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作者:郭立新,胡欣

出版社:人民卫生出版社

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求医问药找专家——痛风知识问答

求医问药找专家——痛风知识问答试读:

前言

痛风是一种古老的疾病,早在两千多年前,古希腊著名的医学家希波克拉底就对痛风的临床特点进行了描述记载,中医古籍对痛风也有详细论述。人们很早就认识到痛风好发于暴饮暴食的人,几百年前欧洲已经有人应用秋水仙治疗痛风。但是,痛风又是现代病,至今痛风仍然危害着人类的健康。20多年前,我跟随著名医生孟昭亨教授学习痛风的临床诊治及基础研究,孟教授曾说,几千年来痛风一直危害人类的健康,痛风长期未得到应有的关注是“医学的耻辱”,为了“雪耻”,近年来内分泌、风湿免疫、肾脏、心血管、骨科、营养、护理及药学、检验、影像等专业的专家不懈努力,使痛风的诊断和治疗有了长足的进展。

现代研究认为,痛风是嘌呤代谢障碍引起的全身性代谢性疾病,痛风不仅仅是“脚疼”,高尿酸血症可以累及人体多个脏器、系统,并可导致或加重心血管疾病及肾脏疾病等,严重影响患者健康,重症可以危及生命。随着人们生活方式的转变,痛风和高尿酸血症的患病有增加的趋势。在实际临床上,未能及时就诊、确诊,甚至出现严重并发症才来就诊,延误最佳治疗时机,以及降血尿酸药物引起转移性痛风的病例也时常见到。普及痛风的基本知识,让人们认识到痛风对健康的危害,能够自己意识到“我是患痛风了吗?”“我需要查血尿酸吗?”,才可能及时就诊。与此同时,医生也需要提高对痛风的认识,做到正确诊断和治疗。

本书涉及痛风临床和基础的相关知识,作者是长期从事临床工作的临床医师、临床药师、临床检验师及营养师,有丰富的实际工作经验和基础理论,在本书的撰写过程中,参考了大量的国内外文献,内容丰富、生动、新颖,对部分目前研究尚未明确的内容也进行了相应的探讨,是适合于普通人群、各级医生和医学生的医学科普读物。

本书的编写中,是按照基础、临床、检验及治疗等内容划分,由于编写团队临床和基础知识的限制,特别是近年来痛风研究进展迅速,本书难免有疏漏的地方,敬请广大读者见谅。王 滟2015年于北京一、痛风的基础知识1.什么是痛风?

痛风是由于长期异质性嘌呤代谢活跃导致高尿酸血症,由此引发的尿酸盐沉积性炎性疾病。痛风石沉积,痛风石性慢性关节炎,反复发作性急性关节炎和关节破坏,累及肾脏的慢性间质性肾炎和尿酸结石形成。因此痛风属于代谢性疾病,疼痛性关节炎是其特征性的表现之一;急性痛风性关节炎是其中具有代表性的疾病;还有尿酸性泌尿系结石、痛风性肾病、痛风石、心血管疾病、神经系统损害等。另外,痛风经常与糖尿病、血脂异常、高血压、肥胖、冠心病及外周动脉硬化症等疾病伴随,是中老年人群的常见病、多发病,重症患者可能导致关节畸形致残,甚至威胁生命。因此,痛风是一组严重危害健康的疾病。2.什么是嘌呤?

嘌呤是一种化学物质,是人体内核苷酸的重要组成成分,核苷酸反复聚合又形成核酸,无论是动物还是植物,核酸都是重要的遗传物质。动物体内除外成熟的红细胞,其他所有细胞和植物细胞中都含有核酸。核酸包括脱氧核糖核酸(即DNA),就是大家熟知的基因,还有核糖核酸(即RNA)。人体内的嘌呤组成主要有腺嘌呤和鸟嘌呤,另外还有少量的黄嘌呤及次黄嘌呤。不同的生物,不同的细胞,核酸的组成、含量、排序略有不同,正是核酸组成的微小差别,造就了生物界的千差万别。3.人体嘌呤来自哪里?

人体内的嘌呤有两个来源,即外源性和内源性。所谓外源性是指从食物中摄取的嘌呤,嘌呤存在于核酸中,核酸广泛存在于生物中,无论是动物还是植物都含有丰富的核酸,也就是说含有丰富的嘌呤。但是,食物来源的核酸很少能被人体吸收利用,大多经过代谢转变为尿酸才能吸收进入人体,最终尿酸经过肾脏和消化道排出体外。所以说,人体从食物中吸收的是极少量的嘌呤和大量的尿酸。嘌呤另一个重要来源是内源性合成,就是由人体细胞自主合成的嘌呤核苷酸,内源性嘌呤是人体生理代谢所需嘌呤的主要来源。4.人体怎样合成嘌呤?

人体嘌呤核苷酸的合成代谢有两条通路:一条是长通路即从头合成,是人体内合成嘌呤核苷酸的主要途径,肝脏是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官;另一条是短通路就是补救合成,在脑、骨髓、脾脏等器官,由于缺乏嘌呤合成所需的酶类,只能利用游离嘌呤和嘌呤核苷经过简单反应合成嘌呤核苷酸。两种合成的途径、场所不同,所利用的原料、酶类及消耗的能量也不同。但是,合成嘌呤的两条通路具有同等重要的生理意义。5.嘌呤有什么生理功能?

人体内的嘌呤主要是以嘌呤核苷酸的形式存在,嘌呤核苷酸是生物体内非常重要的化学物质,具有重要的生理和生化功能。最主要的生理功能是:(1)合成遗传物质核酸;(2)组成细胞能量物质三磷酸腺苷(即ATP);(3)环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷是细胞代谢重要的第二信使,其主要组成部分也是嘌呤核苷酸;(4)嘌呤核苷酸是一些辅酶的成分或参与一些中间代谢等。6.嘌呤怎样代谢?

正常生理状态时,核酸新陈代谢,三磷酸腺苷释放能量后,辅酶完成代谢后降解等产生嘌呤;嘌呤逐步再氧化代谢为三氧嘌呤,三氧嘌呤也就是通常所说的尿酸,尿酸再经过肾脏和消化道排出体外。7.嘌呤代谢与痛风有什么关系?

在人类,嘌呤代谢的终产物是三氧嘌呤也就是尿酸,所以嘌呤代谢异常直接影响尿酸的生成。嘌呤的合成与分解代谢是一个复杂的生化过程,甚至可以说是生命过程。在这一过程中,有多种酶的参与,由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素,促进嘌呤合成的酶过多或者抑制嘌呤分解的酶减少,嘌呤代谢发生紊乱,致使尿酸生成增加。所以说,嘌呤代谢异常,是痛风症的重要生化基础。8.哪些酶与痛风相关?

许多酶参与嘌呤的代谢过程,与尿酸生成有关的酶主要有:磷酸核糖酰胺转移酶、磷酸戊糖焦磷酸激酶(PRPP)、次黄嘌呤苷磷酸脱氢酶、腺嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶、次黄鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶(HGPRT)、黄嘌呤氧化酶等。这些酶的功能如果出现异常,内源性尿酸的合成就会增加,其中黄嘌呤氧化酶最重要。9.什么是尿酸?

尿酸是嘌呤代谢的产物,作为遗传物质的核酸,也需要新陈代谢,经过各种复杂代谢过程,大分子物质转变为小分子物质,嘌呤分解代谢为三氧嘌呤,也就是人们通常所说的尿酸。在鱼类及部分无脊椎动物体内存在尿酸酶,黑猩猩等哺乳动物残存部分尿酸酶,尿酸继续分解代谢变为尿囊素或氨,尿囊素的分子更小,易溶于水,动物很容易将这些水溶性的代谢产物排出体外。但是,人类在漫长的进化过程中失去了编码尿酸酶的功能基因,这是人类进化的需要,缺少分解尿酸的酶类,人类很难将尿酸继续分解代谢,尿酸成为人类嘌呤代谢的终产物,人类的血尿酸水平明显高于其他哺乳类动物,尿酸最终经过肾脏和消化道排出人体外。10.血清尿酸来自哪里?

人体内的尿酸有两个来源,一是外源性的,另一个是内源性的。所谓外源性就是指从食物中摄取的嘌呤,食物中的核蛋白经过一系列消化转化为嘌呤,嘌呤在肠黏膜细胞内变为尿酸,吸收进入人体;内源性的尿酸比较复杂,细胞中的核苷酸经过分解代谢及辅酶降解等过程形成尿酸。体内生理代谢的嘌呤,主要来源于人体细胞自主合成的嘌呤核苷酸,这些嘌呤核苷酸经过复杂代谢过程,最终转变为尿酸。内源性和外源性的尿酸全部来自嘌呤代谢,并共同组成血尿酸,其中内源性的尿酸是人体尿酸的主要来源,外源性尿酸只占小部分。11.血清尿酸是怎样代谢的?

正常人在生理状态下,每日产生和摄入的尿酸与排出体外的尿酸是相等的,大约700.0mg;而人体尿酸池中的尿酸大约1200.0mg,其中约700.0mg在运转,也就是说,人体内的尿酸是动态平衡的;其中2/3的尿酸经过肾脏排出体外,1/3经过消化道排出体外,所以肾脏是人体尿酸排泄的重要器官。在无尿酸饮食也无影响尿酸药物的情况下,测定24小时尿液中的尿酸排泄量,一般不超过500.0mg/24h(3.0mmol/24h);普通饮食、同样无影响尿酸的药物,24小时尿液中的尿酸排泄量不超过700.0mg/24h(4.2mmol/24h)。12.尿酸有什么作用?

在人类进化过程中,嘌呤代谢停留在尿酸阶段,人类血尿酸浓度高于其他哺乳动物数倍,因此,人们不禁要问尿酸仅仅是嘌呤代谢的废物吗?现代医学研究认为,人类由于缺乏尿酸酶,尿酸是嘌呤在人体内的代谢终产物而不是代谢废物,适当的血尿酸水平对人类具有重要的生理意义。目前,尿酸的生理功能尚未完全搞清楚,研究认为,尿酸在刺激神经系统发育,增加体内抗感染、抗氧化的能力,维护眼睛视网膜的功能,防止淋巴细胞和巨噬细胞凋亡,防止血管内皮细胞过氧化等方面具有重要的作用。特别是尿酸升高血压的作用,在人类从爬行到直立的进化过程中起了重要的作用。尿酸还可能参与抗癌、抗衰老、平衡免疫的过程。13.为什么人类容易形成尿酸结石?

除了人类,所有哺乳动物都能合成尿酸氧化酶,尿酸氧化酶催化尿酸向尿囊素转化,尿囊素在尿中的溶解度是尿酸的10~100倍,因此,人类血和尿中的尿酸水平比其他哺乳动物高出很多,也就有了形成尿酸结石的倾向,痛风及其并发症成为人类特有的疾病。14.影响尿酸结石在尿液中形成的因素有哪些?

我们常说尿酸结石形成的三个主要决定因素是低尿pH、尿量少和高尿酸尿症。尿酸是一种弱酸,37℃时pK为5.35(pK是一种表aa示酸度的化学方法,数值越小,酸度越强)。在特定条件下,尿液的酸碱度决定尿酸的溶解度。在此pH条件下,尿酸一半以尿酸盐、另一半以游离尿酸的形式存在。因为尿酸钠的溶解度比游离尿酸的溶解度高出约20倍,所以游离尿酸所占的比例在很大程度上决定着结石形成的危险性。尿量过少,不利于尿酸在尿液中的溶解及排泄。15.尿pH在尿酸结石中作用很大吗?

尿pH是决定尿酸溶解度的关键因素。正常情况下人体每日经过尿液排出的尿酸平均为600.0mg/d(3.57mmol/d)左右,当尿液的pH为5时,即使是中等浓度400.0~600.0mg/L(2.38~3.57mmol/L)的尿酸也不能完全溶解;尿液pH为6.5时,较高浓度超过1200.0mg/L(7.14mmol/L)的尿酸仍然可以溶解。未能溶解的尿酸就会析出结晶,形成结石的初始状态。此外,尿酸和尿酸钠还可以通过异质成核,从而成为草酸钙结石的核心。有研究发现,尿酸性泌尿系结石中,84%为单纯性尿酸(非尿酸盐)结石,4%为尿酸和草酸钙结石,其余为草酸或磷酸钙结石。16.尿酸的正常代谢是什么样的?

正常成人每日约产生尿酸750.0mg/d(4.46mmol/d),其中80%为人体代谢产生的内源性尿酸,20%为外源性摄入的尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池约为1200.0mg(7.14mmol),每日代谢池中的尿酸约60%进行新陈代谢,其中1/3经肠道分解代谢,2/3经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的动态稳定。在无嘌呤饮食及未服用影响尿酸排泄药物的情况下,正常男性成人24小时尿中尿酸总量不超600.0mg/d(3.57mmol/d)。17.血尿酸水平是高好还是低好?

尿酸具有重要的生理作用,需要强调的是,适当的血尿酸水平才会发挥保护作用。因为,过低的血尿酸水平不利于体内抗氧化作用,易患一些与氧化应激相关的疾病;过高的血尿酸浓度不再是积极的作用,现代的人类也为不断升高的血尿酸付出进化的代价,痛风带给人类很多健康问题。高尿酸血症和痛风也就成为人类特有的疾病,这就是“物极必反”的道理,不能不说痛风是人类进化过程中留下的缺憾。18.正常血清尿酸水平是多少?

正常生理状态,血清尿酸水平男女有别,随年龄增长血尿酸水平缓慢升高。儿童血尿酸的参考值3.0~5.0mg/dl(179.0~298.0μmol/L);成年男性2.5~7.0mg/dl(149.0~417.0μmol/L),60岁以上老年男性4.1~7.9mg/dl(244.0~470.0μmol/L);成年女性1.5~6.0mg/dl(89.0~357.0μmol/L),60岁以上老年女性3.2~7.3mg/dl(190.0~434.0μmol/L)。需要指出的是,近几十年来,流行病学调查人群血尿酸水平呈升高趋势。19.什么是高尿酸血症?

不同人群高尿酸血症诊断标准不同,成年男性超过7.0mg/dl(417.0μmol/L),成年女性超过6.0mg/dl(357.0μmol/L),称为高尿酸血症。血清中尿酸浓度超过7.0mg/dl(417.0μmol/L),尿酸呈超饱和状态,尿酸盐析出结晶的可能性增大,单钠尿酸盐结晶可以增加痛风发作的概率。20.怎样划分高尿酸血症的程度?

高尿酸血症的分级程度实际上是人为划分的。血尿酸浓度分为:轻度升高7.0~9.0mg/dl(417.0~536.0μmol/L);中度升高9.0~11.0mg/dl(536.0~655.0μmol/L);重度升高11.0mg/dl(655.0μmol/L)以上。痛风的发病率及病情的严重程度与血尿酸浓度关系明确,但是,尿酸检测结果受饮食、饮水量、药物、疾病的干扰,临床上要根据患者的具体病情综合分析,判断病情程度。21.高尿酸血症是如何形成的?

任何引起体内尿酸来源增加和(或)排泄减少的因素都可以导致高尿酸血症。人体内的尿酸每天都在新陈代谢,尿酸的产生与排出之间处于动态平衡中,使血尿酸不断地更新,又能保持在正常范围。一旦这个平衡被破坏,血尿酸浓度就会发生改变。其实,多数情况是尿酸来源增加和排泄减少共同导致血尿酸升高。主要原因有:(1)内源性尿酸生成是体内尿酸的主要来源。细胞内核酸代谢产生内源性尿酸,酶异常或目前尚不清楚的原因引起尿酸产生增加;核酸分解增加。(2)外源性高嘌呤饮食摄入可以快速提升血尿酸浓度,外源性富含嘌呤的食物经过代谢转变成尿酸吸收入血。(3)血尿酸大部分经过肾脏直接排出体外,肾脏清除尿酸能力下降是血尿酸升高的主要原因。常见的因素有:①肾小管负责转运尿酸的蛋白先天性异常;②各种肾脏疾病导致肾脏排泄尿酸减少;③其他代谢性疾病影响尿酸排泄;④药物或毒物干扰尿酸排泄;⑤肾移植及术后用药引起血尿酸升高等。(4)骨髓增生性疾病、恶性肿瘤等,核酸转换增加;化疗期间,细胞大量被破坏,尿酸生成增加。(5)一些少见的遗传性疾病,通过不同的机制引起血尿酸升高。22.什么是尿酸池?

尿酸池也称为尿酸库,是一个人为的概念,因为尿酸不仅存在于血液中,同时也存在于细胞内和细胞间液中。由于细胞内液及细胞间液的总量远大于血液的总量,所以,人体内的尿酸总量远大于血尿酸的量,并且细胞内外、细胞间液与血液尿酸之间也有交流,就好像人体内存在一个尿酸池。尿酸池的存在,对于血尿酸的稳定是重要的。不恰当的降尿酸药物治疗诱发转移性痛风,即源于血清尿酸大幅度下降后再升高,殃及尿酸池引起的。另外,痛风关节炎急性发作、尿酸性梗阻性肾病、痛风迁延不愈等也与尿酸池有关。23.高尿酸血症有什么危害?

高尿酸血症是嘌呤代谢异常性的全身性疾病,常常累及多个器官和系统,既是其他疾病的病因,也可以继发于某些疾病或升高尿酸的药物。长期的高尿酸血症,在特定的条件下可以发作痛风。高尿酸血症还能促发或加重动脉硬化、冠心病、糖尿病、肾脏病、泌尿系结石等。高尿酸血症既可以单独存在,也可以与糖尿病、血脂异常症、冠心病、外周动脉硬化症、高血压病、肾脏病等并存,所以高尿酸血症的危害很大。24.高尿酸血症需要治疗吗?

高尿酸血症有以下情况应定期复查血尿酸或考虑降尿酸药物治疗:(1)有痛风急性发作病史;(2)有痛风或尿路结石的家族史;(3)24小时尿尿酸排泄量>6.55mmol(1100.0mg);(4)经非降尿酸药物治疗包括控制饮食、停用影响血尿酸的药物、多饮水等,血尿酸仍高于535.0μmol/L(9.0mg/dl)。25.高尿酸血症是痛风吗?

高尿酸血症不等同于痛风。只有在高尿酸血症同时合并尿酸结晶性关节炎、尿酸性尿路结石、痛风性肾病、尿酸性动脉硬化、反复发作关节炎导致关节畸形等才称为痛风,仅仅是血尿酸水平超出正常范围,没有临床症状,尚未导致器官和组织的损害,仍局限于无症状高尿酸血症范畴,一般不称为痛风。但是有些研究把高尿酸血症归为痛风的一种特殊类型,是痛风的不同阶段,即认为高尿酸血症是痛风的前期。但是需要着重指出的是,这只是表明高尿酸血症与痛风的密切关系,而不能简单认为高尿酸血症一定发展为痛风。26.血尿酸升高一定会发展成痛风吗?

血尿酸升高的患者不一定有痛风发作,血尿酸升高也不一定发展成痛风。高尿酸血症是痛风发作的重要危险因素,但是,多数高尿酸血症的人可以长期甚至终生维持无症状高尿酸血症。是否患痛风,除高尿酸血症外,还有饮食不当、寒冷、劳累等诱因;或患病、外伤、手术;或应用影响尿酸代谢的药物等其他因素参与。高尿酸血症是痛风发病的主要的异常生化基础,也是诊断痛风的重要生化指标。血尿酸升高的程度、持续的时间、是否接受降尿酸治疗,都影响高尿酸血症的转归。一般规律是,血尿酸浓度愈高,病程持续时间愈长,痛风发作的可能性就愈大。27.人类为什么会发作痛风?

痛风与高尿酸血症密切相关,但是,仅仅是血尿酸升高,还不足以发作痛风。尿酸的溶解度比较低,尿酸钠盐、尿酸钙盐的溶解度更低。各种原因导致的血尿酸升高,超出血液中能够溶解的尿酸浓度,过高的尿酸和尿酸盐就会析出结晶,如果遇上寒冷、饮酒、饮食不当、疾病、影响尿酸代谢的药物等因素,更增加尿酸和尿酸盐结晶的析出沉积。这些尿酸或尿酸盐结晶沉积在关节腔内及关节周围组织,白细胞吞噬、溶解这些尿酸结晶,并释放一系列炎性细胞因子及溶解酶,这些化合物在溶解、吸收尿酸的同时,引发一系列化学反应即炎症反应,引起周围组织充血、纤维素渗出,导致局部组织红肿疼痛,严重者可以引起全身不适、发热等症状。28.什么人易患痛风?

谁容易得病,谁不容易得病,不是一个因素就能决定的,遗传的易感因素和外部环境共同作用导致痛风。痛风好发于中老年男性人群。高嘌呤饮食、少运动、饮酒等生活方式是高发原因;患有肥胖症、糖尿病、高血压病、血脂异常症、冠心病、肾脏疾病、应用利尿剂等药物的人群容易合并痛风;生活在高原地区、寒冷地区以及食肉多的民族、季节转换等也是痛风高发的原因。29.哪些人容易反复发作痛风?

痛风具有复发的特性,是否反复发作痛风存在个体差异,同时也有环境因素的影响。痛风发作往往有诱因,有些诱因是可以自我控制的,比如:高嘌呤饮食、饮酒、少运动、不规律服药、紧张、劳累、受凉等;也有些意外的原因,比如:外伤、手术、应激、其他疾病及药物的影响等。

①如果不能改变高嘌呤饮食、饮酒、少运动、不规律服药的习惯,痛风容易复发;②肥胖症、糖尿病、高血压病、血脂异常等患者,在减轻体重、纠正代谢异常之前无法避免痛风发作;③引起继发性痛风的疾病没有得到有效控制,继续使用引起痛风的药物等,容易反复发作痛风。目前的医疗技术还不能根治痛风,但是,只要控制好病因和诱因,大部分痛风患者可以减少痛风复发,甚至有的痛风患者终生只有一次痛风性关节炎发作。30.只有男性患痛风吗?

原发性痛风患者中男性明显多于女性,很多研究都证实95%的原发性痛风患者为男性,少数为绝经后妇女,生育期妇女很少患痛风。这是由于男性内源性尿酸生成高于女性,外源性高嘌呤饮食的摄入、饮酒多于女性,女性激素和月经不利于尿酸贮存。继发性痛风取决于患者原发疾病的性质和程度、治疗药物等,任何年龄和性别都可能发病,所以,女性患继发性痛风比原发性痛风明显增多,但是,仍然是男性多于女性。近年来,痛风和高尿酸血症发病率升高,女性患高尿酸血症的比例明显增加,女性并没有被阻隔在痛风之外,女性也需要防治痛风。31.年轻人会患痛风吗?

年轻人患痛风并不少见,也是近年来痛风发病增加最多的人群,年轻人喜欢追求快节奏的现代生活方式,同时也倾向于高嘌呤饮食、少运动、饮酒、起居不规律等,肥胖症大幅增加,痛风或高尿酸血症发病呈现年轻化趋势,近年来与痛风相关的疾病,比如:糖尿病、高血压、血脂异常等也越来越多出现在年轻人群,而这些疾病通过不同的途径升高血尿酸浓度,如果不能及时纠正各种代谢紊乱,长期的代谢异常相互助长,诱发心脑血管疾病、动脉硬化症、肾脏损害、神经系统损害等。32.为什么痛风与年龄、性别有关?

在正常生理情况下,人的一生中,血尿酸水平呈波动性增高,青春期前的男性和女性,血尿酸水平都很低,青春期后的男性随着年龄的增长血尿酸水平逐渐升高,生育期妇女血尿酸依然维持较低水平,绝经后妇女血尿酸水平升高至与男性相当。因此,中老年男性的血尿酸浓度在人群中是最高的,血尿酸水平越高,患痛风的可能性就越大,男性饮酒、高嘌呤饮食比女性多,也是痛风“重男轻女”的重要原因。33.痛风影响寿命吗?

痛风是以疼痛性关节炎为特征的疾病,不是直接导致死亡的疾病。但是,痛风急性发作时疼痛剧烈,患者非常痛苦;反复发作的痛风引起慢性痛风性关节炎、关节畸形、尿酸性结石、痛风性肾病等,导致器官和系统的功能障碍,严重影响患者生活和工作;如果伴发糖尿病、高血压病、冠心病、肾脏病、血脂异常、动脉硬化症等,可以加重这些疾病的并发症,使得治疗更复杂。所以,痛风是严重危害人类健康的疾病,称之为“暗藏的杀手”还是恰当的。34.痛风是现代病吗?

痛风是古老的疾病,几千年来痛风一直危害着人类的健康。古代埃及、希腊、罗马等国家将痛风称之为“富贵病”“帝王病”,并很早就利用秋水仙治疗痛风。在中国,多部著名的中医古籍中都有痛风的记载,历经千年不断完善,总结出行之有效的中医中药预防及治疗痛风的方法。随着人们生活方式的改变,痛风的发病率逐年升高,人们逐渐熟知痛风,已经成为中老年人群的常见病和多发病,因此,痛风既是古老的疾病也是现代病。35.痛风是“富贵病”吗?

古代西方将痛风称为“富贵病”,是因为当时痛风好发于富贵人群,现在看来,主要是遗传、饮酒、食用高嘌呤饮食、运动少等生活方式导致的。其实,古人已经认识到痛风的发病与痛风的家族史、大量饮酒、吃肉有关,在物资匮乏的年代,只有贵族和富人才有这样丰富的食物,所以,痛风集中在富人、贵族中也就不奇怪了。近几十年,普通人的生活方式正在转向高蛋白、高热量、少运动,痛风不再是富人的“专利”,痛风正在成为常见病、多发病。36.痛风是“智者病”吗?

很长的时间中,痛风多发生在帝王、富人、知识人群,曾经将痛风认为是“智者病”,误认为尿酸与智力有关。其实,造成这种现象更多的因素是生活水平、受教育程度的差异和家族遗传。近年来,痛风症的发病率逐渐升高,痛风患者早已超出原来的人群。现代医学研究也发现,尿酸的化学结构与咖啡因有相似处,推测尿酸有兴奋神经系统的作用,适当的血尿酸水平具有刺激神经系统发育,保护神经系统免受氧化应激损害的作用,但是,尿酸并不“聪明”,一些少见的遗传疾病就是智力障碍和痛风并存,过高的血尿酸还与血管性痴呆等疾病有关。分析这些矛盾的现象,归因于尿酸代谢过程中产生了一些有害物质,比如氧自由基等,所以,过高的血尿酸不再是抗氧化剂,反而带来一些健康问题。37.痛风遗传吗?

原发性痛风具有遗传倾向性,人们很早就发现痛风具有家族聚集现象,但是,痛风的遗传变异性很大,痛风的发生与多种因素有关,受很多外界因素的影响,遗传只是其中的因素之一,更多的原因是外源性尿酸摄入过多超出人体代谢能力所致。遗传导致痛风的机制有:(1)遗传缺陷导致嘌呤代谢紊乱,合成嘌呤的酶功能增强或抑制嘌呤分解的酶功能减低,内源性尿酸生成过多导致痛风;(2)肾脏尿酸转运通路的特异性蛋白结构异常,肾脏排泄尿酸的能力下降,尿酸蓄积体内导致痛风;(3)一些先天性遗传性疾病通过不同的途径引起继发性痛风,比如:Ⅰ型糖原累积综合征。38.痛风是终身疾病吗?

目前的医疗技术不能根治痛风,但是可以控制血尿酸水平,避免痛风发作。引起痛风的原因很多,比如:长期高嘌呤饮食、饮酒嗜好、肥胖症、服用影响尿酸的药物、部分肾脏疾病等,只要控制好这些危险因素,做到低嘌呤饮食、戒酒、减轻体重、避免应用升高血尿酸的药物、改善肾功能等,就可以预防痛风复发。如果不能纠正自己的不良生活方式,或者患遗传性痛风、高龄、出现痛风并发症、引起痛风的原发病不能治愈、终末期肾病等,患者可能需要长期服用降尿酸的药物,对症治疗。医生的忠告是:在无法改变遗传、年龄、病史和其他疾病的情况下,就先改变自己的认识,早期诊断,执行医疗饮食和运动、避免危险因素、正规治疗、定期监测等健康计划,将痛风的危害降到最低。39.遗传和环境因素哪个对痛风更重要?

不同的地区、不同的种族、不同的生活习惯,痛风的发病率确有不同。西藏、青海等地区的当地居民,痛风发病率较平原地区要高很多,除种族遗传原因外,居住地区处在高原、缺氧、寒冷等环境,当地人喜爱饮酒和高嘌呤饮食等是痛风高发的原因,所以说,痛风是种族遗传、地理环境、饮食等多因素导致的。平原地区的人移居高寒缺氧的西藏、青海等地后,痛风的发病率明显比原住地高,这些人的遗传没有改变,改变的是生活环境,说明痛风的发病与环境关系密切。沿海地区食用海产品相对较多,一些非洲部落和太平洋岛国崇尚以胖为美的文化,也是痛风高发的地区和种族。痛风曾经在国内属于罕见病,二战后痛风症由西方向“东进”,亚洲经济发展比较快的地区痛风发病率增加。近年来,国内各地区的痛风发病率都有升高,说明痛风发病不局限于地理环境、种族、遗传的因素,生活习惯、饮食结构、肥胖等同样是痛风发病的重要因素,痛风是遗传因素和生活方式共同作用的结果。40.痛风都是吃出来的吗?

人们很早就认识到痛风好发于暴饮暴食的人,虽然人体内的尿酸主要来源于内源性尿酸,但是,外源性高嘌呤饮食经过代谢转变为尿酸吸收入血,在短时间内快速升高血尿酸浓度,导致痛风急性发作,长期的高尿酸血症引起尿酸相关性疾病。大部分水果及其鲜果汁属于低嘌呤饮食,可是果糖有一个特点,果糖可以加速嘌呤代谢产生更多的尿酸,果糖还可以促进尿酸吸收,所以,大量富含果糖的水果或新鲜果汁也能升高血尿酸浓度。国外曾有上千人同时患痛风的事件,调查发现患者都食用过某一加工厂生产的肉罐头,肉罐头是高嘌呤食物,同时罐头中的防腐剂由于可抑制尿酸代谢,而引起痛风急性发作。尽管痛风与饮食关系密切,但是,痛风的病因涉及多方面因素,不能说所有痛风都是吃出来的。41.如何知道自己患了痛风?

很多人是在痛风性关节炎急性发作后才诊断痛风的,尽早发现、早期诊断并干预可以预防痛风的急性发作,要做到早期诊断痛风,就是及时发现无症状高尿酸血症。没有临床症状的健康人“没病找病”,可以很大程度上提高痛风的早期诊断,这就要求医生和读者具备痛风的知识,认识到血尿酸检测的意义。对于痛风好发人群,比如:有痛风家族史、中老年人、肥胖症、饮酒嗜好、长期高嘌呤饮食的人、有肾结石或足部关节炎病史等人群,检测血清尿酸水平是很有必要的;对于已经患有高尿酸血症、高血压病、糖尿病、血脂异常、动脉硬化症、冠心病、应用升高尿酸药物、肿瘤化疗的患者,应该定期复查血清尿酸,尽量避免应用干扰尿酸的药物,积极纠正高尿酸血症。42.痛风患者在日常生活中应注意哪些问题?

将健康的生活方式引入到日常生活中,是预防痛风发作的重要因素。痛风患者在日常生活中预防受凉,注意保暖很重要,寒冷季节或气温骤变时更应该注意足部和关节部位的保暖。即便是保暖也要注意环境卫生,经常起居的房间向阳更好,房间要保持干燥、通风、地面防滑,床铺适宜保暖、硬度适中,过软的床铺导致局部组织受压,影响血液循环。条件允许时坚持室外活动,老年人更应该增加晒太阳。另外,低嘌呤饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡、规律服药等也是日常生活中应该注意的事项。43.痛风患者为什么要多饮水?

痛风病患者适当增加日常饮水量是有益的,这样可以增加尿量,促进尿酸从肾脏排泄,而且尿量增多可以降低尿酸在尿液中的浓度,防止尿酸过高形成泌尿系结石。每天最好能保证2000ml饮水,提倡均匀饮水,最佳饮水时间为两餐之间和清晨,宜选用普通饮用水、淡茶水或碱性饮用水等。如果正在服用促进尿酸排泄药物,比如苯溴马隆,为促进药物吸收、充分发挥药物促尿酸排泄的作用,更要加大饮水量,最好能够每日尿量达到2000ml。但是,如果合并严重心功能不全、严重肾功能不全、显著水肿时,应根据具体情况遵医嘱合理饮水。44.痛风患者可以按摩吗?

痛风是因为尿酸代谢障碍引起的疼痛性关节疾病,血中过饱和的尿酸以单钠尿酸盐结晶形式沉积在关节的滑囊、肌腱、软骨以及关节周围组织,并引起炎症反应,导致关节及周围组织红肿疼痛。痛风患者软组织里蓄积大量尿酸盐结晶,适度地轻微按摩可以改善局部血液供应,促进尿酸盐溶解吸收,防止关节强直。但是,不建议对痛风患者的病患处进行频繁、过度地按摩,以避免对病患关节的进一步损伤,特别是过多的尿酸盐重新吸收进入血液,会增加肾脏排泄尿酸负担。45.痛风患者应如何选择鞋袜?

为痛风患者选择一双舒适而且实用的鞋袜十分重要,痛风关节炎急性期病变处疼痛剧烈,足部第一跖趾关节多为好发部位,关节的红、肿、热、痛症状明显,患者不但行走困难,连穿鞋都成为困难的事情。因此,痛风患者应当选择棉质的袜子,质地稍微厚一些,比较柔软,吸汗性能好,借以增加袜子对足部的保护功能,防止袜子和鞋子对足部产生较多的摩擦,加重疼痛甚至造成局部损伤。袜口要宽松一些,过紧的袜口不利于足部的血液循环,可以加重患处的水肿。在穿鞋方面,以轻便、柔软、保暖、透气、舒适的鞋子为佳,如果是反复发作或者慢性痛风性关节炎,局部痛风石形成或者关节畸形,应该选择偏大一号的鞋,不能穿着鞋跟过高的鞋款,那样会增加前掌跖骨的受力;鞋的头型应该宽大一些,方形鞋头比较好,尖头鞋型对足部有束缚作用,压迫、摩擦足部第一跖趾部位,不利于足部的健康。保持鞋子的清洁卫生很重要,建议经常清理、更换鞋子,这样可以预防足部皮肤的破溃感染。另外,一定注意鞋子要跟脚、方便穿脱、防滑、安全性能好,不建议穿着家居鞋,由于鞋型过于宽大,质地过于松软,这种鞋型不跟脚,夸张的卡通造型使得鞋型不符合人体步距规律,被绊倒、摔伤的机会增加。尽量在下午或黄昏时间购置新鞋,初次试穿时不应超过半小时,如果没有挤压或摩擦才可逐渐增加穿用时间。46.吸烟对痛风有危害吗?

目前没有证据说明吸烟会直接引起痛风,但是,烟草中的有害物质可以促发或加重高血压、动脉硬化症、冠心病、呼吸系统疾病等,这些疾病进一步导致血液循环减慢、组织缺氧等病理改变,间接影响痛风和高尿酸血症的预后。吸烟可以兴奋自主神经、增加嘌呤代谢,具有潜在诱发痛风发作的可能。特别是在下肢动脉闭塞、糖尿病、血脂代谢异常、慢性阻塞性肺病、肝肾功能不全的患者,长期大量吸烟的危害更是显而易见的。痛风主要表现为局部关节的疼痛性炎症,其实痛风属于全身代谢性疾病,如果不能控制好代谢异常,全身各系统都会出现健康问题。所以,建议痛风患者无论是在痛风急性发作期,还是在间歇期、慢性期,都应该禁烟。47.为什么痛风合并糖尿病患者需要足部护理?

足部护理对于痛风和糖尿病患者都非常重要。典型的痛风性关节炎最多出现在足部第一跖趾关节,反复发作的痛风性关节炎形成痛风性结节肿,有的结节肿可以很大,严重的痛风病患者足部畸形、行走困难,患处局部皮肤菲薄、脆弱,很容易造成破溃;糖尿病患者合并外周神经病变及血管病变,足部皮肤的感觉往往比较迟钝,足部组织缺血,皮温偏低,糖尿病患者如有外伤,伤口愈合不良,很容易合并感染,糖尿病足是糖尿病患者严重的并发症,致残甚至危及生命。如果痛风合并糖尿病,病患者的足部护理成为更加重要的健康问题。48.为什么痛风患者要经常自己检查足部?

痛风患者,特别是合并糖尿病的痛风患者,要养成每日检查足部皮肤的习惯,这一点十分重要,只有经常检查足部,才可能及时发现足部的异常表现。患者自己观察足部颜色变化,用手测试足部温度变化;观察是否出现胼胝、鸡眼、趾甲过长或内陷、水疱、皲裂、破溃等足部问题;趾缝或足底不易观察的部位,可以借助镜子进行检查或请家人协助完成。一旦出现任何足部问题应及时到医院就诊,采取积极有效的治疗措施。糖尿病患者要定期到医院检查外周神经及血管功能,预防糖尿病足的发生。49.痛风合并糖尿病患者如何足部护理?

痛风合并糖尿病患者,要学会正确修剪趾甲的方法,应该平剪,不要剪得过短,可以用指甲锉将趾甲边缘修圆滑,老年人或有视力障碍的患者要请家人帮助,避免足部损伤。不要赤足行走,养成穿袜子的习惯,坚持每日换洗保持清洁;日常生活中要选择吸水性好、透气性好、袜腰宽松、柔软的浅色棉制袜子,不主张穿着破洞或有补丁的袜子。每日穿鞋前要认真检查鞋子是否破损或存在异物,以免造成足部皮肤损伤,如果痛风性关节炎导致足部畸形,找不到合适的鞋子穿,不建议穿着宽大的家居卡通鞋,这种鞋子虽然舒适,但是不够安全。50.痛风合并糖尿病患者怎样洗脚?

养成每晚睡前热水洗脚的习惯,痛风合并糖尿病患者水温在37~38℃为宜,痛风患者足部皮肤多不健康,糖尿病并发症患者足部感觉多不正常,因此,最好使用温度计测量水温,或者由家人帮助,至少也要用手测温,过高的水温可能烫伤;泡脚时间不宜过长,控制在5~10分钟为佳;热水以能浸至脚踝以上为好,促进下肢的血液循环;如果是汗脚,可以使用中性香皂清洗。但大多数糖尿病患者因自主神经病变,汗液分泌较以前减少,多数已成为“干燥脚”,所以建议清水清洗,一周可使用一次性质柔和的香皂。洗脚后使用浅色、柔软、吸水性强的毛巾轻轻蘸干,特别是趾缝间的皮肤要注意擦拭干净。双脚彻底晾干后应使用润肤乳液按摩双脚,避免足部皮肤干燥,但不能将润肤乳用于趾缝之间。51.痛风患者用热水泡脚可以诱发痛风吗?

痛风性关节炎是由于尿酸结晶沉积在关节的滑囊、肌腱、软骨以及关节周围组织,痛风患者经常用热水泡脚,有利于结晶的再溶解,如果水温过高,浸泡时间过长,是否对痛风有不利的影响,目前还不太清楚,但是,还是建议痛风患者泡脚时水温不要太高、时间不宜太久。值得注意的是,因为痛风患者软组织里有尿酸结晶,不建议进行按摩,避免用力揉搓足部。52.为什么饮酒容易患痛风?

酒精是痛风及高尿酸血症的重要原因,血尿酸水平随饮酒量的增加而增加,酒精通过增加内源性尿酸生成,减少肾脏对尿酸的排泄增加血尿酸,饮酒时经常食用高嘌呤饮食、甜食,饮水少也是痛风高发的原因。啤酒中含有大量嘌呤,增加外源性尿酸摄入,其中的鸟嘌呤核苷还能促进内源性尿酸生成,所以啤酒可以快速、大幅度升高血尿酸浓度,从而导致痛风。还有少见的案例,国外曾有将酿造的葡萄酒、威士忌等贮藏在含铅的容器内,酒中铅含量超标,由于铅损害肾脏,明显抑制尿酸的排泄,节日期间出现痛风患者集中发病。53.痛风与运动有关吗?

一些痛风患者发作前有劳累、剧烈运动、长途旅游等诱因,这是因为运动时交感神经兴奋,肌肉中的嘌呤核苷代谢增加,尿酸产生增加;剧烈运动时体内乳酸增加,乳酸抑制肾脏对尿酸的排泄,血尿酸升高;大量出汗后血容量减少,血液浓缩,尿酸浓度升高;长途旅游、劳累、生活不规律等导致免疫功能下降等原因引起痛风发作。54.痛风为什么容易在夜间发作?

痛风性关节炎急性发作多在夜间,有些患者是在晨起时突然感到足部疼痛难忍,发现足趾红肿。痛风好在夜间发作与多个原因有关,夜间不饮水可能使血液浓缩,尿酸浓度升高;糖皮质激素是人体内非常重要的抗炎激素,夜间是肾上腺糖皮质激素分泌最低的时段,也就成为痛风好发时间;有些人是由于晚餐时饮酒、摄入大量高嘌呤食物或食用富含果糖、酸性的饮食等;白天过度劳累,乳酸生成过多,尿酸排泄减少;晚餐不吃主食或吃的很少,身体动用体脂供能,产生酮体,酮体抑制尿酸排泄;夜间有缺血、缺氧的异常情况、睡前服用某些药物也可能诱发痛风急性发作。所以,平日控制好痛风的危险因素,晚餐清淡、不饮酒、多饮白开水是“睡个安稳觉”的保障。55.为什么肥胖症容易患痛风?2

肥胖症是痛风的危险因素之一,如果以体重指数25kg/m为界,2体重指数在25kg/m以上的人群,高尿酸血症的发病率比体重指数在225kg/m以下的人群高2倍。肥胖影响血尿酸代谢的机制与其他所有痛风一样,主要为尿酸合成增加和尿酸排泄减少。肥胖特别是在体重增加阶段,多有饮食超量、少活动、饮酒、生活不规律等,外源性摄入和内源性产生的尿酸均增加。通常肥胖合并糖代谢异常和血脂代谢异常,特别是中心型肥胖的人,尿酸合成增加,胰岛素抵抗是关键。肥胖症容易合并高血压、动脉硬化症、冠心病、肾脏病等疾病,同时部分治疗药物的影响,使肾脏排泄尿酸减少,血尿酸升高。其实,肥胖症是疾病,可以引起许多其他疾病。56.瘦人会患痛风吗?

我们反复提到痛风的危险因素之一是肥胖症,那么,是不是瘦人就不会患痛风了?痛风患者中胖人多,这是事实,但是,瘦人并不都安全,部分体重正常或者低体重的患者也患痛风。这是因为痛风的病因很复杂,有些由于遗传基因异常、肾脏病、血液病、肿瘤、药物引起的痛风,患者就不一定是胖人,各种体重的人都有可能患病。57.为什么血脂异常的人容易患痛风?

高尿酸血症往往合并血脂异常,特别是高甘油三酯血症、高密度脂蛋白胆固醇降低等血脂异常,尿酸代谢异常与血脂代谢异常共存,相互影响。首先饮食、饮酒、运动、生活不规律、肥胖等因素是痛风和血脂异常共有的生活方式;研究发现:高尿酸血症伴发高甘油三酯血症的人,因为体内等位基因的存在,体内分解代谢甘油三酯的同时,减少肾脏对尿酸的排泄,从而升高血尿酸水平;机体在合成游离脂肪酸的同时,尿酸的合成也增加,其中的机制尚不清楚。58.糖尿病患者容易患痛风吗?

痛风和糖尿病同属代谢性疾病,两病的病因有着相似的生活方式和家族聚集性,尿酸和血糖都具有随着年龄增长而升高的特点,痛风和糖尿病都是中老年人群的多发病、常见病,近年来糖尿病和痛风的发病率都有上升趋势,临床上经常见到糖尿病与痛风共患的患者。2型糖尿病合并痛风的比例数倍于无糖尿病的人群,有临床调查发现两病共患率约50%。胰岛素抵抗和糖代谢异常是痛风的危险因素之一。痛风和糖尿病相互加重,改变生活方式有益于痛风和糖尿病的控制。另外,部分降糖药物可能升高血尿酸,在糖尿病的治疗中应引起重视。59.为什么糖尿病容易合并痛风?(1)高胰岛素血症减少肾脏尿酸排泄,促进内源性尿酸生成;(2)糖代谢紊乱、血脂代谢紊乱和尿酸代谢紊乱之间相互促进;(3)升高的血尿酸加重胰岛β细胞的损伤,促进糖尿病进展;(4)尿糖出现的早期,可以增加尿酸排出,随着糖尿病的进展,肾脏功能下降,肾脏清除尿酸能力也下降;(5)部分降糖药干扰尿酸排泄;(6)糖尿病和高尿酸血症有共同的生活方式和危险因素;(7)如果出现糖尿病并发症,组织缺氧,组织乳酸生成增多,乳酸抑制尿酸排泄,血尿酸水平进一步升高,患痛风的概率增加。60.血尿酸与血糖之间有什么关系?

血尿酸与血糖之间的变化,由于调查的种族、生活方式、人群不同,各个调查结果有些区别,但是基本规律是一致的。血尿酸与血糖之间没有明确的线性关系,随着空腹血糖从正常升至6.1mmol/L以上,血尿酸伴随空腹血糖的升高而升高;如果空腹血糖继续升高,血尿酸水平不再跟随空腹血糖继续升高,甚至血尿酸水平反而下降。分析这种现象,可能与升高的空腹血糖导致肾小球滤过率增加,尿酸排泄增加有关;有研究认为,在血糖代谢与嘌呤代谢之间存在着生物学联系。更重要的原因是,糖尿病和痛风的病因都很复杂,长期的血糖和尿酸代谢紊乱,引起糖尿病和痛风的病理改变,需要更深入的研究揭示两病之间的关系。61.血尿酸水平与2型糖尿病的发生有关吗?

与血尿酸水平不高的人群比较,血尿酸水平高的人群患2型糖尿病的概率升高很多倍,随着血尿酸水平的继续升高,患2型糖尿病的风险继续增加。这种风险因素不分性别、年龄,而且子代患2型糖尿病的风险也有增加。已知的2型糖尿病风险因素同样也是痛风的危险因素,比如:饮食、饮酒、肥胖症、少运动的生活方式等;另外,高血压、血脂异常、动脉硬化症等,常常也是糖尿病和痛风的伴随疾病,同时也是糖尿病和痛风的易患病因素。血尿酸升高与糖尿病的发病率升高一致,预防痛风和糖尿病共同的危险因素,关系到痛风和糖尿病的预后。62.血尿酸水平与胰岛素有什么关系?

讨论血尿酸与胰岛素之间的关系,有的时候感觉像是争论“先有鸡,还是先有蛋”。但是,有一点是临床上经常见到的,高尿酸血症常常伴有高胰岛素血症。分析原因:(1)高胰岛素血症,特别是伴有中心型肥胖的人,内源性尿酸合成增加;(2)胰岛素具有刺激肾小管重吸收尿酸的作用,2型糖尿病或胰岛素抵抗,血液中胰岛素水平升高,肾小管重吸收的尿酸增多,血清尿酸水平升高;(3)高尿酸血症影响胰岛β细胞的功能,加重胰岛素抵抗;(4)如果合并糖尿病肾病或痛风性肾病,尿酸的排出进一步下降,血尿酸更高。63.高尿酸血症与2型糖尿病有相同的遗传吗?

胰岛素抵抗可以升高血尿酸,高尿酸血症又增加2型糖尿病的发病率,高尿酸血症与2型糖尿病共患现象明显。除了有高度相似的生活方式,是否还有相同的遗传背景?随着科技的进步,人们逐渐了解痛风的遗传基因,发现与血尿酸相关的几个基因位点分别与空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、收缩压、肾脏参数、腰围等有关,有必要进一步揭示高尿酸血症与2型糖尿病之间的遗传规律。64.血尿酸与糖尿病肾病有什么关系?

高尿酸血症与糖尿病肾病之间相互促进,糖尿病肾病升高血尿酸浓度,而高尿酸血症是糖尿病肾病的危险因素。尿微量白蛋白排泄率增加,提示糖尿病肾病早期,此时血尿酸已有升高,但是仍在正常范围内;随着糖尿病肾病的进展,肾小球滤过率下降,尿酸清除率下降,血尿酸水平升高,而且血尿酸越高,尿蛋白排泄得越多;升高的血尿酸在肾小管引起炎症反应,损伤肾小管功能,血尿酸参与糖尿病肾病的形成,血尿酸与糖尿病肾病之间相互影响,加重高尿酸血症和糖尿病肾病。65.血尿酸与糖尿病大血管病变有关吗?

高尿酸血症是糖尿病大血管病变的危险因素之一。心脑血管病变、外周动脉硬化症是2型糖尿病大血管常见的并发症,是糖尿病致残、致死的主要原因。临床早已发现,血尿酸升高的2型糖尿病患者,冠心病及外周动脉硬化症的发病率升高;2型糖尿病合并冠心病的患者,随着血尿酸水平的升高,死亡率也升高。66.降糖药与血尿酸有什么关系?

痛风和高尿酸血症的人群中,多数人合并胰岛素抵抗,高胰岛素血症促进尿酸合成,抑制肾脏对尿酸排泄,升高血尿酸浓度,而高尿酸血症又加重胰岛素抵抗。理论上推测,胰岛素治疗可能升高血尿酸,但是,临床上胰岛素治疗对血清尿酸水平升高作用不明显。胰岛素增敏剂吡格列酮降低血糖的同时可以降低血尿酸水平,应该是吡格列酮与缓解胰岛素抵抗有关。同样具有缓解胰岛素抵抗作用的二甲双胍却没有降低血尿酸的作用,二甲双胍可能引起血乳酸生成增加,乳酸抑制肾小管对尿酸的排泄,升高血尿酸。瑞格列奈、格列喹酮对血尿酸影响不明显。糖尿病与痛风之间有着密切的关系,纠正糖代谢紊乱可以改善痛风症状,但是,不是所有的降糖药都有升高血尿酸水平的副作用,糖尿病患者选择适合血糖和尿酸的降糖药很有必要。需要指出的是,没有痛风的糖尿病患者,治疗剂量的降糖药对血尿酸是安全的,只有当糖尿病和痛风共患时,需要注意降糖药对血尿酸的影响。67.尿酸会影响眼睛吗?

尿酸对眼睛的影响研究病例不多,正常的血尿酸对维持眼压、黄斑功能有一定的作用。糖尿病眼底血管病变是糖尿病最常见的微血管慢性并发症之一,有临床研究观察到,血尿酸升高与糖尿病眼底病变有关。分析原因,可能与肾脏病变、血脂代谢异常、胰岛素抵抗、组织微血管病变导致组织缺氧等,引起血尿酸生成增加有关,同时也是糖尿病眼底病变的原因;痛风患者尤其是控制不良的高尿酸血症患者,有在眼睛内眦部渐进性形成痛风石的病例报道;另一方面,血尿酸低的女性患视神经脊髓炎的可能性比痛风患者高。近年来,尿酸与眼睛之间的关系得到重视,但是,研究多停留在临床观察阶段。68.什么是代谢综合征?

很早人们就发现,高血压病、糖尿病、肥胖症、血脂异常、高尿酸血症、动脉硬化症共患的现象明显,称之为代谢综合征。其实,代谢综合征中的每一个疾病都是心脑血管病的独立危险因子,代谢综合征概念的提出是将几类常见病、多发病一并概括,横跨内分泌代谢和心血管两大系统,为的是人们不再孤立地认识这些疾病,能够综合控制各种代谢紊乱,预防冠心病和脑卒中的发生,减少疾病的致残率和致死率。69.代谢综合征的标准是什么?

2004年中华医学会糖尿病分会正式提出适合中国人特征的代谢综合征诊断标准,以下4项中存在3项可以诊断为代谢综合征:(1)超重和(或)肥胖:2

体质指数≥25kg/m;(2)高血糖:

糖调节受损或已诊断糖尿病者;(3)高血压:

收缩压/舒张压≥140/90mmHg,和(或)已经确诊高血压病者;(4)血脂紊乱:

空腹甘油三酯≥1.7mmol/L和(或)空腹高密度脂蛋白胆固醇,男性<0.9mmol/L,女性<1.0mmol/L。70.代谢综合征与痛风有什么关系?

代谢综合征是指多种代谢异常和(或)疾病在一个人身上同时出现,大部分代谢综合征患者有高尿酸血症,有研究发现女性代谢综合征近半数合并高尿酸血症。代谢综合征中各种疾病出现的顺序不同,不同阶段的代谢综合征组合也不同,不同的组合形式,临床表现和危害性也不相同,其实,更多的是相互之间的作用。代谢综合征升高血尿酸的因素很多:(1)胰岛素抵抗是代谢综合征的病理基础,中心性肥胖的人一般都有胰岛素抵抗,胰岛素抵抗增加内源性尿酸的合成,减少肾脏对尿酸的排泄,升高血尿酸水平。(2)肥胖特别是中心性肥胖,与高尿酸血症的成因有共同的生活方式,高嘌呤饮食和内源性尿酸生成过多共同引起血尿酸升高。(3)血糖升高的早期,尿酸排泄增加,随着糖尿病病程延长、病情加重、肾脏排泄尿酸能力下降,糖代谢紊乱加重高尿酸血症,加之部分降糖药物干扰尿酸代谢,如果合并糖尿病肾病血尿酸升高更明显。(4)体内代谢甘油三酯时尿酸排泄减少,合成游离脂肪酸时尿酸合成增加,血脂异常导致动脉硬化,肾脏排泄尿酸减少,血尿酸升高。(5)高血压病引起肾血管阻力增加,促进肾小管对尿酸回吸收,尿酸排泄减少,血尿酸升高,如果合并高血压肾病,血尿酸升高更明显。部分抗高血压的药物干扰血尿酸水平。71.痛风与动脉硬化有什么关系?

动脉硬化是一个广义的概念,除了冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑动脉硬化以外,更多的是外周动脉硬化症,是指心脑动脉以外的其他动脉硬化性疾病。患者下肢动脉硬化,患肢发凉、行走时疼痛,也称作间歇性跛行,是临床上常见的糖尿病合并症之一。人们很早就发现高尿酸血症与外周动脉硬化性疾病共患,分析原因可能与氧化应激、炎症反应、血管内皮损伤等有关。另外,吸烟、肥胖、高龄、血脂异常、糖尿病、高血压病等致动脉硬化的危险因素常常与高尿酸血症伴随,可能是综合因素导致周围动脉硬化。72.痛风与血钙有什么关系?

有临床观察到,甲状旁腺功能亢进合并高钙血症的患者发生继发性痛风;肾性痛风的患者血钙水平减低,别嘌醇治疗肾性痛风有利于提升血钙水平。有研究认为,孕妇血钙下降与血尿酸升高是妊娠先兆子痫的病因之一。这些现象都说明尿酸与血钙代谢之间存在联系,推测血尿酸升高抑制维生素D羟化,减少食物中的钙吸收,血钙下降;高钙血症减少肾小管的尿酸排泄,使血尿酸升高,其中的机制还不清楚。73.为什么缺血状态会诱发痛风发作?

正常生理状态时,能量物质三磷酸腺苷释放能量后,逐步代谢为尿酸,再排出体外。在组织处于缺血缺氧的状态时,正常的代谢步骤被破坏,嘌呤代谢所需的酶系功能障碍,黄嘌呤氧化酶增加,由于黄嘌呤氧化酶是尿酸合成的主要酶,所以尿酸生成增加;三磷酸腺苷不能释放能量,逐步降解为次黄嘌呤,次黄嘌呤仍然可以代谢为尿酸;局部组织缺血发生后,黄嘌呤、次黄嘌呤等大量代谢产物和黄嘌呤氧化酶堆积在局部组织,当局部组织恢复血液供应,局部积存的黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤可以迅速转化为大量尿酸,致使血尿酸水平快速升高,诱发痛风。74.尿酸与肝脏疾病有什么关系?

肝硬化患者血尿酸水平与肝功能损害程度无明显关系,但是,临床观察到,肝硬化并发原发性肝癌患者,血尿酸水平明显升高,肝硬化患者血尿酸水平与原发性肝癌有明显关系。

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