临床药师案头工作手册丛书——糖尿病治疗临床药师指导手册(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)


发布时间:2020-09-16 23:20:16

点击下载

作者:纪立伟、郭立新

出版社:人民卫生出版社

格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT

临床药师案头工作手册丛书——糖尿病治疗临床药师指导手册

临床药师案头工作手册丛书——糖尿病治疗临床药师指导手册试读:

版权页

图书在版编目(CIP)数据

糖尿病治疗临床药师指导手册/纪立伟,郭立新主编.—北京:人民卫生出版社,2014(临床药师案头工作手册丛书)

ISBN 978-7-117-18825-8

Ⅰ.①糖… Ⅱ.①纪… ②郭… Ⅲ.①糖尿病-用药法-手册 Ⅳ.①R587.105-62

中国版本图书馆CIP数据核字 (2014)第068441号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询,在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导,医学数据库服务,医学教育资源,大众健康资讯

版权所有,侵权必究!临床药师案头工作手册丛书糖尿病治疗临床药师指导手册

主  编:纪立伟 郭立新

出版发行:人民卫生出版社有限公司       人民卫生电子音像出版社有限公司

地  址:北京市朝阳区潘家园南里19号

邮  编:100021

E - mail:ipmph@pmph.com

制作单位:人民卫生电子音像出版社有限公司

排  版:人民卫生电子音像出版社有限公司

制作时间:2018年9月

版 本 号:V1.0

格  式:mobi

标准书号:ISBN 978-7-117-18825-8

策划编辑:张春月

责任编辑:董玮打击盗版举报电话:010-59787491 E-mail:WQ @ pmph.com本电子书不包含增值服务内容,如需阅览,可购买正版纸质图书。

编委会

编委单位 (以编者姓氏笔画为序)

于冬妮(北京医院)

王晓霞(北京医院)

牟忠卿(北京医院)

纪立伟(北京医院)

李东晓(北京医院)

李全志(北京积水潭医院)

李 慧(北京医院)

杨 川(中山医科大学孙逸仙纪念医院)

张丽娜(北京医院)

陈小红(第三军医大学大坪医院)

钟 雪(沈阳药科大学)

郭立新(北京医院)

黄 婧(北京大学人民医院)

韩 洁(北京医院)

曾 艳(首都医科大学宣武医院)

蔡晓凌(北京大学人民医院)

鲜彤章(北京医院)

潘 琦(北京医院)

主编简介

纪立伟,副主任药师。2002年获得医学硕士学位及执业药师资格证书。现就职于北京医院药学部。对内分泌药物及抗感染药物使用有较丰富的临床经验。主要从事医院用药安全与药物警戒方面的研究。作为主要研究者承担和参与了北京市卫生局药品安全性评价课题、“紫禁城国际药师论坛”课题、“十一·五”科技支撑计划及国家科技重大专项等多项科研课题。已在国家核心期刊上发表相关论文二十余篇,主编学术专著一部。中国科技核心期刊《中国药物应用与监测》及《中国临床医生》编委。2007年获得卫生部临床药师培训基地内分泌专业带教教师资格。已与带教的临床药师学员完成了2000人次的内分泌患者用药教育。2011年获得中国医院药学专业委员会颁发的“青年药师优秀奖”。

郭立新,医学博士,主任医师,教授,博士研究生导师,北京医院内分泌科主任。中华医学会糖尿病学分会常委兼副秘书长、1型学组组长、神经学组副组长;北京医学会糖尿病学分会主任委员;中国医师协会内分泌代谢科分会常委兼副总干事、糖尿病教育委员会主任委员;北京医师协会内分泌分会副会长;中华医学会老年医学分会内分泌学组副组长;中国健康促进会中老年保健专委会副主任委员;中国药品安全合作联盟专家委员会副主任委员;《中华内分泌代谢杂志》、《中国糖尿病杂志》、《中国实用内科杂志》、《中华医学营养杂志》等多种专业杂志编委或常务编委;《中华糖尿病杂志》副总编辑。《临床药师案头工作手册丛书》总 序

临床药师开展的许多工作都需要记录,而不同的临床药师记录格式和习惯不同。为了便于工作的考核和总结,从而更利于交流与分享,应该推广规范化的记录格式;另外临床药学许多问题的解决都需要思路,即找到解决问题的切入点和流程,同时解决问题的证据散在不同的期刊和图书中,每次都查阅相同的资料为重复劳动,浪费时间。基于上述原因,为规范临床药师的工作记录,提高临床药师的工作效率和解决问题的准确性,我们组织全国开展临床药学工作较好的医院,结合工作中积累的经验,编写了《临床药师案头工作手册丛书》。《临床药师案头工作手册丛书》包括12本,它们分别是:《华法林抗凝治疗临床药师指导手册》;《抗癫痫药物治疗临床药师指导手册》;《抗心力衰竭治疗临床药师指导手册》;《哮喘治疗临床药师指导手册》;《疼痛治疗临床药师指导手册》;《高血压治疗临床药师指导手册》;《糖尿病治疗临床药师指导手册》;《戒烟治疗临床药师指导手册》;《肾功能不全患者治疗临床药师指导手册》;《肝功能不全患者治疗临床药师指导手册》;《妊娠和哺乳期患者治疗临床药师指导手册》;《18岁以下患者治疗临床药师指导手册》。

本丛书的每个分册介绍临床药师开展工作的方法、思路、流程、记录格式、标准操作规程、实际工作经验、国外工作模式、用药教育及评估、指南及专家共识等(不同分册可能略有不同和侧重),以图表、文字等形式编写,内容来源于指南、专家共识、循证医学结果和药品说明书,形式新颖,简洁实用,重点突出规范化治疗和预防,以及不同治疗药物的差异和特殊注意事项(药学监护点)。相信本套丛书的出版,将为临床药师开展工作、开拓思路、提升药师价值发挥促进作用和提供切实的帮助。丛书总主编 袁锁中 赵志刚 王爱国2014年2月序

随着社会经济的发展,人民生活水平的提高,全球的糖尿病发病率呈现快速增长的趋势。近日国际糖尿病联盟(IDF)公布的第6版“IDF糖尿病地图”显示中国2013年糖尿病的患病人数为9840万,居全球首位;到2035年,中国的糖尿病患病人数将达到1.43亿。糖尿病已经成为继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后第三位严重危害人民健康的重要慢性非传染性疾病,糖尿病的防治工作已受到世界各国的高度重视。

糖尿病的危害主要在于其严重的并发症,包括心脑血管疾病、视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足等,其致残、致死率较高,严重影响患者的身心健康和生活质量。同时,糖尿病为社会、家庭带来沉重的经济负担。据调查,我国城市糖尿病患者的医疗费用约占国家医疗总花费的3.6%,其中,有并发症患者的费用是没有并发症患者的4倍。这些并发症,通常需要多种药物治疗,对药物治疗的依从性以及药物长期使用的安全性也就成为糖尿病长期治疗成功的关键。

而目前,我国许多糖尿病患者和其家庭成员对糖尿病的认知程度差、自我管理能力低,不能积极有效地参与到糖尿病预防与治疗中。国内外大量临床实践证明,通过加强对糖尿病患者及其家庭成员的健康教育来增加其自我管理能力能够改善治疗效果和减少并发症。

在发达国家,内分泌专科药师在协助内分泌专科医生工作,在指导和帮助患者学会糖尿病自我管理方法和技能方面,以及在糖尿病专业健康教育和管理方面,都承担着大量工作任务。近年来,我国药师对糖尿病专业药学知识和健康教育也愈加重视,并开始探索糖尿病专科药师的职责和规范化培训工作。临床药师已经进入病房、门诊以不同形式参与糖尿病治疗,在提高糖尿病患者的自我管理技能、治疗依从性和减少药品不良反应方面发挥了重要作用。为了规范全国内分泌专业临床药师的培训和患者的用药教育工作,丛书的主编组织国内内分泌专业的临床药师及医师编写了这本《糖尿病治疗临床药师指导手册》。该书在借鉴了国内外同行经验的基础上,结合具体工作实际,对糖尿病的基础知识、糖尿病及其并发症的治疗、临床药师参与糖尿病患者治疗管理的实践等均做了详细的阐述。希望该书的出版,能够对糖尿病治疗中临床药师规范化开展工作提供指导和帮助,以使糖尿病治疗的质量不断提高,更好地为广大糖尿病患者提供全方位的药学服务。国际糖尿病联盟副主席2014年2月前 言

随着生活方式的改变和人口老龄化进程的加速,在全世界范围内糖尿病的患病率呈现快速上升的趋势。近日国际糖尿病联盟(IDF)公布的第6版“IDF糖尿病地图”显示,中国2013年糖尿病的患病人数为9840万,居全球首位。而糖尿病的危害主要在于其严重的并发症,包括心脑血管疾病、视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足等,可严重影响患者的身心健康和生活质量。同时,糖尿病也为国家和家庭带来了沉重的经济负担。

国内外的临床实践表明,糖尿病是可以控制的疾病。近年来,我国对糖尿病患者在诊断、治疗和随访方面取得了显著的进步。2010版《中国2型糖尿病防治指南》中,要求医务工作者提高治疗率和控制率。多家医院的药师也先后开展了针对糖尿病患者的临床药学服务。通过多年来各位药师的辛勤奉献,在提高糖尿病的知晓率、治疗率及控制率等方面,起到了一定的积极作用。

本书分为八章。内容包括糖尿病的流行病学、糖尿病的病因及发病机制、糖尿病的分类、抗高血糖药物的介绍、糖尿病急性并发症的治疗、糖尿病慢性并发症的治疗、糖尿病合并感染的治疗、特殊时期的糖尿病治疗、糖尿病的中医药治疗、临床药师参与糖尿病患者治疗管理的实践。附录部分包括常用口服降糖药物及其作用特点、常用胰岛素的作用特点及使用注意事项、糖尿病治疗常用药物相互作用、肝肾功能受损、孕妇及哺乳期患者降糖药物注意事项、2型糖尿病药学监护路径、糖尿病知识相关网站等丰富实用的内容。

在本书的编写过程中,编者参考了国内外糖尿病治疗的多项指南和专家共识,引入了抗糖尿病药物及其并发症治疗最新的发展动态及进展,具有一定指导性。编者还参考了国内外糖尿病治疗和管理及药学干预中先进经验和模式,对于指导和规范临床药师的培养及开展内分泌科临床药师的工作具有重要意义。

本书实用性强、查阅迅速,携带方便,主要面向从事临床药学工作的药师,也可作为进入内分泌科轮转学习的医师、护士业务学习的参考书或临床药学专业本科生、研究生的教学参考书。

本书由数十位从事内分泌科临床药学工作的药师及内分泌科医师联合撰写。由于编者水平所限,加之医学的不断进步,书中内容难免有疏漏不当之处,恳请各位同道及读者提出宝贵意见,编者联系邮箱为pulsa1228@126.com。编者2014年2月目录

版权页

编委会

主编简介

《临床药师案头工作手册丛书》总 序

前 言

第一章 糖尿病的基础知识

第一节 糖尿病的流行病学

一、糖尿病在全球的流行情况

二、糖尿病在中国的流行情况

第二节 糖尿病的病因和发病机制

一、糖尿病的危险因素

二、糖尿病的病因和发病机制

第三节 糖尿病的分型

一、1型糖尿病

二、2型糖尿病

三、特殊类型糖尿病

四、妊娠糖尿病

第四节 糖尿病的诊断

一、基本概念

二、糖尿病的诊断

三、妊娠糖尿病的诊断

第五节 糖尿病的相关检查和检测

一、血糖

二、尿糖

三、糖化血红蛋白

四、糖化血清蛋白

五、尿微量白蛋白

六、葡萄糖耐量试验

七、胰岛素释放试验

八、糖尿病胰岛自身抗体

九、其他相关检查

十、眼底检查

十一、血管超声检查

十二、下肢血管病变的相关检查

十三、神经病变的相关检查

第六节 糖尿病的预防

一、糖尿病的一级预防

二、糖尿病的二级预防

三、糖尿病的三级预防

第七节 糖尿病的治疗

一、糖尿病的治疗原则和控制目标

二、糖尿病的医学营养治疗

三、糖尿病的运动治疗

四、血糖监测

五、糖尿病患者的教育与管理

六、糖尿病的药物治疗

参考文献

第二章 糖尿病的药物治疗

第一节 高血糖的药物治疗

一、口服降糖药物

二、胰岛素

三、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物

第二节 降糖药物的合理应用

一、降糖药物的应用原则

二、降糖药物的联合使用

第三节 糖尿病及并发症治疗中的药物相互作用

一、药物-药物相互作用

二、中药与降糖药物的作用

三、食物与降糖药物的作用

第四节 肝肾功能减退糖尿病患者用药的注意事项

参考文献

第三章 糖尿病急性并发症的治疗

第一节 低血糖症的治疗

一、低血糖的流行病学特征和危险因素

二、低血糖的临床表现

三、低血糖的治疗

四、糖尿病患者预防低血糖的策略

第二节 糖尿病酮症酸中毒的治疗

一、糖尿病酮症酸中毒的临床表现

二、糖尿病酮症酸中毒的实验室检查

三、糖尿病酮症酸中毒的诊断

四、糖尿病酮症酸中毒的治疗

第三节 高渗性高血糖状态治疗

一、高渗性高血糖状态的临床表现

二、高渗性高血糖状态的实验室检查

三、高渗性高血糖状态的诊断

四、高渗性高血糖状态的治疗

第四节 乳酸性酸中毒的治疗

一、乳酸性酸中毒的病因

二、乳酸性酸中毒的临床表现

三、乳酸性酸中毒的治疗

参考文献

第四章 糖尿病慢性并发症的治疗

第一节 糖尿病合并高血压的治疗

一、糖尿病合并高血压的致病原因

二、糖尿病患者合并高血压的分型

三、糖尿病合并高血压的诊断

四、糖尿病合并高血压的治疗

参考文献

第二节 糖尿病合并血脂异常的治疗

一、糖尿病患者血脂异常的特点和可能机制

二、2型糖尿病患者心血管危险度的评估

三、糖尿病患者血脂筛查的时机和频率

四、糖尿病患者血脂水平控制目标

五、2型糖尿病调脂治疗的策略和管理

参考文献

第三节 糖尿病合并冠心病的治疗

一、糖尿病合并冠心病的发病机制

二、糖尿病合并冠心病的临床表现

三、糖尿病合并冠心病的血糖控制

四、糖尿病合并冠心病的综合治疗

参考文献

第四节 糖尿病心肌病的治疗

一、糖尿病心肌病的流行病学

二、糖尿病心肌病的发病机制

三、糖尿病心肌病的病理生理改变

四、临床表现及辅助检查

五、糖尿病心肌病的诊断

六、糖尿病心肌病的治疗

参考文献

第五节 糖尿病肾病的治疗

一、糖尿病肾病的发病机制

二、糖尿病肾病的病理改变

三、糖尿病肾病的诊断和分期

四、糖尿病肾病的诊断

五、糖尿病肾病的治疗

参考文献

第六节 糖尿病周围神经病变的治疗

一、糖尿病周围神经病变的病因

二、糖尿病周围神经病变的分型

三、糖尿病周围神经病变的诊断

四、糖尿病周围神经病变的治疗

参考文献

第七节 糖尿病视网膜病变的治疗

一、糖尿病视网膜病变的发病机制

二、糖尿病视网膜病变的危险因素

三、糖尿病视网膜病变的分期

四、糖尿病视网膜病变的筛查

五、糖尿病视网膜病变的治疗

参考文献

第八节 糖尿病合并抑郁的治疗

一、糖尿病合并抑郁的流行病学

二、糖尿病与抑郁症的相互作用关系

三、抑郁症的临床表现

四、糖尿病合并抑郁症的诊断

五、抑郁症的治疗

参考文献

第九节 糖尿病合并足溃疡的治疗

一、糖尿病足溃疡的致病因素

二、糖尿病足溃疡的分型

三、糖尿病足溃疡的评估

四、糖尿病足溃疡的治疗

参考文献

第十节 糖尿病合并痛风的治疗

一、糖尿病易合并痛风的原因

二、糖尿病合并痛风的病理生理基础

三、糖尿病合并痛风的临床表现和诊断

四、糖尿病合并痛风的治疗

五、糖尿病合并痛风时需特殊注意的几个问题

六、我国痛风指南与美国风湿病学会2012年指南用药的差别

参考文献

第五章 糖尿病合并感染的治疗

第一节 糖尿病合并感染的机制及感染对糖尿病的影响

一、糖尿病合并感染的机制

二、感染对糖尿病的影响

第二节 糖尿病合并感染的治疗

一、糖尿病合并感染的类型

二、糖尿病合并感染的防治

第三节 糖尿病合并肺部感染的治疗

一、糖尿病合并肺部感染的类型

二、糖尿病合并肺部感染的机制

三、糖尿病合并肺部感染临床特点

四、糖尿病合并肺部感染的防治

第四节 糖尿病合并泌尿系感染的治疗

一、糖尿病合并泌尿系感染的类型

二、糖尿病合并泌尿系感染的机制

三、糖尿病合并泌尿系感染的临床特点

四、糖尿病合并泌尿系感染的防治

参考文献

第六章 特殊时期的糖尿病治疗

第一节 儿童及青少年糖尿病的治疗

一、儿童及青少年糖尿病的诊断

二、儿童及青少年糖尿病的分型

三、儿童及青少年糖尿病的实验室检查

四、儿童及青少年糖尿病的治疗

第二节 老年糖尿病的治疗

一、老年糖尿病的特点

二、老年糖尿病的诊断与分型

三、老年糖尿病的控制目标

四、老年糖尿病患者的血糖管理方法

五、老年糖尿病患者的综合管理方法

第三节 妊娠期高血糖的治疗

一、妊娠期高血糖的分类

二、妊娠期高血糖的危害

三、妊娠糖尿病的筛查和诊断

四、计划妊娠的糖尿病患者的孕前准备

五、妊娠期间高血糖的管理

六、分娩后的血糖管理

七、总结

第四节 围术期糖尿病的治疗

一、围术期糖尿病患者的内环境改变

二、围术期血糖控制目标

三、术前评估及准备

四、手术前的血糖控制

五、手术中的血糖控制

六、手术后的血糖控制

参考文献

第七章 糖尿病的中医药治疗

第一节 中医药在糖尿病治疗中的作用

一、糖尿病的中医定义

二、中医对糖尿病认识的历史

三、糖尿病的病因病机

四、糖尿病的中医分型

五、糖尿病的中医治疗原则

第二节 糖尿病治疗中常用的中药

一、中医药治疗糖尿病的特点

二、糖尿病治疗中常用的中成药

三、糖尿病治疗中常用的中草药

参考文献

第八章 临床药师参与糖尿病患者治疗管理的实践

第一节 国内外药师参与糖尿病患者治疗管理的模式

一、临床药师为医护人员以及患者提供的药学服务

二、临床药师参与糖尿病治疗的管理模式

第二节 药师参与糖尿病治疗的临床路径

一、糖尿病治疗的临床路径

二、临床药师参与糖尿病治疗的临床路径

第三节 药师参与糖尿病患者治疗管理的标准操作规程

一、参与医师查房标准操作规程

二、药学查房标准操作规程

三、患者用药教育标准操作规程

四、用药咨询标准操作规程

五、患者随访标准操作规程

第四节 药师参与糖尿病患者治疗管理的效果评价

一、患者用药教育的效果评价

二、糖尿病治疗新旧模式的管理评价

参考文献

附 录

附录一 常用口服降糖药物及其作和特点

附录二 胰岛素作用特点及使用注意事项

附录三 糖尿病治疗常用药物相互作用

附录四 肝肾功能不全、孕妇及哺乳期患者降糖药物注意事

项附录五 2型糖尿病药学监护路径附录六 糖尿病诊疗信息相关网站附录七 常见英文缩略语释义第一章 糖尿病的基础知识第一节 糖尿病的流行病学一、糖尿病在全球的流行情况

慢性非传染性疾病已经成为人类主要的死亡原因及各国的主要卫生经济负担。自1990年非传染性疾病死亡显著增加。据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)欧洲局估计,2010年全球有3450万人因为非传染性疾病而死亡。在此期间,糖尿病的死亡率增加了1倍。国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation,IDF)公布的数据显示,2011年全世界因糖尿病及其相关原因死亡的人数为460万,占总死亡人数的8.2%。2013年全世界共有510万人死于与糖尿病相关的疾病,占所有死亡人数的8.39%。除去糖尿病直接导致的死亡外,糖尿病所并发的慢性并发症,尤其是糖尿病所导致的广泛大动脉病变所出现的糖尿病缺血性心脏病和糖尿病所伴发的卒中在2010年共同导致了全球1290万人的死亡。糖尿病发生的确切病因未明,机制复杂,遗传因素是糖尿病发生的重要原因之一;另外由于人口数量的增长、老龄化、城镇化以及肥胖的患病率增加,加之日益西化的生活方式以及体力活动的减少,糖尿病的发生在全球呈现快速增加的趋势。在发展中国家,糖尿病患者的起病年龄相对偏轻,65岁以下患者在整个患病人群中占据大多数;而在发达国家,65岁以上老年人群中糖尿病患者明显增多,甚至占糖尿病群体的大部分,当然这里面包含既往罹患糖尿病年龄增大进入老年阶段者和进入老年阶段新发的糖尿病患者。预计不论发达国家还是发展中国家,在相对长一段时间内,糖尿病的患病率还将持续增长。

近日IDF公布了第6版“IDF糖尿病地图”,以反映当前最新的糖尿病全球患病情况和经济负担,并对今后全球糖尿病的发病趋势进行预测。IDF的最新统计显示,2013年全球20~79岁成人的糖尿病患病率为8.3%,患者人数已达3.82亿,其中80%在中等收入和低收入国家,并且在这些国家呈快速上升的趋势。在对各个国家和地区发病率和发病趋势的估计中,中国患病人数居全球首位(9840万),其次是印度(6510万)、美国(2440万)、巴西(1190万)、俄罗斯(1090万)。IDF提醒公众,糖尿病给社会带来越来越沉重的负担,已不仅是单纯的健康问题,解决糖尿病问题需要社会多方面具体的政策和行动。多个国家和国际组织发出倡议或采取实际行动,以应对这一全人类的健康灾难。糖尿病迄今尚未有根除的方法,但其可防可治,多种危险因素的联合控制达标可以明显改善患者的预后。因此,认识其危害并及早行动才能取得抗击糖尿病的胜利。预计到2035年,全球将有约5.92亿人患糖尿病。在当前糖尿病患病人群中,46%的病患(约有1.75亿人)并没有得到诊断。2013年,全球糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)的患病率为6.9%,共有糖尿病前期人群约3.16亿人;预计到2035年,这一数值将增加到4.71亿。IDF估计在2013年,全球共有510万人死于与糖尿病相关的疾病,占所有死亡人数的8.39%;糖尿病全球医疗花费达5480亿美元,占全球医疗支出的11%。预计到2035年,与糖尿病相关的全球医疗花费将达到6273亿美元。糖尿病在中国和其他经济快速发展国家的快速增长,已经给这些国家的社会和经济发展带来非常沉重的负担。近期研究显示,在发展中国家或发达国家,由糖尿病引起的直接花费占到同期年度卫生总预算的2.5%~15%。二、糖尿病在中国的流行情况

中国是糖尿病第一大国,在糖尿病患病人数绝对数上一直以来都是全球之冠。按照2007—2008年中华医学会糖尿病学分会在全国14个省(区)所做的流行病学调查显示,年龄标化的总糖尿病患病率(包括既往诊断的糖尿病和既往未诊断的糖尿病)和糖尿病前期患病率分别为9.7%(在男性中为10.6%,在女性中为8.8%)和15.5%(在男性中为16.1%,在女性中为14.9%)。据此推算,我国约有9240万成年糖尿病患者(男性5020万,女性4220万),1.482亿成人处于糖尿病前期(男性7610万,女性7210万)。糖尿病的患病率随着年龄的增长(在年龄为20~39岁、40~59岁和≥60岁的人群中分别为3.2%、11.5%和20.4%)和体重指数(body mass index,BMI)的增加(在BMI<18.5、18.5~24.9、25.0~29.9和≥30.0的人群中分别为4.5%、7.6%、12.8%和18.5%)而增加。城市居民中的糖尿病患病率比农村居民中的高(11.4%vs 8.2%)。单纯糖耐量受损的患病率高于单纯空腹血糖受损的患病率(在男性中为11.0%vs 3.2%,在女性中为10.9%vs 2.2%)。这一数据当时已经引起国内外内分泌糖尿病学界和政府的广泛关注。然而,虽然近几年中国群众健康意识有所增强,但糖尿病患者人数快速增加这一趋势并未得到根本性改变。

由中华医学会内分泌学分会与中国疾病预防控制中心研究团队在2010年统计结果的基础上,进一步跟踪了近几年的中国糖尿病发病趋势,并对近10万人进行了长期随访调查显示,我国18岁及以上成人样本中,根据国际最新临床诊断标准进行诊断的糖尿病估测患病率为11.6%,约1.139亿人。新数据进一步说明了糖尿病已经成为我国重大的公共卫生问题,中国糖尿病患病率在短期内继续攀升的流行病学调查结果令国人和全球关注。本次研究应用糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)作为临床诊断标准(糖化血红蛋白≥6.5%),中心实验室统一检测糖化血红蛋白。结果显示,2010年中国成人糖尿病患病率男性为12.1%,女性为11.0%,其中城镇居民患病率为14.3%,农村居民为10.3%。

在此之前,IDF曾估计全球共有超过3亿的糖尿病患者。根据该组织的最新数据,2013年中国糖尿病的患病人数为9840万,居全球首位;到2035年,中国的糖尿病患病人数将达到1.43亿。虽然IDF公布的中国糖尿患者数巨大,但可能仍低于我国糖尿病患病的实际情况。与2007年流行病学调查相比较,3年的时间我国就增加了2200万名糖尿病患者,几乎相当于澳大利亚、中国台湾地区、韩国等国家和地区总人口。且在近期的这次调查中发现约40%的18~29岁青年人为糖尿病潜在人群,同时这些人罹患卒中、心脏病和肾衰竭的风险也在增加。

更值得关注的是,此次研究显示我国成年人群中糖尿病前状态的发生率为50.1%,预示着如果不能迅速采取有效的干预措施,短期内我国更庞大的糖尿病群体即将出现。

虽然肥胖在中国的发生率也在逐渐增加,但中国人的体重指数(BMI)总体低于欧美人群,糖尿病患者的体重指数也低于欧美糖尿病患者。在相对低体重指数的情况下,国人的糖尿病、血脂异常、高尿酸血症、高血压等代谢相关疾病逐年增加,普遍年轻化,患病人数均以亿计,与近30年的经济迅速发展、生活方式快速转型,加之目前年龄40~60岁人群在胚胎期和童年期营养不良、后期营养过剩、运动缺乏有明显关联。如此庞大的患者群给个人和国家均带来沉重的负担。因此,中国这样的发展中国家要想实现经济持续发展,民众的预期寿命和生活质量改善,亟待各级政府、医务工作者和全社会共同重视糖尿病。(郭立新)第二节 糖尿病的病因和发病机制一、糖尿病的危险因素

糖尿病病因尚未完全阐明,与多种因素相关。儿童1型糖尿病主要的危险因素与遗传和环境相关,包括感染及免疫反应等,感染主要指呼吸道及肠道病毒感染,婴儿期食用牛奶可能与1型糖尿病的发生也有关联。成人1型糖尿病多与免疫反应异常相关。妊娠糖尿病发生于特殊的生理时期,不包括既往罹患糖尿病而后妊娠的患者。特殊类型糖尿病多与特定的状态或遗传相关。2型糖尿病是我国糖尿病的主要类型,本节主要讨论2型糖尿病相关的危险因素。目前认为,2型糖尿病主要是由遗传、环境、行为多种危险因素共同参与和(或)相互作用所引起的。我国2型糖尿病急剧增长的原因,可能与下列因素有关。(1)遗传因素:

在2型糖尿病的病因组合中,糖尿病家族史排位靠前。糖尿病存在家族聚集性。研究表明,2型糖尿病一级亲属糖尿病的患病率比无糖尿病家族史者高3~10倍,如果父母一方患有糖尿病,则子女一生患糖尿病的危险性可达40%;如果父母双方均患病,其子女的发病率高达25%。有糖尿病家族史者糖尿病的患病率要显著高于无家族史者。近年来,应用这些遗传学分析方法发现了一些与2型糖尿病易感性关联的染色体区域,并取得了很大的进步。这些初步确定的基因包括:与糖代谢关联的易感基因,如胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、胰岛素受体底物-2基因等;与脂代谢关联的易感基因,如胰岛素抵抗因子、过氧化物增殖物激活受体γ基因、B3肾上腺受体基因等;与其他路径关联的易感基因,如肿瘤坏死因子-α、线粒体基因等。(2)年龄因素:

糖尿病的发生具有增龄效应。我国人群预期寿命明显增加,全国已经进入老龄化社会。我国是未富先老、老年人群日益庞大,而胰岛素分泌功能缺陷和胰岛素作用缺陷可能与年龄增长明显相关。我国及国外多项流行病学研究均显示,40岁以后随着年龄的增长,糖尿病的发生风险急剧增加。(3)超重和肥胖超重:

超重和肥胖是2型糖尿病最重要的易患因素之一。许多研究发现,无论男女,不同年龄组中,超重者2型糖尿病患病率者显著高于非超重者,前者是后者的3~5倍。2型糖尿病的发病率随BMI的增加而呈线性增加趋势,国内的研究结果显示,BMI是2型糖尿病的独立危险因素。(4)体力活动缺乏或久坐的生活方式:

许多研究发现,体力活动不足增加糖尿病发病的危险,活动最少的人与最爱活动的人相比,2型糖尿病的患病率相差2~6倍。(5)宫内发育及早期营养状态:

生命早期营养不良可以导致后来的代谢障碍和增加糖尿病前期及2型糖尿病的危险。低体重新生儿较高体重新生儿在成长期更容易发生糖尿病。(6)吸烟与饮酒:

大量吸烟是糖尿病发生的危险因素,随着吸烟年限与吸烟量的增加,糖尿病的发生率也增多。戒烟人群糖尿病患病率明显高于吸烟和不吸烟人群。大量饮酒可能增加糖尿病的发生风险。(7)其他:

包括高热量膳食及膳食中各种不同食物成分的比例,社会地位和经济状况,是否合并有高血压、血脂异常、高尿酸血症、妊娠糖尿病、巨大胎儿生产史以及既往曾出现血糖异常等,均与糖尿病的发生密切相关。二、糖尿病的病因和发病机制

上述所涉及的诸多糖尿病的危险因素都有可能成为糖尿病的发病原因,但往往是多种致病因素联合作用或共同作用的结果。新近研究显示,环境污染、有机物体内积蓄、大气污染、工作压力大、睡眠状况、是否伴发睡眠呼吸暂停低通气综合征、牙周病、抑郁焦虑状态等均可能参与了糖尿病的发生。宗教信仰、咖啡消耗量、是否饮酒、受教育程度等因素也至关重要。

随着研究的深入,人们对糖尿病发病机制的认识也在不断深化。既往认为糖尿病的发生主要是由于胰岛β细胞的胰岛素分泌缺陷、肌肉组织葡萄糖摄取减少、肝糖输出增加所导致。目前发现更多的组织器官及因素参与了糖尿病的病理生理过程。包括脂代谢紊乱、游离脂肪酸代谢紊乱、脂解过程加速,降低胰岛素靶器官的作用,增加肝糖原异生;肠促胰岛激素效应减弱;胰高血糖素不恰当地分泌增加;肾脏对葡萄糖的处理失调,肾近曲小管细胞钠依赖性葡萄糖转运体(SGLT2)mRNA及蛋白水平升高,葡萄糖在肾脏重吸收增加;中枢神经系统神经递质功能紊乱等。还可能有其他未明的因素。因此,糖尿病发生的基本机制是影响血糖的多环节的缺陷或共同缺陷,导致以糖代谢异常为主要表现之一的多种代谢异常。(郭立新)第三节 糖尿病的分型

糖尿病定义为由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗导致以高血糖为特征,长期高血糖会引起眼、肾、神经及心血管等脏器和组织损伤的一类疾病。而临床上引起胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗的因素非常复杂,有遗传、环境、免疫及药物等因素,这些因素也决定了糖尿病病因分型的复杂性。目前,我国执行1999年WHO关于糖尿病的病因分类。一、1型糖尿病

1型糖尿病是由于胰岛β细胞破坏,导致胰岛素分泌绝对缺乏引起的糖尿病。其发病与遗传、环境及免疫因素有关。此类患者常需胰岛素治疗。美国糖尿病协会(American Diabetes Association,ADA)推荐1型糖尿病分为1A和1B两种类型。

A型是指自身免疫介导的胰岛β细胞破坏,其特征为血液中可检测到胰岛相关自身抗体,临床上多见于儿童和青少年,起病急,常有典型的“三多一少”表现,有酮症倾向。1A型也可见于成人,又称为成人迟发自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA),临床表现为非肥胖或偏瘦、无明显胰岛素抵抗,常初诊为2型糖尿病,约10%的初诊2型糖尿病实际为LADA。

B型为特发性1型糖尿病,临床上无自身免疫证据,其发病机制不清。二、2型糖尿病

临床约90%的糖尿病为2型糖尿病,其病因复杂,包含遗传和环境因素。病理生理机制为胰岛素抵抗伴胰岛素分泌缺陷,其中胰岛素抵抗伴随2型糖尿病的整个病程。治疗措施包括生活方式调整、口服抗糖尿病药物及胰岛素治疗。三、特殊类型糖尿病

A.胰岛β细胞功能遗传性缺陷

MODY(maturity-onset diabetes of the young):一组少见的单基因突变疾病。

MODY 1:肝细胞核因子4α(HNF-4α)基因突变。

MODY 2:葡萄糖激酶基因突变,对磺脲类药物反应良好。

MODY 3:肝细胞核因子1α(HNF-1α)基因突变,病情常逐渐加重。

MODY 4(IPF1):常伴有发作性腹痛与血清淀粉酶活性增高。

MODY 5(HNF-1β):常伴有肾囊肿、肾性糖尿、肾小管功能障碍和慢性肾病。

MODY 6(NeuroD1/BETA2):病情轻重不一。

线粒体基因突变

胰岛素基因突变等

B.胰岛素作用基因异常

胰岛素受体基因突变:A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征(Donohue syndrome)和Rabson-Mendenhall综合征。

脂肪萎缩性糖尿病

PPAR-γ基因突变等

C.胰腺外分泌疾病:胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病等。

D.内分泌疾病:肢端肥大症、库欣综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、醛固酮瘤等。

E.药物及化学品所致糖尿病:Vacor(一种灭鼠药)、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素能受体激动剂、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、α-干扰素等。

F.感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染等。

G.不常见的免疫介导糖尿病:僵人综合征、胰岛素自身免疫综合征等。

H.其他与糖尿病有关的遗传综合征:Down综合征、Tuner综合征、Wolfram综合征等。四、妊娠糖尿病

妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)指在妊娠期间首次发生的糖耐量减低或糖尿病。妊娠糖尿病患者中可能包含了一部分妊娠前已有糖耐量减低或糖尿病,在孕期首次被诊断的患者。妊娠糖尿病不包括妊娠前已经诊断为糖尿病的状态。(李东晓)第四节 糖尿病的诊断

糖尿病诊断标准的确立是建立在用高血糖水平来预测糖尿病慢性并发症如视网膜病变或心血管疾病的发病风险,以便于及时干预治疗,延缓糖尿病或其并发症的发生和发展。我国目前采用WHO(1999年)糖尿病诊断标准。一、基本概念

1.糖尿病典型症状

多尿、多饮、多食伴体重下降,即“三多一少”。

2.血糖

代表瞬间血糖水平,糖尿病诊断使用的血糖均为静脉血浆血糖。(1)空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG):

空腹定义为至少8小时没有热量摄入。(2)2小时血糖(2hPG):

指75g无水葡萄糖负荷后2小时的血糖。(3)随机血糖(random pasma glucose,RPG):

指一天中任意时刻的血糖,不考虑进餐时间。(4)毛细血管全血血糖:

手指血糖或末梢血糖。通常作为糖尿病治疗监测指标,不作为糖尿病诊断指标。

3.糖化血红蛋白(HbA1c)

反映取血前8~12周的平均血糖水平。在严格统一技术标准的前提下,可作为糖尿病的诊断指标。ADA要求其检测需美国糖化血红蛋白标准化计划(NGSP)认证的统一方法,并根据DCCT标准标化。我国暂时未将HbA1c列为糖尿病的诊断指标。

4.糖调节受损(impaired glucose regulate,IGR)

也称作糖尿病前期,分为以下两种类型。(1)空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG):

指FPG 6.1~7.0mmol/L。(2)糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT):

指2hPG 7.8~11.1mmol/L。

5.应激性高血糖

指在急性感染、创伤或其他应激情况下出现的暂时性血糖增高,若没有明确的高血糖病史,不能为诊断糖尿病,须在应激消除后复查确认。二、糖尿病的诊断

1.空腹血糖≥7.0mmol/L。

2.服糖后2小时血糖≥11.1mmol/L。

3.有典型糖尿病症状,随机血糖≥11.1mmol/L。

4.满足第1或第2项、无典型糖尿病症状者,需另日再次确认方可诊断糖尿病。三、妊娠糖尿病的诊断

目前采用口服75g葡萄糖耐量试验,分别测定空腹、服糖后1小时、2小时和3小时血糖,其诊断切点依次为5.3mmol/L、10.0mmol/L、8.6mmol/L和7.8mmol/L,若有2个以上时间点高于以上切点值,可确定诊断。(李东晓)第五节 糖尿病的相关检查和检测一、血糖

血糖是指血液中葡萄糖的含量,单位为mmol/L或mg/dl。血糖值反映的是瞬间血糖状态,测定可抽静脉血或取毛细血管血。前者可用血浆、血清或全血,如血细胞比容正常,血浆、血清血糖可比全血或毛细血管血的血糖值高10%~15%。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖,治疗过程中随访血糖控制情况可用便携式血糖计测定毛细血管血的血糖。

空腹血糖、餐后2小时血糖或随机血糖是诊断糖尿病、判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。空腹血糖(FPG)是指晚餐后不再进食,经过10~16小时空腹过夜,清晨6~8时,未进食、未服降糖药时所测得的血糖值。FPG 3.9~6.0mmol/L(70~108mg/dl)为正常;FPG 6.1~6.9mmol/L(110~125mg/dl)为空腹血糖受损(IFG);FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl)应考虑糖尿病。餐后2小时血糖是从进食第一口餐算起,餐后2小时测得的血糖值,正常人餐后2小时血糖<7.8mmol/L。但一般进食2小时后血糖不作为糖尿病的诊断指标,而采取OGTT试验(见后文)中2小时后血糖作为糖尿病的诊断标准。随机血糖是指无论进食与否,一天当中任何时间所测得的血糖值,如具有糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl),应考虑糖尿病。当正常人血糖≤2.8mmol/L或接受药物治疗的糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L就属于低血糖范畴,患者可出现交感神经兴奋和中枢神经症状。

对一般门诊患者可测早晨空腹和早餐后2小时血糖,照常用药,不必停用。对于2型糖尿病病情稳定的患者,3~7日重复检查,血糖控制正常者可半个月至1个月复查。对于住院患者,一般测定空腹血糖,三餐前后(餐后2小时)血糖、临睡前血糖。对于空腹血糖控制不好的患者应加测凌晨3时血糖,以便发现夜间低血糖或黎明现象。对糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷、急症抢救者,应严密监测血糖变化,每1~2小时监测一次血糖,及时调整治疗方案。

对于无糖尿病症状、仅1次血糖值达到糖尿病诊断标准者,必须在另一天复查核实而确定诊断。如复查结果未达到糖尿病诊断标准,应定期复查。IFG或IGT的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果,用其平均值来判断。在急性感染、创伤或各种应激情况下可出现血糖暂时升高,不能以此诊断为糖尿病,应追踪随访。如测定静脉血血糖,取血后应立即分离血浆或血清。采集毛细血管血时,刺皮后勿加力挤压,以免组织液混入血样,造成检测结果偏差。二、尿糖

尿糖是指尿中的葡萄糖。正常人的尿糖应该为阴性,尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索,但尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈(约10mmol/L),因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。并发肾脏病变时,肾糖阈升高,虽然血糖升高,但尿糖检查结果为阴性;肾糖阈降低时,虽然血糖正常,尿糖检查结果显示阳性。所以应注意鉴别其他原因所致的尿糖阳性。尿糖监测一般采用尿糖试纸法。这种方法提供的是半定量的检测结果,结果以“+”表示。尿糖仅在控制高血糖时有一定帮助,而在低血糖时几乎无任何价值。尿糖增高反映了几小时前血糖水平,而不能反映现在的血糖情况。

尿糖测定还受多种因素的影响:①有的肾功能不全患者,老年人和妊娠患者等的肾糖阈值改变,此时尿糖不能代表实际的血糖水平;②有时非糖尿病患者也会出现尿糖升高,如某些肾脏疾病、大量进食、运动等;③尿路感染、妇女月经期、妊娠等情况时,尿糖也不能代表血糖情况;④某些具有还原性的药物也会使尿糖试纸变色,造成尿糖高的假象,如维生素C,水杨酸盐等。在用试纸法测定尿糖时应注意:①尿液要新鲜,随排尿随测尿样;②盛放尿样的容器要清洁;③试纸瓶的瓶塞盖紧,试纸要防晒、防潮,放于阴凉干燥处;④要注意尿糖试纸的生产日期及有效期,避免过期试纸影响结果。三、糖化血红蛋白

人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是糖化血红蛋白(GHbA1)。血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应,并与血糖浓度成正比,且保持120天左右,所以可以观测到120天之前的血糖浓度。GHbA1有a、b、c三种,以GHbA1c(HbA1c)最为主要,糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8~12周的血糖控制情况。正常人的HbA1c波动在4%~6%。各种指南制定的糖尿病患者HbA1c控制目标不同,《中国2型糖尿病防治指南》(2010年版)建议我国糖尿病患者HbA1c的控制目标应≤7%,HbA1c≥7%应启动临床治疗或调整治疗方案。一般建议糖尿病患者每3个月监测1次糖化血红蛋白。

需要注意,HbA1c受检测方法、是否贫血和血红蛋白异常疾病、红细胞转换速度、年龄等诸多因素的影响。另外,HbA1c不能反映瞬时血糖水平及血糖波动情况,也不能确定患者是否发生过低血糖。四、糖化血清蛋白

血浆蛋白(主要为白蛋白)同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺(GSP),其形成的量与血糖浓度相关,正常值为1.7~2.8mmol/L。由于白蛋白在血中的半衰期为19天,故糖化血清蛋白反映患者近2~3周内总的血糖水平,为糖尿病患者近期病情监测的指标。五、尿微量白蛋白

微量白蛋白尿是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质,在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白。微量白蛋白尿是糖尿病出现肾损害的早期标志。

尿白蛋白排泄率、排泄量及尿白蛋白与尿肌酐比值均是糖尿病肾病的主要诊断依据。糖尿病肾病Ⅱ期可间断出现微量白蛋白尿。患者休息时尿白蛋白排泄率(UAE)<20μg/min,尿白蛋白排泄量<30mg/d,尿白蛋白/肌酐<30mg/g。糖尿病肾病Ⅲ期以持续性微量白蛋白尿为标志,UAE为20~200μg/min或30~300mg/d或尿白蛋白/肌酐30~300mg/g。常规尿化验蛋白阴性;糖尿病肾病Ⅳ期会出现显性白蛋白尿,常规尿化验蛋白阳性。

对于24小时尿白蛋白定量,要留取24小时尿液;测定尿蛋白排泄率,可以选择留取过夜尿,也可留取4小时或8小时尿液;对于尿白蛋白与尿肌酐的比值,可留取任意时间点的尿液。24h尿或过夜时段尿测定其白蛋白浓度时,收集尿样烦琐费时,对患者配合程度的要求较高,不适合门诊患者进行筛查和随访。六、葡萄糖耐量试验

口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)是一种葡萄糖负荷试验,用于了解胰岛β细胞功能和机体对血糖的调节能力,是诊断糖尿病的确诊试验。当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时,须进行OGTT。

OGTT应在不限制饮食(其中糖类摄入量不少于150g/d)和正常体力活动2~3天后的清晨(上午)进行,应避免使用影响糖代谢的药物。试验前禁食至少8~14小时,期间可以饮水。成人口服75g无水葡萄糖(如用1分子葡萄糖则为82.5g),溶于250~300ml水中,5分钟内饮完,空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆葡萄糖。儿童服糖量按1.75g/kg计算,总量不超过75g。服糖水前和服糖水后30分钟、1小时、2小时、3小时分别静脉取血1次。

注意以下因素可影响OGTT结果的准确性:试验前连续3日内膳食中糖类摄入受限、长期卧床或极少活动、应激情况、应用药物(如噻嗪类利尿药、β受体阻断药、糖皮质激素等)、吸烟等。因此,急性疾病或应激情况时不宜行OGTT。试验过程中,受试者不能喝茶及咖啡、不能吸烟、不能做剧烈运动。试验前3天内摄入足量碳水化合物。试验前3~7天停用可能影响的药物。七、胰岛素释放试验

胰岛素释放试验(Ins)就是让患者口服葡萄糖或用馒头餐来刺激胰岛β细胞释放胰岛素,通过测定空腹及服糖后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平,来了解胰岛β细胞的储备功能,也有助于糖尿病的分型及指导治疗。

胰岛素释放试验指在进行OGTT过程中,同时在各时间点取血测定胰岛素浓度和C肽水平。正常人空腹基础血浆胰岛素为35~145pmol/L(5~20mU/L),口服75g无水葡萄糖(或100g标准面粉制作的馒头)后,血浆胰岛素在30~60分钟上升至高峰,峰值为基础值5~10倍,3~4小时恢复到基础水平。本试验反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。胰岛素测定受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素的干扰。

一般在进行胰岛素释放试验中除了测定胰岛素水平,还可测定C肽水平。C肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成和释放。C肽清除率远低于胰岛素,肝脏对C肽的摄取率低,且不受外源性胰岛素的影响,所以C肽能更准确地反映胰岛β细胞的功能。C肽基础值不小于400pmol/L。进食后C肽在30~60分钟上升至高峰,峰值为基础值的5~6倍,其测定不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响。

1型糖尿病患者空腹血浆胰岛素或C肽水平明显低于正常,服糖刺激后其胰岛素释放也不能随血糖升高而上升,常呈无高峰的低平曲线。2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常或稍低于正常,但往往高峰出现的时间延迟,如在服糖后2小时或3小时出现。胰岛素抵抗患者的C肽峰值要高于正常人。胰岛素分泌障碍的患者,C肽峰值要低于正常人。八、糖尿病胰岛自身抗体

在临床广泛应用的胰岛相关自身抗体包括抗谷氨酸脱羧酶抗体(glutamic acid decarboxylase autoantibodies,GADA)、胰岛细胞抗体(islet cell autoantibodies,ICA)或胰岛素抗体(insulin autoantibodies,IAA)。这些抗体对于1型糖尿病患者可呈阳性,但一般早期阳性率高、对诊断有帮助,随着病程延长阳性率逐渐降低。其中GADA对1型糖尿病的检出率相对较高,阳性结果稳定时间可达数年,相对较长。而ICA存在的时间较短,其高峰出现在胰岛炎发生前的无高血糖阶段,但对新发病的1型糖尿病患者尤其是儿童和青少年患者常有较高的敏感性。在一级亲属中如上述抗体阳性,对预测糖尿病发病有一定的价值。九、其他相关检查

其他相关检查还包括尿酮体和血酮体测定。尿酮体测定一般采用硝基氢氰酸盐试验法,只有乙酰乙酸和丙酮可以使本试验呈阳性反应,当酸中毒明显时,酮体组分以β-羟丁酸为主,故尿酮体阴性并不能排除酮症。血酮测定一般采取定量法测定β-羟丁酸含量,发生糖尿病酮症酸中毒的患者血酮值多在4.5mmol/L以上。十、眼底检查

诊断糖尿病以后,需要定期进行眼部检查,包括视力、眼压、房角、眼底等检查。眼底检查是散瞳后通过检眼镜观察视网膜是否出现微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等,根据观察到的指标来对糖尿病视网膜病变进行分级(表1-1)。如果存在糖尿病黄斑水肿,可再分为轻、中和重度3级(表1-2)。对视网膜增厚需行三维检查,在散瞳下裂隙灯活体显微镜检查或眼底立体照像。表1-1 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准(2002年)表1-2 糖尿病黄斑水肿分级(2002年)十一、血管超声检查

动脉粥样硬化是2型糖尿病所致的靶器官损伤之一,可采取血管超声检查来观察血管是否出现增厚和斑块,一般检查的部位多选择颈动脉和下肢动脉。通过超声检查,医生可以直接检测动脉内径、内-中膜厚度(IMT)、动脉硬化斑块厚度、管径狭窄率等项目,还可以提供丰富的血流动力学参数,清晰显示管壁结构和管腔内斑块,对于动脉粥样硬化具有较高的诊断价值。对动脉粥样硬化的判断一般以IMT>1.0mm为增厚,>1.2mm为斑块形成。十二、下肢血管病变的相关检查

下肢动脉病变的检查可以通过触诊足背动脉和胫后动脉的搏动,如足背动脉、胫后动脉搏动明显减弱时,则需检查腘动脉、股动脉搏动。采用多普勒超声检查踝动脉与肱动脉的比值(ABI)。ABI≤0.9提示有明显的缺血;ABI>1.3也属于异常,提示动脉有钙化。必要时也可进行经皮氧分压(TcPO)、血管超声、血管造影或CT、核磁血管2造影检查。十三、神经病变的相关检查

诊断糖尿病周围神经病变,主要依据以下4项检查:①踝反射异常(或踝反射正常,膝反射异常);②针刺痛觉异常;③振动觉异常;④压力觉异常。如果任1项异常结合糖尿病病史、临床症状和体征,即可诊断。如以上检查不能确诊,可做神经肌电图检查。如神经传导波幅降低或速度减慢,可以诊断糖尿病周围神经病变。(曾艳)第六节 糖尿病的预防一、糖尿病的一级预防

2型糖尿病的一级预防是指控制各种危险因素,减少糖尿病高危人群或者糖尿病前期患者发展为2型糖尿病,降低糖尿病的发病率。2型糖尿病的危险因素可分为不可改变因素、可改变危险因素(表1-3)。表1-3 2型糖尿病的危险因素注:IGT,糖耐量减低;IFG,空腹血糖受损

一级预防的措施包括以下几种。

1.糖尿病高危人群筛查

针对糖尿病高危人群进行筛查,不仅可以尽早发现隐匿的、无临床症状的糖尿病患者,而且还可以查出IGT和IFG患者。IGT和IFG是正常和糖尿病之间的过渡状态,其转归具有双向性,既可转为糖尿病,也可转为正常。糖调节受损是最重要的2型糖尿病高危人群,每年有1.5%~10%的IGT患者进展为2型糖尿病。这对于糖尿病一级预防具有重要意义。

糖尿病高危人群包括以下情况:①有糖调节受损史;②年龄≥40岁;③超重、肥胖(BMI≥24),男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm;④2型糖尿病者的一级亲属;⑤高危种族;⑥有巨大儿(出生体重≥4kg)生产史,妊娠糖尿病病史;⑦高血压(血压≥140/90mmHg),或正在接受降压治疗;⑧血脂异常(HDL-C≤0.91mmol/L及TG≥2.22mmol/L),或正在接受调脂治疗;⑨心、脑血管疾病患者,静坐2生活方式;⑩有一过性类固醇诱导性糖尿病病史者;BMI≥30kg/m的多囊卵巢综合征(PCOS)患者;严重精神病和(或)长期接受抗抑郁药物治疗的患者。如果筛查结果正常,3年后重复检查。

筛查方法:推荐采用OGTT,进行OGTT有困难的情况下可仅监测空腹血糖。但仅监测空腹血糖会有漏诊的可能性。

2.生活方式干预

对于糖尿病高危人群,中国大庆研究和美国预防糖尿病计划研究均发现,生活方式干预可以延迟或者预防糖尿病的发生。因此建议糖尿病前期的患者控制饮食,加强运动,减轻体重,并注意长期保持,监测血糖。生活方式干预的具体目标是:①使肥胖患者体重指数达到或接近24,或体重至少减少5%~10%;②每日总热量至少减少400~500kcal(1kcal=4.184kJ);③饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下;④体力活动增加到250~300分钟/周。

3.合理饮食

注意调节饮食,避免摄入过多热量,有利于减轻体重。膳食纤维有益于控制血糖,改善脂蛋白构成,富含纤维素的天然食品如谷类、水果、蔬菜应该首选;其次,减少饱和脂肪酸的摄入,有糖尿病家族史、血清胆固醇升高的患者,尤应注意避免摄入过多的饱和脂肪酸。提倡低脂肪高碳水化合物的膳食结构,碳水化合物可占总热量的50%~60%,脂类摄入占总热量的30%以下。

4.健康教育

通过对公众的健康教育,提高全社会对糖尿病危害的认识,教育对象不仅是糖尿病患者和家属,还应着眼于以预防为目的的公共教育,使整个社会提高对糖尿病危害的认识,促进改变不良的生活方式。

5.药物干预

仅采取生活方式干预并不能使所有糖尿病高危人群不发生2型糖尿病,一些药物治疗可能会起到有益的补充、帮助作用。研究表明二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物和减肥药物奥利司他等可以降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险,但目前因缺乏长期干预有效性的证据,药物干预作为预防糖尿病的手段并未在临床实践中被

试读结束[说明:试读内容隐藏了图片]

下载完整电子书


相关推荐

最新文章


© 2020 txtepub下载