心血管疾病的诊断与治疗(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：张照潼

出版社：四川大学出版社

格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT

心血管疾病的诊断与治疗试读：

心力衰竭（heart failure）又称心功能不全，简称心衰，是不同原因所致的器质性或功能性疾病损害心室充盈（舒张性心力衰竭）和射血能力（收缩性心力衰竭）而引起的一组复杂的临床综合征。

根据美国心脏病学会（ACC）和美国心脏协会（AHA）网站上2001年版本，把心力衰竭综合征的发生发展分为4个阶段：A期，有心力衰竭的高危因素（如高血压、糖尿病、冠状动脉疾病等），没有心脏器质性改变（心肌肥厚或几何结构改变）及左心功能受损和心力衰竭症状；B期，有心脏器质性改变（心肌肥厚、既往有心肌梗死、瓣膜病变），但无心力衰竭症状；C期，有器质性改变，既往或目前有心力衰竭症状；D期，终末或难治性心力衰竭。一、病因（一）基本病因

几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。心力衰竭反映泵血功能障碍，也就是心肌的收缩和舒张功能不全。从病理和生理的角度看，心肌舒缩功能障碍大致可分为原发性心肌损害及由于心脏长期容量及压力负荷过重，心肌功能最终由代偿发展为失代偿两大类。1．原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一，前者常引起舒张功能障碍，后者常引起收缩功能障碍。（2）心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。（3）心肌代谢障碍：以糖尿病性心肌病最为常见，其他如维生1素 B缺乏及心肌淀粉样变性等目前在国内均属罕见。2．心脏负荷过重（1）压力负荷过重：主要见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，导致心肌必然发生结构和功能的改变而终至失代偿，心排血量下降。（2）容量负荷过重：主要见于以下两种情况。第一，心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。第二，左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病，如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常；但超过一定限度，心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。（二）诱因

有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素诱发。常见的诱发心力衰竭的原因有以下几种。1．感染

呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，并因其发病隐袭而易漏诊。2．心律失常

心房颤动（简称房颤）是器质性心脏病最常见的心律失常之一，是诱发心力衰竭的重要因素。其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常也均可诱发心力衰竭。3．血容量增加

血容量增加包括摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。4．过度体力劳累或情绪激动

过度体力劳累或情绪激动包括妊娠后期及分娩过程，暴怒等。5．治疗不当

治疗不当有多种，如不恰当停用洋地黄类药物或抗高血压药物（降压药物）等。6．原有心脏病变加重或并发其他疾病

原有心脏病变加重或并发其他疾病包括冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。二、病理生理

心力衰竭的病理生理改变十分复杂，当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这种机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性效应。各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效而出现充血性心力衰竭时，病理生理变化则更为复杂。其中最重要的可归纳为以下四个方面。（一）代偿机制

当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿。1.Frank-Staring机制

Frank-Staring机制即增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高。待后者达到一定高度时即可出现肺阻性充血。2．心肌肥厚

当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。心肌肥厚，心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源的结构线粒体也分别增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。

心肌肥厚，心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状，但这并不意味着心功能正常。心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已经存在心功能障碍表现。3．神经-体液的代偿机制

当心排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经-体液机制进行代偿，其包括以下两类。（1）交感神经兴奋性增强：心力衰竭患者血中去甲肾上腺素1（NE）水平升高，作用于心肌β受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时，周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流动力学效应外，NE对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程。（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减少，RAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要器官的血液供应；同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。

近年研究结果表明，RAS被激活后，血管紧张素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。在心肌上，血管紧张素Ⅱ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。在血管中，它们使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经-体液机制，如此形成恶性循环，使病情日趋恶化。（二）心力衰竭时各种体液因子的改变

近年来不断发现一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭的发生和发展，其中重要的有以下几种。1．心钠肽和脑钠肽

正常情况下，心钠肽（ANP）主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人的脑钠肽（BNP）主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNP的生理作用与ANP相似。

心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及 BNP水平升高，其增高的程度与心力衰竭的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心力衰竭的进程和判断预后的指标。

心力衰竭状态下，循环中的 ANP及 BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿、降低血管阻力的有益作用。有研究结果表明，中性内肽酶抑制剂可阻止ANP的降解，心力衰竭患者输注中性内肽酶抑制剂，可发挥排钠、利尿、扩管等改善心力衰竭的有益作用，类似ANP的生理效应。2．精氨酸加压素

精氨酸加压素（AVP）由垂体释放，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持血浆渗透压起关键作用。AVP的释放受心房牵张受体的调控。心力衰竭时，心房牵张受体的敏感性下降，使 AVP的释放不能受到相应的抑制，从而使血浆 AVP水平升高，继而水的潴留增加；同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加。对于心力衰竭早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。3．内皮素

内皮素是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时，受血管活性物质的影响，血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力，特别是肺血管阻力升高相关。急性心肌梗死时，血浆内皮素水平与泵功能的Killip分级平行。除了血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。目前，试验研究已经证实，内皮素受体拮抗剂bosentan可以对抗内皮素的血流动力学效应，并能减轻心肌肥厚，明显改善慢性心力衰竭动物的近期及远期预后。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示，其可改善心力衰竭患者的血流动力学效应。（三）舒张功能不全

心脏舒张功能不全的机制大体上可分为两大类：一种是主动舒张功能障碍，其原因多为钙离子不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，这两种过程均为耗能过程，所以当能量供应不足时，主动舒张功能即受到影响。另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚，这一类病变将明显影响心室的充盈压，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和瘀血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩力尚可保持较好，心排血量无明显降低。由于临床上这种情况可发生在高血压及冠心病，而目前这两种病又属于多发病，因此这一类型的心功能不全日益受到重视。但需要指出的是，当有容量负荷增加时，此时即使有心室肥厚也不至于出现此类舒张功能不全。（四）心肌损害和心室重构

原发性心肌损害和心脏负荷过重使心肌功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均出现相应的变化，也就是心室重塑的过程。目前大量的研究结果表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。由于基础心脏病的性质不同，进展速度不同以及各种代偿机制的复杂作用，心室扩大及肥厚的程度与心功能的状况并不平行，有些患者心脏扩大或肥厚已经十分明显，但临床上尚无心力衰竭的表现。但是如果基础心脏疾病病因不能解除，或即使没有新的心肌损害，随着时间的推移，心室重塑的病理变化仍可自身不断发展，心力衰竭必然会出现。从代偿到失代偿除了因为代偿能力有一定的限度、各种代偿机制的负面影响之外，心肌细胞的能量供应相对及绝对的不足及能量的利用障碍，导致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降，纤维化的增加又使心室的顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，为此形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。三、类型及分级（一）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭

左心衰竭是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环瘀血为主要特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病（简称肺心病）及某些先天性心脏病，以体循环瘀血为主要特征。左心衰竭后，肺动脉压力增高，使右心负荷增加，长时间后，右心衰竭也随之出现，即为全心衰竭。心肌炎、心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰竭可同时出现。（二）急性和慢性心力衰竭

急性心力衰竭是由于急性的严重心肌损害和突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短期内发生衰竭或使慢性心力衰竭急剧恶化。临床上多见急性左心力衰竭，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心力衰竭有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。（三）收缩性和舒张性心力衰竭

心脏以收缩射血为主要功能。收缩功能障碍，心排血量下降，并有肺阻性充血的表现即为收缩性心力衰竭。心脏正常的舒张功能是保证收缩期的有效泵血。当心脏的收缩功能不全时，常同时存在舒张功能障碍。单纯的舒张性心力衰竭可见于高血压、冠心病的某一阶段，收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高、肺阻性充血。但其程度往往不严重，患者心力衰竭症状也不太明显。

严重的舒张性心力衰竭常见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病等。（四）心功能分级（1）第一种分级方案是按照美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年的分级方案，将患者自觉活动能力划分为四级。

Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心力衰竭症状，体力活动后加重。（2）第二种分级方案是客观的评价，即根据客观的检查手段如心动图、负荷试验、X线检查、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级。

A级：无心血管疾病的客观依据。

B级：客观检查显示有轻度心血管疾病。

C级：有中度心血管疾病的客观证据。

D级：有严重心血管疾病的表现。第二节慢性心力衰竭一、病因

几乎所有的心脏疾病最终都会导致心力衰竭。基本病因可分为以下几类。（一）原发性心肌损害

原发性心肌损害主要包括下面几种。（1）缺血性心肌损害。（2）心肌炎。（3）心肌代谢障碍性疾病，其中，糖尿病性心肌病最常见，还1包括维生素 B缺乏及心肌淀粉样变等。（4）心肌疾病。（5）心律失常性心肌病，致命性缓慢和快速性心肌病。（二）心脏负荷过重损害1．心脏负荷过重种类

心脏负荷过重包括压力负荷过重（左、右心室后负荷）和容量负荷过重。具体为：（1）心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全。（2）左、右心或动静脉分流性先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭。（3）全身血容量增多或循环血流量增多，如慢性贫血、甲状腺功能亢进。2．诱发因素（1）感染：使心肌收缩力减退而诱发心力衰竭。常以上呼吸感染、肺炎、风湿最为常见。（2）体力活动和情绪激动，输血、输液过多、过快。（3）心律失常：快速或缓慢性心律失常。（4）心肌梗死、长期心肌缺血：妊娠与分娩；肺梗死；洋地黄治疗中断，量不足或过量。（5）负性肌力药物的应用及广谱抗肿瘤药物的应用。二、发病机制

自20世纪90年代起，心力衰竭的治疗模式就已经发生了根本性变化，即表现为神经内分泌模式，以ACEI作为治疗心力衰竭的基石，β受体阻滞剂将过去的禁忌变为常规用药。治疗模式转变的结果是能显著降低心力衰竭患者的病死率，但要保证药物选择的正确和足够的药物剂量。

此外，心力衰竭的其他发病机制还包括垂体加压素、前列腺素、心钠肽、血管内皮素、心室分泌的脑啡肽等。三、临床表现

临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心力衰竭者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心力衰竭者临床上更为多见。（一）左心衰竭

左心衰竭以肺瘀血及心排血量降低为主要表现。1．症状（1）不同程度的呼吸困难。

①劳力性呼吸困难：它是左心衰竭最早出现的症状，是由于回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺瘀血。引起呼吸困难的运动量随心力衰竭程度加重而减少。

②端坐呼吸：肺瘀血达到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时才能使憋气好转。

③夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。

④急性肺水肿：它是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心力衰竭呼吸困难最严重的形式。（2）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜瘀血所致，开始常于夜间发作，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫样痰为其特点。偶见痰中带血丝。长期慢性瘀血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。（3）乏力、疲倦、头晕、心慌：这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的左心衰竭主要症状。（4）少尿及肾功能损害：严重的左心衰竭，血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高，并可有肾功能不全的相应体征。2．体征（1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位，则下垂的一侧啰音较多。（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰竭的患者一般均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）右心衰竭

右心衰竭以体静脉瘀血为主要表现。1．症状（1）消化道症状：胃肠及肝脏瘀血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等，是右心衰竭最常见的症状。（2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰竭的右心衰竭，呼吸困难已经存在。单纯性右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也均有明显的呼吸困难症状。2．体征（1）水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低的部位，常为对称性可压陷性。胸膜腔积液（习称胸腔积液，简称胸水）也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸膜腔积液更多见于全心力衰竭时，以双侧多见，如为单侧则以右侧多见，可能与右膈下肝瘀血有关。（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征。（3）肝大：肝脏因瘀血肿大而常伴压痛，持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹膜腔积液（习称腹膜积液，简称腹水）。（4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，还因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。四、辅助检查（一）X线检查

心影的大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考。肺瘀血的有无及其程度直接反映心功能状态。Kerley B线是慢性肺瘀血的特征性表现。（二）超声心动图检查

超声心动图能比X线检查更准确地反映各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。其可以估计心脏的以下功能。（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常值大于50%，运动时至少增加5%。（2）舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为 E峰，舒张晚期心室充盈速度最大值为A峰。E/A为两者比值，正常人不小于1.2，舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。（三）放射性核素检查

放射性核素检查可以判断心室腔大小，计算 E/A比值，还可以计算左心室最大充盈速度，以反映心脏舒张功能。（四）心肺运动试验

心肺运动试验仅用于慢性稳定性心力衰竭患者。进行本实验时，求得以下两个数据。（1）最大耗氧量 [单位：ml/（min·kg）]：即运动量虽继续增加，但耗氧量已达峰值不再增加时的值。正常时，最大耗氧量大于20 ml/（min·kg），轻至中度受损时为16～20 ml/（min·kg），中至重度时为10～15 ml/（min·kg），极重时则小于10 ml/（min·kg）。2（2）无氧阈值：即呼气中CO的增加超过了耗氧量的增加，标志着无氧代谢的出现，此值越低说明心功能越差。（五）有创性血流动力学检查

有创性血流动力学检查可计算心脏指数（CI），即肺毛细血管楔2压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI大于2.5 L/（min·m）, PCWP小于12mmHg。五、治疗（一）心力衰竭的治疗重点

心力衰竭的治疗重点在于病因的预防及除去诱因，同时逆转和对抗分子生物学和内分泌、神经、细胞因子所致的心室重塑，最终达到降低病死率及改善预后的目的。（1）常见病因治疗：抗缺血，药物或冠脉血管重建、室壁瘤手术纠正；瓣膜病，修补或换瓣；其他，控制高血压、纠正贫血、甲状腺功能亢进治疗等。（2）去除诱因：其主要控制感染、心律失常，特别是心房颤动伴快速室律、心肌缺血、高血压、肺栓塞及药物或电解质紊乱等因素，并改善生活方式。（二）心力衰竭的治疗模式

心力衰竭的治疗经历了以下模式的转变。（1）20世纪70年代以前，仅以强心、利尿、限盐和休息改善血流动力学异常治疗心力衰竭，但不能降低再住院率、病死率及改善预后。（2）20世纪70年代，开始应用血管扩张剂，仍不能降低病死率及改善预后。（3）20世纪80年代，由于应用了肾素-血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），确立了心力衰竭治疗的新里程碑，并肯定了以ACEI加利尿剂，加或不加洋地黄制剂或血管扩张剂为心力衰竭的基本治疗，循证医学也证实这可降低总病死率，并已逐步开展应用β受体阻滞剂治疗慢性收缩性心力衰竭，取得了初步效果。（4）20世纪90年代，经临床中心试验，肯定了比索洛尔、美托洛尔及卡维地洛的有益作用，其可使总病死率降低约34%，并改善症状及提高生活质量，基本确立了β受体阻滞剂在治疗慢性收缩性心力衰竭的地位。（三）药物治疗1．血管紧张素转换酶抑制剂类

ACEI能改善左心室功能不全患者的心功能，降低充血性心力衰竭（CHF）的病死率。而且ACEI能逆转高血压患者的左心室肥厚，抑制急性心肌梗死患者的左心室重构。

美国1999年慢性CHF治疗指南中指出：所有左心功能不全者，均应使用 ACEI。应用原则：从小剂量开始，争取达到循环医学的靶剂量，如卡托普利6.25 mg，每天2次至150 mg/d，达到靶剂量后应长期服用，以继续缓解症状和降低心血管事件的危险，切勿轻易撤药。目前我国乃至全球都存在ACEI使用不足的现象，其主要原因是对ACEI不良反应的顾虑，尤其是过分担心发生低血压和肾功能损害。ACEI在增量过程中如出现低血压或低灌注时，应首先将利尿剂减量，停用其他对心力衰竭无价值的扩血管剂，如硝酸酯类药物。

和其他血管扩张剂相比，ACEI疗效持续长，不易产生耐药性，不激活RAS，不增加交感神经系统活性，不降低血钾浓度，并与利尿剂有协同作用，可减少利尿剂用量。2．血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

近年来，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的应用逐渐引起人们的重视。目前的建议是：对ACEI耐受良好或未使用过ACEI者，不必使用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；对有咳嗽或血管性水肿而不能耐受ACEI者，可以用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂取代。3.β受体阻滞剂（1）β受体阻滞剂的使用具有重大里程碑意义，其在抗心力衰竭中主要有以下作用。

①减少心律失常的发生。

②减慢心率，降低心肌耗氧量。

③保护心肌细胞免受儿茶酚胺的毒性作用。

④上调β受体密度，恢复受体与受体后途径的结合。因此改善心肌收缩性及射血分数，降低病死率，特别是减少非突发性心脏死亡。（2）用药方法及注意事项：

①凡心率偏快，基础血压偏高或血浆去甲肾上腺素浓度较高的心力衰竭患者，易于获得疗效。急性左心衰竭、明显的窦性心动过缓、房室传导阻滞、基础血压过低、阻塞性肺疾病等患者禁用。

②必须在洋地黄、利尿剂和扩血管传统治疗的基础上开始试用，待心功能好转后逐渐减少或停用传统治疗的药物。

③疗效的取得是一个缓慢的过程，至少3个月以上。

④β受体阻滞剂应从小剂量开始逐渐递增，目前的研究结果提示，大剂量更能降低病死率。但每一种β受体阻滞剂的最终适宜量需进一步确定。

⑤用药期间应认真观察心功能状况和心率、血压的变化。如心率低于55次/分，或收缩压低于90mmHg者，应及时减量，必要时应做相应处理。用药早期可能出现心力衰竭加重倾向，可加强其他正性肌力药物和扩张血管药物，如有效，不需要停用β受体阻滞剂；如仍不能耐受，应逐渐减量到停用β受体阻滞剂。

总之，决定应用β受体阻滞剂后，应尽量坚持下去，可能出现的短暂心功能降低多在1～2周后会逐渐改善。（四）正性肌力药物1．洋地黄类

洋地黄类是目前唯一不增加病死率，保持左心室射血指数持续增加的正性肌力药物。（1）CHF合并心房颤动者，应首选地高辛。（2）CHF伴有症状的窦性心律，特别是对高危患者（EF＜25%和心胸比例＞0.55%）的危险性降低更明显，地高辛停药试验表明，地高辛能较长时间地改善临床症状，提高生活质量，而停用洋地黄则使症状改变、加重，或需加大其他药物剂量。（3）急性心肌梗死（AMI）后伴心力衰竭的长期治疗中，地高辛剂量宜小，0.125 mg/d为宜。（4）洋地黄与ACEI合用时能增加效果、减少剂量及不良反应，常用于伴有室上性心律失常，或对ACEI和利尿剂治疗效果不好的CHF患者。2．依赖环磷酸腺苷类

其通过增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量而起正性肌力作用，包括儿茶酚胺和磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）两大类。（1）儿茶酚胺类：目前临床上常用的仍为多巴胺和多巴酚丁胺两种，它们常用剂量为2～10 μg/（kg·min），也可联合应用，能在短期内起到明显改善心力衰竭患者血流动力学效果。

虽使患者的运动耐量和症状显著改善，但该类药物不能改善心力衰竭患者的自然病程，相反还有导致室性心律失常、诱发心肌缺血和增加病死率等不良反应。连续滴注超过72小时可出现耐药性，长期血流动力学效应难以维持。因此，儿茶酚胺类药物可能仅适合于治疗急性心力衰竭，尤其是心脏手术后抑制急性心肌梗死后的冬眠，以顿抑心肌所致的收缩性心力衰竭，也可在慢性心力衰竭心功能急剧恶化，疑有洋地黄中毒或经强心、利尿、扩血管等常规治疗无效时短期应用，不宜长期使用。（2）磷酸二酯酶抑制剂：该类药物以氨力农和米力农为代表。由于 PDEI不但具有强心作用，而且具有扩血管作用，因此曾被认为是治疗心力衰竭的很有前途的药物。但临床试验结果显示，该类药物长期改善运动耐量的效果不佳，且增加室性心律失常发生率和病死率。

目前通常认为PDEI只能短期应用于对常规治疗无效，或对洋地黄治疗出现毒性反应的顽固性心力衰竭患者。短期内应用米力农可明显改善心功能而不引起严重不良反应。（五）利尿剂

利尿剂可减轻体循环及肺循环瘀血、降低心脏前负荷、消除水肿、改善症状。该类药物所起作用不能被其他药物代替，疗效肯定，是治疗心力衰竭的首选药物之一。其远期疗效，尤其是对生存率的影响仍有待进一步研究。（1）心力衰竭利尿剂适用于所有伴有液体潴留的心力衰竭患者。无症状性心力衰竭患者不必应用利尿剂，以免血容量降低，心排血量减少而激活神经内分泌系统。（2）利尿钠肽能抑制血浆醛固酮而不改变血浆肾素、去甲肾上腺素水平。（3）利尿剂一般亦需无限期使用。其剂量宜应用缓解症状的最小剂量。（4）利尿剂最好与ACEI或β受体阻滞剂联合应用，因后者可抑制前者的神经内分泌的激活，而前者有加强后者的作用。（5）治疗目标是消除症状以及体液潴留的体征。如果出现低血压或氮质血症，可以减慢利尿速度，但在体液潴留消退前，只要血压和肾功能的变化是轻到中度并且没有症状，就不应当停用利尿剂。利尿剂可以改变其他治疗心力衰竭的药物的效能和毒性。（6）利尿剂剂量不足，可导致液体潴留，降低对ACEI的反应，增加β受体阻滞剂治疗的危险性；剂量过大，可导致容量不足，增强 ACEI和血管扩张剂引起低血压的可能性，以ACEI和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂引起肾功能不全的危险性。（7）利尿剂抵抗可采取以下措施：静脉应用利尿剂；联合两种以上的利尿剂；利尿剂抵抗也可由合并应用非类固醇抗炎药物引起。（六）醛固酮受体拮抗剂

醛固酮在心肌细胞对基质重塑中起重要作用，而心力衰竭患者长期应用 ACEI时常出现“醛固酮逃逸”现象，即血浆醛固酮水平不能保持稳定，持续时间降低。目前建议的螺内酯可在三联疗法的基础上加用于Ⅳ级心功能患者。实验表明，小剂量螺内酯与 ACEI及袢利尿剂合用是安全的，不引起高钾血症，与 ACEI合用时需要注意监测血清肌酐与血钾。（七）钙拮抗剂

理论上，钙拮抗剂能使周围和冠状动脉扩张，减轻心脏前后负荷，对心力衰竭的治疗是有益的，尤其是对单纯性舒张功能异常者。但由于钙拮抗剂尚有内在负性肌力作用和激活神经内分泌系统两大缺陷，故而限制了其应用。据国内外报道，氨氯地平对严重慢性CHF患者的致命和非致命事件的危险降低31%，病死率降低46%。（八）血管扩张剂

硝酸酯类药物对治疗心力衰竭很有作用。（1）硝普钠：硝普钠对以心排血量降低，左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者特别有效。其起始滴速一般为0.3 μg/（kg·min），根据血流动力学反应缓慢调节滴速。硝普钠最常见的不良反应是低血压。硝普钠引起非选择性肺小动脉血管扩张，改善右心室功能，但也加重进展期慢性阻塞性肺疾病或使大量胸膜腔积液患者通气血流比例失调。在心力衰竭伴心包脏层（心外膜）冠状动脉严重固定性阻塞的患者中，冠状小血管扩张可使部分梗阻的血管供应的心肌灌注压降低，造成“冠脉窃血”，此时应该改用有机硝酸盐和肼屈嗪或ACEI。（2）其他有机硝酸酯：二硝酸异山梨醇酯长期应用于心力衰竭患者，可以改善运动能力和减轻症状。能改善心功能的其他血管扩张剂如肼屈嗪，与二硝酸异山梨醇酯合用所引起的持续血流动力学改善较单一给药更好。（九）非药物治疗1．起搏器

起搏器治疗心力衰竭取得重大进展。研究结果证明，置入心脏复律除颤器可降低缺血性心力衰竭患者的病死率。2004年美国心脏病学会年会公布的 SCD-HeFT研究结果证实，在缺血性或非缺血性收缩性心力衰竭患者体内安置心脏复律除颤器后平均随访45.5个月，减少病死率23%。该结果促进了心脏复律除颤器在这些患者中的应用。许多心力衰竭患者存在心室电活动不同步，导致血流动力学异常并使预后恶化。通过心脏再同步化治疗，平均随访29.4个月，结果证实加用心脏再同步化治疗不仅可改善症状和生存质量，还可以降低总病死率36%。2．干细胞移植

自体骨髓干细胞移植也显示出临床益处。2004年公布的 BOOST研究结果显示，60例急性ST段抬高型心肌梗死患者，在成功施行经皮冠状动脉介入治疗后（平均4.8天），在最优秀药物治疗的基础上，通过冠状动脉移植自体骨髓干细胞，随访6个月，结果左心室射血分数增加6.7%，优于单纯药物治疗组。但是左心室舒张末期容积并没有减低，这表明骨髓干细胞移植并没有改善左心室重构。第三节急性心力衰竭

急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征。临床上以急性左心力衰竭较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否及时、合理，与预后密切相关。一、病因与发病机制

心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心力衰竭。常见病因有以下几种。（1）感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致的瓣膜性急性反流。（2）与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。（3）其他：如高血压心脏病血压急剧升高，在原有心脏病的基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多、过快等。

急性心力衰竭主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左心室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左心室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压增高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。二、临床表现

急性心力衰竭的临床表现为突发严重呼吸困难，呼吸频率常达到30～40次/分，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。极重者可因脑缺氧而致意识模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉第二心音亢进。

为明确判断病情，指导治疗用药，对重症患者应采用漂浮导管进行血流动力学监测，参考动脉血压及PCWP的变化调整用药。三、治疗（一）一般治疗（1）高流量吸氧。（2）让患者采取半坐位或两脚下垂坐于床边，必要时轮流结扎肢体，减少静脉血回流。（3）尽快建立静脉通道。（4）对心电血压进行必要的监测。（5）安慰患者尽量使其保持镇静。（二）药物治疗1．利尿剂

立即静脉注射呋塞米20～40 mg,30分钟利尿效果达到高峰，并有轻度扩血管作用，有时单用已能使肺水肿好转。如患者对常规剂量呋塞米疗效差，可采用大剂量呋塞米200～1000 mg静脉注射或改用布美他尼1～2 mg静脉注射。尿量多时应注意补钾。2．吗啡

吗啡通过抑制交感神经活性，控制烦躁不安，减慢呼吸，扩张支气管，改善换气，降低氧耗量，并能扩张静脉，减轻心脏负荷，对肺水肿治疗效果明显、迅速。但伴有颅内出血、意识障碍、阻塞性肺疾2病或CO潴留者禁用。吗啡1～5 mg稀释后静脉注射，必要时每隔15分钟重复2或3次；或5～10 mg皮下注射，必要时每隔3～4小时重复一次。注意血压降低或呼吸抑制，必要时可用纳洛酮拮抗吗啡作用。3．强心

毛花苷丙（毛花苷C）0.4～0.6 mg稀释后静脉注射，必要时1小时后再注射0.2～0.4 mg。如肺水肿之前已使用洋地黄者，要酌情减量，以免过量，引起中毒。4．扩血管

硝酸甘油0.3～0.6 mg舌下含服，可每10～15分钟重复给药数次，也可用硝酸甘油2～5 μg/min静脉滴注。其可引起低血压，特别对急性心肌梗死、左心衰竭伴血压低时，应慎用。另外，也可使用硝普钠，起始25 μg/min，需要时每5分钟增加5 μg/min，直至肺水肿控制或动脉压降至95mmHg。5．激素

地塞米松5～10 mg静脉注射，或氢化可的松150～200 mg静脉注射，能缓解支气管痉挛及减轻肺毛细血管通透性。注意抗感染及预防应激性溃疡的发生。6．氨茶碱

氨茶碱有解除支气管痉挛、强心利尿作用，0.25 g稀释后缓慢静脉注射，必要时3～4小时后重复一次。注意引起心动过速，注射宜慢或者减量。7．其他

注意抗感染及纠正代谢性酸中毒。第二章心律失常心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位与激动次序的异常，常分为快速性心律失常和缓慢性心律失常两种。第一节快速性心律失常

快速性心律失常主要包括阵发性室上性心动过速、预激综合征、心房颤动、心房扑动（房扑）、室性心动过速（室速）。一、阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速（PSVT），简称阵发性室上速，大多数心电图表现为 QRS波群形态正常、R-R间期规则的快速心律。大部分阵发性室上速由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结与心房，分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速（AVNRT）与心房折返性心动过速。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速，习惯上亦属于阵发性室上速的范畴，但折返回路并不局限于房室交界区。在全部阵发性室上速病例中，房室结内折返性心动过速与利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速约占90%以上。

房室结内折返性心动过速是最常见的阵发性室上性心动过速类型。（一）病因

患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。（二）临床表现

心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心排血量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性，导致心搏停顿，均可发生晕厥。体格检查心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。（三）心电图检查

快速性心律失常心电图表现如下：（1）心率为150～250次/分，节律规则。（2）QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常。（3）P波为逆行性，常埋藏于 QRS波群内或位于其终末部分，P波与 QRS波群保持固定关系。（4）起始突然。快速性心律失常通常由一个房性期前收缩（房性早搏）触发，其下传的P-R间期显著延长，随之引起心动过速发作。（四）心电生理检查

大多数患者中能证实存在房室结双径路。房室结双径路是指：①β（快）路径传导速度快而不应期长；②α（慢）路径传导速度缓慢而不应期短。正常时窦性冲动沿快径路下传，P-R间期正常。最常见的房室结内折返性心动过速类型是通过慢路径下传，快路径逆传。其发生机制如下：当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径路，遂经慢路径前向传导至心室，由于传导缓慢，使原先处于不应期的快路径获得足够时间恢复兴奋性，冲动经快路径返回心房，产生单次心房回波，若反复折返，便可形成心动过速。由于整个折返回路局限在房室结内，故称为房室结内折返性心动过速。

其他电生理特征包括：（1）心房期前刺激能诱发与终止心动过速。（2）心动过速开始几乎一定伴随着房室结传导缓慢。（3）心房与心室不参与形成折返回路。（4）逆行激动顺序正常，即位于房室束（希氏束）邻近的电极部位最早记录到经快路径逆传的心房电活动。（五）治疗1．急性发作期

应根据患者基础的心脏状况、既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度，做出适当处理。

如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩、Valsalva动作、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法，可使心动过速终止，但停止刺激后，有时又恢复原来心率。初次尝试失败，在应用药物后再次施行仍有望成功。（1）腺苷与钙拮抗剂。首选药物为腺苷，起效迅速，不良反应为胸部压迫感、呼吸困难、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。但由于其半衰期短于6秒，不良反应即使发生亦很快消失。如腺苷无效，可改静脉注射维拉帕米或地尔硫䓬（恬尔心）。上述药物疗效达90%以上。如患者合并心力衰竭、低血压或为宽 QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙拮抗剂，宜选用腺苷静脉注射。（2）洋地黄与β受体阻滞剂。静脉注射洋地黄可终止心动过速发作。目前洋地黄已经较少应用，但对于伴有心功能不全患者仍为首选。β受体阻滞剂也能有效终止心动过速，但应避免用于心力衰竭、支气管哮喘患者。同时宜选用短效β受体阻滞剂如艾司洛尔。（3）普罗帕酮静脉注射。（4）其他药物。合并低血压者可应用升压药物，通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。（5）食管心房调搏术。其利用超速抑制的原理终止心动过速发作。此方法简单、安全、有效。（6）直流电复律。当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现时，应立即电复律。急性发作以上治疗无效时，亦应施行电复律。但应注意的是，已应用洋地黄的患者不应接受电复律治疗。2．预防复发

是否需要给予患者长期药物预防，取决于发作频繁程度以及发作的严重性。药物的选择可依据临床经验或心电生理实验结果。洋地黄、长效钙拮抗剂或β受体阻滞剂可供选用。洋地黄制剂、长效钙拮抗剂、长效β受体阻滞剂，单独或联合应用普罗帕酮。

导管消融术已经十分成熟，具有安全、迅速、有效且能根治心动过速的优点，对于发作频繁的患者，应优先考虑应用。二、预激综合征

预激综合征是指心电图呈预激表现，临床有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全部。发生预激的解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束，连接心房与心室的，称为房室旁路或 Kent束，Kent束可位于房室环的任何部位。除Kent束以外，尚有三种较少见的旁路：房室束、结室纤维、分支室纤维。这些解剖联系构成各自不同的心电图表现。（一）病因

据大规模人群统计，预激综合征的发生率平均为1.5‰。预激综合征患者大多无其他心脏异常现象，可于任何年龄经体检心电图或发作 PSVT被发现，以男性居多。先天性心血管病，如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病等，可并发预激综合征。（二）临床表现

预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1.8%，并随着年龄增长而增加。其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15%～30%为心房颤动，5%为心房扑动。频率过于快速的心动过速，可恶化为心室颤动（简称室颤）或导致充血性心力衰竭、低血压休克等。（三）心电图检查

房室旁路典型预激表现为：①窦性心搏的 P-R间期短于0.12秒；②某些导联的QRS波群超过0.12秒，QRS波群起始部分粗钝，终末部分正常；③ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。根据心前区导联QRS波群的形态，以往将预激综合征分成两种类型，A型，QRS主波均向上，预激发生在左心室或右心室后底部；B型，在V1导联，QRS波群主波向下，V5、V6导联向上，预激发生在右心室前侧壁。

预激综合征发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路做逆向传导，称正向房室折返性心动过速。此型心电图表现与利用“隐匿性”房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速相同，QRS波群形态与时限正常。大约5%的患者，折返路径恰巧相反：经旁路前向传导、房室结逆向传导，产生逆向房室折返性心动过速。发生心动过速时，QRS波群增宽、畸形，此型极易与室性心动过速混淆，应注意鉴别。预激综合征患者亦可发生心房颤动与心房扑动，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，甚至演变成心室颤动。

预激综合征患者遇到下列情况应接受心电生理检查：协助确定诊断；确定旁路位置与数目；确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作“旁观者”；了解发作心房颤动或扑动时最高的心室率；对药物、导管消融与外科手术等治疗效果做出评价。（四）治疗与预防

若患者从无心动过速发作，或偶有发作但症状轻微，则无须给予治疗。如心动过速频繁发作，伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法包括药物治疗和导管消融术。1．药物治疗

预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速时，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效，首选药物为腺苷或维拉帕米，静脉注射，也可选用普罗帕酮。洋地黄缩短旁路不应期，使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的患者。

预激综合征患者发作心房扑动与颤动时，伴有晕厥或低血压，应立即电复律。治疗药物宜选用延长房室旁路不应期的药物，如普鲁卡因胺或普罗帕酮。应注意的是，静脉注射利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。假如心房颤动的心室率已经很快，则静脉注射维拉帕米甚至会诱发心室颤动。2．射频消融

射频消融治疗作为根治预激综合征室上性心动过速发作的方法应列为首选，其适应证如下：（1）心动过速发作频繁者。（2）心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快，旁路的前向传导不应期短于250毫秒者。（3）药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率者。

近年来，射频消融治疗预激综合征已取得了极大的成功，而且病死率很低，提高了大多数药物治疗或手术治疗。3．预防

当尚无条件行射频消融治疗时，为了有效预防心动过速的复发，可选用β受体阻滞剂或维拉帕米。普罗帕酮或胺碘酮也可预防心动过速复发。三、心房颤动

心房颤动（AF）是心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，是最常见的心律失常之一。心房颤动不但发生率高，持续时间长，且往往引起严重并发症，如脑血栓、心力衰竭。心房颤动的发生率为0.5%，随着年龄的增长，发病率越来越高，80岁以上可达6%。男性累积发生率为2.2%，女性为1.7%。心房颤动和心功能不全的治疗研究是21世纪心血管领域两大主攻方向。（一）病因（1）风湿性心脏病，其中二尖瓣狭窄最为常见。（2）代谢性疾病：甲状腺亢进、低血糖。（3）冠心病。（4）高血压。（5）心肌病：扩张型心肌病、肥厚型心肌病。（6）肺心病等。（二）临床表现1．症状

心房颤动最常见的症状是心悸、焦虑不安。合并冠心病时，有心绞痛发作；合并高血压时，晕厥或眩晕；合并肺心病时，可出现呼吸困难；严重者出现心力衰竭和休克。心房颤动伴心房内附壁血栓者，可引起栓塞症状。2．体征

心房颤动有三联征，即心律绝对不齐、脉搏短绌、心音强弱不等。当合并完全性传导阻滞时，心音强弱不等的现象消失。（三）心电图检查（1）P波消失，代之以振幅与形态各异，小而不规则的低振幅基线颤动（F）波，F波的频率一般在350～600次/分。（2）QRS波完全不规则，波幅形态不一。（3）RR间距绝对不齐，下壁导联与 V1导联比较清楚。习惯上将心室率超过100次/分者称为快速心房颤动。（四）分类

心房颤动的分类有多种，但目前多倾向采用“3P”分类，既“阵发性（paroxysmal）心房颤动”“持续性（persistent）心房颤动”和“永久性（permanent）心房颤动”。能够自行终止的心房颤动为阵发性心房颤动，通常长于24小时，但短于7天；不能自行终止，但经过治疗可以终止的心房颤动为持续性心房颤动；经治疗也不能终止的心房颤动为永久性心房颤动。（五）危害1．血栓栓塞

血栓栓塞是心房颤动致残及致死的主要原因。其中非瓣膜病性心房颤动患者，每年脑梗死发生率达5%，是非心房颤动患者发生率的2～7倍，且随年龄增加其发病率明显增加。瓣膜病性心房颤动患者，脑梗死发生率更高，在Framingham心脏研究中，风湿性心脏病合并心房颤动的患者，脑卒中危险性比按年龄匹配的对照者高17倍，归因危险性比非风湿性心房颤动患者多5倍。2．心功能下降

心功能下降最终导致慢性心功能不全。其主要原因在于：由于失去心房辅助泵功能，致使每搏心排血量降低25%～30%。心律失常心肌病是长期的快速心室反应所致。3．预激综合征患者并发心房颤动的危险

快速心房激动经旁路下传心室可能导致心室颤动，引起致命性心律失常。（六）治疗

心房颤动治疗的目的在于保护心功能，同时预防栓塞并发症的发生，主要有以下几种措施。1．控制心房颤动的心室率（1）控制心房颤动的心室率的目标：①安静状态，60～80次/分；②中度活动，90～110次/分。（2）控制心房颤动的心室率的优点：①较好地控制心房颤动时的心室率可显著减轻多数心房颤动患者的症状；②与复律比较，控制心房颤动的心室率较易做到；③控制心房颤动时的心室率多用洋地黄制剂和β受体阻滞剂及维拉帕米等，这些药物很少引起室性心律失常。（3）控制心房颤动的心室率的缺点：①心房颤动仍然存在，部分患者因不规则的心室率仍有症状；②血流动力学改善不彻底；③少数患者因药物作用使心室率过慢，需植入永久性起搏器；④不降低脑卒中风险。（4）控制心房颤动的心室率的药物：永久性心房颤动一般需要用药物治疗控制心室率，以免心率过快，可减轻症状，保护心功能。常用药物有洋地黄制剂和β受体阻滞剂及维拉帕米。①伴有充血性心力衰竭者，洋地黄可为首选药，有些患者需要地高辛、钙拮抗剂或β受体阻滞剂；②伴房室旁路前传者，禁用抑制房室结传导功能的药物；③伴血动力学恶化者，首选直流电复律；④血流动力学异常不明显者，选用普罗帕酮（心律平）、胺碘酮；⑤个别难治者，可选用胺碘酮或进行射频消融改良房室结。慢快综合征患者需安置起搏器后再用药，以保安全。2．转复心房颤动为窦性心律

心房颤动持续时间越长，越容易导致心房电重构而不易转复，因此复律应尽早开始。阵发性心房颤动患者多能自行恢复。如果心室率不快，血流动力学稳定，患者能够耐受，可观察24小时。如24小时后仍不能恢复，则需进行电复律。超过一年，复律难度较大，成功率不高，即使转复也难以维持。复律治疗前应查明诱发或影响因素，如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺功能亢进、胆囊疾病等。上述因素去除后，心房颤动可能消失。无上述因素或去除上述因素后，心房颤动仍然存在者则需复律治疗。对器质性心脏病（如冠心病、风湿性心脏病、心肌病）本身的治疗不能代替复律治疗。

心房颤动心律转复有药物和电复律两种方法。（1）药物转复：常用药物为奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮。有器质性心脏病、心功能不全者，首选胺碘酮；没有器质性心脏病者，首选奎尼丁、普罗帕酮。近来报道，用普罗帕酮450～600 mg顿服终止心房颤动发作，成功率较高，但首次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行。心房颤动转复后，维持窦律方面，胺碘酮优于奎尼丁和普罗帕酮，偶发的心房颤动不需要药物维持。（2）电复律见效快，成功率高，直流电体外复律，可使90%心房颤动患者恢复窦性心律，所用电能一般为200～360 J。电复律后用药物维持窦性心律者，在复律前需进行药物准备，用胺碘酮者最好能在用完负荷量后进行电复律，也可用奎尼丁准备。拟用胺碘酮转复者，用完负荷量而未复律时，可试用电复律。阵发性心房颤动发作时，往往心率过快，引起血压降低甚至晕厥，应紧急处理。对于预激综合征经旁路前传的心房颤动或任何引起血压下降的心房颤动，立即进行电复律。无电复律条件者，可静脉应用胺碘酮。无预激综合征的患者，可用毛花苷丙，效果不佳者可以应用地尔硫䓬。3．预防心房颤动可能导致的缺血性脑卒中

风湿性心脏病合并心房颤动，尤其是置换人工瓣膜的患者，应用抗凝剂预防血栓栓塞已无可争议。目前非瓣膜病心房颤动的发生率增加，大于80岁的人群中发病率超过10%，非瓣膜病心房颤动的血栓栓塞并发症较无心房颤动者增高4～5倍。临床上非瓣膜病心房颤动发生血栓栓塞的8个高危因素有高血压、糖尿病、充血性心力衰竭、既往血栓栓塞或一过性缺血病史、高龄（大于75岁）、冠心病、左心房增大、左心室功能下降。在血栓栓塞并发症中，缺血性脑卒中为主，并随年龄增大，致残率增高。美国心脏病学会建议：对小于65岁、无高危因素的永久或持续性非瓣膜病心房颤动者，可用阿司匹林；不小于1个高危因素者，选用华法林；65～75岁，无高危因素者，选华法林，也可选阿司匹林，有高危因素者应用华法林；大于75岁者，一律用华法林，若不能耐受者，选阿司匹林。用华法林使INR在2～3为宜，如小于2则无效，如达到5，大出血的危险明显增加。用华法林能使卒中的危险度降低68%。而阿司匹林对栓塞的危险度降低36%，几乎是华法林的一半，但其使用方便，不必反复观察血凝指标，故仍被使用，常用剂量为325 mg/d。

超过48小时未自行复律的持续性心房颤动，在需要直流电或药物复律前，应给以华法林3周，复律后继续服用华法林4周，避免左心房耳部血栓脱落或形成新的血栓。也有的学者主张用食管超声检查左心房，若未见左心房内血栓或云雾状显影，便直接转复，以缩短发作时间，减轻电重构。4．心房颤动的导管消融

心房颤动的导管消融主要方法如下：（1）线性消融。根据Cox迷宫术的原理，用射频消融术在心房内造成多条线性损伤，减少相互连接的心房组织块，从而减少可能发生折返激动的折返径路的数目，防止多个子波折返激动，进而防止心房颤动的发生，且动摇了根治心房颤动只有迷宫手术“一把刀”的地位。（2）局灶性消融。绝大多数阵发性心房颤动和一部分持续性慢性心房颤动为局灶性机制。局灶性心房颤动的异位兴奋灶的分布呈高度集中趋势，最主要分布在肺静脉，其中又以上肺静脉居多，其次为腔静脉及心房内一些特殊组织，通过采用新型标测系统心腔内超声等措施，大静脉电隔离治疗局灶性心房颤动的成功率达90%。5．特殊情况心房颤动（1）心脏外科手术后心房颤动：手术后心房颤动多数在术后1～

试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]

下载完整电子书