视周围,我们要做的事很多。无论是职业精神,还是专业技能都亟待提高。其中,“不断学习,深入掌握疾病规律”是医者对自身的基本要求。近20年来,通过自身努力并借鉴发达国家经验,我国呼吸与危重症医学专科取得很大发展,不但提高了对传统呼吸疾病的诊疗水平,也为我国危重症患者救治奠定了坚实的基础。近几年来,呼吸界又加速拓展呼吸介入领域,有效填补了药物与手术治疗的不足,改善了治疗效果。在尝试与开展这些新技术的过程中,同道们不但从技术角度逐步提升诊治疾病的能力,也在对患者的身心全面照护方面追求着“医者近佛”“大医精诚”的崇高境界。

呼吸衰竭的诊治是呼吸专科医师最常面对的临床问题。其不但关乎诸多传统呼吸疾病的急危重症及终末期救治过程,还与新发呼吸道传染病的应对密切相关。掌握呼吸衰竭救治是做好呼吸与危重症医学专科医师的基础。阎锡新教授作为河北省呼吸与危重症医学的重要学科带头人,从事该领域临床与科研工作30余年,在机械通气、难治性肺部感染、重症慢阻肺呼吸衰竭诊疗等方面积累了丰富的临床经验。作为国家临床重点专科单位,近年来河北医科大学第二医院呼吸学科取得了可喜成就。《呼吸衰竭》一书紧紧围绕呼吸衰竭这一临床综合征,按照不同病因导致呼吸衰竭的病理、病理生理及临床特点,详细介绍了诊断及救治策略与进展,重点阐述了不同病因所致呼吸衰竭的机械通气策略、肺功能与血气分析进展;讨论了呼吸介入治疗、雾霾致病等热点话题。内容兼顾临床技能与基础理论,值得呼吸与危重症医学中青年医师作为工具书查阅,研究生、住院医师作为参考书阅读。中国工程院院士中日友好医院院长中华医学会呼吸病学分会主任委员2016年8月前 言

在30年呼吸临床的从业经历中,作者受益于呼吸内科与危重症医学捆绑式发展带来的机遇与挑战,同时也充分认识到两者不可分割却又各有特色、各有侧重的现实。王辰院士等学界带头人始终倡导呼吸同道必须熟练掌握呼吸衰竭救治技能与理论,这为我国既往20年的学科发展指明了方向。例如,只有细致区分无创通气与有创通气各自特点,才能更恰当地使用好呼吸机,做到既要最大限度避免插管,又不能错失气管插管的最佳时机;然后还要用好有创-无创序贯通气策略,减少机械通气并发症,提高各种呼吸衰竭救治成功率。在王辰院士带领下,呼吸危重症领域再逢新春;随着国家对雾霾的重视,对其致病性的认识逐步加深,致病机制研究如火如荼;中国呼吸慢病全国性调查与研究成果集束式发表,使我国呼吸同道对包括呼吸衰竭在内的许多研究成果迈上国际舞台,有些研究甚至改写了国际指南。20年前钟南山院士曾经出版《呼吸衰竭》,作者受益良多。时光如逝,科技催新,许多新技术、新理论急需我们通过各种途径向广大中青年呼吸同道传播。为了满足这一需求,我们编撰《呼吸衰竭》,以飨读者。

本书分为基础篇、临床诊疗策略篇、临床疾病各论篇和护理与康复篇四大部分。紧紧围绕呼吸衰竭的核心;分析不同病因、诱因呼吸衰竭临床特点与救治;介绍呼吸介入新技术在呼吸衰竭中的应用,不同疾病呼吸衰竭机械通气救治策略,慢性阻塞性肺疾病、哮喘、间质性肺疾病、肺功能检测等最新国际、国内指南及部分专家共识;并介绍了雾霾对呼吸疾病的可能影响等。

本书作为工具书,可供呼吸与危重症医学科、急诊科与重症医学科医师参考;亦可作为呼吸与危重症医学科研究生、住院医师培训参考的书籍。热切期待各位读者、前辈给予批评指导。阎锡新河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学科主任河北省呼吸疾病研究所所长河北省生理科学会副理事长河北省医学会呼吸分会主任委员2016年7月15日第一篇 基 础 部 分第一章 概  述

作为重症医学中五大脏器衰竭之一,呼吸衰竭对广大体力劳动者影响最大。引起呼吸衰竭的常见疾病是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿。呼吸衰竭在我国男性中老年人群的患病率呈现快速升高趋势,钟南山院士的调查显示,我国成年人慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)发病率为8.2%,而最近中国肺部健康研究初步显示,20岁以上人群的慢阻肺发病率为9.5%,40岁以上者达到12.3%。这极有可能并未客观反映广大农村的真实情况,那里的烟民很多,而全部接受调查的可能性却很低。许多政府文件中没有把慢阻肺列入慢病范畴,这从另一个侧面反映了全社会对以呼吸衰竭为主要病因的这组疾病还处于漠视状态,而实际上该类疾病严重影响生活、生产能力,使许多家庭因病致贫。改革开放以来的近40年中,农村剩余劳动力激增,大批农民工进城谋生,但其生活条件差,业余生活匮乏,吸烟成为唯一的“享受”与自我调剂方式。在未来20年,我国烟草相关疾病将进一步增加,慢阻肺会首当其冲。另外,从深层次治疗方法上讲,肺移植几乎是目前难度最大的器官移植术之一,无论供体还是手术难度均非肾、肝、心移植可比。因此,应当全国动员,学术、宣传与行政干预相结合,切实开展全民戒烟运动,提高我国人口健康水平与文化素养。本章扼要介绍呼吸衰竭定义、流行病学特点、对人类的危害、诊断治疗进展、存在的问题与困惑、未来期待等。第一节 呼吸衰竭的基本概念一、概述

呼吸衰竭(respiratory failure,RF)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析,即在海平面大气压、静息状态下呼吸室内空气,动脉血氧分压(PaO)< 60mmHg(1mmHg = 0.133kPa),伴2或不伴二氧化碳分压(PaCO)> 50mmHg,并排除心内解剖分流和2原发于心排出量降低等因素,即可诊断为呼吸衰竭。因此,呼吸衰竭是一种综合征,是许多疾病急性加重或进展至终末期的病理生理表现。涉及的病因复杂而广泛,包括了气管支气管、肺实质、肺血管、胸壁、神经肌肉及中枢神经系统疾病等。理论上,诊断呼吸衰竭必须排除循环系统疾病。无论肺间质还是肺泡水肿,只有排除了左心[左房与(或)左室]功能不全致肺循环高压、肺淤血水肿,才能考虑导致呼吸衰竭的肺内外疾病。但是,临床上许多患者同时存在呼吸衰竭与心力衰竭,或者在病情进展中出现两者合并的情形,特别是老年患者。治疗中必须细致观察、有效监测、早期干预,才能提高治疗成功率。二、流行病学

广义地讲,所有呼吸疾病均可导致呼吸衰竭。其中许多疾病受环境及生活习惯影响,发病率在增加。2006年全国部分城市及农村前十位主要疾病死亡原因的统计数据表明,呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市的死亡病因中占第四位(13.1%),在农村占第三位(16.4%)。2010年中国慢阻肺的死亡人数为93.4万,几乎和缺血性心脏病的94.8万并列第二名。由于大气污染、吸烟、工业理化因子吸入以及人口年龄老化等因素,近年来呼吸系统疾病如肺癌、支气管哮喘的发病率明显增加,慢阻肺、肺结核的发病率有明显增高的趋势,后者不只是在农村及边远山区,在城市职工、学生中发病率也明显增加,只是还未成为呼吸衰竭的主要病因。肺血栓栓塞症已经构成了重要的医疗保健问题。肺部弥漫性间质纤维化及免疫低下患者的特殊病原肺部感染等发病率日渐增多。艾滋病相关的肺部感染,特别是卡氏肺孢子菌肺炎、肺结核及其他真菌肺炎的发病率明显增加,已经影响了呼吸衰竭的病因构成。2003年SARS疫情使许多中青年患者因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡。人禽流感病死率则超过60%,幸运的是尚无人际间传播。和禽流感病毒主要侵犯肺部一样,2009年的甲型H1N1流感(简称甲流)使全国逾千人死于呼吸衰竭等重症肺炎并发症。这正说明呼吸系统疾病对我国人民健康的危害是很大的,而且还在快速上升,其防治任务艰巨。三、影响呼吸衰竭相关疾病的因素

1.大气污染和吸烟3

当空气中降尘或二氧化硫超过1000μg/m时,慢性支气管炎急性发作明显增多。调查发现,空气洁净的温热带沿海地区哮喘与慢性支气管炎的发作频度明显下降;北方地区在沙尘暴频发季节,慢阻肺与哮喘患者症状会明显加重。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘等可刺激呼吸系统引起各种肺尘埃沉着症。吸烟是小环境的主要污染源,吸烟者慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2~4倍,吸烟者肺癌的发病率比不吸烟者高4~10倍(重度吸烟者可高20倍)。据2002年调查我国成年人的吸烟率约为35.8%(男性67%),烟草总消耗量占世界首位,达全球烟草总销量的1/3,实际数字可能更高,因为仍然有部分烟民在吸食自制卷烟,难以统计在内。据世界卫生组织统计,按目前吸烟的现状发展下去,到2025年,每年因吸烟致死者将达到1000万人,为目前的3倍,我国将占200万人。改革开放后期,我国青年人的吸烟人数急剧增多,农民工吸烟几乎为100%,而慢阻肺是在吸烟20~30年以后,出现咳喘症状后才就诊的疾病类型。除了吸烟外,改革开放近40年来,我国燃煤、燃油及中小工矿企业排污骤增。2000年亚洲国家中可引起呼吸道疾病的氮氧化物排放量在25年之内增加3倍,中国在亚洲22个国家中占总量的45%,原来氮氧化物的排放是1130万吨,2014年增加到1469万吨。因此,未来十数年可能是我国慢阻肺的高峰时期,而河北省的大气污染连续几年据全球之首,必须严阵以待,全面治理。

2.吸入性变应原增加

各种毛毯、地毯、挂毯的广泛应用使室内尘螨数量增多;宠物饲养(鸟、猫、狗等褪毛动物)导致动物毛屑变应原增多;还有空调机的真菌、都市绿化的某些花粉孢子、有机或无机化工原料、药物及食物添加剂等;近十几年城市建设飞速发展,汽车更是呈现井喷式增容,除了带来严重雾霾之外,建筑装饰材料海量应用,品种不胜枚举。但是许多产品远远达不到环保级别,这不但使过敏性鼻炎、支气管哮喘的发病率增加,对慢阻肺患者的急性加重也有影响。某些促发因子的存在,如吸烟(包括被动吸烟)、汽车排出的氮氧化物、燃煤产生的二氧化硫、细菌及病毒感染等,均是哮喘患病率增加的因素。而重症哮喘发作是呼吸衰竭的重要原因之一,特别是慢性持续性哮喘患者常发展致阻塞性肺气肿,更容易出现呼吸衰竭。

3.肺部感染病原学的变异及耐药性的增加

我国肺结核患者达500万,其中有传染性的约达150万,而感染多耐药结核分枝杆菌的患者可达17%以上,有可能发展为空洞性慢性肺结核病,其远期结局可能就是呼吸衰竭。虽然2003年SARS促使我国重建了结核防治体系,但改革引领的农村人口大迁移基本改变了原有的结核病防治格局。新生儿卡介苗接种率大打折扣;同时改革带来的效益观念弱化了计划经济时代强制免疫的执行力度。因此,相对于急性呼吸道传染病的投资来说,包括结核在内的慢病预防仍然严重不足且可能使用错位,比如许多结核防治院为了“生存和发展”把资金用于发展综合学科,而由于结核病的预防本身不能带来即刻效益则被弱化,这也是我国近40年改革在医疗领域之殇。加之非结核分枝杆菌、多耐药结核菌检出率在增加,可以预期未来20年慢性结核相关性呼吸衰竭有可能重现严峻形势,政府职能部门对专科防治单位监管与支持应该同时到位。人口老龄化及免疫抑制剂应用,特殊病原如肺孢子菌及真菌感染增加也成为急性呼吸衰竭的另类病因。(阎锡新)第二节 呼吸衰竭的病理生理基础

损害呼吸功能的各种因素都会导致呼吸衰竭。常见的有以下两大方面,即呼吸驱动系统与呼吸功能系统。神经中枢及传导系统和呼吸肌病变、呼吸道和胸廓及胸膜疾病引起呼吸动力损害、气道阻力增加和限制肺扩张所致的通气不足和通气/血流比例失调,发生缺氧伴高碳酸血症。肺炎、肺不张、急性肺损伤,以及肺血管疾病或肾功能不全所致的肺水肿和肺广泛纤维化,主要引起通气/血流比例失调、肺内静脉血分流和弥散功能损害的换气功能障碍,发生缺氧和PaCO降2低,严重者因呼吸肌疲劳伴高碳酸血症。

临床上具有代表性的呼吸衰竭是严重肺内、外因素诱发的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)与以慢性阻塞性肺疾病为代表的慢性呼吸衰竭急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)两种情形,分别是Ⅰ型与Ⅱ型呼吸衰竭的典型代表。本书重点围绕上述问题叙述。从病理生理角度来说,ARDS与AECOPD有明显差异。前者以肺间质与肺泡水肿、肺泡内衬液形成透明膜、微血管栓塞、微小肺不张形成等病理变化,共同形成肺顺应性下降、肺泡有效通气容积下降、肺弥散能力严重下降、功能性动静脉分流等病理生理基础。临床上以严重缺氧进行性加剧为特点。治疗上以去除诱因、改善氧合、防治并发症为主,目前尚无特效治疗药物。全球病死率在40%~50%。目前迫切需要解决的问题仍然是探讨引起肺内严重炎症反应的关键环节并有效遏制,机械通气只是争取救治时间的重要措施。因此,充分认识不同原因ARDS的病理生理特点,针对性处理低氧血症非常重要。未来对重症感染性炎症控制、非感染炎症渗出的遏制、肺水清除措施的实现、肺泡结构与功能的修复都是非常值得期待的策略,而包括肺保护性通气在内的器官支持手段正在为提高ARDS治愈率创造条件。已知80%的AECOPD是由上下呼吸道感染诱发的,包括感染在内的炎症反应促成支气管黏膜肥厚、管腔狭小及扭曲变形使气道通畅性下降,继之远端肺泡压力增高,残气量增加,气体陷闭形成阻塞性肺气肿;在此基础上肺泡有效通气量下降导致低氧血症伴二氧化碳潴留。治疗的根本措施是包括机械通气在内的通畅气道、改善肺泡通气量,而有效控制感染是关键环节。近年来对慢阻肺的异质性给予了高度关注,这可能意味着在不远的将来,我们把今天作为指南的经典修改为针对不同个体病理生理状态下的具体患者的治疗策略。随着肺部影像学、分子遗传学、呼吸介入医学及肺功能测定技术的提高与普及,我们已经能够把昔日的慢阻肺分出不同临床亚型,例如慢阻肺合并哮喘、慢阻肺合并支气管扩张,慢阻肺支气管炎型、肺气肿型、混合型等。将来可能会有分子分型、影像分型。这样就可能通过了解一个具体的慢性气流阻塞性疾病患者的病理、病理生理状况、气流阻塞部位,并对阻塞可逆性与治疗策略进行分析评估,给出不同治疗方法,这可能是美国提出的精准医疗在慢阻肺诊疗中的体现。当然,作为人类进步的标志,应该首先改善大气环境,戒除吸烟等不良习惯,以降低慢性气道炎症性疾病发病率,做到预防为首、未病先治。(阎锡新)第三节 呼吸衰竭治疗的重要进展

呼吸衰竭是通气与换气功能障碍的病理生理结果。因此,机械通气成为重要的救治方法,而病因治疗则为最终康复的保障。机械通气对于AECOPD为代表的疾病救治水平的提高发挥了重大影响。从全球角度来看,自20世纪70年代至90年代,AECOPD的救治成功率提高了40%;我国滞后近20年。呼吸衰竭的药物治疗同样可喜可贺,包括新药研发、新技术推广。现就机械通气的进展简述如下:

1.有创-无创通气序贯治疗成为AECOPD机械通气策略

早在20年前,法国学者研究发现慢阻肺急性加重的呼吸衰竭患者可以在神志清楚、肺部感染好转后提前拔管,使用无创通气过渡到稳定期,这是较早的有创-无创序贯治疗的探讨。其后我国王辰院士的团队系统研究了序贯治疗在AECOPD的应用指征与效果,提出著名的“肺感染控制窗”,作为拔管、无创通气序贯的指征,并在全国大力推广,极大地推动了无创通气在我国呼吸与危重症临床的使用。近10多年来由于呼吸机通气模式、同步性和漏气补偿、口鼻面罩密闭性能等不断完善,无创机械通气(noninvasive positive pressure ventilation,NIPPV)治疗中度和一些重度急性呼吸衰竭取得肯定疗效,同时为重度呼吸衰竭患者机械通气的序贯治疗、早期优先尝试无创通气治疗创造了条件,使无创通气从慢阻肺向重症医学、急救医学领域扩展。

2.无创通气技术在急性呼吸衰竭中重新定位

无创通气对各种慢性呼吸衰竭急性加重,包括AECOPD、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、慢性充血性心力衰竭急性加重等均显示出良好的改善肺泡通气量,进而改善了氧合的效果。但是对于肺实质病变导致的急性呼吸衰竭效果并不确定,近年来几项例数不多的研究显示,无创通气对重症肺炎急性呼吸衰竭救治的成功率不足20%;虽然詹庆元等研究显示其改善氧合、降低有创通气使用率有益,但是只能在重症肺炎ARDS早期积极试用无创通气,希望避免插管。但是对于进展期肺炎、重症肺炎中度以上ARDS患者多难以奏效。因此,应随时观测无创通气的效果,必要时及时转变为有创通气。随着人口老龄化,器官移植患者增加,各种免疫抑制剂治疗人群的增加,肺部慢病毒感染、肺孢子菌病患者明显增多。研究发现这部分急性呼吸衰竭患者使用有创通气肺感染控制艰难,死亡率反而高于无创通气患者。因此,专家建议对各种免疫低下人群的肺感染呼吸衰竭首选无创通气。另外,重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并慢阻肺急性呼吸衰竭者(重叠综合征)首选高性能无创通气治疗多能成功,但明显神志障碍患者需建立人工气道救治。

3.体外膜肺氧合在重症ARDS救治中重新受到重视

随着医用材料改进、电子与机械力学结合技术发展使医疗设备精确化、袖珍化。这在体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)技术的应用中也有体现。2009年全球甲流暴发,随着危重患者救治要求提高,ECMO重新受到重视。欧美国家报道,ECMO的使用使重症甲流呼吸与循环衰竭救治成功率提高约20%。同时以出血为代表的并发症较过去也有明显下降,医疗成本有所降低,同时专家组异地救治机会也明显增加。目前在我国大陆地区已经有不少单位在积极开展该技术,为既往健康的重症肺炎呼吸衰竭患者提供了希望,对无严重肺外器官合并症的严重ARDS、难治性心源性休克、难治性心搏骤停、肺移植、严重脓毒性休克的救治有重要价值。但是,一个集呼吸与危重症医学的多器官支持、体外循环技术、内科全科医学理论与技能的专业团队仍然是ECMO成功实施的核心保障。因此,目前尚需积累经验,逐步推广。而体外CO清除技术可能成为2呼吸衰竭的重要辅助治疗,体外CO清除技术可以作为体外膜肺技术2的一部分看待,主要用于在允许性高碳酸血症低分钟通气量肺保护策略中协助排出过高的CO,降低高碳酸血症的程度,提高机体耐受能2力,为肺修复赢得时间。除了重症ARDS外,也有用于严重阻塞性肺病呼吸衰竭等待近期肺移植的患者。其本身应用相对较方便,并发症少于经典ECMO,患者耐受好,成本低,其广泛应用值得期待。

4.新的通气模式与设计理念

机械通气的目的是使患者免于呼吸衰竭死亡,为治疗病因赢得时间,其成功实施的前提是人机同步性好、通气方式适合患者肺部病理生理状况。随着计算机技术进步,新的通气方式与设计理念发展较快。以下几点值得关注:①ARDS患者早期尽可能实施小潮气量保护性低通气,通过减少并发症提高救治成功率;②AECOPD患者尽可能通过提高吸气峰流速、降低通气频率等措施延长呼气时间,减少陷闭气量,提高有效肺泡通气量;③致命性哮喘发作重视早期充分镇静与肌松,降低气道阻力与气压伤等并发症;④神经肌肉疾病导致呼吸衰竭,使用(膈)神经自主触发辅助通气模式,改善人机协调性。减少控制通气对膈肌失用性萎缩的可能影响;⑤重视压力-容积(P-V)曲线在机械通气中的应用价值,依据病情进展与呼吸病理生理改变,随时调整呼吸支持条件。如慢阻肺患者肺顺应性最大,哮喘患者与健康者接近,而肺水肿、肺纤维化和ARDS患者的肺顺应性随着病情进展越来越差。慢阻肺和危重哮喘Ⅱ型呼吸衰竭患者,主要为气道病变和气管痉挛引起阻塞性肺气肿和严重肺过度充气,P-V曲线趋向平坦段,且吸气峰压与平台压均明显增高。此时,只能采用简易呼吸器或呼吸机随患者浅快呼吸行小潮气量(VT)人工和机械通气氧疗。通过机械通气增加肺泡通气(VA)后,PAO明显上升;PEEP 3~5cmHO能扩张部22分陷闭气道,改善气体分布和通气/血流比例,减少肺内分流,提高PaO;另外PEEP可降低内源性呼气末正压(PEEPi),减少吸气肌2做功与触发功。

5.介入治疗迅速崛起

近年来,随着机械通气的广泛使用,气道良性狭窄及其相关的呼吸衰竭显著增加,相关医疗纠纷明显增多,呼吸介入技术获得长足发展。受此影响,大气道异物、肿瘤、结核等慢性炎症、外伤手术后狭窄的治疗同步发展。各种气道扩张术、冷冻、激光与物理治疗技术得到尝试。可回收支架治疗良性气道狭窄基本得到肯定;硅酮支架正在被积极推广,为良性大气道狭窄治疗提供了有效措施;覆膜支架仍然被用于气管-食管瘘、肿瘤性大气道狭窄打通后支架植入治疗、Y形支架对隆突周围气道阻塞等措施都显示了近期良好效果。

6.热成型技术可能为顽固性哮喘的治疗开辟新途径

哮喘的研究进展与规范化治疗具有全球化特点,但是重度持续性哮喘,即使充分的药物治疗也难以显著改善呼吸衰竭症状,患者非常痛苦。近几年开展的支气管热成型治疗已经取得比较理想效果,全球数千例的资料分析显示出其有效减轻症状、降低急性加重次数与严重程度的效果,而且基本上未发生严重并发症,无直接死亡病例,只是对我国哮喘人群来说费用较高。另外,其确切的适应证、远期疗效与并发症尚有待随访。

7.感染性肺病病原学变迁

随着人口老龄化、内分泌代谢疾病发病率增加、各种器官移植、免疫紊乱性疾病增加等因素影响,部分性免疫低下患者明显增加。条件致病菌感染率增加成为其标志之一。突出表现为肺部真菌感染、慢病毒性肺炎、肺孢子菌病等发病率增加,结核感染、多耐药结核菌检出率增加等。因此,除了关注既往常见疾病导致呼吸衰竭外,必须注意当前形势下疾病谱变化,提高诊断符合率。另外,大量广谱抗菌药物使用使我国耐药菌院内感染成为严峻的健康与社会问题。多耐药鲍曼不动杆菌与铜绿假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐碳青霉烯的肠杆菌科细菌等,被称为超级细菌。上述许多菌种在我国大陆地区是无药可治的。

8.新型病原性肺炎呼吸衰竭

2009年的全球甲流夺去了至少成千上万人的生命。近来的中东呼吸病毒(MERS)夺去了数千非洲贫民生命。在抢救重症病毒性肺炎呼吸衰竭患者过程中,大家对病毒性肺炎诱发的肺内性ARDS救治有许多体会。包括:①除氧合状态太差难以维持生命基本需要外,尽量不用或少用激素,避免大剂量激素冲击;②尽可能早期使用无创机械通气配合适当镇静疗法改善氧合,为肺内炎症修复创造条件;必要时果断插管、充分镇静、降低氧耗,赢得时机;③抗病毒与恢复期患者血清可能对患者恢复有重要辅助作用;④在心肺功能均处于最艰难时期而其他脏器功能相对良好时,及时采用ECMO明显增加救治成功率。(阎锡新)第四节 存在的问题与困惑

ARDS是急性呼吸衰竭的典型代表,其发病机制远未阐明。绝大多数病因,特别是继发肺内瀑布型非特异性炎症至今无特效治疗办法,无论是药物治疗还是机械通气治疗效果均不确定。目前其死亡率仍然很高,上海ARDS协作组调查的结果表明,死亡率接近70%。而发达国家多在50%左右。肺复张(recruitment maneuvers,RM)策略只在少部分患者起到短暂改善氧合作用,并未能提高生存率,究其原因,ARDS毕竟不同于心力衰竭或其他容量负荷性肺水肿,其肺内毛细血管压力不是肺水肿增加的主要原因,单纯短暂的肺泡正压难以逆转炎症性肺水肿,因而难以维持肺泡复张状态。因此,阻遏肺内炎症介质释放的抗炎药物可能仍然是重要期待。对于AECOPD,虽然认识到其全身炎症反应性疾病的性质,但包括大剂量N-乙酰半胱氨酸在内的全身抗炎治疗并未能确切改善肺功能。除戒烟外,寻找遏制支气管慢性炎症的治疗任重而道远。近年来才受到我国政府关注的大气污染问题一经提出就受到全球关注。我们已经认识到伴随着经济快速发展的大气污染正在严重威胁我国民众的健康。未来20年,冠心病、慢性肺部炎症性疾病(哮喘、肺气肿、肺间质纤维化等)、肺癌等系统疾病可能会显著增加。为此,政府与个人必须全力以赴,不惜代价力争在20~30年取得显著成效。(阎锡新)参考文献

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14.Huang SK,Zhang Q,Qiu Z,et al.Mechanistic impact of outdoor air pollution on asthma and allergic diseases.J Thorac Dis,2015,7(1):23-33第二章 呼吸衰竭的病因与分型

人类完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变,都可导致呼吸衰竭。其病因与分型如下。第一节 呼吸衰竭的分型

呼吸衰竭是一种病理生理概念,为影响肺功能的多种病理情况所致,这些病理改变使肺功能不能维持正常的氧合与(或)CO排出。2呼吸衰竭可以表现为急性或慢性,取决于疾病过程的病理、病理生理和治疗反应。一、根据临床经过分型

1.急性呼吸衰竭

指呼吸功能原来正常,由于突发原因引起的通气或换气功能严重损害。通常在数分钟到数小时内发生。可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、急性呼吸窘迫综合征等。由于机体在短时间内缺乏代偿能力,可严重危及患者生命。

2.慢性呼吸衰竭

早期以低氧血症为主要特点,晚期可发展到高碳酸血症,进展缓慢,多发生在几日甚至更长时间内。慢性阻塞性肺病、重度肺结核、弥漫性肺间质纤维化等慢性呼吸系统疾病,机体对逐渐加重的呼吸功能损害反应时间长,对于缺氧和(或)二氧化碳潴留都可以有效代偿。

3.慢性呼吸衰竭急性发作

慢性呼吸衰竭如合并急性起病的呼吸道感染或气道痉挛等情况,可发生急性加重,表现为在短时间内PaCO明显上升和PaO进一步22明显下降。多见于慢性阻塞性肺疾病及支气管哮喘患者急性加重期。二、根据病理生理分型

呼吸衰竭根据病理生理可以分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,即泵衰竭(pump failure)和肺衰竭(lung failure)。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵,这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍,表现为Ⅱ型呼吸衰竭。而肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭,称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为Ⅰ型呼吸衰竭。三、根据血气分析分型

1.低氧性呼吸衰竭(hypoxi.respirator.failure,HRF)

也称为Ⅰ型呼吸衰竭或换气性呼吸衰竭,即换气功能障碍导致缺氧。根据病理生理分类,属于氧合衰竭。血气分析表现为单纯PaO 2< 60mmHg(1mmHg = 0.133kPa),PaCO正常或降低。主要病理生2理机制是肺泡通气/血流(V/Q)比例失调,重症则往往尚存在右向左的肺内分流增加。弥散功能障碍只是在PaO < 50mmHg时才参与作2用。其肺泡通气量正常或增加。常见于支气管炎、非阻塞性肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘(非重症期)、肺炎、肺水肿、ARDS及重度肺不张等疾病。低氧性呼吸衰竭的发生机制包括肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个方面,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见,往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。

2.高碳酸-低氧性呼吸衰竭(hypercapnic-hypoxi.respirator.failure,HHRF)

此型也称Ⅱ型呼吸衰竭,主要是有效肺泡通气量不足。根据病理生理分类可以称为泵衰竭或通气衰竭。血气分析表现为PaO < 260mmHg,PaCO > 50mmHg。进一步分为2个亚型:①总肺泡通气2量下降:多发生于神经肌肉系统所致的呼吸动力障碍而肺实质正常的患者;②净肺泡通气量下降:两上肺区灌注进一步减少,形成类似无效腔效应,不能进行正常的气体交换。尽管总的肺通气量无改变,但有效肺泡通气量却明显减少。常见病因是慢性阻塞性肺疾病。高碳酸-低氧性呼吸衰竭发病的一个重要特征就是二氧化碳潴留,PaCO2显著增加。PaCO值与单位时间内二氧化碳产量成正比,与肺泡通气2量成反比。肺泡通气量为每分通气量与每分钟无效腔通气量之差,因而每分通气量减少或生理无效腔增大,均可发生高碳酸血症。各种原因引起的呼吸肌疲劳可以使每分通气量减少;而因异物、黏液栓等导致阻塞性通气障碍时,无效腔通气量增加。引起二氧化碳产量增高的原因有:体温升高、感染、败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐以及不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质(如葡萄糖)。相反,昏迷等导致肌肉活动降低时、物理降温、人工冬眠后二氧化碳产量减少。(李海涛 阎锡新)第二节 不同病因呼吸衰竭的特点

呼吸衰竭的病因繁多,脑、脊髓、神经肌肉系统、胸廓或胸膜、心血管、各级气道和肺泡及肺血管,其中任何一个环节的异常均可导致呼吸衰竭。临床上通常引起急、慢性呼吸衰竭的主要病因如下。一、气道阻塞性疾病

气道的狭窄可以导致跨胸壁压力梯度的增加,从而需要吸气气流的增加。呼吸功的阻力成分增加,氧耗量增加。此外,潮气量下降和无效腔通气增加可发生呼吸肌群衰竭,其结果是浅快呼吸。最后,某些疾病可以发生气体陷闭和肺过度充气,导致膈肌扁平和功能受损。此类疾病常存在二氧化碳潴留导致的高碳酸血症,并可伴随低氧血症。

1.急性发病

上呼吸道及大气道阻塞性疾病包括会厌炎、喉头水肿、呼吸道分泌物、异物、良恶性肿瘤等,通常表现为吸气性呼吸困难、声嘶、呼吸道异物感及疼痛等,查体表现为三凹征、吸气相喘鸣音、哮鸣音,治疗可立即行气管插管或气管切开保障通气或使用支气管镜介入手段解除阻塞,水肿明显时可静脉注射糖皮质激素、肾上腺素;小气道阻塞则主要是支气管哮喘急性发作、支气管急性炎症、痉挛等,通常表现为呼气性呼吸困难、胸闷、端坐呼吸等,查体表现为肺内呼气相哮鸣音、呼气时间延长等。

2.慢性起病

如慢性阻塞性肺疾病,其中包括慢性支气管炎、肺气肿、睡眠呼吸暂停低通气综合征、支气管扩张症等。二、肺组织疾病

肺组织疾病包括各种累及肺泡和(或)肺间质的病变,可以引起参与呼吸的肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调,导致缺氧或伴随二氧化碳潴留。低氧性呼吸衰竭是此类疾病的主要表现。

1.急性发病

各种原因引起的肺炎、肺不张。

2.慢性发病

重度肺结核、特发性肺间质纤维化和各种已知原因引起的肺间质性肺炎、硅肺等。三、肺水肿性疾病

肺水肿性疾病的特点是弥漫性肺泡内充填造成了一个大量的右向左分流,如同肺血流通过一个无通气或通气不佳的肺区。此外,伴随存在的肺间质水肿可损害肺毛细血管膜的弥散功能,进一步影响混合静脉血的氧合。上述病理生理学特点决定了此类疾病的动脉血气分析表现为PaO下降,PaCO不升高的单纯性低氧性呼吸衰竭。22

1.心源性

心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾病、左心衰竭,虽然不属于呼吸衰竭范畴,但其低氧血症对机体的危害与救治过程有相似之处,老年患者常同时存在呼吸衰竭与心力衰竭。

2.肺泡-毛细血管膜通透性增加

各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合征等。四、肺血管疾病

各种肺血管疾病造成通气/血流比例失调,或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉,导致低氧性呼吸衰竭。

1.急性发病

肺血栓栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞。

2.慢性发病

肺血管炎、肺毛细血管瘤、多发性微血栓形成。五、胸廓、胸壁与胸膜疾病

胸廓活动和肺扩张运动受到影响,导致通气减少及吸入气体分布不均,影响换气功能,导致低氧性呼吸衰竭。胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等。

1.急性发病

胸廓外伤,特别是多发性肋骨骨折,手术创伤等可致胸廓扩张障碍。张力性气胸可导致患侧肺不张及纵隔向健侧移位,降低氧合及回心血量,引起严重的急性呼吸、循环功能衰竭。其临床表现为患侧胸廓饱满,听诊呼吸音消失,胸部X线提示胸膜腔内大量气体聚集、肺萎缩、纵隔移位。治疗时需立即行胸腔穿刺引流术,排除胸腔内积气。如病情危急,可在患侧第2肋间锁骨中线处临时使用粗针头穿刺排气。

2.慢性发病

脊柱后侧凸等畸形、胸膜纤维化、各种性质的胸腔积液。此类疾病由于病变部位持续压迫肺脏,肺叶长期膨胀受限,患者多表现为慢性低氧性呼吸衰竭,家庭氧疗及家用无创机械通气治疗效果良好。病情急性加重时可升级为有创机械通气,并给予胸腔引流等对症处理。此类疾病易反复发作,内科药物治疗通常仅可缓解症状,根治需通过外科手段进行矫正和切除。六、神经肌肉系统疾病

药物、创伤及其他代谢性疾病可以导致呼吸中枢驱动受到抑制,产生低通气和高碳酸血症。同时由于中枢神经系统的PaCO升高可使2中枢神经系统进一步抑制;而周围神经及肌肉的相关疾病可以导致吸气肌群的衰弱或胸廓活动受限,造成潮气量的降低。动脉血气分析初期可表现为PaCO轻度降低、PaO正常或降低,病情进展后则表现22为PaCO升高,PaO降低的高碳酸-低氧性呼吸衰竭。22

1.脑部

镇静药和麻醉药的应用、脑血管疾病、脑炎、脑外伤、电击、脑部肿瘤。患者既可呈中枢性呼吸衰竭,亦可因严重吸入性肺炎导致呼吸衰竭。

2.外周神经

多发性神经炎、脊髓灰质炎、脊髓空洞症、脊髓侧索硬化症等。起病急骤、严重危及生命的有急性上升性脊髓炎,该病累及胸髓时可导致呼吸肌麻痹和痉挛,不能完成正常的呼吸动作。临床表现为呼吸困难、胸廓动度减弱、呼吸频率加快等,病情进展可导致肺不张和肺部感染,使呼吸衰竭加重。治疗时需尽早建立人工气道后进行机械通气,可选用辅助或控制性通气模式。

3.肌肉

肌萎缩症、重症肌无力、肥胖、吉兰-巴雷综合征。(李海涛 阎锡新)参考文献

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第三章 呼吸衰竭的发病机制第一节 概  述

呼吸衰竭是一个综合征,通常是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气/血流比例失调等原因,使静息状态下吸入空气时出现低氧血症和(或)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床症候群。急性和慢性呼吸衰竭也是临床上危重患者死亡的一个重要原因。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤,对ARDS的发病机制起关键性的作用。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD,简称慢阻肺)患者晚期常死于呼吸衰竭。其早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭,随着病情逐渐加重,肺功能愈来愈差,可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭稳定期,虽PaO降低和PaCO升高,但通过代偿和治疗,患者仍能从事22一般的工作或日常活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因暴露,则PaO明显下降并伴PaCO升高,此时可称为慢性呼吸衰竭的急性22加重,这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。除慢阻肺外,其他引起慢性呼吸衰竭的支气管-肺疾病包括重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,而胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。

根据血液气体的变化特点,通常把呼吸衰竭分为低氧血症型(即Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(即Ⅱ型);根据主要的发病机制不同,也可将呼吸衰竭分为通气性和换气性两大类;根据原发病变部位不同又可分为中枢性和外周性;根据病程经过不同还可将呼吸衰竭分为急性和慢性。(孟爱宏)第二节 基本发病机制

肺的主要生理功能是进行气体交换,即机体通过肺组织从体外摄取氧、机体代谢后所产生的CO通过肺组织排出体外。气体在机体内2的运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出CO。呼吸的全过程包括三个相互联系着的环节:①外2呼吸:指外界环境与血液在肺部实现的气体交换,它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程;②气体在血液中的运输;③内呼吸:指血液或组织液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭所涉及的机制主要是外呼吸,它包括肺换气和肺通气,下面分别加以叙述。一、肺换气功能障碍

肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换,主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。(一)通气/血流比例失调

肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量,而且要求两者的比例要适当。在静息状态下,健康人的肺泡通气量约为4L/min,肺血流量约为5L/min,全肺平均V/Q大约为0.8。肺泡通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch)有下述两种主要形式:

1.部分肺泡通气不足

肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足,通气/血流比值减小,部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉)中,故又称肺动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt)。

2.部分肺泡血流不足

肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少,通气/血流比值增大,肺泡通气不能被充分利用,又称为无效腔样通气(dead space-like ventilation)。严重肺气肿、肺大疱亦呈现部分无效腔样通气。通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症,而无二氧化碳潴留。其原因主要是:①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比CO分压差25.9mmHg大10倍;②氧离曲线呈“S”形,正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段,无法携带更多的氧以代偿低PaO区的血2氧含量下降。而二氧化碳解离曲线在生理范围内呈直线,有利于通气良好区对通气不足区的代偿,排出足够的二氧化碳,不至出现二氧化碳潴留。然而,严重的通气/血流比例失调亦可导致二氧化碳潴留。(二)弥散功能障碍

气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。弥散是一种被动移过的过程,因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的随意运动,弥散的结果使不同浓度的分子最终达到平衡。肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体(主要是指氧与CO)交换是通过2弥散进行的。

肺弥散能力不仅受肺泡毛细血管膜影响,也受肺毛细血管血流的影响。凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度以及气体与血红蛋白结合的因素,均能影响弥散功能。在临床实践中,弥散功能障碍极少是唯一病理因素,疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气/血流比例失调同时存在。因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气/血流比例失调。由于CO通过肺泡毛细血管膜的弥散2速率约为氧的21倍,所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能障碍所致低氧血症可通过吸入高浓度氧加以纠正,因为提高肺泡氧分压可以克服增加的弥散阻力。临床上常可用吸氧纠正低氧血症,也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致的低氧血症还是动-静脉分流所致的低氧血症。只是临床上某些难以逆转的弥散障碍性疾病,如严重间质性肺炎,过高吸氧浓度可能诱发氧中毒,最终难以改善预后。二、肺通气功能障碍

肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。凡能影响肺泡通气与气道阻力的因素均可影响肺通气功能,肺通气功能的正常与通气量大小,不只是决定于推动肺通气的动力大小,还取决于肺通气的阻力。肺通气是在呼吸中枢的调控下,通过呼吸肌的收缩与松弛,使胸廓和肺做节律性的扩大和回缩得以实现的。在静息呼吸空气时,肺泡总通气量约为4L/min,才能维持正常氧和二氧化碳分压。当肺通气功能障碍时,肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,CO分压2上升,可发生Ⅱ型呼吸衰竭,即PaO下降和PaCO升高同时存在。22

肺通气功能障碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型。由于肺泡舒缩受限引起者称限制性通气不足;因气道阻力增高引起者称阻塞性通气不足。下面分别加以阐述。(一)限制性通气不足

吸气时肺泡的舒缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation)。通常吸气运动是吸气肌的收缩引起的主动过程,呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程容易发生障碍,易导致肺泡扩张受限。其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢和肺的顺应性,前三者的功能障碍可统称为呼吸泵衰竭。

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