作者：董剑廷
出版社：中国中医药出版社
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冠心病的现代治疗与保健试读：
内容提要
本书分为五部分内容，详尽介绍了冠心病的现代治疗新观念、新技术，新疗法。书中涉及到冠心病的基础知识、药物治疗、介入治疗、外科治疗及康复保健等内容，反映了冠心病现代治疗的全貌。在编写体例上，采用问答的形式，深入浅出，通俗易懂；关键的地方附图说明，易于学习掌握。本 书不仅是基层医务工作者的重 要参考书，而且也是冠心病患者了解医生治疗方案及进行自我康复保健的指南。
第一部分冠心病的基础知识
1.什么叫冠心病？是怎样形成的？
冠心病是冠状动脉性心脏病的简称，是一种由冠状动脉固定性（动脉粥样硬化）或动力性（血管痉挛）狭窄或阻塞引起的心肌缺血、缺氧或坏死的疾病，亦称缺血性心脏病。冠心病的发病机理非常复杂，目前主要有以下假说。①对损伤的反应假说：该假说是Ross于1988年提出，认为内皮和/或血中大单核细胞发生改变，致使大单核细胞能够穿透内皮而定位于内皮下成为泡沫状巨噬细胞。这些细胞分泌的生长因子以及脂质本身可刺激平滑肌细胞增殖，经过一定的时间就形成粥样斑块。认为粥样硬化的始动因子是内皮损伤，如高胆固醇血症，血液动力学变化的刺激，病毒所致损害等。②单克隆假说：认为动脉粥样硬化发病的始动因子可能是一个诱变因子，其靶细胞是平滑肌细胞。
另外，还有脂质浸润学说，血栓形成学说等。
2.世界卫生组织对冠心病的定义与分类如何？
1979年国际心脏病学 会和协会（ISFC）及世界卫生组织（WHO）临床命名标准化联合专题组制定缺血性心脏病命名及诊断标准如下。缺血性心脏病的定义
缺血性心脏病的定义是，由于冠状动脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致心肌损害。缺血性心脏病包括急性暂时性的和慢性的情况，可由于功能性改变或器质性病变而引起。非冠状动脉血液动力学改变引起的缺血，如主动脉瓣狭窄则不包括在内。“缺血性心脏病”与“冠状动脉粥样硬化心脏病”是同义词。其他名称不主张再沿用。缺血性心脏病的分类（1）原发性心脏骤停：原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起，没有可以作出其他诊断的依据（注1）。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死（注2）。以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性。（2）心绞痛
①劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征，是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为三类：
a.初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月以内。
b.稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定在一个月以上。
c.恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。
②自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征，是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系，与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化。心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。
自发性心绞痛患者的疼痛，发作频率，持续时间及疼痛状况可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞，但没有心电图及酶的特征性变化。
某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛（注3）。但在心肌梗塞早期记录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。
初发劳累性心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”。本报告则选用这些特异的名称。（3）心肌梗塞
①急性心肌梗塞：急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。
病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时，病史不典型，疼痛可以轻微，甚或没有，可以主要为其他症状。
心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QR波，以及一天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一种病例，心电图示有不肯定性改变，包括：a.静止的损伤电流；b.T波对称性倒置；c.单次心电图记录中有一病理性Q波；d.传导阻碍。
血清酶：a.肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高或继后降低。这种变化，必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同功酶的升高亦认为是肯定性变化。b.不肯定改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。
判定：a.肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性心电图改变和/或肯定性酶学变化，即可诊断为明确的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型（注4）。b.可能的急性心肌梗塞：当序列、不肯定心电图改变持续超过24小时以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。
在急性心肌梗塞恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressler氏梗塞后综合征，某些为 自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗塞复发，可能有扩展。其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。
②陈旧性心肌梗塞：陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。（4）缺血性心脏病中的心力衰竭
缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗塞或早先心肌梗塞的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭者（排除其他原因），缺血性心脏病的诊断仍属推测性。（5）心律失常
心律失常可以是缺血性心脏病的唯一症状。在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断仍是臆测的。“梗塞前心绞痛”和“中间型冠状动脉综合征”这二名称不包括在本报告内。因为根据本组意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例中得到证实。而后一诊断的所有病例均可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。
注1：发生于已证实为心肌梗塞早期的死亡不包括在内，而应认为是由于心肌梗塞所致的死亡。
注2：本报告特意略去猝死的定义，因为猝死是心脏骤停的结果。
注3：这一心电图表现也可称为Prinzmetal心绞痛，但在Prinzmetal报告前已有其他作者报道描述这一情况，所以应采用“变异型心绞痛”这一名称。
注4：当出现肯定的心电图改变时，确诊的梗塞有时可称为穿壁性。如仅有ST-T波的演变而不出现Q或QS波，但有肯定的酶变化，则称为非穿壁性或心内膜下梗塞。
3.冠心病与冠状动脉病变的关系如何？
冠状动脉是供应心脏血液的动脉，即是冠心病的生理基础。冠状动脉分为左冠状动脉和右冠状动脉，他们分别开口于主动脉。左冠状动脉往下分叉分为左前降支和左回旋支。这些血管围绕心脏延伸分布，形像很象一顶王冠，故被称为冠状动脉（图1）。冠状动脉保证心脏房室心肌及传导系统的血液供应以维持其正常生理功能。图1 冠状动脉示意图图2 动脉粥样硬化限制了冠脉内血流图3 冠状动脉前降支远端完全闭塞导致心肌坏死（心肌梗塞）
冠状动脉粥样硬化会使动脉管腔狭窄，限制心肌的血液供应（图2），如冠状动脉的血液供应不能满足心肌的需要时就会发生胸部不适感，称为心绞痛。心肌梗塞不同于心绞痛，症状常常更为严重，持续时间更长，且休息或服硝酸甘油无效。发生心肌梗塞时冠状动脉完全闭塞，没有血流的部分心肌完全坏死（图3）。冠状动脉痉挛也会导致管腔狭窄诱发心绞痛，这种类型心绞痛多伴有动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄。
4.冠状动脉和心脏各部分供血关系如何？
右心的血液供应由右冠状动脉供给。
左心室的血液供应：50%的左室血液来自于左前降支，包括室间隔和左室前壁。30%来自回旋支，主要为左室后壁。20%来自右冠状动脉（右侧优势型时），供应范围包括左室下壁、后壁和室间隔后部，左室优势型时这些部位由左回旋支供血，均衡型时由左、右冠状动脉同时供血。
室间隔的血液供应：室间隔的前上2/3由前降支供应，后下 1/3由后降支供应。
左室乳头肌血液供应：前乳头肌由前降支的对角支供血，后乳头肌由左回旋支和右冠双重供血或由其中之一供血。
心脏传导系统的血液供应：①窦房结：60%由右冠供血，40%由左回旋支供血。②房室结：90%由右冠供血，10%由左回旋支供血。
右束支及左前分支：前降支供血。
左后分支：由左回旋支和右冠双重供血。
左束支主干：前降支和右冠多源供血。
5.典型的心绞痛有哪些症状值得注意？
典型的心绞痛发作为诊断心绞痛的主要方法。典型的心绞痛症状包括五个方面：（1）诱因：劳力型心绞痛的发作常由体力活动引起。另外，寒冷、饱餐、精神紧张、情绪激动都可诱发心绞痛。但自发性心绞痛的发作常无明显诱因。（2）部位：大部分心绞痛位：胸骨后或左胸前区，可放射至下颌、左肩、左上肢内侧，也可向下放射至上腹部。由于小部分病人以放射痛为主要不适部位，常致误诊。（3）性质：为压榨样痛，可伴有憋喘、堵塞、紧缩、发热等不适，重度发作时可伴出汗、濒死感。（4）持续时间：心绞痛发作由轻至重，在高峰期可持续数分钟。全过程为3～5分钟，超过30分钟者少见。 （5）缓解方式：心绞痛发作时立即停止活动原位站立或坐位数分钟即可缓解。含硝酸甘油1～3分钟即可使心绞痛缓解。
6.为什么有的病人心绞痛在劳累时发病？而有的病人却在休息时或睡眠时发病？
劳力性心绞痛的发作常由劳累等增加心肌需氧量的因素而诱发，这是由于心肌需氧量突然增加，如果这时冠状动脉存在粥样斑块，冠脉血流调节受限或由于其他因素，使供氧量跟不上需氧量，心肌发生缺氧而诱发心绞痛。当病人被迫终止活动时，心肌需氧量降低，心肌需氧与供氧重新获得平衡，故心绞痛缓解。
另外，有一些病人心绞痛发作却发生在休息时或睡眠时，在劳累时却不易诱发出心绞痛，这是因为该类病人心绞痛是由于冠脉大的血管分支发生痉挛所致。冠脉痉挛可发生在完全正常的冠状动脉，但大多数发生在有不同动脉粥样硬化的基础上。冠状动脉痉挛，可能与植物神经功能紊乱及动脉粥样斑块部位的血管壁对神经体液因素的影响过度敏感有关。前列腺素的中间代谢产物亦可能诱发冠脉痉挛。
7.急性心肌梗塞是怎么一回事？病因有哪些？
急性心肌梗塞（AMI）是冠心病的严重类型，是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的心肌缺血，引起部分心肌急性缺血而坏死，进而引起一系列症状甚至死亡的病理过程。其主要临床表现为持久而剧烈的胸骨后疼痛，血清心肌酶升高以及心电图进行性改变。常发生心律失常、心力衰竭或休克。心肌梗塞的基本病因是动脉粥样硬化。当部分心肌的血液供应在原来冠状动脉粥样硬化的基础上完全中断，将发生不可逆转的改变，即心肌坏死。冠状动脉完全闭塞的主要原因是血栓形成。动脉粥样硬化的斑块破裂入血后可快速地形成血栓。斑块破裂前冠状动脉狭窄程度与内源性溶栓之间的竞争决定了血栓是否可以发展为完全闭塞。如原有狭窄大于75%常发生完全闭塞，若小于 75%仅 3%发生完全闭塞。心肌梗塞少见病因有冠状动脉栓塞，炎症及冠状动脉先天性畸形、冠脉痉挛等。
8.诊断冠心病的方法有哪些？
冠心病的诊断方法包括症状、心电图、心电图运动试验、动态心电图、核素心肌显像（201铊）、冠状动脉造影、超声和血管内超声检查及心肌酶学检查等。（1）症状：心绞痛是以发作性胸痛为主要表现的临床诊断，典型的症状对心绞痛和心肌梗塞的诊断至关重要。（2）心电图：心电图是冠心病诊断中最常用、最基本的方法。无论是心绞痛还是心肌梗塞，都有其典型的心电图变化。心电图对冠心病并发症的诊断也是必不可少的，如心律失常等。（3）心电图运动试验：心电图对冠心病的诊断主要在于记录到心绞痛发作时的心电图异常改变。运动试验可以诱发心肌缺血，进而证实心绞痛的存在。运动试验对于缺血性心律失常及心 肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。（4）动态心电图：可以用来捕捉病人在日常生活中，特别是运动时心肌缺血的证据，还可记录到冠心病患者可能存在的各种心律失常。（5）核素心肌显像：根据病史，心电图检查不能排除心绞痛时可做此项检查。核素心肌显像可显示缺血区，明确缺血的部位和范围大小。结合运动试验再显像，则可提高检出率。（6）冠状动脉造影：是目前冠心病诊断的黄金标准，可以明确冠状动脉有无狭窄，狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。同时进行左心室造影，可以对心功能进行评价。（7）超声和血管内超声：心脏超声可以对心脏形态、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。
血管内超声检查可以明确冠脉内的管壁形态及狭窄程度，是一项很有发展前景的新技术。（8）心肌酶学检查：是急性心肌梗塞的诊断与鉴别诊断的重要手段之一。（9）心血池显像：可用以观察心室壁收缩和舒张的动态影像，对于确定室壁运动及心功能有重要参考价值。
9.临床上容易与心绞痛混淆的疾病有哪些？
（1）神经循环衰弱和血管调节衰弱：症状容易和心绞痛混淆，需与心绞痛鉴别。其症状与运动无关，持续时间与典型心绞痛不符，疼痛多呈针刺样、撕裂样、触电样，硝酸甘油无效。心得安试验阳性。在症状上还可合并有血压和心率的波动，晕厥，常于夜间发病，心悸，脉弱等症状。（2）返流性食管炎及食管裂孔疝：返流性食管炎是因为食管下端括约肌松弛、胃酸等胃内容物反流所致。食道裂孔疝常伴胃液返流，其症状与返流性食管炎类似。二者的胸痛均与体位有关，抗酸药可使症状缓解，胃肠透视及胃镜有助于诊断。（3）弥漫性食管痉挛：可伴发返流性食道炎而出现胸痛。放射方向与心绞痛相似，服用硝酸甘油有效，麦角新碱可诱发，故极易误诊为心绞痛。与心绞痛的不同点是：常于进食，尤其冷饮和饭后发作，发作时有吞咽困难，与劳动无关。食管镜、食管造影、食管压力计监测食道内压力变化可明确诊断。（4）胆绞痛：一般表现为上腹痛，有时疼痛位于心前区。可伴有黄染、发热、白细胞增高。腹部B超有助于诊断。（5）胸壁疼痛：如肋软骨炎等，可引起左心前区疼痛。胸肋部有局部压痛，激素可减轻疼痛。（6）颈椎病：与体力活动无关，颈部活动可诱发。诊断靠X光检查。（7）带状疱疹：出疹前可出现胸痛，常并发发烧、乏力、头痛，四到五天后出现疱疹，诊断即可明确。10.冠状动脉供血不足有哪些心电图表现？
冠状动脉供血不足主要是通过影响心肌复极而使心电图发生变化，即表现为ST段、T波、Q波及QT间期的异常。其心电图特点如下：（1）有动态变化并能定出大概缺血范围：心内膜下缺血早期，T波向上变尖，双肢对称。进一步发展，ST段向下压低或与T波融合，构成凹陷型ST段下移。心外膜下缺血时，ST段向上移位或ST段与T波融合成抬高的ST-T波型。若以心内膜下缺血为主，进而波及心外膜下，则出现ST段压低、T波低平或双向。若以心外膜下缺血为主，波及心内膜下，则出现T波倒置，ST段轻度压低或仍在基线上。（2）ST段改变：①水平型或下斜型ST段压低：在以R波为主的导联中，ST段与R波顶点垂线的夹角≥90°，压低＞0.05mV。②ST段抬高：肢体导联ST段抬高超过0.1mV，V1-3导联上超过0.3mV，V4-5导联上超过0.1mV。ST段抬高为心外膜下缺血的表现，常见于变异性心绞痛，发作停止后迅速恢复正常。（3）缺血型T波：以R波为主的导联T波压低、双相、尖锐倒置，v1v5T＞T。（4）各种传导阻滞及各种异位心律失常。（5）其他：如心电轴左偏、左心室肥大、U波倒置、QT间期延1长及 Pv1终末电势异常（Ptf-V＜-0.03mmS）。
以上改变并非特异性，须除外其他可以解释的情况。
11.稳定型心绞痛（典型心绞痛）有哪些心电图特点？
稳定型心绞痛其特点为发作频率、疼痛性质、程度及持续时间一般在1～3个月内无改变。其心电图特点如下：（1）ST段改变：以R波占优势的导联上，ST段呈缺血型压低。（2）T波改变：以R为主的导联T波高耸或T波低平、双相、尖锐倒置。（3）可伴有U波倒置。
上述图形改变在心绞痛发作后，多能恢复发作前形态。
12.不稳定型心绞痛的心电图有哪些特点？
不稳定型心绞痛是指近1～3个月内疼痛发作频率增加、程度加重、持续时间延长、诱因有特征性（劳动强度逐渐减轻而症状渐渐加重）、休息时亦感疼痛的一种心绞痛。其心电图特点如下：（1）R波：R波振幅可突然降低。（2）ST-T改变：ST-T易变和多变。ST段抬高，或缺血型压低或T波倒置，或双肢对称倒置。（3）一过性心律失常：如早搏、阵发性心动过速、房颤、传导阻滞等。（4）可伴有U波倒置和Q-T间期延长。（5）上述图形改变，在心绞痛发作后多能恢复发作前形态。
13.变异型心绞痛的心电图有哪些特点？
变异性心绞痛的特点为心绞痛的出现与休息、劳累和情绪激动无关。疼痛程度较重，呈周期性发作，发作时伴ST段抬高。其心电图特点如下：（1）休息时心电图多无异常。（2）发作时ST段抬高伴对应导联ST段压低，ST段抬高有时呈单向曲线。若原ST段压低，发作时可有“假性改善”。（3）T波变得直立、高尖。（4）发作严重的病例，ST段抬高的同一导联上出现R波升高及S波减少甚至消失。（5）部分病例可见左侧导联U波倒置。（6）可出现室性早搏，室上性早搏，房室传导阻滞，心房颤动等。（7）负荷试验多为阴性。
14.心肌梗塞各期心电图特点有哪些？
（1）超急性期：发生在病理性 Q波和T波倒置出现之前数小时或 1～2天。又分下列情况。①急性损伤阻滞：a.损伤区R波上升支缓慢，室壁激动时间大于或等于0.045s；b.QRS波时间延长，可达0.12S；c.QRS波幅增加。当病理性Q波出现或T波倒置时，这种改变即消失。
②ST段斜上型升高：在缺血区的导联上，ST段呈斜上型抬高，亦可进一步发展成全部ST段抬高，其相对应导联上出现相反的改变。
③T波改变：T波幅度增大、高耸，ST段移行于T波的近侧肢，ST段与正常T波的连接角消失，使T波增宽，呈现异常增大的T波，即所谓“高敏T”，是急性心肌梗塞的极早表现。（2）充分发展期：充分发展期的典型心电图改变为病理性Q波，ST段抬高形成弓背向上的单相曲线和对称性深而尖的倒 置T波。在背向梗塞区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。病理性Q波可持续存在，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，数周至数月后，T波呈“V”型倒置，波谷尖锐。T波倒置可永久存在，也可在数月或数年内逐渐恢复。（3）慢性稳定期（陈旧性心肌梗塞）：心电图上仅残留Q波、梗塞面积小者，病理性Q波可消失。与梗塞前对比，可见R波有所降低，倒置T波已恢复正常或长期无改变。
15.心肌梗塞需测哪些心肌酶？意义如何？
（1）肌酸磷酸激酶及其同功酶：肌酸磷酸激酶（Creatine phosphokinase，CPK）在心肌和骨骼肌中含量最丰富，正常血清中仅含微量。急性心肌梗塞发作后6小时内开始升高，高峰时间在20小时左右，48～72小时可消失，CPK是诊断急性心肌梗塞的敏感指标，阳性率可达92.7%，但仍有15%的假阳性存在，如剧烈活动时，有肌肉酸痛者，骨骼肌损伤、肌肉注射、肺栓塞、休克等可有升高。因此，当有怀疑时一定要结合临床表现，CPK的动态演变及其他变化，加以鉴别。CPK同功酶与CPK具有相同的生物活性，但在蛋白结构、理化特性及免疫反应方面有所不同。CPK同功酶分为3种，即MM、BB和MB。心肌中主要存在有MB，测定CPK-MB对急性心肌梗塞的诊断具有极高的敏感性和特异性，可达到99%。血清CPK-MB不受肌肉注射影响，它升高的幅度和持续时间对评价梗塞面积更为准确。急性心肌梗塞发作2～4小时开始升高，6～8小时达高峰，1～3天恢复正常。对于急性心肌梗塞病人，不但要检测CPK-MB，而且最好算出CPKMB与CPK比值，CPK-MB/CPK大于5%则疑为心肌梗塞。接近15%高度怀疑心肌梗塞，总CPK正常而CPK-MB升高。除急性心肌梗塞外，其他心肌的损伤，如心肌炎、休克、心导管术、心外手术等也可产生CPK-MB的升高，此时应结合临床加以鉴别。（2）乳酸脱氢酶及其同功酶：乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase，LDH）广泛存在于心脏、肾脏、骨骼肌、肝、脾等组织。心肌梗塞发作后8～12小时开始升高，高峰时间 2～3天，1～2周后恢复到正常水平。LDH对急性心肌梗塞的早期诊断价值较小，但对一些诊断延误、发病后数日才住院的患者结合临床特点，常在诊断上有特殊价值。LDH有5种同功酶，心脏中主要含LDH1。急性心肌梗塞时LDH1升高较总LDH出现为早，可见于急性心肌梗塞后数小时，且LDH1活性明显升高，持续约10天。若总LDH增高且LDH1/LDH2＞1则有诊断价值。（3）门冬氨酸氨基转移酶（AST）：亦称谷氨酸草酰乙酸转氨酶（GOT）。多年来AST都是作为诊断急性心肌梗塞的常规项目。AST在心肌中含量最高。AST在急性心肌梗塞发作后6～12小时即开始急剧升高，在24～48小时达高峰，持续3～6天后恢复正常。除急性心梗外，胆肝疾病、心肌炎、心衰、肌肉损伤等，AST也可升高。作为急性心肌梗塞酶学诊断指标来看，其特异性比CPK差。（4）α-羟丁酸脱氢酶（α-HRDH）：它是LDH活力的间接反映。其活力变化与LDH总活力相平行。在发病后12小时升高，48～72小时达峰值，约14～21日恢复正常。其阳性率可达90.7%，假阳性少，持续时间长，当GOT及CPK活力已恢复到正常时仍可测出。16.什么是动态心电图？对冠心病的诊断有什么意义？
动态心电图是指受检查者在日常活动情况下，较长时间地连续记录动态心脏电活动的方法。动态心电图仪系Holter实验室首创，故又名 Holter监测心电图仪。动态心电图对冠心病的诊断有如下意义：（1）冠状动脉供血不足：动态心电图对冠状动脉供血不足的诊断及治疗具有较高的应用价值。当出现胸痛症状时，用动态心电图记录可发现有无心肌缺血的心电图改变，并可用来证实缺血发作的频率、程度及起止、持续时间及与日常生活的关系。（2）心肌梗塞：在急性心肌梗塞时进行一系列的动态心电图记录。在起病后连续3周，室性心律失常的发生率相当高，出现复杂的室早是一个特别有用的预后指标，有复杂室性心律失常的心肌梗塞的预后较差，用动态心电图亦能发现心肌梗塞后无痛性心肌缺血，并能指导进一步治疗及康复的安排。
17.什么是心电图运动试验？
心电图的运动试验是一种负荷试验。冠心病人在休息时可不出现心肌缺血表现，运动时，心肌耗氧量增加，超过冠脉供血能力（冠状动脉储备）时可出现缺血表现，有助于明确诊断。以心电图记录运动中心肌缺血表现的方法称为心电图运动试验。常用的心电图运动试验有马氏二级梯心电图运动试验、活动平板试验和踏车运动试验。
18.什么是放射性核素检查？对心肌梗塞的诊断有何意义？
放射性核素检查是利用放射性核素这一对人体无害的原子示踪剂诊断疾病的方法。近年来，由于γ闪烁照相、低能半衰期核素的应用以及电子计算机的广泛应用，使核素在心血管疾病的应用迅速发展。检查时仅需将微小剂量的放射性核素注入静脉，通过γ照相仪和计算机分析系统，就可以显示心肌缺血及心脏功能。本方法灵敏度高，安全，无创，可重复。临床上多用于诊断冠心病心肌梗塞和评价心脏功能。
心梗时，梗塞部位的坏死心肌细胞不能摄取放射性核素201铊，201病变部位不显影，因而出现放射性缺损。因此铊心肌灌注显像可99m锝用于急性心梗的定位诊断。另外.缺血坏死心肌能选择性摄取焦磷酸盐而显影，正常心肌不显影，由此，梗塞区表现为孤立的放射性浓集区。因此，本方法也用于心梗患者的定位诊断及评价心脏功能。
19.冠心病治疗 目的是什么？治疗的方法有哪些？
冠心病治疗目的是减轻症状，延长患者生命，提高患者生活质量。治疗冠心病的方法有药物治疗，介入治疗和外科手术治疗三种。①药物治疗是指应用硝酸酯类药，β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂，血脂调节药及抗凝药的治疗。②介入治疗包括经皮腔内冠状动脉成形术、冠脉内支架术、定向冠脉内膜切除术、冠脉内膜切吸术、冠脉内膜旋磨术、慢速冠脉旋切术、经皮激光冠脉成形术和溶栓疗法等。目前应用最广泛的介入治疗是溶栓治疗、经皮腔内冠脉成形术及冠脉支架术。③外科手术治疗是指冠状动脉旁路移植术，即冠脉搭桥术。
20.急性心肌梗塞治疗原则是什么？
急性心肌梗塞的治疗原则为保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症，尽量使病人不但能渡过急性期，而且康复后还能保存有较多有功能的心肌，维持较好的生活质量。
21.稳定型心绞痛的治疗原则是什么？
（1）一般治疗：①向病人解释疾病的性质、预后、治疗方案以取得病人的合作，解除思想顾虑。②控制冠心病危险因素，如高血压、高血脂症、吸烟、肥胖等。③避免过度劳累，生活要有规律，保证充分休息，根据病情安排适当的体力活动。④治疗并发的其他疾病，如溃疡病、食道炎等。这些疾病的发作常可诱发心绞痛，使难以控制。（2）药物治疗：①硝酸酯类：能有效地控制心绞痛。②β阻滞剂：早在70年代就已肯定β阻滞剂在稳定性心绞痛的治疗效果。主要表现为心绞痛发作次数减少、硝酸甘油用量减少、运动耐力增加。③钙拮抗剂：其疗效与β阻滞剂相似。④阿斯匹林：小剂量阿斯匹林可减少稳定性心绞痛患者发生心肌梗塞的可能性。（3）经皮腔内冠状动脉成形术、冠状动脉旁路移植术：对一些内科治疗效果不满意，日常活动仍明显受限者，可考虑进行经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉旁路移植术。22.不稳定心绞痛的治疗原则是什么？
（1）一般治疗：不稳定心绞痛病人应住院观察治疗，使身体及精神得到休息。医生应解释、消除其紧张、恐惧情绪，如用镇静剂，严重者吸氧。消除发作的诱发因素，如高血压、肺部感染、甲亢、贫血、心律失常等。对休息时心绞痛病人应做心电图监测。发现心律失常及时处理。并记录心绞痛前后的心电图改变以及时发现病情变化，常规每日查一次心肌酶谱以早期发现心肌梗塞。（2）药物治疗：①硝酸酯类：对发作频繁的病人应用静脉途径给药，多数病人心绞痛症状可显著减轻或得到控制。适当的剂量对取得满意疗效是关键性的。自10ug/分，在严密监测血压的条件下，每5到10分钟增加10ug/分，最大剂量可达240ug/分。如血压下降且低于16kpa（120mmHg），终止增量。②β阻滞剂：应用β阻滞剂治疗不稳定心绞痛，掌握适当剂量及给药时间是取得满意疗效的关键。可根据休息时的心率和血压调整剂量，使心率保持在60次/分左右，血压在正常范围。③钙拮抗剂：钙拮抗剂治疗不稳定心绞痛取得了肯定疗效，地尔硫䓬、维拉帕米优于硝苯地平。④阿斯匹林：可减少不稳定心绞痛发生心肌梗塞及降低死亡率。⑤抗凝治疗：疗效尚未肯定。对心绞痛发作重、时间长、不易控制者，抗凝治疗可能有效。⑥溶栓疗法：疗效不肯定，可能对某一临床亚型效果好，这型病人发病机理中有血栓因素参与。总之，有待于进一步研究。（3）经皮腔内冠状动脉成形术、冠状动脉旁路移植术：对内科药物治疗效果差者，可考虑行经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉旁路移植术。23.非Q波心肌梗塞治疗原则是什么？
对急性非Q波心肌梗塞进行溶栓治疗并不能降低其死亡率及改善预后，故不主张对急性非Q波心肌梗塞者行溶栓治疗。因非Q波心梗是不完全的心肌梗塞，仍有残余心肌会受缺血损害或发生再梗塞，应发现缺血心肌并设法实现血管再通以防再发冠脉事件。对非Q波心梗后心绞痛及无症状者，出院前均应行心电图运动试验和/或同位素心肌显像运动试验。发现仍有残存心肌缺血者应做冠脉造影，以选择合适的患者作经皮腔内冠脉成形术或冠脉搭桥术，实现血管再通，血运重建，防止再梗塞发生。
对非Q波心肌梗塞出院后长期用药预防再梗塞经验尚少。一般认为应长期服用阿斯匹林，防止血小板聚集，以减少再梗塞。无禁忌症者，应服无内源性拟交感活性的β阻滞剂。现仍无证据表明长期服用钙拮抗剂的益处，故不主张急性心肌梗塞后长期服用。
24.右室梗塞的治疗原则是什么？
右室梗塞有右心衰竭，出现体循环淤血和低血压、低心排而无左心衰竭时（无呼吸困难及肺部罗音，PWP＜ 1.9kpa（14mmHg）），应首先扩容。可选用胶体液或生理盐水。此时右室功能减弱或丧失，仅起“通道”作用，补液后增加右室充盈压，使右室到左房的压力梯度增高，促进血液从右室排入肺循环。扩容过程中如出现左心衰竭征象，PWP＞2.4kpa（18mmHg）者应停止扩容。对扩容治疗反应不佳者可给正性肌力药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。单纯以右心衰竭为主而左心功能正常者不宜使用利尿剂及扩血管药，否则可使血容量减少，左心室前负荷进一步降低，低心排症状加重。右室梗塞面积不大且无右心衰竭者，治疗同一般急性心肌梗塞。
右室心梗易发生缓慢性心律失常。部分患者与迷走神经张力增高有关，可静注阿托品以加快心率。对药物治疗无效的严重心动过缓者应安置临时起搏器。
第二部分冠心病的药物治疗
1.什么是药物作用？
药物作用是指药物与机体间相互产生的影响而言。包括两方面的内容：药物对机体（病原体）的作用和机体对药物的作用。前者在药理学上属于药效学范围，后者属于药物代谢动力学范围。这种影响对机体有其有利的一面，也有其不利的一面，即可分为药物的治疗作用和不良反应。
药物对机体的作用主要是对生理功能的兴奋或抑制。有些药物可使人体原有的生理功能加强，称为“兴奋”，如肾上腺素可兴奋心脏，使心肌收缩力增强和心率增快；有些则使生理活动减弱，称为“抑制”，如心得安可抑制心脏，使心肌收缩力减弱和心率减慢。在人体内，同一药物对不同的器官可以产生不同的作用，例如肾上腺素对心脏呈兴奋作用，而对支气管平滑肌呈抑制作用（使其松弛）。随着药物剂量的增减，兴奋和抑制也可互相转化，例如多巴胺在小剂量时肾动脉平滑肌松弛，血管扩张（抑制），在大剂量时肾动脉平滑肌收缩，血管收缩（兴奋）。
药物对病原体的作用，则主要是通过干扰病原体的代谢而抑制其生长繁殖。例如青霉素抑制细菌细胞壁合成，氯霉素抑制细菌核蛋白体合成，氯喹与疟原虫的核蛋白结合（主要是与脱氧核糖核酸即DNA结合），抑制DNA的复制，使核酸合成减少，从而影响其生长繁殖。
一种药物对机体各器官的作用并不是 一样的，往往是对某一个或几个器官组织的某些功能影响特别明显，而对其他组织器官则否。这就是药物的选择作用。例如洋地黄之对于心脏，安定之对于中枢神经系统，都具有选择作用。但这种选择作用一般说来是相对的，也就是说，一种药物往往同时具有对几个组织或器官的功能都产生影响，只不过其作用有量的区别而已。一种药物只有一种作用的情况是很少见的。选择作用高的药物，往往疗效较好，临床应用可以针对解决某一治疗上的问题。有些药物小剂量时只选择作用个别器官，大剂量时则引起较广泛的全身毒性反应，故应注意剂量的掌握。
药物的不良反应可分为副作用、毒性作用、过敏反应、继发反应及习惯性与成瘾性五个方面。①副作用：指与治疗目的无关而又与治疗作用同时出现的症状或不良反应，如硝酸甘油引起头晕、头痛、低血压。②毒性作用：指由于药物剂量过大或连续用药时间过久而引起的机体严重机能紊乱，造成机体组织的病理改变，甚至机体死亡。③过敏反应：是指机体与某些药物接触后所产生的一 种不良反应，是通过抗原抗体作用所致。如造影剂泛影葡胺引起的过敏性休克。但药物只对具有特异体质的病人才会引起这种反应。④继发反应：指在药物产生治疗作用之后而引起的不良后果。如长期使用某些广谱抗生素，机体内敏感细菌被消灭了，但不敏感的细菌或真菌却得以大量繁殖，从而引起二重感染。⑤习惯性与成瘾性：习惯性是指长期用药停药后有继续用药的欲望。如长期用药停药后有戒断症状称为成瘾性。例如巴比妥类、吗啡类是易产生习惯性或成瘾性的药物，应严格控制剂量、用药次数及用药时间。
2.什么是药物的副作用？
药物的副作用是指在用药治疗疾病时出现的与治疗目的无关的作用。它对病人可能带来不适或痛苦，但一般都较轻微，危害不大。产生副作用的原因，是药物作用的选择性较差和作用的范围比较广泛。应当指出，随着治疗目的的不同，副作用有时也可成为治疗作用。例如，阿托品有增加心率和抑制腺体分泌的作用。当利用其抑制腺体分泌作用作乙醚麻醉前给药时，则其增加心率的作用就成为它的副作用；当利用其增加心率作用，治疗心动过缓时，则口干就成为它的副作用。因为副作用是药物所固有的药理作用，所以它是随着治疗作用而经常发生的，也是可以预知的。因此，应事先向病人讲清楚，以免误认为病情加重。有些药物的副作用往往是可以设法纠正的。例如，麻黄碱有兴奋心脏的作用和使中枢兴奋作用。当应用麻黄碱治疗心动过缓时，它使中枢兴奋的作用就可以引起病人失眠。因此，常服用镇静剂加以纠正。
3.如何理解药物的后遗效应？
药物的后遗效应是指停药后血药浓度下降到最低有效浓度以下时所残存的生物效应。这种效应可以是短暂的，也可以是持久的。例如，夜间服用硝酸甘油，经过一晚，硝酸甘油虽已大部分排除，但次日起床后仍可有头痛、头昏等症状。又如乙胺碘呋酮长期应用，停药后引起的肺间质纤维化，便是严重的、持久的后遗效应。
4.药物效应的潜伏期、高峰期、持续期是怎么回事？
药物效应与药物在血液中或其他体液中的浓度有关，可分为如下3期。（1）潜伏期：是指药物到达作用部位且在作用部位达到有效药物浓度水平所需的时间称为药物效应的潜伏期。一般来说，易被机体吸收，分布快的药物潜伏期就短，反之则长。例如，甲基地高辛和地高辛的口服吸收率分别为85%～95% 与 50%～75%。因此，甲基地高辛的潜伏期短，为 15分钟左右，而地高辛为7.5小时左右。（2）持续期：是指药物在体内作用部位保持在有效药物浓度水平以上的时间称为药物效应的持续期。此期与药物的半衰期有关，半衰期长则持续期长，反之则短。（3）高峰期：药物效应维持最强的时间称为高峰期。
5.什么是药物的毒性作用？
药物的毒性作用是指药物引起机体的病理变化或损害。绝大多数药物的毒性作用，是由于用量过大或用药时间过久而引起的。如因服用剂量过大而立即发生者称为急性中毒；如因长期服用之后逐渐发生者称为慢性中毒。毒性作用的表现各药不同，并分别在不同的系统或器官出现。一般主要是对中枢神经系统、消化、造血等系统以及肝、肾等重要器官造成功能性损害。毒性作用一般是其药理作用的加重。所以药物的毒性作用可以是预知的。因此，在临床上应注意掌握用药的剂量和期限，以免引起毒性作用。
6.药物作用有哪几种形式？其作用机制怎样？
（1）药物作用的形式①局部作用与吸收作用：药物未吸收入血前在用药部位出现的作用称为局部作用；当药物吸收后所出现的作用称为吸收作用。例如，局部麻醉药利多卡因的浸润麻醉为局部作用；而其中毒产生的中枢神经系统的抑制作用称为吸收作用。
②直接作用与间接作用：药物对所接触的组织器官直接产生的作用称为直接作用；由直接作用所引起其它器官的效应称为间接作用。例如，溶栓药链激酶的直接作用是使血栓溶解，而心绞痛减轻或消失为间接作用。（2）药物作用机制
①参与细胞的生理代谢：维生素及微量元素等是机体正常生理代谢所必需的物质，当患缺乏症时予以补充，就可使缺乏症得到纠正。例如，患脚气病时可给予维生素B1进行治疗，地方性心肌病克山病可给予硒治疗。
②干扰代谢过程：组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）可催化加速纤溶酶原变为纤溶酶，从而使血栓溶解。
③因改变机体内的理化条件而发挥治疗作用：例如，高渗葡萄糖治疗心力衰竭。就是利用其能迅速提高血浆渗透压，产生利尿作用，从而减轻心脏前负荷。
④影响细胞膜功能：例如各种排盐利尿剂（速尿，双氢克尿噻）是通过影响细胞膜对钠离子或氯离子的通透性起作用的，即是通过抑制肾小管上皮对钠离子或氯离子的再吸收而发挥它们的利尿作用。
⑤对酶的影响：有些药物是通过抑制酶的活性而发挥药理作用的。例如，卡托普利是通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻断血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制血管收缩，发挥其扩血管作用。另有些药物则是通过促进酶的活性而发挥作用；例如，1，6-二磷酸果糖能促进磷酸果糖激酶的活性，聚增细胞内高能磷酸池，增加细胞内ATP浓度，从而改善细胞的能量代谢及对葡萄糖的利用。
⑥影响生理递质的释放：神经冲动的传递是通过神经末梢释放的递质及其与受体的作用而完成的。有些药物就是通过影响递质的释放而发挥其药理作用的。例如，利血平能促进肾上腺素能神经末梢去甲肾上腺素耗竭，以致影响递质释放，从而发挥其抗肾上腺素能神经作用。
⑦药物与细胞的受体结合成可逆性复合物而发挥作用：药物与受体结合后，凡能引起受体兴奋的称为激动剂或兴奋剂，如肾上腺素可兴奋α和β受体；能引起阻断作用的称为阻断剂或拮抗剂，如β受体阻滞剂心得安可阻断β1和β2受体。
7.什么是药物的对症治疗和对因治疗？
药物的对症治疗是指药物消除疾病症状的治疗；药物的对因治疗是指药物消除疾病病因的治疗。对因治疗在治疗医学和预防医学均具有重要意义。例如，药物对抗病原微生物，在传染病治疗中取得很大成就。又如，低剂量阿斯匹林预防心肌梗塞，在预防医学上就具有很重要的意义。
对症治疗能改善症状，解除病人痛苦，但不能消除病因。例如，吗啡治疗心绞痛和阿托品治疗心动过缓等属于对症治疗。一般来说对因治疗比对症治疗更重要。但在某些情况下，对症治疗也非常重要。例如，剧烈心绞痛是一种劣性刺激，对中枢神经的刺激可以产生休克，镇痛药虽不能解除引起疾病的病因，但在及时应用镇痛药后，由于疼痛的缓解就可以防止休克的产生，这种对防止休克的发生所采用的治疗措施，也可以说是一种对因治疗。因此，对因治疗与对症治疗之间并无严格的界限。
8.如何正确选择药物？
治疗一种疾病，常有数种药物可以选用，究竟选用哪种，主要根据以下两方面考虑。（1）从疗效方面考虑，应选择有效药物。了解这种药物是否确实有效，最可靠的资料为权威性教科书，具有国际学术地位的医学杂志和资料，还应有正式药厂的药品说明书。要避免使用假冒伪劣药品。在选择了有确实疗效的药物后，还要选用适当的剂量，若剂量不足，也不能获得理想的疗效。医生必须依据病情，参考药物在体内的生物半衰期、最低有效浓度及最高安全浓度，决定每次剂量的大小、给药间隔及用药时间，以达到最佳治疗效果。此外，还要选择适当的给药途径。有效药物如经由不适当的途径给予亦可失去疗效。如蛋白质类药物口服给药，即被分解失效；休克的病人用皮下或肌肉注射给药，可因血液循环不良，无法吸收而不能达到治疗效果。（2）从治疗的安全性方面考虑。①选择毒性低的药物。②依据药物排除器官功能而调整剂量。药物通常经由肝、肾排除，其排除能力，除受疾病影响外，还受遗传因素、年龄及体重的影响。因此，用药时要做到剂量的个体化，切忌千遍一律投药。③考虑药物间相互作用。同时使用数种药物时，可因药物间相互作用而抵消或加强或产生不良反应。例如服用抗凝剂双香豆素时，同时服用阿斯匹林，则可加强双香豆素的作用而产生出血倾向。①考虑药物对胎儿或婴儿的影响。一些药物能通过胎盘或乳腺而进入胎儿或婴儿体内，故对孕妇及哺乳妇女，必须就母体与婴儿间的利弊加以衡量。对胎儿或婴儿使用后安全性不明的药物，最好避免使用。⑤注意病人既往用药不良反应史。有些人对青霉素类药物过敏，在使用前，应详细询问病人的既往史、或查阅旧病历，如有有关不良反应史则应避免使用。⑥避免使用可使病情恶化的药物。例如患房室传导阻滞者不宜给予β受体阻滞剂。⑦对需要集中注意力的病人，应避免使用可能引起嗜睡的药物。如驾驶车辆或其他需精神集中工作的人员不宜给予镇静剂或嗜睡作用大的抗组织胺药。如必须使用，用后应暂时停止工作。
除了以上两个方面外，还应考虑病人的经济负担，争取做到少花钱，治好病。
9.如何选用新药？
新药是指化学结构、组成或作用与已知的药物有某种不同点，而且有一定的临床使用价值或理论研究意义的药物。包括新近筛选或合成的化学药品，新的复方制剂以及新近发现的具有新作用和新用途的老药。随着科学技术的发展，近年来世界各国均有大批新药出现，给一些疑难疾病的治疗带来了希望。由于新药的化学结构是新合成的，对其产生的药理毒理学特征，总不同于已有的老药，超出人们原有的知识、经验和评价手段所达到的预测能力，所以对新药的认识还不全面，特别是它的慢性毒性和特异质病人的反应更是如此，需要人们对其有个认识过程。如 1970年一年中美国有 49种新药在临床引起了未曾预见的毒副反应。这正如世界卫生组织在《临床前药物安全实验原则》一书中所指出的：“虽然事先对生物活性物质进行了最仔细彻底的科学研究，但给予人时总是不可避免地要冒一定风险。”所以，在选用新药时，医生应避免盲目求新，特别是在对新药的药理资料掌握还不全的情况下，不要随便给病人应用。另一方面，患有疑难慢性疾病的病人，常有追求新药的心理，只要说明书或广告上有其适应症，不问其不良反应如何，盲目服用，常招致不应有的不良后果，这样做是很危险的。但是，若对新药采取怀疑观望的态度，而不敢使用，则有可能因噎废食，也不可取。正确的选用新药的态度是：积极选用，科学使用。医生在充分调研熟悉新药的药理作用，适应症和副作用的前提下，将其应用于临床，并做到随时追踪观察，及时发现和处理意外毒副反应。病人也应积极配合医生，严格遵守医嘱服药，以收到临床应有的疗效。
10.用药时间和次数是如何确定的 ？
用药的次数取决于病情的需要和药物在体内消除的速度。大多数药物是每日服用3至4次。在体内消除快的药物，则用药次数要相应增加；在体内消除慢的药物，则应延长用药的间隔时间。长期应用药物时，应注意蓄积中毒的可能。有的药物由于毒性大或排泄缓慢，因而规定了每日的用量和疗程（指连续用药的期限）。
至于用药时间（如饭前、饭后等），须根据具体药物和疾病而定。有些药物如卡托普利，要求在空腹时服下，如果饭后服下，食物干扰其吸收，影响药物的疗效。又如有些疾病要求餐前空腹服下，以防止疾病的发作，如餐后心绞痛及卧位心绞痛应空腹（餐前）服用β受体阻滞剂或钙拮抗剂，以防止心绞痛发作。另外，有些对胃有刺激的药品，如阿斯匹林，应饭后服，以减少不良反应的发生。
11.为什么不同的人对同一药物有不同的反应？
个体之间对同一药物的反应可以有明显的差异，称为药物作用的个体差异性。如对同一药物，有的人特别敏感，只需要很少剂量就可以达到应有的药效。如果使用常规剂量，就可能产生剧烈的药效反应，甚至发生中毒现象，称之为机体的药物高敏性反应；而有的人对这种药物的敏感性低，需要用较大的剂量才能达到治疗效果，这是由于机体对这种药物不敏感的缘故，又叫做机体的药物耐受性。引起机体个体差异性的原因有很多，常见的原因有病理因素、药理因素和遗传因素。
12.什么叫药物的半衰期？
药物从体内消除一半（或药物浓度降低50%）所需要的时间叫药物的半衰期。药物的半衰期是药物代谢动力学中很重要的，最基本的一个参数，它对制订给药方案和调整给药方案起着重要的作用。在多数情况下，为了维持疗效，必须反复多次用药。维持剂量和给药次数取决于多种因素，但其中最重要的为药物的半衰期。如络活喜的半衰期为35至50小时，每日只需服1次即可达到治疗高血压的效果。依据药物的半衰期和其他因素决定给药时间和给药剂量，体内药物浓度就逐渐达到并维持在治疗所需的水平，在此时，药物摄入量等于消除量，这样就既保证了治疗效果，又不会造成药物在体内的蓄积，而引起不良反应。
13.什么是药物的治疗剂量和极量？
药物不同剂量产生的药物作用是不同的。在一定范围内，剂量越大，药物在体内的浓度越高，作用也越强。但超过一定限度后，继续增加剂量，疗效不会无限制地按比例增加，甚至会危害机体，引起中毒。因此，适当地选择和准确掌握药物的剂量是非常重要的。为安全用药，临床上用药有治疗剂量和极量之分，这样既可获得良好疗效而又安全。通常把常用于防治疾病的剂量称为治疗剂量（一般指 15至60岁成人的1次平均量）。药典对某些作用强烈、毒性较大的药物规定了它的最大用药限量。所谓极量是指达到最大的治疗作用但尚未引起毒性反应的剂量。超过极量即可能引起中毒。临床用药一般应限制在治疗量至极量这个范围，不宜超过极量。
14.什么时候需要联合用药？
在治疗疾病过程中，同时使用两种或两种以上的药物，这种方法叫做联合用药。联合用药主要用于：①单种药物不能很好地控制疾病，为了加强药物效果而采用联合用药。如β受体阻滞剂和钙拮抗剂合用治疗冠心病。②为了减轻药物的毒副作用，如利尿药速尿和氯化钾联用以减少速尿排钾副作用。
15.一种药用得太久，药效减弱或无效是什么原因？如何处理？
有些病人用药时间久了，药效减弱或无效，这是由于机体对药物产生了耐受性，即连续多次重复给药后机体对药物的反应减弱，必须增加剂量，才能获得原来的药效。产生这种现象可能的原因：①机体内药物代谢动力学改变引起耐受，称为药代动力学耐受，即药物作用部位的药物浓度减小了。最常见的是药物代谢速度增加，如常饮酒者对酒精的代谢加快。②药物作用部位（受体）的适应性改变引起耐受。在一般情况下，耐受现象的产生可能以上两种原因都有。若发生因用药时间太久，药效减弱或无效，可以采取增加药物剂量、合理联合用药和换用其他药物来改善。但必须由医生视病人的具体情况来决定，病人不可自行处理。
此外，引起药物耐受的少见情况可能为：①药物换了批号；②药物变质；③误用假药。这3种情况如经过有关部门仔细鉴定，通常是可以避免的。
16.偏方、验方能治大病是怎么回事？是否有道理？
偏方是指药味不多，对某些病症具有独特疗效的方剂，或散见于古代典籍，或流传民间，是劳动人民长期与疾病作斗争的经验结晶。其中疗效确切的“现成”方子统称为验方。可见偏方、验方是我国医学宝库的一部分。因为它们具有材料易得、使用方便、取效快捷的特点，所以深受群众的欢迎。对待偏方及验方的认识之所以能够代代流传，除了上述原因外，还在于：一方面现有的医疗条件和药物还远远不能解决全部疾病所存在的问题，尤其疑难杂症更是如此；另一方面，医学理论的不断提高和更新，也依赖于不断的发展和医学实践。而偏方、验方在这两个方面起着不可替代的作用。因为偏方、验方具有一定的临床实践基础，所以有一定的参考和使用价值。同时也要看到，偏方、验方还未得到社会和医学界的普遍承认，其原因在于它们不规范，或者适用范围不清，或者特异性差，还有待于在收集整理的基础上研究和提高其可靠性和科学性。由此不难看出，偏方、验方也有其不足之处，不能盲目地迷信偏方、验方。因此，在使用偏方、验方时，首先应明确诊断，最好能在医生指导下选择使用；其次，应掌握所用偏方的用法、用量和注意事项。总之，切勿滥用偏方、验方或擅自加大剂量，或听信别人简单地介绍就随便使用，否则将会带来不应有的经济损失和身心损害。
17.哪些常用的心血管药物在妊娠、哺乳期内是禁用的？
一般来说，女性病人应用药物时应特别慎重，尤其是在妊娠和哺乳期，因为受害者涉及母子双方。虽然大多数药物对母亲的影响不大，但却能损害后代的正常生长和发育，这是危及家庭和社会的大问题。在妊娠、哺乳期内禁用和慎用的心血管药物有：①心得安：动物实验表明大剂量心得安对胎儿有毒性作用。此药容易通过胎盘，妊娠期使用心得安可引起胎儿宫内生长迟缓。②利血平：可使胎儿心动过缓，甚至在分娩时或产后发生新生儿循环障碍；还可引起新生儿嗜睡、鼻塞，呼吸抑制。③噻嗪类利尿药：此类药物除可引起母体胰腺炎外，尚可导致新生儿血小板减少或死胎。④钙拮抗剂：如异搏定等，大剂量在动物实验有致畸作用。虽然在人类中多年临床观察未见严重不良反应，因其可抑制子宫平滑肌收缩，不宜用于临产或产时。⑤血管紧张素转化酶抑制剂：如巯甲丙脯酸有致胎儿发育不良、新生儿呼吸困难等报告，不宜选用。⑥二氮嗪、硝普钠：二氮嗪直接松弛子宫平滑肌，可能引起分娩停止；还可减少胰脏β细胞分泌胰岛素和通过对肝脏的直接作用而增加葡萄糖的释放率，从而可能发生高血糖或产生高尿酸血症；大剂量动物实验有引起胎儿胰腺坏死的报道。硝普钠动物实验提示，在母方无症状时，可能发生胎儿氰化物中毒。⑦利尿酸、螺旋内酯：妊娠期使用利尿酸可引起耳中毒和低血钾性碱中毒，可同时发生在孕妇和其后代。螺旋内酯动物实验有致胎儿外生殖器畸形、尿道畸形的报道。此外，利尿剂在大多数妊娠高血压孕妇应慎用，因加重小动脉痉挛与血液浓缩之间的恶性循环，而且影响胎儿发育。⑧氨苯蝶啶：妊娠期相对禁用，因为氨苯蝶啶易通过胎盘进入胎儿体内，也可进入乳汁。该药对子宫血流和胎儿的影响尚未很好研究。⑨胍乙啶：妊娠期禁用。虽然该药对胎儿的影响尚未知晓，但其明显的体位性低血压对孕妇不利，其他不良并发症，如心动过缓、肠运动亢进、腹泻等，也不宜用于治疗孕妇的妊娠高血压。⑩安妥明：已证实该药能通过胎盘并引起胎儿体重减轻。在人的乳汁中也已发现安妥明。
18.治疗冠心病的常用药物有哪几类？
（1）硝酸酯类：扩张静脉，减少回心血量而降低心脏的前负荷；大剂量时也降低周围阻力而降低后负荷；扩张冠状动脉、增加侧支循环而增加心肌灌注，故此类药物可有效控制心绞痛。（2）β-受体阻滞剂：通过减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力而使心肌耗氧量下降，即在完成相同功量的运动时心率×血压（HR × BP）二者乘积较前减少。因此，此类药物能有效地控制心绞痛。（3）钙拮抗剂：治疗心绞痛的机制为：①降低心脏后负荷。②扩张冠状动脉及侧支循环，增加冠脉流量。③地尔硫䓬、维拉帕米可减慢心率、抑制心肌收缩力。（4）阿斯匹林：阿斯匹林可减少稳定性心绞痛患者发生心肌梗塞的可能性。（5）溶栓药：溶栓药物根据其作用机制分为相对纤维蛋白选择性和非纤维蛋白选择性两类。适用于急性心肌梗塞。19.硝酸酯类药物治疗冠心病的原理是什么？
硝酸酯类药物治疗冠心病的原理如下：①硝酸酯类药可明显扩张静脉使血液潴留于其中，减少回心血量，降低左心室舒张末压，使心室容量减少，室壁张力降低，心肌耗氧量减少，从而使心绞痛缓解。②硝酸酯类药可使冠状动脉扩张，增加冠脉血流量，也可使冠脉阻力血管、侧支动脉扩张而不致产生窃血现象。另外，硝酸酯类药还可使冠脉痉挛有明显的解痉作用，因而改善心肌缺血。③硝酸酯类药可改变心肌内血流分布，使缺血区得到更多的血液供应，这是由于大冠脉血管扩张使总的供血量增多，缺血心肌局部腺苷含量高使阻力血管扩张、血管阻力下降，更多的血液进入缺血区。④大剂量的硝酸酯类药可扩张动脉系统、降低外周阻力、减轻左心室后负荷，使心肌耗氧量下降，利于心绞痛缓解。20. 硝酸酯类药物包括哪几种？各有哪些特点？
硝酸酯类药物主要包括：硝酸甘油、硝酸山梨醇酯（消心痛）和 5-单硝酸山梨醇酯。硝酸甘油有明显的“首过效应”，不用口服，舌下含很快被口腔粘膜吸收，故起效迅速。常用于心绞痛发作时。心绞痛患者舌下含1～2分钟起效，作用维持 20 ～30分钟。硝酸山梨醇酯也有明显的“首过效应”，但其代谢产物异山梨醇-5-单硝酸酯及异山梨醇-2-单硝酸酯仍有血液动力学作用，故可口服。口服其抗心绞痛作用在15～20分钟出现，作用持续 3～4小时。5-单硝酸山梨醇酯无“首过效应”，生物利用度高，口服半小时起效，作用持续 8小
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