作者：肖波
出版社：人民卫生出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
神经病学(第4版)(全国高等学历继续教育“十三五”(临床专升本)规划教材)试读：
版权页
图书在版编目（CIP）数据
神经病学/肖波主编.—4版.—北京：人民卫生出版社，2019
全国高等学历继续教育“十三五”（临床专升本）规划教材
ISBN 978-7-117-27159-2
Ⅰ.①神… Ⅱ.①肖… Ⅲ.①神经病学－成人高等教育－教材 Ⅳ.①R741
中国版本图书馆CIP数据核字（2018）第209964号人卫智网 www.ipmph.com 医学教育、学术、考试、健康，购书智慧智能综合服务平台人卫官网 www.pmph.com 人卫官方资讯发布平台
版权所有，侵权必究！神经病学第4版
主 编：肖波
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
E - mail：ipmph@pmph.com
制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2019年5月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-27159-2
策划编辑：刘晨
责任编辑：刘晨打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ @ pmph.com
编者
纸质版编者名单
数字负责人 肖 波
编 者（以姓氏笔画为序）
王玉平 / 首都医科大学
江 泓 / 中南大学
许予明 / 郑州大学
李国忠 / 哈尔滨医科大学
肖 波 / 中南大学
闵连秋 / 锦州医科大
张丽芳 / 长治医学院
张宝荣 / 浙江大学
周 东 / 四川大学
孟红梅 / 吉林大学
胡 波 / 华中科技大学
秦新月 / 重庆医科大学
聂志余 / 同济大学
徐 平 / 遵义医学院
黄华品 / 福建医科大学
彭 英 / 中山大学
韩 杰 / 大连医科大学
编写秘书 江 泓 / 中南大学
数字秘书 孟红梅 / 吉林大学
在线课程编者名单
在线课程负责人 秦新月 / 重庆医科大学
编 者（按姓氏笔画排序）
王 勇 / 华中科技大学
王昱蘅 / 大连医科大学
车春晖 / 福建医科大学
冯 莉 / 中南大学
江 泓 / 中南大学
李 鹤 / 哈尔滨医科大学
张 靖 / 首都医科大学
张丽芳 / 长治医学院
张宝荣 / 浙江大学
聂志余 / 同济大学
高 远 / 郑州大学
彭 英 / 中山大学
程莹莹 / 吉林大学
魏志杰 / 遵义医学院
在线课程秘书
孟红梅 / 吉林大学
全国高等学历继续教育规划教材临床医学专业（专科起点升本科）第四轮修订说明
随着我国医疗卫生体制改革和医学教育改革的深入推进，我国高等学历继续教育迎来了前所未有的发展和机遇。为了全面贯彻党的十九大报告中提到的“健康中国战略”“人才强国战略”和中共中央、国务院发布的《“健康中国2030”规划纲要》，深入实施《国家中长期教育改革和发展规划纲要（2010—2020年）》《中共中央国务院关于深化医药卫生体制改革的意见》，落实教育部等六部门联合印发《关于医教协同深化临床医学人才培养改革的意见》等相关文件精神，推进高等学历继续教育的专业课程体系及教材体系的改革和创新，探索高等学历继续教育教材建设新模式，经全国高等学历继续教育规划教材评审委员会、人民卫生出版社共同决定，于2017年3月正式启动本套教材临床医学专业（专科起点升本科）第四轮修订工作，确定修订原则和要求。
为了深入解读《国家教育事业发展“十三五”规划》中“大力发展继续教育”的精神，创新教学课程、教材编写方法，并贯彻教育部印发《高等学历继续教育专业设置管理办法》文件，经评审委员会讨论决定，将“成人学历教育”的名称更替为“高等学历继续教育”，并且就相关联盟的更新和定位、多渠道教学模式、融合教材的具体制作和实施等重要问题进行了探讨并达成共识。
本次修订和编写的特点如下：
1.坚持国家级规划教材顶层设计、全程规划、全程质控和“三基、五性、三特定”的编写原则。
2.教材体现了高等学历继续教育的专业培养目标和专业特点。坚持了高等学历继续教育的非零起点性、学历需求性、职业需求性、模式多样性的特点，教材的编写贴近了高等学历继续教育的教学实际，适应了高等学历继续教育的社会需要，满足了高等学历继续教育的岗位胜任力需求，达到了教师好教、学生好学、实践好用的“三好”教材目标。
3.本轮教材从内容和形式上进行了创新。内容上增加案例及解析，突出临床思维及技能的培养。形式上采用纸数一体的融合编写模式，在传统纸质版教材的基础上配数字化内容，以一书一码的形式展现，包括在线课程、PPT、同步练习、图片等。
4.整体优化。注意不同教材内容的联系与衔接，避免遗漏、矛盾和不必要的重复。
本次修订全国高等学历继续教育“十三五”规划教材临床医学专业专科起点升本科教材29种，于2018年出版。
全国高等学历继续教育规划教材临床医学专业（专科起点升本科）第四轮教材目录
注：1.*为临床医学专业专科、专科起点升本科共用教材2.本套书部分配有在线课程，激活教材增值服务，通过内附的人卫慕课平台课程链接或二维码免费观看学习3.《医学伦理学》本轮未修订第四届全国高等学历继续教育规划教材评审委员会名单
顾 问 郝 阳 秦怀金 闻德亮
主任委员 赵 杰 胡 炜
副主任委员（按姓氏笔画排序）
龙大宏 史文海 刘文艳 刘金国 刘振华 杨 晋
佟 赤 余小惠 张雨生 段东印 黄建强
委 员（按姓氏笔画排序）
王昆华 王爱敏 叶 政 田晓峰 刘 理 刘成玉
江 华 李 刚 李 期 李小寒 杨立勇 杨立群
杨克虎 肖 荣 肖纯凌 沈翠珍 张志远 张美芬
张彩虹 陈亚龙 金昌洙 郑翠红 郝春艳 姜志胜
贺 静 夏立平 夏会林 顾 平 钱士匀 倪少凯
高 东 陶仪声 曹德英 崔香淑 蒋振喜 韩 琳
焦东平 曾庆生 虞建荣 管茶香 漆洪波 翟晓梅
潘庆忠 魏敏杰
秘 书 长 苏 红 左 巍
秘 书 穆建萍 刘冰冰前 言
为适应我国高等学历继续教育改革和发展的需要，贯彻教育部对“十三五”期间教材建设的要求，现将《神经病学》专升本教材进行了大幅度修订和更新，本版教材由全国16所知名高等医学院校的神经病学专业骨干共同编写，他们有着丰富的教学、临床和科研经验，新版教材如期问世。
本教材的读者对象主要是专升本师生，这些学生很大一部分具有一定的临床实践经验。基于读者的非零起点性，在编写中始终坚持“三基”“五性”和“三特定”，并明确与五年制本科教材的区别和联系，力求突出先进性和实用性，既能反映本学科发展方向的前沿进展，又强调与临床应用紧密结合，能够切实解决实际问题。
编者在执笔过程中把握以临床为中心的编写原则，编写内容突出每个疾病的临床特点，在诊断与鉴别诊断上注重临床思维方法，强调对临床工作的指导性。并根据当前疾病谱、疾病诊疗特点的变化及学科间内容交叉等情况，新增内科疾病神经系统并发症、视神经脊髓炎谱系疾病、中枢神经系统曲霉菌病等内容，删除理化因子所致神经系统损害、神经康复等方面的内容，使教材的内容更贴近当前的神经病学临床实践，增强教材的实用性。同时，为了启发读者阅读和提高临床分析思维能力，引导学生的创新思维，我们与时俱进，即在纸质版教材基础上将PPT、习题集、在线课程等放置于融合部分，最大限度地丰富全书内容，扫描二维码即可查看。
本教材内容的阐述循序渐进，富有启发性，通过言简意赅、点到为止的描述，达到举一反三、引人入胜的目的；在编写形式和框架上做了合理的调整，使其更系统化，保留了原有的“学习目标”“学习小结”和“复习参考题”模块，有助于提高学生的学习效率。
在编写过程中，编委们查阅了大量的国内外文献资料，并经过多次校对，力求写出令读者满意的神经病学精品教材。神经病学发展之快使得教材更新的周期越来越短，亦难以完全跟上其发展的脚步，部分新知识及尚有争议的内容并未写进教材，加之时间仓促及能力所限，本书难免存在一些问题。恳切希望使用本教材的教师、学生和临床医师们不吝提出宝贵的意见和建议，以便再版时及时更正。同时，对中南大学湘雅医院及各位编委所在单位的鼎力支持，表示诚挚的感谢。肖 波2018年12月第一章 绪 论
学习目标
掌握 神经病学的诊断思维特点。
熟悉 神经病学疾病的临床症状分类。
了解 神经病学的发展史、现状和前景。
神经病学（neurology）是研究神经系统疾病和骨骼肌疾病的临床科学，是神经科学的重要组成部分。内容包括神经系统和骨骼肌疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗、康复及预防等。神经病学并不是孤立存在的，与其他神经科学学科及临床学科有着非常密切的联系，如神经解剖学、神经生理学、神经病理学、神经组织胚胎学及神经外科学、精神病学、临床影像学、眼科学、耳鼻喉科学、口腔学、骨科学等。同时，神经系统的疾病与某些内科疾病也密切相关，神经系统的疾病亦可导致其他系统和器官的功能障碍，如重症脑病导致的消化道应激性溃疡，重症肌无力、吉兰-巴雷综合征引起的呼吸功能障碍等；许多内科系统疾病可以引发神经系统并发症，如心房纤颤引起的脑栓塞、糖尿病性周围神经病、肝性脑病、狼疮脑病等；还有些神经系统的疾病常与某些内科疾病相伴发，如低钾性周期性瘫痪伴甲状腺功能亢进、脊髓亚急性联合变性伴巨幼红细胞贫血、小舞蹈病伴风湿病、吉兰-巴雷综合征伴呼吸衰竭等。因此，在学习神经病学同时，应当具备扎实的相关学科诊断学基础，学会从整体的角度综合分析病情。
神经系统是人体最精细、结构和功能最复杂的系统，按解剖结构分为中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（脑神经、脊神经）。中枢神经系统主要负责分析综合体内外环境传来的信息，并使机体做出适当的反应；周围神经系统主要负责传递神经冲动。神经系统按功能又可分为调整人体适应外界环境变化的躯体神经系统和稳定内环境的自主神经系统。神经系统疾病的主要临床表现为运动、感觉、反射、自主神经及高级神经活动功能障碍。根据其发病机制不同，临床症状可分为四类：①缺损症状；指神经组织受损时，正常神经功能减弱或消失，如基底节内囊病变导致对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。②刺激症状；指神经组织受激惹后所产生的过度兴奋表现，如大脑皮质运动区受刺激引起部分运动性发作。③释放症状；指高级中枢受损后，受其制约的低级中枢出现功能亢进，如上运动神经元损伤可出现锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。④休克症状；指中枢神经系统局部的急性严重病变，引起在功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂缺失，如急性脊髓横贯性损伤时，病变水平以下表现弛缓性瘫痪，即脊髓休克，休克期过后，逐渐出现神经缺失和释放症状。
神经系统疾病的诊断与其他临床学科相比，其特点在于定位、定性诊断的思维模式。定位诊断即确定神经系统损伤的部位，如脑、脊髓、周围神经还是肌肉，并应判断病变为弥散性、局灶性、多灶性还是系统性。临床医生应熟悉神经解剖学及神经生理学知识，能够准确系统地完成神经系统体格检查，合理选用实验室诊断和影像学技术，并进行综合分析以对病变的部位准确定位。定性诊断则是在准确定位的基础上，根据病史、主要症状、体征及辅助检查结果，进一步确定疾病的病因及性质，常见的病变性质包括血管性、感染性、免疫性、变性、遗传性、外伤性等。在临床实践中，同学们要全面仔细地询问病史，系统地进行神经系统体格检查，准确掌握患者的病史、症状和体征，将辅助检查密切联系临床，进一步定性诊断，有意识地培养综合分析神经科疾病的能力。
在治疗方面，随着现代医学的迅速发展，现在越来越多的神经系统疾病是可以完全治愈的，如多数感染性疾病、营养缺乏性疾病、早期或症状轻微的脑血管病、良性肿瘤、特发性面神经麻痹等；有些神经系统疾病虽不能根治，但经过治疗可使症状完全控制或缓解，如多发性硬化、重症肌无力、周期性瘫痪、癫痫等；少数神经系统疾病目前仍缺乏有效的治疗方法，如神经系统变性疾病、神经系统遗传性疾病等。对于可治愈的疾病，我们应及时给予积极有效的治疗；对可控制的疾病，应尽早采取措施使其缓解，延缓进展；对难治或目前尚无有效治疗方法的疾病，也应设法给予对症及支持治疗，并努力进行深入研究，以期找到有效的治疗手段。
神经病学的发展走过了漫长的历程。19世纪之前的数百年是神经病学相关基础学科如解剖学、生理学和病理学的准备期，直至19世纪中叶才步入真正意义的神经病学诞生和发展期，20世纪后随着神经科学的发展，许多神经系统疾病在病因、发病机制、诊断技术及治疗方法等方面均取得了突飞猛进的进展。近年来，电子计算机体层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）、磁共振血管成像（MRA）、数字减影血管造影（DSA）、正电子发射断层扫描（PET）等影像学技术，肌电图、脑电图、诱发电位（包括视觉、听觉、体感）、脑磁图等神经电生理技术，神经和肌肉组织活检病理学检查，脑脊液细胞学及生化检查，血清特异性免疫抗体及基因检测等诊断技术的推广应用，为临床诊断提供了强有力的手段和极大的便利，给神经系统疾病的定位定性诊断带来了革命性变革。当前神经遗传学和分子生物学技术的突飞猛进也为这门学科展示了美好的前景，使许多神经系统疾病的病因和发病机制得以重新认识和进一步阐明，但任何一种检查都不能完全替代病史询问及神经系统查体等传统的诊断方法，同学们在学习和实践中应综合整体分析每一个病例，逐步培养神经科疾病临床思维，提高临床技能。神经系统疾病的治疗目前也取得很多新的进展，除许多疗效好的新药物问世进入临床外，还出现不少新的治疗手段，显示出优越的前景，如缺血性脑血管病的血管内介入和超急性期溶栓治疗、脑血肿3D立体定向穿刺、难治性癫痫持续状态亚低温治疗、帕金森病基因治疗等。
尽管神经病学发展迅速，但神经系统疾病仍然是造成人类死亡和残疾的主要原因之一，而且随着人口老龄化这种趋势将会越来越明显，因此我们热切希望能够通过本书的介绍，激发同学们对本学科的浓厚兴趣，帮助同学们掌握神经病学基本的学习方法，吸引越来越多的临床医生热爱并从事临床神经病学的工作，在以后的神经病学临床或科研工作中开拓思路，有所创新，推动这门学科更加飞跃地发展。（肖波）学习小结
神经病学是研究神经系统疾病和骨骼肌疾病的临床科学，它主要从事神经系统和骨骼肌疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗、康复及预防等研究。
神经系统按解剖结构分为中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（脑神经、脊神经）。
神经系统疾病的临床症状可分为四类：①缺损症状；②刺激症状；③释放症状；④休克症状。
定位、定性诊断是神经系统疾病的诊断特点。复习参考题
1.神经病学的研究范畴包括哪些？
2.神经系统疾病的临床症状依据发病机制可分为哪几类？
3.神经系统疾病诊断的特点是什么？第二章 神经系统的解剖、生理及定位诊断
学习目标
掌握 12对脑神经的解剖生理及损害表现。
熟悉 感觉系统、运动系统和中枢神经系统的解剖生理、损害表现及定位。
了解 反射的解剖生理、损害表现及定位。第一节 脑神经
脑神经（cranial nerve）共12对，是与脑相连的周围神经，主要支配头面部，用罗马数字按照它们出入脑部位的头尾侧顺序分别命名：Ⅰ嗅神经，Ⅱ视神经，Ⅲ动眼神经，Ⅳ滑车神经，Ⅴ为三叉神经，Ⅵ展神经，Ⅶ面神经，Ⅷ前庭蜗神经，Ⅸ舌咽神经，Ⅹ迷走神经，Ⅺ副神经，Ⅻ舌下神经（表2-1）。其中Ⅰ和Ⅱ对脑神经属于大脑和间脑的组成部分，Ⅲ～Ⅻ对脑神经则与脑干相连。表2-1 脑神经的解剖生理概况
脑神经的纤维成分较复杂，每一对脑神经所包含的纤维成分不同，其中第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ为感觉神经，与头部的特殊感觉器官相联系；Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ为运动神经，仅含运动纤维；Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ为混合神经，既含感觉纤维，又含运动纤维。此外，Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ中还含有副交感神经纤维。12对脑神经中除Ⅶ核下部及Ⅻ只受对侧皮质脑干束支配外，其余脑神经运动核均受双侧支配。脑干内的脑神经核排列具有规律性，运动核靠近中线，感觉核在其外侧（图2-1、图2-2）。图2-1 脑神经的穿出部位图2-2 脑干内神经核排列一、嗅神经（一）解剖生理
嗅神经（olfactory nerve）为特殊内脏感觉神经，传导气味刺激所产生的嗅觉冲动。起源于鼻腔上部（上鼻甲及鼻中隔上部）嗅黏膜中双极嗅神经元（Ⅰ级神经元），其中枢突集合成约20条嗅丝穿过筛板的筛孔和硬脑膜，抵达额底前颅窝并终止于嗅球（Ⅱ级神经元），嗅球的神经元纤维经嗅束终止于嗅中枢（颞叶钩回和海马回前部及杏仁核）。一部分纤维经内侧嗅纹及中间嗅纹分别终止于胼胝体下回及前穿质，与嗅觉的反射联络有关。嗅觉系统是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传导至皮质的感觉系统。（二）嗅神经损害的临床症状和定位诊断
1.嗅觉减退或缺失
一侧或两侧嗅觉丧失多由鼻腔局部病变引起，如鼻炎、鼻部或颅底外伤；另外嗅球、嗅束受压时亦可引起嗅觉丧失，如额底肿瘤。
2.幻嗅
中枢刺激性病变不引起嗅觉丧失，但可引起幻嗅发作，表现为嗅到特殊的气味，如臭皮蛋、烧胶皮的气味，如颞叶癫痫的先兆期或颞叶海马附近肿瘤等。
3.嗅觉过敏
多见于癔症。二、视神经（一）解剖生理
视神经（optic nerve）为特殊躯体感觉神经，传导视觉冲动。视神经发源于视网膜的神经节细胞层，其轴突在视神经盘处聚集，形成视神经，经视神经孔进入颅中窝，并在蝶鞍上方形成视交叉（optic chiasma）。视网膜鼻侧半的纤维经视交叉后与对侧眼球视网膜颞侧半的纤维结合，形成视束，终止于外侧膝状体。换神经元后发出纤维经内囊后肢后部形成视辐射，终止于枕叶距状裂两侧的楔状回和舌回的视中枢皮质，即纹状区。光反射的径路不经过外侧膝状体，而由视束经上丘臂入中脑上丘和顶盖前区，前者与顶盖延髓束和顶盖脊髓束联系，完成视反射；后者与动眼神经E-W核联系，司瞳孔对光反射。
视神经纤维并无周围神经的神经鞘膜结构，而在纤维之间存在神经胶质细胞，因此视神经不属于周围神经，而是间脑的一部分，是在胚胎发育时期脑向外突出形成视器的一部分。因此视神经外面包有三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围，因此当颅内压增高时，常出现视乳头水肿。（二）视神经损害的临床症状和定位诊断
1.视力障碍及视野缺损
视觉径路从视网膜到枕叶视觉皮质，自前向后贯穿全脑，故常可根据视力障碍和视野缺损的情况而判断病变部位，如视交叉前方的病变可引起单眼全盲，视交叉处病变可引起双颞侧偏盲，视交叉外侧或双外侧病变可引起一侧或双鼻侧偏盲，视束病变可引起双眼对侧视野的偏盲（同向偏盲），视辐射全部受累同样可引起双眼同向性偏盲，视辐射部分病变可引起对侧象限盲（图2-3）。图2-3 视神经径路及受损后视野缺损症状
2.视乳头水肿（papilledema）
是一种常见体征，具有重要临床意义。眼底检查早期可有视乳头充血，边缘模糊，生理凹陷消失，静脉增粗迂曲，病情加重时视乳头边缘完全消失。常见于颅内占位性病变、脑炎、脑膜炎和静脉窦血栓形成等多种原因引起的颅内压增高。颅内压增高可导致视网膜中央静脉和淋巴回流受阻，进而引起视乳头水肿。视乳头水肿应当与其他原因引起的视乳头变化进行鉴别，如视神经炎、假性视乳头水肿和高血压眼底改变。
3.视神经萎缩（optic atrophy）
表现为视力减退或消失，瞳孔扩大，对光反射减弱或消失。根据病因不同，视神经萎缩分为原发性和继发性两种。原发性视神经萎缩视乳头苍白而境界清楚，筛孔清晰可见，多由梅毒、多发性硬化、视神经压迫、血管病变、变性疾病、中毒（砷、一氧化碳）等所致。继发性视神经萎缩视乳头苍白但境界不分明，不能窥见筛板，见于视乳头水肿、视神经炎和视网膜炎的后期。外侧膝状体和视辐射的病变通常不出现视神经萎缩。三、动眼、滑车和展神经（一）解剖生理
动眼、滑车和展神经共同管理眼球运动，合称为眼球运动神经。
1.动眼神经（oculomotor nerve）
为运动性神经，含有一般躯体运动纤维（运动纤维）和内脏运动纤维（副交感纤维）两种纤维成分。一般躯体运动纤维起于中脑上丘平面的动眼神经核（外侧核），内脏运动纤维起于中脑的正中核和E-W（Edinger-Westphal，E-W）核。两种纤维合并成动眼神经后，自中脑腹侧脚间窝穿出，然后在大脑后动脉和小脑上动脉间穿过，与后交通动脉伴行，再向前行，经蝶鞍两侧海绵窦外侧壁上部，从眶上裂入眶，支配上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌和睫状肌（图2-4）。动眼神经中由正中核发出的副交感纤维到达两眼内直肌，主管两眼的集合运动；由E-W核发出的副交感纤维入眶内睫状神经节交换神经元，节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌，分别司瞳孔缩小和晶状体变厚而视近物，参与瞳孔对光反射和调节反射。
2.滑车神经（trochlear nerve）
为运动性神经，起自中脑动眼神经核下端的滑车神经核，自中脑背侧下丘下方出脑，在顶盖与前髓帆交界处交叉后穿出，绕大脑脚外侧前行，向前至腹侧经过海绵窦外侧壁，与动眼神经伴行，从眶上裂进入眶内，分布于上斜肌（图2-4）。图2-4 动眼、滑车、展神经径路
3.展神经（abducent nerve）
为运动性神经，起自脑桥中部背侧中线两侧之展神经核，纤维向腹侧自延髓脑桥沟中线两侧穿出，向前走行，经鞍旁海绵窦之外侧壁，由眶上裂入眶内，分布于外直肌（图2-4）。
眼外肌中只有外直肌及内直肌呈单一水平运动，其他肌肉都有向几个方向运动的功能，既可相互协同，又可相互抵消，以完成某一方向的运动，保证影像投射在两侧视网膜的确切位置（图2-5）。如上斜肌、下斜肌协助外直肌外展时，向上同向下力量、内旋同外旋力量正好抵消。眼外肌的协调运动是通过内侧纵束实现的。两侧的内侧纵束，上自中脑被盖，下至颈髓上端，紧靠近中线，延髓干下行。它连接眼肌运动的诸核团并与皮质下的视觉中枢及听觉中枢（四叠体上丘及下丘）发生联系，以完成由于视觉或听觉刺激，头和眼向刺激侧发生的不随意的反射性转动。内侧纵束还接受来自颈髓、前庭神经核、网状结构及来自皮质和基底节的神经冲动。图2-5 眼外肌运动方向分解示意图（二）动眼、滑车和展神经损害的临床症状和定位诊断
1.眼球运动障碍
根据损害部位不同，眼肌麻痹可由周围性、核性、核间性与核上性神经损害引起。神经-肌肉接头部位和眼肌本身病变亦可引起眼肌麻痹。另外，麻痹又分为眼内肌和眼外肌两种，如眼肌麻痹仅限于眼外肌而瞳孔括约肌功能正常者，称眼外肌麻痹；相反则称眼内肌麻痹。（1）周围性眼肌麻痹（peripheral ophthalmoplegia）：
①动眼神经麻痹。可致上睑提肌、上直肌、内直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括约肌瘫痪，出现眼睑下垂，瞳孔散大，光反应减弱或消失，眼球有外下斜视，向上、下、内方向运动受限，伴有复视。常见于颅底部病变如颅内动脉瘤、颅底肿瘤、结核性脑膜炎等。②滑车神经麻痹。可致眼球向下向外活动受限，故仅在下楼梯或向下看时出现复视。滑车神经单独损害少见。③展神经麻痹。可引起外直肌瘫痪，患侧眼球内斜视，外展运动不能或受限，并可有复视。可见于鼻咽癌颅内转移、海绵窦血栓形成、脑桥小脑角肿瘤、糖尿病等。临床中动眼、滑车及展神经合并麻痹多见，常见于海绵窦血栓形成、眶上裂综合征等。（2）核性眼肌麻痹（nuclear ophthalmoplegia）：
是指脑干病变致眼球运动神经核（动眼、滑车、展神经核）损害所引起的眼球运动障碍。核性眼肌麻痹与周围性眼肌麻痹的临床表现类似，但有以下三个特点：①可选择性地损害个别神经核团，如中脑水平的动眼神经的亚核较为分散，病变时仅可损伤个别眼肌的神经核，而其他眼肌不受影响，呈分离性眼肌麻痹；②多伴有脑干内邻近神经组织的损害，如展神经核受损时，常累及面神经和锥体束，产生同侧外展和面神经瘫痪，对侧肢体瘫痪（Millard-Gubler综合征）；③核性眼肌麻痹时常可累及双侧。（3）核间性眼肌麻痹（internuclear ophthalmoplegia）（图2-6）：
病变主要损害脑干的内侧纵束，故又称内侧纵束综合征，多见于脑干腔隙性脑梗死或多发性硬化。内侧纵束是眼球水平性同向运动的重要联络通路，它连接一侧眼球的外直肌和另侧眼球的内直肌，同时还与脑桥的侧视中枢相连，使眼球水平同向运动。损伤时可出现下列临床表现：图2-6 核间性眼肌麻痹
1）前核间性眼肌麻痹：
①患侧眼球不能内收；②对侧眼球外展时伴有眼震；③集合运动正常。病变位于中脑部位，脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维。这种内直肌麻痹可限于一侧或两侧。
2）后核间性眼肌麻痹：
症状在两眼同向注视时出现：①患侧眼球不能外展；②双侧眼球内收正常；③刺激前庭时可出现正常外展运动；④双眼集合功能正常。病变位于脑桥下部，脑桥侧视中枢与展神经核之间的内侧纵束下行纤维。后核间性眼肌麻痹可见于一侧或两侧。
3）一个半综合征（one and a half syndrome）：
症状为患侧眼球在水平侧视时既不能外展又不能内收，而对侧眼球向患侧水平注视时不能内收，可以外展但有水平性眼震。病变位于一侧脑桥被盖部，内侧纵束和脑桥侧视中枢同时受累及。（4）核上性眼肌麻痹（supranuclear ophthalmoplegia）：
人在观察物体时，双眼总是同时向各方向运动，并伴有头的运动，这种复杂的协同运动叫做双眼同向注视。核上性眼肌麻痹亦称中枢性眼肌麻痹，是指由于大脑皮质眼球同向运动中枢或其传导束损害，使双眼出现同向注视运动障碍。具有以下三个特点：①无复视；②双眼同时受累；③麻痹眼肌的反射性运动仍保存，即患者不能随意将两眼向一侧凝视，但该侧突然出现声音时，两眼又可转向该侧，原因为颞叶皮质与Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ对脑神经有纤维连接。核上性眼肌麻痹可以出现以下临床表现：
1）侧方凝视麻痹：
一侧脑桥侧视中枢（在展神经核旁）受损，两眼向病灶对侧同向偏视。脑桥的侧视中枢受对侧皮质的侧视中枢（额中回后部）支配，后者破坏性病变时，两眼向患侧偏视，多见于急性脑血管病患者；而刺激性病灶时，双眼向病灶对侧注视，见于癫痫患者（图2-7）。图2-7 侧视麻痹示意图
2）垂直凝视麻痹：
上丘是眼球垂直同向运动的皮质下中枢。上丘上半破坏性病变时两眼向上同向运动障碍，称Parinaud综合征，也称四叠体综合征，常见于松果体肿瘤。上丘上半刺激性病变时眼球发作性转向上方，称动眼危象。下丘下半损害时亦可引起向下同向注视障碍，常见病因为炎症、肿瘤、帕金森综合征和应用酚噻嗪类药物。
2.复视（diplopia）
两眼注视同一物体产生两个影像，原因是眼肌麻痹使得注视物不能投射到双眼视网膜的对应点上，视网膜的不对称刺激在视中枢引起两个影像的冲动。健眼能使外界物体的影像投射在黄斑区，视物为真像（实像），有眼肌麻痹的患眼则使外界物体的影像投射到黄斑区以外的视网膜上，视物为假像（虚像）。图2-8 眼交感神经通路
3.瞳孔改变
瞳孔的大小是由动眼神经的副交感纤维（支配瞳孔括约肌，使瞳孔缩小）和颈上交感神经节发出的交感纤维（支配瞳孔开大肌，使瞳孔散大）调节的。受损后分别引起瞳孔散大或瞳孔缩小。普通光线下瞳孔正常直径为3～4mm，小于2mm为瞳孔缩小，大于5mm为瞳孔散大。（1）瞳孔散大：
主要由动眼神经的副交感神经纤维损害引起，还可见于阿托品类药物中毒、癫痫大发作后或深昏迷时。一侧瞳孔散大见于脑底动脉瘤、脑疝、脑膜炎、颅底外伤和糖尿病等。（2）瞳孔缩小：
双侧瞳孔缩小主要为交感神经损害所致，见于镇静安眠药、氯丙嗪、有机磷农药、吗啡类药物中毒或脑桥病变时。一侧瞳孔缩小，若伴有同侧眼裂变小、眼球内陷和面部少汗则为Horner综合征，为同侧脑干、颈8～胸1的脊髓侧角及颈交感神经干通路上的病变所致，亦可见于肺尖和颈部的病变（图2-8）。（3）瞳孔光反射：
光线刺激瞳孔引起的缩瞳反射，称为光反射。分为直接光反射和间接光反射。其传导径路为：视网膜→视神经→视交叉→视束→中脑顶盖前区→双侧E-W核→双侧动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌（图2-9）。这一径路上任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。应当注意的是，枕叶视中枢、视辐射、外侧膝状体损害引起的中枢性失明，光反射不丧失，瞳孔也不散大。图2-9 对光反射通路（4）集合及调节反射：
指注视近物时引起的两眼会聚（集合）和瞳孔缩小（调节）的反射，传导径路可能是：视网膜→视神经→视交叉→视束→外侧膝状体→枕叶距状裂皮质→额叶→皮质桥延束→动眼神经E-W核和正中核→动眼神经→瞳孔括约肌、睫状肌（司调节反射）和两眼内直肌（司集合反射）。调节反射的缩瞳反应丧失见于白喉（损伤睫状神经）、脑炎（损伤中脑），会聚动作不能见于帕金森综合征或中脑病变。（5）阿-罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil）：
表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失，调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射路径受损，而调节反射路径未受影响，多见于神经梅毒。四、三叉神经（一）解剖生理
三叉神经（trigeminal nerve）为最粗大的混合性脑神经，含一般躯体感觉和特殊内脏运动两种纤维。
1.感觉纤维
三叉神经的躯体感觉纤维起自位于颞骨岩尖三叉神经压迹的三叉神经半月节（Ⅰ级神经元）。半月节内的周围支分为眼支（眼神经）、上颌支（上颌神经）和下颌支（下颌神经），分布于头皮前部和面部皮肤及眼、鼻、口腔内黏膜（图2-10）。中枢支进入脑桥，触觉纤维终止于感觉主核，痛觉、温觉纤维止于三叉神经脊束核，感觉主核和脊束核发出纤维交叉到对侧组成三叉丘系上升，与脊髓丘脑束一起止于丘脑外侧核群中的腹后内侧核，最后从丘脑发出纤维经内囊后肢止于中央后回感觉中枢的下1/3部。图2-10 三叉神经的周围性和节段性支配
2.运动纤维
三叉神经运动纤维仅占小部分，起自脑桥三叉神经运动核，发出的纤维在脑桥的外侧出脑，与下颌神经一起经卵圆孔出颅，支配咀嚼肌、鼓膜张肌等，司咀嚼运动和张口运动。三叉神经运动核受双侧皮质脑干束支配。
3.角膜反射通路
角膜→三叉神经眼支→三叉神经半月神经节→三叉神经感觉主核→面神经核→面神经→眼轮匝肌（出现闭眼反应）。角膜反射是由三叉神经的眼神经与面神经共同完成的。当眼神经或面神经损害时，均可出现角膜反射减弱或消失。（二）三叉神经损害的临床症状和定位诊断
1.三叉神经核性损害（1）三叉神经脊束核病变：
常由延髓腹外侧部病变导致，可出现洋葱皮样的分离性感觉障碍，即患侧面部痛觉、温觉呈三叉神经分支分布区域的节段性丧失，但触觉和深感觉存在。当三叉神经脊束核上部损害时，出现口鼻周围痛温觉障碍，而下部损害时，则面部周边区痛温觉障碍，即病变部位越高，感觉减退部位越接近口周。可见于延髓空洞症、脑干肿瘤等。（2）三叉神经运动核损害：
可产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪，并可伴萎缩；张口时下颌向患侧偏斜。因翼状肌的功能是将下颌推向前、向下，故一侧神经麻痹，张口时下颌向患侧偏斜。
2.三叉神经周围性损害
包括三叉神经半月节、三叉神经根或三个分支的病变，分刺激性症状和破坏性症状。刺激性症状主要表现为三叉神经痛；破坏性症状主要表现为三叉神经分布区域感觉减弱或消失。多见于颅底部肿瘤、鼻咽癌颅底转移等。（1）三叉神经半月节、三叉神经根的病变：
表现为三叉神经分布区域的感觉障碍，角膜溃疡，角膜反射减弱或消失，咀嚼肌瘫痪。三叉神经根的病变多见于桥小脑脚肿瘤，且多数合并有第Ⅶ、Ⅷ对脑神经和同侧小脑损伤的症状和体征。（2）三叉神经分支的病变：
可出现三叉神经某分支分布范围内的皮肤、角膜、结膜、鼻与口腔黏膜的感觉消失。如若为眼支病变出现患侧泪腺分泌减少，角膜反射、结膜反射抑制或消失；若为下颌支病变则出现患侧咀嚼肌瘫痪、肌萎缩、咬合无力，张口时下颌向患侧偏斜。五、面神经（一）解剖生理
面神经（facial nerve）为混合性脑神经，其主要成分是运动纤维，主要司面部的表情运动；次要成分为中间神经，含有躯体和内脏传入、传出纤维，司味觉和腺体（泪腺、唾液腺）的分泌（图2-11）。
1.运动纤维
纤维从脑桥尾端面神经核发出，向后绕过展神经核，前行于脑桥下缘听神经旁穿出。经蛛网膜下腔，在听神经上方入内耳孔，于面神经管下行，在面神经管内转弯处横过膝状神经节，沿途分出镫骨神经和鼓索神经，出茎乳孔后穿过腮腺、支配除咀嚼肌和上睑提肌以外的面肌和耳部肌、枕肌、颈阔肌、镫骨肌等（图2-11）。大致以眼裂为界，面上部各肌接受双侧皮质脑干束支配，面下部各肌仅接受对侧皮质脑干束支配。图2-11 面神经分支与分布
2.感觉纤维（1）味觉纤维：
面神经的感觉纤维司舌前2/3的味觉。起自舌前2/3的味蕾，经舌神经（下颌神经的分支）进入鼓索神经，再经面神经干至膝状神经节（Ⅰ级神经元），其中枢突形成面神经的中间神经，在运动支的外侧进入脑桥，终止于孤束核（Ⅱ级神经元），从孤束核发出纤维交叉至对侧，位于内侧丘系之内侧上行，终止于丘脑外侧核（Ⅲ级神经元），再发出纤维终止于中央后回下部。（2）一般感觉纤维：
膝状神经节内有少量感觉神经元，接受来自鼓膜、内耳、外耳及外耳道皮肤的感觉冲动。这些纤维病变时则产生耳痛。
3.副交感纤维
面神经的副交感纤维起于脑桥的上泌涎核，节后纤维支配颌下腺、舌下腺和泪腺。（二）面神经损害的临床症状和定位诊断（图2-12）
1.中枢性面神经麻痹
为上运动神经元损伤所致，病变在一侧中央前回下部或皮质脑干束，临床表现为病灶对侧眼裂以下诸肌麻痹，即鼻唇沟变浅、口角轻度下垂，而额肌和眼轮匝肌不受累。常见于脑血管病或肿瘤等。图2-12 面神经的中枢支配
2.周围性面神经麻痹
为下运动神经元损伤所致，病变在面神经核或核以下的周围神经，在面神经管内和管外，面神经损伤的表现不同（图2-13）：①面神经管外损伤：一侧面神经周围性病变时，主要表现为患侧面肌下神经元瘫痪，如鼻唇沟变浅，口角下垂和（或）偏向健侧，额纹浅或消失，皱额、皱眉、闭眼、示齿、吹哨、鼓腮等动作不能，角膜反射消失等症状。②面神经管内损伤：同时伤及面神经管段的分支，因此除上述面肌瘫痪症状外，还出现听觉过敏、舌前2/3味觉障碍、泪腺和唾液腺的分泌障碍等症状。③面神经核病变：除面神经受损外，还可出现其他的伴随症状，如伴同侧展神经麻痹，对侧锥体束征，即所谓Millard-Gubler征，病变在脑桥；或两眼不能向病侧同向运动，对侧偏瘫和偏身感觉障碍，称Foville综合征。图2-13 面神经各节段示意图六、前庭蜗神经
前庭蜗神经（vestibulocochlear nerve）又称位听神经，是特殊感觉性脑神经，由蜗神经和前庭神经两部分组成。（一）解剖生理
1.蜗神经
蜗神经（cochlear nerve）传导听觉，其双极感觉神经元（Ⅰ级神经元）胞体在耳蜗内聚集成蜗神经节，周围突终于螺旋器（Corti器），中枢突入内听道后组成蜗神经，止于脑桥尾端的蜗神经前、后核（Ⅱ级神经元），再发出纤维于同侧及对侧上行，称外侧丘系，终于四叠体的下丘（听反射中枢）及内侧膝状体（Ⅲ级神经元），由此发出纤维经内囊后肢形成听辐射，终止于颞横回的皮质听觉中枢（图2-14）。图2-14 蜗神经的中枢径路
2.前庭神经
前庭神经（vestibular nerve）传导平衡觉。前庭神经纤维起自内耳前庭神经节的双极细胞（Ⅰ级神经元），周围突分布于三个半规管的壶腹、椭圆囊和球囊，感受身体和头部的空间移动。中枢突组成前庭神经，与蜗神经一起经内耳孔进入颅腔，终止于脑桥和延髓内的前庭核群（Ⅱ级神经元），一小部分纤维经小脑下脚终止于绒球及小结；由前庭外侧核发出的纤维构成前庭脊髓束，止于同侧脊髓前角细胞，调节躯体平衡；来自其他前庭神经核的纤维加入内侧纵束，与眼球运动神经核和上部颈髓建立联系，调节眼球及颈肌反射性活动。前庭神经的功能是反射性调节躯体平衡，并调节机体对各种加速度的反应。（二）前庭蜗神经损害的临床症状和定位诊断
1.蜗神经（1）耳聋（epicophosis）：
①神经性耳聋（感音性耳聋）。由内耳和蜗神经病变引起，见于迷路炎、听神经瘤等。听力障碍以高音频为主，常伴有眩晕。②传导性耳聋。由中耳和（或）外耳病变引起，如急慢性中耳炎或耳硬化症等。听力减退以低音频为主，不伴眩晕。③中枢性耳聋。罕见，是由双侧蜗神经核及核上听觉中枢径路损害导致听力减退，往往伴有脑干或大脑病变的其他症状和体征。（2）耳鸣（tinnitus）：
患者在无外界声响刺激时主观地听到持续性声响称为耳鸣，为感音器或其传导径路受病变刺激引起。低调性耳鸣提示传导径路病变，高调性耳鸣提示感音器病变。耳鸣患者多合并听力减退。
2.前庭神经
前庭神经病变的主要症状是眩晕、眼球震颤和平衡障碍。在脑干内蜗神经和前庭神经彼此分开，因此，脑干病变的眩晕很少合并听力障碍。（1）眩晕：
是患者出现外界环境旋转或自身旋转、升降和倾斜的运动幻觉，常伴有站立和步态不稳、眼球震颤，因前庭器官与脑干网状结构的自主神经中枢相连，因而也可产生恶心、呕吐、大汗和面色苍白等迷走神经刺激症状。
1）核上性病变：
大脑皮质颞叶、顶叶病变影响前庭功能时产生眩晕，但一般无眼震，可伴有皮质病变的其他症状。小脑病变，尤其小脑与前庭通路破坏时，也可产生眩晕，一般伴有眼震和小脑症状。
2）核性病变：
脑干前庭神经核病变时可产生眩晕，伴有眼震，旋转或垂直性眼震最具特征性，无听力障碍，构成所谓的“前庭耳蜗分离现象”。
3）核下性病变：
表现为突发眩晕、恶心、呕吐、眼震。眼震多为水平性，如为破坏性病灶，慢相在病灶侧，快相在健侧，刺激性病灶快相和慢相则相反。（2）平衡障碍：
表现为步态摇晃不稳，行走时向患侧偏斜，Romberg征阳性，指鼻试验不准，手指向患侧偏斜。（3）眼球震颤（nystagmus）：
指眼球自发性或诱发性上下左右或转动性摆动和振荡，由此构成垂直、水平、旋转或混合性眼震。眼球震颤有快相和慢相之分，通常以快相的方向作为眼震的方向。多数眼震出现在向某一方向注视时，少数在眼球静止时即出现，急性迷路病变时，眼震常呈快相向健侧的旋转性眼震，同时伴有眩晕；脑桥被盖部病变时常发生垂直性眼震，有诊断特异性。七、舌咽、迷走神经（一）解剖生理
舌咽神经（glossopharyngeal nerve）和迷走神经（vagus nerve）均为混合性神经，都包括躯体运动、内脏运动（副交感）、躯体感觉和内脏感觉四种成分。两者具有共同的神经核（疑核、孤束核）、走行和分布特点。疑核发出的纤维随舌咽神经和迷走神经支配软腭、咽、喉和食管上部的横纹肌，舌咽神经和迷走神经的一般内脏感觉纤维中枢突终止于孤束核，两者关系密切，常同时受损。
1.舌咽神经
舌咽神经起自延髓，其纤维构成1～3个支，与迷走神经并行由颈静脉孔出颅（图2-15）。（1）运动纤维：
纤维起自疑核，经颈静脉孔出颅，其轴突直接支配茎突咽肌和咽缩肌，功能为使软腭上提，与迷走神经共同完成吞咽动作。（2）感觉纤维：
起自上神经节及岩（下）神经节，周围支分布：①特殊内脏感觉纤维。其胞体位于结状神经节，中枢突止于孤束核，周围突分布于舌后1/3的味蕾，传导味觉。②一般内脏感觉纤维。其胞体位于结状神经节，中枢突止于孤束核，周围突分布于咽部、软腭、扁桃体、舌后1/3、鼓室、咽鼓管，传递黏膜感觉；少部分分布于颈动脉窦和颈动脉球的纤维，感受呼吸、脉搏、血压的变化。③一般躯体感觉纤维。分布于耳后皮肤，中枢突止于三叉神经脊束核。（3）副交感纤维：
纤维起自下泌涎核，经鼓室神经、岩浅小神经，止于耳神经节，节后纤维支配腮腺的分泌。
2.迷走神经
迷走神经是一对行程最长、分布最广的混合性脑神经（图2-16）。（1）运动纤维：
特殊内脏运动纤维起自疑核的下端，又由橄榄体的背侧出延髓，经颈静脉孔出颅，支配软腭和咽部的横纹肌，司吞咽、发声运动。图2-15 舌咽神经的分布图2-16 迷走神经的分布（2）感觉纤维：
①一般躯体感觉纤维。胞体位于颈静脉孔内的上神经节（颈静脉神经节），中枢突止于三叉神经脊束核，周围突分布于后颅窝的硬脑膜、外耳道及耳廓凹面的一部分皮肤（耳支）。②一般内脏感觉纤维。胞体位于颈静脉孔下方的下神经节（结状神经节），中枢突止于孤束核，周围突布于咽、喉、食管、气管及胸腹腔脏器。（3）副交感纤维：
起自迷走神经背核，其纤维终止于迷走神经丛的副交感神经节，发出的节后纤维分布于颈、胸、腹脏器，控制平滑肌、心肌和腺体的活动。（二）舌咽、迷走神经损害的临床症状和定位诊断
舌咽和迷走神经彼此邻近，且有相同的神经核，故多同时受累，可出现声音嘶哑、吞咽困难、饮水返呛、咽部感觉丧失、咽反射消失，称为延髓麻痹（真性球麻痹）。若一侧舌咽、迷走神经麻痹，检查时瘫痪侧软腭弓较低，悬雍垂向健侧偏斜。嘱患者发“啊”音时，患侧软腭上抬受限，健侧正常，悬雍垂向健侧偏斜，患侧咽部感觉缺失，咽反射消失，见于吉兰-巴雷综合征、Wallenberg综合征等。
舌咽神经单独损害时主要为舌后1/3的味觉减退或丧失，咽反射和软腭反射亦减低或丧失，伴有轻度吞咽困难。舌咽神经刺激性病变时可出现舌咽神经痛。迷走神经单侧受损时出现同侧声带麻痹，声音嘶哑，患侧软腭下垂，张口时悬雍垂移向健侧，常伴有心律失常，发生心动过速。两侧迷走神经麻痹时患者多很快死亡。
舌咽和迷走神经运动核受双侧皮质脑干束支配。一侧皮质脑干束损害时，不引起舌咽迷走神经麻痹，只有双侧损害时才引起构音障碍和吞咽困难等症状，且咽反射存在，称为假性延髓麻痹或假性球麻痹，常见于两侧半球的血管病变。真性延髓麻痹与假性延髓麻痹的鉴别（表2-2）。表2-2 真性延髓麻痹与假性延髓麻痹的鉴别八、副神经（一）解剖生理
副神经（accessory nerve）是运动性脑神经，分为延髓支和脊髓支。延髓支起自疑核，在迷走神经下方出延髓，出颈静脉孔后与迷走神经伴行，构成喉返神经，支配声带。脊髓支起自颈髓第1～5节前角的外侧群细胞，经枕骨大孔入颅，与发自疑核的延髓支结合，穿颈静脉孔离开颅腔，支配胸锁乳突肌和斜方肌上部（图2-17）。胸锁乳突肌的功能是使头转向对侧，斜方肌支配耸肩动作。双侧胸锁乳突肌同时收缩时颈部前屈，双侧斜方肌同时收缩时头向后仰。图2-17 副神经的分布（二）副神经损害的临床症状和定位诊断
副神经单独麻痹罕见。一侧副神经周围性麻痹时，患侧肩部下垂，胸锁乳突肌力弱，继之萎缩，转颈（向对侧）和耸肩（同侧）乏力。斜方肌麻痹往往不明显，因为斜方肌的上部为副神经支配，下部由颈3～4髓节支配，故仅副神经麻痹时，斜方肌上半部麻痹，表现为肩向下外方移位。后颅窝病变时，副神经常与迷走神经和舌咽神经同时受累（颈静脉孔综合征）。出颈静脉孔后，副神经常可因周围组织炎症、外伤、手术等受损而产生临床症状。副神经受两侧皮质延髓束支配，故一侧皮质延髓束损害不出现症状。双侧副神经核或副神经损害时，双侧胸锁乳突肌力弱，患者头前屈无力，直立困难，多成后仰位，仰卧位时不能抬头。九、舌下神经（一）解剖生理
舌下神经（hypoglossal nerve）为躯体运动性脑神经，支配舌肌运动。起自延髓背侧部近中线的舌下神经核，从延髓前外侧沟穿出，经舌下神经管出颅，支配同侧舌肌群。舌向外伸出主要是颏舌肌向前推的作用，舌向内回缩主要是舌骨舌肌的作用。舌下神经只受对侧皮质延髓束支配。（二）舌下神经损害的临床症状和定位诊断
一侧舌下神经麻痹多见。一侧麻痹时伸舌偏向患侧，两侧麻痹则伸舌动作不能或受限，周围性舌下神经麻痹可有舌肌萎缩。舌下神经核变性时，如运动神经元病，可有肌束颤动。中枢性舌下神经瘫痪则无舌肌萎缩及肌束颤动，常伴偏瘫，伸舌偏向瘫痪侧（病灶对侧），病因多为脑血管病。第二节 感觉系统
感觉（sensory）是感受器所接受到的刺激在人脑中的综合反映。感觉包括两大类：特殊感觉（视、听、嗅、味）和一般感觉（浅感觉、深感觉、复合感觉）。特殊感觉已在脑神经一节中叙述，本节只讨论一般感觉。一般感觉可分为三种：①浅感觉。指痛觉、温度觉和触觉，来自皮肤和黏膜。②深感觉。指运动觉、位置觉和振动觉，来自肌腱、肌肉、骨膜和关节。③复合感觉。又称皮质感觉，指实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉和重量觉等，为顶叶皮质对各种深浅感觉分析、比较、综合而形成。一、解剖及生理（一）各种感觉传导径路
各种一般感觉（痛觉、温度觉、触觉、深感觉）均经三级向心的神经元及其纤维通路把刺激传向中枢，感觉纤维末梢感受器→后根神经节（Ⅰ级神经元）→脊髓后角或延髓背部的薄束核和楔束核（Ⅱ级神经元）→丘脑腹后外侧核（Ⅲ级神经元）→大脑皮质中央后回感觉中枢。其中第二级神经元发出的纤维相互交叉，因此感觉中枢与外周是交叉关系（图2-18）。
1.浅感觉（1）痛觉和温度觉传导径路（图2-19）。（2）触觉传导径路（图 2-20）。
2.深感觉
Ⅰ级神经元的胞体位于脊神经节内，其周围突分布于肌肉、肌腱及关节内，中枢突随脊神经根进入脊髓，在同侧后索内上行组成薄束和楔束，终止于延髓的薄束核和楔束核，在此更换第Ⅱ级神经元后，纤维交叉到对侧，组成内侧丘系，再上行经脑干到达丘脑，并在丘脑腹后外侧核部更换第Ⅲ级神经元。参与组成丘脑皮质束，经内囊投射至皮质中央后回。（二）髓内感觉传导束的排列
脊髓内部感觉传导束分为传导深部感觉的纤维束，包括薄束、楔束和脊髓小脑前束、脊髓小脑后束；传导浅部感觉的纤维有脊髓丘脑侧束和脊髓丘脑前束。图2-18 浅部感觉传导通路图2-19 痛觉和温度觉传导径路图2-20 触觉传导径路
1.薄束和楔束
位于后索，薄束的起点较低，在第5胸节段以下占据全部后索，在第4胸节段以上只占后索的内侧半，其外侧为楔束。后索由内向外，依次由来自骶、腰、胸、颈部的纤维排列而成。
2.脊髓小脑后束
位于脊髓外侧索边缘的后部，上行止于小脑皮质，传导来自肌腱、关节的反射性本体感觉冲动。其纤维排列是来自腰部的在后方，来自胸部的纤维居中，颈部的在前方。
3.脊髓小脑前束
位于脊髓外侧索的边缘，脊髓小脑后束的前方，上行止于小脑皮质。排列大致与后束相同，即来自骶部的纤维在后方，依次向前为腰、胸和颈部的纤维。脊髓小脑前、后束发生病变时，出现小脑性共济失调。
4.脊髓丘脑侧束
位于外侧索的前部，脊髓小脑前束的内侧，经白质前连合交叉，上行止于丘脑。脊髓丘脑侧束的纤维排列由内向外依次为来自颈、胸、腰、骶部的纤维。其功能是传导痛、温觉。
5.脊髓丘脑前束
位于前索，在脊髓丘脑侧束的前内侧，经白质前联合交叉，上行止于丘脑。此束的纤维排列定位与脊髓丘脑侧束基本相同，其功能为传导粗略触觉和压觉。（三）节段性感觉分布
每一脊神经后根的输入纤维分布于一定的皮肤区域，这种节段性分布现象于胸段最为明显。上下肢的感觉分布比较复杂，但仍有节段规律（图2-21）。一些典型的节段分布关系特别有助于临床定位诊断，如乳头平面为T、脐平面为T、腹股沟平面为T及L。上肢的桡侧410121为C～C、前臂及手的尺侧为C及T、上臂内侧为T、股前为L～578121L、小腿前面为L～L、小腿及股后为S～S、肛周鞍区为S～345123S。5
每个感觉根或脊髓节段支配的一片皮肤感觉，称为皮节。绝大多数皮节是由2～3个后根或节段重叠支配，脊神经的感觉分布区常比相应的脊髓节段低1～2个，故当确定脊髓损害的上界时，须从体检的感觉平面向上提高1～2个节段来计算。图2-21 脊神经节段
周围神经在体表的分布与脊髓的节段性感觉分布不同（图2-22，图2-23）。脊神经的前支在颈部和腰骶部形成臂丛、腰丛、骶丛，通过神经纤维重新组合，从这些神经丛里发出多支周围神经，每支周围神经里含有多个节段的脊神经纤维。图2-22 体表的节段性和周围性感觉支配（前面）（四）周围性感觉支配
若干相邻的脊神经前支在颈部和腰骶部组成神经丛，如颈丛、腰丛和骶丛，再通过神经纤维的重新组合和分配，从神经丛发出多支周围神经，每支周围神经，含多个节段的脊神经纤维，因此周围神经病变在体表的感觉受损区域没有脊髓病变时表现出的呈节段分布的特点。二、感觉系统损害的临床症状和定位诊断（一）临床表现
感觉障碍可分为抑制性症状和刺激性症状两大类：
1.抑制性症状
感觉径路破坏时，其功能受到抑制，出现感觉缺失（anesthesia）和感觉减退（hypesthesia）等。一个部位各种感觉缺失，称完全性感觉缺失；同一部位某种感觉缺失而其他感觉保存，称分离性感觉障碍。
2.刺激性症状
感觉传导径路受到刺激或兴奋性增高时出现的症状，表现如下：
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