作者：钱锋
出版社：人民卫生出版社
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实用胃癌手术图解试读：
内封
印的是《毛主席语录》节选。没有具体的作者，相应的位置署名“后字245部队编写组”。“后字245部队”是第三军医大学当时的番号，编著者就是大名鼎鼎的黄志强教授等外科前辈。手术方式基本涵盖了当时西南医院能够开展的所有外科手术。书里的图全是手绘线条图，没有照片，更没有视频。半个世纪过去了，医学飞速发展，但是国内原创的手术图谱，我觉得超越者无几。进入21世纪，临床亚专科越分越细，手术技术、技巧越来越高，手术图谱多是按亚专科分类细化出版了。我自己的专业虽然还是普通外科，但已主要侧重于胃肠肿瘤的外科治疗，特别是胃癌的外科治疗。近年胃癌手术的路径、淋巴结清扫、消化道重建等方面，都有了很大的发展和进步。手术技术、技巧更由于腹腔镜、机器人、电刀、超声刀、机械缝合器的应用而日新月异。2004年以来，在余佩武教授的带领下，我们率先在国内开展了腹腔镜胃癌手术、达芬奇机器人胃癌手术。在日复一日的临床工作中，我亦积累了一些素材，有了一些不同的体会和认识，希望将自己的经验和教训与同道交流分享。若能对年轻的胃肠专业医生们有所帮助，就善莫大焉了。虽然先前已出版过胃癌手术视频电子教程和CAI课件，但外科医生最有效的交流方式仍然是手术图谱。
现在的我们，比前辈们幸福得多。照相机、摄像机、腹腔镜的普及，让我们拥有了采集每一个手术画面和视频的能力，现今的外科书籍应能充分表达作者心中所想、术者手上所为。我心目中的手术图谱不再是单调的黑白线条图，应该是色彩分明的，有清晰的手术视野照片、有简洁的手绘图片、有良好的手术视频。还要有围术期处理等手术学内容贯穿其中。
2010年，我萌发绘制胃癌手术图谱的想法，开始整理资料。机缘巧合，何少波等三位大四医学生对我的工作产生兴趣，于是在工作、学习之余，协助我制作课件、绘制手术图画。历经五年的认真绘制、反复修改，图谱终于付梓。
我资历浅薄，不能像医学大家一样，集业内同道之力，汇集成册。全书文字由自己闭门造车、零敲碎打。独自写作的好处是，全书可以较为流畅，自己的观点和体会可以充分表达。但没有了集思广益，就难免偏颇，文中观点和手术技巧，或有不少错漏、或需进一步商榷，还望读者和同道不吝赐教。
成书过程中，人民卫生出版社推出一种新颖的出版方式，即在书中相应位置设置二维码，读者通过手机扫码，就能在手机上观看手术视频。这一方式极大地丰富了传统纸质图书的内容，让我能将更多的手术视频呈现给读者。而且在图书出版后，可以非常方便地更新手术视频，有新的、更好的视频，及时与读者分享。
五年中，很多时间花在了绘图、写稿上，少了很多陪伴家人的时间，深感愧疚。在此，要感谢家人的支持理解！2015年4月于重庆第一章 胃癌概述第一节 胃癌的流行病学和病因学
胃癌是胃上皮组织来源的恶性肿瘤。
胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，据估计，世界范围内最常见的恶性肿瘤中胃癌排名第四（图1-1）。中、日、韩等东亚国家的发病率高于欧美，2012年的流行病学统计结果提示我国胃癌发病率及死亡率均处于较高水平（图1-2），每年新增胃癌病例数约40%发生在中国。男女发病率之比约2∶1，发病年龄高峰为50~60岁。2013年，美国胃癌的新发病例估计超过21 600例，因胃癌死亡的人数约10 990例。图1-1 各部位肿瘤百分比图1-2 常见肿瘤发病率和死亡率
胃癌的病变部位多发生于胃下部，远端胃癌是中国、日本、韩国等东亚地区胃癌的主要形式。近年，西方国家胃癌的发病部位逐渐向近端偏移，常见于近端胃小弯一侧，如贲门和胃食管结合部。这种变化的原因目前仍不明确，可能有多种因素参与其中。在未来的数十年，亚洲和南美洲地区可能也会出现这种变化趋势。
胃癌的确切病因还不十分明确，胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发生的过程（图1-3）。与地域环境及饮食生活因素相关，长期食用熏烤、盐腌食品的人群中胃癌发病率高。幽门螺杆菌感染也是引发胃癌的主要因素之一。胃息肉、慢性萎缩性胃炎及残胃等癌前病变，久之都有可能转变为胃癌。胃癌的发生可能还与抑癌基因P53、APC、DCC杂合性丢失和突变有关。最近的一项荟萃分析显示，适度饮酒与胃癌并没有关系，然而，重度嗜酒却和胃癌有关联，特别是非贲门癌。有遗传性胃癌家族史的患者发生胃癌的风险升高。1%~3%的胃癌与遗传性胃癌易感综合征有关。据估计，25%的常染色体显性遗传性弥漫型胃癌易感家族存在上皮钙黏素（E-cadherin）突变，这一类胃癌被称为遗传性弥漫型胃癌。图1-3 胃癌常见致病因素
胃癌经常到晚期才得到诊断，这是因为世界上大多数国家并没有开展胃癌筛查，只有日本经常进行胃癌的早期检测（韩国也在部分地区开展）。第二节 胃癌病理学1 胃癌的形态和分型
胃癌大体分型可分为早期胃癌和进展期胃癌。● 早期胃癌
早期胃癌即胃癌仅限于黏膜或黏膜下层者，不论病灶大小或有无淋巴结转移。癌灶直径在10mm以下称小胃癌，5mm以下为微小胃癌；癌灶更小仅在胃镜黏膜活检时诊断为癌，但切除后的胃标本虽经全黏膜取材未见癌组织，称“一点癌”。
早期胃癌根据病灶形态可分三型：Ⅰ型为隆起型；Ⅱ型浅表型；Ⅲ型凹陷型（图1-4）。图1-4 早期胃癌分型
其中浅表型又分为浅表隆起型（Ⅱa）、平坦型（Ⅱb）及浅表凹陷型（Ⅱc）。肿瘤隆起高度大于正常黏膜2倍为Ⅰ型，小于2倍为Ⅱa型，凹陷深度超过黏膜全层者为Ⅲ型。早期胃癌以Ⅲ型最多见，约占全部早期胃癌的70%。
癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层为中期胃癌；病变达浆膜下层或是超出浆膜向外浸润至邻近脏器或有转移为晚期胃癌。中、晚期胃癌统称进展期胃癌。● 进展期胃癌
对进展期胃癌，最常用的分类方法为Borrmann分型法（图1-5~图1-8）。图1-5 进展期胃癌BorrmannⅠ型Ⅰ型，又称蕈伞型或肿块型，病变局限，界限清楚，病灶向周围浸润倾向不大，转移发生较晚图1-6 进展期胃癌BorrmannⅡ型Ⅱ型，又称非浸润溃疡型，溃疡边缘隆起，界限清楚，浸润性不明显图1-7 进展期胃癌Borrmann Ⅲ型Ⅲ型，又称浸润溃疡型，癌组织向周围浸润，溃疡边缘界限不明显图1-8 进展期胃癌Borrmann Ⅳ型Ⅳ型，又称弥漫浸润型，溃疡不明显，癌组织沿胃壁各层弥漫性浸润生长，累及全胃时，整个胃僵硬而呈皮革状，称为皮革胃
BorrmannⅠ、Ⅱ型胃壁浸润范围大体观察在2.0cm以内，Borrmann Ⅲ型在4cm以内，而Borrmann Ⅳ型为弥漫浸润，其范围甚难确定。为避免癌残留，对于BorrmannⅠ、Ⅱ型胃癌，要求切缘距肿瘤边缘在3~4cm；而对于Borrmann Ⅲ型切缘距癌边缘在5~6cm，Borrmann Ⅳ型要在6~8cm以上，通常需要行全胃切除。2 胃癌播散转移的途径（图1-9）图1-9 胃癌常见扩散转移途径胃癌常见的扩散转移途径有：直接浸润、腹膜种植转移、淋巴转移和血行转移● 直接浸润
胃癌直接浸润是最普遍和最早的播散方式。癌细胞沿着最少抵抗的路线和自然的组织间隙向周围蔓延，向胃壁肌层、浆膜浸润，并超过胃壁向邻近器官，如肝脏、胰腺、结肠等被膜或实质内浸润（图1-10）。胃癌在胃壁内浸润，大致可分为压迫增殖和组织间隙弥漫浸润两型。压迫增殖型癌，组织学上肿瘤边缘与周围组织能划出整齐的界限；弥漫浸润型癌，肿瘤与周围组织无明显的界限，易形成癌性淋巴管炎和黏膜内第二个转移灶。胃癌向胃壁深部浸润是影响预后的重要因素，一旦累及浆膜外容易形成腹膜种植。图1-10 胃癌浸润肝脏● 腹膜种植
胃癌一旦累及浆膜外或转移的淋巴结、淋巴管破裂，癌细胞就容易散落于腹膜腔中，并在脏腹膜和壁腹膜附着生长，最后形成癌性腹膜炎，生成腹水，可呈浆液性或血性。抽取少量腹水可从中检得癌细胞（图1-11、图1-12）。图1-11 胃癌小肠系膜转移图1-12 胃癌腹膜转移
腹膜种植有两种特殊类型：一是膀胱直肠凹种植。由于癌细胞重力沉着的关系，此种种植多发生在其他部位腹膜种植之前，直肠指诊往往可以证实。二是卵巢转移。卵巢转移癌称为Krukenberg瘤（图1-13），由于卵巢周期性排卵在表面留下小划口，有利于脱落于腹腔的癌细胞种植和增长。此瘤形成的同时多伴随腹膜种植。卵巢转移限于一侧者很少，多累及双侧。倘若无肉眼可见的其他腹膜种植，在原发灶切除的同时，将转移瘤切除，可延长患者生存年限。胃癌腹膜转移广泛时可产生大量腹水（图1-14）。图1-13 胃癌卵巢转移图1-14 胃癌腹膜转移腹水形成●淋巴转移
胃壁尤其黏膜下和浆膜下层淋巴管网十分丰富，是构成胃癌转移的重要途径。癌细胞侵入淋巴管后随淋巴流形成胃壁内及与胃壁有淋巴网吻合的食管或十二指肠转移，但更为重要的是胃壁外淋巴结转移，所谓区域淋巴结转移。此种转移一般遵循由近病灶处淋巴结向远处淋巴结逐级转移。跳跃转移和逆行转移时有所见。淋巴结转移虽可发生在病变的早期，但通常是癌瘤越大，浸润越深，其所属淋巴结转移率也越高。如发生在浆膜的实性癌栓，使淋巴管阻塞扩张，淋巴液淤积，于胃壁浆膜面出现成排的淋巴管小泡或呈灰白色细颗粒样条索或斑点，即所谓癌性淋巴管（图1-15）。图1-15 胃癌腹主动脉周围淋巴结转移●血行转移
胃癌血行转移进程与淋巴流转移相类似，癌瘤侵及、破坏周边小静脉或毛细血管，即可将单个或成簇的癌细胞不断释放到血液循环中。但进入血液循环中的癌细胞并不都能存活，绝大多数在循环中被吞噬细胞破坏杀灭，只有极个别癌细胞，尤其成簇的癌细胞群，容易在某处栓塞或定着。定着的癌细胞若能继续增殖生长，始可形成转移灶。
胃癌血行转移，首先通过胃静脉经门静脉形成肝转移（图1-16），可发生于疾病的早期。肝脏为一良好而有效的过滤器，因而进一步发生肺转移的较少。若肝脏转移形成后的癌细胞脱落随肝静脉、下腔静脉至右心；或随淋巴流至胸导管，随上腔静脉至右心，则可形成肺转移。再经过肺进入全身血液循环，可发生骨骼、脑、肾、皮肤等转移。图1-16 胃癌肝脏转移3 胃癌的组织学分型
胃癌的病理组织分型主要有三种：世界卫生组织（WHO）分型法、日本胃癌研究会（JRSGC）分型法、芬兰Lauren（劳伦）分型法（图1-17）。
WHO分型法与JRSGC分型法基本一致。病理科医生采用WHO病理分型为主，而欧美临床医生常以Lauren分型预测患者的预后。Lauren 分型与WHO分型可按一定原则相互转化（图1-18）。
世界卫生组织1990年提出的国际分类法，将胃癌组织学分为常见的普通型与少见的特殊型。图1-17 胃癌病理组织分型图1-18 WHO与Lauren分型相互转化原则
普通型有：①乳头状腺癌（图1-19）；②管状腺癌（图1-20）；③低分化腺癌（图1-21）；④黏液腺癌（图1-22）；⑤印戒细胞癌（图1-23）。
特殊型癌主要有：腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌等。
始于1965年的芬兰Lauren（劳伦）分类法将胃癌简单分为肠型和弥漫型：①肠型胃癌，分化好、局限性生长，在地域流行的胃癌患者中多见，癌基因累积模式可以解释发病原因；②弥漫型胃癌，分化差、细胞间缺乏黏附、呈浸润生长，黏液细胞起源，发病年龄较低（图1-24）。图1-19 乳头状腺癌图1-20 管状腺癌图1-21 低分化腺癌图1-22 黏液腺癌图1-23 印戒细胞癌图1-24 Lauren分型临床差异对比第三节 胃癌的临床分期
胃癌的临床分期分为Ⅰ~Ⅳ期，由TNM确定。T代表原发肿瘤浸润胃壁的深度；N表示局部淋巴结的转移情况；M则代表肿瘤远处转移的情况（图1-25）。
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