作者：侯晓华
出版社：湖北科学技术出版社
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内科诊疗常规试读：
前言
随着边缘学科的兴起，循证医学证据的日益增多，临床医学诊疗技术日新月异。学无止境，临床医师只有不断地学习本学科前沿知识，才能与时俱进，不断创新，跟上医学发展潮流，从而提高诊疗水平和规范医疗行为，更好地为患者解除病痛。因此，广大医务工作者迫切需要一本规范、新颖、全面、实用的临床工作参考书。协和医院的专家教授们，结合多年临床工作经验，根据最新医学进展，编撰了一套《临床医学诊疗常规丛书》。
武汉协和医院创建于1866年，是集医疗、教学、科研、培干于一体的部属大型“三甲”综合型教学医院。“科学办院、科教兴院、科技强院”是协和医院长期坚持的发展战略。值协和医院140周年华诞之际，数百名专家教授经过近一年时间的共同努力，《临床医学诊疗常规丛书》终于与读者见面了。这套丛书博采协和医院众多专家教授们的临床经验和学习心得，集临床指南、循证医学证据及最新诊疗技术于一体，以文字简练、内容新颖、重点突出、实用性强为特点，为临床各科医师提供最新、最全面的专业参考。
丛书由内科、外科、妇产科、儿科等临床医学分册组成。各分册以协和医院各专科的诊疗常规为基础，参考国内外相关疾病诊疗资料，从疾病的临床表现、辅助检查到诊断与治疗，从常用的诊疗技术到最新的诊疗手段，层次分明地予以阐述，重点强调实用性强的诊断及治疗方法。
参编的专家教授长期工作在繁忙的医、教、研第一线，在丛书的编写过程中付出了艰辛的劳动，我们谨对忘我工作的各位同仁致以衷心的感谢。本套丛书的出版得益于湖北科学技术出版社的领导和编辑人员的大力支持，在此一并表示真诚的谢意。由于参加编写的人员较多，文笔不尽一致，繁简程度也不尽相同，加之编者的水平有限，不足之处在所难免，殷切盼望读者不吝赐教，以便再版时修改补充。华中科技大学同济医学院附属协和医院院长2006年6月第一篇呼吸系统疾病第一章慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种以气流受限且又不完全可逆为特征的疾病。这种气流受限常呈进行性加重，并伴有对有害尘粒或气体呈非正常的炎症反应（WHO,2000年）。已知病因或具有特异病理表现，并有气流阻塞的一些疾病，如肺囊性纤维化、闭塞性细气管炎等不属COPD。
引起COPD的病因有：吸烟、接触职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、营养、气候以及自身因素等。【临床表现】
1．病史多有长期吸烟史或较长期接触粉尘、烟雾、有害气体等。常有反复呼吸道感染史，多于冬季发病。症状持续存在，缓慢进展，间有急性加重。
2．症状（1）咳嗽 多为长期慢性咳嗽，部分病人于早晚咳嗽明显加重。（2）咳痰 常为白色黏液痰，合并感染时有脓痰。（3）气短 为劳力性气促，渐进性加重。（4）喘息 部分患者有喘息的表现。
3．体征 早期可不明显。通常可有桶状胸；肺下界移动度下降，叩诊过清音；肺泡呼吸音降低，呼气延长，可有湿性啰音（两肺底多见），少数病人有干性啰音。当合并有呼吸衰竭和肺心病时有相应的体征。【辅助检查】
1. X线征象 有慢性支气管炎的表现，如肺纹理增加、紊乱等，合并急性感染时出现更为严重的片状影等改变。肺气肿的表现：肺容量增大，肋间隙增宽，肋骨走向变平，肺野透亮度和胸骨后透亮区增加，横膈低平，心影狭长等。肺心病的表现：当并发肺心病时可有肺动脉圆锥膨隆，右下肺动脉干增宽，外周肺野的周围血管纹理减少、纤细，右心增大等。11
2．肺功能改变 有呼气气流阻塞，表现为FEV/FVC%、FEV、PEF和MEFV下降。气道阻塞可逆性评价：支气管扩张剂吸入试验或1试验性平喘治疗前后的肺功能变化有助于与哮喘的鉴别（FEV改善≥15%和绝对值增加≥200ml时，提示合并有哮喘的可能）。肺容量测定：肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容积（RV）增加，肺活量下降，RV/TLC增大，KLCO下降。动脉血气：早期有轻至中度低氧血症，随病情加重，可伴发高碳酸血症。【诊断与鉴别诊断】 根据病史、症状、体征、实验室检查多方面1综合进行。如有 FEV/FVC% ＜70%即可诊断有呼气气流阻塞；RV/TLC＞40%可诊断有肺气肿。COPD须与其他慢性肺疾病和支气管哮喘进行鉴别。
1．分级 0级（高危）：正常肺功能，有慢性咳嗽，咳痰等症状。11Ⅰ级（轻）:FEV/FVC＜70%; FEV≥80%预计值；伴有或不伴有慢性11咳嗽、咳痰症状。Ⅱ级（中）:FEV/FCV＜70%;30%≤FEV＜ 80%预11计值；ⅡA 50%≤FEV＜80%预计值；ⅡB 30%≤FEV＜50%预计值；1伴有或不伴有慢性咳嗽，咳痰症状。Ⅲ级（重）:FEV/FVC＜70%; 11FEV＜30%预计值或FEV＜50%预计值加呼吸衰竭或右心衰竭的临床表现。
2．分期（1）急性加重期 患者在短期内咳嗽、气促、喘息或/和咳痰加重。可伴有发热、疲乏、纳差、咳脓性或黏液性痰等表现。（2）稳定期 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。【治疗和预防】
1．急性加重期的治疗（1）确定急性发作的原因 常见的原因有：呼吸系统感染、气道痉挛、黏液纤毛清除系统障碍、合并心功能不全、气胸、反流误吸，较少见的原因有不适当吸氧、使用镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳及合并其他疾病。（2）未发生威胁生命情况时的处理
1）氧疗。2
2）使用支气管舒张剂 β受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱等。
3）防治感染。
4）必要时使用糖皮质激素口服或静滴。
5）解除黏液纤毛清除系统障碍，清除痰液，通畅气道。
6）治疗合并存在的肺心病、心衰或其他合并症。
7）一般性治疗、营养支持和密切监护等。（3）有威胁生命情况时按呼吸衰竭治疗。
注：COPD患者对药物治疗反应个体差异较大，治疗过程中要注意观察对每一种药物的疗效，尤其是应用激素时，应该观察治疗前后肺功能和临床表现的改变，以便建立个体化的长期治疗方案。约有30%～40%的COPD患者应用激素后症状和肺功能均有一定的改善，宜习惯应用吸入激素。
2．稳定期的治疗和预防（1）戒烟，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入。2（2）支气管扩张剂。抗胆碱能药物（异丙托品等）或/和β激动剂吸入治疗。可加用茶碱的缓释（或控释）剂。（3）解除黏液纤毛清除系统障碍，恢复人体局部和全身的防御功能。可选用全面作用于黏液纤毛清除系统的药物——吉诺通和祛痰药（如安普索等）、体位引流等方法，促进痰液的清除。（4）使用各种支气管扩张剂不能缓解呼吸困难症状时，或支气管舒张吸入试验阳性者，可考虑口服糖皮质激素（强的松20～30mg,10～14 d）。症状改善后减量并改用吸入治疗，无效则及时停用。（5）一般不使用抗菌药物用于预防感染，可考虑应用肺炎球菌疫苗、流感病毒疫苗或应用免疫增强剂预防感染。（6）康复治疗。有低氧血症者长期家庭氧疗。（陶晓南 金阳）第二章肺源性心脏病第一节 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease，简称肺心病）是由于慢性肺部、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，从而导致右心室肥大的一种疾病。
发病的中心环节是肺动脉高压。由于呼吸功能障碍引起的缺氧和二氧化碳潴留及肺毛细血管床被破坏，血管面积减少，血液黏稠度增大，这些因素均可导致肺动脉高压及右心室肥大，最终导致右心衰竭。【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺部、胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）此期主要是基础肺部疾病的表现。慢性咳嗽、咳痰、气促、劳动力下降、活动后心悸等。体检除基础肺部疾病的体征外，可有剑突下心脏搏动明显、心率加快、心音遥远、肺动脉瓣区可有第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音。
2．肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）本期临床主要表现为呼吸衰竭和右心功能衰竭；一般表现为呼吸困难加重、紫绀、心悸、下肢浮肿等；严重者可合并休克、肺性脑病的表现；部分并发左心衰竭。体检除有上述表现外，心率明显加快、颈静脉怒张，偶有奔马律、肝大、肝颈回流征阳性、双下肢浮肿等。【辅助检查】
1．血液常规 合并感染或急性加重时，可有白细胞计数增高和中性粒细胞比例增加，可有红细胞增多。
2．痰细菌学检查 常见的病原菌有：流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、假单胞菌、肺炎克雷伯菌、卡他布汉菌等。
3．肺功能测定 严重的通气功能障碍或/和弥散功能障碍，呼吸功能损害的程度与肺动脉高压有一定的关系。2
4．血气分析 急性加重期多数有呼吸衰竭的血气改变（PaO＜260mmHg和/或PaCO＞50mmHg）。
5. X线检查 有明显慢性胸廓及肺部基础病变的X线表现（如严重肺气肿、肺纤维化等）。肺心病的心血管X线征象：右下肺动脉增粗（＞15 mm），肺动脉段突出（＞3 mm）。心尖上翘或圆隆，侧位片可见心前缘向前隆起，胸骨后间隙被右心室充填。但由于肺气肿的影响，多数患者无明显的心影增大的征象。
6．心电图检查 主要表现为右心房和右心室肥大的改变，如肺型15P波、电轴右偏（≥+90°），重度顺钟向转位，Rv+Sv≥1.05mV及肢导联低电压。
7．心电向量图检查 主要是右心房、右心室增大的图形，表现为QRS方位向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。
8．超声心动图检查 可发现右心房、右心室、右心室流出道和肺动脉干增大的表现：右心室内径≥20 mm、右心室流出道内径≥30 mm、右心室前壁增厚，肺动脉干及右心房增大等。
9．肺阻抗血流图 肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低， Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当于右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义。【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 主要根据慢性肺部、胸壁疾病史和临床表现，结合X线、心电图、心电向量图、超声心动图等检查具有肺动脉高压、右心室肥厚的依据而作出诊断，如有右心衰竭表现，则更易确诊。
2．鉴别诊断 本病须与风湿性心瓣膜病、冠心病、原发性心肌病相鉴别。【治疗】
1．急性发作期的治疗（1）控制感染 经验治疗可选用第二、第三代头孢菌素、合成广谱青霉素类、氟喹诺酮抗生素，同时作痰细菌学检查指导抗生素的调整治疗。（2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，参阅“呼吸衰竭”。（3）控制心功能衰竭 肺心病者的心功能衰竭通常随着基础肺疾病、缺氧和二氧化碳潴留的好转而改善。心功能衰竭明显、浮肿较重的病人可适当应用利尿剂、强心或血管扩张药（如血管紧张素转化酶抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药物等）。（4）防治并发症 纠正水电解质和酸碱失衡，防治心律失常、左心功能衰竭、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血等。
2．缓解期的治疗（1）基础胸壁、肺部疾病的治疗。（2）长期低流量氧疗（1～3 L/min）。（3）增强免疫功能，预防感染。可使用流感疫苗，肺炎球菌疫苗，免疫增强剂。（4）降低肺动脉压。可试用血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药物。（5）综合防治措施。避免急性加重的因素，增强营养、呼吸锻炼等康复治疗。第二节 急性肺源性心脏病
急性肺心病（acute pulmonary heart disease）系指来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，且并发广泛细小动脉痉挛，使肺循环受阻，肺动脉压急剧增高所引起的右心室急性扩张和右心衰竭。最常见者为严重的肺动脉栓塞。栓子的来源：血栓、癌栓、脂肪栓、羊水栓、虫卵或骨炎脓性菌团等。易感人群和发病危险因素有：老年人，下肢静脉曲张、长期卧床、术后、妊娠、严重创伤、肥胖、血液高凝状态、右心瓣膜疾病等。【临床表现】
1．症状 病人常突然感到呼吸困难，心悸、胸痛、咳嗽和咯暗红色或鲜血痰，严重者并发心源性休克、心功能衰竭、甚至室颤或心跳停搏而死亡。
2．体征 常有呼吸增快、紫绀、肺梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。如病变累及胸膜，可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。心率多增快，心浊音界扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常。颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，双下肢浮肿。部分病人有下肢静脉血栓的体征。【辅助检查】
1．心电图检查 典型心电图表现为：电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞，肺型P波，I、aVL导联S波加深，Ⅲ、aVF导联可出现Q波和T波倒置；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、VF导联S-T段降低，右侧胸导联T波倒置。
2. X线检查 肺部可出现三角形成片状阴影，其尖端向肺门，可有胸腔积液影，严重病人可出现肺动脉段明显突出，心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽。2
3. PaO降低，血D-二聚体阳性。
4．超声心动图可见右心室、右心房扩张，偶可见肺动脉主干的阻塞。
5．超高速CT或磁共振可显示肺动脉主干及其大的分支栓塞。
6．放射性核素肺通气及灌注（V/Q）扫描可显示栓塞相应区域的缺损，是诊断肺动脉栓塞的较可靠的无创性方法，但检查所需的时间较长。
7．肺动脉造影可确定阻塞的部位及范围，是诊断肺动脉阻塞的最可靠的方法，但有一定的侵入性。【诊断】 根据突然发病、剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、紫绀和休克，尤其发生于长期卧床、手术或分娩后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压和右心衰的体征、心电图与X线表现可以建立初步的诊断。有条件应争取行核素肺通气及灌注扫描、超高速CT或磁共振肺动脉显像或肺动脉造影，以明确诊断。【治疗】 该病起病急剧，必须积极抢救。
1．一般处理（1）应迅速给予高流量吸氧，以改善缺氧状况。（2）止痛。剧烈疼痛者，可给予吗啡类镇痛药。（3）缓解肺血管收缩，降低肺动脉高压。可选用硝酸酯类药物或钙拮抗剂。（4）抗休克。（5）防治心功能衰竭。（6）防治心律失常。
2．抗凝与溶栓治疗（见肺动脉栓塞的治疗）。
3．手术治疗 一般治疗和抗休克治疗无效时，可考虑手术治疗，取出栓子，术前必须先作选择性肺动脉造影或放射性同位素肺扫描检查以明确诊断，了解栓子所在部位。（陶晓南 金阳）第三章肺栓塞
肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞（PTE）是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理特征。PTE是最常见的PE。
高危人群有重大手术后、下肢和盆腔的创伤或手术后、深静脉栓塞史或深静脉炎、下肢静脉回流障碍（如严重静脉曲张）、长期卧床、妊娠和产后、＞60岁、肥胖、血液高凝状态和肿瘤患者等。【临床表现】
1．临床症状具有多样性和非特异性 常见症状有：呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、不明原因突发性晕厥、休克、室上性心动过速或突发右心衰竭；原有COPD肺心病的症状突然加重并发心衰等。
2．体征 呼吸系统表现可有呼吸频率快、紫绀。双肺可闻哮鸣音、湿啰音；偶有胸膜摩擦音或胸腔积液体征。心脏体征：可以有心率快、2P亢进及收缩期杂音、三尖瓣返流性杂音。心包摩擦音或胸膜心包摩擦音；可有心衰体征如颈静脉怒张、肝大伴有压痛；肝颈回流征（+）等。下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀（比对侧＞1cm）；局部压痛及皮温升高。【辅助检查】2
1．血气分析 PaO可出现下降。
2. D-2聚体强阳性（＞500mg/L）。
3. X线胸片 典型的改变是呈叶段分布的三角形影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻塞远端局限性肺纹理减少等，小的梗塞者X线片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压而出现相应的影像学改变（见肺源性心脏病）。
4．肺动脉造影（CPA） CPA是目前诊断PE最可靠的方法，可以确定阻塞的部位、范围及程度，有一定创伤性。主要用于：临床症状高度可疑PE，肺通气/灌注扫描不能确诊又不能排除PE者；准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。心电图检查：急性肺栓塞的典型EKG改ⅠⅢⅢ变有QRS电轴右偏、肺型P波、SQT型。但典型改变的阳性率低，仅见于大块或广泛的栓塞。多于发病后5～24h内出现，数天至3周后恢复。动态观察有助于对本病的诊断。
5．放射性核素肺通气/灌注（V/Q）扫描 目前为常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损（按叶段分布的V/Q不匹配）。对亚段以下病变的阳性率＞95%。V/Q显像的表现可分为以下3种。（1）高度可疑肺栓塞 肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损（V/Q不匹配）。（2）可疑肺栓塞 通气和灌注均缺损，可能是肺实质性疾病或是肺栓塞，诊断意义不大。（3）基本排除肺栓塞 灌注显像正常。
6．快速螺旋CT或超高速CT增强扫描 可显示段以上的大血管栓塞的情况。
7．磁共振（MRI）可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞。
8．下肢深静脉检查 血管超声多普勒检查；放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形成。
9．超声心动图 可见右室增大，了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞。【诊断与鉴别诊断】
1．存在肺栓塞易发因素的患者，尤其是有下肢静脉栓塞表现者，有以下临床表现应疑为PE。（1）突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀，又不能用原有的心肺疾病解释。（2）突发性呼吸困难、胸痛、咯血等肺梗塞三联征。（3）不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、晕厥或心律紊乱。（4）基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。
2．对可疑的病人作进一步检查（如上述）。如经薄层螺旋CT或超高速薄层CT增强扫描，或ECT（肺通气/灌注扫描）不能确诊排除PE者，应争取进一步做肺动脉造影。
3．需要与急性心肌梗死、急性左心衰竭、支气管哮喘、气胸、主动脉瘤破裂等疾病鉴别。【治疗】
1．急救措施（1）一般处理 宜进行重症监护，卧床1～2周，剧烈胸痛者给予止痛剂如吗啡5～10mg皮下注射或度冷丁50～100mg肌注，但休克者慎用。（2）纠正急性右心衰竭 可用利尿剂和血管扩张剂（如硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等），慎用洋地黄类药。（3）防治休克。（4）改善氧合和通气功能 吸氧或无创面罩通气，必要时气管插管人工通气。
2．溶栓治疗（1）溶栓指征 急性肺栓塞在2周内，伴有下列情况者：
1）大块肺栓塞（＞2个肺叶血管）。
2）肺栓塞伴休克。
3）原有心肺疾病史，＜ 2个肺叶血管的栓塞，但引起循环障碍者。（2）溶栓禁忌证
1）绝对禁忌证 胃肠道活动性出血，近2个月内有过颅内出血或颅脑脊柱手术史。
2）相对禁忌证 10d内做过大手术；分娩或创伤做过腰穿；妊娠；心房纤颤；糖尿病出血性视网膜炎；严重高血压未经治疗；肝肾功能衰竭；左房血栓；感染性心内膜炎未经抗炎治疗等。（3）常用溶栓药物及抗凝药物 尿激酶及rt-PA。抗凝治疗：溶栓结束后，4h测APTT。当其恢复至正常对照值的1.5～2.5倍时，给予抗凝治疗。常用抗凝药有肝素或低分子肝素钠，根据APTT调整剂量，连用7～10d。使用肝素或低分子肝素钠48h后加服华法林，按照APTT的测定结果调整华法林用量，使APTT较正常对照延长1.5～2.5倍，凝血酶原活度（Act）降到20%～40%之间。口服华法林抗凝治疗3～6个月。并发肺动脉高压和肺心病者，疗程应延长。
3．外科手术治疗 有肺动脉血栓摘除术、导管肺动脉血栓摘除术和通过心导管植入下腔静脉滤器等。（白明 金阳）第四章肺炎
肺炎（pneumonia）指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。其中细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性病症之一。【临床表现】
1．症状 起病多急骤，常有受寒、淋雨史，可有先驱的上呼吸道感染史。
典型症状为：突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。
特殊表现：部分病人可伴有明显消化道症状，如恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。少数患者可表现为剧烈上腹痛，须与急腹症相鉴别。
严重病人可发生神经精神症状，如神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等。
中毒性肺炎者，毒血症症状明显，主要包括中毒性休克和中毒性脑病，亦可有中毒性肝炎、心肌炎等表现，而肺部体征不多，应引起重视。
2．体征 胸部体检的典型体征为：肺实变的表现，患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音和湿啰音。病变延及胸膜者，可有胸膜摩擦音及胸腔积液体征。
可有高热、口唇疱疹，严重者可有紫绀、鼻翼扇动、血压降低至休克。并发菌血症者可出现皮下出血点，偶可出现轻度黄疸；并发心衰、脑膜炎者，则有相应的体征。【辅助检查】
1．确立诊断 胸部X片。
2．确定病因（1）血培养。（2）痰革兰染色和培养。（3）胸水革兰染色和培养。（4）血清学 急性期和恢复期血清，测定抗病毒、衣原体、支原体、军团菌等抗体。（5）支气管镜和经皮肺穿 对于疗效不佳、病原菌不明，而又需与其他疾病鉴别者，可酌情检查，获取下呼吸道分泌物或抽吸物作病原学检查、细胞学及病理学检查，免疫功能缺陷的病人常需作此项检查。
3．确定严重程度 下列情况提示危险性升高：（1）动脉血气分析 氧分压降低，二氧化碳分压升高，pH降低。99（2）血常规 白细胞计数＜4×10/L或＞20×10/L。（3）血液生化 血尿素氮升高，血钠降低，血白蛋白降低。【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 根据典型的症状、体征和X线检查，可建立肺炎的临床诊断。
肺炎的病因诊断主要靠病原学检查，下列资料可提供有关病因的线索：（1）社区获得性肺炎的病原大多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体及衣原体。（2）50%以上的院内获得性肺炎由革兰阴性杆菌所致。（3）吸入性肺炎要注意厌氧菌的混合感染。（4）免疫功能缺陷病人可有多种机会感染。（5）支原体肺炎多见15～30岁的青少年。（6）军团菌肺炎多见于中老年人，病人常有高热、意识改变、肌肉疼痛、腹痛、呕吐和腹泻、低钠、低蛋白和血尿（50%病例）。
2．鉴别诊断 常须与肺结核、肺癌、慢性支气管炎急性发作、肺栓塞及肺水肿等疾病相鉴别。【治疗与预防】
1．一般治疗（1）口腔或静脉补液，以纠正脱水。（2）有低氧血症者应予吸氧。（3）密切观察呼吸、循环状况，严重患者收进ICU。有呼衰经治疗无改善者应行机械通气。（4）对症治疗 物理降温、吸氧、镇咳、祛痰及镇静等。
2．抗生素使用 开始时抗生素的选用为经验性，以后根据临床表现及病原学检查调整。
轻症者可口服抗生素，严重或有呕吐者须静脉给药。
疗程一般为14 d，或热退后3 d，由静脉给药改为口服用药。老年人肺炎用药时间稍长。严重病例须长达3周。
抗生素根据经验选用：（1）院外获得性肺炎 首选青霉素、头孢菌素类和/或新大环内酯类抗菌药，重症者可选用碳青霉烯类；对于疑为耐药菌株者，可选喹诺酮类。必要时，可选用万古霉素或去甲万古霉素等。（2）院内获得性肺炎 第二或第三代头孢菌素（或酶抑制剂复合剂）加氨基苷类抗生素，重症者可选用碳青霉烯类加氨基苷类或喹诺酮类。（3）吸入性肺炎 青霉素类与酶抑制剂的合剂加甲硝唑等。
3．中毒性肺炎的处理（1）注意补充血容量。（2）适当应用血管活性药物。（3）可应用皮质激素以减轻炎性反应。（4）抗生素的应用方面，一般主张联合用药，经静脉给药。并根据痰培养或血培养结果，选择敏感的抗生素。
4．预防 加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素，如吸烟、酗酒等。年龄＞65岁者可注射流感疫苗。对年龄＞65岁或＜65岁但有心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者（如HIV感染、肾衰竭、器官移植受者等）可注射肺炎疫苗。（辛建保 张建初）第五章肺结核
肺结核（pulmonary tuberculosis）是结核杆菌引起的慢性传染性疾病。结核杆菌可侵犯各个脏器，但以肺部侵犯为最常见。病理改变为渗出、增殖、干酪坏死、空洞形成。临床表现多为低热、盗汗、乏力、食欲不振等全身症状和咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等。【临床表现】
1．症状 多数患者缓慢起病，全身症状有午后低热、乏力、食欲减退、体重减轻、面颊潮红及盗汗。妇女可有月经失调或闭经。病灶进展播散时，可有高热。
呼吸道症状有咳嗽、咳少量黏性痰、胸痛，1/3患者可有不同程度咯血。
病情轻者，常无明显症状。病变广泛、病情重者，可有呼吸困难、甚至呼吸衰竭，可并发肺心病。
部分患者还有其他改变，如关节炎、皮下结节、浅表淋巴结肿大，中枢神经系统、心、肝等受累或角膜、结膜和虹膜睫状体炎的改变。
2．体征 早期病变小或位于肺组织深部者，可无异常体征。
病变范围较大时，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音，咳嗽后可闻及湿啰音。
病变发生广泛纤维化时，患者胸廓下陷，肋间变窄，气管移位，叩诊浊音，对侧可有代偿性肺气肿体征。【辅助检查】
1．实验室检查 血、小便和大便常规、血沉、血糖、肝功能（治疗中每月查1次，HBsAg阳性，特别是血清HBV-DNA阳性者最初2个月每周1次，以后每2周1次）、乙肝两对半、HBsAg阳性者查血清HBV-DNA。留晨痰3口，分装1次送检找抗酸杆菌，治疗中应每月查痰1次以判断疗效。必要时做痰分枝杆菌培养、鉴定及药敏。并发肺部感染者做痰普通菌培养。
2．器械检查（1）胸部X线检查 治疗前及治疗中每1～3个月拍1次胸片，必要时做体层摄影或CT。（2）诊断困难者可做纤维支气管镜或经皮肺穿刺活检。（3）心电图、肺功能仪、血气分析等了解心、肺功能损害程度。
3．结核菌素试验（PPD）可协助诊断。【诊断与鉴别诊断】
1．原发型肺结核（1）多见于儿童和青少年。（2）多数发病较缓慢，多无症状，少数有结核中毒症状。部分病人体查伴有颈淋巴结肿大。（3）X线检查大部分病人仅有肺门淋巴结肿大，偶可见哑铃状典型影像。（4）多数病人PPD试验呈强阳性。（5）连续多次查痰或培养可获阳性。（6）必要时做纤维支气管镜或淋巴结活检可获阳性病理或病原学结果。（7）经有效抗结核治疗，多数病灶吸收和症状改善。
2．血型播散型肺结核（1）儿童多发，女性多于男性。（2）常有结核病密切接触史及近期急性传染病或营养不良史。（3）急性及亚急性大多有明显菌血症状和呼吸道症状，慢性多无症状。（4）X线：急性者示两肺满布大小、密度和分布相等的粟粒样阴影，亚急性病人示两肺大小不等之结节状影，结节有融合趋势。慢性病人多在两肺有大小不等、新旧不等、密度不均的结节影。（5）多数血沉增快、急性病人PPD可呈阴性。（6）眼底检查可发现脉络膜粟粒结节或结节性脉络膜炎。（7）抗结核治疗后，多数症状改善，病灶逐渐吸收，但病程较长。
3．继发型肺结核（1）多见于成人。（2）一般起病较缓慢，有轻重不一的结核中毒症状、呼吸道症状和体征。干酪性肺炎病情较严重，症状和体征更为明显。（3）X线胸片示病变常分布在一侧肺或两侧上肺，根据病理发展不同阶段可表现为浸润性病变、干酪性坏死、溶解空洞形成、纤维硬结、钙化或结核球等为主的各种不同病变影像特征。（4）大部分病人可有血沉增快。（5）除干酪性肺炎及复治耐药或慢性纤维空洞型肺结核病人外，大部分初治病人抗结核治疗后效果好。
4．结核性胸膜炎（1）青少年多见。（2）多数起病较急，多有不同程度结核中毒症状、刺激性干咳、胸痛、气短。渗出性胸膜炎时患侧胸呼吸运动受限、肋间隙饱满、语颤减弱、呼吸音减弱或消失，局部叩诊浊音。（3）胸部X线：少量积液可仅为肋膈角变钝。中量积液可见均匀密度增高的外高内低的弧形影，纵隔向健侧移位。包裹性积液为胸壁侧“D”字影。叶间积液侧位片呈梭形影。（4）血沉增快，胸水多为草黄色，检查为渗出液，糖量和氯化物减低，腺苷脱氨酶（ADA）增高，偶可查到结核菌。（5）胸膜活检适用于病因不明病人的诊断与鉴别。
5．其他肺外结核（Ⅴ）其他肺外结核按部位及脏器命名，如骨结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。
6．鉴别诊断 常须与肺炎（病毒性、衣原体、支原体、细菌性和真菌性肺炎）、肺脓肿、肺霉菌病、肺寄生虫病、肺部及纵隔肿瘤、胸膜间皮瘤相鉴别，其他尚须与结节病、弥漫性肺间质纤维化、肺隔离症、肺囊肿、矽肺、肺大泡、支气管扩张等鉴别。【治疗】
1．一般治疗 高热量、高蛋白、多种维生素营养支持。中毒症状重或心肺功能不全者卧床休息。
2．抗结核药物治疗 应严格遵守“早期、规律、联合、适量、全程”的治疗原则。
化学药物治疗是目前结核病最主要的治疗方法。现代化疗的目标包括：①杀菌以控制疾病，临床细菌学阴转；②防止耐药以保持药效；③灭菌以杜绝或防止复发。
初治。以往的长程或标准方案：3HSP/9～15HP（开始3个月为H、S、P三药联用，后9～15个月停用S、只用H、P）。目前多采用短程33化疗方案，如2HRZ/4HR，或2HRZ/4HR（前2个月H、R、Z为每天用药，后4个月H、Z为每周用药3次）；或亦可采用2HRS/7HR、2HRE/7HR; WHO协助我国结核病控制项目采用全程督导治疗方案：3333332HRZS/4HR。一般来说，如不能采取督导化疗，则最好不采用间隔给药。
复治。初治失败、不规则化疗超过3个月、观察期或取消登记的非活动性肺结核复发均为复治病例。多联用2种以上以往未用过或根333333；据药敏选药治疗。如2HRSP/7～10HR;2HRZS/4HR或3333332HR3ZES/4HR；另外，亦可联用氧氟沙星或环丙沙星治疗。
3．对症治疗 症状重者应卧床休息；咯血处理见“咯血”章节。对于诊断明确的结核性胸膜炎、心包炎，可短期应用强的松以减轻症状、加快积液吸收，疗程为6～8周。
4．手术治疗 目前由于化疗药物的发展，肺结核需外科手术治疗已较少见。其指征有：（1）经强力正规化疗9～12个月、痰菌仍然阳性的干酪样病灶、厚壁空洞、再通的阻塞性空洞。（2）一侧毁损肺、支气管结核伴肺不张或肺化脓症。（3）结核性脓胸或伴支气管胸膜瘘。（4）不能控制的大咯血。（5）疑似肺癌或合并肺癌。
但对于对侧肺或支气管有活动性结核者、患侧支气管内膜结核累及切除部位者，或全身情况差，心、肝、肾功能不全不能耐受手术者则为手术禁忌。【预防】
1．控制传染源 痰结核菌阳性患者早期接受合理化疗，痰中结核菌可在短期内减少，以至消失，几乎100%可获治愈，因此早期发现病人，尤其是菌阳性者，并及时给予合理的化疗是现代防痨工作的中心环节。
2．切断传染途径 结核菌主要通过呼吸道传染，因此禁止随地吐痰。对菌阳性病人的痰、日用品，以及周围的东西要加以消毒和适当处理，室内可用紫外线照射消毒，患者用过的食具可煮沸，被褥在烈日下暴晒，痰盒、便器可用5%～10%来苏浸泡；平时应保持室内通风、空气清洁，勤洗澡、勤换衣。
3．保护易感人群（1）接种卡介苗 它是一种无致病力的活菌苗，接种于人体后可使未受结核菌感染者获得对结核病的特异性免疫力，保护率约为80%，可维持5～10年；接种对象主要为新生儿和婴幼儿，大中小学生和新进入城市的少数民族地区人员。但接种卡介苗所产生的免疫力也是相对的，应重视其他预防措施。（2）提高抗感染和自我保护能力 树立良好的卫生、生活行为习惯，不抽烟、不酗酒、勤洗澡，保证充足的睡眠，平衡膳食、合理营养，加强体育锻炼，预防感冒，合理使用抗生素；减少与结核病人接触，探视病人必须征得医生准许。（白明 张建初）第六章支气管哮喘
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性气道炎症导致气道反应性增高，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。【临床表现】
1．症状 反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，肺部常可闻及哮鸣音。有些患者以反复刺激性干咳为主要表现，而没有明显喘息和哮鸣音等表现，为咳嗽变异性哮喘。
每次发作持续数小时至数天不等，常由吸入花粉、有机尘埃、冷空气诱发，或由上呼吸道感染诱发，亦有运动和药物诱发。可自行缓解或经治疗后好转。
部分患者合并有其他过敏性疾病，如过敏性鼻炎、荨麻疹和皮肤湿疹等。亦有其他药物或物质过敏史者。
并发症：急性发作时可并发自发性气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作或感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺心病。
2．体征 发作时所有辅助呼吸肌均参加活动，叩诊过清音，呼气时两肺满布哮鸣音，呼气时间延长。
哮喘长期反复发作可并发肺气肿，出现相应体征。
3．哮喘严重度分级（1）间歇发作 间歇发作＜1次/周，发作时间短，由数小时至数天，夜间哮喘症状≤2次/月，发作间期无症状，且肺功能正常，PEF1或FEV≥80%预计值、变异率＜20%。（2）轻度持续 症状发作≥1次/周、＜1次/d，发作时可能影响活1动和睡眠，夜间症状＞2次/月，PEF或FEV≥80%预计值、变异率20%～30%。（3）中度哮喘 每日有症状，发作时影响活动和睡眠，夜间症状1＞1次/周，PEF或FEV为60%～80%预计值、变异率＞30%。（4）严重哮喘 症状持续、发作频繁，夜间症状频繁，因哮喘症1状体力活动受限。PEF或FEV≤60%预计值、变异率＞30%。
4．急性发作分级（1）轻度发作 活动时气促，可平卧，安静、无出汗，呼吸增快，1但无辅助呼吸肌活动，用支气管舒张剂后FEV＞预计值的70%，吸22入空气时PaO正常和/或PaCO＜ 6.0 kPa（45mmHg）、血氧饱合度2（SaO）＞95%。（2）中度发作 稍活动后即感气促，喜坐位，有焦虑或烦躁、出汗，呼吸增快，常有辅助呼吸肌活动，喘鸣音响亮，脉率在100～1120次/min、有奇脉，用支气管舒张剂后FEV＞预计值的50%～70%，22吸入空气时PaO＞8.0 kPa（60mmHg）和/或PaCO＜6.0 2kPa（45mmHg）、SaO为91%～95%。（3）重症哮喘发作 呼吸困难严重而致说话不连续，可因严重呼吸困难而致虚脱、大汗、脱水，或出现紫绀、意识障碍。呼吸频率＞40次/min、或有节律异常，辅助呼吸肌运动。“沉默胸（silence chest）”，心率＞120次/min或有心律失常、奇脉或低血压。可有气胸1或皮下气肿。FEV＜ 25%预计值、PEF ＜ 100 L/min、肺活量（VC）22＜1 L。吸入空气时PaO＜8.0 kPa（60mmHg）和/或PaCO＞6.0 2kPa（45mmHg）、SaO＜90%, pH＜7.3。【辅助检查】1
1．呼吸功能检查 发作时有阻塞性通气功能障碍，FEV或PEF降低、昼夜变异率增加。
2．支气管舒张试验 是检查支气管即时反应性的常用方法之一，2分别测定吸入短效支气管舒张剂（常用β受体激动剂）前后的PEF或11FEV等，计算用药后PEF或FEV的改善率。计算公式为：（用药后111PEF或FEV-用药前PEF或FEV）÷用药前PEF或FEV。
3．支气管激发试验 用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺。吸入激发剂后其通气功能、气道阻力增加。在设定1的激发剂量范围内，如 FEV下降 ＞20%，可诊断为激发试验阳性。22
4．血气分析 哮喘发作时，动脉PaO可减低，PaCO不升高或可2下降，而重症哮喘时，PaCO则升高，pH值低于正常。
5．胸部X线检查 在哮喘发作早期可见“两面三刀”肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无异常。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。【诊断与鉴别诊断】
1．诊断标准（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，吸入花粉、有机尘埃、冷空气诱发，或由上呼吸道感染诱发，亦有运动和药物诱发。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气时间延长。（3）可自行缓解或经治疗后好转。（4）除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。
临床表现不典型者至少应用下列3项中的1项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。
符合（1）～（4）或（4）、（5）者，可以诊断为支气管哮喘。
2．鉴别诊断 鉴别诊断包括：急、慢性支气管炎、不可逆性气道阻塞、鼻炎伴后鼻孔滴流、支气管肺癌、变态反应性肺浸润、急性左心衰等。【治疗】
1．控制发作（1）轻、中度急性发作2
1）首选应用β受体激动剂吸入治疗，如沙丁胺醇或特布他林气雾剂1～2喷/次，每天3～4次；亦可口服丙卡特罗25～50μg，每天2次。
2）可选用茶碱类药物治疗，如茶碱控释片0.2～0.4g，每晚1次，或缓释茶碱片0.1～0.2g，每天2次；或氨茶碱0.1g，每天3次。
3）亦可用选择性抗胆碱能药物吸入治疗，如溴化异丙托品气雾2剂20～40μg，每天3～4次；必要时亦可与β受体激动剂或茶碱类合用。
4）对于中度发作者加用吸入糖皮质激素，倍他米松或布地奈德100～200μg吸入，每天3～4次。症状较重者或用吸入糖皮质激素未能控制者，可用强的松5～10mg，口服，每天3次，待症状缓解后再逐渐过渡到用吸入糖皮质激素替代。（2）重度哮喘发作
1）除去诱因及脱离过敏原，加强感染治疗，充分补液及纠正酸碱平衡失调。2
2）吸氧 用鼻导管或面罩给氧，以保持 PaO＞60mmHg（8 2kPa）、SaO＞90%，并注意密切监测血气变化。如有下列情况，则应使用呼吸机辅助呼吸。2
机械通气的指征：PaO＜50 mmHg（6.67 kPa）；意识障碍伴昏迷或半昏迷；呼吸肌疲劳征象严重，不能说话，哮鸣音明显减弱或消2失；PaCO≥50 mmHg（6.67 kPa）。
常用通气方式：多采用低潮气量辅助通气或压力支持通气（PSV）。
3）糖皮质激素 氢化可的松200mg，稀释后静注，每6h 1次；或甲基强的松龙40mg，静注，每4～6h 1次。待病情控制后改为强的松口服，并逐渐减量，然后用吸入糖皮质激素替代。
4）氨茶碱 可用0.125～0.25 g稀释后静脉注射，或用0.25～0.5 g加入500ml液体中静滴，每日总量1～1.5 g。
5）舒喘灵 0.5～1.0ml（2.5～5mg），经生理盐水稀释后超声雾化吸入。亦可用沙丁胺醇或特布他林气雾剂连接储雾罐吸入治疗。亦可合用溴化异丙托品雾化液1ml，超声雾化吸入。
2．缓解期长期预防性治疗（1）间歇发作 目前认为一般不需长期预防性用药。（2）轻度持续 每天吸入皮质激素200～500μg，或口服色甘酸钠、小剂量茶碱等，亦可应用白三烯受体拮抗剂，如安可来或顺尔宁口服治疗。必要时皮质激素可加量至每天800μg，或并用长效支气管扩张剂，如丙卡特罗或沙美特罗等。亦可吸入皮质激素与白三烯受体拮抗剂合用，有报道认为可减少皮质激素的吸入用量。（3）中度哮喘 每天吸入皮质激素800～2000μg，必要时可与长效支气管扩张剂合用，如丙卡特罗或沙美特罗口服或吸入，或口服缓释茶碱。亦可吸入皮质激素与白三烯受体拮抗剂合用。（4）严重哮喘 每天吸入皮质激素800～2000μg或更多，亦可合用长效支气管扩张剂和白三烯受体拮抗剂。必要时可长期口服皮质激素。
3．病人的教育与管理 医生与病人建立伙伴关系以长期控制哮喘。（1）帮助病人识别、寻找可能的变应原和触发因素，指导病人避免与其接触，可起到预防哮喘发作及住院并减少用药。（2）让病人了解哮喘的本质及发病机制、熟悉哮喘发作先兆及常见症状，使病人能根据症状和峰流速值，进行自我病情监测，能认识到哮喘加重的征象并采取相应的措施。根据个体化的治疗步骤，终止哮喘发作，并知道应在何时及时就医，以终止哮喘严重发作。（3）让病人了解快速缓解药物与长期预防药物的不同，并教会病人正确使用药物，包括吸入技术和储雾罐的使用。（辛建保 张晓菊）第七章原发性支气管肺癌
原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma）简称肺癌（lung cancer），其肿瘤细胞起源于支气管黏膜或腺体，常有区域性淋巴结转移和血行转移，早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状，病情进展速度与细胞的生物学特性有关。是目前世界上最常见的恶性肿瘤之一。【临床表现】
1．症状 多数病人年龄在40岁以上，有长期吸烟史。
有以下情况之一应警惕本病可能：（1）刺激性咳嗽经2～3周治疗无效，或原有慢性呼吸系统疾病者，咳嗽性质及频度发生改变者。（2）持续或反复短期内痰中带血，无其他原因可解释者。（3）在同一部位反复发生肺炎者。（4）持续存在的局限性哮鸣音。（5）胸片显示肺不张或孤立球形病灶、胸腔积液。（6）“肺结核”病人经正规抗痨治疗无效，或X线胸片发现病灶逐渐增大者。（7）肺外表现：肥大性肺性骨关节病，抗利尿激素分泌异常综合征、Cushing综合征、神经肌肉综合征、高钙血症。
2．体征（1）专科检查，早期可无阳性体征。（2）锁骨上、腋窝淋巴结肿大，杵状指（趾）。（3）胸部体征：呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、局部啰音。（4）Horner征、Cushing征、男性乳房肥大、增生性骨关节病及骨、脑等远处转移体征。【辅助检查】
1．实验室检查 痰脱落细胞检查、癌胚抗原、胸水检查。
2．器械检查（1）胸部X线片（正位+侧位）初步确定病变的部位、范围和性质。（2）断层摄片 必要时选用，能分层地显示病变及肿大淋巴结的轮廓、大小，可显示气管、支气管阻塞的征象。（3）胸部CT 对发现低密度及隐蔽部位的肿瘤有较大价值。（4）纤维支气管镜检查 可直接观察支气管内病变，可活检及刷检做病理检查。（5）经胸壁穿刺针吸活检或肺活检。（6）胸腔镜检查。【诊断与鉴别诊断】
1．肺内球形病灶与浸润影（1）良性肿瘤。（2）恶性淋巴瘤等其他恶性肿瘤。（3）肺转移瘤。（4）肺炎性假瘤。（5）慢性肺脓肿。（6）肺结核。
2．肺门阴影（1）结节病。（2）淋巴瘤。（3）矽肺。
3．胸腔积液（1）胸膜间皮瘤。（2）结核性渗出性胸膜炎。【治疗】
1．根据病情分期选择治疗方案。
2．以手术治疗为主，放射、化疗、免疫治疗为辅的综合治疗原则。
3．治疗的联合方式。小细胞肺癌多选用化疗加放疗加手术；非小细胞肺癌首先选手术，然后是放疗和化疗。（白明 张晓菊）第八章气胸
胸膜腔是不含气体的密闭潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸（pneumothorax）。
气胸通常分为3种临床类型：闭合性（单纯性）气胸、交通性（开放性）气胸、张力性（高压性）气胸。【临床表现】 气胸的临床表现与有无肺部基础疾病及功能状态、气胸发生的速度、积气量及其压力大小有关。可能出现如下症状与体征。
1．症状（1）可有持重物或活动等诱因。（2）多突然起病，一侧胸痛。（3）继而胸闷和呼吸困难，可伴刺激性干咳。（4）张力性气胸迅速出现严重呼吸循环衰竭。
2．体征（1）与气胸量有关。（2）少量气胸可无明显体征。（3）大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失。【辅助检查】
1. X线胸片。
2．肺CT。【诊断与鉴别诊断】
1．根据症状与体征，经X线胸片或肺CT检查可明确诊断。
2．气胸须与支气管哮喘、阻塞性肺气肿、急性心肌梗死、肺栓塞、肺大疱等疾病相鉴别。【治疗】
1．保守治疗（1）适用于稳定型少量气胸。（2）严格卧床休息，酌情给予镇静、镇痛药物。（3）吸氧。（4）密切监测病情改变。
2．排气治疗（1）胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸，一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日1次；张力性气胸紧急时立即胸腔穿刺排气。（2）胸腔闭式引流 适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸者。
3．化学性胸膜固定术 适用于持续性或复发性气胸、双侧气胸、合并肺大疱、肺功能不全不能耐受手术者。
4．手术治疗。
5．处理并发症。（辛建保 马万里）第九章胸腔积液
胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在腔隙，正常情况下有一层很薄的液体，起润滑作用，这一薄层液体保持动态平衡，任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusions）。【临床表现】 少量胸腔积液可能没有任何临床表现，随着胸腔积液量的增加可能出现如下症状与体征。
1．症状（1）呼吸困难是最常见的症状。（2）可伴胸痛和咳嗽。（3）结核性胸腔积液多见于青年人，常有发热。（4）恶性胸腔积液多见于中年以上患者，胸部隐痛，伴消瘦或肿瘤原发症状。（5）症状与积液量有关，少于0.3～0.5L时症状不明显。
2．体征（1）与积液量有关。（2）少量时可无明显体征。（3）中至大量时，患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱或消失。可伴气管向健侧移位。【辅助检查】
1．诊断性胸腔穿刺和胸水检查 包括外观、细胞学、pH值、病原体、蛋白质、类脂、葡萄糖、酶学、免疫学、肿瘤标志物。
2. X线。
3．超声检查。
4．胸腔穿刺、胸膜活检。
5．胸腔镜或开胸活检。【诊断与鉴别诊断】 胸腔积液的诊断分3个步骤。
1．确定有无胸腔积液，X线、超声检查等可以确定。
2．区别漏出液和滲出液。目前主要依据蛋白与LDH水平而确定。
3．寻找胸腔积液的病因，多在结核性、类肺炎性、恶性胸腔积液之间相互鉴别。【治疗】
1．结核性胸膜炎（1）一般治疗。包括休息、营养支持和对症治疗。（2）抽液治疗。（3）抗结核治疗。方案同肺结核治疗。（4）糖皮质激素。
2．恶性胸腔积液（1）原发病的治疗。（2）胸腔内注入抗癌药或生物免疫调节剂。（3）化学性胸膜固定术。（4）胸腔内插管持续引流。（白明 马万里）第十章呼吸系统疾病常用诊疗技术第一节 胸腔穿刺术
胸腔穿刺术（thoracentesis）常用于检查胸腔积液的性质、抽液、排气减轻压迫症状或胸腔内注射药品。【适应证】
1．获取标本，病因诊断。
2．大量胸腔积液或经保守治疗不吸收者。
3．脓胸抽脓灌洗治疗。
4．胸腔积液治疗的一部分手段。
5．气胸的治疗。【禁忌证】
1．不合作的病人。
2．未纠正的凝血疾病。
3．呼吸功能不全或不稳定（除非是行治疗性胸腔穿刺术进行缓解）。
4．心脏血流动力学不稳定或心律失常；不稳定性心绞痛。
5．相对禁忌证包括机械通气和大泡性肺疾病。
6．在针穿入胸腔之前必须排除局部感染。【术前准备】
1．向病员讲述穿刺的目的及程序，解释可能出现的不适，消除紧张情绪，取得配合并签署知情同意书。对情绪紧张者术前给予安定。
2．术前应检查血小板计数、出血时间、凝血时间、凝血酶原时间。
3．手术当天应测血压、脉搏，必要时进行B超定位。【操作过程】
1．排液法 坐位面向椅背，两手平放椅背上缘，头伏于前臂上。也可取仰卧或半卧位。（1）穿刺点为叩诊实音处。一般肩胛下角线第7～9肋间，腋中线6～7肋间。包裹性积液需先 X线或超声波定位。（2）常规消毒皮肤，1%普鲁卡因局麻。（3）医生以左手示指与中指固定穿刺部位皮肤，右手持穿刺针，沿麻醉处肋上缘刺入，穿过壁层胸膜后，即将50ml注射器连接橡皮管，由助手除去止血钳，术者用注射器抽取积液，吸满后，助手用止血钳夹住橡皮管，取下注射器排出液体，如此反复进行。液体如为脓液，尚需用生理盐水反复灌洗，亦可注入10～20ml稀释的抗生素溶液于胸腔内。（4）排液完毕，拔出针头，压紧针眼片刻，以防出血。嘱患者卧床休息，观察患者有无不适。
2．排气法 患者平卧或半卧位，局部消毒及麻醉同前。（1）穿刺点选取患侧锁骨中线第2肋间或腋前线4～5肋间。（2）排气 ①气胸器测压排气；②注射器直接排气；③导管排气；④水封瓶闭式引流；⑤负压吸引闭式引流。【并发症】 气胸或血胸；胸膜反应性休克；横膈或腹腔脏器损伤；术后感染；复张性肺水肿等。【注意事项】
1．操作中密切观察病人反应。
2．操作轻巧，进针缓慢，防止损伤肺、心及腹腔内脏。
3．一次抽液不可过多、过快，首次不超过600ml，以后每次不超过1000ml。
4．严格无菌操作技术。（白 明 张建初）第二节 纤维支气管镜检查
纤维支气管镜检查（bronchofiberscopy）是将该镜由鼻腔或口腔，经咽喉插入气管、支气管，直接观察其中病变的方法，为呼吸系统疾病诊断和治疗的一项重要手段。【适应证】
1．原因不明的刺激性咳嗽 经3周抗生素治疗不缓解，疑支气管内膜结核、支气管结石、肺泡微石症、肺泡蛋白沉着症、异物或肿瘤。
2．原因不明的咯血 明确病因及出血部位。
3．胸部 X 线原因不明块影、局部点片状或弥漫性肺部阴影、肺不张、阻塞性肺炎、支气管狭窄和阻塞、胸腔积液等。
4．隐性肺癌确定位置。
5．选择性支气管造影或测定局部肺功能。
6．胸科手术前检查 明确病灶部位和大小，以便决定手术方式和范围。
7．观察疗效及损伤情况 肺癌放疗及化疗后，通过纤维支气管镜可直接观察疗效及有无复发，指导治疗，对长期气管内插管患者，可发现气管内损伤和病变。
8．代替胸腔镜和喉镜检查 对探查胸腔和判定胸膜及肺疾病，对复发性喉麻痹或膈肌麻痹患者，以及对喉部和声带进行直视检查，有助于发现病因，指导治疗。
9．用于治疗 通过纤维支气管镜可以取异物，指导气管插管或吸出分泌物解除气道阻塞；通过支气管内滴药治疗顽固性肺炎、肺脓肿、支气管扩张，也可治疗支气管胸膜瘘或气管-食道瘘等；送入前端带气囊的导管，填塞止血；激光治疗肺癌等。
10．支气管-肺泡灌洗 详见另章。【禁忌证】
1．严重肝、肾功能不全。
2．严重心、肺功能不全、频发心绞痛、呼吸衰竭。
3．主动脉瘤，有破裂危险。
4．支气管哮喘急性发作或大咯血者，需缓解2周后再检查。
5．颈椎畸形，无法插入。
6．对麻醉药过敏，而无其他药物代替者。
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