胃炎胃溃疡胃癌660问(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者:韦绪怀,韩有志

出版社:中国中医药出版社

格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT

胃炎胃溃疡胃癌660问

胃炎胃溃疡胃癌660问试读:

前言

在人类社会即将进入21世纪的今天,科学技术的发展日新月异。在新技术革命浪潮的撞击下,我国各地医院遵照国家中医药管理局关于“把专科专病作为‘突破口’来抓的指示精神,办专科,攻专病,蔚然成风。已形成中医医院,乃至西医医院、个体医生一起上的可喜局面,专病诊所、专科医院日渐增多。这既是医学发展的必然趋势,也是时代赋予我们的光荣使命。加强专科专病建设,对促进临床疗效的提高,推动医疗科研向纵深处发展具有重要意义。然毋庸讳言,专科专病建设的迅猛发展,使得有关学术理论的研究相对滞后,时代呼唤新颖、实用的专病学术著作问世。有鉴于此,我们应中国中医药出版社之约,以高度的历史责任感,承担了10部400余万字《专病临床最新问答丛书》的组织、编写工作。

本丛书主要是为广大基层西医、中医、中西医结合医疗、护理工作者及医学院校学生编写的,亦可作为具有一定文化素养的患者及其家属康复、预防、保健的读物。考虑到读者对象的实际需要,本丛书的编写,力图在注重科学性、知识性、趣味性的基础上,着重体现以下特色。

1.反映先进性:丛书的整体构思和内容叙述力戒囿于常规,不落俗套、富有新意。凡新的学术见解,新的诊疗方法,新的药物制剂等,尽量收录。并注意从医学模式的转变、疾病谱的变化、初级卫生保健目标等角度,荟萃最新医疗、护理、预防、康复、保健(含食疗)成果,以充分展示当代学术、临床水平。

2.突出实用性:丛书各分册皆选择常见病、多发病、疑难病,重在临床,突出实用。所述诊疗、保健措施,务求具体,简便精当,易于掌握。尤其是突出了一个“专”字,即注重从专科、专病、专方、专药角度选材。治疗方法,则权衡中、西医疗效何者为佳,而详此略彼。

3.坚持通俗性:本丛书从当代中、西医最新临床实践角度,以专题、专论问答式述理,以简洁明快、深入浅出、通俗流畅的文笔,将有关防治保健知识介绍给读者。凡生僻的名词术语,在不改变原意的前提下,用现代语言加以改写;冷僻的药名,均易之以临床规范的药名。

4.力求确切性:每组问答力求问的具体,答的确切,避免笼统和答非所问。有关基本概念、观点的表述,要求准确无误,所述内容言之有据,引用资料可靠。

5.显示互补性:即中医、西医优势互补。鉴于中、西医学互有优势,特色各具,故中西医选题兼收,侧重西医。内容表述,根据临床实际而详此略彼,如检查、诊断、急救详于西;预防、保健、康复则详于中,中、西医内容问答分设。

各分册的选题系从专科专病角度,将专业相近、内容相关的疾病合为一册。每册三个病,共660问(答)。各册以西医的病名为主,对不便强求一致者,则从部位、症状等角度命题,以较好地体现尊重实际的科学态度。每病分识病、诊病、治病、预防、保健五个层次。既重视每册三个相关疾病之间的横向联系,又将每病的基础知识(识病)、诊、疗、防、保知识有机地融为一体,以较好地反映其系统性、新颖性。本套丛书共计10分册,计有《

胃炎

胃溃疡胃癌660问》、《肝炎肝硬化肝癌660问》、《心肌病心律失常心力衰竭660问》、《气管炎肺炎肺结核660问》、《肥胖病中风病痴呆病660问》、《高血压病冠心病糖尿病660问》、《头面痛肩颈痛腰腿痛660问》、《近视眼中耳炎鼻炎660问》、《月经病妊娠病不孕症660问》、《淋病阳萎不育症660问》。

参加丛书编写工作的数十位同志,多系学有所得,术有所擅的医学专家。由于他们在繁重的医、教、研工作之余,通霄达旦,笔耕心锄,通力合作,才使得这套《丛书》能在较短的时间内陆续脱稿和出版。但由于水平所限,加之时间仓促,未能精雕细琢,讹误疏漏之处在所难免,恳请同仁及广大读者不吝赐教。《专病临床最新问答丛书》编委会一九九七年九月十八日胃炎

识病

1.什么是胃炎?

胃炎是由多种不同病因引起的胃粘膜的急性和慢性炎症。病因中包括病毒、细菌、饮食习惯、药物及各种理化因素等。近一、二十年来由于胃镜的推广应用,临床上胃炎诊断的可靠性大为提高。

临床上,胃炎有特异性和非特异性之分。特异性胃炎由特异因子致病,其病因常常都较明确。而非特异性胃炎又可分为急性单纯性、慢性浅表性和慢性萎缩性胃炎。其中以慢性浅表性胃炎所占比例最大,约占60%~80%。

患胃炎的病人常见有上腹饱胀不适、反酸、嗳气甚至恶心、呕吐等,病情多不相同。在治疗上有多种药物可供选择,但切记一定要到医院寻求专业医师选择最佳方案,莫乱服药,以免延误病情,因每种治疗胃炎的药物都有其侧重面,同时又有不同的副作用,所以应在诊断明确的基础上选择针对性强,副作用小的药物。

2.胃的形态如何?

为什么要知道胃的形态?因为这将对于我们认识、了解胃病的诊断和治疗有所帮助。胃呈囊状,根据人不同体形可分为钩型、角型、袜型等。正常人的胃容量约1~2L,长度约为25~30cm,最大横径为12cm。胃位于腹部的左上方,可分为胃底、胃体、胃窦3个部分。胃的入口处称贲门,与食管以锐角相连接;出口处称幽门,与十二指肠相连接;胃底是自胃-食管连接处与其水平面以上的部分;胃体介于胃底和胃窦之间,所占面积最大;胃窦是胃的远端部分。胃小弯在离幽门2.5~5cm处有一切迹,称胃角或角切迹,将胃小弯分为垂直部(胃体)和水平部(胃窦)。这是胃镜检查时的一个重要标记。胃贲门位于第10胸椎水平的中线左侧2.5cm处,幽门位于第1腰椎水平中线右侧1cm处,胃充盈时主要为胃大弯扩展,可充填整个左膈下,把心尖向上推移,胃大弯则移向左下腹,最低可达第4腰椎水平。

胃小弯长约10~15cm,为肝脏左叶覆盖,所以胃小弯的恶性病变容易直接侵及肝左叶。胃大弯一般为胃小弯长的2~4倍,贴邻横结肠上缘,故胃大弯的恶性肿瘤常累及横结肠。胃的前上面与游离腹膜相接,故胃前壁发生穿孔病变时,易引发弥漫性腹膜炎。胃的后下面则与胰腺、横结肠系膜等相接触,所以当胃后壁溃疡时,多与胰腺粘连,不立即引起弥漫性腹膜炎。

在胃的周围有与相邻近的组织器官相连的韧带,包括肝-胃、胃-结肠、胃-脾、胃-膈韧带等,它们对胃起一定的固定作用。

3.胃的组织构造如何?

了解胃的组织构造,对我们进一步认识胃病的发生、发展有很大的帮助。

胃是消化道中最大的囊状器官。胃壁共由4层组织构成,自外向内依次为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。

①胃浆膜层:胃壁的浆膜实际上就是腹膜在胃表面的覆盖,其覆盖主要是在胃的前上面和后下面,并在胃小弯和胃大弯处分别组成小网膜和大网膜。

②胃壁肌层:浆膜层下即是胃壁的肌层,胃壁肌层由3组走向不同的平滑肌纤维组成。最内层斜向走行的肌肉称斜行肌,与食管的环形肌相连,分布于胃前壁和后壁,在贲门部最厚。中层为环肌,均匀地环绕整个胃,在幽门处最厚,形成厚的肌环,称为幽门括约肌。外层的肌肉纵行走向,与食管的纵肌相连。在中环肌与外纵肌之间,含有肌层神经丛。胃的各种生理运动主要靠肌层来完成。

③胃壁的粘膜下层:粘膜下层由疏松的结缔组织和弹力纤维组成,位于肌层和粘膜层之间,含有供应粘膜层的血管、淋巴管,以及包括肥大细胞在内的各种结缔组织细胞和粘膜下层神经丛。由于有粘膜下层的存在,粘膜层可在肌层上滑动,且在手术时可与肌层剥离。胃粘膜炎症或癌变时可经粘膜下层扩散。

④胃壁的粘膜层:为胃壁最内层,由表层上皮和肌间组织构成,约厚0.5~0.7mm。表层上皮下面为腺体和固有膜,含有结缔组织基质、浆细胞、淋巴细胞、嗜酸细胞、肥大细胞、神经和血管。肉眼可见胃粘膜呈许多皱襞,皱襞是粘膜收缩形成的。胃充盈时,皱襞展平或消失。胃粘膜的主要功能是分泌胃液(成人每24小时分泌1000~1500ml),胃粘膜与其表面附着的胃粘液共同形成“双重粘障”,防止“侵袭因子”对其造成损害。

4.胃大弯和胃小弯各有何特点?

胃是一个肌性囊袋状器官,由胃底部、胃体部和胃窦部3个部分组成,除了贲门和幽门两个孔道外,还有两个弯。位于右侧,较短的,是胃小弯;位于左侧,较长的,是胃大弯。胃大弯比胃小弯长约3倍。胃大弯贴邻横结肠上缘,故胃大弯的恶性肿瘤常累及横结肠。胃大弯的形态和位置变异很大,取决于体型、体位、胃壁张力等,站立位时,胃大弯最低点可进入盆腔,是诊断“胃下垂”的主要依据。胃小弯长约12cm,为肝左叶所覆盖,故胃小弯发生恶性肿瘤易直接侵及肝左叶。胃小弯在离幽门2.5~5cm处有一凹入切迹,称胃角或角切迹,将胃小弯分为垂直部(胃体)和水平部(胃窦),是胃镜检查时的一个重要标记。

5.胃有哪些生理功能?

胃是消化道的重要器官,它参与食物的消化、吸收和排泄,其主要功能有以下几项。

①分泌胃酸:胃酸是食物消化过程中的重要物质。胃分泌胃酸通过两个步骤:胃酸分泌的头相和胃酸分泌的胃相。当人们见到食物时,大脑迷走神经中枢就发生冲动,促进胃酸的分泌和胃蠕动,这一过程就是胃酸分泌的头相。食物进入胃后,其机械性和化学性刺激均能使胃壁迷走神经末梢释放出乙酰胆碱,而后者又刺激胃壁细胞的相应受体使胃酸分泌;进入的食糜扩张胃窦,其所含蛋白质消化产物,以及迷走神经的刺激均能使胃窦的胃泌素细胞释出胃泌素,通过血循环刺激壁细胞的相应受体(H:受体)而分泌胃酸,此即为胃酸分泌的胃相。此外,胃粘膜内肥大细胞受刺激后释出的组织胺,也能与壁细胞表面相应受体结合引起胃酸的分泌。胃酸分泌入胃后就不能返回入粘膜。

②胃运动使食糜排入小肠:食物进入胃腔后,胃体扩张以适应食物的容量。胃窦平时是松弛着的,从胃体来的蠕动波累积到一定强度时,胃窦蠕动加强,强力收缩,压力增高,使食糜通过幽门管,进入十二指肠再至空肠;同时幽门管张力也增高,使幽门管成为狭小孔道,只允许流汁及较小的食物糜颗粒通过,而且也防止了十二指肠内容物的返流入胃。胃窦收缩后还会发生较弱的逆蠕动,把较大的食物颗粒回送至胃腔再进行消化和磨碎。

胃的功能,除了贮纳食物、分泌胃酸和使食糜排入小肠外,胃酸还可杀灭由食物带入的病菌。

6.什么是胃液?

胃液是由胃壁腺体多种细胞分泌的混合液,其内含有盐酸、酶、粘液、电解质、内因子、血型物质和非壁细胞来源的碱性溶液,含水量约91%~97%。

分泌胃液的腺体有三种,即贲门腺、胃底腺和幽门腺。

①贲门腺位于食管与胃交界处的胃粘膜内,腺体由含有粘液的分泌细胞组成。

②胃底腺位于胃底和胃体的粘膜,腺体的细胞主要有主细胞、壁细胞和颈粘液细胞三种。主细胞又称酶细胞,位于腺管的下半部,分泌胃蛋白酶原。壁细胞在腺管的颈部和峡部最多,大而圆或呈多角形,分泌盐酸,是胃酸的主要制造场所,此外,壁细胞还分泌内因子。颈粘液细胞属未成熟的粘液细胞。

③幽门腺位于胃窦的粘膜,几乎全是粘液细胞,幽门腺只分泌碱性粘液。胃液中含有的盐酸,具有杀菌作用,可消灭一部分摄入食物中所带的细菌。而盐酸——胃蛋白酶可初步消化食物中的蛋白质。胃液中的内因子,与饮食中维生素B结合成复合体在回肠末端吸12收。如果发生胃病,导致内因子生成减少,临床上可导致贫血。胃液中的粘液可以保护胃粘膜免受机械性损害,粘液与分泌它的表层上皮细胞构成粘膜屏障,能缓冲胃酸和吸附胃蛋白酶,抵抗酸—蛋白酶的消化作用,并能防止氢离子反弥散,以保护胃粘膜。

7.胃酸有何功能?

胃酸是由胃壁细胞分泌的,是胃液中的一个重要成份,它不论对于正常消化生理,还是对于疾病都有重要意义,它具有多种功能:

①促进胃蛋白酶原转化为胃蛋白酶,以协助食物中蛋白质成份的水解。当胃酸过低,胃内pH>5时,胃蛋白酶原的活力消失。

②杀灭细菌。因此,过度抑制胃酸可使胃内甚至肠内的细菌生长。

③胃酸还可以促进肠道对铁和钙的吸收。

④具有促进或抑制一些胃肠激素释放的作用。如促进促胰液素自小肠的释放和抑制胃泌素的释放。监测胃酸浓度或胃内pH值,对一些疾病的诊断及治疗效果都可提供直接、可靠的证据。

8.胃酸是如何分泌产生的?

胃酸即是盐酸,由泌酸腺的壁细胞分泌。胃酸分泌过少或缺乏,可引起腹胀、腹泻等消化不良症状;分泌过多又会对胃和十二指肠粘膜有侵蚀作用,成为消化性溃疡的病因之一。

胃液中的盐酸有两种形式,一种是游离酸,另一种是与蛋白质结合的结合酸,在纯净胃液中,绝大部分是游离酸。+

胃腔中H最大浓度为150~170mmol/L。比血浆高300万~400万倍。显然盐酸的分泌机制是逆浓度差的主动转运过程,需要消耗能量。壁细胞制造盐酸的过程尚不完全清楚,但看法已渐趋一致。已知盐酸中的H+来源子壁细胞内物质氧化过程产生的水,水经过离解产生H+-+和OH,H被细胞内小管膜上的H+泵主动转运到小管内。OH~则由HCO中和。HCO是于壁细胞内在碳酸酐酶的催化下,由HO和23232--CO:化合生成的。HCO生成后迅速离解成H+和HCO,H+与OH3233+-生成HO,HCO则进入血液与Na结合生成NaHCO,从而提高了血233-液和尿的pH值,这就是出现“餐后碱潮”的原因。盐酸中的Cl来源-于血浆。血浆中的Cl靠载体顺浓度差转运进入细胞,再通过小管膜+-上的氯泵主动转运入小管内。H和Cl在小管内形成盐酸,当需要时,由壁细胞分泌进入胃腔。

9.胃液分泌的兴奋性调节有哪些?

胃液分泌为基础分泌(又称消化间期分泌)和消化期分泌。

①基础分泌:一般指胃排空后6~8小时,不存在任何刺激下的胃液分泌。基础分泌量变异较大,男性高于女性,夜间高于白日,正常人的基础分泌量约为最大分泌量的10%。影响基础分泌的主要调节因素是迷走神经。切断迷走神经以后,人的基础胃酸显著降低或接近于零。另外,壁细胞上H受体的活性也影响基础胃酸,给予H受体22拮抗剂后,基础胃酸量也明显降低。

②消化期胃液分泌:是指进食或受到食物刺激后的胃液分泌,可分为如下三个时相:

Ⅰ)头期胃液分泌:是指刺激作用于头部感受器而引起的胃液分泌,刺激包括条件反射和非条件反射。前者是由于和食物有关的形象、气味、声音刺激了视、嗅、听觉等感受器引起的胃液分泌;后者是在吞咽、咀嚼时食物刺激口腔、咽喉等处的机械和化学感受器引起的。头期胃液的分泌是依靠迷走神经直接作用和迷走-胃泌素作用共同完成的,头期胃酸分泌的比重约占正常人餐后胃酸分泌的50%。

Ⅱ)胃期胃液分泌:是指胃内食物对胃的机械性扩张和食物成分的化学性刺激所引起的胃液分泌。实验研究表明,扩张胃底或胃体可引起泌酸增加,扩张有神经支配的胃窦,血清胃泌素和酸分泌呈梯度增加,且泌酸是由于释放胃泌素并通过幽门——泌酸反射实现的。另外,乙酰胆碱、组织胺也可直接刺激壁细胞产生胃泌素。还有一些化学物质,如蛋白质分解产物氨基酸、乙醇、咖啡、钙离子等,也能促进胃酸、胃泌素的生成。

Ⅲ)肠期胃液分泌:食物的机械性或化学性刺激作用于小肠引起的胃液分泌称为肠期胃液分泌。实验表明,切除胃、肠之间的神经后,不能消除肠期泌酸效应,说明有一种小肠粘膜分泌的“肠泌酸素”参与泌酸。另外,小肠内氨基酸的吸收也可促进胃液分泌。

总之,这三个步骤不是孤立地一点一点去完成的,而是同时相互作用共同完成的。

10.胃液分泌的抑制性调节有哪些?

①头期抑制:人的精神、情绪以及与进食条件有关的恶劣刺激都可通过中枢神经系统减弱胃酸分泌并抑制食欲。试验表明,向脑内注入降钙素、神经降压素(NT)、β内啡肽、促皮质激素释放因子(CRF)等,可抑制五肽胃泌素或试餐引起的胃酸分泌,而不伴随血浆胃泌素,降钙素水平的增高,说明胃酸分泌头期抑制机制的存在。此外,在人体,小剂量阿托品反而加强假食或低血糖引起的胃泌素释放,表明迷走神经中还有抑制胃泌素释放的纤维。

②胃期抑制:通过神经反射作用,胃的强烈机械性扩张,可以使胃酸分泌受到抑制。酸化胃窦(pH<2.5)可抑制假饲、食物及扩张胃窦引起的胃泌素释放,并抑制胃酸分泌。这一反馈是由于盐酸和胃泌素刺激胃粘膜内的D细胞释放生长抑素引起的,生长抑素经旁分泌和内分泌途径,通过抑制胃泌素的释放或直接作用于壁细胞而抑制胃酸分泌。

③肠期抑制:实验表明,糖或脂肪注入小肠可以抑制泌酸,且大量盐酸作用于广泛的小肠粘膜亦可抑制胃酸分泌,其机制是上述物质刺激小肠粘膜释放促胰液素、生长抑素、神经降压素等抑酸因素而引起。

正是由于以上反馈性调节机制,使胃酸等物质增多到一定程度即抑制分泌,而不必消耗不必要的能量,使人体胃液分泌通过完善的自我调节机制进行着高效的活动。

11.胃粘膜的防御功能如何?

胃内的pH值、渗透压和湿度等经常有较大幅度的变化,同时食物和口服药物中有时也含有损伤性物质。在各种不利条件下,胃粘膜之所以能够免遭损伤,是由于它本身具有多层次的和复杂的防御机制,主要包括如下:

①粘液-碳酸氢盐屏障:粘液是表面上皮细胞、贲门腺、幽门腺和粘液颈细胞共同分泌的,主要成份为糖蛋白。粘液层除起润滑作用以防止粘膜受机械性损伤外,还有保护胃粘膜抵御胃酸损伤的作用,-粘液与上皮细胞分泌的HCO形成一道粘液-碳酸氢盐屏障,可阻挡H3+与胃粘膜的接触,这是由于粘液凝胶在粘膜表面形成不流动液层,+H在其中的扩散速度仅为水中的1/3~1/4,从而使上皮细胞分泌的+-HCO通过粘液层向胃腔扩散时来得及将H中和。3

②上皮层完整性的整复或重建:胃粘膜表面上皮层的破坏只要是表浅的,即使损伤的面积很广泛,缺损区域也可在短时间内被上皮重新覆盖而恢复上皮层的连续性,这种快速修复过程称为整复或重建。它不同于再生或愈合,因没有细胞增殖和炎症反应的参与,但它要求基底膜必须完整。胃粘膜上皮层的快速整复是最重要的粘膜防御机制,是一个经常不断进行的过程,胃粘膜上皮的更新率为4~6天。

③粘膜血流和酸碱平衡:胃粘膜血流不仅为粘膜细胞供应营养物+-质和氧气,而且可带走组织中的H和向粘膜表面细胞运送HCO,从3而对维持细胞内的酸碱平衡起重要作用。粘膜血流增加具有防御功能,+-进入表面上皮的HCO,既可通过腔面分泌到胃腔与H中和,也可与3返流入上皮的H+进行胞内中和,以达到保护胃粘膜的目的。

此外,人体内还有许多激素类物质对胃粘膜有保护作用,如前列腺素、含巯基物质、生长抑素、表皮生长因子、胃泌素等等,从增强胃粘膜的防御功能方面寻求防治胃粘膜溃疡的措施,已成为今后的一个重要发展趋势。

12.什么是胃动力学?

胃动力学是指对胃的生理和病理情况下所产生的运动的研究。我们都知道食物进入胃之后,胃要进行一种自身运动,把食物排入小肠,这一现象叫胃的排空。正常情况下,食物进入胃后,胃体扩张以适应食物的容量,因食物刺激而在这里产生的蠕动波一般很弱,对胃内容物不起排空作用。胃内容物的排空,主要是通过胃窦和幽门的作用。胃窦平时总是松弛的,从胃体来的蠕动波累积到一定强度时,胃窦蠕动加强,强力收缩、压力增高,使食糜通过幽门管进入十二指肠;同时幽门管张力也增高,使幽门管变窄变细,只允许流质及较小的食糜颗粒通过,防止了十二指肠内容物返流入胃。胃窦收缩后发生较弱的逆蠕动,把较大的食物颗粒回送至胃腔内再进行消化、磨碎。不同的食物经胃排空的时间也不尽相同。当胃发生某些病变,如胃炎、胃溃疡等,上述胃的正常运动规律被打乱,会产生一些逆向运动,将食物反向推向食管,或向下的运动减慢,使食物在胃内停留时间延长,这时就会出现恶心、呕吐、上腹饱胀不适等症状。胃动力学就是研究不同的疾病给胃的运动带来的变化,从中发现规律,指导疾病的诊断和治疗。目前国内较常采用的是电极测压法,利用电极收集食管、胃内压力的变化,以达到指导治疗的目的。

13.胃运动受到哪些因素的制约与调节?

①胃运动的电控制:胃运动受慢波电位即基本电节律所控制,它不直接引起胃肌收缩,但其存在使平滑肌有可能接受刺激而引起收缩。肌肉收缩是继动作电位发生之后产生的。动作电位又是在慢波电位的正相时发生的,慢波与动作电位在长轴上向胃的远端扩播,有利于推动食糜向小肠方向前进。同时慢波能决定蠕动波传导的速度、方向和节律,一旦胃慢波电位消失,胃的动作电位及肌肉收缩便不能发生。因此,胃电慢波对控制胃运动起着决定性作用。

②神经对运动的控制

I)胃受外来的副交感神经和交感神经控制。迷走胆碱能神经对胃的运动具有兴奋性影响;交感肾上腺素能神经则具有抑制性作用;近来发现,胃运动的兴奋与抑制是一个复杂的过程,不仅受到神经的控制,还可受到一些激素的影响。除以上神经纤维外,迷走神经纤维还释放多种递质,其中主要为肽类物质,如胆囊收缩素、血管活性肠肽、脑啡肽、P物质等等,也称之为肽能神经纤维,对胃运动兴奋性或抑制性起调节作用。

Ⅱ)肠神经系统(ENS)的控制:ENS通过局部反射的方式调节胃的活动,ENS还可合成多种脑肠肽,胃肠运动功能是通过这些脑肠肽发挥作用,肌间神经丛的胆碱能神经元和非胆碱能神经元可引起胃运动的亢进,而肾上腺素能神经元和非肾上腺素能神经元则抑制胃运动。

Ⅲ)中枢神经系统的控制:控制胃肠运动的外来神经发自于延髓,刺激延髓的中缝核团可加强胃的收缩力,刺激延髓的腹外侧区则引起胃运动的抑制。脑内神经元可以合成和释放多种肽类,直接调节胃的运动,且下丘脑在胃运动的中枢调节中起重要作用,其前部和外侧区促使胃运动加强,后部与腹内侧区则抑制胃运动。③激素对胃运动的控制:胃肠内分泌细胞可以释放40种以上的胃肠激素,进餐后可导致血浆中一些激素上升,另一些激素下降,从而调节胃肠运动。所有激素的共同特点经研究表明,它们通过舒张近端胃和提高幽门括约肌张力达到对胃排空的抑制作用。

14.什么是幽门螺杆菌?其微生物学特征是什么?

早在1874年,Bottchen报告,人的胃粘膜内有一种螺旋状的微生物。1983年,澳大利亚学者Warren和Marshall报告,慢性胃炎病人的胃粘膜培养后,生长有大量弯曲菌样微生物,由于此菌与胃幽门部炎症有密切关系,故曾称之为幽门弯曲菌。1989年,澳大利亚学者Goodwin根据在电镜下的观察,此菌为螺旋状,故又改名为幽门螺杆菌(HP)。

HP属微需氧菌,富含尿激酶,也含有氧化酶、过氧化酶、DNA酶、酸性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶、谷氨酰胺肽酶等,革兰氏染色阴性反应。该菌借助鞭毛而游动,幽门螺杆菌有与所有细菌相似的蛋白质外壳和提酸剂。

幽门螺杆菌感染可通过胃镜检查获得的胃活组织标本来诊断。这样的标本可进行微生物培养、染色,以检查其具有形态学特征的菌体的存在。

15.幽门螺杆菌与胃病有何关系?其流行病学特征是什么?

经过近些年大量的研究,现已确认幽门螺杆菌(HP)与各种慢性胃病密切相关。HP感染与B型胃炎关系密切。80%~100%的十二指肠溃疡和60%~80%的胃溃疡胃窦部粘膜活检HP阳性,可能与消化性溃疡患者都并有胃窦炎有关。HP根除与溃疡病是否复发有密切联系,HP根除后十二指肠溃疡复发率为23%,而HP残留者复发率高达73%。无活动性炎症或组织学正常的十二指肠粘膜中HP阴性;有活动性炎症者的十二指肠粘膜中HP的阳性率90%以上,且大量研究证明HP感染的地方都有胃上皮化生区。目前多数人认为胆汁返流性胃炎HP感染率低,其原因有三:第一,一定浓度的胆汁可以直接抑制HP的生长;第二,胆盐作为一种表面活性物质,损害细菌的结构+而杀死HP;第三,由于胆汁返流可破坏胃粘膜屏障,胃腔内H反弥散到浆膜层,破坏了胃粘膜层下的中性环境,不利于HP的生长。此外,近来研究表明HP感染可能是胃癌发生的一个重要危险因素,但具体HP如何诱发胃癌,原因尚不了解,需进一步观察以验证。

HP感染遍及全世界,目前认为粪-口传播是其主要传播途径,另外人-人传染也是重要的传播方式,特别是家庭成员之间尤为明显。研究表明,发展中国家、低收入阶层人群感染率较发达国家高收入阶层高;发达国家儿童感染不多见,而发展中国家儿童感染率可达40%以上,且HP的检出率随年龄的增长而上升。在同一国家中,不同种族HP感染率也不相同,有染色人种和黑人感染率较白人高,且这一结果不受经济状况、教育程度、年龄、性别、吸烟、饮酒等因素影响。这提示HP感染可能有遗传易感性的因素。

16.幽门螺杆菌相关性胃炎的发病机制是什么?

近年来,通过HP的生物学特征和超微结构研究,对HP致病机理的认识有了较大进展。根据胃粘膜组织的超微观察,HP粘附于胃粘膜上皮细胞的表面,并有部分菌体已进入细胞内,被粘附的细胞微绒毛断裂。此外,还发现HP可以破坏胃粘膜上皮细胞间的联系。由此可见,HP在胃粘膜的寄居是引起胃粘膜损害的原因之一。HP生存的最适pH为6.5,而正常人胃处于酸性状态pH为2左右,提示体内存在着保护HP不被胃酸破坏的因素。Tomphins认为HP释放的尿素酶迅速水解尿素,产生大量NH。NH一方面可中和胃酸从而保护HP生存,33另一方面,NH对细胞有直接毒性作用,加重胃粘膜上皮细胞的损伤。3HP感染后,胃粘膜首先呈现非特异性炎症反应,表现为多形核白细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等从固有膜层向上皮内移行,在炎症反应过程中,巨噬细胞释放的水解酶、溶菌酶、补体系统等可能都参与对胃粘膜上皮的破坏作用。

17.恶心、呕吐是怎样发生的?

恶心是一种可以引起呕吐冲动的胃内不适感,是人的一种主观感觉。呕吐则是由于胃的强力收缩迫使胃内容物经口排出的病理生理反射。二者可相互伴随或不相伴随,病因均甚广泛。研究表明,恶心和呕吐的产生机理基本一致,都是大脑中枢接受刺激后产生的反应。区别在于位于延髓的呕吐中枢接受的冲动强度不同。当冲动弱时,仅发生恶心,冲动强时,则产生呕吐,故有时可说恶心为呕吐的前驱症状。呕吐由一系列复杂而协调的反射动作所组成。呕吐时,首先是幽门收缩与关闭,胃逆蠕动,胃底充盈,继而贲门开放,下食管括约肌松驰,同时腹肌收缩,膈肌下降,肋间肌收缩,腹压增高,迫使胃内容物通过食管、咽部而排出体外。若胃逆蠕动较弱或贲门不开,胃内容物不能排出,使患者有欲吐感即恶心的感觉。此时尚伴有上腹部胀满不适感,对食物感到厌恶,并常伴有干呕及植物神经功能紊乱,如出汗、头痛、头晕、面色苍白、心率加快、血压下降等。

恶心、呕吐最多见于各种胃病,如胃炎、胃溃疡、胃癌等,其次可见于胆道系统、胰腺、肝脏、腹膜等消化系统病变,其他一些全身系统性疾病如高血压、尿毒症、脑炎等也可引发恶心、呕吐,另外,一些药物也可引发恶心、呕吐,在临床治疗中一定要加以注意。

18.腹胀、上腹部不适与胃有何关系?

腹胀感是指人的胃肠道内气体、水、食物或食物残渣过多,而使胃肠道充气、膨胀、腹部胀满的现象。腹胀患者,常伴有食欲下降,进食减少,无饥饿感,腹部不适以及恶心、乏力等症状。在打嗝、肛门排气后,症状会略有好转。腹胀的原因可分为5类:

①胃肠道积气:此为最常见的原因;

②腹腔积液:包括各种原因的腹水或腹腔脏器巨大囊肿或积水;

③腹腔积气;

④肥胖者腹壁脂肪堆积;

⑤腹腔或腹膜后实性占位病变压迫或牵拉腹膜及支持组织。

腹胀、上腹不适临床常见于以下疾病:

①胃肠道炎症:慢性胃炎、慢性结肠炎等。

②消化道溃疡:胃、十二指肠溃疡。

③肿瘤:食管癌、胃癌、肠癌、肝、胆癌变、胰腺癌等。

④肝病:急、慢性肝炎及肝硬变。

⑤胆道、胰腺疾病:慢性胆囊炎、慢性胰腺炎等。

⑥其他:上感、发热、贫血、心衰、神经官能症等疾病。

腹部饱胀不适的治疗:在积极治疗原发病的基础上,可给予一些对症药物,渗透性泻药及促进胃肠动力药,如胃复安、吗丁啉、消胀片、木香顺气丸等。

19.上腹痛是怎样产生的?

上腹痛是消化系统疾病常见的临床症状之一,其原因多种多样,现简述如下:

①腹部病变

I)支持组织的紧张与牵拉。为空腔脏器的梗阻、痉挛或扩张所致;还包括实质器官,如肝脏包膜张力的剧增,肠系膜或大网膜的牵拉等。

Ⅱ)腹膜刺激或炎症:包括细菌感染或化学刺激(如穿孔所致肠液、胆汁、胰液的外漏及内脏破裂出血等)引起的病变。炎症还可使腹腔内的组织充血或使神经末梢对痛觉的敏感性提高;组织充血释放的一些激素或体液物质也可降低受体痛觉的阈值。

Ⅲ)胃酸和胃蛋白酶作用于消化性溃疡基底部的传入神经末梢也是引起腹痛的常见原因之一。

Ⅳ)供血失常:栓塞与血栓形成,扭转或压迫性梗阻,包括绞窄性疝、肠扭转、囊肿蒂扭转等所造成的组织缺血和局部代谢物质浓度的升高,均可刺激感觉神经末梢而引起腹痛。

V)肿瘤的生长:可直接侵犯腹腔内的感觉神经而引起持续腹痛。

Ⅵ)腹壁肌肉的炎症或损伤。

②腹外邻近器官或全身性病变

I)胸腔病变:例如肺炎常有上腹部的牵涉痛;冠状动脉供血不足常有胸骨后、剑突下的疼痛并放射至左肩臂。

Ⅱ)盆腔病变:包括输尿管、膀胱、生殖器等。如输尿管结石的疼痛常在腹部两侧,向后腰及腹股沟放射。

Ⅲ)胸、腰椎病变:有时疼痛在上腹部,并可因增加脊柱的屈曲度而加重,仔细检查常可发现脊柱的畸形和压痛。

Ⅳ)新陈代谢紊乱及各种毒素的影响:糖尿病酸中毒、尿毒症、化学毒物如砷、铅中毒均可引起腹痛。此外,卟啉病或一些过敏性疾病亦可发生腹痛。

③神经源性

Ⅰ)器质性:如脊髓痨、带状疱疹、末梢神经炎等均可表现腹痛症状。

Ⅱ)功能性:包括中空脏器的痉挛、肠运动功能失调及精神因素引起的腹痛等,需与器质性腹痛加以鉴别。

以上是常见的腹痛引发原因,我们平常所说的“胃痛”实质上是由于胃粘膜急性或慢性病变引起胃的运动、分泌等生理功能改变,而致胃内压力升高所致。

20.“胃出血”是怎么回事?

人们往往把呕血称之为“胃出血”,日常生活中,“胃出血”不仅可见于疾病的发生、发展过程中,还可见于大量饮酒,大量吞食辛辣刺激性食品等之后。实际,在临床上,“胃出血”不是一个科学的规范名词,而应称之为消化道出血。临床常见呕新鲜血,呕吐咖啡色物及排黑便或暗红色便。上消化道出血临床上颇多见,病死率高达8.0%~13.7%。可分为3类。

①慢性隐性出血:肉眼不能观察到便血,又无明显临床症状,仅用化验方法证实大便潜血阳性。

②慢性显性出血:肉眼可观察到鲜红、咖啡色呕吐物或黑便,临床上无循环障碍史。

③急性大量出血:出现呕大量新鲜血液,黑便或暗红色血便,伴随环境障碍和重度贫血,可出现低血压或休克症状,常需紧急处理,如延误诊疗常可导致死亡。

引起上消化道出血原因繁多,按照发病机制,可大致分以下5类。

①炎症溃疡性疾患:急性糜烂性出血性胃炎、胃或十二指肠溃疡及应激性病变。

②机械性疾患:食管裂孔疝、食管贲门粘膜撕裂征及胆管出血。

③血管性疾患:食管胃底静脉曲张、肠系膜血管栓塞、血管瘤、遗传性出血性毛细血管扩张症及Dieulafoy病。

④新生物:息肉、平滑肌瘤及癌肿等。

⑤全身疾患:血液病、尿毒症、结缔组织疾病及烧伤、多脏器功能衰竭等。

上消化道出血即是上述各种致病因子侵及上消化道及其周围支持组织的血管,导致其破裂而出血。

21.胃病可导致贫血吗?

我们先来了解一下血液中铁的来源:食物中的铁主要是含在有机物内,是三价的高铁化合物,进入胃后需通过胃酸的作用把高价铁离子释放出来,还原为二价的亚铁,便于在空肠、十二指肠吸收入血液。当胃酸缺乏时,如慢性萎缩性胃炎、胃癌,食物中的高价铁不能还原为亚铁,使铁离子吸收困难,可逐步引起缺铁性贫血。反之,贫血可使胃部血供减少,胃腺分泌功能下降,又加重胃酸缺乏,还可引起胃炎、消化不良、腹泻等。

其次,胃腺的壁细胞还分泌一种“内因子”,它是一种糖蛋白,在胃内能和食入的抗恶性贫血物质维生素B结合在一起,移行至回12肠,促进回肠上皮吸收维生素B,若内因子缺乏,可引起维生素B1212吸收障碍,产生恶性贫血。

另外,各种各样的胃病,如急性糜烂性胃炎、胃溃疡、胃癌等均可引发胃部出血,胃的急性或慢性出血均可引起失血性贫血,出现此种情况后,应先用止血疗法,然后再行输血、控制原发病等治疗。

22.胃炎与免疫有何关系?

消化道是宿主和各种物质、微生物、毒素、食物等密切接触的部位之一。消化道的结构和功能,包括局部免疫组织的正常与否,直接影响宿主的健康。人类的免疫能力,主要是指人体的淋巴系统。淋巴系统的状况与胃肠道许多疾病有紧密的联系,就胃炎而言,主要是与慢性萎缩性胃炎有关。

慢性萎缩性胃炎分A型和B型,在我国患病人群以B型为主,而与免疫因素相关密切的是A型萎缩性胃炎。这类病患的胃体粘膜呈弥漫性萎缩,壁细胞显著减少或消失,在粘膜固有层可发现大量淋巴细胞浸润,而胃窦粘膜则基本正常。免疫学研究还显示本病患者不仅血清中含有壁细胞抗体,有时胃液中亦有此种抗体存在,血清中壁细胞抗体为自身免疫性抗体。

A型慢性萎缩性胃炎发展的严重后果是胃萎缩伴恶性贫血。因此,当一个慢性萎缩性胃炎病人出现贫血且不易纠正时,应考虑A型胃炎的可能。

23.前列腺素在胃炎的发生中有何作用?

前列腺素(PG)是一类广泛存在于体内的不饱和脂肪酸。花生四烯酸为合成PG的前体,经环化加氧酶作用转化成环内过氧化物,进而生成PG。PG合成后,在周围组织发挥局部调节作用。胃肠道内可合成全部PG,而PG对胃肠道的生理功能有广泛的调节作用。近年来应用各种先进的形态学和生理学方法,对粘膜血管的结构和血流进行研究。结果证实,PG确能防止或减轻乙醇等有害物质对上皮下毛细血管内皮的损伤,保持正常血流,从而保证上皮整复所需的能量供应,使上皮层很快被修复。PG的细胞保护机制有以下几个方面:

①抑制胃酸分泌,减弱对胃粘膜的攻击因子。

②刺激胃粘膜内粘液合成,促进胃十二指肠粘膜的粘液分泌。

③促进胃肠粘膜碳酸氢盐分泌。

④增加粘膜血流量,有利于维护胃粘膜屏障;

⑤稳定粘膜肥大细胞和溶酶体膜。

⑥促进粘膜修复和再生。

综上所述,在胃炎的发生、发展过程中,前列腺素起到保护胃粘膜的完整、促进胃粘膜修复、再生及对抗炎症、促进病愈的作用。

24.急性胃炎如何分类?

急性胃炎是指胃粘膜急性炎症病变,本病病程短,发病急,病变可逆性大,有自限性。

引起急性胃炎的原因很多,有化学原因、物理原因、微生物原因和毒素原因等。1982年,国内胃炎会议上将急性胃炎分为:急性单纯性胃炎、糜烂性胃炎、腐蚀性胃炎和化脓性胃炎四种,以前两种为多见。

25.慢性胃炎的传统分类方法有哪些?

自发现慢性胃炎以来,国内外对分类存在很大差异,所以在命名上很不统一。依不同的诊断依据有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性浅表性胃炎伴急性炎症反应、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣状胃炎、药物性胃炎、酒精性胃炎等等。在胃镜问世以前,胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用,特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查,对越来越多的胃炎有了较明确的认识。传统的胃炎分类有以下几种。

①Schindler分类法(1940年):把慢性胃炎分为原发性与继发性两大类。

②Whitehead分类法(1972年):把慢性胃炎按粘膜型、病变程度、有无化生予以分类。

③Bockus分类法:此法是在Whitehead分类法的基础上,指出胃炎病变部位,并细分胃粘膜病理组织变化。

④Strickland分类法:这仅是萎缩性胃炎的一种分类方法。主要依据血清免疫学检查与胃内病变的分布,将萎缩性胃炎分为A型与B型。A型胃炎,血清壁细胞抗体阳性,病变在胃体弥漫分布,常合并恶性贫血。B型胃炎,血清壁细胞抗体多阴性,病变多在胃窦部,呈灶状或片状分布,易并发胃癌,不伴发恶性贫血。在我国以B型萎缩性胃炎多见,A型的少见。

⑤1982年,国内胃炎会议上根据国内外经验,将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上,又常常使用病理、部位、形态等含义的词,如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁返流性胃炎”等等。

⑥1990年,第九届世界胃肠疾病学术会议又对胃炎提出了新的分类方法,详见下问。

26.国际上最新的胃炎分类法是什么?

自从1983年胃幽门螺杆菌重新确认以来,世界各国均在研究幽门螺杆菌与慢性胃炎的关系,从而为胃炎分类提供了新的内容。1990年8月,在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上,由Misiewicz和Tytgat提出了新的胃炎分类法,即所谓“悉尼系统”。它由组织学和内镜两部分组成(见下表),组织学以病变部位为核心,确定3种基本诊断:①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述,并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主,分别区分病变程度。

悉尼胃炎分类法以炎症的部位为核心,不再把慢性胃炎区分成萎缩性胃炎和浅表性胃炎。把腺体萎缩仅看作是慢性胃炎病理变化之一,和炎症、肠化等并列起来作为后缀使用,这解决了内镜诊断和组织学诊断有时不一致的矛盾。病理上突出了炎症和活动性在漫性胃炎中的地位。但是,受到普遍重视的胃癌癌前病变的异型增生却未被列入。

程度:无、轻、中、重

27.胃炎可根治吗?

胃炎临床分类较多。每一类型胃炎均有其不同临床表现与治疗转归,故能否根治不能一概而论,临床上一般分胃炎为急性、慢性及特殊类型三种。

①急性胃炎是指由各种原因引起的胃粘膜急性炎症,其病变可以仅局限于胃底、胃体、胃窦的任何一个部分,病变深度大多局限于粘膜层,严重时则可累及粘膜下层、肌层,甚至达浆膜层。临床表现亦多种多样,可以有上腹痛、恶心、呕吐、上腹部不适、呕血和黑便等症状,也可无症状,而仅有镜下表现。急性胃炎一般是一种可逆性疾病,虽然其病因多样化,大多数患者经过及时诊治能在短期内恢复正常,但也有部分患者,其病变可以长期存在并转化为慢性胃炎。

②慢性胃炎是各种原因引起的胃粘膜慢性炎症性病变,发病率随年龄而增加,由于胃粘膜的组织学改变持续、长期地存在,因此在治疗上要比急性胃炎困难,且慢性萎缩性胃炎与胃癌的关系十分密切,对于有的病例,若治疗不恰当、及时,可发展成为胃癌。慢性胃炎的治疗应施行综合性疗法,从饮食结构、生活习性、精神卫生及药物治疗等方面入手,在专业医师的指导下乐观、耐心、积极地治疗,病情会逐步缓解以致痊愈。总之,及时、准确地诊断,合理、彻底地治疗是治愈慢性胃炎的关键。

③对于一些特殊类型胃炎,如腐蚀性胃炎、嗜酸细胞性胃炎、巨大粘膜肥厚症等等,我们将在下面有关问题中逐一详细地介绍。

28.引发急性胃炎的病因有哪些?

引起急性胃炎的病因较多,迄今尚未完全阐明,目前已知的病因有以下几种:①感染因素;②酒精;③药物;④应激因素;⑤腐蚀性化学物质;⑥食物不洁、粗糙和不良的饮食习惯;⑦胃粘膜缺血、缺氧;⑧十二指肠液返流;⑨放射损伤和胃部的机械性损伤等。

急性胃炎的病因虽然多样,但各种类型在临床表现、病变的发生发展规律和临床诊治等方面有一些共性,且急性胃炎是一种可逆性疾病,大多数患者经过及时诊治能在短期内恢复正常。但也有部分患者,其病变可以长期存在并转化为慢性胃炎。

29.急性胃炎的发病机理如何?

-

①胃粘膜防御机制受损:胃粘膜防御机制包括粘液——HCO屏3障、上皮疏水层、足够的粘膜血流、前列腺素、上皮细胞的快速修复机制以及某些调节肽(如EGF、生长抑素)等的作用。各成分相互联系,组成一道又一道抵御刺激性物质的屏障。各种胃炎的发生首先是由于过强的损害因素直接或间接地削弱了胃粘膜防御机制的某一或多个环节,即损伤因子和防御因子之间的平衡遭破坏。

②机械性或物理性(异物、高温)或血源性细菌感染。一次大量酗酒可引发急性胃炎,甚至胃糜烂而大出血。酒精进入胃后可破坏胃粘膜屏障,使胃液中的氢离子反弥散进入胃粘膜,引起胃粘膜充血、水肿,甚至糜烂;一些系统感染性疾病如常见的流感、肺炎、扁桃体炎、猩红热等等,其发作后病菌毒素均可通过血流到达胃粘膜引起急性胃炎。因此,当发生此类感染性疾病时,一定要注意加强控制,以免血行播散。

30.急性胃炎的病理特点如何?

急性胃炎的组织学检查,可见胃粘膜充血、水肿或糜烂,粘膜表面有片状灰黄色渗出物和粘液覆盖,病变呈点状、片状或者相互融合,受累部位可局限于胃窦、胃体和胃底,也可全胃受累,大多数患者病变局限在粘膜层,不侵及粘膜肌层。表层上皮细胞坏死脱落而产生浅表糜烂,固有膜血管损害则引起出血和血浆外渗,但严重者深度糜烂可累及粘膜下甚至全层,发生穿孔,此种情况多出现在腐蚀性胃炎、化脓性胃炎、缺血性胃炎和放射性胃炎。急性胃炎的显微镜下还可看到固有膜组织中有大量中性多核粒细胞、浆细胞、单核细胞和少量的淋巴细胞、嗜酸性细胞浸润,并有水肿、表层上皮细胞变低平,腺体细胞,特别是腺体颈部细胞有不同程度的变性坏死。脱落的上皮细胞和中性白细胞可充斥腺体的管腔,粘膜血管充血,偶见组织间质出血,严重者粘膜下层亦有水肿和充血。了解了急性胃炎的病理特点,才能帮助我们正确地选择治疗方案。

31.腐蚀性胃炎是怎样发生的?

腐蚀性胃炎系因吞服下列腐蚀剂:强酸(硝酸、硫酸、盐酸)、强碱(苛性钾或钠)、实验室用洗液、来苏儿、氯化汞、砷、磷及其他一些腐蚀剂引起的急性胃粘膜病变。强酸可使与其接触的粘膜蛋白质和角质溶解、凝固,引起口腔、食管至胃所有与强酸接触部分的组织形成界限分明的病变,甚至穿孔。强碱由于与组织接触后,迅速吸收组织内的水分,它与组织蛋白质结合为胶冻样碱性蛋白盐,使脂肪酸皂化,造成严重的组织坏死与溃疡。强碱的病变范围多大于与其接触的面积。强碱对食管的损害较对胃的严重,而强酸对胃的损害则较对食管的严重。来苏儿为日常应用的消毒剂,内含有煤酚,对皮肤和粘膜都有腐蚀作用,由于其对感觉神经末梢有麻醉作用,故虽然它能引起蛋白质变性与沉淀,使浅表血管发生凝固,但口服后对消化道的刺激作用并不明显。

腐蚀性胃炎多以急诊形式就诊,有较明确的病史,儿童以误服为多见。由于腐蚀性胃炎发病急、损害大,所以对这类胃炎应紧急救治。

32.腐蚀性胃炎的病理特点有哪些?

腐蚀性胃炎,胃粘膜的损伤程度与腐蚀剂的种类、浓度、吞服量、胃内有无食物及与粘膜接触的时间长短等有关。一般来讲,腐蚀剂浓度越高,在胃内存留时间越长,胃粘膜的损伤就越重,反之亦然。而胃存留的食物可起到一部分中和的作用,所以胃内存留食物多,可以减轻胃粘膜的损伤。

较弱的腐蚀剂,仅引起胃粘膜充血和水肿;强烈的腐蚀剂,则迅速使胃粘膜发生凝固性坏死、糜烂和溃疡,有时涉及整个胃壁,甚至穿孔,并在数天内出现上消化道出血和腹膜炎。炎症消退期还可出现疤痕和狭窄而使胃腔变形,引起上消化道梗阻。

33.急性单纯性胃炎的病因及病理变化有哪些?

急性单纯性胃炎的常见原因有两大类,即内源性和外源性。比较常见的内源性因素有病毒和病毒感染性疾病。如日常生活常见的白喉、猩红热、肺炎、扁桃体炎和流行性感冒等。这些疾病发作后其病菌毒素均可通过血流到达胃粘膜引起急性胃炎。另外,像尿毒症、肝硬变、慢性肺原性心脏病、呼吸功能衰竭和晚期肿瘤等严重疾病,也可能通过不同的机制引发胃粘膜的急性炎症,这一类情况亦属内源性因素。外源性病因包括化学性(药物)、物理性因素和病菌或病菌毒素。常见大量饮酒、药物服用不当、浓茶、浓咖啡、过冷或过热及粗糙之物均可引起急性胃粘膜病变。

急性单纯性胃炎组织学检查,可见胃粘膜充血、水肿,粘膜表面有片状渗出物和粘液覆盖。

34.化脓性胃炎的病因及病理变化有哪些?

化脓性胃炎是细菌侵入胃壁引起的化脓性炎症。致病菌常为溶血性链球菌,有时为葡萄球菌、肺炎双球菌或大肠杆菌。本病常继发于身体其他部位的感染病灶,如败血症、皮肤疖痈、产褥热等,通过血液循环或淋巴管播散至胃壁;亦可在胃溃疡、胃癌或手术创伤的基础上,细菌侵入胃壁引起化脓性炎症。

化脓性胃炎的整个胃壁呈炎症性增厚,厚度可达1.0~1.5cm。粘膜下层尤为显著,可见有大量嗜中性白细胞浸润、坏死区、血栓形成和出血。病变可为弥漫性,表现为胃壁化脓性蜂窝组织炎。或为局限性,表现为胃壁脓肿形成。

35.什么是胃糜烂?

在临床经常可见到胃镜报告描述在胃腔的某个部位发现有糜烂,也有些医生习惯于诊断为糜烂性胃炎。实际上胃糜烂是指局限于胃粘膜的浅溃疡,它是一个胃镜学诊断用语,因其深度不超过粘膜肌层,也有人把它认为胃溃疡的早期阶段或前期阶段。但应当指出,并不是所有的胃糜烂都发展成为胃溃疡。自从纤维胃镜在临床上广泛应用以来,发现胃糜烂为上消化道出血的常见原因之一,发生率仅低于溃疡病。目前,一般称胃糜烂引起上消化道出血为急性糜烂性胃炎,亦有人称之为出血性胃炎或急性胃粘膜病变。有时十二指肠粘膜亦可出现糜烂,引起出血。

36.胃糜烂的病理特点是什么?

胃糜烂呈点状或片状分布,糜烂的底部为红色的新鲜出血或暗红色的陈旧出血,有时底部为白色坏死物覆盖,其边缘呈红色并稍隆起。胃糜烂常为多发性,弥漫地分布于整个胃,或局限于胃底部胃窦部,病理组织学显示表层上皮细胞缺损,其深度不超过粘膜肌层,邻近固有膜有充血、水肿、出血和炎性细胞浸润,与浅表性胃炎相同,胃糜烂因一般不侵及粘膜肌层,故愈后不遗留瘢痕。从病理学的角度看,糜烂的本身是一种急性炎症反应,认识了这一点有助于指导我们正确治疗。

37.引起胃糜烂的原因有哪些?

胃糜烂为胃粘膜的非特异性病变,可发生于正常胃粘膜,但更常继发于浅表性胃炎。特别是在其他一些疾病的情况下,常出现胃粘膜糜烂性病变,如常见的有烧伤、全身性创伤、颅内病变、肝硬化、尿毒症、严重感染、休克、急性呼吸功能衰竭、右心衰竭、各类较大手术后、晚期癌肿以及服用某些药物(肾上腺皮质激素、非甾体类消炎药)等。

引起胃糜烂的因素均是通过破坏胃粘膜屏障来实现的。保泰松和酒精能使胃表层上皮细胞脱落丢失;应激状态、尿毒症和可的松则使上皮细胞的更新减弱,如果上皮细胞的丢失超过更新,则产生胃糜烂。低血容量性休克时,血管收缩和血液浓缩也是破坏胃粘膜屏障的重要因素。

氢离子平时只能少量缓慢地反弥散入正常胃粘膜,一旦迅速地反弥散入损伤的胃粘膜,则使粘膜中的肥大细胞释出组织胺,后者刺激壁细胞分泌盐酸和主细胞分泌胃蛋白酶原,并扩张粘膜毛细血管,使血管的通透性增加,其结果导致胃粘膜水肿和胃间质液渗漏至胃腔。氢离子还破坏粘膜毛细血管,引起胃出血。因此胃粘膜屏障遭受破坏,常伴有酸性胃液的大量分泌,加上粘液成分的改变和分泌率的减少,上皮细胞更新率的减少、粘膜血管的损害和通透性增加等变化,使胃粘膜发生糜烂和出血。

38.应激性急性胃炎是怎么回事?

应激性急性胃炎是指尚未形成溃疡灶的应激性胃粘膜急性病变。病变一般仅限于粘膜层,而未侵及肌层。引发应激的因素有严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑部病变、败血症、心衰、呼吸衰竭、肝肾脏器衰竭、代谢性酸中毒及大量使用肾上腺皮质激素等,此病对于免疫功能低下的老年人更易发生。

应激因素引起胃粘膜急性损伤的发病机制,目前普遍认为与以下因素有关:①部分患者与胃粘膜下的小血管收缩引起表层粘膜的缺血缺氧有关。②部分是由于胃粘膜屏障的破坏导致H+逆流,加重破坏胃粘膜屏障。③与胃酸分泌异常有关,败血症和中枢神经创伤及手术患者,大多胃酸分泌过多,而多脏器功能衰竭患者,则表现为胃酸分泌过低。④对应激条件下胃局部的代谢研究发现,还可能与前列腺素及其他一些因素有关。

应激性急性胃炎发展很快,多在应激因素发生的24小时出现胃部糜烂,2~4天出现上消化道出血,但也有少部分发生在24小时内或2~3周之后,一般出血量较少,能在短期内恢复正常,出血多时可出现失血性休克表现,若不能及时正确处理,死亡率可高达50%。

39.哪些药物可引发药物性胃炎?

临床上有很多药物都对胃粘膜有刺激、损伤作用。如解热镇痛抗炎类药物、肾上腺糖皮质激素类药物及洋地黄类、氯化钾、铁剂、碘剂、抗肿瘤化疗药等。特别对于一些年老体衰的患者,给予药物治疗时要注意药物对胃肠道的影响,若发生任何明显的不良反应,如恶心、呕吐、不思饮食,甚至胃肠道出血等,应及时停药,并作出相应的处理。影响较重的药物主要有以下两类:

①解热镇痛抗炎类药物:主要有阿司匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等。止痛片就是上述几种药的混合物。在临床上多用于神经性头痛、肌肉关节酸痛、风湿病等。

止痛药在胃内可直接损伤胃粘膜,破坏胃粘膜屏障,产生急性胃炎或胃出血。当胃粘膜本身有病变(胃炎、溃疡)时,则很容易加重病情。那么,胃病患者究竟能否服用止痛药?一般认为,在胃炎、胃溃疡活动期应禁服止痛药;在非活动期,应尽量少服止痛药,并在进食后服,以减少对胃粘膜的损害作用。特别要注意的是,临床上较常用的速效感冒胶囊中也含有解热镇痛药物,在胃炎或胃溃疡活动期应禁止服用速效感冒胶囊,以免引起胃病加重或引起上消化道出血。

②肾上腺糖皮质激素类药物:该类药短期大量应用能引起应激性溃疡、急性胃炎等。胃病患者应避免服用肾上腺皮质激素,如果病情需要服用激素时,应用时服用抗酸药及保护胃粘膜的药物。

40.药物性胃炎的发病机制如何?

引起急性胃炎的药物种类很多,每种药物引发急性胃炎的具体环节各不相同,但它们之间有对胃粘膜损害的共性,故下面以阿司匹林为例说明其发病机制。

阿司匹林在pH>3.5的液体中,以离子形式存在,在pH<3.5的环境中,表现为脂溶性物质,并能很快被吸收,经过脱氢形成水杨酸盐。因此阿司匹林的损伤作用,是以阿司匹林与水杨酸盐两种化合物进行的。

①对胃粘膜上皮细胞的损害:这两种物质能使上皮细胞的能量代+-+谢发生障碍,Na、Cl转运速度减慢,出现H逆流,刺激粘膜内肥大细胞释放大量的组织胺类物质,引起血管充血、粘膜水肿、血浆外渗及上皮细胞的变形、死亡,此作用受pH值影响较大,pH值为1.0~1.2时,损伤最明显。

②阻断胃粘膜内源性前列腺素的合成:阿司匹林通过抑制环氧化物酶,阻断内源性前列腺素E:和L的合成,使胃粘膜抗损伤作用下22降。

③降低胃粘膜血流量:阿司匹林能明显减少胃粘膜血流量,使胃的微小动脉血管直径缩小约40%。其机理包括:第一,前列腺素合成受阻,内源性扩血管物质减少;第二,直接影响胃粘膜微循环,在酸性条件下,促使胃粘膜微血管内形成白色血栓。血流量的减少,直接减弱了胃粘膜的防御功能。-

④影响胃粘液——HCO屏障:系通过以下途径:第一,减少内3源性前列腺素的生成,从而减少碳酸氢盐和粘液的分泌,使粘液层变++薄;第二,改变该层的理化成分。由于H反渗,粘液层内H含量增加,导致胃蛋白酶分解蛋白活性增强,使粘液层的大分子糖蛋白减少、粘度降低。

⑤降低胃粘膜表层疏水性,影响上皮细胞的更新。

41.胃窦炎与胃炎有何不同?

胃炎是多种病因引起的胃粘膜的急、慢性炎症。胃窦炎实际上是X线及胃镜的诊断,而非临床诊断。胃窦炎很少单独存在,常与消化性溃疡或胃癌同时存在,或为慢性胃炎的一部分。胃窦炎病变多局限于粘膜肌层,亦可蔓延至肌层和浆膜层。胃窦粘膜表现为充血、水肿、炎性细胞浸润和纤维组织增生,以粘膜下层最为明显。此外尚有粘膜面糜烂,腺体萎缩与肠腺化生。病变如侵及肌层,可使肌层增厚,以致幽门前区狭窄。病变虽弥漫于整个胃窦,但不是均匀分布的。因此皱襞增粗可在局限区域特别明显,粘膜层可出现炎性增生息肉、肌层增厚可局限于幽门隆突。

胃窦炎好发于30岁以上的男性,多为一般胃炎的表现,无特殊

试读结束[说明:试读内容隐藏了图片]

下载完整电子书

若在网站上没有找合适的书籍,可联系网站客服获取,各类电子版图书资料皆有。

客服微信:xzh432

登入/注册
卧槽~你还有脸回来
没有账号? 忘记密码?