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发布时间:2020-10-13 16:23:04

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作者:赵文娟

出版社:人民卫生出版社

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内分泌和代谢病功能检查

内分泌和代谢病功能检查试读:

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图书在版编目(CIP)数据

内分泌和代谢病功能检查/赵文娟等主编.—北京:人民卫生出版社,2013

ISBN 978-7-117-16857-1

Ⅰ.①内… Ⅱ.①赵… Ⅲ.①内分泌病-诊断②代谢病-诊断③人体-内分泌系统-功能-检查④人体-代谢-功能-检查 Ⅳ.①R580.4

中国版本图书馆CIP数据核字(2013)第049538号

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版权所有,侵权必究!内分泌和代谢病功能检查

主  编:赵文娟 杨乃龙出版发行:人民卫生出版社有限公司

     人民卫生电子音像出版社有限公司地  址:北京市朝阳区潘家园南里19号邮  编:100021E - mail:ipmph@pmph.com制作单位:人民卫生电子音像出版社有限公司排  版:人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间:2018年1月版 本 号:V1.0格  式:epub标准书号:ISBN 978-7-117-16857-1策划编辑:兰南责任编辑:兰南打击盗版举报电话:010-59787491 E-mail:WQ@pmph.com本电子书不包含增值服务内容,如需阅览,可购买正版纸质图书。主编简介

赵文娟,女,1963年2月出生,山东烟台人。青岛大学医学院附属医院内分泌科主任医师,硕士研究生,硕士研究生导师。从事临床医疗、教学及科研工作27年,在甲状腺疾病、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱、身材矮小症、骨质疏松及痛风等内分泌与代谢性疾病的诊治上积累了丰富的临床经验。近年来于核心期刊发表医学论文20余篇,编写著作6部(主编、副主编各1部)。完成课题4项,获山东省卫生厅科技创新二等奖2项、三等奖1项、青岛市科研成果三等奖1项。目前在研课题2项。兼任山东省内分泌学会委员、青岛市糖尿病学会委员、青岛市中西医结合学会内分泌专业委员。

杨乃龙,主任医师、教授、博士生导师、博士后合作导师。现任青岛大学医学院附属医院黄岛院区内分泌科与甲状腺内科主任,兼任山东省糖尿病学会副主任委员、山东省中西医结合学会骨质疏松学会副主任委员、山东省老年学会骨质疏松学会副主任委员、山东省医学会全科医学学会副主任委员、山东省保健协会副秘书长、中国骨质疏松学会委员并担任青岛市骨质疏松学会主任委员,还兼任《中国骨质疏松杂志》、《中国组织工程研究杂志》、《解放军医学杂志》、《中华临床医师杂志》及《中华糖尿病杂志》编委与审稿人。获山东省医学科技进步三等奖3项。近五年发表论文30篇,其中SCI收录3篇、CA收录8篇、EM收录11篇,Medline收录1篇。著作4部。前 言

早在2007年春,我们就开始和人民卫生出版社的编辑们在勾勒《内分泌和代谢病功能检查》的雏形与架构了。编撰这本书的初衷基于两点:其一,当今内分泌代谢性疾病不论是疾病谱还是相关临床研究都有很大的变化与进展,与之相伴随的是内分泌功能检查和功能诊断也更突显其价值;其二,当今是循证医学的年代,很多的内分泌功能检查与试验虽然传统而且经典,但能否经受得住漫长的历史考验?能否从循证的角度,客观而全面地评估现有的试验与功能检查手段?很多人像我们一样,渴望了解某一试验对特定疾病的诊断所具有的特异性与敏感性以及对疾病诊断的贡献率有多大,恐怕更多的答案要依赖于丰厚而详实的综述与荟萃分析。正是基于以上的想法,我们开始了《内分泌和代谢病功能检查》的编写。我们用了大量时间查找文献,分门别类,逐一翻译,然后将相关信息与条目融入到指定章节并夯实内容。为了客观而准确的引用文献以及对原作者的尊重,我们将所引用的内容标识,也利于读者查找并验证相关信息。由于时间与经验不足,编写过程难免存在纰漏,如有不当,敬请读者谅解和批评指正。赵文娟 杨乃龙2012年夏于青岛Table of Contents第一章 下丘脑--垂体--性腺激素系统 第一节 概 述第二节 下丘脑-垂体功能检查第三节 卵巢功能检查第四节 睾丸功能检查参考文献第二章 下丘脑--垂体--甲状腺激素系统 第一节 概 述第二节 下丘脑-垂体功能检查第三节 甲状腺功能检查第四节 甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症的诊断流程及其他特殊综合征参考文献第三章 下丘脑--垂体--肾上腺糖皮质激素系统 第一节 概 述第二节 下丘脑-垂体功能检查第三节 肾上腺糖皮质激素测定第四节 负荷试验第五节 肾上腺皮质疾病诊断程序参考文献第四章 抗利尿激素系统 第一节 概 述第二节 抗利尿激素系统检查第三节 尿崩症诊断及与精神性烦渴的鉴别参考文献第五章 生长激素系统 第一节 概 述第二节 生长激素系统检查第三节 生长激素动态试验第四节 肢端肥大症诊断及诊断流程第五节 生长激素缺乏症诊断及诊断流程参考文献第六章 泌 乳 素 第一节 泌乳素的生理作用和调节第二节 泌乳素测定第三节 泌乳素分泌兴奋试验第四节 泌乳素分泌抑制试验第五节 闭经-溢乳综合征诊断流程参考文献第七章 交感神经--肾上腺髓质系统 第一节 概 述第二节 儿茶酚胺及代谢产物测定第三节 药物负荷试验第四节 嗜铬细胞瘤的诊断参考文献第八章 肾素--血管紧张素--醛固酮系统 第一节 概 述第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统检查第三节 针对醛固酮的相关检查第四节 原发性醛固酮增多症的诊断流程参考文献第九章 甲状旁腺功能系统 第一节 概 述第二节 甲状旁腺功能检查第三节 原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断流程与鉴别参考文献第十章 钙代谢调节激素系统 第一节 概 述第二节 钙代谢相关指标测定第三节 负荷试验第四节 骨转换生化标志物第五节 骨密度和骨X线检查第六节 骨质疏松症的诊断标准参考文献第十一章 糖代谢及胰岛素、CC肽系统 第一节 概 述第二节 糖代谢指标的测定第三节 胰岛素、C肽系统测定第四节 糖尿病病因和发病机制的检查第五节 β细胞功能评估第六节 糖尿病诊断标准及分型第七节 糖尿病急性并发症相关检查参考文献第十二章 嘌呤代谢系统 第一节 概 述第二节 高尿酸血症与痛风的检查第三节 高尿酸血症与痛风的诊断参考文献第十三章 脂代谢系统 第一节 概 述第二节 血脂各种成分的测定第三节 中国血脂防治指南参考文献第十四章 体脂系统 第一节 概 述第二节 肥胖的评定及脂肪分布的检测方法第三节 代谢综合征的诊断标准第四节 营养不良参考文献第十五章 脂肪内分泌系统 第一节 概 述第二节 相关激素测定参考文献第十六章 血乳酸系统 第一节 概 述第二节 血乳酸的测定第三节 乳酸性酸中毒诊断标准参考文献第十七章 血卟啉系统 第一节 概 述第二节 血卟啉代谢的测定参考文献第十八章 电解质及酸碱平衡系统 第一节 电解质代谢第二节 酸碱代谢第三节 动脉血气分析诊断法第四节 几种与电解质酸碱紊乱有关的常见病的诊断标准参考文献第十九章 消化道激素 第一节 概 述第二节 消化道激素测定参考文献第二十章 心房尿钠肽与内皮素家族 第一节 尿 钠 肽第二节 内 皮 素参考文献第二十一章 与内分泌有关的其他检查 第一节 β-微球蛋白2第二节 前列腺素第三节 环核苷酸第四节 β-内啡肽第五节 血栓素B2参考文献第二十二章 内分泌代谢病功能检查的注意事项 第一节 电解质及代谢指标测定的注意事项第二节 内分泌功能学检查的注意事项参考文献插图第一章 下丘脑--垂体--性腺激素系统第一节 概 述一、促性腺激素释放激素(一)促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone,GnRH)的生理作用

生理情况下,GnRH对垂体的作用是促进促卵泡素(follicle stimulating hormone,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone,LH)的分泌,可以选择性调节其中一种激素的释放,而在青春期、月经期血液循环中LH与FSH的比值会发生变化,但正是类固醇激素的反馈调节改变了GnRH分泌的速率和促性腺激素细胞的反应性,使FSH的分泌减少。此外,GnRH对垂体有自身预备作用,即反复注射GnRH可致LH反应的幅度越来越高,而对FSH则无此作用。GnRH还具有促进促性腺激素合成的作用。(二)GnRH分泌的调节机制

此机制尚未完全阐明,弓状核内的β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)和多巴胺(dopamine,DA)抑制而阿片肽受体阻滞剂(纳洛酮)则促进GnRH的释放。儿茶酚胺对GnRH的分泌也有重要调节作用,在下丘脑底部的内侧,结节漏斗区有DA能神经元和去甲肾上腺素能(norepinephrine,NE)神经末梢,DA和血清素抑制而NE兴奋GnRH神经元的分泌活动。此外,性腺类固醇激素(女性为雌二醇和孕酮,男性为睾酮和雌二醇)对GnRH的释放有负反馈调节作用。双侧睾丸切除的猴GnRH脉冲频率显著加快,睾丸功能减退症患者有相似的变化,脉冲频率显著高于正常人,如果给予正常男性外源性雄激素治疗,则脉冲频率可减慢至3~6小时。用氯米芬(克罗米芬)阻断人体内源性雌二醇(estradiol,E)作用的研究,观察到GnRH脉2冲频率有改变。二、垂体促性腺激素的分泌和调节

和GnRH的脉冲频率同步,LH和FSH的分泌活动亦表现为脉冲分泌,且以LH表现最明显,所以在实验研究时常常通过LH脉冲的分析来判断GnRH脉冲的变化,而FSH的脉冲频率与GnRH脉冲只有30%是同步的,原因可能与FSH合成的速度较快而储备的分泌颗粒较少等因素有关。(一)FSH

1.FSH作用于睾丸促进曲细精管的成熟和调控精子生成,因此对精子生成的启动是必不可少的。FSH与Leydig细胞的特异膜受体结合,从而产生各种生物效应,包括核糖核酸(ribonucleic acid,RNA)和细胞蛋白的合成增加、性激素结合球蛋白(sex hormone binding globulin,SHBG)的合成增多、促进芳香化酶活性等。睾酮促进精原细胞的分裂和初级精母细胞减数分裂,形成初级精母细胞和精子细胞,FSH促进后期精子细胞进一步成熟(精子)。此外,FSH亦作用于Leydig细胞,也使后者的LH受体数量增加。

2.FSH在卵巢功能维持和调节卵泡的发育中起着重要作用,主要促进卵泡发育成熟,卵巢中仅粒层细胞含有FSH受体,FSH促进粒层细胞芳香化酶活化,使雄激素转换为雌激素,并诱发晚期粒层细胞的LH受体表达,并促进新生细胞合成FSH受体,从而增加FSH对卵泡生长发育的作用。(二)LH

1.对男性睾丸功能的作用中,LH和Leydig细胞的膜受体结合,激活胆固醇侧链裂链酶系统和促进胆固醇在线粒体内转换为孕烯醇酮。连续的LH刺激可使Leydig细胞上的LH受体数量减少(降调节),正常情况下少数LH受体被结合就可以产生最大的睾酮合成,说明Leydig细胞含有储备的或“剩余的”受体。

2.在女性卵泡期早期,LH与间质细胞及卵泡膜细胞胞膜受体结合后,合成雄激素,在FSH协同作用下使粒层细胞分泌雌激素。至卵泡期后期,颗粒细胞产生LH受体,LH的作用使颗粒细胞黄素化,并分泌黄体酮。月经周期中期LH的突发性分泌促使卵泡排卵,排卵前LH通过阻断卵丘内颗粒细胞的隙间连接,而诱导卵母细胞完成第一次减数分裂,引起卵泡破裂及颗粒细胞黄素化。

尽管LH也参与卵泡生长发育的调控,但雌激素的合成依赖LH与FSH的协同作用(两种细胞-两种促性腺激素学说)。排卵前卵泡的成熟、排卵及孕酮的产生也主要取决于LH的作用,但从整体上看,FSH对卵泡生长发育的调控远比LH重要。有资料表明卵泡期高水平的LH或LH的非生理性变化(如PCOS)对卵泡的生长发育有阻滞作用,可导致卵泡闭锁、受精能力降低、妊娠率下降或流产率增高等。FSH对卵泡生长发育的调控作用,已被大量的实验与临床资料所佐证,给已切除垂体的大鼠注射FSH以刺激卵泡生长,诱发排卵及黄体形成。LH缺乏时,FSH也能促进Kallmann综合征患者的卵泡生长,然而目前尚无促性腺激素低下患者单用FSH可致妊娠的报道。(三)性激素

1.雌激素

雌激素(estradiol,E)主要促进女性生殖上皮、乳腺、长骨的2生长以及第二性征发育,参与脂质代谢,调节血管平滑肌细胞和内皮细胞的许多功能,E缺乏将导致闭经、生殖器萎缩及骨质疏松和心2血管疾病等,对青春期发育前的女孩可影响其第二性征发育。成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体也广泛存在于子宫组织中的血管基底膜及毛细血管内皮细胞中,受雌、孕激素的调节。E能刺激FGF表达,而孕激素(progesterone,P)抑制其表2达。FGF可促进子宫内膜增生,并具有强烈的血管生成作用,雌、孕激素可调节VEGF,促进VEGF mRNA表达,使新生血管形成并增加血管的通透性,在正常月经周期的子宫内膜中,对毛细血管的再生及[1]异位子宫内膜的种植都起着重要作用。(1)生殖道:

生殖道为性激素的主要靶器官。雌激素刺激子宫体增大,子宫肌细胞增生肥大,血管扩张,血流增加,内膜增厚,宫口变松弛,腺体分泌的黏液增加,出现羊齿状结晶,有利于精子穿透。如果雌激素单独作用过久,会引起子宫内膜增生及不规则子宫出血。雌激素亦促进阴道上皮细胞发育成熟,细胞糖原增加,糖原经阴道内乳酸杆菌分解成乳酸,增加阴道的抵抗力。由于细胞的成熟程度与雌激素水平有关,因此临床上常用不同成熟程度的阴道脱落细胞的比例来估计雌激素水平。(2)卵巢:

雌激素能促进卵巢的发育,始基卵泡到囊状卵泡的发育依靠雌激素的作用。随着FSH受体的出现,颗粒细胞上雌激素等特异性类固醇受体也相应表达,雌激素与受体的相互作用刺激颗粒细胞的增殖,从而促进卵泡生长。并协同FSH促进卵泡膜细胞及颗粒细胞合成LH受体。在优势卵泡中加入雌激素拮抗剂后,卵泡很快褪变闭锁。雌激素合成障碍性疾病者(如17α-羟化酶或17,20-链裂酶缺乏)常伴卵泡闭锁后多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrome,PCOS),甚至对促性腺激素治疗不敏感。(3)乳腺及第二性征:

雌激素使乳头、乳晕着色,乳腺腺管发育,脂肪和结缔组织增多,使乳腺丰满。异常增高的雌激素可导致乳腺上皮细胞的增生甚至癌变。正常乳腺组织含有雌激素受体(estrogen receptor,ER),但其含量很低。乳腺组织增生者的ER含量与上皮细胞增生的程度呈正相关,乳腺癌分化程度与ER水平亦有密切关系,分化程度越高,其受体含量也越高。ER和孕酮受体(progesterone receptor,PR)阳性者比ER和PR阴性者的缓解期长、复发率低。现已肯定,ER可作为乳腺癌的一种生物学标志。乳腺癌ER测定对于指导治疗及预后判断有重要

[2-4]价值。(4)下丘脑-垂体:

雌激素对下丘脑的GnRH释放起抑制作用,但突然大量的雌激素通过正反馈作用可促进垂体LH分泌形成短暂高峰。小剂量雌激素增加垂体促性腺激素细胞GnRH受体数量,增加垂体对雌激素的敏感性,促进性腺激素合成及贮存。雌激素调节垂体促性腺激素mRNA的表达和LH/FSH的释放,雌激素、二氢睾酮、睾酮均可抑制垂体LH的合成和分泌。(5)对机体的其他影响:

ER存在于全身各系统,如神经、心血管、骨骼、皮肤等,有轻度潴留盐(钾、钠、氯、钙、磷等)、水和氮的作用,对于保持妇女正常皮肤结构、抑制粉刺和痤疮的形成有一定作用,此外雌激素还促进妇女的性欲。

雌激素对心血管方面有重要的保护作用,除参与脂质代谢、使血胆固醇下降、高密度脂蛋白上升、低密度脂蛋白下降外,对心血管系统还有直接作用。近年研究显示,心脏血管内膜和平滑肌细胞上含有特异的ER,雌激素可调节血管平滑肌细胞和内皮细胞的许多功能,其中包括影响血管收缩、舒张、平滑肌细胞增殖、心血管的重建等。研究发现雌激素可调节两种重要的血管舒张因子——前列环素和内皮衍生舒张因子(即一氧化氮,NO)的活性,通过受体途径直接抑制平滑肌细胞的增殖、迁移和表型表达,还可减少动脉胶原纤维和弹性蛋白的合成,增强它们在动脉组织中的降解,增强血浆纤溶酶活性,有利于防止冠状动脉硬化。绝经后雌激素缺乏,心血管疾病的发病率

[5-8]增加。

2.雄激素(1)雄激素的种类与定义:

广义上讲雄激素的种类繁多,如睾酮(testosterone,T)、双氢4睾酮(dihydrotestosterone,DHT)、雄烯二酮(△-A)、去氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)、DHEA-S、雄烷二醇、雄烯二醇(后两者为睾酮类似物),这些雄激素均为19碳甾体化合物,在男性可来自不同腺体(睾丸、肾上腺皮质)。除T和DHT外,正常人体内其他雄激素并无自身特异受体,必须先转换成T和DHT后才能发挥雄激素作用。雄激素应有以下特点:有氮潴留作用和维持氮平衡作用,促进精囊腺和前列腺的生长与分化,有特异受体并能与之结合,促使青春发育期,诱发男性第二性征和男性性功能。(2)T与DHT的代谢:

睾丸内有5α-还原酶,所以睾丸内含有少量DHT。但精索静脉内检测出的DHT并不代表DHT是来自睾丸,而是来自附睾的DHT经蔓状4静脉毛细血管床中交换来的DTH。△-A主要来自肾上腺皮质,约30%来自睾丸或T在周边的转换。DHEA主要来自肾上腺皮质,雄烯二醇和雄烷二醇是T和DHT的代谢产物。T前身物具有很重要的生理与临床意义,它们通过胞内分泌机制在靶细胞内转换为T或DHT,在该细胞内发挥生理作用,某些多毛症的发生可能与此有关,而这一部分T的生物作用是不能用测定周边血中T含量来反映的,所以测定周边血T浓度不能准确反映T在体内的实际含量与生物效价。(3)T、DHT的转运:

T在睾丸内转运是由Leydig细胞释放到淋巴液,经Sertoli细胞分泌的载体蛋白的浓缩并转运到小管腔及附睾,促进精子发生、成熟。人睾丸内的雄激素浓度比周边血浓度高200倍,而大鼠睾丸内T浓度为血流浓度的40倍。然而诱发与维持正常的精子发生只需睾丸内睾酮含量的15%~20%,人睾丸微血管床与睾内动静脉之间吻合相通,这有利于睾丸产物经静脉血的交换。进入血流的雄激素大部分同蛋白质结合,称蛋白结合型,占总量98%以上[睾酮结合蛋白(testosterone-binding globulin,TeBG)=58%,清蛋白= 40%,皮质醇结合蛋白(corticosteroid binding globulin,CBG)=1%],无生物活性。非蛋白结合型或游离型<2%,有生物活性。TeBG一般比较稳定,其主要作用是调节性甾体激素的代谢廓清率。T促使TeBG降低,E和甲状腺激素刺激肝脏合成与释放TeBG,所以服用E的避孕22药和甲状腺功能亢进导致TeBG升高,肝功能严重损伤则降低TeBG生成,从而影响血中性激素水平和改变游离型/结合型之比值。(4)睾酮释放节律问题:

T分泌有一定的昼夜节律性,无季节波动,也不受光照时间长短的影响。(5)雄激素的生理作用及其靶细胞或组织:

雄激素生理作用广泛,靶器官很多,对男性生理的各方面,从胚胎到衰老都有影响,T可直接作用于靶细胞而发挥其生理作用,如肌肉组织、精子发生,或经5α-还原酶还原后变成DHT(如精子在附睾中的成熟、前列腺和泌尿生殖窦的分化),或经芳香化后转变成E(如在脑组织中)而发挥其生物作用。2

胚胎期生殖器官的分化与发育,T和DHT是雄性性分化的关键因素之一,但T及DHT在雄性分化中的作用不同:6~7周出现Leydig细胞,在HCG作用下T逐渐升高,12~18岁达到第一高峰,保证男性化分化;第二高峰在出生后两个月,第三次高峰在20~30岁,此后处于平稳期,50岁开始下降,85岁老翁T 比21岁正常男性减低35%,FSH升高2~3倍,LH也有所升高,但DHEA、E似乎无年龄的波动。1(6)T、DHT的作用原理:

最新研究成果证明,雄激素(T、DTH)的受体主要位于靶细胞核内,靠近激素-受体复合物在染色质上的结合位点。两种雄激素有一共同受体,即“两个配基一个受体”理论,T→E作用是通过雌激2[9]素受体实现的。第二节 下丘脑-垂体功能检查一、血中黄体生成素、卵泡刺激素测定(一)血清黄体生成素测定

1.概念

黄体生成素(luteinizing hormone,LH)系垂体前叶分泌的一种促性腺激素,是一种糖蛋白,分子量约为26 000,约分泌500~1100U/d,在血液循环中与α和β球蛋白结合,主要受下丘脑GnRH的2调节,同时还受月经周期的影响,其生理作用主要是促进女性排卵和黄体生成,以促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性主要是促睾丸间质细胞增生,促睾丸素的合成和分泌。测定LH的浓度可判断垂体、性腺的功能状态,对许多内分泌和妇科疾病的诊断鉴别有极其重要的

[10,11]意义。

2.方法

由于LH有日内波动而又无真正的周期节律,24小时内有9~14次不规则的分泌波动,相当于平均值的2~3倍,所以有人主张应多次采血测定。在女性则随年龄和月经周期变化而变化,故采标本时应了解当时的生理特点。由于多次采血一般患者难以接受,现主要一次采取晨空腹静脉血2ml,不加抗凝送检,以放射免疫法或电化学发光法测定。

3.正常范围

到目前为止,国内外所报道的正常值略有差异,主要是受不同发育期、生理特点和取血时LH所处分泌波动的影响。见表1-1。表1-1 血清LH正常参考(IU/L)

4.注意事项(1)血清LH随着卵泡发育、排卵而波动,在排卵前有一个峰值,目前采用静脉血或指血的放射免疫测定具有独特荧光性和超灵性,1小时即可测出结果,但应注意LH为脉冲分泌,其分泌的脉冲幅度大,可达基值的2.5倍,因此通过血液测定对LH起始峰和达峰时间不易准确测到,而造成预测排卵时间的误差。(2)一般采集清晨或上午空腹静脉血,取血时间应标准化。由于口服避孕药对性激素的影响较大,在取血化验的当月,应改用其他避孕措施或遵医嘱。

5.临床评估

因发育期、生理特点和取血时间的不同,LH正常范围也不同,8~10岁≤10IU/L,11~17岁为2~18IU/L,17岁≤7IU/L,成年人卵泡期≤15IU/L,中期峰值约为基础值的2倍。排卵期急速上升出现峰值,约23~100IU/L,LH峰值后12~24小时排卵。

6.LH升高的常见疾病(1)原发性性腺功能低下症:

由于卵巢和睾丸功能低下,雌、雄激素分泌不足,对垂体反馈抑制减弱,使LH值升高。主要包括先天性睾丸发育不全,后天性睾丸功能障碍(因外伤、手术、放射性损伤、炎症、中毒、极度营养不良和肿瘤等所致),卵巢性侏儒等病。(2)真性性早熟:

男孩9~10岁以前,女孩8~9岁以前出现青春期发育,LH可达成人水平,主要包括原发性性早熟和脑性、多发性骨纤维异样增生症、先天性及原发性甲状腺功能低下等。(3)多囊卵巢综合征:

LH明显升高,有人提出计算LH/FSH的比值对本病的诊断更有重要价值,比值>2为诊断本病的标准。(4)垂体LH瘤:

本病少见,Kovacs和Rowan等先后报道过此病例,睾丸大小和第二性征正常,LH明显升高达207IU/L。(5)XYY综合征、Noonan综合征:

LH均可升高。(6)更年期综合征:

由于更年期以后靶腺功能逐渐减退,作为促性腺激素之一的LH呈生理性升高。

7.LH降低的常见疾病(1)继发性性腺功能低下症:由于垂体的原因致使LH分泌减少。多见于分娩时失血过多致垂体萎缩,手术损伤、放射性照射、各种感染等。(2)假性性早熟:如卵巢肿瘤、肾上腺肿瘤、肾上腺增生等所致性激素分泌过多,患者第二性征明显,LH明显减少。(3)Kallmann综合征、Prader-Willi综合征、Laurence-Moon-Biedl综合征等,LH分泌减少。(4)孤立性黄体生成素缺乏症(isolated LH deficiency):为先天性黄体生成素分泌不足或根本不分泌,致性腺功能低下。男性表现为第二性征发育障碍,类似无睾征,乳房女性化,但有精子生成,可生育;女性则表现为不排卵,雌激素和孕激素合成减少,LH值降低。(二)血清卵泡刺激素测定

1.概念

卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)也是垂体分泌的一种促性腺激素,是一种糖蛋白,分子量约30 000,分泌约20~50U/d,在血中也与α和β球蛋白结合,受下丘脑GnRH和靶腺的调节,2主要生理作用为:在女性方面,是促进卵泡成熟及分泌雌激素;在男性方面,主要是促进精子生成。与LH一样,测定FSH对许多疾病的[12]诊断鉴别有极其重要的临床意义。

2.方法

同LH。

3.正常范围

见表1-2。表1-2 血清FSH正常参考值范围(IU/L)

4.注意事项

血清FSH在女性一生中不同的时期含量明显不同,每天中也有一定波动,通常清晨高于下午,青春期时这种差异更大,为便于比较,一般要求取血时间标准化。

5.临床评估

因发育期、生理特点和取血时间的不同,FSH正常范围也不同,男性儿童2.0~2.5IU/L,男性成人3~30IU/L,女性儿童2.1~2.9IU/L,女性生育期:卵泡期5~20IU/L,排卵期10~90IU/L,黄体期5~12IU/L,女性绝经期40~250IU/L。

6.FSH升高的常见疾病(1)原发性性腺功能低下症。(2)真性性早熟。(3)促性腺激素腺瘤:此病少见,在垂体肿瘤中仅占1%,以分泌FSH为主,故FSH明显升高,LH可正常。(4)女性阉人症(female eunchoidism):此症类似男性无睾症,患者第二性征不发育,原发性闭经,无女性体态,内外生殖器呈幼儿型,骨龄延迟,阴道涂片显示缺乏雌激素的刺激,FSH明显升高。(5)Turner综合征:主要由于染色体数量异常所致,患者表现为内外生殖器均呈幼稚型,第二性征不出现,乳房阴毛不发育,原发性闭经,身材矮小,可有颈蹼,肘外翻,盾状胸,FSH升高。(6)XYY综合征、Del Castillo综合征、Bonnevie-Ullrich综合征、17α-羟化酶缺乏症,均可使FSH升高。(7)更年期以后FSH升高。(8)另外近期国外观察到由发育中卵泡的颗粒层细胞分泌的一种INH(免疫活性抑制素)有抑制FSH的分泌作用。随着年龄的增长,INH分泌逐渐降低,促使FSH分泌增加。

7.FSH降低的常见疾病(1)继发性性腺功能低下症。(2)假性性早熟。(3)多囊卵巢综合征:本病FSH降低,LH值升高,使LH/FSH比值增大,>2为多囊卵巢综合征的诊断标准之一。(4)Kallmann综合征、Prader-Willi综合征等均可使FSH分泌减少。二、促性腺激素释放激素兴奋试验(一)概念

黄体生成素释放激素(luteinizing hormone releasing hormone,LHRH)为10肽化合物,结构与天然提出物完全相同(有认为LHRH即是GnRH),每支50μg,供肌注或静注。LHRH对垂体促性腺激素(LH和FSH)有兴奋作用,给受试者注射外源性LHRH后在不同时相取血测定LH和FSH含量,以了解垂体功能。若垂体功能良好,LH和[13]FSH水平升高,反之,则反应性差。(二)方法

1.上午8时(可不禁食)静脉注射LHRH 100μg(溶于5.0ml生理盐水中),于注射前和注射后的15、30、60和90分钟分别取静脉血2ml,测定LH和FSH的含量。

2.如果上述方法反应性差,每两天肌注或静注LHRH 50~100μg,连用3次,再测LH和FSH含量。(三)正常参考值

1.正常成年人注射LHRH后高峰在15分钟。

2.正常男女儿童注射LHRH后,LH比基础值增加3倍以上,FSH也有明显升高。

3.正常女性月经周期中血清LH含量在排卵前24~105IU/L,月经前约为0.4~20IU/L。(四)注意事项

病变在下丘脑者,反应可正常或延迟;病变在垂体者,则无反应或反应低下,且无周期变化;病变在卵巢者,反应明显升高;真性性早熟者反应可同正常成人;青春期延迟者,反应可正常。(五)临床评估

此试验个体差异性大,测定时最好进行自身对照。三、氯米芬负荷试验(一)概念

氯米芬(clomiphene)又称氯蔗酚胺、舒经酚,其化学结构与人工合成的己烯雌酚很相似,它是一种具有弱雌激素作用的非甾体类的雌激素拮抗剂,在下丘脑可与雌、雄激素受体结合,阻断性激素对下丘脑和(或)垂体前叶促性腺细胞的负反馈作用,从而引起促性腺激素释放激素(GnRH)的释放。有人认为此试验意义不大,可用LHRH刺激试验代替,但是若能直接测定LHRH的含量时,用此试验[11,14]可以鉴别下丘脑和垂体病变。(二)方法

1.试验前一天和试验日分别取血测LH、FSH和T的含量作为对照基础值。

2.口服氯米芬100~200mg/d,共服5~7天。

3.第8天取血测LH、FSH和T浓度。(三)正常参考值

服氯米芬后血LH比对照值增加50%以上(个别可达200%),FSH比对照值增加20%以上(个别可达130%),T比对照值增加30%以上(个别可达220%)。(四)注意事项

1.如果性功能低下的病变在下丘脑-垂体者,则无反应或反应低下。

2.病变在靶腺者反应增强。

3.青春期前一般无反应。(五)临床评估

有肝病或抑郁病史者,不宜行此试验。青春期前由于无反应,故此试验无意义。对青春期延迟和器质性促性腺激素低下者无鉴别意义。第三节 卵巢功能检查一、雌二醇测定(一)概念

雌二醇(estradiol,E)主要由卵巢产生,少部分由肾上腺合成。2妊娠后母体及胎儿血液中的脱氢异雄酮(DHA)在胎盘组织可转换为E和E,男性的E主要来自睾丸。E在血循环中与特异的β-球蛋白2122结合而运输,少部分与白蛋白结合。E是雌激素中活性最强的一2种,在肝内降解,氧化后形成雌三醇(E),活性大为下降,所以当3肝脏有病时,E可升高。E的生理作用主要是促进女性第二性征的22发育,维持女性性征,同时影响蛋白质、糖、脂肪、水和电解质。测定E不但可以了解性腺功能状态,而且对探讨下丘脑-垂体-性腺轴的2功能有重要意义。(二)方法

取静脉血2ml,不加抗凝送检,分离血清待测,以放射免疫测定法或化学发光法测定。(三)正常参考值

各家报道略有差异,除应建立自己的正常范围外,应多次反复检测,国内几家报道的女性E正常值范围卵泡期132~220pmol/L,排2卵期1431~3120pmol/L,黄体期404~1123pmol/L,至分娩时可达34 [15][16]000~110 600pmol/L。解放军总院报道男性E水平为2184±55pmol/L(范围110~264pmol/L),《放射免疫分析的正常和异[17]常值》一书中介绍,E有随年龄增长逐渐上升的趋势,20~292岁平均为388±72pmol/L,60~64岁平均为788±128pmol/L,73~90岁平均为1134±164pmol/L。(四)注意事项

血清E在女性一生中不同的时期含量明显不同,且每天中也有2一定波动,通常清晨高于下午,青春期这种差异更大,为便于比较,一般要求取血时间标准化。(五)临床评估

血清E是最主要的雌激素,是促进女性内外生殖器发育、维持2女性性功能及第二性征的重要激素,并与孕激素协同作用形成月经周期,所以测定血清E是判断性激素紊乱疾病的常用试验。2

1.E升高的常见疾病2(1)卵巢肿瘤(颗粒细胞瘤):

本病几乎所有年龄均可发病,但最多见于30~70岁,80%为良性。如在青春期以前发病,则出现假性性早熟,生育期妇女患病则有闭经与子宫出血交替出现,若在经绝期发病则出现月经再现,E明显升2高。(2)泡膜细胞瘤:

多发生于绝经期以后,青春期前的少女少见,一般为良性,E2明显升高。(3)颗粒-泡膜细胞瘤:

是一种混合瘤,主要产生雌激素,但也有产生雄激素者。(4)男性乳房发育:

由于雌激素过多而致乳房发育,其他如睾丸间质细胞瘤、畸胎瘤、Sertoi细胞瘤、垂体瘤等也可使男性乳房女性化。(5)肝病:

尤其是肝硬化患者,由于肝硬化致肝功能低下,雌激素灭活受到障碍而引起E升高。2(6)产生雌激素的其他肿瘤:

除上述已提到的肿瘤外,还有脂质细胞瘤、性腺母细胞瘤。(7)生理性增高:

如排卵期和黄体期比卵泡期高得多,妊娠期母血中E逐渐上2升,至分娩时可达73 400~110 600pmol/L。(8)其他:

如心肌梗死、系统性红斑狼疮、多胎妊娠等均可见E升高。心2肌梗死患者已证实去甲肾上腺素升高,而去甲肾上腺素能增加睾酮向E的转换。系统性红斑狼疮患者有E升高,目前原因不明。E含量222随怀孕周期而增高,双胎和多胎妊娠时升高更为明显。

2.E降低的常见疾病2(1)原发性性腺功能低下:

由于各种原因致使卵巢损伤,如手术切除、放射性物质影响、严重的局部感染使卵巢组织破坏,致使E分泌减少。2(2)继发性性腺功能低下:

由于下丘脑和垂体疾病致使促性腺激素不足,引起E分泌降2低。(3)睾丸雌性化综合征:

本综合征是指具有男性性腺——睾丸,而体形及外生殖器却呈女性。此综合征为遗传性疾病,由于雄激素受体先天性缺陷,不能对睾酮起正常反应,而无正常的男性性分化,但女性性分化完全,所以患者有睾丸,而外表似女性,E低于正常,LH升高,FSH和睾酮正2常。(4)药物性雌激素降低:

如口服避孕药和雄性激素后,反馈抑制下丘脑和垂体促性腺激素分泌,使E降低。2二、雌三醇测定(一)概念

雌三醇(estriol,E)在非妊娠期是E和雌酮在肝脏中氧化的代32谢产物,妊娠期E的90%来自胎盘,妊娠后期血浆E的含量变化可反33映胎盘的功能,是判断胎儿发育的一项指标。(二)方法

目前检测E的方法很多,包括:血浆总E测定、血浆游离E测333定、24小时尿E排泄量和尿E/肌酐比值。多采用血浆总E测定。333(三)正常参考值

正常育龄未孕妇女(21~41岁)为0.31±0.19nmol/L(88±54ng/ml),男性为0.24±0.7nmol/L(68±49ng/ml)。妊娠妇女随妊娠周龄而逐渐上升,妊娠26周15.9±1.75nmol/L(4.54±0.5ng/ml),妊娠33周26.6±5.0nmol/L (7.59±1.44ng/ml),妊娠35周35.56±8.015nmol/L(10.16±2.29ng/ml),妊娠39周54.3±8.015nmol/L(15.52±2.3ng/ml),妊娠41~42周57.7± 11.1nmol/L(16.5±3.17ng/ml),妊娠43周后逐渐下降。(四)注意事项

由于E对非妊娠女性的作用比E弱很多,因此血清E的测定一323般只用于孕妇。(五)临床评估

E是E的代谢产物,测定孕妇血清E,是判断胎盘功能、预测323胎儿状态及监护胎儿安全较可信的方法。

1.测定E可判断胎儿的发育情况3

从妊娠26周开始,E应逐渐缓慢上升,35~36周时应迅速上3升,41~42周达高峰。正常足月妊娠时血E应>31nmol/L(9ng/ml),3<6.9nmol/L(2ng/ml)时胎儿将死于宫内,6.9~13.9nmol/L(2~4ng/ml)之间者提示胎儿危急,若妊娠晚期E仍很低,应考虑死胎和3胎儿畸形的可能。

2.测定E可确定糖尿病孕妇最佳分娩时间3

糖尿病孕妇的死胎发生率远高于非糖尿病孕妇。过去曾有人提出早期引产以减少死胎率,但早产儿的发病率和死亡率均较高,因此观察血和尿E水平的变化来确定糖尿病孕妇最佳分娩时间引起人们的3

[18,19]重视。

3.判断先兆子痫的程度

中度先兆子痫在妊娠31~32周时血浆游离E略高于正常,重度3先兆子痫在妊娠31~38周时血浆游离E明显高于正常,此时尿E可33能正常或略低。

4.判断是否过期妊娠

尽管对此观点目前仍有争论,但多数学者认为每周测两次E可3区别妊娠为未足月、足月或过期。如E继续上升可排除过期妊娠,3若稳定在同一水平为妊娠40~41周,如E逐渐下降,则提示过期妊3娠。三、孕酮测定(一)概念

孕酮(progesterone,P)是一种重要的性激素,不仅对月经周期的调节起着重要作用,也是维持妊娠所必需的一种激素。在非妊娠中孕酮主要来自孕烯醇酮,由卵巢分泌。在妊娠期孕酮主要由胎盘分泌,其量与胎盘大小和血流灌注有关。妊娠后期,孕酮量显著上升,[20]并进入胎儿血液。

孕酮的作用主要是进一步使子宫内膜增厚,血管和腺体增生,利于胚胎着床,防止子宫收缩,使其在分娩前处于静息状态,降低母体[14]免疫排斥反应,孕酮缺乏时可引起早期流产。同时孕酮还有促进乳腺腺泡与导管发育,为泌乳作准备等作用。近来有研究者发现妇女多在绝经以后发生骨质疏松,提出骨质疏松是由更年期的激素变化[21]引起的,因此认为孕酮还是一种骨营养激素。(二)方法

取静脉血2ml,不加抗凝送检,以放射免疫法或化学发光法测定,具体方法略。(三)正常参考值[17]

杨永青与肖祥熊编著的《放射免疫分析的正常和异常值》一书中介绍的成年人血清孕酮值为:①男性<3.2nmol/L;②女性:卵泡前期:0.47~3.43nmol/L,卵泡后期:0.34~13.10nmol/L,黄体前期:24.65~64.7nmol/L,黄体后期:0.31~55.85nmol/L,绝经期后0.80±0.30nmol/L,孕妇的含量随妊娠时间而升高,但不同报告者的差异较大,所以应建立自己实验室的范围。(四)注意事项

同E测定。2(五)临床评估

孕酮是最主要的孕激素,与雌激素协同作用,形成月经周期。测定血清孕酮是判断女性激素紊乱疾病的常用试验。

测定血清孕酮可以反映胎盘功能,若妊娠期血清孕酮持续降低,则预示早产,但由于个体差异较大,此方面应用意义不如雌三醇。

1.孕酮升高的常见疾病

葡萄胎、糖尿病孕妇、轻度妊娠高血压综合征、原发性高血压、先天性17α-羟化酶缺乏症、先天性肾上腺皮质增生、卵巢颗粒层膜细胞瘤、卵巢脂肪样瘤、多胎、正常月经周期中的黄体期。

2.孕酮降低的常见疾病

黄体功能不良、胎儿发育迟缓、死胎、严重的妊娠高血压综合征。四、阴道脱落细胞涂片检查(一)概念

阴道上皮细胞随着卵巢激素水平的变化而变化。在雌激素的影响下,阴道上皮细胞增生,依次是从内底层细胞生长为外底层细胞,然后成为中层细胞,再成为表层细胞,最后成为角化细胞。将阴道脱落细胞制成涂片,观察各种细胞情况,可了解体内雌激素水平,以反映[22]卵巢功能。(二)方法

取阴道上侧壁少许分泌物于玻片上,置于95%的酒精中固定,用巴氏染色法染色后在镜下观察。(三)正常参考值

在镜下计算涂片中100~200个细胞,根据片中不同层细胞的数量,将雌激素水平分为以下八级:

1.高涨

角化细胞占90%以上。

2.高度影响

角化细胞占61%~90%。

3.中度影响

角化细胞占16%~60%。

4.轻度影响

角化细胞占1%~15%。

5.轻度低落

以表层细胞为主,无角化细胞。

6.中度低落

以中层细胞为主。

7.高度低落

以外底层细胞为主。

8.极高度低落

以底内层细胞为主。(四)注意事项

准确地选择部位,尽可能在病变区直接采集细胞。标本必须保持新鲜,尽快固定,以免细胞自溶或腐败。应避免血液、黏液等混入标本内。采集方法应简便,操作轻柔,避免患者痛苦,避免引起严重并发症及促进肿瘤扩散。(五)临床评估

阴道脱落细胞检查结果简单,虽然精确度不如血清E测定,但2能反映一定的雌激素水平,且费用低,是内分泌临床的基本检查方法之一。若无测定激素的条件,可采用阴道细胞涂片大致了解雌激素的水平,临床应用仍有一定的地位,但不能用以监测排卵。

1.正常月经周期,雌激素水平在月经后及月经前均为轻度影响,排卵期为中度影响或高度影响,排卵后2~3天为轻度影响,直至月经末期。

2.涂片中雌激素水平为轻度低落和中度低落者反映卵泡发育障碍。

3.涂片中雌激素水平为高度与极高度低落者反映卵泡停止生长,体内雌激素水平极低。五、宫颈黏液检查(一)概念

子宫颈管所分泌的黏液受雌激素水平的影响而呈周期性变化,通过检查宫颈黏液情况而了解卵巢功能。(二)方法

用干燥弯钳从子宫颈部取出黏液平置于玻片上,待干后在显微镜下检查羊齿状结晶的多少和大小。(三)正常参考值

非受孕日宫颈黏液既不清亮也不黏稠(类似于黏米的形状),排卵期即易受孕日,宫颈黏液分泌物呈清亮、黏滑、蛋清状。(四)注意事项

最初掌握规律的时候应每天记录外阴黏液的状况,黏液状况整天均可感知,但晚间记录是必要的。一般记录2~4周就能掌握其要领。练习记录期间不要进行任何性接触,以免黏液被性器官接触或与性交所引起的分泌物所混淆。不要进行内部(阴道、宫颈)检查,以免影响黏液的外观。(五)临床评估

如能正确观察、记录,这种测量方法可以达到90%的有效率。

1.正常情况下可见以下三种变化(1)卵泡期:由于雌激素水平低,开始只有白细胞和不成形的组织物,接近排卵期前,随着雌激素水平的不断上升出现小的或金鱼草型结晶。(2)排卵期:此期雌激素水平达高峰,宫颈黏液变稀薄,透明似蛋清样,拉力增强,量增多,涂片上有羊齿状结晶。(3)黄体期:涂片上可见排列成行的椭圆体。

2.卵巢功能低下 根据功能低下程度不同,结晶形状不一,轻度卵巢功能低下,雌激素水平偏低者结晶为细小型。如果功能明显低下,雌激素水平很低时则无羊齿状结晶,可见少许椭圆形晶状物。

3.如果涂片上全部为羊齿状结晶,可以除外妊娠。

4.排卵前如果羊齿状结晶细小,可能影响精子的活动,影响受孕。

5.如果黄体期羊齿状结晶较多,可能雌激素水平相对较高或黄体功能不足。

此法仅能间接反映卵巢功能,有时检查结果也受宫颈腺体反应情[23]况和天气变化的影响。六、基础体温测定(一)概念

卵泡排卵后形成黄体并分泌孕激素,可刺激体温中枢增强人体代谢功能,使体温升高。临床应用这一生理特点,协助诊断有无排卵,以判断黄体功能。生育期正常妇女,基础体温在月经期后稍低,排卵[24]日可能更低。(二)方法

1.测量时间 应在清晨睡足初醒后片刻,不起床且不做任何活动,更不能进食。

2.测口腔体温3~5分钟,并记录所测体温数,连成曲线。

3.在体温表下方注明月经来潮日,可用“×”标志。如有性生活或遇身体不适、发热、失眠等情况,应在相应的日期内注明。(三)正常参考值

基础体温在排卵前在36.2~36.5℃之间。在排卵后的两三天内基础体温会升高0.27~0.8℃。(四)注意事项

连续多个月记录基础体温,可见其根据生理周期呈现出一种规律。如在记录期间生病,或是醒来时没有及时测量基础体温,由此得出的规律就有可能是不准确的。(五)临床评估

基础体温计能够显示体温的细微变化,这一点是普通体温计无法做到的。且大多数基础体温计都会附带一张体温表格,可根据表格描记体温变化曲线预测排卵期。

1.正常生育期妇女应为双相型基础体温,即黄体期的基础体温应比卵泡期高0.5℃左右,约为37℃,并持续12~16天,卵泡期36.5℃左右,此种基础体温曲线表示卵巢有排卵功能。体温下降最低日,可推测是排卵日,翌日体温即逐渐上升,在1~2天或4~6天内比排卵前高0.5℃以上,说明有孕激素产生。

2.如果卵巢无排卵功能则表现为单相型基础体温曲线。

3.如黄体期基础体温持续时间短,且月经提前来潮,则提示黄体功能不健全。

4.如果卵子受精后,黄体不萎缩而为妊娠黄体,增加了孕激素的分泌,基础体温则无周期下降,维持在较高水平,一般在36.8~37.2℃之间。如果基础体温从排卵期上升,18天仍不下降,应怀疑妊娠的可能,持续20天不降,妊娠的可能性更大。若体温仍高,出现少量出血,而妊娠试验阴性,应按先兆流产处理。

5.闭经患者可根据体温是否双相,借以鉴别是子宫性或卵巢性闭经。体温呈双相者是子宫性闭经,反之为卵巢性闭经。七、女性第二性征检查(一)检查内容

女性第二性征伴随性器官的发育而出现,第二性征的发育顺序为:

1.9~12岁骨盆开始发育,骨盆横径加宽,皮下脂肪在臀部、胸部、腹部沉积,体态丰满,发育成女性体形。

2.大约11~12岁乳腺发育,乳腺隆起、乳头增大、乳晕色素沉着。继骨盆开始增宽后,乳腺迅速发育,此为最早出现的第二性征指标。首先乳头长大(8~10岁),继之乳腺组织增生,乳核形成,乳晕增大(9~11岁),终至乳腺明显增大,乳晕及乳头色素沉着(11~13岁)。1969年,Marshall和Tanner观察了192名英国女孩的青春期发育过程,首先创立了青春期主要体征发育的分期系统,该分期方法对于评价女孩青春期发育非常重要。Tanner分期(又名性成熟分级)中对乳房发育的分期如下:

1期(青春期前):仅乳头隆起。

2期(乳芽期):乳房和乳头隆起形成小丘,乳晕直径增大。

3期:乳房和乳晕进一步增大,但它们的轮廓没有分离。

4期:乳晕和乳头增大突起,形成乳房上面的第二个突起。

5期(成熟期):仅乳头突起,因为乳晕退回到乳房轮廓内。

3.性毛 大约在乳腺发育1年后见阴毛、腋毛生长,Tanner分期中对阴毛的分期如下:

1期(青春期前):阴阜上的细毛与前腹壁的毛相似,没有阴毛。

2期:少量长、微着色、柔软的阴毛,直或稍卷曲,主要沿阴唇分布。

3期:阴毛颜色变的更深、变粗、卷曲,少量阴毛延伸到耻骨联合。

4期:阴毛的性状与成人相同,布满阴阜,但未达大腿内侧。

5期(成熟期):阴毛的性状和分布同成人,分布到大腿内侧,呈典型的女性倒三角形分布。

但相当一部分亚洲成年女性阴毛达不到5期。同时大小阴唇增大、色素沉着、阴道出现白色分泌物、子宫逐渐增大,多在乳腺发育2~3年后(大约在11~16岁间)出现月经初潮。各国、各地区女童月经初潮的平均年龄均不同,多在乳腺发育2~3年后,一般波动在10~15岁之间,高峰年龄为13~15岁期间。近年来,国内、外众多的研究结果表明,儿童月经初潮的平均年龄随体格发育水平的不断提高,有逐渐提前的倾向。影响初潮及维持排卵的因素包括体脂的百分含量,体重/脂肪之比,体重及身体体格。肥胖女孩体重超过理想体重20%~30%以上,其初潮比正常体重女孩初潮要早。相反,某些运动员或芭蕾舞演员或因营养不良、消耗性疾病致瘦的女孩,其初潮延迟[25]。在月经初潮后最初一段时间内,月经周期不规律,大约在一年内才逐渐按月经规律来潮。月经初潮与排卵有一定间隔期,初潮早发者较晚发者稍长。(二)注意事项

1.在检查第二性征发育时,要特别注意乳腺发育情况,发育的乳腺应常规挤压乳腺有无泌乳。患者坐位,从乳腺基底开始检查,向乳头方向触摸乳腺各部位,注意有无乳汁分泌,乳晕是否着色,乳晕旁是否多毛及是否伴有其他男性化特征,如喉结、胡须和嗓音粗等,注意脐上、四肢等部位的毛发情况等。

2.体毛的分布和多少应结合家族史考虑,肢体、头部和背部毛发生长程度应与多毛症相区别。地中海地区后裔妇女出现多毛者较常见,而东方妇女相对少见,如面部出现较多毛发,需进行进一步检查。八、性激素结合蛋白测定(一)概念

性激素结合蛋白(sex hormone-binding globulin,SHBG),又称睾酮-E结合球蛋白(TEBG)。目前已有报道证实,40%的睾酮和270%的E与β-球蛋白结合。SHBG分子量为115 000Da,其主要作用2是运输性激素,在性激素作用过程中起重要作用。(二)方法

空腹取肘静脉血2ml,不加抗凝送检,以放射免疫法测定。(三)正常参考值[26]《放射免疫分析在医学中的应用》中测定值为64±4nmol/L。免疫分析法:血清成人男性10~80nmol/L,非孕妇女性20~130nmol/L,妊娠10~15周为52~168nmol/L,20~25周为170~260nmol/L,35~40周为321~456nmol/L,羊水为12±4.0nmol/L。(四)注意事项

SHBG是一种球蛋白,由肝脏合成。雌激素使SHBG合成增加,而雄激素使其合成减少,SHBG对雌激素的亲和力低于对雄激素的亲

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