骨科多发创伤的基础与临床(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：王修文,吴东进,江淼

出版社：山东科学技术出版社

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骨科多发创伤的基础与临床试读：

上篇 总论

第一章 多发性创伤概述

第一节 创伤和多发性创伤定义及特点

随着交通工具运行速度的提高及工农业的发展，交通事故和工伤时有发生，多发性创伤的发生率也显著提高，创伤（Trauma）正在成为危害公众健康的一大公害。在美国，40岁以下居民死亡人数中创伤占第1位。在中国，创伤导致的死亡已上升至第4位，在儿童及青壮年中则位居第1位。多发性创伤因创伤范围广，涉及器官多，失血量大，常合并重要脏器损伤，器官生理功能紊乱严重，已成为城市人口致死及致残的主要原因之一。

一、定义（一）创伤什么是创伤?对此，学者们认识还不很一致。有人解释为创伤是一种外伤或损伤，是由物理因素所致的致使人体正常结构连续性破坏的损伤；有人甚至把精神因素引起的所谓精神创伤也包括在内；也有人认为创伤有两种含义，从广义上讲，创伤是指人体受到外界某些物理性、化学性或生物性致伤因素作用后引起的组织结构破坏。狭义而言，创伤是指机械力能量传给人体后所造成的机体结构完整性的破坏。本书讨论的创伤主要是指狭义的创伤。需要指出的是，国外在公共卫生等非临床医学文献中常用“损伤”（injury）这一名词，而在临床和急救医学中则常用“创伤”（trauma）一词，在一些创伤专著中，常将两者混用。以前，创伤仅被当作外科学的一个课题或病种，主要是研究创伤的诊断和救治。现在，创伤医学已发展为独立的创伤学（traumatology）。它是运用现代科学理论和技术，研究创伤发生、发展规律及其预防、诊断和治疗的一门科学。创伤学既包括各部位创伤及其并发症的诊断、治疗和防护，也包括创伤的基础理论、创伤感染学、创伤免疫学、创伤病理生理学、创伤病理解剖学、创伤分子生物学、创伤生物化学和创伤营养代谢学等。此外，创伤的救护组织和急救器材、创伤流行病学、创伤分类和严重度评分、创伤急救、创伤麻醉、创伤生物力学、创伤康复和创伤弹道学等都是创伤学的重要内容。因此，可以认为，创伤学是临床与基础相结合，并和其他学科相交叉的一门综合性学科。而且，创伤学与社会医学有密切的关系，如交通事故伤就涉及到交通管理、道路建设、安全生产、安全意识、司机驾驶水平、车辆结构等。（二）多发性创伤

1.定义 “多发性创伤”有时简称为“多发伤”。对于多发性创伤的定义，目前国内外无明确的标准，各作者说法不一。Macik认为，多发伤是人体多个脏器和部位损伤的复合。Hartel把两个以上脏器或脏器系统受损害称为多发性创伤。德国学者塞弗林·彼得认为，所有多发性创伤伤员均有重要脏器功能紊乱并伴有休克过程，并认为多发性创伤是同时累及两个或两个以上身体部位或脏器的损伤，并且每例伤员都会出现创伤性休克。也有人认为多发性损伤是指头部、四肢和躯干以及不同体腔两种以上脏器的损伤，这种损伤的临床特点是伤后机体反应强烈，多合并休克和代谢紊乱，伤员不但多处受伤，且常常表面损伤不明显，而内脏损伤很严重，伤情变化迅速而突然，死亡率高。因此，在确定诊断及抢救时，应分清主次，准确发现重要损伤部位并及时抢救。多发性创伤是一种对全身状态影响较大、病理生理变化较严重、危及生命的损伤，多因休克、大出血、呼吸障碍等而死亡。后期亦可发生心肺功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征、多脏器衰竭综合征、重症感染和脓毒症休克等严重的并发症。因为多发性创伤不等于某几种单伤的相加，因此有人将多发性创伤称为外伤症候群，在某种意义上可以将多发性创伤看作为一个独立的临床综合征。

亦有学者认为多发性创伤是指在同一创伤因素打击下，人体同时或相继遭受两个以上的解剖部位或脏器的严重损伤，即便这些创伤单独存在，也属于较严重的创伤。这一定义能较为准确地反映多发伤的临床情况，但对“严重损伤”的界定仍有些不清楚。一般认为，严重程度则视其ISS 值而定，凡ISS > 16 者定为严重多发伤。如此，既有解剖部位的规定，又有严重程度的量化标准。至于单一解剖部位的多处损伤则不应使用“多发伤”一词，必须冠以解剖部位命名，如“腹部多脏器伤”、“多发骨关节损伤”等。这些学者列举了多发性创伤的几种具体情况：①头颅伤：颅骨骨折，伴有昏迷的颅内血肿，脑挫伤，颌面部骨折；②颈部伤：颈部外伤伴有大血管损伤，血肿、颈椎损伤；③胸部外伤：多发性肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵隔、心、大血管、气道破裂，膈疝；④腹内脏器损伤：腹腔内出血，内脏损伤，腹膜后大血肿；⑤泌尿生殖系统损伤：肾破裂，膀胱破裂，子宫破裂，尿道断裂，阴道断裂；⑥骨盆骨折：脊椎骨折、脱位，或多发脊椎骨折；⑦上肢、肩胛骨、长骨干骨折；⑧下肢长管状骨干骨折；⑨四肢广泛皮肤撕脱伤。而单纯的脊椎压缩性骨折、轻度软组织伤、手足骨折等对机体影响不大，不归入多发创伤范围。

还有学者提出严重多发性创伤的概念和诊断标准。严重多发性创伤是指在同一致伤因素作用下，机体同时或相继有两个以上的解剖部位或脏器受到严重损伤，即使这些创伤单独存在，也属于严重创伤，它包括三个内容：①两个以上解剖部位同时或相继发生创伤；②各个创伤即使单独存在，也不能被视为轻微创伤，而是具有一定临床重要性的较严重创伤，亦即单个创伤就可能对生命构成威胁或导致残废；③各个创伤均为同一致伤因素所造成。这其实还是多发性创伤的概念。其诊断标准除上述三条外，尚有以下2条：①软组织创伤，广泛性软组织损伤伴大出血或挤压综合征；②肢体血管创伤，肢体血管主干的开放性损伤。凡具备上述两条或两条以上者即可诊断为严重多发性创伤。

2.发生率多发性创伤多由于车祸、爆炸、高处坠落等所致；根据美国调查显示，在1 000例交通事故中，有1 678人受伤，多发性创伤占65%。Scalea报道一组高空坠落伤，凡从5层楼以上坠下的伤员全部为多发性创伤。解放军304医院在严重创伤抢救中，严重多发性创伤占65%，其中66.4%为车祸所致。北京积水潭医院统计105例严重创伤患者，多发性创伤占27例（26％）。据统计，战时多发性创伤的发生率为4.8%～18％，也有人报道高达70%，差异如此大，与战斗双方的战术和使用的武器有密切的关系，亦或与多发性创伤判断标准不一致有关。各部位创伤发生率以头部、四肢最多，其次为胸部。Heberes报告的407例多发性创伤患者中，四肢伤占90%，头部为72%，胸部为53%，腹部为29%，骨盆骨折为26%，血管伤为10%。国内有作者统计130例多发性创伤病例，头、胸、腹、泌尿系统、骨盆与四肢分别占54%、28%、24.6%、20%、30.8%、74.6%。

多发性创伤应与复合伤相区别，复合伤虽也可伤及各个部位和脏器，但系两种以上致伤因素作用的结果。多发性创伤尚应与多处伤相区别，后者是指在同一解剖部位或脏器有两处以上损伤，例如小肠多处损伤或同一肢体多处骨折等。

二、多发性创伤的临床特点

多发性创伤患者伤势一般比较重，失血量大，机体生理功能受到严重的扰乱，而为了提高抢救成功率，诊断和治疗必须同时进行，从而带来处理上的困难。在每个损伤部位和损伤脏器的治疗上往往顾此失彼，难以兼顾，而且随着伤情的发展，处理的重点和顺序可能随时改变，若判断错误，则对患者极为不利。多发伤的特点如下：（一）应激反应严重，伤情变化快及死亡率高 伤后往往发生一系列复杂的全身反应，其反应程度除与创伤的严重性有关外，尚受创伤的性质、部位与受伤时的情况所影响。创伤后，急性血容量减少，组织低灌流状态和缺氧等一系列危及组织生存的病理生理变化，可能长时间难以得到改善，因此，易发生急性肾衰、心衰或急性呼吸功能衰竭等，重者甚至迅速死亡。机体对这些严重的紊乱代偿能力很小。有时伤情变化很快，常可能在几分钟内决定生与死。有人根据临床统计资料，归纳出三个死亡高峰：①第一死亡高峰出现在伤后数分钟内，为即刻死亡，死亡原因主要为脑、脑干、高位颈髓的严重创伤或心脏，大动脉等血管撕裂伤，往往来不及救治而死亡；②第二死亡高峰，出现在伤后6～8 h之内，死亡原因为脑内、硬膜下及硬膜外血肿、血气胸、肝、脾破裂、骨盆及肢体骨干骨折所致的大出血。如运送及时，抢救得当，上述大部分创伤可免于死亡，创伤急救的主要对象也是上述创伤，故有人把此段时间称为抢救的黄金时间；③第三死亡高峰，出现在伤后数天或数周内，死亡的主要原因为严重创伤后引发的重症感染和器官功能衰竭，故而现代创伤急救的另一项重要任务就是在院前急救和院内急救过程中注意防止此类死亡原因的发生。

Faist报告526例多发伤，到达医院2 h 内死亡93例（18%）。这些死亡患者几乎全部伴有严重颅脑外伤。统计数据表明，颅脑外伤合并休克者死亡可高达90%。有人报告多发伤伴有或不伴有头部外伤的死亡率分别为77.1%和42%，二者有显著的差异。死亡率和受伤部位多少有关。据统计，受伤2个部位的死亡率是49.0%，而受伤5个部位的死亡率是71.4%。胸、头、腹多发伤占84.4%，胸、头、腹和四肢多发伤占87%。（二）伤势重，休克发生率高 由于严重多发性损伤范围广，失血量大，故休克发生率高。一般报告休克发生率为50%，胸、腹联合伤为67%。更有学者指出，每个严重多发伤，无论低血容量体征明显与否，都有休克。而且低血容量性休克可能与心源性休克同时存在。在抢救时要注意观察，确诊后早期处理。（三）漏诊率高 多发伤由于创伤部位多，多数情况下是闭合伤与开放伤同时存在，明显外伤与隐蔽性外伤同时存在，多部位、多系统的创伤同时存在，再加上大多数伤员不能诉说伤情，若接诊医师缺乏多发伤诊断的经验，易于发生漏诊。Chan报告387例多发伤，早期误诊率为12%。国内亦有文献报道多发性创伤漏诊率11.2%。北京积水潭医院因创伤死亡的19例患者，经病理解剖证实，漏诊率达50％，其中以胸腹部创伤漏诊最为多见。最常见漏诊部位为胸、腹、腹膜后大出血及肠道损伤。

漏诊的原因有以下几条：①未能按多发伤抢救常规进行重点检查；②未能正确应用X线进行检查；③收入专科病房后未能进一步做系统检查，主要原因是有些医师长期从事专科工作，在处理多发伤时，易于专注于其专科范围内的创伤，而忽略了其他部位的创伤；④有些闭合伤或内脏损伤在伤后早期缺乏明显的症状，如果缺乏警惕性，容易漏诊；⑤满足于诊断了一些表面或易于发现的伤情，而未能继续去发现、诊断隐蔽的或深在部位的、甚至是更严重的创伤。有一种情况需要注意，有时虽未漏诊，但仅注意到创伤局部而未注意到局部创伤可能造成的全身并发症，患者常可由于全身并发症处理不当而最终导致死亡。（四）严重低氧血症 严重多发伤早期低氧血症发生率可达90%，尤其是颅脑外、胸部外伤伴有休克和昏迷时，PaO可低至4～5.33 2kPa，Sinha报告11例脑外伤伴有其他部位外伤死亡的伤员，生前PaO均在8 kPa以下。临床特点可分两型：一是呼吸困难型，缺氧现2象比较明显，易于识别；二是隐蔽型，临床上缺氧体征不明显，仅有烦躁不安的现象，如不注意低氧血症，而给予止痛剂，呼吸衰竭会加重，临床医师必须注意这一点。（五）选择需要重点处理、优先处理的创伤时会难以取舍 多发创伤患者往往需要手术处理。但是，由于各个创伤的严重程度、部位和累及的脏器或深部组织不同，故对危及生命的创伤的处理重点和先后次序不一样，如处理不当，会把不需要紧急处理的创伤优先处理，却忽略了外表不严重但实质上是威胁生命的创伤。例如开放性创伤，有大的创面和活动性出血，就容易引起临床医生的重视，并给予及时地治疗，但忽略了腹内实质脏器损伤的处理。加以长期从事专科工作的医生在处理多发伤时，易将注意力局限于其专科的创伤，而遗漏了恰恰是危重而又隐蔽的其他专科的创伤，就更给多发伤患者带来严重的不良后果。因此，在创伤急救过程中，应有多名相关专业临床医生参加，可以最大限度避免这种情况发生。出现治疗矛盾的另一原因为严重创伤与合并症的处理。如腹部创伤腹腔内大出血合并休克时，单纯靠扩容治疗很难恢复有效循环血量与组织灌流量，若立即行手术止血又增加了对本已十分脆弱的机体的打击，使抢救工作陷于困境，现代创伤急救处理这一矛盾时遵循的原则为：①立即开放多条静脉通道，迅速扩容；②同时施行抢救性外科手术，紧急手术是一种救命措施，龙其是那些伤情极不稳定，不允许送至手术室者，可在急诊室施行此类手术，切不可犹豫观察，等待休克好转，血压上升，这样等待会失去挽救患者生命的机会。（六）伤后并发症和感染发生率高 严重多发伤由于机体防御功能降低，伤口污染严重，监测及治疗使用各种导管多，因此，伤后并发症多和感染的发生率高。Faist报告433例多发伤，多脏器衰竭发生率为8%，Caplan报告多发伤10 306例，感染发生率为22.4%，特别值得注意的是侵入性导管感染的发生率明显上升。死亡于严重感染者增多。据统计，创伤感染所致的死亡占全部后期死亡的78%。

第二节 创伤分类、创伤诊疗注意事项

一、现代创伤的分类（一）按创伤部位分类如颅脑创伤、颌面部创伤、胸部创伤、腹部创伤、骨盆创伤、脊柱脊髓创伤、上肢创伤、下肢创伤。（二）按皮肤或黏膜表面有无伤口分类如闭合性与开放性创伤，根据局部组织的破坏情况，闭合性创性又分为挫伤、扭伤、震荡伤及挤压伤、闭合性骨折、闭合性内脏损伤等。开放性创伤又分为擦伤、刺伤、切割伤及撕裂伤。（三）按致伤因子分类冷兵器伤、火器伤、烧伤、冻伤、冲击伤、化学伤、放射性损伤。（四）按损伤组织与器官的多少分类如单个伤和多发伤，若系这两种或两种以上原因引起的创伤，则称为复合伤。

二、多发性创伤的诊疗注意事

项处理多发伤的首要任务是保全患者的生命，减少残疾，防止伤情恶化。经全面检查后，要对各部位的创伤及其严重性迅速做出判断，找出当时对患者生命威胁最大的创伤，安排好各个部位创伤处理的顺序，使需要优先处理的创伤确实得到优先处理。

对患者的生命威胁最大的伤情解除后，原本处于次要地位的伤情，就可能上升为主要地位。例如解除窒息的威胁，休克就成为必须立即处理的情况。尤应注意，一种情况可以掩盖或转变为另一种情况，如果事先毫无预见而未采取相应措施，或处理不及时，可能会造成很严重的后果。例如休克较长时间才被纠正，就可能发生创伤后呼吸窘迫综合征或肾功能衰竭。因此，要及早注意并采取适当的防治措施，争取这类严重并发症不发生或即使发生，病情也较轻，易于控制。多发伤患者，尤其是面颌部和颈胸部损伤的患者以及颅脑损伤或重度休克而有意识障碍的患者，若口腔和咽部被血液、唾液或呕吐物堵塞，均可导致呼吸道梗阻或发生误吸，引起窒息，在医院进行抢救时，首先要清除咽喉部和气道内分泌物，为供氧创造良好通道。在抢救休克时，首先应把重点放在补充血容量上，以求改善患者的一般情况。具体补充血容量的要求和方法等参见相关章节。

由于各部位的创伤往往需要采取手术治疗，要求在改善全身情况的同时，密切观察伤情发展趋势，寻求施行手术的良好时机。手术时机的指标：收缩血压上升并维持在10.6 kPa以上，脉率下降至120次/min以下，手足转暖。但当伤口的巨大创面的出血或脏器损伤的内出血持续存在时，或腹腔内有广泛严重感染，无法达到上述指标时，必须果断在继续加强抗休克治疗的同时，立即进行手术，不可犹豫不定而贻误时机。少数患者的生理潜能临近或已达到极限，虽然技术上可完成Ⅰ期修复和重建，但机体本身难以承受或环境不允许，此时需做损伤控制手术（damage control operation，DCO）。适用于：①事故现场离大医院很远处；②生理潜能参数，如复苏和手术时间> 90 min，严重代谢性酸中毒pH< 7.13，体温< 35 ℃，凝血机制紊乱或机械性出血，输血量>10 U；③高动能躯干钝性创伤、多发性躯干穿透伤、大血管伴多脏器伤、多体腔内致命性大出血、复杂脏器损伤等。临床上常只做简单的急救手术以控制出血和感染，对于胃肠破裂只做破裂修补或造瘘，甚至仅用钳夹住空腔脏器破裂处，简易关闭胸腹腔。手术后尽快将患者送至重症监护室处理，主要任务是恢复血容量、复温、纠正凝血机制紊乱、纠正代谢性酸中毒，待生理功能基本恢复正常后，做根治性手术。

多发伤的患者由于病情本身很严重或早期处理不当，虽经积极救治，仍可发生全身性并发症，如感染性休克、败血症、脂肪栓塞综合征，挤压综合征等，这些并发症的预防和治疗，可参阅本书有关章节。

交通事故常造成多发性损伤，应充分了解伤因及伤情的规律性。如有骨盆骨折，不能忽略腹部钝性损伤。骨盆骨折腹膜后血肿，应与腹腔内脏损伤区分，不要把后腹膜血肿认为是腹腔内出血。内脏损伤腹腔穿刺为一有价值的辅助诊断方法，但并非唯一诊断方法。仔细进行腹部临床检查，确定有无剖腹探查的指征是很重要的，腹腔穿刺阴性不能排除内脏损伤。

三、多发创伤中颅脑、胸、腹等

部位损伤的检查与诊断要

点待伤员心肺功能和血流动力学稳定以后，就要对全身各系统做详细的全面检查，不可忽视。根据伤情，必要时做X线、B超、CT等检查，对颅脑、胸、腹等部位应重点检查。（一）多发伤中颅脑外伤的检查与诊断要点 多发伤中的颅脑外伤发生率比较高，约占2/3，颅脑伤伴有多发伤时休克发生率高达26%～68%，而单纯颅脑外伤仅为2%～3%。伴有严重胸部外伤时可发生低氧血症，死亡率高达50%。而合并有休克时死亡率可高达90%。意识状态是反映颅脑损伤病情最客观的指标之一，意识障碍的程度常代表着脑损伤的严重程度，故处理多发伤时，神经系统检查中最重要的是意识水平、瞳孔反射及肢体运动情况。瞳孔的变化是诊断脑损伤后颅内压增高和脑疝形成的简单、迅速而可靠的指征之一。在检查诊断中要注意几种创伤间的互相关系及影响。例如合并胸部外伤时，在严重缺氧及休克状态下，可出现瞳孔散大与固定；眼外伤、眶内血肿等亦可有瞳孔散大的表现，应注意鉴别。情况允许时，及时做CT检查。颅脑外伤、颌面外伤有时与颈椎骨折或脱位同时发生，检查时应注意颈椎有无损伤。（二）多发伤中胸部外伤的检查与诊断要点 多发伤中胸部外伤的发生率仅次于四肢、头颅外伤，约占52.3%。胸部外伤早期诊断主要依靠物理学检查。检查时要注意有无反常呼吸及胸廓塌陷，有无伤口和伤口的部位及大小，并要想到小的伤口容易引起张力性气胸，大的伤口易引起纵隔扑动。亦要注意有无皮下气肿。对于张力性气胸和严重血胸，要紧急处理，不可等待辅助检查结果而延误抢救时机。在处理这类患者时，要特别注意以下几种创伤：

1.心脏挫伤闭合性胸部外伤中心脏挫伤的发生率为16%～76%，但因缺乏明显的临床表现，常被漏诊。当患者有胸骨骨折，左侧第4肋骨骨折，胸前区疼痛和心悸时，要高度警惕心脏挫伤，可行心电图及超声检查，以明确诊断。

2.心包填塞在有胸部外伤的多发伤患者中，当出现不能用低血容量解释的休克、中心静脉压上升、颈静脉怒张、心音遥远等临床特征时，提示有心包填塞，应做心包穿刺或超声检查，并力求迅速明确诊断，早期处理。（三）多发伤中腹部外伤的检查与诊断要点 多发伤中的腹部外伤发生率约为29%～63.9%。多发伤中的腹部外伤容易漏诊，特别是有颅脑损伤昏迷或有休克意识不清或烦躁不安，诊断更为困难。病史和查体以及腹腔穿刺及B超检查，可帮助早期诊断。这种创伤诊断的重点是决定是否需要剖腹探查，而不是决定哪个脏器损伤。诊断多发伤时，应重视直肠指诊，可通过检查直肠内有无出血来判断有无直肠损伤，而肛门括约肌紧张度丧失，则提示脊柱和神经系统损伤。（四）多发伤中泌尿系统损伤的检查与诊断要点 血尿对泌尿系统损伤的诊断有重要意义（包括镜下血尿）。但应注意，血尿程度并不一定与泌尿系损伤的严重程度一致，如严重肾损伤及肾蒂损伤有时并没有血尿，因此，不能完全根据血尿多少来判断肾损伤的严重程度。腰部淤血斑及腰大肌刺激症状、下腹部压痛及直肠指诊有广泛压痛、尿道出现血液及尿道口血迹均提示有肾、膀胱、尿道损伤。导尿是简单而实用的诊断方法，尿道造影可明确尿道损伤部位，静脉尿路造影或B型超声检查，或CT检查，可以迅速判明伤情。（五）多发伤中骨盆骨折的检查与诊断要点多发伤中骨盆骨折发生率较高，约占40%～60%。骨盆骨折容易发现，主要表现为骨盆变形及耻骨联合、髂骨翼部压痛。有时伴有股骨上端或粗隆间骨折。但要特别注意可合并有腹腔内脏器损伤、膀胱破裂、尿道损伤、直肠和阴道损伤。骨盆骨折的诊断主要是靠X线检查和CT检查加三维重建。（六）多发伤中四肢外伤的检查与诊断要点 多发伤中四肢伤是最多见的，约占60%～90%。因为四肢骨折有明显临床症状及体征，故诊断不困难，但要特别注意以下几种创伤合并伤：

1.血管损伤检查四肢多发伤时要注意血管损伤。肱骨髁上骨折、股骨下端骨折、胫骨上端骨折、膝关节脱位等容易损伤血管，应特别注意。要常规检查远端动脉搏动和有无缺血表现，出现末梢动脉搏动减弱、皮肤苍白等症状时要引起重视。

2.骨筋膜间室综合征多发伤伴有四肢骨折时，可合并有骨筋膜间室综合征，由于早期治疗效果好，故早期诊断很重要。

第三节 骨科多发创伤

一、概念

本书中，骨科多发创伤是指以骨科治疗为主的多发创伤，患者可以有骨科范畴以外的创伤，如头、胸、腹、泌尿系损伤等，但这些创伤或者轻微，或者经相关科室治疗后生命体征稳定，病情允许进行骨科治疗，且按照治疗计划也以进入骨科治疗为主的阶段。本书所指骨科多发创伤首先满足多发骨与关节损伤的诊断标准。多发骨关节损伤是一种较严重损伤，在现代社会很常见，其伤因、伤情、诊断和治疗均具有一些特点，预后亦较单处损伤为差。受伤者多为男性青壮年，常可招致严重残疾，甚至死亡，应引起高度重视。我们可将人体分为24个部位：头和面、胸、骨盆、脊柱各为一个部位；双肩（包括锁骨及肩胛骨）、双肱骨干、双肘、双尺桡骨干、双腕手部、双髋、双股骨干、双膝、双胫腓骨干及双踝足部各作为一个独立的部位。凡具备上述两个部位及以上的骨折或脱位者，皆称为多发骨关节损伤。应注意，并非凡两骨（或关节）以上的骨折脱位都是多发骨关节损伤，如多个掌、指骨或跖趾骨骨折脱位均不属于多发骨与关节损伤。从临床意义上看，上述二种骨与关节损伤一般均不列为多发骨关节损伤。由同一机制造成的损伤，如踝关节骨折合并腓骨上段骨折、尺骨骨折合并桡骨头脱位、桡骨骨折合并下尺桡关节脱位等，均按单一损伤计算。

二、多发骨关节损伤的致伤因

素交通损伤、重物砸伤、高处坠落伤及机器损伤这四种损伤占全部多发骨关节损伤伤因的绝大多数。每种伤因所造成的损伤各具特征，了解这些伤因规律及临床特征，将有利于防止和减少其发生，有利于全面诊断和及时治疗。（一）交通损伤 各种车辆增多及城市人口密集导致多发骨与关节损伤显著增加，占各种伤因的首位。全球交通伤亡人数不断上升，2002 年，全球因交通事故死亡118 万人，伤5 000万人以上。按目前发展趋势，至2020 年，年死亡和致残人数将增加60%以上，在全球疾病负担排序中将由1990年的第9位上升至第3位。发达国家的交通事故已呈平稳和逐渐下降趋势，而中、低收入国家则仍呈现快速增加趋势。我国交通伤人数直线上升，到2002 年，交通事故受伤人数已超过56万人，死亡人数超过10.9 万人，经济损失超过332亿元。其中发生最多者为行人或骑自行车者被汽车撞伤或轧伤，占全部交通损伤的47.2 ％。临床特征：①休克发生率最高；②死亡率最高；③损伤部位以下肢最多，依次为股骨骨折、胫腓骨骨折、肋骨骨折及骨盆骨折。损伤机制以撞击和碾压为主；④最常见的合并损伤为胸及颅脑损伤。（二）重物压砸伤 多因在劳动中不慎，或由于机械事故被重物砸伤，或突然塌方被砸埋致伤，受伤者多为年轻工人或农民。临床特征：①截瘫发生率高。这与损伤机制有关，多数系于弯腰劳动时被重物由后上方砸伤，首先伤及腰背部发生屈曲型脊柱骨折而导致截瘫；同时可伤及下肢，或直接砸伤下肢及骨盆。因此，对所有塌方砸伤者均应注意到有无脊柱骨折及截瘫，在解脱及搬运过程中防止发生或加重脊髓损伤；②损伤部位依次为胫腓骨骨折、股骨骨折和脊柱骨折；③胫腓骨骨折中开放骨折的发生率较高，且伤口污染较严重，少数合并有特殊感染如气性坏疽等，在处理伤口时应予注意；④最常见的合并损伤为胸部及脊髓损伤。（三）高处坠落伤 多因高空作业或其他原因失足由高处坠落致伤。最常见为施工中由高层楼房或脚手架上不慎坠落。临床特征：①由高空坠落时，由于反射性自我保护作用，多以双足首先落地，反作用力向上经下肢、脊柱传导至颅底，常形成典型的足下肢脊柱颅底骨折传导性连锁损伤。少数人以双手支撑着地，造成上肢及颌面部损伤，以儿童由树上或墙上跌落为多见。头颅先着地者多当场死亡；②由于人体下落时的加速度和落地后的反作用力均较强大，所造成的损伤部位亦最多；③最常见的损伤部位依次为足踝部骨折脱位、脊柱骨折和股骨骨折；④合并损伤中以颅脑及脊髓损伤最为常见，截瘫发生率亦较高，与砸伤组相似。（四）机器损伤 肢体被卷入运转中的滚轴、齿轮或传送带中是主要致伤机制，多数为青年工人或农民。临床特征：①最典型的损伤为同一上肢的多发骨折脱位，伤及下肢者较少。当手、手套或衣袖被卷入后，随着机器的转动将肢体继续绞入，可将肢体扭转数周，导致手、尺桡骨及肱骨干骨折。如未能及时停机，患肢被机器强力牵拉，致使胸壁挤压在机身上而导致肋骨骨折，甚至合并血气胸；②在各种伤因中，开放骨折的发生率最高；③软组织损伤大多广泛而严重，导致截肢。

三、多发骨关节损伤的临床特

点伤者常有经受严重创伤史，而且当暴力作用于人体后，常持续一段时间，或由于在很短时间内重复暴力作用，多者可达10余处骨折脱位；伤因中常见有重物坠落、意外塌方造成的压砸伤、高速行车事故、高处坠落伤及机器绞轧伤。

多发骨关节损伤另一特点是并发症和合并损伤多，其主要并发症是休克、脂肪栓塞综合征及创伤后呼吸窘迫综合征等。休克多见于骨盆和股骨干骨折、严重开放骨折等，每处骨折失血量不多，但多处骨折失血量相加，亦可引起休克。据文献报告，休克的发生率约为25%以上。如Revenko等报告453例，发生率为24.7％，Chan等报告146例，发生率为26%，北京积水潭医院报告360例，休克发生率为26.9%。脂肪栓塞也是多发骨关节损伤常见并发症，特别是在长管状骨骨折后。在因骨折而死亡的患者中，本病发生率可高达90%～100%，而临床报告约占1%左右。近年来，由于诊断技术和认识的提高，脂肪栓塞临床诊断率已有明显增长，在各类骨折中，平均发生率约为7%。据估计，严重创伤经积极治疗后死亡的患者中，约1/3是由于发生创伤后的急性呼吸窘迫综合征导致呼吸功能衰竭而死亡。

合并损伤中最常见的是脑、脊髓和胸部损伤，其次为周围神经、血管和腹腔脏器损伤，其中一部分系由骨折直接造成的损伤，另一部分是与骨折同时发生的损伤，而非骨折引起。

多发骨关节损伤早期诊断中，最常发生的问题是易延误诊断或漏诊，其原因是：多发骨关节损伤常有全身情况的变化，需要诊断和处理同时进行。多见于躯干及其邻近部位的损伤和同一肢体的多发骨关节损伤，由于这些部位活动范围小，功能障碍及畸形表现不显著或患者伤势重，不能配合检查；或同一肢体多发骨关节损伤，往往一种损伤掩盖了另一损伤的典型表现，如股骨干骨折合并髋关节脱位，X线检查未能包括损伤部位，易发生误诊或漏诊。

例：男，30岁，农民。因开放性胫骨骨折而收入院行手术内固定术。急诊摄片未包括股骨，术后1.5个月发现大腿有包块，外观畸形，拍片示股骨干骨折，已有大量骨痂生成（图1-1A，B）。图1-1 股骨干骨折畸形愈合

骨折合并关节脱位并不少见，由于骨折存在常掩盖关节脱位固有的典型体征，易造成延误诊断或漏诊。在临床工作中，应注意：①在急诊检查时要迅速而全面，不能只凭所摄片作诊断依据；②在阅读X线片时，发现有与一般规律不相同的情况，应立即引起警觉，如股骨中段骨折的典型骨折移位为近端呈外展位，若发现呈内收位，提示有髓关节后脱位的可能，即应补摄髋关节X线片；③对骨折患者摄片时均应包括患部上下邻近的两个关节，这是常规摄片要求。

四、多发骨关节损伤的治疗注

意事项当多发骨关节损伤伴有休克或其他全身合并症时，或合并其他系统损伤时，如何处理骨关节损伤是临床实际工作中经常遇到的问题。当伤员处于即刻生命威胁时，挽救生命是首要的，但对于生命体征处于相对稳定的严重多发伤伤员，如何处理骨与关节损伤，在认识上是有一个发展过程。在20世纪70 年代以前趋向于非手术治疗或晚期手术，现在大多数医师主张早期手术治疗骨关节损伤，不少学者认为这是治疗多发伤的一大进展。而且国内外一些资料和文献也证明了这一观点的正确性。骨与关节损伤的处理并非都很困难，有些在处理上与单发损伤者无区别。但也有病情比较复杂，在处理上矛盾较多，需要加以分析。（一）同一肢体多发骨折脱位的处理 同一肢体多发骨折，手术内固定有其优点，在开放伤更为适应，得以早期开始功能活动，获得较好的疗效。在上肢肱骨干骨折合并尺、桡骨骨折，其治疗主要取决于尺、桡骨，内固定也应以其为主。下肢股骨干骨折合并胫、腓骨骨折，内固定则以股骨干骨折为主。骨干骨折合并邻近关节的脱位，由于骨干失去了连续性，关节脱位行闭合复位困难，以股骨干骨折合并髋脱位，肱骨干骨折合并肩脱位的处理最为困难，治疗的关键为脱位是否能复位，可先试行闭合复位，对骨干骨折可根据需要再决定是否手术治疗。至于尺、桡骨骨折合并肘关节脱位或胫腓骨骨折合并膝关节脱位，由于脱位的复位比较简单，可在关节脱位复位后，根据其骨折类型、骨折移位情况和骨折闭合复位的可能性，来决定骨折是否需要手术治疗。（二）双侧股骨干骨折的处理 用双下肢牵引的方法仅适用于儿童，在成人则不易护理及进行功能锻炼，因此，双侧股骨干骨折的成人应手术治疗。（三）截瘫合并下肢骨折的处理 为便于治疗和预防并发症，特别是有股骨干骨折的情况下，应早期施行下肢骨折内固定。

资料表明，多发骨关节损伤的手术治疗已显示出充分的优越性和广泛的适应证。

第二章 骨科多发创伤的全身并发症

第一节 创伤性休克

休克是各种原因引起的急性有效循环血量不足、微循环障碍、组织灌流不足和细胞有氧代谢障碍的一种临床综合征。创伤性休克就是由于创伤而导致的休克，它是一种创伤及其导致的出血、疼痛、应激反应等综合因素导致的休克。创伤性休克是多发性创伤致死的主要原因之一，其发生率可因创伤严重度和部位不同而各异。

一、创伤性休克的病理生理（一）微循环的紊乱 创伤性休克时，微血管出现收缩-扩张-麻痹的过程。

在创伤性休克早期，全身血容量减少，在儿茶酚胺的作用下，小动脉及小静脉强烈收缩，使周围血管阻力升高、回心血量增加，其结果是毛细血管网内的静水压降低，促进了组织间隙液回流至血管内，以代偿血容量之不足（又称为“自体输血”反应或“自体扩容”现象）。严重创伤休克早期每小时通过毛细血管自体输入大循环的液体超过1 000 ml，随着休克的加重和时间的延长，机体代偿作用丧失。心脏射血量和输出量减少，组织灌流不足，细胞乏氧代谢，酸性代谢物质潴留，使毛细血管床扩张和充血，血流缓慢淤滞，层流消失，红细胞变形能力下降而聚集力增强，白细胞附壁，毛细血管内皮损伤，血小板聚集，进而微血栓形成并栓塞，进一步恶化微循环障碍，使休克的逆转更加困难。（二）内分泌及激素的反应 创伤性休克所引起的内分泌反应主要是儿茶酚胺的释放，以及醛固酮和抗利尿激素分泌的增多。

1.交感神经-肾上腺髓质系统肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺是创伤性休克的重要反应。当血压下降时，颈动脉窦及胸腔大动脉壁的压力感受器受刺激，兴奋经第九、十颅神经传向中枢，经过交感神经系统的作用，心血管神经释放去甲肾上腺素，由肾上腺髓质分泌肾上腺素，使心搏加快、收缩加强，心搏量提高；小动脉收缩，提高周围阻力；静脉紧张度增加，使残留在大静脉及后毛细血管内的血液进入大循环中，增加有效循环血量，少量出血得以代偿。在交感神经作用下，皮肤黏膜、骨骼肌、肠道血管明显收缩；肾血管中度收缩；心、脑血管较少收缩。从而保护心、脑等重要器官。儿茶酚胺使胰岛素的分泌和作用受到抑制，对高血糖素的分泌有刺激作用，加速肝糖原的分解和糖原异生作用，使血糖上升。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统创伤反应中最普遍的保护作用是维持循环系统的正常功能。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是为了保持体液、电解质平衡，以稳定血液循环和细胞代谢。有效循环减少使其活性增加。创伤性休克使肾血流量降低，促进肾素的分泌，肾素又刺激血管紧张素的分泌，它是一种很强的血管加压物质并使肾上腺产生醛固酮。儿茶酚胺分泌增多，刺激脑垂体分泌促肾上腺皮质激素，醛固酮促进远曲肾小管重吸收钠及排出钾。在创伤性血容量减少情况下，这有恢复血容量的作用。

3.抗利尿激素抗利尿激素又称加压素，是下丘脑-垂体系统的一种重要的神经内分泌产物，抗利尿激素能抑制水的排出，机制是增加远曲肾小管对水的重吸收。创伤性休克、血浆渗透压增高以及左心房压力下降可刺激压力感受器，使脑垂体后叶分泌抗利尿激素，减少尿量，加强体内的保水作用，有利于血容量的恢复和血压升高。（三）细胞能量代谢障碍 对休克发病机制在细胞、亚细胞和分子水平的研究表明，组织缺氧时首先引起细胞代谢障碍：三磷酸腺苷（ATP）合成受到抑制，细胞内ATP减少、高能磷酸链丧失，离子泵功能受到抑制，钠离子进入细胞内，引起细胞水肿，同时细胞内钾离子外移，细胞内外钙离子浓度梯度崩溃，细胞内钙离子增加，线粒体减少，乳酸堆积，最终导致器官功能障碍及细胞结构损伤，这种细胞被称为“休克细胞”，此时即使血容量恢复并给予足够的氧，细胞内线粒体的损伤也是不能恢复正常的。（四）休克时各脏器的改变

1.肺脏在严重创伤性休克，肺是最易受损伤的靶器官。创伤性休克时，氧及二氧化碳的弥散发生障碍，使肺表面活性物质减少或失活，肺泡壁易于塌陷，造成肺不张和严重的低氧血症。血容量不足，可造成毛细血管内凝血，当组织灌流改善时，这些小凝血块进入肺循环成为微血栓，造成肺微循环障碍和肺动脉高压。同时，小凝血块裂解时释放出血管活性物质，可以激活激肽，损伤肺毛细血管的内皮细胞，使其通透性增加，形成肺间质水肿，影响肺功能。

2.心脏创伤性休克早期，由于机体的调节机制，血液再分布，心肌缺血不明显；随休克加重，冠状动脉供血供氧不足，心脏受损；休克晚期，无氧代谢的酸性物质堆积，血液pH值过低，血管紧张素释放，使冠状动脉血管收缩，心脏收缩力下降，这是创伤性休克发生心力衰竭的重要原因。

3.肾脏肾脏是最易受损的器官之一。儿茶酚胺中的肾上腺素及去甲肾上腺素使肾血管痉挛和肾血流重新分布。由于肾脏血管结构和血流分布的特殊性，使其较易受到缺氧损害。肾小管上皮细胞因缺血、缺氧而坏死。严重创伤性休克，创伤后广泛组织坏死等导致急性肾功能衰竭（ARF）。其原因是肾皮质长时间缺氧后，肾小管功能损害。肾素-血管紧张素系统活性增加，肾血流动力学的变异，对引发ARF起着重要作用。

4.脑脑组织是全身耗氧最多的器官，对休克反应剧烈。创伤性休克时，由于缺血缺氧、酸碱平衡失调等因素，使脑细胞发生肿胀，血管渗透压增大，间质水肿，颅内压增高，导致中枢损害。

5.肝脏创伤性休克时，由于内脏血管收缩及阻力增大，引起肝内血液灌流不足。肝脏70%～80%的血流量和75%氧耗量是由门静脉供应的，门静脉氧饱和度正常为68%，低于周围静脉。当休克时门静脉氧饱和度可低至10%。肝动脉及门静脉血流入肝血窦，再汇入小叶中央静脉，其中的血氧饱和度就更低，在休克或缺氧时，中央静脉周围的肝细胞首先受损。使肝细胞肿大、空胞变性及脂肪沉淀。时间稍长，出现多发性局限性炎症浸润和坏死。

6.胰腺创伤性休克使胰腺功能下降，血液中胰岛素降低；由于缺血，胰腺可释放心肌抑制因子，对心肌有抑制作用。

7.胃肠创伤性休克时，胃肠功能下降、应激性溃疡、肠麻痹不少见。严重创伤性休克可使胃肠黏膜血管收缩，缺血缺氧，引起黏膜屏障损伤，胃酸分泌增加和黏膜坏死，最后产生胃应激性溃疡或出血。

二、创伤性休克严重程度的估

计与监测正确判断和评估创伤性休克的严重程度，对指导救治有重要的意义。一般认为，创伤范围越广，伤及脏器越多，失血量越大，持续时间越长，救治越困难，死亡率越高。（一）创伤后失血量的估计 据测定，我国成人的总血量男性约占体重的7.6%，女性7.2%；其中血浆占3/5、血细胞占2/5。在大出血时，可以把总容量估计为体重的10%。血浆量1/2。失血量分为4级。

1级：急性失血量占总血量的15%。其临床表现为脉搏稍快，一般不超过100次/min，血压、呼吸和毛细血管再充盈试验均正常。

2级：急性失血量占总血量的15%～30%。其临床表现为脉率超过100次/min，呼吸频率20～30次/min，收缩压下降<12.0 kPa，脉压变小<2.6 kPa，尿量减少，焦虑，毛细血管再充盈试验延长。

3级：急性失血量达总血量30%～40%。其临床表现为心脏、血流动力学表现与2级相似并加重，出现精神障碍及尿量减少<30 ml/h。

4级：急性失血量达总血量的40%以上。其临床表现为严重的意识障碍，血压低于6.7～8.0 kPa或测不到，无尿。（二）创伤性休克失液量的估计 创伤性休克时，除了内出血或外出血外，还有直接创伤引起的大量水和电解质隔离在体内间隙中，使功能性细胞外液减少。另外，“自体扩容”现象使间质液从毛细血管静脉侧进入血管内，血浆容量得到扩充。如失血量<15%，“自体扩容”能维持足够的心输出量及组织灌注。如失血量>15%，动脉侧括约肌松弛，静脉括约肌痉挛，造成大量血液淤滞于微循环中，回心血量减少，心输出量降低，组织灌注不良，出现缺氧和酸中毒，使血管通透性增加。此时血管内血浆、水、电解质移至组织间隙中，出现混合性血管内外液体隔离，使功能性细胞外液更少，可达到其总量的25%～30%。因此，对多发性创伤导致的创伤性休克，既要看到外伤造成的失血，也应注意到细胞外液在体内隔离。严重的碾挫伤或骨折造成周围软组织内丧失体液可达1 000～1 500 ml，其中1/3为血浆，这些非功能性细胞外液在组织间隙中，使其压力上升影响其血液灌流，加重组织缺血。（三）创伤性休克的监测 不同病因所导致的多发性创伤导致的创伤性休克伤势紧急、伤情严重，抢救成败的关键在于对伤情严重程度的判断和复苏措施的选择，这需要对血流动力学等进行监测，做到有针对性地抢救。

1.常规物理检查在紧急情况下起着决定性作用。对患者采取常规物理检查，能迅速建立休克诊断并略知其程度，从而制订初步治疗方案。

观测患者的神志、表情及皮肤、甲床、黏膜的颜色；表浅静脉和毛细血管充盈状态；出血部位及出血情况；了解脉率和脉搏强弱；皮肤温度情况；测量血压：对于多发性创伤患者，每10～15 min进行1次物理检查，可以掌握休克的发展变化，及时处理。对于原有高血压者，如其收缩压降至原来的2/3，应视为是低血压。

2.血流动力学监测血流动力学指标是创伤性休克监测最主要的项目，是休克诊断的依据，也是制定抢救方案、衡量治疗效果的准绳。一般应该监测血压、中心静脉压、脉搏、心率、心律和尿量。

3.血氧监测创伤性休克多有不同程度的低氧血症。早期应进行动脉血氧监测，了解肺的通气和交换功能，并采取适当措施，纠正低氧血症，对提高休克治疗效果有重要的意义（详见ARDS章节）。

4.心电监测创伤性休克与心源性休克（由于严重心肌挫伤、创伤后急性心肌梗死）可同时存在或延迟发生，对创伤性休克患者应进行常规心电监测，尤其是胸部外伤或45岁以上者，以显示心率、心律及心肌损伤或急性心肌梗死变化。

三、创伤性休克的复苏和治疗

创伤性休克是多发性创伤致死的主要原因之一，早期复苏直接影响预后；早期足量扩容是关键；及时改善通气，达到充分气体交换是抢救休克的重要环节。原发伤的急救是创伤性休克治疗的基础。（一）早期复苏时的紧急处理

1.保持通气功能及充分供氧除去引起呼吸障碍的因素，保障呼吸道畅通，根据伤情，可做气道内插管或气道切开术。

2.迅速止血①对开放出血伤口，可用压迫法止血。②对骨盆骨折出血和下肢骨折或广泛的软组织出血，可使用抗休克裤。③对体内大出血，在积极抗休克的同时，立即手术止血。

3.迅速建立静脉通路快速补充血容量。（二）液体复苏

1.扩容的原则和方法早期、快速、足量扩容是休克抢救成功的关键。输液应按照先快后慢、先晶体液后胶体液、先盐后糖的原则进行。（1）静脉通道的建立至少建立两条或以上的静脉通道，以便快速大量输液。补充血容量，逆转休克的过程。颈静脉或锁骨下静脉置管是推荐的静脉通路，插入的导管直达上腔静脉，可快速输液，也可监测中心静脉压。（2）输液速度及输液量创伤性休克主要的病理变化是有效血容量不足。中度休克要在30 min内输入1 000 ～1 500 ml液体，重度休克输入1 500～2 500 ml液体。对中、重度休克输液时，输液量既要补充体液的丢失量，也要补充血管的渗漏和容积扩大的量。同时监测血压、中心静脉压、尿量等，防止输液过多、过快引起其他并发症。（3）晶体液、胶体液的比例抗休克首先要迅速扩容，一般先输晶体液。开始晶体液与胶体液的比例为4∶1，将血红蛋白维持在50～60 g/L、血细胞比容保持在0.20～0.25，否则应该输血。当患者伤情平稳、收缩压维持在11 kPa以上时，依据晶体液出、入量调整晶体液和胶体液比例，一般为2∶1；严重失血时1∶1。休克恢复后血红蛋白应在100 g/L以上，血细胞比容为0.35～0.45，这有助于脏器功能恢复。

2.液体选择治疗创伤性休克液体复苏是关键，选择何种液体较为恰当，临床上颇多争论。其理论基础是既要保持循环稳定，又要使液体与体液接近正常，一般认为：晶体液和胶体液两者兼补为宜。（1）晶体溶液

1）葡萄糖溶液作为扩容剂，葡萄糖分子可以进入细胞内，水分仅有1/12留在血浆中，其他大部分进入细胞内，维持渗透压的作用随葡萄糖的氧化而消失。大量输入葡萄糖液可致细胞水肿、脑和肺水肿等水中毒综合征。另外，多发性创伤患者胰岛素分泌减少，不能充分有效地利用葡萄糖，将加重高血糖症。再者，若肾功能正常，葡萄糖将导致大量利尿、排钾排钠，产生低钾、低钠血症，对休克治疗不利。

2）生理盐水是治疗创伤性休克常用的电解质溶液，0.9%氯化钠溶液中所含的钠、氯比正常体液高。若肾功能正常，多余的钠、氯经肾脏排泄；若肾功能发生障碍，将导致严重的高钠、高氯血症。同时0.9%氯化钠溶液是酸性（pH 5.0），当大量输入时，将加重酸中毒。

3）平衡盐液其电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱与细胞外液相近，是目前国内外治疗创伤性休克时广泛采用的电解质溶液。其主要作用是补充细胞外液，对维持有效循环、降低血液黏性度，增加血流流速、改善微循环、预防和纠正酸中毒以及预防发生不可逆性休克等具有重要作用。

4）高渗氯化钠溶液使用高渗氯化钠溶液治疗创伤性休克有良好作用。1980年Felippe用7.5%氯化钠溶液治疗难治性低血容量休克取得满意效果。其作用机制是静脉注入高渗盐水后，血液渗透压升高，从而能把组织间隙及肿胀细胞内的部分水分吸出，扩大血容量，增加回心血量，周围血管阻力下降；微循环改善，增加脏器血流灌注，增进心脏的效能。同时亦可提高碱储备，纠正酸中毒。不增加颅内压，不影响心肺功能。对出血性休克静脉注入高渗盐水复苏在理论上存在着危险性，主要因为：血钠和细胞外液渗透压会升高，可能引起神经症状；血容量稀释性剧增，能导致低血钾引发心律失常等。（2）胶体溶液胶体溶液可分两大组：一组为生物制品，如全血、血浆、白蛋白等；另一组是化学合成的胶体液，如右旋糖酐、706代血浆等。

1）全血对严重创伤性休克输血是目前最好的胶体液，可以提供红细胞、白细胞、血浆蛋白等。输血时应注意库存时间。库存2周以上的全血，可出现红细胞破坏、血液pH降低、血清钾上升、血小板减少等。输血并发症有：

①消化性凝血病库存血液有多种血液成分受到影响。24 h以上的库存血，血小板功能丧失，血液中凝血因子下降。当大量快速输血时常出现消化性凝血病，可发展为DIC：临床证明严重骨折合并大出血、伤前有肝病伴有低血压者，多见消化性凝血病。严重休克大量输用库存血时，应对血小板、凝血因子进行监测，根据监测情况及时补充相应成分。

②低钙血症人体对枸橼酸的耐受力很大，输血后的枸橼酸迅速被肝及肌肉代谢，约20%从尿中排出；同时机体对血清钙下降的代偿能力很强，当输入1 000 ～2 000 ml库存血，血钙仍在正常范围之内。对严重出血性休克、伴有酸中毒、伤前有肝脏疾病者，短时间内输入大量库存血时，可能出现低钙血症，应补钙；对于失血性休克输1 000 ～2 000 ml库存血，一般不补钙；大量输血后出现周身麻木、骨骼肌抽搐，血清钙降低者，可补钙。钙有蓄积作用，大量钙离子输入并流入细胞内将造成不良后果。

③低温库存血温度低，大量快速输血可使体温下降，在休克时体温降至32℃以下，可发生心搏骤停，死亡率很高。大量输血时应加温，并监测体温。

④酸中毒及高钾血症创伤性休克大量输血时应注意酸中毒及高钾血症，尤其对无尿或严重骨折、肌肉损伤严重的患者，应监测血钾及血pH。

⑤微聚集物库存血中有大量死亡的红、白细胞及血小板等，输入后这些微聚物可以在肺血管产生栓塞，并释出对血管内膜有损伤的活性物质、氧自由基等，增加肺毛细血管壁的通透性，成为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理基础。微孔过滤器可减少肺循环小血管的栓塞和肺功能的损害。

2）血浆、人体白蛋白血浆和白蛋白是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用。对重度休克患者大量输入血浆，可使死亡率明显下降。有人认为休克时毛细血管通透性增加，早期输入大量白蛋白有害，可渗漏至血管外组织间隙，引起和加重间质水肿，这种水肿可以持续三、四周，漏出的白蛋白需经淋巴系统吸收才能消退。长时间间质水肿可造成死亡率很高的ARDS。而输入大量晶体所引起的水肿在2～3 d内即可因晶体被吸收而消退。

3）右旋糖酐、706代血浆具有很强的胶体渗透压，能长时间维持胶体渗透压，稀释血液，降低血液黏稠度以及血小板的凝聚性，有利于改善微循环、减少创伤性休克的并发症。因此，该药可作为临床抗休克首选的胶体溶液。中分子右旋糖酐一般成人在24 h内以1 500～2 000 ml为最大量。否则易引起出血倾向。先输入较大量的晶体液，以防急性肾功能衰竭。706代血浆一般成人在24 h内以1 000～1 500 ml为最大量。（三）通气功能的维护 足量的通气及维持血氧饱和度是抢救创伤性休克患者的关键措施之一。患者在缺血的基础上出现低氧血症或高碳酸血症，将增加休克复苏的难度，早期给予高浓度、高流量面罩吸氧，如效果不满意即行气道插管或切开，使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换，提高血氧饱和度。（四）酸碱平衡的维持组织灌注不足、代谢乏氧等将导致代谢性酸中毒，对心肌和微血管平滑肌的收缩力及肾功能等有抑制作用。低血容量休克早期呼吸急促，导致呼吸性碱血症，可代偿。对轻度酸血症，输入大量含有缓冲减的平衡盐液，可纠正。否则，应在动脉血气分析指导下，使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，并避免造成医源性碱中毒。

近来研究证明，pH>7.25以上，对心血管系统和血管活性药物无不利影响，可增加氧合血红蛋白中氧的释放，血钾也在安全水平上，因此，不必过早使用碳酸氢钠。（五）血管活性药物的应用创伤性休克治疗中使用血管收缩药物代替补充血容量是绝对禁忌的，只有在血压甚低或测不到，又不能及时补液补血时，为了暂时升高血压，维持心、脑灌注，方可少量使用。

多巴胺是具有α及β受体双重作用的兴奋剂。可直接兴奋心脏，使心脏收缩力增强，心排出量增加，明显地扩张肾和肠系膜血管。大剂量应用则表现为α受体兴奋，使末梢血管阻力增加，血压上升。过量使用可使肾血管收缩，尿量减少。使用前应注意补足血容量及纠正酸血症。

使用剂量及方法；只能静脉给药，一般用多巴胺200 mg加入500 ml等渗液静滴，每分滴速<5 μg/kg体重使肾血流量增加；>5 μg/kg体重使心收缩力增加、心搏出量增加；>20 μg/kg体重则使α受体兴奋性增强、血压上升。（六）抗休克裤的使用抗休克裤主要作用如下：

1.抗休克抗休克裤充气后产生加压，使受压部位的静脉萎陷，动脉阻力增高，使750～1 000 ml血液回流到心脏，增加心脏输出量，血压上升，使心、肺、脑等重要腔器的血流量增多，促进休克的复苏。

2.止血使用抗休克裤后，压力作用有助于止血，可使下消化道、肝、脾、腹膜后、子宫及下肢出血的速度变慢或停止。

3.骨折固定对骨盆骨折、下肢骨折有良好的固定及止痛作用。

适应证：①收缩压低于10.5 kPa的失血性休克、神经源性休克及过敏性休克；②腹腔内出血、骨盆及双下肢活动性出血，可直接压迫止血者；③骨盆骨折、双下肢骨折需固定者。

禁忌证：①心源性休克；②颅脑外伤、脑水肿或脑疝者；③肠以上活动性出血者。

使用方法及应注意事项：①将休克裤从患者的侧方垫在身后，将臀腰部及双下肢分别包裹，上达剑突，下达双踝。气囊充气由肢体远侧到近侧，压力5.33 kPa左右。②使用过程中，监测各项生命体征和囊内压力。③同时补充血容量。④解除抗休克裤时，应待血压恢复正常后，从肢体的近侧向远侧缓慢减压。（七）急诊手术部分严重创伤性休克患者的抢救，外科手术起决定性的作用，是休克复苏不可分割的一部分，急诊科紧急手术适用于伤情极不稳定、不宜搬动的危重创伤患者。（八）大量快速扩容应注意的几个问题

1.大量扩容与ARDS两者间的关系目前意见不一。有的认为，前者是后者的致病原因。一般认为，只要肺毛细血管通透性正常，由输入电解质液体所造成的血液稀释不引起肺水肿，因为血浆胶体渗透压的变化对肺毛细血管内水分的外移影响较小。再者，肺淋巴系统丰富，使肺间质水肿很快被吸收。在严重创伤性休克持续时间长，肺毛细血管受损，通透性增加，或在抢救时输入大量库存血而未用微孔过滤或液体过量时才发生。使用大量速尿、激素等药物可以预防及治疗。

2.大量扩容与低体温（<35℃）创伤性休克患者的体温常降低，大量输入液体或库存血，可使体温进一步降低，其发生率为60%，影响创伤性休克的复苏。低温状态下，心率、血压、心排出量和冠状动脉血流都呈进行性下降，全身血管阻力增加，氧-血红蛋白解离曲线左移，氧释放困难，细胞乏氧代谢进一步加重。由中心静脉输入大量库存血可使心肌温度剧降，诱发室颤。创伤性休克患者的中心体温低于32℃时的死亡率为100%，高于32℃为21%。因此，用大量液体和库存血扩容时，液体加温、躯体保温及体温的连续监测是必要的。

3.休克复苏与再灌注损伤休克时，快速超量扩容引起的细胞损伤较持续性缺血引起的细胞损伤更严重。组织缺血一定时间后，再灌注将加重细胞损伤。这在心肌、脑、肝、肾等脏器和骨骼都得到了证实，说明再灌注损伤现象在身体各器官组织存在。

再灌注损伤的发病机制，目前尚有争论，一般认为主要是在缺血缺氧期间，细胞内代谢紊乱，能量缺乏而损伤，并释放一些活性物质。当组织灌注恢复，受伤的细胞出现细胞内暴发性肿胀，组织水肿，小血管出血，微循环阻塞，引起组织局部性坏死。同时，坏死组织释放的血管活性物质进入血液，加重再灌注损伤。机体因再灌注损伤引起的临床表现，有人称为“再灌注损伤综合征”。

再灌注损伤的预防及治疗：（1）氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、维生素E、维生素C、甘露醇等，单用或合用有清除氧自由基、预防再灌注损伤的作用。（2）自由铁清除剂东莨菪碱有抗氧自由基效应，使用后自由铁也明显减少，丙二醛的含量亦减低。亦有人报告，东莨菪碱药物有钙拮抗作用。另外，东莨菪碱还能改善微循环和增强细胞代谢。在创伤性休克扩容过程中加用此药有良好作用。（3）钙通道阻滞剂对再灌注后出现的细胞钙离子超负荷，线粒体内磷酸钙沉积，钙通道阻滞剂有预防再灌注损伤的作用。（九）扩容复苏的不同反应及其意义休克复苏的预后可由其对扩容的反应预测。

1.早期大量快速输液迅速出现反应血压上升，脉率减慢，神志清醒，输液速度减慢仍能稳定，此时不需要继续大量输液，应做好输血准备。

2.早期大量快速输液暂时出现反应出现好转，当输液速度减慢，血压随之下降，需要加快输血输液的速度。根据输血输液反应及继续出血的指征，进行早期手术探查治疗。

3.早期大量快速输液无反应或仅有轻度反应这部分患者占少数。应分析原因，是否有血容量补充不足，缺氧或通气不足，胸、腹腔及腹膜后潜在性大出血，张力性气胸，心包填塞，心肌挫伤，创伤性心肌梗死，严重酸中毒，低钾血症，低钙血症，低温，严重中枢神经系统损伤，严重输血反应（血型错误），输液污染等。

第二节 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）

成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARDS）是各种病因所致的急性进行性呼吸功能不全。在严重多发性创伤并有休克的患者复苏后较易发生，是一种病因各异而临床表现类同的肺部继发性病变。其临床特征是进行性呼吸困难和逐渐加重的中央性紫绀，直至死亡。其肺血管损伤和通透性增加，主要是由补体和血液粒细胞被激活所产生的氧自由基和弹性硬蛋白酶，直接或间接损伤了肺血管内皮细胞及肺泡组织的基质，产生肺血管通透性增加性水肿，导致进行性肺泡不张和逐渐加重的中央性紫绀。由机体炎症反应所引发的肺泡-肺毛细血管内皮损伤和毛细血管通透性增加的过程。以及补体和中性粒细胞的激活、血小板聚集、氧自由基形成及前列腺素代谢产物和部分凝血因子所介导的凝血异常是病变基础。

一、ARDS的流行病学

ARDS在所有外伤患者中发生率为2%。Fuiton报告ARDS在多发性创伤病例中的发生率为11%。ARDS患者的死亡率50%～60%，伴有脓毒症的死亡率高达90%～100%，在多发性创伤致死者中占60%。发生ARDS的患者有3个共同点：伤势严重、发生过休克、在抢救时输入大量血液或液体。

二、ARDS的病因

80%的ARDS患者可明确发病的诱因，而且常是多因素所致。由于多发性创伤患者的伤情复杂，多伤及两个以上的器官或系统，伤情严重，应激反应强烈；在抢救中经历心肺脑复苏、抗休克、各个部位手术探查和治疗，大量输液输血，术后又经历由手术创伤或低血压所带来的组织低灌注产生的不良后果以及各系统可能产生的并发症。因此，对多发性创伤患者的ARDS产生的病因应有全面的了解，才能预见其产生的可能性，进行预防性的早期治疗及其他有针对性的处理。

多发性创伤及因此引发的创伤性休克、脂肪栓塞综合征（FES）、全身性感染、弥漫性血管内凝血（DIC）、多器官功能障碍综合征（MODS）等并发症均可导致ARDS。

三、ARDS的病理

继发于多发性创伤的ARDS病理生理变化复杂，既有多发性创伤及其他并发症所引起的，如多发性创伤导致的创伤性休克、MODS、FES等；又有ARDS所致；还有二者相互作用所引起者。在此只讨论有关ARDS的病理解剖学特点、发病机制和呼吸系统的病理生理变化。（一）ARDS的病理解剖学特点 各种不同病因所导致的ARDS的病理学变化大致相同。

1.两种微细胞膜的损伤和两种肺水肿的产生ARDS患者肺内的微血管膜和肺泡膜的改变是最重要的病理改变，也是其他病理变化的基础。（1）肺微血管膜损伤肺微血管膜在正常情况下，仅有有限的液体和蛋白越过。其通路有两种：一种是小微孔，位于内皮细胞膜上，直径0.4～0.5 nm，只有水分子能通过；另一种是细胞间微孔，在两个内皮细胞连接处，直径3.5～6.0 nm，有微量的白蛋白可以通过，这种现象在动脉的小静脉端有所增加。当细胞间的间隙变大到10 nm时，水与白蛋白可以自由游动。（2）肺水肿的产生

1）高压肺水肿因心脏容量负荷过度或肺静脉阻塞，使肺毛细血管内压力升高引起。特征是：充血；红细胞外渗及毛细血管破裂；肺水肿液中所含蛋白不多，在水肿发生后肺间质内的渗透压可因水肿液的增加而稀释降低，使水肿发生速度减慢。

2）通透性肺水肿因肺毛细血管内皮细胞膜上的小微孔和两细胞间微孔的数目增多和孔径加大引起。特征是：无充血；红细胞无外渗；水肿液内蛋白含量高，故肺内液体的渗透压不会因肺水肿液的增多而降低，这是ARDS所产生肺水肿的特点。另一特点是：液体和蛋白质通过已损伤的内皮细胞膜的速度对肺毛细血管内压力的变化特别敏感，即使小幅度的增加，也可使肺水肿的进程加快。

这两种肺水肿会产生同样结果，即间质水肿使小通气道闭塞，导致肺泡通气-灌注比例失调。在肺泡无水肿时，气体弥散功能不受影响，去除病因后，肺水肿可逆转。进一步发展将损伤肺泡和产生肺泡水。（3）肺泡膜的损伤肺泡膜的小微孔和细胞间微孔很小，对含有溶质的血液通透性不大。当两种肺水肿产生时，使细胞间微孔增大，产生肺泡水肿。继发于“高压性肺水肿”时水肿液内含蛋白质少，继发于“通透性肺水肿”时水肿液中含蛋白质多。水肿液可灭活肺泡内的肺表面活性物质，导致肺泡进行性不张，加快ARDS的进程。及时去除病因，肺内病变可逆转，肺泡内液体可吸收，但“渗透性肺水肿”吸收速度较慢，其所含蛋白质将遗留在肺泡内形成透明膜并诱发炎性反应，最后被吞噬细胞吞噬或经气道排出。这是ARDS治疗困难的原因之一。

上述改变是多发性创伤及其并发症所造成的ARDS的共同特点。

2.病理学分期和变化（1）分期根据病变性质的发展变化，分为渗出期和增殖期。渗出期的主要变化是血液成分的外渗，毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞的变性和坏死。增殖期的主要变化是细胞的增生和纤维化。（2）大体变化①肺重量显著增加，可达正常的3～4倍，平均肺重量超过0.3 kg，个别患者两侧肺重量可超过4 kg；②显著充血，肝样变，切面呈牛肉样；③含水量达80%，肺内血管外的钠和白蛋白含量增加；④大片肺不张及多发脓肿，组织坏死和纤维化。（3）显微镜下的变化①充血性肺泡不张、间质及肺泡间隔水肿；②白细胞淤滞：在外伤后1 h就很显著，聚集的PMN阻塞肺毛细血管腔；③透明膜形成：肺毛细血管内皮细胞肿胀变性及肺泡上皮细胞变性或坏死，肺泡内充满红细胞、中性粒细胞、巨细胞、肺泡上皮细胞碎片和含纤维蛋白丰富的水肿液，形成透明膜，这种薄膜主要分布于呼吸性细支气道、肺泡管、肺泡管与肺泡交界处和所有肺泡上皮上，一般在发病72 h出现；④FES或DIC：在发病后18 h不显著，只有少数散在的充血和肺不张，在18～72 h突出；⑤增生期：纤维增生出现，一般在发病后3 d可见。7 d 后，肺上皮细胞及间质纤维母细胞增生或纤维化，呼吸性细支气道及肺泡内的渗出物吸收和透明膜机化明显。透明膜机化是ARDS不可逆的病理变化；⑥1型细胞、2型细胞增殖：这是肺内上皮细胞复生的主要成分。

肺内的病理变化是不均一的，轻重交错，用胸部CT也可证实，有的是一侧轻一侧重，这是ARDS患者用分侧差别机械通气治疗的病理解剖学基础。（二）ARDS的发病机制 ARDS的发病机制错综复杂。多发性创伤及其引发的并发症或其手术中的应激，均可激活体液系统和细胞系统。

1.体液系统其中最重要的因素是补体系统，与其他体液系统如凝血、纤维蛋白溶解与血管舒缓等有交互作用，并加强后几种因素在创伤与休克中的有害作用。（1）补体系统被激活引起的不良反应补体系统被激活后能释放出具有血管活性和趋化性的过敏毒素肽类物质，激活多形核中性粒细胞（PMN），后者着边化，黏附在严重损伤的血管内皮细胞上，肺内PMN的淤滞是肺损伤的前奏。（2）凝血-纤维蛋白溶解系统失衡凝血、微栓子栓塞及纤维蛋白溶解抑制与ARDS的产生有关。沉积在肺内的纤维蛋白的降解产物为小分子的肽类物质（D-片），积存在肺内，不易排出，直接损伤肺血管内皮细胞。由外伤和脓毒症所引起的ARDS患者的纤维蛋白溶解系统受抑制，血中纤维蛋白原含量增高，机体处于高凝状态，易发生弥漫性血管内凝血（DIC）。（3）血浆舒缓素-激肽系统被激活血管舒缓素是一种蛋白质水解酶，被激活后可以使激肽原激活。激肽可扩张血管和降低血压，还能增强炎症反应。

2.细胞系统补体被激活的裂解产物肽片可以激活血小板。

各种粒细胞的被激活和各种物质的释放并淤滞在肺血管内或黏附其壁上，释放出大量的溶酶体酶、蛋白酶、氧自由基、血小板激活因子（PAF）、花生烯酸盐及组织毒性剂等物质，损害肺毛细血管使其通透性增加，产生ARDS病理改变。（1）蛋白酶类的作用蛋白酶类中有弹性硬蛋白酶、葡萄糖醛酸酶、组织蛋白酶及胶原酶等。这些蛋白溶解酶的作用点多为血管基底膜中所含的胶原、纤维结合素以及肺实质中的弹力硬蛋白。其作用因α-蛋白酶抑制物（弹性硬蛋白酶的主要抑制物）的氧化失活而加强。进一步破坏血清调理素、黏糖蛋白纤维结合素，结果减弱了网状内皮系统对纤维蛋白凝聚物及其降解物、凝聚或破坏的粒细胞与血小板聚集物的清除作用，使这些有害物质长时间滞留在血液中，加剧了对肺毛细血管的损伤，加上毒性过氧化产物的联合作用，肺血管的损伤更加严重。（2）氧自由基的产生任何缺血缺氧组织或脏器在恢复正常灌注后，均能产生更多的氧自由基和羟基等强氧化剂，超过了机体清除的能力，使生物膜内的脂类过氧化合，形成脂类过氧化物，导致细胞膜的损伤和肺毛细血管通透性的增加。（3）血小板激活因子能激活血小板使之聚集、溶解释放血栓素、组织胺与血清素等物质。（4）血栓素由被激活的血小板释放出，是血小板激活因子和血管-支气道收缩剂，可使凝聚的血小板团块将收缩的微血管堵塞，导致血管内膜损伤，通透性增加。

3.肺表面活性物质（1）肺表面活性物质生理作用

1）保持肺泡的稳定性在肺泡内壁的表面活性物质可以减少肺泡的表面张力。在吸气时，肺泡内壁的面积扩大，表面张力增加，使肺泡不过度膨胀。呼气时则相反，肺泡壁的表面张力减小，使肺泡不发生萎陷。在肺周围受压时，该处的肺泡缩小，表面张力减少，对进一步受压增加抗力，使肺泡不易萎陷。

2）有利于气体的均匀分布肺泡表面张力的减少比肺泡直径减少要快，使小的肺泡扩大所需的压力比使较大肺泡扩大所需者要少，有利于吸气时气体的均匀分布。

3）防止肺泡萎陷和维持肺泡内压力的均衡正常情况下，以肺泡毛细血管内血浆渗透压和肺泡毛细血管内的压力、肺泡壁内组织渗透压、肺泡表面张力呈动态平衡。肺表面活性物质对肺泡表面张力的调节，阻止毛细血管内液体过滤到肺泡内，如表面活性物质失去作用，肺泡的表面张力达5.5 Pa，萎陷压力是含表面活性物质正常肺泡的10倍。这样，肺泡即会发生水肿、萎陷。

4）保持正常的肺顺应性肺表面活性物质的缺少可使肺顺应性减少到正常的1/5。在这种情况下，呼气之末肺泡便可萎陷，如使之再开放，则需要高于1.47 kPa以上的透肺压力，增加了呼吸功耗。（2）影响肺表面活性物质产生与破坏的因素肺表面活性物质的产生必须有充足的肺血流灌注及肺泡通气。要防止它的加速破坏，肺泡必须处于“干燥状态”。使其正常生产减少、失活加快的原因：①休克；②缺氧；③酸中毒；④肺栓塞或肺充血；⑤肺炎；⑥肺不张；⑦肺水肿；⑧肺内肺水肿液体、血浆，特别是其中的纤维蛋白原；⑨氧中毒等。（三）ARDS呼吸系统的病理生理

1.肺循环的血流动力学改变对肺功能的影响（1）低血压对肺及支气道循环的影响

1）肺血流分布的改变使肺泡死腔增加在休克患者，特别是出血性休克，通过肺循环的血流量减低，使许多肺泡壁内的毛细血管内压力降低到临界闭合压力0.8 kPa以下而闭合，无血流灌注。此时，肺内的血液分布于肺下区多于中区与高区者，在低血容量休克时，肺泡死腔增加，气体的交换面积减少。

2）肺血管床阻力升高及毛细血管床的通透性增加在休克、创伤或脓毒败血症患者，酸中毒及低氧血症均可增加肺血管阻力；另一方面，组织损伤或血液成分的破坏，血中的二磷酸腺苷（ADP）、5-羟色胺、儿茶酚胺、组织胺等产物的含量增加，这些物质在早期使肺动脉及肺静脉呈收缩状态，阻力增加，以后肺动脉及肺静脉舒张，但肺小静脉仍然处于收缩状态，其静水压力升高，致毛细血管淤血，再加毛细血管内皮细胞收缩使内皮细胞间的微孔扩大至4.0 nm，通透性增加，产生肺水肿。同时，这些物质使血小板聚集，其破裂后释放出血栓素和凝血物质，使肺循环障碍进一步加重，引起肺循环弥漫性血管内凝血（DIC），使肺血管阻力升高、右心的后负荷增加。

3）支气道动脉血流减少低血压使支气道动脉内的血流量减少，支气道血液供应不足，使小支气道上皮细胞脱落，形成栓子导致小支气道梗阻及肺小叶不张，通气阻力升高，气体交换面积减少，肺内右向左分流增加。（2）肺血管的微栓子栓塞增加了肺泡死腔

1）微栓子的来源有下列几种血液有形成分的聚集、DIC微血栓松脱、FES、库存血微粒。

2）微柱子栓塞对肺循环的危害导致肺小动脉堵塞；血小板释放出5-羟色胺及血栓素。前者可使肺血管收缩，肺动脉压升高，增加了右心后负荷，影响了肺灌注；支气道收缩，增加了呼吸阻力，阻碍了肺泡通气，扩大了呼吸死腔。后者对肺血管有较强的收缩作用，可诱发血小板聚集，损伤毛细血管内皮使毛细血管壁的通透性增加和血栓形成。脂肪栓子分解后可形成脂肪酸，在肺内可引起化学性肺炎。肺栓塞的栓子还能释放体液因子，使血管通透性增加和产生肺水肿。

3）肺内解剖短路的开放增加静脉血的掺杂血管活性物质的作用引起肺内解剖短路的开放和分流的增加，这可能因为缺氧、酸中毒、内毒素，特别是5-羟色胺等产生，血管通透性增加，使肺中间微动脉产生强有力的收缩，引起局部肺小动脉高压，促使肺小动脉-肺小静脉间的沟通开放，导致动脉血中静脉血的掺杂；另一方面，休克时血浆中的儿茶酚胺含量升高，会使动静脉吻合支开放。此外，儿茶酚胺可增加心肌收缩力并使体循环血压升高，也可使肺动脉压升高，使肺静脉收缩，加重肺毛细血管床的充血、出血及间质肺水肿。

2.通气功能障碍造成的不良后果（1）通气/灌注比例失调，增加生理分流当肺内通气与灌注不相称时，显著过度通气区与显著低通气区并存。过度通气区的通气/灌注比值高，低通气区的通气/灌注比值低，二者相混，前者可代偿后者，患者的肺泡通气总量正常。这种情况下肺顺应性减低。（2）肺及胸壁顺应性降低与肺功能残余量的减少ARDS患者的一个特征是肺功能残余量的减少。究其原因可能有：①肺及胸壁顺应性的降低，使在同一透肺压力下，肺容量比正常小；②肺小泡充满液体及肺泡表面张力的升高，使肺容积逐渐减少；③支气道、血管周围间质间隙积液，使间质间隙中的负压减小，缩小了保持气道通畅的透壁压力阶差，气道闭塞，肺泡萎缩，故肺功能残余量减少。（3）支气道系统的阻力加大通气阻力有：静止胸壁-肺的顺应性（弹性阻力）和气道阻力（非弹性阻力）。在正常呼吸速度下，克服弹性阻力消耗的能量约占呼吸总能量的70%，后者占30%。非弹性阻力又分为由组织变形而产生的内脏阻力和气道内的摩擦阻力，后者占75%～80%。在ARDS患者，由于：①支气道及小支气道肌肉痉挛；②黏膜炎性水肿；③终末支气道上皮脱落形成管型产生梗塞，增加了呼吸功能。

3.进行性低氧血症（1）肺水肿①休克、创伤、内毒素及代谢产物等，使肺毛细血管壁的通透性增加，产生肺水肿。②肺灌注不足，血pH下降，肺间质的胶原纤维对钠、水的亲和力增加，大量输液使血浆蛋白含量降低等导致肺水肿，降低了肺的顺应性。③血液稀释：在血浆蛋白稀释到50%以下，左房压升高至1.3 kPa以上时发生肺水肿。④左心衰竭使左心房及肺静脉压力升高。⑤呼吸道梗阻使肺泡内在吸气期负压加大。⑥神经源性肺水肿。（2）肺的炎性反应导致肺内充血、水肿及渗出。（3）透明膜的形成。

四、诊断

ARDS的临床表现除其原发病表现各有不同外，其病程的演变也有轻有重，轻者可能是轻度肺功能不全的表现，重者可能危及生命。多发性创伤患者，ARDS多隐匿起病，迅速加重。（一）病程演变的分期一般在伤后18～72 h，突然出现呼吸困难、过度通气、呼吸性碱中毒、进行性中央性紫绀，吸氧治疗无效，并逐渐加重而死亡。Moore临床分期如下：

1.第一期（创伤早期）即在外伤急救复苏后有碱中毒及动脉低氧血症。在循环稳定反应良好者，不必过度换气亦可有良好的氧合作用；而在反应不良、循环不稳定、需升压药物维持者，虽然持续过度换气，吸入更浓的氧，但动脉低氧血症无法纠正，尿量不恢复，血中乳酸不下降。此期呼吸困难已开始，表现为自主的持续的过度换气及低氧血症。

2.第二期（表面稳定期）指的是循环稳定而呼吸困难加重，第一期与第二期之间的血压、心排出量、组织灌注、肾功能均可恢复正常。这段时间可能是6 h，亦可能是3～5 d，而后开始出现呼吸功能不全的症状。此期的突出症状是过度换气，其低碳酸血症超过第一期，但PaO降至8～10 kPa。肺泡-动脉血氧阶差（A-aDO）的增加是其特22点。在吸入纯氧20～30 min后无改善者，则是肺内有右至左分流增加所致。此分流可占心排出量的10%～15%，有时可占15%～30%。此时听诊无特殊，肺X线片可正常。在伤后12～24 h 肺内可出现网状渗出，这代表血管周围渗出物积聚及肺间质水肿。再晚期者，则双肺内有边缘模糊的片状阴影，其病理基础是弥漫性肺泡浸润，不易与典型的心源性肺水肿或弥散性肺炎相鉴别。如此期处理得当，仍可恢复。

3.第三期（进行性肺功能不全期）由于肺顺应性的降低和肺内右至左分流的增加，在临床上出现了“四高两低一困难”：高潮气量、高气道压、高碳酸血症、高右至左分流；低氧血症、低肺顺应性；呼吸困难和紫绀逐渐加重。吸入100%氧也无法改善。两肺可听到湿啰音，血中乳酸蓄积。此时行气道内插管，采用PEEP模式行机械通气，如开始治疗后病情逐渐好转，则患者可挽救。如无改善或逐渐加重者救治困难。PaCO升高说明死腔的进一步增加与弥散功能严重障碍。2此时胸片显示斑片阴影加重、扩大、融合，并有广泛硬变体征。若患者仰卧则病变多在背侧，在后前位胸片中全肺均可见到斑片状阴影。此后，PaO逐步下降。乳酸升高，出现昏迷，自主呼吸消失。2PaCO进一步升高是末期开始的信号。此期病情危重，仍可抢救，但2死亡率很高。此期的治疗应特别注意：①严格的无菌操作以避免污染；②避免FiO过高，最好不超过0.45；③避免输液过多；④较长时间应2用激素；⑤不随意多次更换抗生素。

这时的临床诊断易与多发肺栓塞、心衰、细菌性肺炎以及吸入性肺炎相混淆。

4.第四期（终末期）即终末低血压及高碳酸血症伴以心脏骤停。由于肺内生理分流的增加，缺氧症状更加明显和恶化，把潮气量提到高于正常水平，仍不能纠正低氧血症。此时有些肺泡有灌注而无通气（产生生理分流），有此则有通气而无灌注（死腔作用）。动脉血中乳酸急剧上升，pH下降，心电图QRS增宽、S-T段下降、束支传导阻滞，最终患者昏迷加深，心动过缓因休克、室颤或心搏停止而死亡。（二）诊断由于ARDS的预后较差，早期诊断，预防性治疗，可降低其发病率及死亡率。目前对其诊断靠汇集临床症状和体征以及实验室检查，重点是动脉血气分析结果，尚缺乏敏感的测试指标，一般按下列程度进行综合判断。

1.创伤史、抢救史、症状和体征有严重创伤或休克史而有大量输血（特别是库存血而未用微孔过滤者）和输液者；呼吸频率>36次/min者；有轻度中央性紫维，吸氧后无改善者。

2.胸部X线片广泛渗出的阴影，先是间质性后是肺泡性。一般发病12～36 h可见。

3.肺功能改变①PaO<6.67 kPa（当FiO>0.6时）；②PaO/222FiO<0.2；③肺功能残余量下降；④静息总肺顺应性<0.51 ml/Pa，常2为0.20～0.31 ml/Pa；⑤A-aDO>26.7 kPa（吸纯氧），并逐步升高；2⑥呼吸道阻力：0.4～0.6 kPa；⑦死腔量与潮气量的比值（VD/VT）>0.4；⑧肺内动、静脉分流增加：正常解剖分流为2%～4%；生理分流3%～5%。此时分流达20%时，机体仍可代偿。如分流>40%则症状显著，预后不良。测定分流的方法：可用闭式给予100%氧15 min后，则可按PaO高低计算出分流量的大小，PaO的正常值为93.1 22kPa，若<13.3 kPa，则其分流量可能到30%～50%。

4.病理解剖诊断①肝样化的肺，重量达1.0 kg；②充血性不张；③透明膜形成；④广泛肺纤维化；⑤Ⅱ型肺细胞增生。

五、预防治疗

ARDS治疗措施不少，但效果不佳，死亡率很高。应重视预防，早期治疗，在抢救危重患者或严重患者的同时，要注意掌握重要循环指标。首先要插入三根导管：第一根是动脉导管，可从桡动脉或股动脉穿刺插入；第二根是Swan-Ganz导管，在没有条件者，亦可分别插入中心静脉导管及肺动脉导管；第三根是导尿管，以观察肾脏的排尿功能及计算出入量，这是防止输血输液不足或过量的重要措施。（一）预防措施

1.纠正出血性休克及低心排出量尽快速度补足患者的血容量，恢复有效循环及肺功能，其中包括对外伤及其并发症的急救处理。输血输液时不宜过量，以免增加心脏负荷，产生肺水肿。在出血的情况下可输浓缩红细胞及706代血浆，不应仅监测中心静脉压，因为它仅反应静脉端血容量和右心功能，不能反应肺循环及左心室功能，必须测量肺动脉压或肺毛细血管楔压。

2.维持酸碱及水和电解质平衡补充一定量的乳酸钠复方生理盐水或乳酸钠林格液，对提高休克治疗效果有益。在抢救过程中需要对血液酸碱度、血气及电解质进行监护，及时进行纠正。为了加快血容量的扩充，可采用高渗盐溶液（7.5%NaCl）200～300 ml 静脉注射，迅速扩大血容量。

3.缩短手术时间多发性创伤患者多需要进行两处以上的手术，尽量缩短手术时间，防治术后并发症，特别是感染。

4.输新鲜血并用标准微孔过滤微孔过滤器以15～20 μm孔径为宜。

5.骨折制动可减少脂肪栓塞的可能，制动是防止ARDS的有效方法。

6.彻底清创对外伤患者应尽早彻底清创，合理应用抗生素，防治感染的发生。

7.避免长时间吸入高浓度氧避免吸纯氧，以免氧中毒；需长时间吸氧者，吸氧浓度应<45%；否则会引起Ⅰ型肺细胞迅速退行性变。

8.尽量避免医源性气道及支气道感染。

9.预防性机械通气治疗以防止肺泡萎陷。（二）治疗措施ARDS本身没有特异治疗但需行急救措施。具体内容是：充分供氧和机械通气、稳定循环、改善组织灌注、保持内环境的生理平衡、对ARDS的致病源进行有针对性的治疗。

1.充分供氧及机械通气多发性创伤患者，ARDS隐匿起病，迅速加重。从几个小时到几天，当看到呼吸困难时，肺部病理变化已广泛发生，呼吸储备功能显著降低，这时病程进展迅速。ARDS一旦明显，抢救工作就很困难，肺内病变常不易逆转。此时机械通气必须采用：①高浓度氧；②大潮气量；③高气道压力，以改善死腔和分流，克服肺部增强的僵硬度。（1）机械通气的好处机械通气的主要目的是使肺泡扩张、逆转肺泡萎陷。①保证足够的通气量，改善气体交换，使PaCO降低、2PaO增高，高FiO能提高吸入气体的氧分压，从而提高PaO，改善222全身缺氧状态，但也有氧中毒危险。②使萎陷的肺泡复张，通气/灌注比例得到调整。③减少呼吸运动的能量消耗和氧耗量。在严重呼吸困难者，可减少全身氧耗量的40%～50%。但过高的氧浓度可使Ⅱ型肺泡细胞迅速退行性变。④改善循环。供氧充分，可降低肺血管阻力，减少心、肺的工作量。另外，改善心肌供氧，提高心功能，心律失常可消失。（2）机械通气的适应证主要是根据临床体征。定时测试肺功能改变的情况可作为应用机械通气的依据。

机械通气适应证最主要的三大体征：①呼吸困难：辅助呼吸肌运动活跃；②循环衰竭：微循环障碍，低心排出量综合征；③中枢抑制：烦躁不安或昏迷。（3）机械通气的方法

1）呼吸机的选用常用的呼吸机有定容与定压两种。

ARDS患者呼吸道阻力大，肺顺应性差，肺泡广泛不张，选用定容型通气机可以保证足够的潮气量进入肺泡。此种通气机的缺点是不能同步，在有自主呼吸的患者使用时需要抑制呼吸，有时需用肌肉松弛剂。

2）呼吸道通畅的维持使用带气囊气道导管时，做气道切开，以便人工排痰及减少呼吸阻力和死腔容积。

3）潮气量的标准应以标准体重为准，一般潮气量采用三个等级：①小潮气量：8～10 ml/kg体重，用于机械通气时间长者，易导致肺泡不张及肺内动静脉间短路的开放。故应有自动控制的强制性通气装置，使肺每小时过度膨胀5～10次。无此装置者，可间断加大潮气量以补救。②中潮气量；12～15 ml/kg体重，为一般常用量。③大潮气量：16～20 ml/kg体重，可能对循环有抑制作用。在成年患者一般潮气量选用700～800 ml。潮气量应视肺部病变情况的改变而增减。好转时减少，恶化时加大。当患者入睡后，可减少潮气量，但不减少通气次数，以免竞争。当需要增加通气量时，应增加潮气量而不增加呼吸频率：因为呼吸频率太快影响静脉回流和气体在肺内的分布，特别是有广泛气道梗阻者。

4）呼吸频率的选定无自主呼吸者：18～20次/min；有自主呼吸用定压通气者：与患者同步；有自主呼吸用定容通气者：与患者呼吸频率相似或稍快的频率，待控制其自主呼吸后再逐渐减慢。

5）吸气-呼气比一般为1∶2或1∶1.5。为了保证正压通气时的静脉回流及气道阻力增高时的呼气完全，延长呼气时间十分必要。多用倒转吸/呼比例法进行机械通气治疗用高峰正压及PEEP模式通气无效的多发性创伤患者的ARDS。其机制主要是延长吸气时相，使肺泡充分通气。

6）压力的选用多主张用正压维持呼吸，用负压易产生肺不张。正压为0.2～0.3 kPa。（4）不同通气方式的选用指征

1）间歇正压呼吸（IPPB）适用于肺顺应性无显著改变的患者，正压：1.96 kPa。

2）持续性正压呼吸（CPPB）适用于呼吸困难综合征的患者。此类患者肺泡表面张力增加，肺泡的萎陷压超过肺泡内呼气末压。若只用间歇正压，呼气时气道压降到零，肺泡塌陷，影响了气体交换。用持续正压，可阻止肺泡萎陷，使已萎陷的肺泡复张，功能残气量增加，肺内动-静脉分流减少，减轻肺充血及肺水肿。以利气体交换功能的改善和纠正低氧血症。

3）呼气末正压通气法（PEEP）ARDS的标准机械通气疗法。

PEEP的优点：能纠正进行性肺泡性肺不张，增加肺功能残余量（FRC），PEEP还能保持气道通畅，特别是小支气道。一般使不张的肺泡复张需要30 min或更长时间。过早停止可致复张的肺泡再萎陷。较低的FiO能维持足够的PaO，减少高FiO对肺部的潜在毒性作222用。使肺泡内储留的液体均匀的分布在肺泡壁上，改善气体交换。FRC的增加则肺顺应性得以恢复，可保存肺表面活性物质和降低肺表面张力。

PEEP应用效果衡量的标准：心排出量不下降，如下降，则应补足血容量或应用动力药物，监测肺毛细血管楔压。能否把FiO降低到2<50%。产生最大肺顺应性。减少肺内右至左分流到CO的15%以2下。组织供氧充足。

PEEP压力的采用：一般先用0.49 kPa正压，这属于预防性，可使功能残余量增加500 ml。PEEP可增加呼气末气道压力，提高PaO，2从而降低吸入氧的浓度。如肺内分流增加，可把呼气末正压调到0.98 kPa，在成年人可逐渐增加到1.47～2.45 kPa。每次调节压力，应观察心率、血压和呼吸，最好有平均动脉压和CO连续监测。2

FiO的安全界限：FiO=100%，使用时间（T）<24 h；FiO＞22260%，T<2 d，2～3 d后可见氧中毒；FiO<40%不会氧中毒。2

应用PEEP的指征：凡用IPPB治疗无效，PaO不能维持9.3 2kPa，FRC持续降低，则应改用PEEP。

PEEP的禁忌：肺气肿或支气道哮喘，肺已过度膨胀，其FRC已减少者；低血容量或有心源性休克或低心排出量者，须先行纠正；各种原因所致的肺广泛纤维化和浸润性病变；肺部正常，因其他原因如中枢神经或周围神经病变需用辅助呼吸者。

PEEP的缺点：气道内压力可传入肺血管内，每增加0.67 kPa，肺毛细血管楔压增加0.13 kPa，此种变化受肺顺应性的影响。肺顺应性大者，此变化也大。肺毛细血管楔压不超1.6 kPa。在休克时，肺毛细血管楔压多低于1.6 kPa，气道内几个厘米水柱的压力可将肺毛细血管阻断，这对肺循环是很不利的。用正压辅助或PEEP时，可因回心血量及心输出量的减少，引起低血压、支气道和冠状循环血流量减少及混合静脉血氧下降。另一缺点是使无病变或病变较轻的肺过度膨胀，其壁内毛细血管阻力增加，血流转向病变较重不能膨胀或不能充分膨胀的肺泡壁。肺顺应性下降，继发于过度膨胀。肺泡内充盈液体，常见于用PEEP模式治疗的DRDS的末期。肺气压伤；PEEP较易发生气压伤，包括气胸、纵隔气肿、胸外积气。对肾脏的影响：压力到0.98 kPa的PEEP可导致水潴留。对脑循环的影响，使上腔静脉压升高，影响静脉的回流，在PEEP期间把患者头部抬高30°，则能保证脑静脉回流。

PEEP的撤除：在停止PEEP前，应逐渐降低呼气末压力。先由0.98 kPa，降至0.49 kPa，数小时后再降至0.29 kPa，而后停止，使患者逐渐适应，以免缺氧。在逐步降低压力时，应密切监测动脉血气：PaO>8 kPa（FiO=0.6），肺顺应性应接近正常，混合静脉血氧分压22不低于4.7 kPa，否则不能撤除。

4）差异通气法由于用PEEP治疗ARDS时所引起的不良后果，不少作者采用差异通气法。方法：使患者侧卧，气道内插入双腔管，根据两肺的灌注情况进行通气，即把PEEP仅用于病侧肺。若两肺均有病变但有轻有重，则可用差异通气法，在两台通气机采用不同PEEP，同步进行通气。

5）高频通气应用高频通气治疗ARDS，可避免气道高压所引起的气压伤以及对循环的不利影响，但总疗效不如PEEP，在肺顺应性很低、弥散功能差者更甚。

6）根据测定的肺功能参数调整机械通气机械通气可把PaCO维2持在4.0～4.7 kPa；A-aDO是衡量肺弥散性功能最敏感的指标，其理2想压力阶差在吸入空气时为3.7 kPa。当PaO升高而A-aDO减低时，22是肺功能改善的指征。

7）机械通气治疗的并发症机械故障：气道切开导管可脱出，管道的衔接处可脱落，管道漏气、扭曲或被分泌物梗阻，电源中断或氧气耗尽等。通气不足或过度通气均可引起不良后果，如肺部的气压伤、水潴留综合征等。长期使用呼吸器的严重并发症是“呼吸器肺”。

8）通气机械治疗的撤除在用通气机治疗过程中，应密切观察呼吸系统变化，及时加强或撤除机械通气。

撤除的时机：临床病情的好坏是最可靠的依据。一般来说，周身情况好，呼吸、循环及中枢神经系统情况平稳就可。

撤除方法：先把连续机械通气机改为间断辅助，或以麻醉机气囊维持呼吸1～2 min后，自主呼吸出现，并有一定通气量时，可除去辅助呼吸。初次脱机时间为每小时停几分钟到半小时，逐步加长至停止。在停止机械通气时，必须给氧，同时观察临床变化。

撤除时的反应和处理：在撤除机械通气时，会有一系列反应，应观察脉搏、血压、呼吸次数、四肢温度和微循环、有无鼻翼扇动、烦躁不安及异常呼吸类型等。若有脉率增加10次/min或以上或突然心律失常、收缩压下降1.33 kPa或以上、呼吸次数上升10次或以上、鼻翼扇动明显、呼吸类型不正常、患者烦躁不安或要求机械通气、出现紫绀时，应恢复机械通气治疗。

2.去除或控制病源多发性创伤患者导致ARDS的病因包括多发性创伤和创伤性休克、感染或脓毒症、FES、DIC等多发性创伤的其他并发症，其治疗和预防参见相关章节。

3.辅助治疗辅助治疗的目的是促进肺血管通透性和肺水肿的恢复。包括：（1）肾上腺皮质激素的应用常选用大剂量的甲基泼尼松龙（30 mg/kg体重），此药易穿透到肺组织内，可防止由内毒素引起的晚期肺血管通透性的增加，在ARDS的患者可减轻肺血管通透性及肺血管阻力，减缓肺血管对各种刺激的反应，减少白细胞和血小板的激活，改变肺血管肌肉细胞的状态，抑制PMN细胞聚集和黏附于内皮细胞上，增加PMN细胞的厌水性，抑制细胞释放氧自由基，稳定内皮细胞膜，减少线粒体膜的损伤和线粒体的释放；有助于肺表面活性物质的产生和分泌；减轻恢复期肺纤维化。总之，可以减少细胞与细胞间的交互作用，提高ARDS患者的存活率。（2）液体治疗的控制ARDS患者的毛细血管通透性增高，输液过多，血液的胶体渗透压稀释到50%以下，左心房压力在1.33 kPa以上，即可发生肺水肿，故在抢救时应注意输入液体的量。对于选用何种液体仍有争论，甚至用白蛋白也认为有不妥之处。因为输入的白蛋白进入肺组织间隙的浓度与血浆者相近，这样不易维持血液的胶体渗透压。一般认为应用右旋糖酐和林格醋酸盐溶液是可取的。（3）利尿剂的应用早期足量应用利尿剂如速尿或利尿酸，可使输入体内的大量液体排出体外，减轻肺间质水肿，促进肺顺应性和弥散功能的恢复。在选用利尿剂时，应以体内酸碱度及电解质情况为依据，维持电解质平衡。另外，防止过度脱水，以免影响循环和中枢神经系统的功能，特别是血容量本来就低的患者，利尿时应补足血容量。（4）纠正低蛋白血症ARDS患者，特别在严重创伤后，常有低蛋白血症，输入胶体溶液和血浆蛋白可提高血液的胶体渗透压，纠正低蛋白血症，有利于肺水肿的消退。也有人认为，在肺毛细血管通透性增高的情况下，输入的胶体和蛋白可进入肺间质内，使肺纤维化加快、肺间质水肿消除减慢，应慎用。（5）血管扩张剂的应用是ARDS治疗的主要内容之一。常用的药物是α-受体阻滞剂和其他血管扩张剂，如酚妥拉明、酚苄明、硝普钠等。它们可以减轻肺血管痉挛及肺动脉高压，降低体循环的阻力，使心排出量增加，左房压力降低，使“高压性肺水肿”减轻。用前列腺素E可以扩张血管，降低肺循环阻力和动脉压，而PaCO与PaO均增22加，氧输送和氧耗量均增加。肺动脉高压的控制可预防左、右心衰竭。

酚妥拉明的用法：10 mg加入10%葡萄糖100 ml静滴，10～20滴/分；也可用1 mg 加入10 ml葡萄糖，静脉缓推，密切观察血压的变化，如出现低血压立即停止，可每隔5～20 min给药1次，以后改为静脉点滴。

用药的注意事项：必须缓慢用药；把收缩压维持在12 kPa以上；用药时血容量应补足；监护血流动力学指标。（6）抗凝治疗ARDS的病因有DIC和FES，应用小剂量肝素可以减少发病率。肝素可以阻止血小板凝集和破坏，减少凝血激活酶的生成；对抗凝血激活酶，阻碍凝血酶原变成凝血酶；抑制凝血酶，阻碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。肝素在抑制作用期间不消耗。口服无效。一般20～40 mg皮下注射，每6～8 h 1次，1 d不超过200 mg。（7）溶栓治疗Hardaway认为，外伤所致的出血性和创伤性休克患者的死因与ARDS合并DIC有关，溶栓剂治疗有效，常用的是尿激酶，用法：20～30万单位15～30 min内静注，以后10～20万单位/h 滴注，持续12 h。凡用溶栓治疗者应检测出血指标。（8）氧自由基的处理一是防止氧自由基的产生，有肾上腺皮质激素类药物。另一是用氧自由基消除剂：药物有维生素C、维生素E，过氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽还原酶，甘露醇，二甲基硫氧化物，黄芪和丹参等中药制剂，二甲基N-乙烯胱氨酸等。尽早给予这类药物，可能防止一些患者ARDS的出现。（9）表面活性物质的应用Morley等在治疗早产儿时应用干燥的表面活性物质混合剂，吹到早产儿的气道内。用此治疗的早产儿很少需用机械通气治疗；需用机械通气治疗者，肺的顺应性得到增高。表面活性物质必须干燥而不能用水悬浮液。能否把这一治疗经验应用于ARDS，是值得探讨的。（10）血液过滤的应用很多中分子量血管活性肽类能使肺毛细血管通透性增加。在正常情况下，肺在这些物质降解方面起重要作用。如对前列腺素及肽类，一次通过肺可清除80%的缓激肽、80%～95%血清素等。用血液过滤法时，中分子物质如胰岛素和缓激肽均可滤除，其滤除速率类似尿素，其平均滤过系数>0.88，等于通过正常肺微血管一次的效果。（11）体外膜肺氧合（ECMO）呼吸支持法应用ECMO治疗急性肺功能衰竭的主要目的是利用体外呼吸法去除血中过度的CO，纠正2呼吸性酸中毒，同时减轻肺的负荷，增加氧的供应，有利肺损害的恢复，常用的方法有三种。①方法：第一种：静脉-静脉转流，此法对肺循环的血动力学无影响；第二种：静脉-动脉转流，会产生肺灌注不足，导致肺血栓形成；第三种：静脉-动脉及静脉-静脉混合转流。衡量这些方法的标准是：能否减轻心脏及肺部的负荷；氧合较好的血液是否分布到肺动脉、支气道动脉及冠状动脉，以利肺、心功能的恢复；在转流过程中，已受损害的肺循环是否得到保护；技术操作的简便性。②适应证：目前尚没有成熟的适应证作为临床应用的依据。③禁忌证包括：脑挫伤或有出血者；肺部病变超过21 d者，有恶性肿瘤扩散；只能延长生命而病变不能逆转者。④效果：目前对多发性创伤患者并发ARDS应用体外膜肺氧合呼吸支持疗法的病例较少，甚难评价其效果。

六、并发症（一）肺部并发症①各种肺部炎症。②肺栓塞：有的是原发的，如FES，有的为继发性，血栓来自下肢深静脉或盆腔静。③肺部气压伤：气胸、肺气肿、纵隔气肿、肺小泡出血等。④肺纤维化：是因肺间质水肿液中蛋白含量高，有利于纤维母细胞的繁殖和纤维的增生。⑤机械通气方法所带来的并发症：气道导管插入右侧支气道，单侧过度通气，左肺低通气或产生不张；采用的潮气量过低，肺通气不足，导致高碳酸血症。⑥用Swan-Ganz导管测肺动脉压引起者：肺动脉出血；肺动脉栓塞。（二）心脏并发症①心律失常；②低血压；③低排出量是常见的并发症；④右心衰竭。（三）血液并发症①贫血；②血小板减少症；③DIC。（四）胃肠道并发症①胃肠道出血比较突出，后果严重。对所有呼吸衰竭的患者，不论其原因如何，在插导管做机械通气后，均需应用抗酸剂或胃酸分泌抑制剂来预防上消化道大出血；②肠梗阻；③胃扩张。（五）肾脏并发症①肾功能衰竭；②水潴留。（六）感染①脓毒症；②医源性肺炎，并发者其死亡率可达60%。（七）其他并发症①多器官衰竭；②内分泌紊乱；③神经并发症；④精神病。

七、预后

并发ARDS的患者能否救治成功涉及因素较多。

·多发性创伤的严重度、休克的严重度和持续时间的长短、容量复苏中的输液量与输血量，特别是库存时间及是否应用标准微孔过滤等；伤后的并发症及其严重度，如多发骨折并发的脂肪栓塞（肺型）、脓毒症；DIC以及其他脏器衰竭而后波及肺脏等，均可严重地影响其预后。

·诊断是否及时对ARDS至关重要。只有早期诊断，方能及时开始治疗。

·治疗是否全面、恰当、得力，在治疗ARDS的同时要治疗多发性创伤及其并发症。

第三节 脂肪栓塞综合征（FES）

脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome，FES）是骨科多发性创伤后的一种严重并发症和主要致死原因之一。目前尚无统一的定义，一般认为：它是指因循环血流中出现小的脂滴堵塞了各脏器的毛细血管及小动脉，从而出现相应脏器的临床症状和体征的临床综合征。Bagg等认为FES是骨折后72 h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征（ARDS）。有人认为，由骨折等创伤引起的比其他原因引起的症状与体征明显，死亡率高，因此，应将除骨折外，其他原因所引起的称为亚脂肪栓塞综合征。

一、流行病学

发病率与年龄、性别无关，Rokkanen报道多发骨折发病率达28%，Chow报道多发骨折的发病率达35%，吴之康报道发病率为0.9%。各年龄段均可发病。男女比例为3∶1。它是多发性创伤的主要死亡原因之一，文献报道多发性创伤死亡患者发生脂肪栓塞综合征最低24%，最高90%。

二、发病机制

造成FES的必备条件有两个：一是脂肪栓子，二是脂肪栓子的量与大小必须达到对脏器中小动脉的栓塞。（一）脂肪栓子的来源FES的栓子来源目前主要有机械学说、化学毒素学说和综合来源学说三种。

1.机械学说又称为血管外源学说，Bauss1924年提出。FES是伤处血管破裂，同时脂肪细胞破裂释放脂肪小滴，脂肪小滴进入血液循环形成的。该学说认为造成栓塞必须具备三个条件：①脂肪细胞破裂，产生游离的脂质；②破裂敞开的静脉管道；③局部组织压力升高，迫使脂肪进入破裂的静脉。这一学说被尸体解剖和动物实验所证实。

2.化学毒素学说Lethman、Moor等认为，创伤后，机体在应激状态下血管内出现高凝状态，血中脂肪乳糜颗粒聚集成大的脂肪球，形成栓子。通过对大量FES患者的血浆进行过滤并作定量、定性分析，发现FES的滤纸上有大量的脂滴（直径大于8 μm），支持这一学说。

3.综合来源学说又称机械-化学统一学说，Peltier认为脂肪栓子是上述两种机制共同作用的结果。他认为骨折后血管外源性脂肪是脂栓的主要来源。另外，在儿茶酚胺作用于血清状态的脂肪组织、动员组织储存的脂肪为FES的另一原因。同时由于创伤后的机体反应，使血液流变学改变，血小板、红细胞、白细胞以及血脂乳化不稳定所析出的脂质颗粒等，均可聚集于脂滴的表面，使得脂滴体积增大。再加上组织凝血酶的释放，促使血管内凝血，纤维蛋白沉积，因而形成脂栓。

综上所述，FES的病因是多元的，机制很复杂，各因素可以互为因果。脂栓、脂肪代谢、机体反应、血液有形成分和物理状态、神经体液和凝血机制等均与FES的发生、发展有关。（二）脂肪栓子的转归血循环系统的脂肪栓子一般认为有三个去向：①直径<7～20 μm的可以通过肺循环进入体循环，沉积在组织器官内形成周身脂栓，或通过肾小管随尿排出。另外，脂栓也可经右心房通过未闭的卵圆孔或经肺-支气道毛细血管的交通支进人体循环；②被肺泡上皮细胞吞噬后脱离，由痰液排出；③直径>20 μm的脂栓停留在肺血管床，在酯酶作用下水解成甘油和脂肪酸。（三）病理生理学改变

1.肺脂肪栓塞脂肪栓塞主要发生在肺脏。电镜观察发现游离脂肪酸对肺泡毛细血管基底膜具有破坏作用，堆积在肺血管床内的游离脂肪酸使血管内皮细胞损害、其间的联接分离，通透性增大，形成肺间质水肿，肺泡内渗出性出血、肺泡萎陷或过度膨胀。只要脂滴达到一定的量和一定的大小，就可以阻塞主要肺小血管，栓子表面附有血小板，从而导致急性肺心病。肺功能障碍的主要原因是：①游离脂肪酸破坏肺泡壁毛细血管；②游离脂肪酸减少肺泡表面活性物质，导致肺水肿、出血，甚至肺泡萎陷；③栓子引起毛细血管的机械性阻塞，增加动-静脉分流，使静脉内栓子更容易进入动脉系统，从而造成全身脂肪栓塞。另外，组织损伤后，循环脂滴增多，血小板凝集性增高，毛细血管及其后小静脉血流减慢，导致组织缺血缺氧，血小板可释放胺类物质尤其是5-羟色胺，进一步引起血管、气道的痉挛，导致局部组织血管内凝血，血管壁受损，加重肺水肿和出血，使肺功能严重受损，出现ARDS，甚至死亡。

2.脑脂肪栓塞脑脂肪栓塞是全身脂肪栓塞中最重要的病理改变，虽然发生率低，但死亡率极高。脑组织受脂肪栓子损害的程度与血管内脂肪栓子存在时间的长短、血管是否完全栓塞脂肪栓子引起局部缺血的程度等相关。

3.肾脏脂肪栓塞主要为肾小球毛细血管内脂肪栓子聚集，肾小球周围毛细血管中可见脂肪栓子，由毛细血管内逸出的肾小球包囊间脂肪滴成为尿中脂肪的来源。肾小球无组织坏死或炎性改变。

4.其他眼部的脂肪栓塞可见视网膜有散在大小不等的白色闪光或纤毛状的渗出物。特别是在乳头或黄斑中心的凹陷处，视网膜呈弥漫性或细条纹状出血、黄斑水肿、血管充血、管径不等或呈分节状。皮肤的脂肪栓塞多见于肩、胸、颈等皮下组织松弛的部位，表现为皮下出血点，皮肤切片可见毛细血管中有脂肪栓子。

三、分型及临床表现

FES一般伤后数小时至1周发病，最长15 d。80%在伤后48 h以内。Sevitt将FES分为暴发型、完全型（典型、典型症候群）和不完全型（不典型、部分症候群、亚临床型）三型。（一）暴发型脂肪栓塞发病急骤，病势凶险，很快发生昏迷、谵妄，可有痉挛及手足抽动，死亡率较高，可1～3 d内死亡。临床诊断困难，很多在尸体解剖检查时确诊。（二）完全型经过12～24 h潜伏期出现突然高热、脉快、呼吸快、肺部啰音、咳脂痰和意识障碍等，症状迅速加重至暴发型表现，伴皮肤淤斑、潮式呼吸或呼吸骤停。（三）不完全型缺乏典型症状或无症状，易被忽视，可转变为典型型。临床中此型最多见。又被分为无呼吸症状者、无神经症状者、无呼吸、神经症状者和无皮肤出血者四个亚型。

四、诊断

Gurd将FES的诊断标准分为主要标准、次要标准和参考标准。凡具有主要标准2项以上，或主要标准1项、次要标准或参考标准4项以上可以确诊。如无主要标准，有次要标准l项及参考标准4项以上者诊断隐性脂肪栓塞。（一）主要诊断标准①皮下出血：伤后非创伤部位出现皮下出血，主要出现在躯干皮肤疏松部位和睑结膜等处；②呼吸系统症状：呼吸困难、咳嗽、咳血性或脂肪性痰及肺部X线片肺野呈暴风雪样阴影、右室增大改变；③无颅脑外伤出现神经系统症状：复杂而易变，可迅速加重或好转，从头痛不安到昏迷痉挛均可出现，可有局灶性症状和体征。（二）次要诊断标准①动脉血氧分压（PaO）降低：一般2PaO<8.0 kPa，严重时PaO<6.68 kPa。②血红蛋白（Hb）降低，22Hb<100 g/L或12 h内下降40～50 g/L。（三）参考诊断标准心动过速（心率>120次/min）；高热（体温>38℃）；血小板突然下降（血小板计数<100×109/L）；尿脂肪滴阳性及少尿（尿量<30 ml/h）；血沉增快（ESR>70 mm/h）；血清脂肪酶上升（LPS>40 U/L）；血中游离脂肪滴。

五、治疗和预防

FES的预防重于治疗，目前尚无药物可以溶解脂肪、消除脂栓，治疗以对症治疗为主，保护肺、心、脑等重要器官，防止并发症。（一）预防由于本综合征是由创伤（骨折）所引起的脂肪滴进入血液循环以及应激反应造成的脂肪代谢变化所致，所以预防是有效的。

1.积极抗休克治疗多发性创伤常伴创伤性休克，发生FES的可能性增加。临床证明创伤性休克越重，FES也越严重。对多发性创伤合并骨折患者，应迅速纠正低血容量，治疗创伤性休克，对减少FES的发病具有重要意义。纠正低血容量时，对输入液体的组成应重视。有人提出，伤后24 h内在一般情况下输入总液量中应有一半是全血。

2.正确处理骨折在发生四肢长骨骨折和骨盆骨折时，对其骨折及时固定，妥善搬运，减少因骨折端活动导致脂肪进入静脉血流的概率和数量。Seakku发现手术固定组其FES的发病率较非手术组低，这是由于手术切开使骨折处减压和内固定后骨折制动坚强。他认为，长骨骨折牵引治疗可增加FES发生机会。另外，骨折肢体抬高，使脂肪上浮，减少入血。

3.对患肢使用止血带患肢用止血带可以防止脂肪滴进入血循环。Peltier通过术后检查血内脂肪球，发现用止血带者阳性率占58%，未用止血带者阳性率为84%；不要用驱血带驱血，驱血可使脂肪滴进入体静脉。

4.甲基泼尼松龙治疗Stoltenberg认为，甲基泼尼松龙对FES具有一定的预防作用。他将64例下肢骨折患者分成三组，第一组21例用高渗葡萄糖预防；第二组20例用甲基泼尼松龙预防；第三组23例不用任何药物以作对照。结果第一组3例出现症状，第三组2例有症状，第二组无1例出现症状。说明甲基泼尼松龙有一定的预防作用。（二）治疗

1.呼吸支持疗法（详细情况见ARDS章节）脂肪栓塞死亡原因多出于呼吸障碍引起的低血氧。因此，目前认为治疗呼吸功能障碍、纠正低血氧是最基本的治疗措施。（1）轻型6.67 kPa

2.保护脑部①头部冷敷降温，一般以冰袋持续冷敷；②高渗脱水剂治疗脑水肿，首选20%甘露醇，24 h用量不超过100 ml；③镇静低温冬眠治疗，控制体温在35℃以内，但低于32℃。

3.药物治疗（1）肾上腺皮质激素常规用量：①氢化可的松第1天 1 000 mg，第2天500 mg，第3天200 mg，3～5 d 后停药；②甲基泼尼松龙每天13～15 mg/kg体重，最大量30 mg/kg体重，分次静推，用药4～7 d；③Fischer主张用甲基泼尼松龙125 mg首次静脉滴入，以后每6 h 80 mg，持续3 d。或静脉应用氢化可的松，第1、2 d 用量可为500 ～1 000 mg，第3 d为300～500 mg，连用2 d。肾上腺皮质激素的作用是：①抑制透明质酸酶的活化，使毛细血管壁保持完整性，减少和防止体液和细胞成分渗透于血管外；②减轻游离脂肪酸对肺泡膜的炎性刺激，抑制细胞水肿，保护毛细血管壁；③防止血小板聚集，抑制血小板释放胺类物质，尤其是5-羟色胺、减轻肺气道、支气道痉挛，增加肺换气与灌注的比率，改善肺功能。使用激素后患者情况好转的表现：①激素对动脉血氧分压的影响：若FES诊断及时，患者临床表现较轻，激素应用后6～8 h，其动脉血氧分压可上升；对症状较重者，用药后12～24 h 血液氧合情况才能改善，脉率才会减慢；②激素对肺部阴影和肺功能的影响：伤情较轻者，用药后12～24 h，肺部阴影可以消除；伤情较重者，需24～48 h；对肺顺应性的改善需要用药后60～72 h；③激素对神经症状的影响：激素应用后48～72 h，其神经症状可以基本消失。（2）低分子右旋糖酐具有增加血容量、增加红细胞表面电荷、使小血管内膜滑润和降低微循环阻力的作用，一般24 h用量<1 500 ml，对伴有心功能衰竭和肺水肿患者慎用。（3）抑肽酶抑肽酶的作用主要有：①缓解骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂栓对血管的毒性作用；②抑制骨折血肿内多肽物质的释放，以减缓脂滴进入血流的速度；③对抗血管内高凝和纤溶状态。可以用于预防和治疗，预防用量为每天30～50万单位，静脉注射；治疗用量要大，给药要早，最初2 d每天可静滴100万单位，然后每天应用50万单位。（4）白蛋白白蛋白和游离脂肪酸结合，大大降低其毒性，提高血管内的胶体渗透压，以减轻肺水肿。用量10～30 g/d，维持血浆白蛋白60 g/L以上。（5）肝素有人认为肝素对脂血症有澄清作用，可防止5-羟色胺的形成，改善微循环。用量：20 mg/次，6～8 h 1次。有人认为并非如此，肝素能加重FES，因肝素可以促进脂肪水解产生更多的脂肪酸，后者可使血管通透性增加，加重低氧血症。（6）乙醇可以扩张血管，净化血液，抑制脂肪栓子转化为游离脂肪酸。（7）蛇根碱该药可以改善心、肺功能。（8）利尿剂肺水肿是脂肪栓子、低氧血症的主要原因。治疗时，控制晶体液和使用利尿剂可以减轻肺水肿。速尿20～40 mg/次，每小时1～2次，但需注意避免低血压和低血钾。

另外，感染的有效控制、强心药物改善心功能、纠正低钙血症、支气道扩张剂解除支气道痉挛等也非常重要。

第四节 挤压综合征和筋膜间室综合征（CS）

一、筋膜间室综合征（CS）

筋膜间室综合征，又称为筋膜间隙综合征（compartment syndrome，CS），是指四肢创伤使具有特定的筋膜间室结构的肢体，发生间室内的肌肉损害、出血、肿胀，内压增高，使间室内的肌肉和神经等重要结构发生进行性缺血坏死的临床综合征。由Volkmann首先报道。（一）病因筋膜间室综合征是因为由筋膜构成的间室内压升高，导致肌肉、神经功能丧失或缺血性坏死而引起。其发生原因可分为两类：一类是筋膜间室容量的缩小，如过紧的绷带包扎、过紧的石膏固定等；另一类是筋膜间室内容的增加，如出血（大血管损伤、凝血障碍）、毛细血管通透性增加（组织辗挫伤、过于剧烈的运动、血流阻断后肿胀、烧伤、骨科手术）等。常见的原因有肢体挤压伤或碾挫伤、血管损伤、骨折出血流入筋膜间室、石膏或夹板固定不当等。（二）发病机制

1.解剖特点在四肢的肌群之间，有强韧的纤维间隔将肌组织分隔成一些独立的室并附着于骨干，肌组织的外层为筋膜所包绕，筋膜间隔与骨之间组成一个相对封闭的筋膜间室，在其内包容着肌组织、血管与神经等结构。

上臂与大腿均为单骨，无骨间膜，其筋膜间室由单骨、肌间隔与筋膜组成，较有弹性及扩展余地，很少发生筋膜间室综合征；前上臂和小腿都是双骨，中间有坚韧的骨间膜，由双骨、骨间膜、肌间隔与筋膜组成的筋膜间室比较坚韧，扩展余地小，易形成筋膜间室综合征；足部筋膜坚韧，骨结构复杂，构成多个狭小的筋膜间室，而内容相对较多，也易形成筋膜间室综合征。

2.发病机制当肢体遭受创伤后，筋膜间室内的肌肉出血、肿胀，使间室内的内容物体积增加。由于受筋膜间室的约束，不能向周围扩张，使间室内的压力增高。压力的增高，初期使淋巴及静脉的回流阻力增加。静脉压的增高，使毛细血管内压增高，渗出增多，进一步增加间室内容物的体积，使间室内的压力更加升高，形成恶性循环。一般情况下，间室内压的增高，不大于该间室内动脉的收缩压，只是使肢体远端的动脉血流减少。但不至坏死。间室表面皮肤可有张力性水泡，因邻近有血供，一般不发生坏死，但血运减少可致局部神经功能（皮肤感觉）减退。（三）病理变化皮肤、神经干及肌肉对缺血的耐受性是不同的，肌肉组织对缺血的耐受性最差，完全缺血4～6 h即可发生缺血性坏死。此时血运恢复，肌肉也不能恢复。神经干对缺血的耐受性稍好，但对缺血敏感，缺血30 min即可出现神经功能障碍。皮肤对缺血的耐受性较强，肢体皮肤虽明显缺血，一般无坏死。当肌肉组织坏死后，释放出大量的代谢产物如肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌苷。肌肉缺血缺氧、酸中毒，导致大量钾离子从细胞内外移，使血钾浓度迅速升高。释放出来的大量的肌红蛋白等大分子物质经肾小管滤过时，在酸中毒、酸性尿的情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾脏损害的程度，严重时导致急性肾功能衰竭。（四）临床表现主要表现为受伤肢体有明显的疼痛、高度肿胀及皮肤表面张力性水泡形成、感觉过敏或迟钝、伤肢不能自主运动及被动活动时疼痛加剧、肢体远端的脉搏减弱或消失。血液检验可发现肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（GOT）等增高，可出现肌红蛋白尿，但是不具特异性。诊断主要依靠临床症状和体征。

临床上，发生筋膜间室综合征的间室不同，其压痛与肿胀的部位、受累的肌肉和神经不同。

1.前臂筋膜间室综合征前臂有背侧和掌侧间室。①发生在背侧间室时，前臂背侧组织紧张，有压痛，伸拇指的伸指肌无力，被动屈曲拇指及手指时引起肌肉牵拉性疼痛。②发生在掌侧间室时，在掌侧的组织紧张及压痛，屈拇指及屈指肌无力，被动伸拇指及手指均引起肌肉牵拉疼痛，尺神经及正中神经分布区的皮肤感觉异常，出现疼痛减退或过敏。

2.小腿筋膜间室综合征小腿有前侧、外侧和后侧间室。①发生在前侧间室时，小腿前侧组织紧张及压痛（有时红肿），可有腓神经深支分布的皮肤感觉丧失，伸趾肌及胫前肌无力，被动屈趾引起肌肉牵拉痛。②发生在外侧间室时，在小腿外侧局部紧张及压痛，腓神经的浅支和深支分布的皮肤感觉丧失，其支配区域肌无力。内翻踝关节引起肌肉牵拉痛。③发生在小腿后侧间时，又可分为浅部和深部两种情况：浅部间室：比目鱼肌和腓肠肌无力，背屈踝关节时可引起上述肌肉的牵拉痛，小腿后方有肿胀及压痛。深部间室：屈趾肌和胫后肌无力，伸趾时引起肌肉牵拉痛。胫后神经分布的皮肤感觉丧失。在小腿远端的内侧，跟腱与胫骨之间处组织紧张并有压痛。

3.大腿筋膜间室综合征发生在大腿筋膜间室的综合征非常少见，但这是一种非常严重的筋膜间室综合征，一般分为外侧、内侧和后侧间室。外侧间室没有重要的神经和血管通过；后侧间室内有肌肉组织外，还有坐骨神经；内侧间室有肌肉、股动、静脉和股神经。发生CS时相应部位高度肿胀、压痛、广泛张力性水泡及肌肉牵拉痛。

4.足部肌筋膜间室综合征足是一个多间室的结构，共有9个筋膜间室，即内、外侧及中间浅间室，足跟部肌筋膜间室，前足的4个跖骨间肌筋膜间室及1个内收肌间室。其中内、外侧间室及中间浅间室纵贯足的全长，中间浅间室包含趾短屈肌。深间室在跖骨基底处分为前、后两部分，足后部中间深间室容纳足底方肌和足底外侧神经，由于该间室紧邻跟骨，且跟骨骨折后骨松质广泛出血多流入此间室，故又称为足跟部肌筋膜间室；前足深间室则有4个跖骨间肌筋膜间室及1个内收肌间室组成。4个跖骨间肌筋膜间室内容纳骨间背侧肌及骨间足底肌，而内收肌间室包含内收肌。（五）诊断本综合征的早期诊断是非常重要的，诊断愈早预后愈好。对于受伤的肢体，应反复定时地进行检查，掌握其自主疼痛的部位与程度、压痛及感觉异常的程度与变化、皮肤的颜色和张力的情况和变化、肌力变化、被动运动有无肌肉牵拉痛等。如果有夹板、石膏、绷带，即应检查其松紧度。

诊断依据：①患肢创伤后广泛肿胀，剧烈疼痛；②筋膜间室张力增高，进行性加重，表面皮肤可见张力性水泡，触压时如触鼓面；③筋膜间室范围压痛并自触压点向间室范围放散；④间室内肌肉自主活动障碍，被动活动肌肉牵拉痛；⑤经过间室走行的神经功能异常或经过间室走行的动脉搏动减弱或消失。满足其中三条可以确诊。（六）预防和治疗筋膜间室综合征常导致肢体挛缩，后者治疗非常困难，多数情况下不能恢复肢体功能，导致残疾。因此，预防重于治疗，早期发现、早期诊断、及时治疗和预防挛缩是关键。

1.患肢制动抬高患肢、局部冷敷。

2.药物治疗发现筋膜间室压力进行性增高征象的、创伤严重预计将发生筋膜间室综合征的、可疑筋膜间室综合征的，应用高渗脱水剂或肾上腺皮质激素预防和治疗。通常使用20%甘露醇250 ml，半小时内静注完毕，必要时6～8 h重复使用；或20%甘露醇125 ml+速尿40 mg，半小时内静注完毕。甘露醇是一种高渗性利尿剂，可以：①促进血管外液向血管内转移，以降低组织压，减轻细胞间隙和细胞水肿；②具有增加心输出量和扩张小血管的作用，以减少血细胞比容和凝聚，降低血液黏稠性，增加血流灌注，改善微循环；③促使肾间质脱水以解除肾小管受压，减轻肾小管痉挛，使肾小管血流量增加，防止肌红蛋白等形成管型。肾上腺皮质激素一次性冲击治疗，氢化可的松10～40 mg/kg体重或甲基泼尼松10～30 mg/kg 体重一次性应用，肾上腺皮质激素强大的抗炎、稳定细胞膜、改善细胞功能的作用是其他药物无法达到的，一次性大剂量使用不良反应少见。

3.手术治疗筋膜间室综合征一经确诊，手术切开筋膜间室减压是一种简单、有效的方法。手术指征：①肢体高度肿胀和疼痛；②筋膜间室高压、典型压痛；③肌肉牵拉痛；④神经功能障碍；⑤肢体血运障碍；⑥筋膜间室测压超过4.0 kPa。具有上述表现者，立即手术减压。手术原则和目的：充分切开受累的筋膜间室，最大限度降低其压力。

二、挤压综合征

挤压综合征（Crush Syndrome，CS）系四肢或躯干肌肉丰富的部位遭受到挤压、压榨或长时间压迫，造成受压部位肌肉缺血、缺氧、肿胀、坏死，引起高血钾和急性肾功能衰竭等一系列全身表现为特点的综合征。（一）发病机制挤压综合征的发病过程中有两个中心环节：一是肌肉被挤压后造成缺血坏死。二是引起急性肾功能衰竭。

1.肌肉缺血坏死发生肌肉组织坏死的原因有直接外力和间接外力两种。直接外力是指肌肉等软组织受较大的挤压或压榨后出现肌肉坏死。间接外力是指肌筋膜间室压力的增高导致肌肉缺血坏死，但是否一定出现综合征，与受伤的部位、面积、程度、受压肌群的多少、受压时间的长短有关。

2.肾脏缺血曾经认为，挤压伤引发的急性肾功能衰竭是由于血红蛋白尿使肾小管发生机械性阻塞的缘故，后经深入研究，发现机械性阻塞病变只占20%左右，如果没有肾缺血这一病理条件存在，即使发生血红蛋白尿，也不引起急性肾功能衰竭。肾缺血是由于低血容量性休克所致，不过肢体的肿胀与血液成分的渗出并不足以造成有效血容量明显减低，这其中还有全身反应的问题，即应激状态下反射性血管痉挛的因素。（二）临床表现挤压综合征的临床表现分为局部表现和全身反应两个部分。

1.局部表现肢体解脱后，可见肢体变形、苍白、失去原有弹性，有压痕或变形，血管不充盈，远端动脉搏动消失，患者肢体麻木或失去感觉，运动失灵，有的患者肢体外观可无明显变化，甚至还能照常活动。

肢体解脱后随着时间延长，肢体动脉通血，肌肉逐渐肿胀，皮下淤血，皮肤张力增加，肢体弥漫性肿胀、变硬，受压皮肤周围有水泡形成，肢体麻木，活动时疼痛，远端肢体脉搏减弱或消失，此时受累肌筋膜间室内的压力上升，造成小血管的阻塞，肌肉组织出现缺血坏死的危险。受累区域出现肌肉无力、压痛、肢体活动时疼痛和神经感觉异常或丧失等表现。

2.全身反应全身反应随挤压伤的范围、程度、持续时间的不同而出现不同的症状。如果挤压时间短暂，全身反应可不明显；如果挤压时间较长，肢体解脱后可表现为精神紧张、躁动不安，或神志恍惚、精神淡漠、口渴、皮肤干燥、面色苍白、休克等症状，有的可以很快出现肾功能衰竭的表现。（1）血压的变化肢体挤压伤面积小或仅为肢体的一部分，血压是不会有多大改变的。通常整个肢体或两个以上的肢体受挤压，在解脱后数小时，因大量的血液进入组织间隙，肢体呈恶性肿胀才会出现血压降低甚至休克。随着时间的延长和病情的进展，导致肾功能损害时会出现高血压。（2）肌红蛋白尿一般是在肢体被解脱后，前一次尿或导尿是正常的，此后出现红棕色尿或深褐色尿的血红蛋白尿。（3）高钾血症有两种原因：一是大量肌肉坏死。二是肾功能衰竭，排出钾困难。高血钾的同时，还可能有高血磷、高血镁和低血钙。可导致心律失常。（4）酸中毒组织坏死和创伤后分解代谢产物的增加，会使血pH下降，产生代谢性酸中毒。（三）诊断早期诊断，可预防肢体因坏死而截肢；可以预防肾功能的损害。其诊断要点在于：①对被挤压的部位必须进行严密观察，严格记录，及时了解受压部位肌肉的缺血、缺氧、肿胀及坏死情况；②定时地观察和测定尿的颜色、尿量和比重，以便及时发现肌红蛋白尿和肾功能损害。（四）治疗原则

1.伤情判断到达现场后，尽快去除挤压物，使患者得到解脱，同时较详细地记录挤压重物的性质、从挤压到解脱的时间、被挤压的部位、患者的一般状况（神志、呼吸、脉搏及血压），然后采取救送同步的原则，尽快送往有条件的医院。

2.对四肢挤压伤患者的处理应当平卧，不可抬高肢体。对被挤压的其他部位应给予保护，以免再次受压。即使患者诉说疼痛，也不能按摩或热敷。

3.对被挤压部位的处理参照筋膜间室综合征一节中的“治疗”部分。

4.截肢的适应证①挤压时间久或挤压物重且合并有骨折，或整个肢体被挤压面积大，解脱后肢体苍白、灰白、变形，已无血运或切开筋膜后，肌肉呈熟肉状；②挤压时间虽短，但重量大，切开减压，见肌肉肿胀、呈紫色、无弹性。尽管大血管通畅，但肢体己无保留的价值，则应在24 h 内截肢；③挤压肢体减压后全身中毒症状无缓解，且危及着生命；④小腿或前臂的挤压，经切开减压证实肌肉已经全部坏死，即使保留也无功能，虽无肾功能损害，也应该截肢；⑤挤压肢体减压后肌肉坏死合并气性坏疽等特异性感染；⑥对挤压肢体进行减压时经病理检查发现肌肉已完全坏死者。

5.其他对已出现挤压综合征的患者，应严密监测积极治疗。（五）预防与治疗

1.观察尿量变化挤压综合征所致急性肾功能衰竭与创伤性休克所致急性肾功能衰竭不同。多数患者可以没有明显休克阶段而直接进入少尿期，因此，对于尿量变化的观察非常之重要。

2.纠正休克纠正休克可以输入新鲜血、血浆，以及适当补充晶体液，但总量应出入平衡，以中心静脉压监测来计算血容量。避免使用血管收缩药。

3.与功能性少尿相区别在对尿量进行严密观察的过程中，如果在伤后出现了肌红蛋白尿，而后尿量又逐渐减少，特别是当血容量已补足，血压回升至正常，尿量仍然<20 ml/h，应当通过以下两种方法与功能性少尿相区别：①补液负荷试验；或再适当补充晶体液，观察尿量变化。前提是患者没有明显的水潴留。②利尿试验：以20%甘露醇100～200 ml，于15 min 内静脉输入，连续观察24 h，若尿量仍<20 ml/h，则考虑为挤压综合征。若尿量>40 ml/h，则多为肾前性少尿，可增加输液量，并使用血管扩张剂。

4.透析治疗出现急性肾功能衰竭，应施以血液透析治疗。其具体指征为：①少尿或无尿1～2 d以上；②血钾>6 mmol/L；③血尿素氮（BUN）>25 mmol/L；④血肌酐（Cr）>265 μmol/L；⑤肺水肿；⑥全身水潴留（详细情况见急性肾功能衰竭章节）。

5.应用抗生素挤压综合征患者感染的因素很多，有开放的创面坏死的肌肉，也有透析中的污染等。有很多患者经治疗度过了多尿期，但死于继发性细菌感染性败血症。因此，抗生素的合理应用非常重要（详细情况见感染章节）。

第五节 急性肾功能衰竭（ARF）

急性肾功能衰竭（Acute Renal Failure，ARF）是急剧开始的进行性肾功能减退综合征，有或无少尿、无尿；发病原因是各种因素所致肾脏缺血和中毒，其主要特征是氮质血症、肾小管功能减退、生化及临床改变，并在一定条件下可以恢复正常。ARF发生率为（4.8～5.7）/10万，男性稍多见，男女比为1.6∶1。多发性创伤患者发生ARF是一种严重并发症，其死亡率达50%～60%，多发性创伤患者ARF的发生率约42%，由此导致的少尿型ARF死亡率达90%，多尿型ARF死亡率低于20%，大约1/3在外科治疗开始时发生ARF，2/3在手术或治疗后发生ARF。临床上将ARF按其尿量多少分为少尿型ARF及非少尿型ARF。少尿型ARF是每天尿量<400 ml，非少尿型ARF每天尿量>400 ml，此型占ARF的5%～20%，其尿量不减少或超过正常，临床中较难发现。

一、发病原因及发病机制

多发性创伤后ARF的发病原因复杂，根据其病因可分为：肾前、肾、肾后三种类型，肾前性ARF和肾后性ARF经合理治疗后很快恢复，若处理失误，可发展为肾性ARF。肾性ARF可继发于急性肾小管坏死（ATN）或急性间质性肾炎等，这种ARF有自限性；也可继发于肾皮质坏死或不可逆性ATN，这种ARF不具自限性。ATN是一类特殊的ARF，发生于休克或一些肾毒性制剂应用后，是没有梗阻，无动脉、静脉、肾小球和肾间质损害的ARF。多发性创伤后发生ARF最常见的原因：肾前性因素：①低血容量：出血、第三间隙浓丢失；②心血管疾病：心肌梗死、心包填塞、腹内压增高；③肾血管疾病：肾血管破裂、肾血管血栓形成或栓塞。肾后性因素：①上尿路梗阻：直接损伤、腹膜后血肿；②下尿路梗阻：尿道断裂、神经源性膀胱。肾性因素：①自限性ARF：ATN、急性间质性肾炎；②不可逆的ARF：肾皮质坏死、ATN。（一）肾前性ARF发病机制正常情况下，肾血流可以自动调节，不受全身血压、血容量及血管张力的影响。主要发生在肾入球小动脉水平，入球小动脉能对血压梯度变化和血管活性物质发生反应。灌注压低于自动调节的限度时，入球小动脉最大限度的扩张。肾血流量下降是低灌注压和入球小动脉自动调节失偿的结果。随肾小球灌注压下降至10.7～16 kPa 以下就低于自动调节的范围，肾小球滤过率下降，在肾小管中滤过液减少，醛固酮和抗利尿素分泌增加以对抗低血容量，促进钠、水重吸收，改变原尿的成分，结果形成低钠、高比重、少量的尿液。氮质血症是由于肾小管内液体流率减慢、尿素吸收增加所致。肾血流量的自动调节和保钠、水是有效循环血容量下降的正常反应。当肾血流量下降到不能维持肾小管细胞的生存时，肾前性ARF将成为一不可逆的过程。此前，改善肾脏灌注很易逆转这种变化。预防和治疗低血容量和低血压可以防止其发生。

多发性创伤后一些原因可致腹内压增高，引起心输出量减少，继而肾血流量下降，肾小球滤过率下降，肾损害是心输出量下降的直接结果。腹内压增高，可引起肾局部受压，肾血管阻力增加，从而导致肾功能损害。高压机械通气可使下腔静脉、肾静脉压升高，垂体血管加压素分泌增加；同时心房分泌的心房利钠因子减少。这使肾小球滤过率下降，尿生成减少。肾前性ARF患者一般都有少尿、氮质血症，尿浓缩和尿钠含量<20 mmol/L，尿与血浆尿素比率>8∶1。（二）肾后性ARF发病机制双侧输尿管梗阻及下尿路梗阻可出现无尿；一侧输尿管梗阻可产生急性Cr增高，随另一侧肾的代偿，Cr恢复正常。快速形成的腹膜后血肿可压迫双侧输尿管引起梗阻；骨盆骨折引起膀胱破裂、尿道断裂，可出现下尿路梗阻；脊柱损伤，导致神经源性膀胱引起下尿路梗阻。肾后性压力的增加使肾小球滤过率下降，尿素重吸收增加；长期泌尿道梗阻导致反射性肾血管收缩，肾血流量下降，发生缺血性损害和肾皮质萎缩，使肾脏处理盐和水的能力下降。（三）肾性ARF的发病机制若肾前性或肾后性的原因持续存在，最终导致ATN，大多数ATN的形态学改变是继发于肾小管中毒或严重缺血。中毒性损伤在肾单位各节段均有功能及形态学改变，肾缺血性损伤的特点是肾皮质广泛和片状坏死，伴肾小管基底膜破裂。

1.ATN的发病机制对ATN的发病机制不完全清楚。一般认为ATN导致少尿的主要机制是：肾小管梗阻，肾小球滤液反流，肾小球血流量下降，肾小球毛细血管床通透性下降。（1）肾小管梗阻一般认为肾小管梗阻或伴有逆弥散是ARF的主要病理因素。组织学上发现肾间质水肿、肾小管管型和肾小管细胞增生。这使肾小管内静水压、肾小球滤过率降低。上皮细胞肿胀导致肾小管梗阻，增加肾血管阻力。对ATN肾脏形态学研究不支持由管型引起梗阻的理论，ARF的程度与是否有管型无相关性。（2）肾小管滤液反流肾小管内滤液通过受损的上皮细胞回漏，生成的尿液减少，导致血尿素氮（BUN）、Cr增高。在缺血性ARF实验模型中，将染料注入肾小管内，可见到染料从肾小管漏到小管间隙内，形成一种晕团。但亦有发现无论缺血或肾毒素所致的ARF都不能证明菊粉可以从小管处丢失。滤液反流学说仍有争议。（3）肾小球血浆流量下降肾血管舒缩异常是缺血性和肾毒性ATN少尿的基础。研究发现，ARF时肾皮质血流量明显减少。一般认为，肾小球前动脉收缩使球旁器分泌血管紧张素。肾小管受损后，钠重吸收减少，流经致密斑的钠浓度增高，致密斑摄取钠刺激肾素、血管紧张素I释放，使入球小动脉收缩，肾小球流量和滤过率均下降。肾内前列腺素生成减少，交感神经活动性增强，减少肾血流量，使肾小球滤过率降低。（4）肾小球毛细血管床通透性下降近年来，对肾小球毛细血管床超微结构观察，发现其通透性下降。

以上各种学说用以解释ARF发病机制的过程。基于不同病因、病程、动物实验和临床所见，结果有较大差异。一般说来，ATN的发病机制是多因素性的。肾小球毛细血管压力下降、通透性下降、肾血流量减少，肾小管梗阻等相互关联，最终导致少尿。（四）色素性ATN发病机制多发性创伤及挤压综合征，肌红蛋白尿可引起ATN。肌红蛋白结构上与血红蛋白类似，但分子量较小，易被肾小球滤过，受伤后释放到血浆中的肌红蛋白很快排泌入尿中。多发性创伤及挤压伤时常伴有休克和脓毒血症，难以评价肌红蛋白在形成ARF时的单独作用。肌红蛋白的分解代谢产物对肾小管有直接毒性作用。肌红蛋白代谢产物对肾小管毒性作用需要酸性尿，因适宜肌红蛋白分解的pH值为5.6。色素管型引起肾小管梗阻加重对肾的损伤。出现肌红蛋白尿的治疗目标是维持足够的血容量，碱化尿液。急性血管内溶血是急性少尿型ARF的原因之一，输入异型血液是急性溶血的最常见原因。大面积深度烧伤所引起大量的红细胞破坏，亦可产生血红蛋白尿。（五）药物所致ATN机制药物所致ATN发病机制主要包括：急性肾小管毒性，变态反应，梗阻性肾病，原有肾脏疾病，老年患者，血容量不足，长期治疗。

应用造影剂时ARF的发病率约1%～13%，原有肾功能不全和血容量不足者更易发生，其发病机制是多因素性的，包括造影剂对肾小管的直接毒性作用、血流动力学改变、肾小管梗阻、红细胞形态和功能变化以及免疫力受损害。（六）非少尿型ARF的发生机制非少尿型与少尿型ARF的病因差别不明显，非少尿型ARF的损伤因素在程度上较轻，其发病机制还不十分清楚。非少尿型ARF氮质血症期较短，尿沉渣较少，尿钠浓度较低，死亡率亦较低，有人发现，多尿型ARF中有肾小管不阻塞的肾单位存在，它们滤过率较高，但肾小管受缺血、中毒的影响，重吸收功能减退，以致尿量不减少反而增多。因未阻塞的肾单位存在，全肾总滤过率较高，氮质血症较轻，恢复较容易。

二、诊断与鉴别诊断（一）临床表现及生化改变ARF的病理变化特点是代谢产物不能排出体外，使人体各系统均受影响，临床出现复杂多变的症候群，其中最明显的是尿量变化。血、尿生化改变是临床表现的基础。

1.症状与体征（1）全身表现ARF患者白细胞功能减退，抗体形成受阻，细胞免疫功能下降，易出现感染。急性ARF患者较衰弱，有出血倾向，有10%～20%的患者并发消化道出血。（2）心血管系统表现由于电解质突然紊乱，可引起心律失常、高血压，也可引起心包炎等。（3）胃肠道表现BUN大幅度增高，出现厌食、食欲减退、恶心呕吐、腹胀、腹泻等。（4）神经系统表现由于血生化环境急剧改变，可产生脑水肿，患者出现头痛、抽搐，甚至昏迷。（5）其他皮肤色素沉着、搔痒等。

2.尿液改变（1）尿量变化少尿型ARF都有少尿或无尿，24 h尿量<400 ml。随病程进展，再生肾小管出现功能，尿量增多，当24 h 尿量>400 ml，即进入多尿期，此期水与电解质紊乱、氮质血症可能继续加重。非少尿型ARF尿量可不减少，甚至增多。（2）尿生化改变ATN因肾小球滤过率降低，肾小管对钠重吸收障碍，尿比重低，在1.010左右。肾前性ARF由于低血容量，水和钠的重吸收增加，尿比重增高，达1.020以上。ATN尿渗透压平均在302～369 mmol/L，约10%超过500 mmol/L，肾前性ARF尿渗透压常增加，超过500 mmol/L，约10%低于350 mmol/L。尿渗透压受多种因素如糖、蛋白质、抗生素、尿素等的影响，不能完全反映肾小管功能，用尿与血浆渗透压比值更可靠。一般ATN为1.04，肾前性ARF为1.29～1.35。ATN时，尿钠>40 mmol/L。尿钠<20 mmol/L，排除ATN。

3.血生化变化（1）Cr升高Cr是通过肾小球滤过随尿而排泄的，当肾小管上皮破坏时可被重吸收。急性ARF时Cr升高是肾小球滤过率下降的结果。Cr以每天88.4～132.6 μmol/L的速度升高说明肾小球滤过停止。（2）BUN升高尿素氮经肾小球滤过。肾小球滤过率下降，BUN升高。与Cr不同，尿素氮是部分重吸收的。高分解代谢伴脱水BUN增高较Cr者更为明显，因尿素氮生成增多，吸收也增加。BUN升高不仅是肾前性ARF的标志，也是ARF伴分解代谢加速的表现。（3）尿酸升高尿酸可被肾小管分泌、肾小球滤过，也能被肾小管吸收。血尿酸（UA）与肾小球滤过率平行。大多数ARF没有UA显著增高，但横纹肌溶解症所致的ARF时，UA是明显增高的。尿酸在肾小管内形成结晶会影响肾功能。（4）低钠血症多数ARF有不同程度的低钠血症。原因是低钠液体摄入过多及内生水增加。当血钠<125 mmol/L时，将出现水中毒症状。（5）游离水正常每天内生水约400 ml，能补充非显性失水的1/3左右。在急性ARF时，分解代谢增强，加之补水量增加，会出现细胞内外水分过多的情况。（6）高钾血症高钾是ARF致死原因之一。由于肾小球滤过率下降和肾小管泌钾功能降低，钾的排泌明显减少，肌蛋白破坏，导致细胞外液钾浓度升高；损伤、感染、酸中毒及负氮平衡使之加重，输入过多库存血及输血反应促其恶化。对于大多数急性ARF患者，高钾血症是少尿期的主要问题。（7）代谢性酸中毒ARF都伴有酸中毒。多发性创伤后分解代谢旺盛，酸性代谢产物排出受限而积聚。代谢性酸中毒可部分被呼吸性碱中毒代偿。代谢性酸中毒有时很严重，需行透析治疗。（8）钙、磷、镁代谢异常ARF时，可出现低血钙、高血磷、高血镁。（二）诊断各种原因引起的ARF的临床表现很相似，但在治疗上又有本质差别，正确诊断及鉴别诊断十分重要。ARF的正确诊断是基于病史，尿、血生化改变及必要检查等基础上的。病史中应注意有无慢性ARF的历史，有无泌尿系梗阻性疾病史，特别注意能导致三种不同类型ARF的病因。肾前性ARF常有失血、脱水、心功能损害的病史；ATN者有损伤、失血、挤压伤等引起肾缺血和中毒的病史；肾后性ARF有泌尿道损伤、腹膜后血肿等病史。血、尿生化改变是诊断ARF的基础。放射学、超声等检查对鉴别诊断有帮助，可发现肾脏原有病变，如有无肾积水、结石、钙化等。

多发性创伤后ARF均有BUN及Cr升高。尽管用Cr清除率来测定肾小球滤过率有误差，但Cr清除率仍是诊断多发性创伤后ARF的敏感指标。由于Cr水平因患者的活动、肌肉容积以及受伤类型、部位和范围等不同而有差异，诊断多发性创伤后ARF时需多次测定Cr浓度。其他有价值的测定包括尿-血清Cr比率，尿钠排泄分数、肾衰指数、游离水清除率等。

根据病史及实验室检查，以下几点可作为诊断肾性肾功能衰竭的依据：①有肾缺血和肾中毒病史，如多发性创伤、失血、失水、烧伤、感染等；②少尿或无尿，尿量少于400 ml/d；③尿比重低，1.010左右，尿钠>40 mmol/L，尿中可发现蛋白、红细胞、管型，尿渗透压<350 mmol/L；④Cr、BUN增高，高血钾、血钠、氯化物、二氧化碳结合力、pH、钙浓度降低；⑤内生Cr清除率<50 ml/min，尿钠排泄分数>3，肾衰指数>1。（三）鉴别诊断多发性创伤后患者出现少尿、Cr、BUN增高的原因有不同的三类ARF，即肾前性ARF、肾性ARF、肾后性ARF，正确区分对治疗有重大指导意义。肾前性ARF者对扩容治疗有良好的反应；肾后性ARF解除梗阻后肾功能很快会恢复；肾性ARF需采取包括利尿、透析在内的一系列治疗，才能使肾功能逐渐恢复。

1.肾前性ARF与肾性ARF的鉴别诊断（1）尿/血Cr比率尿钠浓度、钠排泄分数测定。肾前性ARF尿/血Cr比率高，尿钠<20 mmol/L，尿钠排泄分数<1；而肾性ARF相反，尿/血Cr比率低，尿钠>40 mmol/L，尿钠排泄分数>3。因为肾前性ARF有脱水，血容量不足，肾脏最大限度保钠、保水，尿钠含量变得很低，因此，尿/血钠比值更低。而肾性ARF时肾脏失去了保钠和水的能力，尿钠浓度变很高，尿/血钠比值高。（2）尿实验室检查尿实验室检查有助于鉴别诊断，尿中出现肾小球细胞和肾小球管型提示有肾小球肾炎。肾性ARF时可出现各种管型，白细胞管型提示ARF可能由于感染所致。尿比重常固定于1.010左右。肾前性ARF尿比重高，pH值低，无管型。（3）游离水清除率显示水和渗透压物质间排泄关系。肾前性ARF肾脏极力保钠保水，排泄高浓度、高渗的尿。尿渗透压/血浆渗透压比值肾前性ARF在1.8～2.0左右，肾性ARF在1.15以下。（4）补液试验患者无水肿和肺水肿，中心静脉压<0.588 kPa，表示血容量不足，可用生理盐水、平衡液或10%葡萄糖500 ml在30 min内静脉输入，若尿量增加提示肾前性ARF，否则提示肾性ARF。（5）利尿试验可鉴别肾前性无尿与肾性无尿。5 min内静脉注入20%甘露醇75～125 ml，如2 h内尿量增至40 ml/h，则表示肾前因素，应补充血容量。反之，则表示肾性因素。也可用速尿20～40 mg静脉注射。

2.肾后性ARF与肾性ARF的鉴别诊断主要借助于影像学检查，静脉尿路造影（IVP）可帮助了解肾脏及泌尿道损伤情况；腹部平片（KUB）可了解有无结石；CT检查可发现肾脏损伤、腹膜后血肿等；B超可了解肾脏大小、有无积水等情况，经过适当的检查，不难排除肾后性因素造成的ARF。

三、预防和治疗（一）ARF预防对ARF的处理应以预防为主，一旦形成ARF，治疗上往往被动。凡能防止和逆转ARF的药物，对ARF均有预防作用。

1.及时判断肾前性ARF常由血容量不足引起，补充血容量，可使肾脏的血液灌注改善，尿量增加，防止肾缺血性损害，肾功能可自行恢复。

2.防治肾脏中毒性损害多发性创伤，尤其是挤压综合征，出现肌红蛋白尿；各种原因引起的血红蛋白尿均可形成管型，引起肾小管梗阻，在酸性尿时对肾脏的损害加重，通过碱化尿液，维持足够的尿量可预防血红蛋白及肌红蛋白在肾小管内形成管型，造成肾功能损害。很多药物对肾脏有毒性作用，尤其在肾缺血的情况下。必须使用时应减少剂量或延长给药间隔。

3.利尿剂应用应用利尿剂是有益的。利尿剂可用于对急性少尿患者的诊断和治疗。利尿剂早期应用可改变ARF的临床过程，成功地应用利尿剂可能使少尿型ARF转变为非少尿型ARF。（1）甘露醇为渗透性利尿剂，主要作用于近曲小管，使钠重吸收减少，增加肾小球滤过率，减少肾素分泌和冲刷肾小管，扩张肾小动脉，使肾小球、毛细血管内皮细胞肿胀消失。无循环功能不全，早期应用有利。尤其在挤压综合征、输血不合、血管内溶血等情况应用甘露醇可防治急性ARF的发生。用法20%甘露醇125 ml 静脉注射，观察尿量变化，有效时，2 h 后尿量>50 ml/h，可每6～8 h给药1次，维持尿量2～4 L/d。（2）速尿是髓样利尿剂，减少钠、氯的吸收。可增加血容量，无肺水肿的危险，用前应纠正血容量不足，否则可使肾前性ARF成为ATN。速尿的作用；①扩张血管，使肾内血流量重分布；②抑制肾小管-肾小球反馈机制，减少肾素分泌。一般剂量为20～40 mg静脉注射，若无反应加大剂量，最大量200 mg，每1～2 h 1次，直至尿量增加，再根据情况重复给药。

4.血管扩张药ARF早期，存在不同程度的血管痉挛和肾血流量下降。多巴胺是合适的血管扩张药，在每分钟滴入量<2 μg/kg体重时可产生肾血管扩张而无全身血管效应。还有排纳作用。小剂量多巴胺与速尿合用可使少尿型ARF转变为非少尿型ARF。

5.能量药物多发性创伤及术后低血容量患者使用高渗葡萄糖，可改善心肌功能，增加心排出量，可以预防ARF的发生。高渗葡萄糖可减少蛋白质分解，而肌苷、ATP对肾功能有保护作用。（二）治疗肾前性ARF、肾后性ARF去除病因后，肾功能很快恢复。肾性ARF，尤其多发性创伤后ARF，肾脏病变多能自行恢复。ARF的治疗实际上是对ARF时水、电解质、酸碱平衡紊乱的治疗，防治并发症。其治疗原则是：维护生命，维持体内环境的稳定，避免有损肾功能的治疗，防治并发症。

1.维持水和电解质平衡ARF的威胁主要是水分过多（水中毒）和高钾血症。（1）液体平衡ARF时多有水中毒，原因是：对ARF认识过晚，没有及时限制液体输入；对机体代谢产生的内生水估计不足。对ARF患者严格记录出入量。一般每日呼吸、皮肤蒸发等非显性失水约800 ml，深呼吸、出汗、气道切开后可增加数百毫升；体温每升高1℃可增加失水0.03～0.1 ml/kg体重；每日内生水约400 ml，高分解代谢内生水增加。补液量为非显性失水加显性失水减去内生水。在少尿期患者体重每天减少0.2～0.5 kg是合理的，每天体重减轻>1 kg，提示补液不足。体重增加说明补液过量。同时注意有无水肿、高血压的表现，严重的水中毒需透析治疗。（2）高钾血症是最严重的并发症。主要原因：①多发性创伤使组织细胞破坏，细胞内钾释放出来；②代谢性酸中毒时钾由细胞内转向细胞外；③输血。低血钠、低血钙增加高血钾对心脏的毒性。ARF患者一般每天血钾升高0.5 mmol/L。血钾>6.5 mmol/L或心电图有T波改变时应积极治疗。降低血钾的措施有：①5%碳酸氢钠 80 ml静脉缓推，心电图无改善者，10～15 min重复1次；②10%葡萄糖酸钙50～100 ml静脉注射或3%氯化钠200 ml静脉注射；③25%～50%葡萄糖200～300 ml加胰岛素（每单位胰岛素对抗3 g葡萄糖），维持静滴4～6 h。这样可使细胞外钾进入细胞内，扩张细胞外液容量，稀释血钾浓度，使细胞外钾进入肝细胞内，其作用短暂。排钾方法有：①透析疗法是降低血钾浓度最迅速、可靠、有效的方法；②口服钠型磺酸树脂或氢型磺酸树脂50～60 g/d，分3～4次服，可同时口服25%山梨醇10～20 ml。不能口服者可用树脂50 g加山梨醇200 ml，保留灌肠30～60 min，每克树脂内1 mmol钠可交换1 mmol钾。同时，防止钾摄入：避免使用含钾药物；禁止食用含钾高的食物和饮料，如肉类、马铃薯、橘子等；积极防治感染、彻底清创等也有助于减缓血钾升高速度。（3）钠平衡低钠血症常发生于较多低钠或无钠液体摄入。除非缺水及缺钠明显，一般不补充，否则易致肺水肿及水中毒。大量失钠时方可考虑补给3%氯化钠。少尿期钠摄入量<0.5 g/d。（4）钙、磷、镁平衡一般无须处理。低钙出现抽搐或血钙低于2 mmol/L，每天可给予10%葡萄糖酸钙30 ml。高血磷可口服氢氧化铝30～60 ml，每天4～6次。

2.酸碱平衡常见为代谢性酸中毒，可被呼吸性碱中毒部分代偿。严重酸中毒HCO-3<15 mmol/L时，可用碳酸氢钠或枸橼酸钠治疗。

3.营养ARF患者的营养支持很重要。给予足够的碳水化合物，减少蛋白质分解；限制水的摄入，防治水中毒及低钠血症；给以足够的蛋白质，维持正氮平衡。ARF分解代谢可分3度：①轻度分解代谢：见于药物肾中毒、输血反应等所致的ARF；②中度分解代谢：见于择期手术后；③高分解代谢：多发性创伤后ARF。高分解代谢每天热量>12.5 kJ，以碳水化合物为主，必需氨基酸每日需要10～20 g。能口服的患者以食疗为主，每天给以少量高质量蛋白质< 0.5 g/kg体重；否则口服者静脉营养治疗。营养液组成原则是：热量物质比例高，含氮物质中主要为8种必需氨基酸。静脉营养时应注意补充维生素及矿物质。透析患者应给予较多蛋白质。

4.防治感染绝大多数患者需抗生素治疗，而多数药物从肾脏排泄，和肾功能关系密切。应注意抗生素的选择，适当调整剂量和给药方法（详细情况见感染章节）。

5.透析治疗是ARF时最有效的治疗方法，预防性透析可降低死亡率20%。（1）透析的适应证①少尿、无尿2 d以上；②BUN>35.7 mmol/L，Cr>884 μmol/L或BUN每天增加10.7 mmol/L；③血钾>6.5 mmol/L；④HCO-3<15 mmol/L；⑤临床上出现水肿、肺水肿、心力衰竭或有嗜睡等症状时。

ARF有半数需行透析治疗。（2）透析方法及选择透析方法有腹膜透析和血液透析两种。腹膜透析是利用腹膜的良好扩散、渗透作用，作为一半透膜来完成透析。血液透析是通过人工肾内的半透膜的渗透作用来完成透析。一般来说，选择腹膜透析的优点为：①技术简单；②对心脏、循环系统影响少；③无肝素化引起的危险；④脱水和纠正电解质失衡快。腹膜透析适用范围广，严重多发性创伤、大手术近期、有心功能障碍、消化道出血及意识障碍尤为适用。血液透析的优点是透析效率高，毒素清除快，因此，患者无出血危险，或出现高分解代谢时可选用血液透析。（3）透析的目的①排出毒性代谢产物，消除患者的症状；②矫正酸中毒，透析液中常有醋酸钠或乳酸钠，吸收后其阴离子代谢，产生碳酸氢根，醋酸和乳酸从透析液弥散入血液，无机阴离子从血液弥散入透析液中，可矫正酸中毒；③排除过多水分，通过流体静力压及透析液渗透压，将过多水分排出体；④降低血钾，调节透析液中钾离子含量来控制血钾浓度，纠正酸中毒，降低血钾；⑤除去内源和外源性毒素，通过单纯扩散作用消除对机体有毒性作用的物质。

透析可分为三个阶段：早期透析、维持透析和晚期透析。早期透析主要解除危及患者生命的电解质失衡、高血钾和水潴留，防止心衰、肺水肿和脑水肿的发生，治疗尿毒症，使BUN<28.6 mmol/L，Cr<707.2 μmol/L。透析时间及间隔时间应根据这些指标而定。维持阶段应保持病情稳定，可隔1～2 d透析1次。晚期透析及透析中止阶段，患者已开始排尿，根据尿量及生化指标决定中止透析。

ARF患者经上述综合治疗，使肾功能有获得恢复的机会。但多发性创伤后ATN死亡率仍达60%。脓毒血症是最常见的死亡原因。其原因可能是经上述治疗后，患者生存时间足够长，以致有机会形成威胁生命的感染。没有透析治疗时，此类患者常早期死于水电解质平衡失调、休克和出血。多发性创伤后脓毒血症所诱发的ATN死亡率高达90%。其他预后不良的因素有：休克、呼吸衰竭、消化道出血、充血性心力衰竭、腹水、心肌梗死、腹膜炎等。少尿型ATN预后差（少尿型死亡率90%，非少尿型死亡率20%）。尽管ATN是一自限性疾病，很多幸存者肾功能不能恢复正常。约60%的患者肾功能不能恢复到受伤前水平，年轻及少尿时间短者肾功能恢复较好。

第六节 多系统器官功能障碍综合征（MODS）

多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指严重创伤（包括休克、重症胰腺炎等）、感染和病理产物等原发病发生24 h后，同时发生两个或两个以上器官或系统功能失常以至衰竭的临床综合征。患者在发生MODS以前，大多数器官功能良好，发生后如治愈存活，器官功能多可恢复正常。曾被称为多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）和多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF），但一直存在一些争议。1991年美国胸科医师协会和危重病急救医学会共同倡议将MOF和MSOF更名为MODS。1995年我国危重病急救医学会也提出类似倡议。目前，国内外学术界正逐渐趋同并接受“多器官功能障碍综合征”这一新命名。与MODS发病有关因素有：①严重创伤或大手术；②感染，败血症；③低血容量休克；④大量输血；⑤急性药物或毒物中毒等。

一、发病机制

发病机制尚未完全明了。细胞的损伤引起器官功能和结构上的改变是导致MODS的基础。在原发病因素作用下，多系统器官同时或先后出现功能衰竭，可能存在共同的发病途径，也可能是器官之间相互影响的结果。目前有下列几种学说：①微循环障碍与微聚物学说：在败血症、创伤和出血引起的休克患者中，出现血小板减少和弥散性血管内凝血。广泛的血小板微聚物形成，引起机体重要脏器毛细血管机械性梗阻，还可释放5-羟色胺、组织胺等活性物质，导致毛细血管通透性增加，内皮损伤和血管收缩，造成组织缺氧，由栓塞组织释放的促凝物质加重了微循环障碍。②免疫复合物学说：被人们普遍接受，Eiseman等提出与内毒素血症有关，在内毒素刺激下形成抗原抗体复合物，激活补体系统造成各脏器细胞损伤。③全身性自身破坏性炎症学说：Coris等认为：严重组织损伤，腹腔内感染通过补体系统激活，各种炎症介质释放导致全身性自身破坏性炎症是主要发病机制。④败血症时一氧化氮作用：败血症时刺激宿主巨噬细胞分泌一系列细胞因子，这些细胞因子旁分泌效应作用于局部，增强宿主防御能力；全身播散则导致败血症反应，引起宿主死亡，氧化氮是由人体各种细胞合成，包括内皮细胞、巨噬细胞、脑神经元细胞、肝细胞和内皮细胞生成氧化氮的物质，局部产生氧化氮全身弥散很少引起全身毒性。由于内毒素和炎症性细胞因子可引起氧化氮合成增加，氧化氮可直接引起低血压伴败血症休克。⑤脏器之间互相影响：一个脏器的功能改变，由其产生的代谢影响会导致一些脏器的功能衰竭。

多发性创伤导致MODS本质上是全身过激炎症反应过程，其模式是：损伤-应激反应-全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）-MODS。机体遭受严重的损伤因子侵袭，发生强烈的免疫防御和应激反应，起到稳定自身的作用；反应过度时，机体形成大量的细胞因子、炎性介质及其他有害产物，对组织细胞产生各种损伤，导致系统功能障碍，启动MODS，这就是“免疫-炎症反应学说”。（一）SIRS是指要具备以下4种临床表现的2种或2种以上者：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸频率>20次/min或PaCO<4.3 kPa；④白细胞计数>12×109/L或<4×109/L。2

其临床特征是继发于各种严重打击后的全身高代谢状态、高动力循环状态及过度炎症反应。从SIRS过渡到临床界定的MODS尚无明确的分界，只能从宏观上认识两者的关系。（二）MODS的分类根据致病因素将MODS可分为原发性MODS和继发性MODS两种。

1.原发性MODS是指某些打击直接造成的结局，如复苏不完全或延迟、挤压伤后肾衰、多次输血、呼吸衰竭和凝血机制紊乱等。原发性MODS发生时，也有SIRS同时存在。

2.继发性MODS是指某些打击间接造成的结局，如创伤、烧伤、手术意外等，在发生SIRS的基础上，延伸发展为MODS，也即“二次打击”学说。（三）几种致病学说各种致病因素作用于机体引起一系列的改变构成了MODS的病理生理基础，其发病机制十分复杂，主要涉及以下几方面：

1.组织缺氧组织缺氧及其引起的异常代谢产物、炎性因子造成对组织细胞的损伤、破坏，进而产生器官的功能障碍。对此有以下三种观点：（1）基于Krogh的弥散模型即内皮损伤及相应的组织水肿，造成毛细血管内皮细胞与细胞内线粒体之间氧弥散距离增加，这种机制发生时，氧耗（VO）的维持依赖于高于正常的氧供（QO）。22（2）VO-QO失常的发生与器官内血流分布有关局部血管调控22功能的改变，或是白细胞聚集、微栓和毛细血管受水肿压迫等致微小血管闭塞，均可使VO-QO改变。22（3）血管内皮损伤造成的VO-QO不相称性此时QO处于正常或222高于正常水平，也可发生器官内缺氧而发生组织细胞乳酸酸中毒。此时，如加大QO供应，会通过非线粒体氧耗途径，增加氧自由基生成，2进一步恶化器官功能，这可解释对危重病患者增加QO供应，生存率2不增加的原因。

2.缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤主要是体内自由基生成过多造成组织细胞损伤。正常情况下，体内仅有少量自由基生成，参与正常代谢过程。病理情况下，体内自由基生成增多而清除自由基物质和抗氧化剂减少。缺血、氧供不足时，清除自由基物质作用降低，自由基的产生也减少，对组织细胞不造成严重损伤。当血液重新灌注时，氧供充分，则自由基大量产生，清除自由基物质不能迅速生成，导致自由基大量增多。自由基通过破坏细胞膜及细胞器，造成组织细胞损伤。自由基生物毒性强，反应呈连锁性，使损伤不断扩大。自由基还能裂解并激活补体和吞噬细胞，使自由基成为吞噬细胞活化、补体激活和介质释放的正反馈因子，增加了对组织和器官的损伤。

3.细胞因子过量产生细胞因子是一类由有机体各类细胞分泌的具有多种生物活性的物质，与MODS发生关系紧密的细胞因子包括肿瘤坏死因子α和白介素1、6等，它们均有一定的促炎作用。通常情况下，炎症反应在时间和空间上均有自限性，对正常组织及远隔器官无明显损害作用，但过量产生时，则可造成全身性多器官细胞广泛受损。细胞因子还是一类重要的免疫功能调节因子，MODS发生时，免疫系统对水平升高的细胞因子处于麻痹和抵抗状态，细胞因子持续过量释放可引起全身多种效应炎性细胞活化及凝血系统补体系统激活，这种失控的炎症反应可损伤血管内皮细胞和远隔器官。

4.肠道细菌易位和内毒素作用内毒素与MODS发生有密切的关系。危重病患者内毒素的来源有三个方面：（1）肠道内细菌易位及内毒素必须具备两个病理条件①肠道黏膜屏障功能的损害；②肝脏库普弗细胞清除功能被阻断。（2）破坏肠道黏膜屏障功能的因素主要有①肠黏膜缺血；②氧自由基对肠上皮的损害；③白细胞损伤；④肠道代谢物及细胞因子的损伤；⑤营养失调，尤其是谷氨酰胺的缺乏；⑥医源性因素，如广谱抗生素致菌群失调等。（3）肠道内细菌及毒素易位是在无感染病灶存在情况下常见的致病来源，它对细胞因子过量生成和补体激活具有双重效应，因此，被称为MODS的“加速器”。

5.补体过量激活在感染、创伤、烧伤等情况下，均有补体系统激活，其活性产物刺激巨噬细胞和中性粒细胞，使巨噬细胞释放细胞因子，活性氧和溶酶体酶；若过量，可引起MODS。此外，补体活化产物还与花生四烯酸代谢产物及血小板活化因子产生有关，这些物质可引起或加重炎性反应。因此，若治疗不及时或治疗不合理，持续地过量活化补体，可能发展为失控的自身破坏性炎症反应，引起MODS的发生与发展。

二、临床表现和诊断（一）MODS的临床过程可有两种类型

1.一期速发型在原发伤病基础上，24 h后即有2个或2个以上的器官系统同时发生功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭（ARF）、弥漫性血管内凝血（DIC）等。此型的发生多由于原发伤病严重。

2.二期迟发型是指先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管、肾或肺功能障碍，经过一段相对稳定的维持阶段，继而发生多器官系统功能障碍。此型常见。（二）MODS的临床表现各系统的功能障碍表现多种多样。有的在临床方面表现比较明显，如心血管、肺、肾和脑的功能障碍；有的则要待病变进展到相当程度才有明显的临床表现，如肝、胃肠和血液系统等的功能障碍。临床检查、影像学检查、各种监护方法可以较早地发现器官功能障碍。（三）诊断标准一般来说，每个器官的病变都可分为功能受损期、衰竭早期、衰竭期三个阶段。为了早期识别，及时抢救，提高生存率，显然只有一个衰竭的诊断标准是不够的。

常用诊断标准

1.呼吸衰竭PaO<8.0 kPa伴PaO/FiO减小，可确诊。其他尚有222呼气末正压>0.49 kPa、肺顺应性<0.36 L/kPa，及需呼吸机支持24 h以上者。

2.心力衰竭收缩压<10.6 kPa，心排出量<3 L/min，左室每搏动指数<35，肺动脉楔压>2.67 kPa，顽固性心律失常。

3.肾功能衰竭血清肌酐>220 μmol/L，肌酐清除率<60 ml/min，尿和血浆渗透压之比<1.2，或尿钠>40 mmol/L时，尿量<10 ml/h。

4.胃肠道衰竭不能经口摄食5 d以上，并伴有以下一项或多项并发症：应激性溃疡、急性胰腺炎及肠梗阻。

5.肝功能衰竭总胆红素>30 μmol/L，并伴有下列一项以上者：乳酸脱氢酶超过正常值的25%以上，谷丙转氨酶超过正常值的25%以上，凝血酶原时间延长25%以上，血浆蛋白<28 g/L。

6.血液及凝血功能衰竭在无失血情况下，血细胞比容<0.33，白细胞总数<5×109/L；骨髓抑制（网状内皮细胞<红细胞的1%）；凝血酶原时间延长25%以上；凝血活酶时间延长25%以上；血小板计数<100×109/L。

7.代谢衰竭下列任何一项超过12 h 者：血清钠<128 mmol/L；血清钾<2.8 mmol/L或>6.0 mmol/L；空腹血糖<3.9 mmol/L或>165 mmol/L；血pH<7.3或>7.55；体温<36.5℃或>39℃；血乳酸>2.5 mmol/L。

8.营养衰竭体重减轻超过创伤前体重的10%：每天摄入热量<126 kJ，持续7 d以上；每天摄入蛋白质<1.0 g/kg体重，持续7 d以上。

9.中枢神经系统衰竭时间、地方定向能力丧失，颅内压>2 kPa，神志丧失或昏迷。

三、预防和治疗（一）积极治疗原发病高危原发伤时，虽无明显器官系统障碍迹象，但其发生机制和发病过程已产生或存在。及时对原发病的治疗也就是对MODS预防性治疗，积极治疗原发疾病，阻断病理的连锁反应，避免和消除诱发MODS，是防治MODS的关键。（二）防治感染感染在MODS的发生发展中起重要作用，防治感染是防止MODS极为重要的措施。对严重创伤、抗感染能力低下的患者，早期预防性应用抗生素。有条件的还可用某些免疫血清。对感染病变，要尽可能使之局限化、避免细菌及毒素入血。一方面，根据致病菌选用有效的抗生素，因外科感染常有多种致病菌引起，故需用广谱抗生素或联合用药。另一方面，对坏死组织彻底清除。对肺部及其他深部感染灶，抗生素治疗极重要，一般应选用高效、广谱抗生素，直至血培养阴性，或是查明细菌种类和敏感的抗生素，给予相应的治疗。但应注意防止非致病菌感染、二重感染、真菌感染的发生（详细情况见感染章节）。（三）加强器官功能监测临床上，不能以满足MODS全部诊断标准作为开始治疗的依据，预防MODS的发生是提高多发性创伤患者生存率的根本途径。加强各个器官功能的监测具有十分重要的意义。目前的监护条件，已能对呼吸、循环、肾功能、胃肠功能、凝血功能等诸多器官功能进行良好的监测。加强器官功能监测，尽早发现并纠正器官功能紊乱，把器官受损的严重性和数目控制到最低限度，可以达到降低病死率的治疗目的。（四）早期器官功能保护和支持在MODS的早期进行，开始进行器官功能保护和支持，尤其是心血管、肺及肾的功能，是防治MODS的关键。

1.呼吸支持在MODS的发生发展过程中，呼吸功能障碍常较早出现。加强呼吸管理极为重要。根据病情及时给予机械呼吸，保持肺泡张开，防止缺氧和低氧血症。充分发挥患者的自主呼吸功能，采用持续气道正压通气（CAPA）、间歇指令通气（IMV）、间歇辅助通气（IAV）和高频通气（HFV），以避免人工通气对其他系统器官的损害。完全的人工通气应采用呼吸末正压通气（PEEP）和高频正压通气（HFPPV），以维持一定水平的功能残气量。但应注意机械呼吸对心脏、循环的负面影响，防止氧中毒，控制呼吸性酸、碱中毒的发生，加强湿化呼吸道，清除呼吸道分泌物，防治呼吸系统感染的发生和发展（详细情况见成人呼吸窘迫综合征章节）。

2.心功能和循环支持休克是MODS发生的重要因素。早期保护心功能、纠正微循环障碍，是防治MODS的重要措施。在严重创伤的急救或大手术中，或出现循环功能不全的早期表现时，均应输血、补液和加强氧供，正确应用血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以纠正低血容量、组织低灌注和缺氧。适当应用酚妥拉明、硝普钠和硝酸盐类药物，可减轻心脏前、后负荷，增大脉压，有保护心脏及心外器官的作用；适当使用洋地黄制剂可增强心肌收缩并减慢心率，能量合剂、黄芪、丹参等可改善心脏的代谢功能，营养心肌（详细情况见创伤性休克章节）。

3.肾功能失常的防治预防肾功能失常要注意维持循环血量、肾血流及尿量，避免使用肾毒性药物，合理应用多巴胺、利尿剂和其他扩张肾脏血管药物，可阻止BUN、Cr的升高。早期应用透析和血液净化疗法，可清除细菌毒素和有害的代谢产物，纠正水电解质、酸碱平衡紊乱，保护肾脏，改善肾功能（详见急性肾功能衰竭章节）。

4.其他器官功能支持①胃肠道功能的支持：一方面要防治应激性溃疡的发生，应激性溃疡属消化道弥漫性广泛性溃疡。对于这些危重患者除放置胃肠减压，持续吸出胃肠液，以减少胃酸的腐蚀外，同时胃管内注入碱性剂和抑酸剂，早期应用黏膜保护剂和抑酸剂；若为少量出血，可用甲基肾上腺素加冰盐水灌洗胃，有些患者可从胃管内注入云南白药2～48 g，必要时12 h重复使用。如有大量上消化道出血，可做紧急胃镜肠镜检查以确定出血部位及性质。如果仅为局限性应激性溃疡出血，可用电凝或激光止血，必要时可手术治疗。另一方面，维护胃肠道的正常生理功能，对于无胃肠道器质性病变的，给予肠内营养，能促使胃肠蠕动和胃肠道的正常分泌代谢，又能预防应激性溃疡、肠麻痹、肠道细菌易位等并发症。②肝功能的支持：重在维持肝血流量、维持营养代谢、减少医源性肝损害及抗感染治疗等；应用高渗葡萄糖，给予维生素B1、维生素C及维生素K等，静脉滴注降血氨药物（谷氨酸钠、精氨酸、氨酷酸）；如有低蛋白血症，应给予血浆或人体白蛋白等。③脑、血液系统等功能的支持也很重要，临床上应引起足够的重视，加强相关指标的监测，及早发现和治疗。（五）代谢支持治疗高代谢状态不仅是MODS的外在表现，而且有重要的发病学意义。其内容主要有两方面：一是氧的供需失衡和细胞氧利用障碍，二是能量物质分解代谢亢进，旁路代谢激活、亢进。这种代谢紊乱复合各介质系统的复杂演变，使机体处于一种失控状态，这正是MODS尤其是MOF来势迅猛、难以遏制的病理生理基础。代谢支持非常重要，对正常代谢途径支持，对不利旁路代谢抑制，保持正氮平衡。合理的代谢支持，可提供足够的热量，减少氨基酸作为能量消耗，减少肌肉蛋白质的分解代谢，促进蛋白合成，防止营养与代谢紊乱，加强各脏器系统功能，减少治疗并发症，降低死亡率。一般给35%～40%非蛋白热量，包括葡萄糖4～6 g/kg体重，脂肪0.5～1.5 g/kg体重，蛋白质1.5～2.0 g/kg体重，以富含支链氨基酸的优质蛋白为主，病情许可尽可能通过胃肠道给予代谢支持。同时尚需防止水电解质紊乱和酸碱平衡失调。（六）切断病理通路--抗炎性介质治疗MODS的特征之一是过度失控性炎性介质的释放，这些炎性介质介导的细胞-细胞间相互作用在MODS的发生发展中有极其重要的作用。对失控性炎性介质的拮抗可以预防和治疗MODS。血液净化疗法可去除体液介质和病理产物，降低死亡率。外源性的自由基清除剂，如维生素E、维生素C、别嘌醇、超氧化物歧化酶等，可清除部分体内的自由基，防止其对器官实质细胞的毒性作用。（七）防止医源性疾病的发生一些医源性的行为引发的医源性疾病，会加重病情变化。因此，要防止那些医源性损伤，主要有：①防止不适当的侵入性操作和损伤；②防止抗生素过敏和不良反应的发生；③防止过量输血、输液引起的并发症及输血输液反应；④防止呼吸机使用管理不当引起的一系列严重并发症；⑤防止药物过量的不良反应，尤其肝肾功能损害；⑥防止长期使用激素的并发症，包括免疫抑制、感染扩散、应激性溃疡等；⑦防止容量、电解质和酸碱失衡；⑧防止耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、真菌及厌氧菌等医源性感染；⑨防止抗炎性免疫治疗引起的医源性疾病；⑩防止循环监护管理不当和抗心律失常药物导致的医源性疾病。

第七节 弥漫性血管内凝血（DIC）

弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，以下简称DIC）是一种多种病因激活人体凝血系统，导致微循环内弥漫性微血栓形成及继发性纤溶亢进的临床综合征。其特征是微循环中广泛微血栓形成和栓塞，微血栓使受累脏器发生功能障碍；微血栓的形成消耗了血小板、纤维蛋白原和凝血因子，导致继发性纤溶亢进，造成严重的出血。感染性疾病占DIC发病数的31%～43%，创伤及手术占DIC发病数的1%～5%，肿瘤占24%～34%，病理产科占4%～12%等。发病死亡率58%～81%。直接原因有：血管内皮损伤；促凝物质进入血循环：如组织凝血因子、红细胞和血小板大量破坏等；促凝因素：网状内皮系统功能障碍、血液高凝状态、酸中毒、血液凝滞、纤维蛋白溶酶活性降低等。多发性创伤及其并发症均可导致这些直接因素出现。

一、DIC病理生理（一）发病机制DIC主要是凝血和抗凝血机制的平衡紊乱，包括凝血机制激活和纤维蛋白溶解亢进及二者之间相互作用的结果。

1.凝血系统激活（1）外源性凝血系统激活组织损伤时释放组织因子，在钙离子作用下凝血因子形成凝血活酶；创伤坏死组织及其代谢产物也具有组织因子样作用。（2）内源性凝血系统激活当血液接触到损伤的血管内皮胶原、基底膜或异物后，在钙离子的协同下，激活凝血因子形成凝血活素。

不活动的凝血酶原被凝血活酶激活，并进一步激活凝血因子和纤维蛋白原，使血小板黏附、变形、凝聚，释放促凝因子。使血液处于高凝状态并形成微血栓，同时消耗凝血因子和血小板，超过机体代偿能力时，血液变为低凝状态。

2.纤溶系统被激活在凝血因子、凝血酶、纤溶酶原激活物的作用下，纤溶酶原转变成纤溶酶，使纤维蛋白溶解，水解纤维蛋白原和凝血因子，加重低凝状态，抑制血小板功能。

3.其他因素单核巨噬细胞系统功能降低；肝脏及骨髓的代偿能力降低等。（二）病理生理

1.微血栓广泛形成是其主要的、特征性的病理改变。主要为纤维蛋白血栓，早期可见血小板血栓，另外可见血小板-纤维蛋白血栓和血小板-纤维蛋白-红细胞血栓（混合血栓）。

2.凝血功能异常初发性高凝状态-消耗性低凝状态-继发性纤溶亢进-微循环障碍，这是一个渐进性恶化过程。

二、DIC诊断（一）症状和体征弥漫性血管内凝血的病程：高凝期-消耗性低凝期-继发性纤溶期-纤维蛋白降解产物抗凝期。初发性高凝期为DIC的早期改变；消耗性低凝期持续时间较长，构成DIC的主要临床特征；继发性纤溶期和纤维蛋白降解产物抗凝期出现在DIC后期。轻微的病例可仅有实验室的异常，临床表现按起病急缓、症状轻重可分为急性与慢性两类，以急性为主时，表现为严重广泛的出血。慢性症状隐匿，以栓塞为主，症状可被原发病的症状掩盖，不一定有大量出血。DIC的主要症状：出血、休克、栓塞、溶血。

1.全身微血栓发生率40%～70%，慢性DIC患者表现显著。可为表浅栓塞，游走性血栓性静脉炎；也可发生于深部器官，深部器官内血管中有血栓时可伴有相应器官的缺血性功能障碍甚至功能衰竭，以肺部及肾脏最常见，表现为急性肾功能衰竭、呼吸衰竭、意识障碍等。肺栓塞可引起呼吸困难、紫绀；肾脏有血栓时常有腰痛、少尿、血尿；颅内栓塞可引起昏迷、抽搐、恶心、呕吐；消化道栓塞可引起消化道出血、恶心、呕吐等。特殊少见的暴发性紫癜多发生于感染。

2.出血发生率为84%～95%，是急性DIC的主要表现，常为突然发生的大量广泛的出血。皮肤的出血呈一处或多处的大片淤斑或血肿。可表现为创口和切口的出血或注射、穿刺部位出血，血液不自凝。严重者可发生胃肠道、肺或尿道出血、颅内出血。

3.低血压及休克见于严重的病例，发生率为30%～80%。低血压与出血不呈比例。以革兰阴性杆菌败血症引起的DIC最常见，可与DIC形成恶性循环。是病情严重、预后不良的征兆。休克一旦发生后会加重DIC，引起器官功能障碍。

4.溶血表现发生率25%，常较轻微、一般不容易觉察。微血管病性贫血，除有贫血及溶血的症状外，还可有畸形和破碎的红细胞，全身微血栓形成使红细胞通过微血管时发生机械性溶血。（二）实验室检查实验室检查是DIC诊断的重要依据。有确诊意义的指标应该能直接反映凝血酶或纤溶酶活性，但目前临床上采用的大多数是这两者作用的间接反映。①血小板计数<100×109/L。②血浆纤维蛋白原含量<1.5 g/L或进行性下降，或>4.0 g/L。③凝血酶原时间（PT）缩短或延长3 s以上或呈动态性变化。④纤维蛋白降解产物（FDP）>20 mg/L或血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（3P实验）阳性或D二聚体水平升高或阳性。⑤纤溶酶原含量<1.5 g/L及活性降低。⑥抗凝血酶3（AT-3）含量及活性降低。⑦血浆F7/C活性<50%（肝病必备）。（三）诊断临床有DIC的病因和有以下2种以上的临床表现：①多发出血倾向。②多发微血管栓塞的表现。③不能用原发病解释的休克。④抗凝治疗有效。结合有3项以上的实验室检查异常即可确诊。

三、预防和治疗

预防和治疗的主要目标是诊断和治疗引起DIC的原发病变，同时进行替代治疗。及时补充血小板、纤维蛋白原及凝血因子，使血小板、纤维蛋白原及凝血因子达到正常水平。在替代治疗中应用肝素防止促凝物质进入循环系统加重微血管栓塞。（一）对病因及原发病的治疗原发病的治疗是DIC治疗的关键，不能控制原发病往往是治疗失败的主要原因。（二）支持疗法纠正缺氧、血容量不足、低血压、休克等。（三）高凝期治疗抗凝、祛聚。临床征象为静脉抽血时，未拔除针头，血液在针管内凝固。高凝期时间短，不宜发现。

1.肝素的应用肝素血液浓度达到1.0～6.0 mg/L时可延长凝血时间，一般用量：肝素钠每小时10～20 mg静滴或每4～6 h 50 kg静脉注射，24 h 200～300 mg，使凝血时间维持在15～25 min。如短于10 min提示肝素量不足，加速静点；如大于30 min提示肝素量偏大，减慢静点。肝素过量可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白1 mg 可中和肝素1 mg。小剂量肝素每12 h 皮下注射1次，每次20 mg，优点：无出血并发症，无需实验室监测。

2.祛聚剂的应用低分子右旋糖酐，每日<1 500 ml，连续静点1周。

3.抗血小板药物常用潘生丁，成人剂量每日400～800 mg，分3次口服，或100～200 mg置于100 ml葡萄糖液中静脉滴注，每4～6 h重复1次。也可用低分子右旋糖酐每次500 ml静脉滴注。可与潘生丁合用。（四）消耗性低凝的治疗发现DIC时往往已进入消耗性低凝期。有典型的DIC临床征象及实验数值表现。在应用高凝期抗凝祛聚疗法的基础上进行替代治疗。维生素K：20～40 mg/d静脉滴注；输入新鲜血浆，优于全血，凝血因子含量较全血增加1倍，可以纠正凝血因子的缺乏；输入血小板，使血小板>30 ×109/L；输入纤维蛋白原，使纤维蛋白原>3.5 g/L。（五）继发性纤溶的治疗在DIC后期，出血现象严重，纤维蛋白溶解时间明显缩短，凝血酶凝结时间明显延长。在消耗性低凝的治疗的基础上若继发性纤溶过强给予肝素化6-氨基己酸5.0 g稀释后于30 min内静注，然后0.5 mg/h静滴，直至出血停止。也可以使用对羧基苄酸、止血环酸或抑肽酶。（六）纤维蛋白降解产物抗凝期临床特点是经过替代疗法出血仍不止，纤维蛋白降解产物显著阳性。适当给予硫酸鱼精蛋白，50 mg静脉注射，每日2～4次。（七）补充血小板或凝血因子可输血、血浆或纤维蛋白原制剂或输浓缩血小板。

第八节 骨科多发创伤后感染

多发性创伤不论是闭合性还是开放性的，都可以发生感染。闭合性创伤虽无创口，但由于受伤组织的水肿、血肿等使局部血循环障碍，局部抵抗力降低，可以继发感染。所有开放性创伤的创口都是污染的，多发性创伤与感染有着密切的关系，感染是多发性创伤后最为常见的并发症之一。骨科多发创伤后感染应该包括多发创伤后至治疗终结期间所有与多发创伤及其治疗相关的各种感染。目前尚无统一的分类方法，姑且笼统地将其分为外科感染和内科感染。外科感染包括创口或切口等软组织感染、骨关节感染及多发性创伤所致的全身感染等；内科感染包括患者住院治疗期间发生的各种院内感染，如呼吸系统和尿路感染、病毒感染、真菌或霉菌感染等，二者很难截然分开。这里仅介绍创口或切口等软组织感染、骨关节感染。

一、骨科多发创伤后创口感染

任何多发性创伤创口均可为细菌所污染。自从抗生素和化学药物问世以后，大大降低了感染的发生率。但是，多发性创伤创口如处理不及时或处理不当，感染仍可发生，轻则直接影响创口愈合，重则引起感染扩散及其相关并发症。（一）引起创口感染的因素人体表和内部均有细菌附着，它们与宿主共生，是否引发感染，与许多因素有关，也与机体的抗感染能力有关系。

1.多发性创伤部位与创口类型（1）受伤部位不同的组织有不同的抗感染的能力；多发性创伤，形成许多失活组织，发生感染的机会增多。一般说伤处有较好的血供时，愈合较快，感染机会少。（2）创口的类型较轻的切割伤，组织破坏少，创口边缘整齐，愈合较快，发生感染机会小；刺伤如刺入物不洁污染组织，很易造成感染，如刺入较深，创口较小，可有破伤风、气性坏疽等的感染；裂伤多致组织撕裂，很容易发生感染；撕脱伤因撕脱的皮肤大小不一，创面完全被暴露，出血较多，易引起感染；各种爆炸伤，创面参差不齐，常有明显污染，发生感染的机会较多。

2.坏死组织与异物存留坏死组织有利于细菌增殖，可以阻碍组织重新建立血液循环，易引起创口感染。异物都有大量细菌，对局部组织起刺激作用，有异物存留时，易发生感染。

3.侵入细菌的数量、种类和毒力细菌的数量、种类和毒力决定创口感染的可能性和严重程度，一般侵入创口的细菌数量愈多，发生感染的机会愈大。形成感染不仅是细菌数量，还必须有其他因素参与。

细菌的种类不同，其毒力和致病能力不相同，毒力大或有特殊毒力的细菌，造成感染的可能性大。污染创口的细菌种类与受伤时的地点、进入创口的异物种类，以及受伤时患者皮肤或衣物上存在的菌种有关。一般污染创口的细菌有两种，一是来源于粪便，包括厌氧菌和肠道革兰阴性杆菌；另外是化脓性细菌，包括葡萄球菌和厌氧、需氧的链球菌。

4.细菌入侵的时间受伤后创口感染的发生与治疗有关。细菌在侵入创口不能立即造成感染，需一段时间才开始增殖，如在伤后6～8 h内对创口进行外科处理，常可避免感染。

5.全身因素身体抵抗力降低，影响吞噬细胞的功能，吞噬细胞不能到达感染区或吞噬细胞的数量不足，难以消灭入侵的细菌，感染易形成。休克、大量激素治疗和大面积组织坏死等可减少吞噬细胞。（二）创口感染的诊断

1.受伤史了解受伤原因，致伤物品，在何种情况下受伤，受伤的地点，受伤的时间和部位，伤处出血情况及伤后经过何种处理和处理时间等，以便对创口发生感染的可能性进行估计。感染潜伏期可为数小时或数天，在此期间一般并无典型的局部或全身症状。

2.创口察看创口及其周围组织的颜色、肿胀程度、压痛范围、渗出物性状、创口气味等。如有蜂窝织炎，表明创口已有感染。创口内充满炎性渗出液，混浊并自创口流出，表明典型化脓感染。发生气性蜂窝织炎时，创口颜色变暗，按压创口边缘可有捻发感。

3.检查白细胞计数明显增高，中性粒增多。渗出物常规做革兰染色涂片检查，并做细菌培养和药物敏感试验。（三）创口感染的预防和治疗多数创口感染是可以预防的，即使感染不可避免，早期预防也可使感染减轻。消除有利于感染形成的各种因素，创造抑制细菌在创口内生长繁殖的条件，加强患者全身和局部的抵抗力等可减少或杜绝感染。

1.现场处理伤后的创口及时用洁净的织物包扎以免再次污染，控制出血，减少细菌生长繁殖的条件；有效制动，以防再次损伤；尽力缩短受伤至外科处理的时间。

2.补充血容量多发性创伤一般出血较多，及时输血补液，尽早恢复组织的血液灌注，可预防创伤性休克和感染。

3.应用抗生素由于创口均有细菌污染，严重污染时，细菌的数量较多、毒力也较强，可以很快发生感染。早期足量应用抗生素，可以减少感染的机会。污染严重的较深创口，应注射破伤风抗毒血清。

4.早期清创彻底清创，将创口内的失活组织、异物和血肿等清除，抗生素才能发挥作用，防止细菌在健康组织中生长繁殖，避免感染发生或扩散。因此，要在细菌感染形成和侵袭人体组织之前，完全清除失活坏死组织、血块和异物等，将污染的创口变为清洁创口，为创口早期愈合创造良好条件。（1）清洗并消毒皮肤和创口创口应该反复大量生理盐水冲洗，直至清创手术结束，必要时创口内置管持续冲洗至手术后3～5 d。（2）清除坏死组织及异物凡失活组织、异物或血肿，应一并清除。深部死腔应敞开，污染的腔壁应切除新鲜组织。合并有骨折且存有碎骨片时，较小而游离者应予去除，较大者应予保留，于清洗后放回，可以起骨折再生的支架作用，防止骨缺损。一切与软组织或骨膜相连的碎骨片，都应尽量保留。骨质表面有较重污染时，可用刮匙刮除。暴露的骨组织，可用附近的软组织将其覆盖。关节腔内如有污染或异物，应用生理盐水冲洗干净并将异物清除。（3）修复缺损组织缺损组织根据情况修复。开放性骨折在清除坏死组织后应将骨折端复位，并妥善固定。肌腱一般只做最低限度的清创，清创后应根据情况做修补术或二期重建。神经断裂应争取做一期吻合，重要血管断裂必须一期吻合。（4）创口缝合对于时间较短、污染较轻、已彻底清创的创口，可一期缝合。对切开的深筋膜，可以不缝合。伤后已超过6～8 h 或污染严重者，创口敞开，延期处理，可以反复清创。（5）术后处理 患肢抬高超过心脏平面15～30 cm，以减轻肿胀。应用抗生素预防感染。如发生感染，及时拆线，使引流通畅。对清创同时施行修复的组织，术后应严密观察，并做相应处理。

二、骨科多发创伤后骨关节感

染（一）引起骨关节感染的原因由于骨骼的生理和解剖特殊性，创伤后骨关节感染也是多发性骨折后常见并发症之一。菌血症很常见。Morrissey和Haynes证明创伤与骨髓炎的发生有关。疾病、营养不良和免疫系统功能异常可导致或加重骨与关节感染。同身体其他部位一样，骨与关节对感染也要产生炎症和免疫反应。只有当病源微生物的数量足以突破宿主的自然防御屏障（炎症和免疫反应）并在局部形成感染灶后，才能发生骨髓炎。在感染形成和发展过程中，骨骼的局部因素也起着一定的作用。多发性损伤其特殊的创伤机制加重这种危险性。

骨感染的特殊性在于它局限于一个坚固的结构中，很难向周围组织扩展。当感染发展时，脓液只能通过哈佛系统和佛克曼管扩散，将骨膜从骨表面掀起。骨膜下和髓腔内均充满脓液，二者共同作用导致皮质骨坏死。即使应用抗生素治疗，这种坏死皮质骨（或叫死骨）上的细菌仍能存活。由于局部缺血，抗生素或炎性细胞无法到达，导致药物治疗困难。最好的治疗措施就是预防。对每例患者，都必须从患者自身因素和医源性因素两方面考虑感染的危险性。患者自身因素包括：营养状况、免疫状态、创伤程度和身体其他部位的感染。医源性因素包括：抗生素的预防性应用、皮肤和伤口的护理、手术环境、手术技术以及对潜在感染危险的治疗。预防感染要比治疗感染容易得多。

1.自身因素（1）营养状况患者的营养状况很重要。营养不良减弱机体的体液和细胞免疫，损害中性粒细胞的趋化性，降低细菌清除率，抑制中性粒细胞的杀菌功能，抑制炎性细胞向病灶游走，抑制血浆补体成分。创伤后患者的基础代谢率上升到55%。体温每升高1℃，机体代谢率可增加13%。判断机体的营养状况可依据：①人体测量（身高、体重、肱三头肌皮肤皱褶厚度和上臂周径）；②测定血浆蛋白或细胞类型（淋巴细胞）；③皮试特定抗原的抗体反应。多发创伤或骨科手术后，42%为临床性或亚临床性营养不良。血浆白蛋白低于34 g/L或淋巴细胞总数少于1 500可诊断为营养不良。（2）免疫状态机体为了对抗感染，产生炎症反应（WBC）和免疫应答（AB），以阻断感染的传播，消灭致病微生物。主要防御机制包括：①中性粒细胞反应；②体液免疫；③细胞介导免疫；④网状内皮细胞。这些因素中任何一种出现数量不足或功能不全，都使机体易被特定的条件致病菌感染。免疫系统缺陷可以是获得性的或先天性的。机体免疫功能不全时，并不是对所有的条件致病菌都易感。

免疫球蛋白和补体是两种血浆蛋白，在体液免疫中起关键作用。患者若有低丙种球蛋白血症或接受过脾切除术，受荚膜细菌感染的危险性增加，如肺炎葡萄球菌、流感嗜血杆菌和奈瑟菌属。当补体途径中的成分有缺陷时，常见金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌感染。

细胞介导免疫依赖于T细胞和巨噬细胞的相互作用。原发性细胞介导免疫缺陷极少见，继发性的很常见。激素治疗、营养不良、老年患者免疫功能不全以及自动免疫缺陷综合征等，都能导致继发性细胞介导免疫缺陷综合征，使机体易受霉菌和分支杆菌、疱疹病毒和卡氏肺囊虫的感染。

2.医源性因素（1）皮肤条件如果皮肤屏障被破坏，任何时候伤口都存在污染，正确的皮肤处理能够减轻皮肤上细菌引起的污染。在手术过程中皮肤屏障同样能够减少切口的污染。（2）手术室环境手术室空气中的细菌是伤口污染的另一个来源，通常为革兰阳性菌，几乎全部来源于手术室人员。使用空气层流系统后，手术室空气中的细菌可减少80%，若使用个体隔离系统，细菌的减少会更明显。紫外线也能减少空气传播细菌的数量，从而减少伤口的感染率。（3）预防性应用抗生素预防性使用抗生素可有效地降低多发性创伤和骨科手术后感染率。在感染的第一天内，感染的发生与细菌的数量有关。在前2 h，机体启动防御机制，来减少细菌的总数。在随后的4 h内，残留的细菌数量相当恒定，繁殖的细菌数与机体防御系统杀灭的细菌数基本相当。因此，感染开始的头6个小时被称为开始治疗的黄金期，随后细菌数量以指数方式倍增。抗生素可使细菌的生长按几何级数方式减少，并延迟细菌的繁殖。所以，预防性应用抗生素可延长治疗的黄金期。

预防性应用的抗生素必须是安全、杀菌的，并能够有效杀灭造成骨关节感染的常见病原微生物。预防性应用的抗生素必须能直接杀灭常见的病原微生物，尽管表皮葡萄球菌感染越来越多，但最常见的病原菌仍是金黄色葡萄球菌。预防性抗生素的抗菌谱还必须覆盖大肠杆菌属和变形杆菌属。头孢菌素比半合成青霉素能更有效地对抗表皮葡萄球菌。

预防性抗生素应早期最大剂量给予，并在术中每4 h或失血超过1 000 ml时重复给药1次。

抗生素冲洗能减少伤口的菌落数和感染率。局部使用抗生素，必须是①广谱的；②不会刺激局部组织；③全身吸收性和毒性均较低；④过敏反应少；⑤发生细菌耐药的可能性小；⑥能很容易地溶于生理性溶液中。

冲洗和清创在开放性骨折治疗中极其重要。反复冲洗创口、清除失活组织、消灭死腔、引流血肿、可靠固定骨折以及软组织覆盖是治疗成功的基础。（二）骨关节感染的诊断骨关节感染的诊断既容易又困难。骨和关节受累的快慢以及范围不同，症状和体征不同。可出现或不出现特征性表现，如发热、寒战、恶心、呕吐、不适、红肿和压痛。典型的三联征是发热、肿胀及压痛或疼痛。疼痛可能是最常见的症状。发热并不总出现。感染可表现为缓慢进展。没有任何一项独立的指标能确定骨关节感染是否存在。

1.实验室检查在骨关节感染的检查中，必须做全血细胞计数（包括细胞分类）、血沉（ESR）和C-反应蛋白检查。白细胞计数（WBC）不是诊断感染的可靠指标，感染时白细胞计数经常是正常的。急性感染时，中性粒细胞增高。当存在感染时，ESR可升高，但ESR升高并不仅见于感染。ESR升高的峰值出现于感染后3～5 d，在治疗开始后3周内恢复正常。C-反应蛋白是对感染的一种反应，也是监测疗效的一种很好的手段。C-反应蛋白在感染后6 h内就开始升高，在感染后2 d达到高峰，在有效治疗开始后1周内恢复正常。急性化脓性关节炎的关节液细胞计数一般超过80×103，中性粒细胞超过75％。同时，还应做革兰染色，约1/3的骨关节穿刺液通过革兰染色能够辨别病原微生物的类型（革兰染色阳性或阴性）。

2.影像学检查（1）X线片X线平片上可有软组织肿胀、关节间隙变窄或增宽以及骨质破坏等表现。骨质破坏的表现到感染10～21 d 后才明显，骨基质必须丢失30%～50%，X线片上才能显示出溶骨性破坏。因此，在检查骨关节感染时，必须用能够显示出软组织肿胀和正常脂肪线消失的其他影像学方法进行检查。（2）常规断层片拍常规的断层片虽然已被更常规的X线诊断方法所替代，但对判断死骨或软骨下骨板破坏仍很有用。（3）关节造影关节造影有助于对可疑的化脓性关节炎进行正确的穿刺活检。造影过程中，应先抽出一些关节液，然后再注入造影剂，因为碘化造影剂具有杀菌作用，与关节液混合后会导致培养结果假阴性。（4）CTCT有助于判断髓腔受累的范围，髓腔内的脂肪组织被脓液替代时，CT上显示为高密度影。邻近的软组织脓肿也能很容易地观察到。CT诊断急性骨髓炎的依据有：骨内有气体、感染骨块的密度降低、存在软组织包块或脓肿。在骨髓炎的愈合阶段，很容易发现髓腔因肉芽组织和新骨形成而变窄。CT还可用于辨认慢性骨髓炎的死骨。对于普通平片显示不清的部位，如胸锁关节、骶髂关节和脊柱，CT也有帮助。可以注射造影剂显示坏死组织内的脓肿，脓肿区没有造影剂浓集，周围充血组织造影剂浓集。（5）放射性同位素扫描放射性同位素扫描是诊断骨髓炎的有效辅助手段。X线片和CT片显示的是解剖结构，而同位素扫描反应的则是生理状态。有三种常用的同位素，分别是锝99m磷酸盐、镓67枸橼酸盐和铟标记的白细胞，其中最常用的是锝99m磷酸盐。（6）MRI检查骨关节感染骨髓炎典型的MRI表现为T1加权像上髓腔的正常信号降低，T2加权像上髓腔信号正常或信号增高。MRI发现病变（如溶骨性破坏）要比X线片早的多，因为它能够显示髓腔中的病变情况。MRI信号改变没有特异性，任何造成水肿或充血的疾病（如骨折、肿瘤和炎性反应）均能够产生与骨髓炎相似的信号改变。尽管MRI有助于详细了解髓腔受累的情况，但对检查皮质骨病变的作用却很有限。窦道、脓肿和骨膜下液性区内的死骨在MRI都为阳性，提示有骨髓炎。MRI应仅用于不能确诊的，骨盆或脊柱发病的以及需要手术治疗的患者。（7）超声超声检查也可用于脓肿定位、检查关节渗出或引导医生进行骨关节穿刺。

3.细菌培养将患者的危险因素、抗生素治疗情况、取材部位、取材方法以及可能的病原菌告知检验科，培养的时机和取材部位非常关键。大多数骨科感染部位较深，获得确切的培养标本有一定难度。尽可能在开始抗生素治疗前获得培养标本。不能依据浅表伤口和窦道样品的培养结果进行诊断，因为这样的结果不能可靠地反映深部的感染情况，并且其结果通常是混合感染。用窦道拭子培养得出的结果常常是错的，除非主要菌种是凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌，或者只培养出一种细菌。对于大多数细菌和真菌感染，最佳的培养标本是穿刺液（关节液或脓液）。伤口在清创后取的深部标本或刮取的标本也可用于培养。在某些特定的细菌和真菌感染中，从伤口边缘获取组织标本更好。需氧和厌氧培养常用拭子培养，但用穿刺液和活检组织块则更好。

只有定性试验才是有助于确定最初治疗方案的快速诊断手段。革兰染色能够确定感染是革兰阴性菌还是革兰阳性菌。

当怀疑有真菌感染，采用10%氢氧化钾湿性载玻片预处理或Calcofuoium荧光素白染色有助于发现特征性的真菌形态。特定细菌抗原的单克隆抗体研究对临床诊断已产生了巨大的影响，但不能检查关节液中的流感嗜血杆菌、脑膜炎双球菌和肺炎链球菌抗原，这些试验只能用于快速确认已经分离出来的细菌，不能检测临床标本中的细菌。

通常在细菌培养结果出来前抗生素治疗已经开始了，此时需要根据最有可能的致病菌来选择抗生素，骨关节感染中最常见的为金黄色葡萄球菌。此外，淋球菌常见于小于30岁的青年人，B型流感嗜血杆菌常见于小于2岁的儿童。这三种细菌以及各种链球菌是骨关节感染的主要病原菌。

骨关节感染的致病菌也与年龄、流行病学因素以及骨关节感染是原发性或继发性有关。金黄色葡萄球菌是骨髓炎最常见的致病菌，手术后骨髓炎主要的致病菌是皮肤菌群和医院内菌群。感染统计学调查对判断致病菌大有益处。（三）骨关节感染治疗骨关节感染多数需要同时进行抗生素和手术治疗。抗生素治疗必须确定病原菌及其抗生素的敏感性。要根据最低抑菌浓度和最低杀菌浓度结果正确选择抗生素，选用杀菌性抗生素。抗生素给药时应保持足够的浓度以杀灭细菌。

手术应与抗生素联用。手术在1 h内可能完成，抗生素治疗则需要数天或数周。手术的目的是加强机体的反应，减少致病菌并去除坏死和缺血的骨质和有害的病菌产物。有脓肿、坏死组织和慢性炎症时。没有上述表现，可在取材培养标本之后，进行试验性抗生素治疗。若患者在36～48 h之内对抗生素治疗没有反应，提示抗生素选择不当或已有脓肿形成。48 h后获得药敏结果，据此选择正确的抗生素。已形成脓肿，则需手术治疗。

严重感染需要静脉给药。局部给药也有作用。早在1970年就开始局部使用含抗生素（妥布霉素、万古霉素和庆大霉素）的骨水泥（PMMA）珠链。每个骨水泥珠周围2～3 cm的范围内抗生素浓度很高。如果用妥布霉素和万古霉素，局部药物浓度在第一天最高，药物释放能持续1周。局部药物释放系统可避免全身毒性，但是一般需要在4周内取出。可降解胶原-庆大霉素海绵可以不取出，且释放的抗生素浓度比PMMA珠链高。但是，Pfeiffer和Scholl指出，采用这种方法抗生素在4 d 内就完全释放了。乳酸聚合酶是制作局部抗生素缓释系统的另一个方法，这种缓释系统可以使喹啉保持60 d的高浓度，高峰浓度在第15天。还有一种局部释放抗生素的方法是用自体髂骨与吡哌嗪青霉素或万古霉素混合。

尽管有许多治疗骨髓炎的手术方法，但是，预防仍是最好的方法，而且遵循治疗感染的基本原则是获得成功的有力保证。

第三章 骨科多发创伤的急救处理

第一节 概述

创伤是当今人类死亡的主要原因之一，全球每年因创伤致死者达100万人，约占全球死亡人数的7%，在美国等发达国家仅次于心血管疾病和肿瘤，位居第四位，而在儿童和青中年中则居死亡原因的首位。在我国，随着国民经济的迅猛发展，使得高速公路和机动车辆得以普及，同时超高层建筑增多，化工爆炸、煤矿塌方、自然灾害等突发的无法预测性事件时有发生，使创伤发生率有增无减，并且致伤因素的动能明显加大，高能量损伤所致的严重创伤和多发伤的比例均明显增加。近年来，我国每年因交通事故死亡超过10万人，致残人数更远高于此水平，严重影响了社会生产力和国民经济的发展，因此，如何预防创伤的发生和提高创伤的救治水平，尤其是创伤急救水平，是我们面临的艰巨任务和亟待解决的重要课题。

在多发创伤中，合并骨关节损伤几乎高达100%。1组2 368例多发伤的统计中，脊柱341例、骨盆497例、四肢1 331例，可见骨关节损伤在多发创伤中居首位。据多家报告，致伤原因的发生率基本一致，交通事故伤占首位，其次为高处坠落伤，其他的有挤压伤、重物砸伤、刀刺伤等。

现代多发创伤常有以下特点：①致伤因素多、发生率高：这是由于当前多发伤多由交通事故、爆炸伤、坠落伤、地震等高能量损伤造成的。②创伤后常出现严重的全身反应：由于多发伤的伤情复杂、严重，往往都伴随一系列的全身反应，互相影响、互相加重，致使伤员出现严重的组织损害、血容量锐减、微循环障碍、电解质紊乱、酸碱失衡等，从而使多脏器的功能处于耗竭状态。③休克发生率高、死亡率高：常因大出血、剧烈疼痛、合并感染等而出现休克，一般报道休克发生率50%，国内有报道可达66.7%。故抢救不当或不及时易导致患者死亡。④诊断困难，漏诊、误诊发生率高：损伤发生的突然性，闭合伤和开放性损伤常合并存在，多部位、多系统创伤并存，明显外伤和隐蔽外伤并存，昏迷患者不能自诉伤情，截瘫伤者瘫痪平面以下缺乏疼痛主诉，从而导致诊断困难而易于发生误诊和漏诊。据加拿大迈克尔创伤研究中心的统计结果，多发伤漏诊的发生率为8.1%，在漏诊病历中，有43.8%是不可避免的，Chan报告387例多发伤，早期误诊率为12%，解放军304医院报告为15%。漏诊最多的为骨关节损伤。天津医院报告的1 590例多发伤患者中，漏诊率为8.9%。在我国多发伤的救治过程中，各专科间相互推诿现象较为普遍，也是造成漏诊的重要原因。⑤处理棘手：在处理上常存在着相互矛盾，存在处理顺序难以确定、科室的归属难以划分等问题，导致对多发伤患者治疗上的延误。⑥并发症多：因伤口污染，伤情复杂，患者的生理功能紊乱，免疫功能底下，加之认识不足，处理不当等因素，容易发生感染、ARDS等并发症。以上特点充分说明了急救工作的重要性、艰巨性和复杂性。

在多发性骨折与关节损伤的病例中，还常有肢体的多种组织结构损伤。常见以下几种情况：①脊柱骨折脱位或脊髓损伤伴有下肢骨折，截瘫并瘫痪肢体的骨折，增加了检查与处理的复杂性。②肢体多发骨折或一骨多处多段骨折伴有神经干和大血管损伤（约10%伴有神经干和大动脉损伤），如膝部或小腿上段骨折伴发动脉损伤，从而增加了处理的迫切性和复杂性，肢体的存活及功能常受到严重威胁。③肢体多发骨折中常有开放骨折或肢体大面积撕脱伤，合并有皮肤软组织缺损，增加了骨关节损伤处理的难度。

另外，在社会学方面，因伤者多为青壮年，均为家庭的支柱，突如其来的外伤，使患者及其亲属在心理上难以承受。加之现在医疗环境不乐观、医患纠纷发生率高、患者的法律意识增强等，也使得及时、正确的急救变得极为重要。

多发伤的急救，包括自事发后急救人员赶到急救现场，伤者转送至医疗机构、急诊室内急救等，一直到患者生命体征平衡并持续较长时间的整个过程。在此过程中，需要各个环节紧密配合相互衔接，才能使急救工作紧张有序地展开，从而取得最佳救助效果，任何一个环节的差错或不及时，都可能断送伤者的性命，酿成严重后果。

多发创伤，特别是严重创伤的处理有三个基本理念：①避免再损伤和伤势恶化。②暂时控制与分期处理。③积极完全纠正或控制伤情继续发展。例如Pape等指出，多发创伤，特别是并发胸腹部损伤者，在伴有股骨干骨折时，宜先做简单的外固定，再将确定性的骨折内固定手术延至患者全身状况平稳以后，可降低术后并发ARDS和MOF等的危险，其他严重骨折的急救处理，也同此理。

多发创伤的急救，应遵循以下处理原则：①快速：根据国内外大量急救资料统计表明，严重多发创伤患者的主要死因是：颅脑外伤，难以控制的大出血所致的不可逆转的持续性休克，以及休克后并发多脏器功能衰竭。Fogrit等报告黎巴嫩战争中，阵亡原因统计表明：1 h内阵亡者中，颅脑外伤和致命性大出血占90%以上，和平时期创伤后1～4 h内死亡者中，致命性大出血占30%，伤后4 h后住院死亡者中，20%死于严重感染败血症和MOF。对大出血休克患者每延迟抢救10 min，患者生存率会下降10%。因此，时间就是伤员的生命。②就近处理：多发伤患者多伤势严重，生命垂危，伤情发展快，不允许搬动，所以应当利用现有条件和设备就近处理，力所能及地去除危及伤员生命的原因，如呼吸道梗阻、张力性气胸等。估计在现场不能去除致死病因的须立即边处理边紧急送到医疗单位进一步处理。③多学科协作：多发创伤，特别是严重多发创伤，并非一个学科做一次应急手术就能获救，而是涉及多个学科，需要医疗行政部门的协作，组织多学科协作，共同抢救，才能最大限度地挽救伤员的生命。

在具体现场急救的实施上，应力争作到以下几点：①临时组织现场急救小组，呼叫急救车，有条件时应快速创建一条有效的安全通道。②先抢救后治伤，先重伤后轻伤，先抢后救，抢中有救，其他人员以抢为主，医护人员以救为主，尽可能消除或减轻患者的精神创伤。③现场可自制敷料，尽可能控制出血，不能控制的立即后送。④迅速对伤情做出正确判断与分类，同时现场急救人员对患者进行基本生命支持，必要时进行高级生命支持。

但许多因素均会影响和制约对创伤患者的救治效果，主要有以下几个方面：①受伤的机制和伤情的严重程度，这是决定死亡率的主要因素，伴有严重颅脑外伤者死亡率常成倍增加。②患者自身的状况如年龄、性别、受伤前是否存在各器官系统的慢性疾病，受伤前是否饮酒饱食等，这些因素决定了患者对同样性质和程度的致伤因子的耐受程度。③伤后是否得到及时有效的救治，而这又受到多个环节影响。④严重并发症出现后是否及时发现并及早救治。这就要求创伤急救医师不仅要掌握手术急救，还必须全面掌握重要病的急救知识和急救措施，注重创伤救治的每一个环节，才能降低伤者的死亡率和最大限度地恢复患者的生理功能。

第二节 院前急救

通常意义上，院前急救指的是从事故发生后采取任何形式的避免加重患者损伤、促进病情恢复的措施开始，直到将伤员运送到医疗单位的全过程。患者受到致伤因素打击后，现场人员紧急呼救120或医疗单位，并正确移去覆盖于伤员身上的泥土、沙石、爆炸物碎屑等，清除患者口腔、呼吸道的异物等，也应算作急救的一部分。在美国等许多国家，现场急救由消防员完成。而我国，基本由医务人员完成。医疗单位的工作人员，接到急救指令后赶去现场，经初步处理后运送到医疗单位。因此，信息通讯工具、交通运输工具、事发地点到医疗单位的路况、急救途径、救护车上的设备条件、及急救的指挥调度、及急救人员的业务水平等许多因素均可明显影响急救效果。

通常多发伤患者有三个死亡高峰：第一死亡高峰是伤后数分钟内约占50%，死因为脑、脑干、高位脊髓的严重创伤或心脏、主动脉等大血管撕裂，常常来不及抢救而死于事故现场；第二死亡高峰出现在伤后68 d以内，约占30%，主要死因为脑内出血、血气胸、肝脾破裂等，如及时抢救，大部分可免于死亡；第三死亡高峰约在伤后数天或数周出现，约占伤亡人数的20%，主要死因为严重感染和器官功能衰竭。在我国车祸所致的重度创伤患者中，仅有2/3因得不到及时有效的救助而在伤后30 min内死于现场或转运途中。由此可见，早期及时的救治是极其重要的，对抢救患者性命、降低死亡率尤为关键。

一、现场急救处理

平时多发伤常因为交通事故或爆炸等引起，现场抢救时有两种方式：一是尽快离开现场，尽快后送，另一种是在现场做紧急救治和简易分类，然后再后送。一般来说，现场附近就有医疗单位或稍晚救治不致危及患者生命时，第一种方式较好。第二种方式适用于患者数量不太多（<60人），现场有足够的医疗救助人员，或者现场离医疗单位较远时。比较折中的办法是，在现场做简单处理，确保呼吸道畅通，控制活动性大出血，然后再转运，有条件时应边转运边治疗。能否以及如何对创伤病员作到妥善、快速、有效的处理，已受到国内外学者的广泛关注。Papadimitriou等认为若院前救护更及时，尚有11%的死亡可能避免。有专家指出许多车祸致死者都发生在伤后30 min内。因此，若能在伤后5 min内给予救命性措施，伤后30 min内得到救助，则18%～25%受伤者的生命可得以挽救。

急救的基本原则是救命第一、救伤第二。现场急救也不例外，应“先救命后诊断治疗”，这一时间段的根本任务是尽最大努力维持呼吸功能和有效循环血容量，基于这一点，现场急救工作包括：

1.将危重伤员移离险恶现场发现危重伤员并将其移离险恶现场，避免致伤因子进一步加重患者的损伤。这一点在煤矿瓦斯爆炸、塌方、地震、海啸等重大灾害中非常重要，大批伤员可能被埋在废墟中，发现伤员甚为困难。而患者继续受到重物的压迫，饮用水和氧气逐渐消耗殆尽，这都可进一步加重伤员损伤，在火灾时伤员如果不能被救出火灾现场，则不但烧伤面积和深度会迅速扩大加重，而且随时有窒息的危险。

2.立即解除迅速致伤死的严重情况如迅速清除鼻腔及口腔内的异物、血凝块、呕吐物、分泌物等，并防止舌后坠阻塞呼吸道，保持呼吸道通畅，这一点无需特殊设备，而且卓有成效。对呕吐的患者，需取侧卧位或侧俯位，使呕吐物容易流出而不致阻塞呼吸道或误吸。

3.对心跳呼吸停止者，应立即进行心肺复苏术人工呼吸和心脏按压是初期的主要措施。救护人员以耳靠近患者的口和鼻，以听或感觉是否有自流存在，并观察患者是否有胸廓起伏，从而判断呼吸是否停止。患者的神志突然丧失，大动脉搏动消失（可触摸颈总动脉或股动脉），即可断定为循环骤停。切忌反复测血压、听心音等检查而延误抢救。判断为呼吸循环停止后，即应立刻开始人工呼吸和胸外心脏按压。口对口（鼻）人工呼吸最适于现场复苏，有条件者可迅速行气道插管并连接特制的呼吸器。如果仅有一人实施心肺复苏，则心脏按压15次，进行口对口呼吸2次（15∶2），双人复苏时，心脏按压5次进行口对口人工呼吸1次（5∶1）。心肺复苏对维持生命脏器，特别是脑的灌流极为重要。资料表明，脑组织的代谢率高，氧耗量大，但能量储备很有限，对缺氧非常敏感，当脑细胞完全缺血10～15 s，脑的氧储备即完全消耗尽，伤者意识丧失；20 s后自发或诱发的脑电活动停止，细胞膜离子泵功能开始衰竭；1 min后脑干的生理活动消失，呼吸几近停止，瞳孔散大。4～5 min内脑的葡萄糖和糖原储备ATP被耗尽。可见及早心肺复苏对生命脏器功能的恢复有着深远的影响。

4.尽力控制活动性出血对开放伤口活动性出血者，立即行加压包扎止血。对四肢的大动脉损伤，可用压迫近端动脉主干的方法紧急止血，如手及前臂损伤动脉血管损伤者，可压迫肱动脉止血；上臂动脉损伤，可压迫腋动脉；腋动脉损伤时出血猛烈，迅速致患者休克，加压包扎止血困难，而又无法使用止血带，可在锁骨上窝处将锁骨下动脉压向第一肋骨上缘止血。下肢远端的动脉损伤性出血，可压迫股动脉。压迫近端动脉主干止血，虽然迅速有效，但持续时间不可过长，压力不可过大，以免造成压迫处的动脉损伤。止血带也是控制活动性出血的良好方法，使用时应敷于肌肉相对丰厚的部位，避免血管神经的继发损伤，并应准确计时，计时超过1 h，必须放开10～15 min再重新使用。

5.及早处理威胁呼吸功能的胸部损伤对开放性气胸用厚的敷料密闭伤口，使开放性气胸变为闭合性气胸。张力性气胸可用于锁骨中线第二或第三肋间隙穿刺排气。多根多处肋骨骨折造成的胸壁反常呼吸运动，可用加垫压迫法纠正。

6.妥善处理骨关节损伤任何高能量损伤造成的多发外伤，如交通伤、坠落伤，都应想到颈椎骨折脱位的可能性，并在搬运及初期处理时予以注意，避免在处理其他部位损伤时顾此失彼，加重颈椎的骨折脱位和脊髓损伤。我们曾遇到1例交通事故伤，患者伤后出现昏迷，自主呼吸不能维持，误以为颅脑外伤，遂行常规头后仰气道插管，维持呼吸，后经进一步检查确诊为高位颈椎损伤并截瘫。所以对不能排除颈椎损伤的患者，搬运、检查、治疗时都应多加小心，并用颈托固定，避免颈髓进一步损伤。对已有颈髓损伤者，更应注意保持呼吸道通畅，避免俯卧位，不得将上肢置于躯体前，以免影响业已减弱的呼吸动力，也不得应用较重的被覆或其他可能造成胸腹部受压的物品，同时还须避免肢体受自身或其他重物的压迫。对胸腰椎损伤者，同样也应注意避免加重损伤。应维持伤员原始体位（无论仰卧或俯卧），特别是严禁伤员坐起或站立。将硬质担架置于伤员体侧，由数人将伤员平托移至担架上。对骨盆骨折的伤员，可用骨盆固定带暂时固定，避免搬动或运送时的震荡引起骨折移位而增加出血和继发损伤。对开放性骨折多出的骨折端，不应急于还纳复位，应以清洁的敷料覆盖保护。同时对骨折的肢体应适当固定后转运，固定可就地取材，如木板、纸板、木棍、竹片、报纸甚至枪支等，实在无物可用时，可将骨折的下肢与健肢捆绑在一起起固定作用，上肢可用布带或衣服等悬吊于胸前。对离断的肢体或伤指/趾，应以清洁物品保护好，最好能低温保存，但须避免与周围的冰块等直接接触以防冻伤，不得以任何药液浸泡清洗，以免影响再植。

7.保护脱出的脏器对腹部开放性损伤外漏脱出的脏器，用大敷料或布单予以保护，避免加重污染和损伤，无须还纳而将污染带入腹腔内。

8.建立静脉通道特别是对严重失血性休克的患者，可立即建立静脉通道或深静脉置管快速输液以维持有效循环血容量。

上述操作，看似复杂繁琐，其实简单有效，应在10 min内完成，临床实践证明，在现场进行过多的急救治疗非但无益，而且有害，时间上的任何拖延都会加大风险，影响伤员的预后。另一方面，也存在着院前急救中“抢了就送”、“救而不治”的问题，在我国目前还甚少空运后送的状况下，这使创伤患者获得确定性治疗的时间间隔延长。

二、伤者的转运后送

紧急威胁患者生命的因素解除后，应立即迅速将伤者转送到有条件的医疗中心，病情危重时应就近转运。转运途中保持气道通畅，严重呼吸障碍者使用便携式呼吸机辅助呼吸。同时密切观察生命体征的变化，最好使用车载式监护仪监测。进一步完善止血、包扎及骨折固定，疑有颈椎骨折者，应在转运过程中用沙袋、纸盒、衣物等置于头颈部两侧，以维持伤部稳定，并电话通知急诊科及相关科室，大致介绍伤情，为其作好抢救准备，保证绿色通道畅通，以便伤者入院后能得到及时正确的进一步救治，同时转运途中还应尽可能减少颠簸，以免加重损伤。

在许多国家和地区，已实行包括空运在内的陆海空三维转运，大大缩短了院内外滞留时间。医疗救护直升机具有速度快、机动性强，飞行高度较底等优点，受气候条件影响小，在草原、沙漠地甚至楼顶等均可着陆，必要时还可在山区空中悬停施救。尤其是在救护路程遭遇交通堵塞，道路塌方，山体滑坡等情况下，航空救护的优越性更加明显。医疗单位可在较大的空地处或屋顶上设停机坪，将患者直接送入医院，而当发生战争或重大灾害如地震、海啸时，使用直升机施救，更占有极大的优势。医疗救护直升机还能“空降”专家到事发地抢救患者，由于直升机机舱内氧气，各种物品和急救药物齐全，除颤监护仪、呼吸机等ICU急救设备等一应俱全，医务人员在直升机内可以对患者的生命体征进行严密监测并采取相应的救治手段，最大限度维持患者生命体征的平稳。一般空运速度大约比汽车快10倍，比火车快4倍，比舰艇快7倍，大大争取了抢救时间。同时，空中救护可满足部分患者的特殊需要，如脑外伤、脊柱损伤、骨折脱位的患者不宜接受长时间的颠簸和震动，直升机内相对平稳，将有利于患者的救护工作。所以，医疗救护直升机在公共突发事件中，意外伤害事件危急重症患者的转运等方面起着十分重要的作用。但在我国，因受经济等多因素的限制，航空救护开展得很少。

另外，在许多发达国家，救护车上还配备有较齐全的手术设备，可行颅内血肿清除、液气胸置管引流术、气道插管及切开术等，在转运的同时实施急救，大大缩短了急救时间，在我国某些有条件的地区也创建了流动便携式ICU，主要针对Ⅰ类危重伤需立即抢救的患者进行快速有效的救治。

第三节 院内急救处理

院内急救包括急诊室和住院部急救。一般来说，多发伤患者在急诊室分三类：第一类是疑有潜在性损伤患者，不能立即确定诊断，生命体征平稳，可充分检查，严密观察，如迟发性肝脾破裂等。第二类是生命体征尚平稳，不会立即影响生命，但有可能很快进入休克状态，应抓紧时间检查，做好抗休克治疗的准备和术前准备，收入病房或直接送入手术室。第三类是致命性创伤，如大出血、窒息、气胸等，需立即手术，最紧急时可在急诊手术室进行手术抢救。

对患者进行上述分类和判断，是建立在对病史、物理检查和辅助检查综合分析的基础上的。但院内救治仍应遵循“救命第一”的原则，不能因为询问受伤史，进行全面系统的查体而延误抢救。从我国创伤急救水平现状来看，伤员到达医院后1～2 h是救治的关键时刻。严重创伤、多发伤的诊治是一个动态的过程，要有边抢、边诊、边救的指导思想，即抢救、诊断、治疗同时进行，把抢救患者的生命放在第一位，其次再考虑保全器官、肢体、功能、美容等。

一、病史

院内急救人员可以从院外急救人员那里得到简要的受伤史，如情况允许，还可以询问事发现场的目击人员、伤情平稳者，从患者那里得到的患者资料可能更可靠。在不延误抢救的情况下，应尽可能问清受伤的情况、经过、伤后即刻的情况，随后的病情演变等。比如对于一个高处坠落伤的患者，应问清坠落地点至着地的高度，空中有无其他物体阻挡，着地点的地面状况，患者着地时的体位和着地部位，伤后有无昏迷史及昏迷的持续时间，随后出现的新情况及演变过程，从而大致可推断出患者受伤时的能量和损伤部位，还可为查体提供线索。

二、体格检查

在伤员生命体征不平稳时，检查患者要求快速有重点，一段情况平稳后，查体要全面系统。因多发伤漏诊、误诊率很高，Freeland建议按“CRASH PLAN”两个英文单词进行检查，即：C=cardiac（心脏），R=respiration（呼吸），A=abdomen（腹部），S=spine（脊柱），H=head（头颅），P=pelvis（骨盆），L=limb（四肢），第二个A=arterids（动脉），N=nerves（神经），这样可以在几分钟内对各系统做一初步的检查，然后再据各部位伤情的轻重缓急安排先后抢救顺序。但有的学者指出，CRASH PLAN只能作为检查患者时防止漏诊的参考，而不能完全按此顺序进行，因为头部（H）外伤常重于脊柱（S），却在脊柱伤检查之后，大血管损伤（A）应优先进行，却放在四肢伤（L）之后。

多发伤合并颅脑损伤的发生率约在60%以上，其死亡率高达35%～40%，而单纯颅脑损伤仅为10%，不含颅脑伤的多发伤为20%。伴有脑外伤的多发伤，其休克发生率达26%～68%，而单纯颅脑外伤仅为2%～3%。此外，多发伤中的颅脑外伤常因休克、窒息等原因而使颅内高压症状不典型，因此，要仔细检查，特别是意识障碍程度，以防漏诊和延误救治。检查胸腹部时，要注意有无腹膜后脏器损伤，胸腹腔等部位有无隐性大出血，如迟发性血胸、腹膜后大出血，有无血尿（为泌尿系损伤的重要依据，但有时严重肾脏损伤及肾蒂损伤也可不发生血尿）。

脊柱的骨折脱位常合并神经损伤，而且常是全身多发伤的一部分，其他部位严重创伤，对脊柱创伤的近期和远期预后常产生不利影响，因此，早期诊断和治疗至关重要。脊柱骨折的漏诊显然要比四肢骨折漏诊有更重要的后果。Bohlman报道了1组300例颈椎损伤。竟有100例在早期未得到诊断，其中90例确诊为伤后2 d～6个月，10例为6～18个月。Anderson等的报道也显示脊柱骨折的误诊漏诊率并非少见，其发生率为24%。可见早期脊柱的细致查体非常重要，除脊柱区局部外，更要进行全面的神经系统查体，看有无神经并发损伤。

在高能量所致的多发伤中，骨盆损伤很常见。高劲谋等的1组2 368例多发伤的大宗报道中，骨盆骨折发生率为21.0%。骨盆骨折常合并多种严重并发症，如致命性大出血、盆腔脏器损伤、直肠损伤、尿道损伤、神经损伤等，对骨盆创伤的患者都应考虑到，并通过查体来排除或拟诊。

在多发伤中合并四肢创伤的发生率最多。四肢骨折脱位有时易于诊断，但有时因昏迷、截瘫及因其他部位的严重创伤转移医生的注意力而极易误诊漏诊。对四肢创伤，都应想到有无神经、血管损伤的可能出现的骨盆膜室综合征和脂肪栓塞等，应常规检查伤处的肿胀情况、张力、远端肢体的血运、感觉和主动及被动活动。

三、辅助检查

尽管详细收集受伤史和物理检查依然是诊断多发伤的基本方法，但影像技术等辅助检查方法的发展使其在多发伤诊断中的作用日益凸现出来。各项辅助检查应合理应用，实验室检查、X线、CT、MRI、B超等对多发伤诊治不可缺少，但应掌握时机，尽量作到就地、就近检查并始终关注生命体征，检查时要有医护人员监护。严重多发伤的检查不同于正常情况，仍然必须始终贯彻救命第一的原则，必须是先抢救，后诊断或边抢救边诊断；检查的目的性要强，尽量少搬动伤员，避免其在检查过程中或路途中加重损伤而死亡。在血流动力学状况稳定时，可充分运用现代诊断技术，以避免隐匿而危险的多发伤的漏诊。除一般的尿常规、血常规等实验室检查外，心肌酶谱和肌钙蛋白、淀粉酶等也很重要。普通X线检查可发现气胸、胸腔积液、纵隔及皮下血肿，腹部空腔脏器损伤后外溢的气体等，还可明确脊柱、四肢骨关节损伤的诊断。心电图、螺旋CT、MRI、纤维支气道镜都是经常选用的诊断方法。床边B超尤其有用，对生命体征不平稳者，由急诊医师操作的B超检查对胸腹部创伤的定性和定位有重要价值。此项检查在急诊室5 min内即可完成，且安全无创，可重复进行，灵敏度达80%，特异性达94%～100%。国外有些组织甚至把床边B超列为多发伤诊断的一项常规检查，并要求为急诊医师的基本技能。数字减影血管造影对明确血管损伤有重要意义，而且可对损伤的血管性栓塞术以球囊阻塞血管暂时控制大出血。

四、治疗和监测

院内急救仍然强调对症和救命，争取时间，分秒必争，为伤员实施迅速、正确、有效的急救措施。紧急处理可按VIPCO（ventilation.infusion.pulsation.controlbleeding.operation ）的程序进行。因创伤而死亡的患者，50%死于现场，这是由创伤本身决定的，一般是难以逆转的；30%死于创伤早期，20%死于创伤晚期，这两部分可通过及时正确的救治而降低。据文献报道：创伤伤员休克后，12 h内抢救的死亡率为10%左右，超过1 h则死亡率明显增加，超过8 h死亡率高达75%，如果在创伤后1 h内能够获得及时救治，大多数伤员都可获得成功救治。所以，国内外均十分强调创伤后“黄金1 h”的抢救，而这1 h内前10 min又是决定性的时间，被称为“白金10 min”，比黄金更珍贵。如果这段时间内能防止伤员发生窒息，伤员的出血得以控制，可避免伤员死亡。白金10 min期间以避免心脏停搏、维持呼吸循环为主要治疗目标，也为后续抢救赢得时间。所以应高度重视早期抢救的时间观念。（一）首先要保障心肺功能注意呼吸，立即清理呼吸道，吸氧，闭合胸部开放性伤口，必要时须气道插管、气道切开等。（二）重视恢复血压，强调补充血容量创伤患者血压不稳，主要为血容量不足引起，在迅速扩容中一般不提倡应用升压药，及时认真的观察脉搏、血压、心脏情况。迅速建立静脉通道，休克患者浅静脉多塌陷而穿刺困难，此时应当机立断，行静脉切开迅速输液，查血型，输血补充有效血容量，兼顾止血，依照快、足、稀，先晶体后胶体的原则补充血容量。一般按照晶体液与全血比为2∶1，补液量可达失血量的3倍。在手术未控制大出血前，可先输入大量平衡液和适量全血，使血细胞比重维持在20%左右，如此可增加血容量和流速，代偿红细胞总数的减低。等到出血得到控制，再及时补足血容量和失血。

有研究表明，输入全失血量或1.5倍的失血量反而降低创伤后的生存率，因此，提出“控制性复苏来治疗创伤失血性休克”和“允许的低血压复苏术”。对于明显活动性出血即非控制性出血性休克，立即进行快速大量的液体复苏会影响血管收缩，造成血栓脱落，并可引起稀释性凝血功能障碍，从而加重出血。许多学者经过大量的动物实验和临床研究认为，对于非控制性出血性休克的患者，应采用延迟低压的液体复苏策略。在患者实施急症手术前，仅用少量的平衡盐液维持最基本的机体需要，对这类患者，抢救最有效的手段是尽早手术止血。止血手术液体复苏维持收缩压在50～60 mmHg左右，时间在30 min内，伤员大多数可以耐受。但随着时间的延长危险增加。（三）监测呼吸循环功能得以维持后，并不意味着患者已脱离了危险，因为多发伤患者病情复杂多变，生命还可能随时受到威胁，因此，密切监测神志、生命体征、尿量等，仍被视为是急救的重要组成部分，并可以及早发现随时可能出现的ARDS、MOF等严重并发症。对多发伤患者应注意监测以下方面：

1.精神状态是脑组织血液灌流和全身循环状态的反映。伤员神志清，对周围刺激反应敏感，说明循环血量基本足够。如果表情淡漠、烦躁不安、昏迷、嗜睡等，要分清是颅脑外伤引起还是休克所致，如高度怀疑昏迷是颅脑外伤所致，可迅速以20%甘露醇250 ml静滴或以速尿40 mg静推，如果为低血容量性休克引起，则应迅速输液扩容。

2.呼吸可通过呼吸频率、潮气量、呼吸动度及血氧饱和度反应出来，呼吸道梗阻、神经中枢损伤、呼吸瘫痪、血气胸、ARDS等多种原因均可引起呼吸功能障碍，应针对不同的原因加以处理。

3.血压可反应血容量和循环功能，对创伤患者血压不稳常为血容量不足、心包压塞、张力性气胸致纵隔摆动等引起。如果收缩压<90 mmHg，脉压<20 mmHg 或血压较原来下降30%则认为是血容量不足，应加快输血补液，对后两种原因引起的循环衰竭应当机立断，紧急手术处理。

4.脉率脉率的变化多出现在血压变化之前。临床上常用脉率/收缩压（mmHg）来计算休克指数，该指数≤0.5时多表示无休克。在低血容量性休克时，休克指数为1时，表示失血量约为1 000 ml，等于1.5时，表示失血量在1 500 ml，等于2时，估计失血量在2 000 ml以上，为严重休克，这一计算方法简单而容易记忆，可用于指导补液输血量。

5.尿量对于昏迷、休克的伤员，必须留置尿管并记录尿量，对多发创伤患者，尿管插的顺利程度和尿液的色泽还有助于判断有无泌尿系统的损伤。尿少通常是早期休克和血容量不足的表现。尿量<25 ml/h，比重增加，说明存在着肾血管收缩和血容量不足；血压正常，尿量仍少尿比重偏低者，提示可能存在急性肾衰的可能，尿量>30 ml/h，表示休克基本纠正。

6.中心静脉压（CVP）代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量和心功能方面要早于动脉压，其正常值为5～10 cm H2O，当CVP<2.5 cm H2O时，表示血容量不足。监测CVP，还有利于防止液体输入过多过快而引起或加重肺水肿和脑水肿。

7.动脉血气分析可反应组织缺O和CO潴留情况及体内酸碱平衡22状况。多发伤患者，由于创伤本身或合并症的存在，常存在组织缺氧和酸碱失衡。

8.DIC的监测对疑有DIC的患者，应测定血小板的数量和质量，凝血因子的消耗程度等及反映纤维活性的多项指标，看是否合并DIC存在。（四）并发症的处理这里的并发症指的是多发伤急救时出现的并发症。如因大出血和大量输血引起的DIC、ARDS、ARF、FES（脂肪栓塞综合征）、MOF、非特异性免疫功能低下、骨筋膜间室综合征、挤压综合征等，这些并发症关键在于预防和早期发现、及时处理。具体的病理生理和有关治疗详见有关章节。（五）药物的应用对多发伤的救治，主要是维持呼吸循环功能，快速输血补液，控制活动性大出血，但在复苏后处理及防止和治疗并发症方面，药物的应用也是非常重要的。

肾上腺素是心肺复苏中的首选药物，能增强心肌收缩力，增加心肌和脑的灌流量，有助于自主心率的恢复。在心脏按压的同时用肾上腺素能使冠状动脉和心内外膜的灌流量明显增加，并增加脑血流量，每次用量为0.5～1.0 mg静推，必要时每5 min可重复1次。

抗胆碱能药物中的阿托品和山莨菪碱（人工合成品为654-2）在抗休克中也较常用，阿托品能降低心肌迷走神经的张力，提高窦房结的兴奋性，促进房室传导，预防室颤的发生，且可增加心排初出量。心脏停搏时阿托品用量为1.0 mg静注，心动过缓时首次计量为0.5 mg，每隔5 min可重复注射。654-2具有细胞膜稳定性，并可改善微循环。用法是每次10 mg，每15 min 1次静注，直到临床症状改善。

利多卡因治疗室性心律失常的有效药物，常用剂量为1～1.5 mg/kg体重，缓慢静注，必要时可重复应用。碳酸氢钠为复苏时纠正急性代谢性酸中毒的主要药物，呼吸心跳骤停后可引起呼吸性及代谢性酸中毒，如停跳时间短，可不用NaHCO3。最好据血气分析结果来指导碱性药物的应用，当碱剩余（SBE）达到-10 mmol/L以上时，采用NaHCO3来纠正。计算方式为：

NaHCO3（mmol）=SEB×体重（kg）/4。

肾上腺皮质激素在急性创伤反应期的应用尚有争议，但在多发伤伴有重症难治性休克、急性肺挫伤、急性呼吸窘迫综合征、脂肪栓塞综合征、严重误吸、脊髓损伤等情况下的应用得到公认，以早期、短程、足量为原则；多发伤伴脓毒症、空腔脏器损伤、应激性溃疡等情况应列为禁忌证。糖皮质激素可稳定细胞膜，抑制炎症介质释放，降低毛细血管通透性，对减轻创伤反应有一定的益处，对复苏后预防脑水肿有较好的作用。

其他药物如大剂量维生素C（200 mg/kg体重）能清除氧自由基，对脏器功能有较好的保护作用；复合辅酶对细胞损伤有一定修复作用，可保护脏器功能；大剂量丙种球蛋白静脉滴注治疗多发伤患者，据报道可明显降低脓毒症的发生率；乌司他丁为胰蛋白酶抑制剂，对全身炎症反应有一定的抑制作用，同时可稳定细胞膜和溶酶体膜，可用于急性创伤反应期和急性循环功能衰竭。

五、手术处理

对于多发伤患者的急救，首先要做的工作是复苏，包括心肺复苏和液体复苏，以确保所有生命器官都有充足的灌注和供氧，大多数情况下保守疗法能够作到这一点。如保守措施无效，必须马上做抢救生命的手术，如体腔减压手术（张力性气胸、急性心脏压塞、硬膜外血肿）；大出血的控制手术，如骨盆骨折的外固定架固定术，离断毁损的肢体，严重的胸、腹腔出血处理等。

多发伤的急诊手术，要遵循“抢救生命第一，保全器官第二”的原则。按此原则可将这种手术分为三类：第一类紧急手术包括：解除窒息，制止大出血，解除心包压塞，封闭开放性气胸和引流张力性气胸，解除过度增高的颅内压；第二类优先处理手术包括：腹部脏器损伤，用止血带的血管损伤，严重挤压伤，开放性骨折以及严重软组织损伤；第三类及时处理手术包括：无颅内压增高的颅脑外伤和脊髓损伤，一般的非脏器伤，无窒息和大出血的颌面颈部伤。第一类属于救命性手术，此类手术部分已提前至救护车和抢救床边实验；第二类手术在急诊室经必要的准备后，直接进入手术室实施；第三类手术如果条件允许，可尽早实施，否则可择期完成。（一）手术目的严重多发伤的急诊手术目的是保命而不是彻底解除病因。全身麻醉几乎是所有肝脾肾等脏器外伤的首选方法，而需要手术者仅仅是血流动力学不稳定或合并有其他脏器损伤者。手术的指导思想是迅速控制损伤，如脑疝的开颅瓣减压术、血气胸的胸腔闭式引流术、心脏大血管损伤的紧急开胸解除压迫或止血、严重腹部损伤的剖腹控制出血和控制污染等。（二）手术理念1983年Stone总结了31例严重创伤并发凝血功能障碍患者的抢救经验，最早提出了损伤控制外科的概念。认为创伤早期施行简单外科手术控制伤情，可以挽救原来认为不可能挽救的危重患者。目前，损伤控制外科理念已广为接受，它是针对严重创伤患者进行阶段性修复的外科策略，旨在避免由于体温不升、凝血障碍和酸中毒这一致死性三联征相互促进而引起不可逆的生理损伤，损伤控制外科理念的合理应用，可以有效降低严重创伤患者的死亡率。近年来，这一理念从早期集中于腹部创伤逐渐拓展到骨科、泌尿、颅脑创伤的临床抢救。损伤控制性手术的主要步骤如下：

1.控制出血（1）暂时性控制有填塞止血法、出血点压迫止血法、血管腔外气囊压迫止血及暂时性血管阻断等。（2）血管损伤快速简单修复止血法包括①侧壁修补：适用于胸腹及四肢大血管非横断及血管壁失活的侧壁血管伤；②结扎：大出血严重危及生命情况下，损伤血管结扎可能是唯一可选择的急救性手术。（3）血管栓塞阻断如对骨盆骨折大出血，脏器合并伤者，可用介入法行髂内动脉栓塞；对因脏器伤剖腹者，先结扎双侧髂内动脉止血。损伤动脉结扎可带来缺血性损害：四肢动脉干结扎可引起肢体坏死、截肢、骨筋膜间室综合征等，颈内动脉结扎可带来偏瘫的危险，应予以高度关注。

2.控制感染胃、小肠破裂修补；紧急而情况不允许时，甚至仅钳控脏器的破裂处，暂缓处置；结肠造瘘，防止消化道内容物溢出，减少腹腔污染。

3.简易关闭胸腹腔以上只是救命性手术，通过控制出血和体腔内污染等有限的手术处置，可有效控制病情进一步发展，有利于稳定生命体征。以后的重建性手术等留待病情平稳时再尽早实施。（三）骨科的损伤控制性手术多发伤患者早期骨折固定的优势近来受到了挑战，特别是当患者伴有颅脑损伤时。外固定架正被用于多发伤后骨盆骨折的稳定支持，可以明显降低出血量和死亡率。多发伤合并股骨干骨折患者，早期应用外固定，可以避免一些风险。Scslea等报道43例多发伤患者使用外固定治疗股骨干骨折，并与285例使用髓内钉治疗的患者进行了比较研究，认为外固定架是多发伤患者可以选择的能达到临时牢固的替代方法之一，具有快速，可以忽略的血液丢失，当病情稳定后又可改为髓内钉的优点，并且并发症最少。

对合并骨筋膜间室综合征的多发伤，一经确诊，应尽早切开减压，手术简单，失血少，能最大限度的保全肢体的功能，避免肌肉、神经等发生不可逆性损伤，情况紧急时可以在急症室于局麻下实施手术。

对严重开放性骨折和肢体的毁损伤，如果情况不允许，也可采用控制性手术，果断离断毁损肢体，仅做止血和控制污染的处理而重建术留待二次手术。（四）术后处理多发伤患者控制性手术后应立即送入ICU处理，重点处理好以下几个方面的问题：①恢复血容量，维持血流动力学稳定：在中心静脉压监测下，迅速输入晶体液1～2 L、全血、洗涤红细胞等，使血细胞比容>0.35。②保温：保持室温，应用加热器、电热毯、输液加热装置等，使患者恢复热平衡。③纠正凝血功能失常：输新鲜冷冻血浆和血小板是关键，当BT、PT、APTT监测恢复正常；血小板计数>10 mg/L表示凝血紊乱已得到纠正。④纠正酸碱平衡失调，主要是代谢性酸中毒。休克时组织缺氧，细胞由需氧代谢转为乏氧代谢，产生乳酸堆积，代谢性酸中毒，因此，偿还氧债和血清乳酸水平恢复正常成为休克复苏成功的标志。低灌流状态下代谢性酸中毒的治疗原则是：扩容，提高血细胞比容和血红蛋白浓度，提高动脉氧分压，提高碱贮备。⑤应用广谱抗生素预防和控制感染：细菌培养有较长的时间延搁，可据损伤部位经验用药，必要时可联合用药。⑥严密观察，及早发现和处理并发症：如伤口再次出血、ARDS等。

第四节 我国多发伤急救的现状和展望

一、我国现行的创伤急救模式

现阶段，我国尚无统一的急救模式，各医疗单位据自己的情况而采用不同的急救模式，主要有以下3种：（一）分诊分科式创伤急救模式这是传统的急救模式。

伤员转运到医院急诊科，由医院急诊科将创伤患者分送到相应的专科进行救治。该模式主要将创伤患者分为院前、医院急诊科和相应的专科3个相互独立又关联的阶段救治，这3个环节中的任何一个环节出现问题都可能影响患者的最终结局。对最终死亡的创伤患者的死因分析发现，接诊、会诊、转运和救治过程中都可能出现不足或错误而导致伤员死亡，由此引起的死亡在急诊科可高达50%，原因是创伤急救系统不完善，各环节不能很好地衔接，使伤员复苏时间、停留在急诊科的时间、受伤到开始确定性手术的时间较长。显然，该模式所救治的创伤患者死亡率、并发症的发生率较高，住院时间长。

该模式在国内许多医院仍在采用，并认为各专科的外科医生能更好的救治创伤患者。但笔者认为，在我国的市场经济大环境下，不能否认可能存在不同的科室、医院间为经济利益而争抢患者，因为医疗安全而推诿患者的现象。更有甚者有的医疗单位的急诊科简直成了分诊处，不但延误了一般创伤患者的处理，而且造成了不应有的损失。（二）创伤病房集中救治的创伤急救模式伤员从急诊科直接收入创伤病房，由专职的创伤急救医师进行救治，应该说这是对创伤患者救治的一个进步，避免了各科之间的反复会诊，把创伤患者进行整体的救治，明显提高了救治效果。同时创伤医师专门研究创伤对机体的影响和救治措施，有利于从理论和实践上发展创伤医学。该模式重点放在创伤的确定性救治，对创伤的院前急救，急诊科急救重视不足，没有形成系统的创伤救治体系，不利于创伤救治时间。（三）整体化、系统化、专业化的创伤急救模式这是现代化的、完整的创伤急救模式。将院前急救、急诊室的会诊、创伤病房及创伤ICU的急救有机结合起来，注重救治的各个环节，将确定性的创伤急救技术转移到急诊科，甚至院前，培养和训练专业化的创伤急救队伍，专门从事创伤的救治工作，既可抓住创伤救治的黄金时间，又可提高救治的效果。

二、我国的创伤救治现状和存

在的问题（一）现状发达国家院前急救由经过培训的消防队员（如日本、美国）或专业的急救人员（如德国）完成。消防队执行院前急救，优点为组织严密、通讯灵敏、反应迅速，加上直升机等快速装备，易获得高效率。一般急救半径5 km，反应时间（接到呼救至抵达现场的时间）5～10 min。在我国仍由医护人员承担院前急救，主要有以下4种模式：①指挥中心型：只调度不出动；②分散型：多个急救站设在各医院附近，本身不收治患者；③独立型：有外出急救、急诊科、ICU和部分专科；④依托型：隶属于一个大型综合性医院，并依托专业化的创伤病房，既可使用全院技术力量和设备完成院前的创伤诊治的全过程，又可协调全市急救网络执行院前急救。

在院内急救方面，多数医院的急诊科尚不能适应严重创伤救治的需要，大致有三种模式：①独立型：人员固定，但以内科为主；②轮转型：各专科医生轮流急诊外科，不熟悉本专业以外的创伤，缺乏系统的创伤医学知识；③创伤主导型：采取两项措施主导创作急救。其一为近半数急诊外科医师由创伤科轮转医师组成；其二为如果遇到较重伤员，立即通知创伤科会诊。所以，我国创伤患者仍大多处于分科诊治的局面。（二）存在的问题

1.外围医疗服务不健全院前急救和医院信息不通，指挥协调不利，急救网络不健全。从发出呼救信号到患者获得救治的时间普遍在1.5～2 h左右，在一些农村地区则更长，北京、上海、重庆等大城市也多在10 min以上，而东京为5 min 30 s，大阪为4 min 30 s。患者因此不能及时送入有条件的医院救治，运输设备落后，缺乏空中救护，使得远距离的患者救治困难。可见我国创伤的救治是一项亟待发展的专业，这不仅是医学问题，同时更是社会问题。它不仅涉及医院医疗工作，还需要整个社会急诊医疗保障体系的完善。

2.创伤中心设立不足不但数量不足，而且急救半径过大，不利于为急救赢得时间，而且已经实践证明的高效率的创伤救治一体化急救模式没有普及和推广。

3.区域内创伤中心分级尚未建立以致不能根据病情进行合理分流，无法实现创伤的分级救治。所以，加强创伤体系的建立和完善是创伤工作者和卫生行政管理部门共同的任务。

4.急救技术的培训没有普及没有完整有效的现场急救预案，现场急救也没有真正意义上的救命性处理，一些医务工作者没有完全掌握救命性技术，大部分仅起到一个搬运患者的作用。

5.没有专业化的急救医师由前述的我国急救现状可见，急诊医师由各专业医师轮转，缺乏系统的创伤救治理论知识和操作技术。

三、我国创伤救治的展望和发

展方向随着我国经济的发展，社会的进步，必将对急救医学提出更高的要求，急诊外科在急诊医学中的地位也日趋重要。今后如何发展急救医学特别是多发外伤、严重创伤的救治，值得我们深思。以下几个方面可能是以后发展的方向或重点解决的问题：①健全管理科学、布局合理的院前急救网络：使得急救队伍反应快、效率高，可大大提高救治水平。②建立区域性创伤急救网络，开展创伤分级救治。③创立创伤外科专科，走专业化发展的道路。④开展多中心的临床科研活动，进一步提高严重创伤的救治水平。⑤加强急救队伍素质建设和人才培养。

第四章 合并其他脏器损伤的处理

第一节 合并颅脑损伤

一、颅脑损伤概述（一）颅脑创伤的原因

1.直接暴力暴力直接作用于伤员头部造成的创伤，包括：（1）加速伤是指运动着的物体直接打击在静止的头部所致的颅脑创伤，损伤部位主要在受打击部位，因而称之为“冲击部位伤”或“加速伤”。（2）减速伤处于运动状态的头部撞击在静止的物体上，脑损伤不仅发生在着力部位，也可发生在其对侧，因而称之为“对冲部位伤”或“减速伤”。（3）挤压伤由两个或两个以上不同方向外力同时作用于头部所产生的损伤。

2.间接暴力暴力间接作用于伤员头部所造成的创伤。（1）传导伤高处坠落时足或臀先着地。外力沿脊柱传导至颅底，因颅底仍处于惯性向下运动之中，两力对抗引起颅底骨折或脑底部创伤。（2）挥鞭伤外力引起躯干突然加速运动，由于惯性因素头部的运动落后于躯干，造成头部过伸，过屈或产生挥鞭样运动，使颅颈交界处的延髓、脑干或颈髓损伤。（3）胸部挤压伤外力挤压胸腹间使胸内压升高，把血液压向无静脉瓣的上半身静脉系统，可在脑内产生出血点。

3.火器伤可造成开放性颅脑损伤。（二）颅脑创伤的临床分型　颅脑损伤按硬脑膜破裂与否分为闭合性和开放性两大类。按昏迷的时间及脑组织损伤的严重程度分为三型：轻型通常指脑震荡；中型指脑挫伤或颅骨骨折；重型常指颅内血肿、脑干损伤或严重的脑挫裂伤。这三型中除颅内血肿为继发性损伤外，其余皆为原发性颅脑损伤。现国内外多使用哥拉斯格昏迷评分来判断颅脑损伤的严重程度：即13～15分为轻型，9～11分为中型，3～8分为重型。颅脑损伤处理的重点应放在开放性颅脑损伤和继发性脑损伤两个方面。

二、骨科处理要点

骨科医师所接触到的颅脑创伤，一般是病情已经平稳的患者，骨科医师的注意力可以集中在骨科创伤的处理上，但应了解颅脑创伤患者的观察要点。观察的重点为意识、神经系统阳性体征及生命体征三方面：（一）意识变化一般而论，意识清醒表明病情较轻，长时间昏迷表明病情严重，清醒患者出现烦躁不安或嗜睡表明病情恶化，常为昏迷的先兆，而昏迷患者渐渐清醒表明病情好转；伤后立即昏迷（为原发脑损害），不久转为清醒或意识好转，在不同的时间后再出现昏迷（继发性脑损害，这是颅内血肿的典型改变，需引起高度重视）、烦躁不安是一个值得重视的现象。（二）神经系统阳性征最重要的是瞳孔变化和锥体束征的出现。瞳孔的异常表示有脑干损伤，一侧瞳孔散大是该侧有血肿已发生脑疝，双侧瞳孔散大表示进入脑疝晚期。一般血肿的对侧可有锥体束征，先表现为一侧浅反射减弱，腹壁或提睾反射不对称，腱反射亢进，继之可有病理反射阳性。观察瞳孔时应注意有无颅眶骨折造成局部动眼神经损伤或伤后一侧曾用过散瞳药，否则易引起不必要的惊慌。（三）生命体征变化指血压、脉搏及呼吸。颅内压增高患者出现血压进行性增高且伴有脉搏减慢，这是机体代偿的表现。如血压增高仍不能克服颅内压增高带来的颅内血管阻力的增加，则脑血循环可急剧减少或停止，脑干功能会逐渐衰竭而出现血压下降和心跳停止。在后颅凹血肿时呼吸可减慢，在幕上血肿时则变化较小。如观察过程中出现意识恶化，血压增高伴脉搏减慢及有瞳孔和锥体束征的改变则颅内血肿的诊断基本确立，应立即按颅内血肿做进一步定位和手术治疗。

第二节 合并胸部损伤

一、概述

胸部创伤常合并其他部位损伤。常见的交通事故伤中，单纯胸部伤很少见。胸部创伤80%合并其他部位伤（合并四肢损伤46%，腹部伤32%，骨盆损伤l4%，脑挫伤13%，脊柱损伤11%）。胸腔内容纳并保护着心、肺、大血管等对生命绝对重要的器官，并且保持着一定的容积和压力，改变它们的位置或胸腔内压力，就会立即产生循环和呼吸系统的生理紊乱，造成严重后果，如未能及时而正确地处理会造成死亡。因此，对胸部创伤应特别重视。特别是交通事故的增多，胸部伤随之增多，根据统计，创伤后死亡的病例中，有半数是直接或间接由于胸部创伤所致。国外统计表明，胸部创伤占外伤第二位（四肢创伤为第一位）。随着医疗水平的提高，胸部创伤死亡率逐渐降低。

二、原因和分类　

胸部创伤分为钝力引起的非穿透伤（交通事故、高处坠落、钝物打击、重物压迫、挤压等），与由利器、枪弹引起的穿通伤，交通事故引起的损伤占40%～60%。穿通伤与非穿通伤，单纯胸部损伤与合并胸腔内脏损伤伤情不同，钝性的胸部创伤合并头部、四肢、腹部损伤的发生率较高（60％左右）。

三、常见症状及并发症（一）休克部分胸部创伤患者可有休克，主要的原因是胸膜和肺损伤所引起的呼吸与循环紊乱所致。表现为疲惫无力、面色苍白、脉率快、血压低，并有不同程度的呼吸困难。（二）呼吸困难原因：①气胸或血胸压迫肺。②支气道和肺泡的阻塞。这两种情况往往同时存在，合并有肋骨骨折以及因急性失血产生的贫血可加重呼吸困难。（三）咳血咳血是支气道及肺损伤比较可靠的一个征象，肺深部或较大气道损伤，早期出现咳血。如为肺表面伤则无咳血或晚期才出现。肺爆震伤患者，口鼻内可见到泡沫样分泌物。（四）皮下气肿，纵隔气肿可见于胸部开放伤或闭合伤，是一种常见的体征。因空气由胸膜的裂伤而进入伤处，而后向四面蔓延，有时通过腹膜后间隙在腹股沟处出现皮下气肿。（五）张力性气胸张力性气胸是由于伤口呈活瓣状态，气体进入胸腔而不能排出，故胸腔内压力持续上升，同侧肺可以完全萎陷，并将纵隔推向对侧，造成腔静脉等血管扭曲，回心血量减少，因此，张力性气胸严重影响呼吸及循环功能，可造成患者死亡。如能对张力性气胸提高认识，诊断并不困难：患者有相关病史，临床表现为严重全身皮下气肿，由于胸内气体进入皮下组织而减压，故呼吸困难可不很严重。患者还有伤侧胸廓饱满，呼吸动度减弱，叩诊为过清音，呼吸音消失，心尖搏动及气道偏向健侧。诊断一旦确立，不容许等待X线检查，立即用大号针头于第二肋间锁骨中线处插入胸腔放气，随后有条件再安置闭式引流。（六）闭合性气胸肋骨骨折刺伤肺部或小的胸壁穿透伤后，空气进入胸膜腔，但伤口随即闭合，胸膜腔不再与外界相通，气体未继续进入，胸内压保持稳定，此种情况称为闭合性气胸，是常见的胸部创伤。闭合性气胸形成后，伤侧肺脏因气体压迫可有不同程度的萎陷，肺压缩较多时，患者可出现呼吸困难。一般纵隔和心脏移位不明显，呼吸和循环影响不大，胸膜腔的气体可逐渐被吸收，肺组织随之复张。（七）开放性气胸穿通性胸壁损伤，胸腔与外界交通，压力发生改变；在吸气时，胸腔负压增大，患侧肺泡压缩；呼气时又稍扩张，最后发生缺氧，纵隔移位因影响血液回流，可导致呼吸与循环衰竭。

治疗：先变为闭合性气胸，根据损伤情况，可做闭式胸腔引流或开胸探查。

四、常见胸部损伤（一）胸壁（廓）损伤在一般钝性的胸部损伤中，胸壁损伤占60%～80％，胸壁打击伤占40%～60%，肋骨骨折占20%～40％，浮动胸壁占1.8%～4%，膈肌破裂占0.05%～0.5%。

1.胸壁软组织损伤交通事故和斗殴可引起胸壁软组织损伤，表现为胸闷、呼吸时有疼痛，应严密观察，应警惕合并肺挫伤、上纵隔血肿、心脏挫伤、肋间血管损伤等。伤口清创时应充分止血，必要时给予抗生素、止痛药物。

2.肋骨骨折常见原因为交通事故、坠落、直接暴力打击或挤压所致。一般摔伤或钝器打击伤可能为单发骨折，严重者可为多发骨折。因为第1、2肋短，前方有锁骨保护，第11、12肋前端游离，故肋骨骨折多见于第3～10肋。骨折断端有时可刺破胸膜发生血气胸，多发肋骨骨折，可形成浮动胸壁，发生反常呼吸。右侧肋骨骨折需注意肝脏、肾脏损伤。

单纯肋骨骨折，给止痛剂，胸壁胶布固定，多发肋骨骨折产生浮动胸壁，可出现反常呼吸，对于浮动胸壁的处理有以下几点：①保持呼吸道畅通（气道插管或气道切开）。②合并血胸、气胸时可行胸腔闭式引流。③肋骨固定。术后仍要密切地进行临床观察。④有指征时应用呼吸机。

3.胸骨骨折当胸部受到直接暴力和伴有过屈型颈椎压缩骨折时，可发生胸骨骨折，发生车祸时方向盘撞击亦可引起胸骨骨折。由于造成胸骨骨折的外力往往同时导致主动脉、气道或膈肌的破裂，故死亡率达20%～40%，胸骨骨折还可能伴有浮动胸壁或心肌损伤，而且经常合并头部损伤。多数胸骨骨折发生在胸骨柄与体部。一般后方骨膜保持完整，因此，骨折较为稳定，骨折不愈合者少见。主要症状是局部明显疼痛和压痛，如骨折端活动，疼痛尤为剧烈，侧位X线片可明确诊断。

治疗：无移位者可给止疼药物，卧床2～3周。有移位者可让患者脊柱过伸，上肢抬高过头，推压骨折下端复位。骨折端复位不稳者用手术内固定。（二）胸腔内脏器损伤

1.肺挫伤肺部受伤引起组织水肿和出血，但无撕裂称为肺挫伤；肺挫伤常见于闭合性胸部创伤，肋骨骨折后挤压、爆炸时的气浪、由高处坠落引起的肺震荡，均可导致肺部挫伤，可有胸痛、呼吸困难、咳血，肺部啰音。X线片上多表现为限局性或多发性斑块状阴影，也可融合成为片状阴影，48～72 h后开始吸收，6～8 d可完全吸收。除肺部经X线检查外，血气分析对病情了解有很重要意义。

治疗：胸部闭式引流及气道切开，应用抗生素。

2.肺撕裂伤胸壁在受到强大的钝性外力作用使肺内压力骤增，可以引起肺撕裂伤，导致血、气胸。锐器、枪弹伤亦可引起肺撕裂伤，并引起感染。肺撕裂伤症状可表现为胸痛、呼吸困难、紫绀等。

治疗：患者取半坐位，应用抗感染药物，合并血气胸者可行闭式引流，如引流管继续大量出血或出现休克，可剖胸处理。

3.气道、支气道损伤胸部外伤中，气道、支气道损伤不多见，但近年来有增加趋势，主要是诊断技术提高，表现为波及全身的皮下气肿、呼吸困难、有时出现张力性气胸、血胸、纵隔气肿、合并肺损伤时可有明显的咳血，气道镜检查可明确诊断。

治疗：气道切开，保证呼吸道的畅通。为防止由部分断裂发展成全部断裂，应禁止患者颈部过伸；为防止断裂面积扩大，应避免用气道插管来维持呼吸道的畅通，气道完全断裂时应紧急手术行断端吻合。

4.食管损伤多为开放性损伤。凡合并有纵隔气肿、血肿、颈部皮下气肿者，应考虑有食管损伤的可能。食管镜检查可确诊。

治疗：尽可能早期缝合，预防感染，有时需做纵隔引流。

5.大血管、心脏损伤死亡率很高，现场应先止血，有条件时用钳子夹住破裂血管，情况好转后再进行修补缝合。心包内积血时可导致心包填塞，影响静脉回流，造成心输出量减少，循环衰竭。临床表现为脉搏细数、呼吸紧迫、颈静脉怒张、动脉压下降、静脉压上升、心音遥远、X线心影扩大、搏动减弱。

治疗：心包积血可先做心包穿刺或小的切开，如出血不止，则紧急开胸探查处理。（三）创伤性窒息 当胸部或胸腹部遭受猛烈暴力挤压时，声门反射性紧闭，胸内压骤然升高，使无静脉瓣的上腔静脉内的血液向头颈部等反流，引起头、颈、胸、上肢的毛细血管破裂，出现皮肤和黏膜淤血及出血点，这种以末梢毛细血管损害为主的综合征称为创伤性窒息。本综合征的临床特点是：①胸部或上腹部有突然剧烈暴力挤压伤史。②头、颈、胸及上肢皮肤浮肿，呈紫红色。可合并眼部、胸部损伤，若创伤性窒息持续时间过久，则可能因为缺氧较重，导致中枢神经系统功能障碍和脊髓损伤。

治疗：治疗的关键是合并伤的处理，对呼吸功能严重损害者可应用机械通气，有视神经、视网膜和脑水肿者，可考虑早期应用大剂量肾上腺皮质激素。

第三节 腹部合并伤

腹部创伤可分为开放伤和闭合伤两大类。腹部开放伤因有伤口，易于引起人们注意，故能得到较早诊断和处理。而另一方面，虽然腹部闭合伤占腹部创伤的大多数且往往伤情严重，可导致致命的内出血、休克或腹腔感染等，但早期做出正确诊断并进行及时处理的则比较困难。此类患者中，约1/3早期可无明显的临床表现，或者因其他部位的严重创伤掩盖了腹部伤情。本节主要叙述闭合性腹部创伤的诊疗要点。腹内脏器损伤的发生率最高为脾脏，以下依次为小肠、肝、结肠、直肠、肾、胰、十二指肠及胃，在临床工作中需要注意这一统计结果，有的放矢。

一、腹部闭合性创伤的临床表

现腹内脏器损伤后，可出现两种不同的临床表现：实质性脏器损伤破裂后，主要表现为出血或出血性休克；而空腔脏器破裂后，主要表现为急性腹膜炎或中毒性休克；由于胃肠道内的化学性刺激物，如胆汁、胰液或胃液的量自上而下递减，而细菌数则递增，所以上腹部空腔脏器破裂后可立即出现强烈的腹痛和腹膜刺激症，下腹部主要是下消化道，空腔脏器破裂后，则症状出现较晚，可以既有内出血，又有腹膜炎。常见的腹部闭合性创伤的临床表现简述如下：（一）症状

1.腹痛空腔脏器的内容物和实质脏器的血液会刺激腹膜引起腹痛。因此，腹痛是腹部创伤的主要症状，也是首先出现的症状。最先疼痛的部位，常是损伤脏器所在部位。腹痛呈持续性，在疾病发展过程中腹痛范围可扩大，疼痛程度亦有轻重之别。

2.恶心、呕吐腹壁伤一般没有此症状，而腹内脏器伤大多伴恶心及呕吐。胃、十二指肠及胰腺损伤者最多见，若呕吐物中有血则上胃肠道损伤的可能性大。有些腹内脏器损伤，如腹膜后十二指肠损伤早期症状常不典型，若有频繁恶心呕吐，即应警惕深在部位脏器损伤的可能。

3.放射痛脾脏损伤者可有左肩部放射性疼痛，肝脏损伤者可有右肩部放射性疼痛。腰神经或生殖神经受刺激后，可有右侧大腿放射性疼痛和睾丸剧痛，阴茎异常勃起，可见于腹膜后十二指肠损伤（肠内容物流入腹膜后间隙，刺激上述二神经）。

4.晕厥消化性溃疡穿孔，由于突然剧烈疼痛，患者可发生晕厥。这必须和患者由于腔内出血发生低血压鉴别，由于循环血容量减少，晕厥可在宫外孕、肝、脾破裂等情况下发生。

5.休克 肝、脾破裂或肠系膜或网膜血管以及其他腹内血管破裂，均可导致出血性休克。空腔脏器伤导致腹腔感染，晚期可出现中毒性休克。

6.肛门出血及便血肛门流血或便血是直肠肛管伤的重要标志，对于下腹部损伤或合并有骨盆骨折的多发伤，以及会阴部软组织伤患者，均应想到直肠和肛管损伤的可能，应常规做肛诊检查。

7.血尿提示有泌尿系统损伤。（二）体征

1.膜膜刺激征腹部压痛、反跳痛和腹肌紧张是腹内脏器伤的重要体征，胃肠道穿孔时腹壁可如板状强直。

2.肠鸣音减弱或消失消化道破裂后，其内容物流入腹腔，肠鸣音很快减弱，时间较久后肠鸣音完全消失。

3.移动性浊音胃肠道破裂，气体、液体体进入腹腔后，叩诊肝浊音界消失；腹内有较多血或消化道液体时，可有移动性浊音。

4.休克无论空腔脏器或实质脏器伤，均可能发生休克。实质器官伤出血量>1 500 ml，大血管破裂出血速度快者，伤后早期即有休克；肠破裂者休克发生较迟，但如果患者同时有颅脑外伤，血压并不一定下降。

二、腹部创伤的诊断（一）基本诊断方法腹部创伤的诊断不可只依靠辅助检查，由于创伤的情况紧急，依靠病史和查体做出判断，是腹部创伤的基本诊断方法。病史的采集往往在检查和治疗的过程中进行。如患者有意识障碍，需向现场目击者及护送人员询问，可能和需要时，应详细了解受伤时间，暴力的性质、大小、方向、速度和作用部位，以及受伤后的病情发展经过。呼吸道梗阻、张力性气胸等，应立即治疗。头、颈、胸、腹、四肢和脊柱都要进行全面检查，特别注意腹部有无压痛、反跳痛及腹肌紧张。

在处理腹部开放伤时，应注意：①资料表明，穿透伤的入口或出口不在腹部而在胸、肩、腰、臀、会阴等部位时，仍有穿透腹腔伤及脏器的可能。②投射物未穿透腹膜，也可能因冲击效应而引起腹内脏器伤。当无法肯定是否属穿透伤时，应按已穿透处置，以免延误病情。③患者在受伤瞬间的姿势和投射物在行进中方向的改变，会对伤道的走行产生极大的影响，因此，不能把伤道想象为直线来估计有无以及哪些脏器受伤。④不能凭伤口的大小来判断伤情的轻重。细小的创口亦可能引起严重的内脏伤。闭合伤的诊断相对困难。最关键的是确定有无内脏损伤。有下列情况之一时，应考虑有腹内脏器损伤：①早期出现休克。②有持续性腹痛，伴恶心、呕吐等消化道症状，并有加重趋势。③有固定的腹部压痛和腹肌紧张。④呕血、便血或尿血。⑤腹部叩诊有移动性浊音。需要注意的是，在多发性损伤患者，即使患者没有提供明确的腹部外伤史，但患者全身情况不好，而又难以用腹部以外部位创伤来解释，这种情况下应想到可能有腹部创伤存在。（二）常用辅助检查

1.实验室检查红细胞、血红蛋白与血细胞比容下降，表示失血量大。白细胞总数及中性粒细胞升高，是机体对创伤的一种反应，但特异性不强。血清淀粉酶或尿淀粉酶升高提示胰腺损伤或胃肠道穿孔，或是腹膜后十二指肠破裂，但胰腺或胃肠道损伤并不一定伴有淀粉酶升高。血尿是泌尿道损伤的重要标志，但其程度与伤情可不呈正比。

2.X线检查不应因为X线检查而延误治疗。但如伤情允许，可以有选择地行X线检查。经一般检查未能明确诊断者，X线检查有时很有价值。最常用的是胸片、平卧位及左侧卧位腹平片。立位腹平片不适用于伤情危重者，但更有意义。骨盆骨折可能伴有腹内脏器的损伤，故根据需要可拍骨盆平片。腹腔游离气体为胃肠道（主要是胃、十二指肠和结肠）破裂的确诊依据之一，可表现为膈下新月形阴影、穹窿征、镰状韧带征或双肠壁征。

3.B超检查血腹、气腹、肝脾损伤等在B超上均有相应表现。

4.CT检查CT可显示实质性脏器损伤的类型和范围，可发现出血部位，还可做增强扫描，提高CT诊断正确率，造影剂有助于鉴别实质性脏器内血肿，使尿路显示更清楚；而口服造影剂可帮助区分肠腔内和肠腔外的变化，肠腔内灌入造影剂对盆腔内病损的鉴别也有帮助。常见腹内脏器伤的CT表现简述如下：①腹腔内积血；血腹呈高密度影像，随体位改变而改变，横断面或冠状面均位于下部。②腹内异常积气：腹内积气仅5 ml时即可发现，表现为长条形影像。③肝脾损伤：CT可显示肝脾碎裂的程度，血肿的大小和其准确的位置，以及出血量。包膜下血肿图像上表现为梭形或新月形，密度介于水和肝实质之间，强化后见薄薄的包膜。实质内血肿可有多种形态，常为圆形或椭圆形，并且密度随时间增加而减小。肝脾损伤后，若发生实质坏死，CT表现为界限清楚的缺损区。④胆管外伤：显示出大小不等的低密度的胆汁性假囊肿及小网膜囊内胆汁积聚。⑤胰腺外伤：表现为肾周围有透明晕，同时伴有腹水、腹腔渗出液或小网膜囊积液。⑥胃肠道穿孔：不是胃肠道穿孔诊断的首选检查方法，但当疑有胃肠道穿孔而X线片或胃肠道造影不能确诊时，可做CT检查，表现为：肠系膜增厚；肠襻附近出现局限性蜂窝组织炎性软组织肿块；造影剂漏出至胃肠道外；气腹或腹膜后充气；肠腔外液体积聚。

此外，腹腔穿刺和腹腔灌洗亦是常用的辅助检查方法，限于篇幅，不再赘述。

三、腹腔脏器伤的处理原则

腹内脏器伤，一般应仔细探查，明确全部伤情后再进行处理。原则上先处理出血性损伤，后处理脏器损伤。血管破裂出血，可用血管钳暂时止血，穿破的胃肠道可用肠钳暂时钳住，避免肠内容物外流。损伤脏器的处理次序：应先实质性脏器后空腔脏器。对于后者，先处理污染严重（如下消化道）的损伤，随后再处理污染轻的损伤。要彻底清除腹腔内积血、肠液、粪便、组织碎块、异物等、并用大量盐水冲洗并吸净，放置腹腔引流物。处理损伤脏器的手术要简单安全，宁做二期手术，也不要冒险一次完成。如左侧结肠损伤，火器伤虽有一期缝合成功的报告，但主要处理方法仍以近心侧造口或外置为基本方法。肝脏伤、胰腺伤术毕应常规充分引流，最好做双套管引流。术后应严密观察病情变化，补充营养，维持水、电解质平衡，选用有效抗生素预防感染。维持重要脏器的功能状态，警惕外伤后多脏器衰竭发生，同时又要注意可能发生的各种并发症。

四、剖腹探查的指征

早期剖腹手术是治疗腹内脏器伤的常用的重要方法。积极做好紧急手术的准备，腹部损伤凡有下列情况之一者，可行剖腹探查术：①出现口渴。烦躁、脉率增快或体温及白细胞计数上升，或休克经积极治疗血压不升，上升后随之下降者，预示全身情况有恶化趋势；②有明显腹膜炎体征；③ 持续性、剧烈性腹痛并有扩散趋势，腹式呼吸变浅或消失，肠鸣音逐渐减少、消失或出现明显腹胀；④腹腔有移动性浊音疑有腹腔内出血者；⑤膈下有游离气体；⑥腹腔穿刺吸出气体、不凝固血液，胆汁或胃肠道内容物；⑦红细胞计数呈进行性下降；⑧胃肠内有出血或胃管内抽出血液者；⑨开放性损伤创口有血液，肠内容物、胆汁流出者或有腹腔内脏由伤口漏出者；⑩腹痛阵发性加重，伴有反复恶心、呕吐，呕吐物或胃肠减压中含有鲜血或咖啡色液体，提示上消化道损伤；体位变动和深呼吸时上腹痛加重，尤其合并有肩胛牵涉痛者，牵涉痛在右侧者多为肝、胆、十二指肠损伤，在左侧者多为胃、肠、脾损伤；区域性腹痛涉及腰背部，腹膜炎不明显，但腹胀明显，多为肾和输尿管伤，也可能是胰腺损伤；下腹疼痛并向两侧扩散，伴肉眼血尿多为膀胱损伤，伴有便血或直肠指诊指套染血者，多为直肠、乙状结肠伤。

五、常见腹内脏器伤的诊疗要

点（一）脾破裂有两种类型：

1.完全性破裂（真性破裂）最为多见。常见表现有：①休克：依出血多少和速度，休克程度不同。脾蒂断裂，出血汹涌，患者休克程度重甚至死亡；②腹膜刺激征：出血多时可有全腹腹膜刺激征表现，血为中性，故腹膜刺激征可不剧烈；③移动性浊音：右侧卧位时，左上腹可有脾周血凝块造成的固定的浊音，即Ballance征；④腹腔穿刺或灌洗有相应发现；⑤病情允许时可做CT检查，诊断困难时可剖腹探查。此型脾破裂应根据不同的情况采取部分脾切除到全脾切除。

2.脾包膜下破裂和中央破裂若脾实质破损时包膜依然完整，则形成包膜下破裂和中央破裂。这类伤员可有上腹部胀痛感，因出血局限于脾包膜内，故无血液流入腹腔所造成的症状。触诊和叩诊可发现脾脏增大，有压痛，腹腔穿刺和腹腔灌洗均阴性，超声检查、核素扫描或CT检查可显示血肿的部位和大小。脾包膜下损伤一般采取非手术治疗，但应严密观察，及时发现延期破裂，约90％的延期破裂发生在伤后4周内。（二）小肠损伤小肠损伤可分为闭合性损伤及开放性损伤两大类。闭合性小肠损伤可分为：肠管壁挫伤、肠壁血肿形成、肠壁部分撕裂、小肠破裂、肠管与系膜分离。腹痛是小肠损伤最早出现的症状，早期局限于受伤部位或受伤小肠所在部位。肠管与系膜分离出现肠管缺血时腹痛剧烈，肠系膜受到刺激时腹痛较重。单纯的小肠损伤一般不出现休克，但如果小肠损伤同时合并有肠系膜断裂及其他腹内脏器损伤时可早期出现失血性休克。闭合性小肠损伤呕吐发生率较高。腹胀是腹部损伤及肠管损伤的常见症状，程度与受伤肠段的范围、腹腔内容物的多少有关。腹部压痛、腹肌紧张和反跳痛、肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失是常见体征。

小肠损伤时白细胞总数及中性粒细胞可不同程度升高，若合并出血可出现血红蛋白、红细胞计数下降。X线检查可见膈下游离气体，晚期可见腹腔内积液和肠管扩张、肠麻痹等。CT检查可见肠系膜增厚、损伤肠管周围出现局限性蜂窝组织炎性软组织块影且密度不均，其他尚有造影剂漏出小肠和肠腔外液体的表现。闭合性小肠损伤一旦确诊，应立即手术治疗，术中细致地检查全部小肠，尤其是注意小肠系膜侧肠管，以免遗漏。若发现腹腔内有出血，应首先探查实质性脏器及肠系膜血管，寻找出血病灶。对于创缘新鲜的穿孔或线形裂口可以缝合修补，肠壁缺损较大、严重挫伤致肠壁活性丧失或某一肠段多处穿孔宜行小肠部分切除吻合术；对较小的浆膜裂伤可不缝合，肠壁血肿应切开检查；肠壁巨大血肿、肠管与肠系膜分离超过2 cm以上者应做肠段切除肠吻合术。关闭切口前应彻底冲洗腹腔，充分引流。

开放性小肠损伤诊断多无困难，应立即手术治疗。（三）肝脏伤肝损伤可分为以下三种类型：①肝实质破碎。②包膜与实质剥离，形成包膜下血肿。③实质中央碎裂，形成血肿（以后可能成为囊肿或脓肿），但很可能变为第一类型的完全性破裂。肝脏损伤早期没有显著的症状和特异性体征，可在伤后几小时后才出现腹内损伤的症状。因此，想到有肝脏损伤的可能性比寻求特殊的临床体征更为重要。下列各项有助于发现肝脏损伤：①受伤史；下胸部、上腹部或有季肋部有外伤史或这些部位有擦伤、淤斑等；上腹疼痛、压痛、叩击痛。②休克：肝血流非常丰富，故肝脏损伤时常合并出血性休克。③腹痛：肝损伤后胆汁流入腹腔时腹痛很剧烈，疼痛可放射至肩部。而血腹再加上胆汁刺激，常造成明显的腹膜刺激征。④肝浊音区扩大：血肿使肝脏体积增大，肝周血凝块亦可使肝浊音区扩大。⑤超声、CT：可了解肝损伤的部位。治疗：当机立断进行急诊手术止血，是治愈严重肝破裂的唯一方法。对不典型病例，在严密观察下，边进行诊断边进行非手术治疗，一旦确诊，即行手术，术前抗休克非常重要。手术中要判明伤情（损伤性质、类型、范围、出血来源）并正确选择手术术式。选择手术方法，临床上并无一种标准方式能适用于多种多样的肝破裂，而彻底清创、完全止血和充分引流是基本原则，目的是达到永久止血而不带来并发症。常用术式有单纯缝合术、非典型肝切除术、肝动脉结扎术、典型肝切除术、门静脉修补或结扎术。

肝损伤并发症多见，常见并发症及处理方法简述如下：①出血：早期出血多与止血不彻底有关，后期出血则分为感染及组织坏死引起的续发性出血，对出血少者可给以新鲜血、维生素K等，出血量大者需再次手术。②脓肿：缝合时留有残腔、无生机的肝组织未能清除或清除不彻底、破裂处渗血及胆汁漏、肝深部裂伤清创后引流不畅均可引起肝脓肿。一旦发现肝脓肿应穿刺抽脓或切开引流。③腹腔感染：渗出血、胆汁引流不畅、漏胆汁或残留失去生机的肝组织继发感染所造成。重在预防。④胆瘘：多因裂伤深处较大，肝内胆管未予结扎，或填塞过程中肝管被压迫坏死所致。小的胆瘘引流多能自愈，大的胆瘘经久不愈者应手术治疗。⑤胆管出血：多因为肝内血肿或局部坏死，液化后穿破肝胆管而引起，大多需要再次手术。（四）结肠和直肠损伤结肠及直肠损伤可分为开放性及闭合性损伤，结肠的开放性损伤多于闭合性损伤。结肠与直肠损伤后由于粪便可能进入腹腔，由于粪便内含有大量细菌，故后果严重。结肠内容物刺激性小而细菌含量较多，故破裂后早期症状不明显而感染后果严重。增加了闭合性结肠损伤的治疗难度。结肠内容物含细菌约109～1011，结肠穿破后，如不早期处理，将发生严重的感染，死亡率很高。诊断要点如下：①体格检查： 早期可无表现，发生腹膜炎时始引人注意。②气腹：结肠含气较小肠多，伤后出现气腹的机会亦较多。叩诊、X线检查、B超均可发现气，在损伤后早期出现气腹而腹膜刺激征不明显，以下消化道穿破的可能性大，结肠穿破尤为可能。胃穿破亦常有气腹，但腹膜刺激征很明显。③X线检查：结肠向腹腔穿破时，X线有助于侦察出气腹，向腹膜后穿破时，X线检查偶可发现腹膜后气影，但并不可靠。一侧腰肌阴影模糊或消失亦有助于治断，但不是结肠伤的特征性X线表现。④腹腔灌洗：对结肠损伤的诊断很有价值。在灌洗回收液中一般可发现细菌或植物纤维（食物残渣）。治疗：原则上对创伤较严重的结肠段行外置术，并利用破裂处作结肠造口，3～4周后行二期手术闭瘘。对较小的裂口，污染不严重，伤后8 h内，患者年轻且全身情况好，可考虑一期修补或一期切除吻合。

直肠分为盆腔直肠和会阴部直肠，前者居于盆腔内，创伤后可引起弥漫性腹膜炎，后者则在腹膜外，创伤后主要表现为腹膜后蜂窝织炎。直肠损伤常伴有骨盆骨折、膀胱或尿道损伤，临床上应注意。根据外伤史、伤后肛门流血、流出带血的尿液、腹膜刺激征等，再结合肛门指诊、直肠镜等检查，诊断不困难。

直肠损伤的非手术治疗仅适用于腹膜外直肠的针尖状细小穿透伤。手术治疗的处理原则是严格清创，彻底止血，视具体情况处理直肠裂口。手术前常规放置胃管及尿管，应用抗菌药物。绝大部分直肠肛管创伤患者，需做乙状结肠造口。直肠腹腔内较小穿孔，若伤口边缘肠壁组织及附近的盆腹膜尚无炎症反应时，修整肠壁伤口边缘后可直接缝合，但如直肠内充满粪便，则造口为好。直肠腹膜外穿透伤原则上需同时经腹、会阴处理。肛门附近的撕裂伤清创后。直肠、肛管创伤后己并发气性坏疽者可在肛旁做多处切口，广泛引流直肠间隙，清除腐化坏死组织，伤口内敷以双氧水纱布，全身应用大剂量抗生素。（五）胰腺损伤胰腺损伤机会较少，多伴有邻近脏器创伤，由于胰腺与大血管毗邻，故许多伤员由于合并大血管损伤而死。若胰腺创伤时合并有十二指肠破裂，则伤情严重，死亡率高。胰腺损伤的临床表现：①伤后数小时内可没有症状，或仅有腹腔内脏器伤的一般症状，12～36 h后可相继出现上腹部剧烈疼痛，严重的腹膜刺激征，严重者可有生命体征的不稳定。②特征性的体征可有Collen征和Grey-Turner征。③穿刺抽出液或灌洗液中淀粉酶含量增高。④血清淀粉酶升高，尿淀粉酶亦可升高。⑤B超和CT是常规检查，必要时可剖腹探查。胰腺损伤的治疗关键是正确判断胰腺的伤情。胰腺伤面一般出血不多，当腹主动脉、下腔静脉、脾动静脉，肠系膜上静脉等损伤时则出血量多，需立即止血，一般均优先处理腹腔内其他脏器的损伤，胰腺的损伤则留待最后处置。若断定无重要的胰管损伤，只需止血并放置引流。断裂较深的创面可予以缝合并放置引流。若胰腺横断，而患者全身情况不允许做复杂手术时，放一引流管就可结束手术，术后发生胰瘘可择期再行手术处理。术毕放置引流管。下面简要介绍几种常见胰腺损伤的治疗原则。①胰腺横断：处理的关键在于清创后引流胰液并预防胰瘘。胰腺大部毁损时清除失去生机的组织或行胰腺大部切除术。因此，根据不同情况，可采用单纯引流术、空肠Roux-en-Y吻合术、缝合近断端，Roux-en-Y襻引流远断端、缝合近断端，切除横断段、吻合胰管，T型管支持、胰十二指肠切除、全胰切除等手术。有时胰腺未完全断裂而主胰管断裂，可将创面与空肠襻行Roux-en-Y吻合。胰腺横断的主要的手术并发症是胰瘘，但非手术治疗一般可治愈。②胰、十二指肠联合损伤：损伤不重者可分别用单纯缝合法修复。伤情较重者，十二指肠伤修复后，根据具体情况处理胰损伤。胰头十二指肠的严重损毁，则只能行胰十二指肠切除术。（六）十二指肠损伤十二指肠内容物消化活性成分多，刺激性强，损伤后有以下突出特点：①往往合并有胆、胰、大血管等邻近脏器伤，且伤情复杂。②被后腹膜覆盖的十二指肠第二、三、四段损伤后易漏诊。③损伤后十二指肠内容物向腹腔或腹膜后间隙渗漏，造成大量消化液丢失，再加上化学性刺激所形成的组织炎性渗出，可导致水、电解质、酸碱平衡失调等致命的内环境改变，故十二指肠损伤病情重、急，死亡率高。④并发症多。症状明显的十二指肠损伤不难诊断。范围较小的腹膜后十二指肠挫伤，在进行剖腹探查时，也有可能被误认为是“腹膜后血肿”漏诊。所以，临床上对可能的腹膜后十二指肠损伤要有足够的警惕性。十二指肠损伤的治疗在于早期进行剖腹探查，手术要细致。术中要注意：①处理上腹多发伤、脊柱损伤合并腹膜后血肿患者时应想到有十二指肠损伤可能。②对局部明显黄染的胰十二指肠后血肿应同时对十二指肠进行探查。③十二指肠壁内血肿的探查亦应加以注意。手术方式取决于十二指肠裂（断）伤的大小、位置、范围、邻近脏器情况、手术处理时间的早晚、局部血供情况以及全身状况的好坏。手术方式有裂口缝合修补术、损伤处肠切除吻合以及对严重损伤的胰十二指肠切除术等。对于病情复杂、组织挫伤重的患者，应做胃造口术或同时做空肠造口术。手术前后的正确补液是降低十二指肠损伤患者死亡率的又一关键。（七）胃创伤胃具有一定的活动性，内含气体具有压缩性，兼之有肋弓的保护，故平时的钝性伤很少引起胃创伤。而胃创伤在战时的发病率却较高。胃内容物有很强的化学性刺激，溢入腹腔后，可引起明显的弥漫性腹膜炎。胃毗邻脏器较多，胃损伤可伴有毗邻脏器损伤，因而增加了伤情的严重性和复杂性。胃损伤可由于胃外暴力和胃内暴力二种病因引起。胃外暴力创伤包括闭合伤和穿透伤。而胃镜检查和插胃管以及服用强酸、强碱等刺激物所造成的创伤属于胃内暴力创伤。胃损伤可分为胃壁挫伤、血肿、胃黏膜撕裂、胃破裂或断裂。胃损伤的临床表现取决于损伤的范围、程度以及有无其他的脏器损伤。胃壁的部分损伤和胃挫伤可无明显症状，或仅有上腹痛、恶心、呕吐等症状。胃壁全层破裂后，具有很强的化学刺激性的胃内容物进入腹腔后引起剧烈腹痛和腹膜刺激征象。体格检查可有腹部有压痛、反跳痛、腹肌紧张等，腹部叩诊时可有肝浊音界缩小或消失。若同时合并有肝、脾及大血管损伤，可有休克表现，合并有其他脏器损伤可伴有相应的症状和体征。

X线检查可发现发现膈下游离气体。此外，可见胃管吸引液含有血性液体及腹腔穿刺抽出血性腹水、胆汁、消化道内容物及气体。黏膜层损伤及局部挫伤，可密切观察。尤其是损伤胃后壁或不完全破裂者，症状和体征可不典型。对闭合性胃破裂的诊断较困难，由于肝、脾等实质性脏器组织较脆，且在闭合性腹部创伤中吸收致伤物的动能比空腔脏器多，故其损伤的发生率高，加之外科医生常满足肝、脾破裂的诊断，故容易遗漏胃破裂的诊断。因此，凡有上腹部或下胸部钝性伤，有上述临床表现者，应考虑到胃破裂的可能。胃损伤的治疗：若已确诊胃损伤仅涉及黏膜层，且出血量小，无其他脏器合并伤者，可予持续胃肠减压、吸引、输血、输液，并严密观察病情变化，如果经非手术治疗患者情况逐渐好转，可继续治疗，如腹痛加重，腹膜炎加重，应立即手术治疗。手术治疗原则为处理损伤部位、止血和减少腹腔污染。手术中应探查胃和胃旁脏器如肝、脾、膈肌、肠管等，且不能满足于胃前壁破裂的发现，应切开胃结肠韧带，检查胃后壁，胃大小弯网膜附着处亦应仔细检查，勿遗漏被脂肪组织覆盖的较小穿孔。资料表明胃两处以上破裂者占所有胃破裂的58％。单纯胃壁血肿，因其有继发性胃壁局限性坏死和穿孔的可能，故一般采取切开血肿边缘浆膜，清除血肿和失活组织，彻底止血，做胃壁全层和浆肌层缝合。对创伤性胃黏膜撕裂者，若出血量少，经纤维胃镜检查证实撕裂面积小，可非手术治疗。小的胃破裂可行胃破裂修补术，多处全层胃破损或广泛性严重毁损性撕裂，缝合后血循环不良或可能发生狭窄时，可做胃部分切除术。对创伤性胃横断者，一般做断端吻合。胃损伤予以处理，大量盐水冲洗腹腔，留置胃管作胃肠减压，直至胃肠功能恢复。对化学性损伤可先用弱酸、弱碱、牛奶等中和腐蚀剂，必要时可行空肠造瘘，或行胃肠道外营养。对晚期形成胃内瘢痕性收缩者，可行胃大部切除或胃空肠吻合术，胃体部狭窄可做全胃切除术。（八）泌尿系统创伤泌尿系统创伤在创伤外科中的发生率较其他组织器官略少，但病情隐匿，如不重视，容易漏诊。平时以尿道损伤多见，其次为肾脏和膀胱损伤，输尿管及生殖系统损伤少见。腹部闭合伤可合并泌尿系损伤。泌尿系损伤的诊疗要点分述如下。

1.肾损伤（1）病因①高处坠落时足部、臀部或肩部着地，暴力间接传送伤及肾。②肾区受到直接打击，或腰部直接坠落在坚硬物体上。③肌肉强烈收缩，如突然转身或搬运重物时腰背肌肉强烈收缩。④输尿管插管、逆行肾盂造影等医源性损伤。⑤开放性损伤。（2）肾损伤的分类①肾挫伤：是最轻的一种损伤，仅有腰痛和暂时性血尿。②肾部分裂伤：即为肾实质破裂合并肾盂黏膜或肾包膜破裂，有肉眼血尿或肾周围血肿，肾盂造影可见肾盏变形和造影剂外漏。③肾全层裂伤：即肾实质、肾包膜和肾盏均有破裂，出血与尿外渗严重，肾周围形成大血肿。肾盂造影可见明显改变和造影剂外漏。④肾破裂：即肾实质破裂，可引起大出血和休克。⑤肾蒂断裂伤：常发生于高处坠落的间接暴力损伤，一般来不及抢救。（3）肾损伤的临床表现和诊断①从肾脏开放伤伤道的入、出口方向可帮助判断有无肾脏损伤。闭合性肾脏伤的诊断一般无困难，受伤后有腰痛及血尿，即可认为是肾损伤。但仍应做全面检查。②休克：严重肾脏伤或有合并伤可发生休克。③血尿：这是最常见、最重要的症状。肾脏伤几乎都有血尿，其发生率为80%～100%，肾蒂损伤约40%无血尿。所有创伤的伤员都应行尿常规检查，昏迷者予以导尿，以除外泌尿系伤。④疼痛：多数伤员主诉腰痛，并且受伤部位有压痛或叩击痛，合并腹腔脏器伤可有腹膜刺激症状。腰部或腹部疼痛大多因肾被膜内压力增高或血、尿外渗而引起，也和肌肉遭受撞击有关。血尿伴有血块可出现肾绞痛。⑤腰部肿块：由肾周血肿和/或尿外渗引起，发生率为20%左右。⑥合并伤：腹部脏器伤占半数，其次为骨与关节伤、颅脑伤及胸部伤，合并伤是肾脏伤的主要死亡原因。（4）辅助检查

1）尿液检查怀疑肾脏伤患者应常规做尿液常规检查。

2）影像学检查 对于判断肾脏伤的程度及分类，有无合并伤及了解健侧肾情况，决定治疗措施，影像学检查很有作用。①胸、腹X线片：可发现有无骨折、血气胸，尿外渗、肾周血肿时可发现肾影模糊，腰大肌阴影消失。②IUV：此检查对肾脏伤的分类及确定治疗方案有很大的帮助，故疑有肾脏伤，只要伤情允许，都应进行此项检查。③超声检查：对肾周血肿、尿外渗或尿性囊肿最有诊断价值。④肾动脉或选择性肾动脉造影：可用于IVU时肾不显影或肾盏显示极模糊及疑有肾蒂伤和持续性、延迟性、复发性血尿患者，应行此项检查。⑤CT：对肾脏伤的分类较准确，并可发现合并伤。特别是对肾周血肿和尿外渗、挫伤、裂伤及肾内血肿的诊断率优于IVU，但肾蒂伤CT不能直接显示，但如果发生了肾缺血则影像衰减、变淡，有参考价值。⑥磁共振成像检查：不是常规检查。⑦放射性核素肾扫描：肾蒂伤肾无显像，裂伤可出现“冷区”，可查出尿外渗，碎裂伤则肾轮廓变形，能反映肾的功能。（5）治疗肾脏伤治疗的目的是最大限度保存有功能的肾组织。由于肾挫伤即轻度伤占85%左右，故非手术治疗是主要手段。肾碎裂伤或肾蒂伤应手术治疗，而肾裂伤是否手术治疗则有争议。闭合肾损伤患者选择非手术治疗时要卧床休息2周，出院6周内勿作剧烈运动或重体力劳动。在非手术治疗期间，应动态观察生命体征、血尿颜色变化、腰部肿块变化、体温是否升高等。手术治疗适应证：影像学检查发现肾蒂伤、肾大片缺血可能为碎裂伤；肾区肿块逐渐增大；腰痛加重，体温升高及白细胞增高，疑肾周感染；大量肉眼血尿伴有失血性休克且已排除合并伤所致休克；肾开放伤，伤道大且有合并伤。常用手术方式有切开引流、裂伤修补、肾部分切除、肾切除。

2.输尿管损伤病因有开放伤、闭合伤、医源性伤，其中医源性损伤是输尿管伤最常见的原因，85%以上由盆腔手术引起应予重视。临床表现和诊断：一侧输尿管损伤可无任何症状。常见表现有：①伤侧腰痛。②尿瘘、尿外渗：妇科手术后可发生输尿管阴道漏，腹部手术后可有输尿管皮肤瘘。③感染症状：体温及白细胞增高、腹膜刺激症状、盆腔脓肿表现。④血尿：多为镜下血尿，常被漏诊。⑤腹痛、胀肿、少尿或无尿：系上尿路梗阻后表现。治疗：输尿管挫伤不需要特殊治疗。手术时发现输尿管误扎，应立即拆除缝线，放支架管引流，如果时间已久，可切除一段输尿管，行端端吻合，有报道输尿管完全结扎2月左右，再行吻合，肾功能可完全恢复。输尿管手术要点：只要情况允许，输尿管伤都应施行修复、重建手术，避免输尿管皮肤造口、直肠移植，肾造瘘和输尿管结扎，仅在特殊情况下才作肾切除；输尿管断端要有良好血运；吻合后不要有张力，缝线不能过密，结扎不能过紧；输尿管内放支架管引流。

3.膀胱损伤多由外界暴力引起，多见于骨盆骨折，偶有医源性损伤。病因为闭合性损伤和开放性损伤。临床上膀胱损伤可分为四类，分述如下：（1）膀胱损伤分类

1）膀胱挫伤泌尿系损伤后若只有血尿，一般为泌尿系挫伤。

2）膀胱穿破伤①腹膜外破裂：多合并骨盆骨折，破裂口多在膀胱颈部或膀胱前壁。有明显尿外渗。②腹膜内破裂：多因膀胱充盈时受到暴力引起，破裂口在膀胱顶部后侧膀胱壁最薄弱处，穿破后腹膜刺激征明显而易误诊为腹内脏器损伤。③腹膜内外穿破：多见于火器伤或锐器伤，亦可发生于严重的骨盆挤压伤。伤后血液、尿液和粪便污染，常引起严重感染。

3）膀胱、直肠穿通伤多见于火器伤或锐器伤，容易形成膀胱直肠瘘。

4）膀胱、阴道穿通伤可见于骨盆骨折。（2）临床表现和诊断①明确外伤史。②休克：合并骨盆骨折、腹腔内脏损伤时可引起休克。③排尿异常：可有血尿，尿频、尿急，或有尿意，但排不出尿，尿道完全断裂时无尿。④肿胀：尿液可沿组织间隙扩散至腹前壁、阴囊、股部、臀部，这些部位因而出现肿胀。⑤腹膜刺激征：腹膜内损伤时，因大量尿液进入腹腔，可出现腹膜刺激征，易误诊。⑥辅助检查：a.导尿。没有尿道损伤的病员可顺利置入导尿管，否则不可强行插入。据导出尿液情况，可帮助诊断。b.注水试验和膀胱造影对于膀胱破裂的诊断很有意义。c.腹腔穿刺灌洗。回收液的实验室检查可帮助诊断有无膀胱破裂。d.手术探查。闭合性损伤高度怀疑膀胱破裂，各种检查未能确诊，或下腹部开放性损伤以及其他损伤做腹部手术时，均应探查膀胱。（3）治疗抗休克及抗感染治疗：①非手术治疗：适用于膀胱挫伤或膀胱虽然破裂但无明显尿外渗患者，可留置导尿管并严密观察。合并腹腔脏器损伤的处理见相关章节。有休克和感染者予相应处理。②手术治疗：a.膀胱破裂。尿液外渗严重者，立即手术治疗。术式有留置导尿管、膀胱造瘘，或行膀胱裂口修补术，有严重骨盆骨折者予相应处理。b.开放性膀胱直肠贯通伤，应暂行结肠造口和膀胱造瘘术。

4.尿道损伤男性多见，约一半以上的下尿路损伤为尿道损伤，可与膀胱损伤同时发生，常伴有骨盆骨折或骑跨伤，女性尿道损伤罕见。（1）病因

1）尿道内灼伤多因人为因素将刺激性物质误注入尿道引起。

2）钝性损伤多因骑跨伤引起，可合并有骨盆骨折。

3）穿通伤和切割伤多为锐器刺入或手术中误伤。

4）撕裂伤最多见于难产和男性阴茎绞伤。（2）分类：按损伤部位可分为前尿道损伤与后尿道损伤。更详尽分类在此不赘述。（3）临床表现和诊断

1）有外伤史和疼痛史外尿道口可有放射性疼痛。

2）休克可有出血性休克和后期的感染性休克。

3）外尿道流血为尿道损伤的特征性的表现。但不能以出血多少判断损伤轻重。

4）排尿困难有尿意但不能排出。

5）肿胀依损伤部位的不同，出血和尿外渗形成的肿胀亦不同，可表现为耻骨上肿胀、会阴部肿胀、阴茎和阴囊肿胀。

6）直肠指诊指套染血提示可能有尿道直肠损伤。尿道生殖隔以上的尿道损伤，肛诊可发现膀胱直肠窝有压痛和丰满感，后尿道完全断裂时，前列腺漂浮活动于血肿中，或被抬高，指尖不能触及。

7）辅助检查导尿、骨盆X线片和尿道造影对诊断均有帮助。应注意试行插入尿管时不能加重损伤。治疗：①前尿道损伤：试插导尿管，能插入者可留置10～14 d，若外阴及会阴部尿外渗严重，可切开引流。不能插入者，一般尿道已完全断裂，应手术治疗。②后尿道损伤：a.根据伤情可行耻骨上膀胱造瘘、气囊导尿管牵引或前列腺与耻骨后筋膜固定术。b.严重复合伤、休克或合并感染者，早期行结肠造瘘及膀胱造瘘，待尿道直肠修补成功后，再恢复尿路及肠道排泄通道。

8）尿外渗的治疗后尿道损伤后，尿液外渗于盆腔蜂窝组织内，可置引流管于耻骨后膀胱周围间隙内。

第五章 骨科多发创伤的麻醉问题

据世界卫生组织（WHO）估计，全世界范围内15～44岁的男性和女性中，创伤是其死亡和伤残的首要原因，在所有年龄死亡的病例中占第四位，仅次于心血管疾病、肿瘤和脑血管疾病。创伤多发于年轻人，可涉及到所有年龄段的各类患者，但同样程度创伤的老年人受伤后死亡率是年轻人的5倍。创伤导致的死亡可分为即刻死亡、早期死亡、晚期死亡：即刻死亡死于伤后1 h内，常见于大脑、高位脊髓的损伤及心脏大血管的损伤；晚期死亡死于入院后几天到几周，其中多继发于多器官功能衰竭或脓毒症；早期死亡发生于受伤和有效治疗之间，这个间期最重要，据报道所有院内死亡中，有62％患者在入院后的前4 h，而这段最需要有效和决定性的治疗。

因创伤而需要急诊手术的患者，病情严重程度很不一致，麻醉处理的难度也各不相同，处理得当与否直接影响患者治疗效果和预后。而对这类病例的处理主要与手术医师和麻醉医师掌握的创伤病理生理、药理知识和临床经验等因素有着密切的关系。

对多发创伤患者的麻醉处理包括3个阶段：即术前紧急处理、术中麻醉处理、术后复苏室及ICU工作。总的麻醉原则是：①了解危重病情的病理生理变化；②掌握恰当的紧急治疗方法，尤其是心、肺复苏，休克防治，急性肾功能衰竭和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）预防等紧急处理；③根据病情选择最适宜的麻醉方法和药物，防止对血流动力学、呼吸产生额外的不利影响；④预防和治疗术中及术后并发症。临床工作中创伤的诊治往往涉及多个学科，而本章主要讨论有关骨科多发创伤的麻醉问题。

第一节 多发创伤患者病情特点与病理生理

一、多发创伤患者病情特点（一）病情紧急多发创伤患者来院后必须争分夺秒组织抢救。经过初检后，对主要损伤应抓紧时间进行治疗，待病情初步稳定后再做全面检查。有严重内出血者，须抓紧手术时机，不可拖延。由于病情紧急，术前没有充裕的时间了解病史和进行完善的术前准备，须在手术的同时边了解边处理，如解除呼吸道梗阻、保护肾功能、纠正低血容量和酸中毒等。有成批伤员时，须做好组织安排，做到快而不乱。（二）病情严重多发创伤均伴失血和失液，因急性血容量丢失常出现失血性休克。大血管破裂时，往往来不及抢救即濒临死亡。严重胸部损伤或颅脑损伤，有时发展迅速，可因窒息、缺氧或循环功能紊乱而猝死。对严重多发创伤患者，须强调早期循环、呼吸复苏，应在现场急救，转运途中更需不间断进行复苏处理，否则往往会丧失挽救生命的机会。（三）病情复杂在创伤患者救治过程中要有两个概念：第一，任何外伤均有可能是多处损伤；第二，外在的易见损伤不一定是最严重的损伤。严重创伤多为复合伤。据统计，胸部损伤者约有80%合并头部损伤，14%合并腹部损伤，26%合并四肢骨损伤。复合伤增加了病情复杂性，处理困难，死亡率也相应增加。单纯胸部损伤的死亡率约为10%，合并其他部位损伤的死亡率增至15%～20%。创伤患者以年轻者居多，但近年来老年患者也逐渐增多，因常并存心、肺疾病，给处理增添了困难，并发症和死亡率也相应增高。（四）疼痛剧烈创伤后常伴有剧痛。骨关节损伤的疼痛较软组织损伤者剧烈。疼痛不仅患者痛苦，更可增高并发症发生率和影响康复。如胸部损伤疼痛可显著减低肺通气量，肺分泌物滞留，导致缺氧、二氧化碳蓄积和增加肺部感染机会；下腹会阴部损伤疼痛可引起排尿困难和尿潴留。因此，必须重视术中或术后的良好镇痛，在诊断明确的情况下在麻醉之前可给予患者一些镇痛药，即可减轻患者痛苦，也可使患者更加配合麻醉操作。（五）饱胃创伤患者多非空腹，因此，防止呕吐误吸极为重要。疼痛、恐惧、休克和药物等因素可使胃排空时间延迟。进食与受伤间隔时间短者，胃内容物存留更显著。麻醉诱导前应明确患者进食与受伤的间隔时间。有人强调伤后24 h内都存在呕吐误吸危险，因此，对急症患者应一律视为饱胃病例，慎重处理。据统计，择期手术反流率约为10%，而急症者为25%。反流或呕吐致误吸，可引起酸性物吸入综合征，需强调防止。

二、创伤性休克的病理生理

多发危重创伤的部位各异，其所产生的病理生理改变也不同，但共同点都是“休克”。创伤性休克是指机体受外界有害致病因素和（或）受机械性致伤因子侵袭而引起的人体组织结构连续性破坏及神经-体液因子失调与急性微循环障碍，以致有效循环血量锐减，使重要生命器官组织灌流不足，导致的细胞急性缺血、缺氧为特征的综合征。创伤患者由于急性失血，使有效循环血容量锐减，当急性失血超过全身血量的20%时，可导致低血容量休克。整个病理过程中的“缺血”和“缺氧”是最关键性病因，其结果是全身性细胞病理生理改变。创伤性休克既是全身性的也是细胞性的缺血缺氧性疾病。而决定休克最终治疗效果的重要策略是尽早纠正细胞缺血缺氧的病理生理改变。如何恢复细胞正常结构和功能方面的研究已较深入，但迄今还没有得到确切有效的特殊治疗方法。因此，目前对休克的治疗主要在掌握病情演变，集中精力预防，尽可能纠正低血容量、败血症、心脏抑制、呼吸功能不全、中枢神经系统功能不全、肾功能衰竭、肝功能衰竭和血液系统功能障碍等。

创伤后的严重休克与有效循环血量的明显减少、生命器官灌注不足和氧释放减少密切相关，因此，治疗方法也多集中在调整循环、呼吸功能，改善氧和其他物质的运输和利用，纠正氧供、氧耗的比例失衡。具体治疗方法包括大量输血输液以补充血容量，间歇正压通气，使用强心药、血管收缩及扩张药，应用利尿药、制酸药、吗啡拮抗药（纳洛酮）和钙通道阻滞药等。所有上述各种治疗中，有些疗效很有限，有些实际上还存在潜在的有害作用，有些方法至今仍有争议，故应根据患者情况和临床经验予以具体处理。创伤性低血容量休克的病理生理改变不仅反映在全身微循环变化、体液代谢改变和内脏器官的继发性损害，同时也反映在细胞结构和功能方面的改变。（一）休克的全身性病理改变任何原因引起的休克均会导致生命器官血流灌注不足和氧运输的下降，使机体重要器官得不到必需的氧供和其他物质。同时创伤患者机体应激反应促使氧耗量增高，进一步加重氧供和氧耗的比例失衡。

在大量出血后，交感神经活动和儿茶酚胺释放骤增促使全身动脉和静脉血管收缩、心肌收缩力增强、心率增快、血液重新再分布，目的在促使血液从肾脏和其他内脏器官转移到心脏和脑等重要生命器官，以维持生命中枢的血流灌注。但血液重新分布的另一方面后果是：使肾血管痉挛，肾脏严重缺血，可致肾小管坏死和肾功能不全；脾脏长时间缺血，可致网状内皮系统功能不全；消化系统缺血，首先是肠黏膜屏障功能损伤，肠腔细菌弥出肠壁和毒素吸收，由于缺血的肝脏不能有效处理肠壁吸收的毒素，可暴发全身性毒血症，甚至中毒性休克；细菌毒素可致血管内皮损伤，促发弥漫性血管内凝血（DIC）和血管通透性增高，后者又可进一步加重低血容量休克，从而使冠状动脉供血不足，心肌氧供和氧耗失衡，心脏收缩力下降和心力衰竭，同时肺脏低灌注，使氧和二氧化碳发生弥散障碍，肺泡表面活性物质减少，通透性增加，形成肺间质水肿，进一步加重机体缺氧。最终导致细胞结构改变和功能障碍，生命重要器官功能完全丧失，休克达到不可逆程度。（二）休克的细胞病理改变休克时，微循环严重障碍引起组织缺氧，细胞有氧氧化障碍，糖无氧酵解增强，乳酸生成增多，ATP生成减少。ATP生成不足使细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低，Na+、K+运转失灵，导致细胞水肿和高钾血症。蛋白和酶的合成受到抑制，使细胞不能维持正常功能和结构。脂肪酸氧化受阻，导致细胞内的脂肪酸和脂肪酞CoA增多，加重了细胞的损伤。

细胞受损的主要原因是缺氧、酸中毒、内毒素和氧自由基生成过多等因素通过直接或间接作用破坏生物膜系统的功能和结构。休克时细胞的损伤是各器官功能衰竭的共同机制，而细胞的损伤首先表现在生物膜发生损害。由于细胞的完整性在维持细胞生命活动中起重要作用，当膜完整性遭受破坏时，细胞即开始发生不可逆性损伤。休克时细胞的生物膜损伤最早表现为细胞膜和细胞器膜的通透性增高，Na+泵障碍，使细胞内K+逸出，而细胞外Na+和水进入细胞内，引起细胞水肿和细胞器肿胀：细胞膜上腺苷酸环化酶系统受损，使细胞内各种代谢过程发生紊乱；线粒体的损伤最早表现为呼吸功能和ATP合成受抑制，此后发生线粒体结构改变，线粒体明显肿胀，直至破坏；溶酶体的损伤则表现为溶酶体膜通透性增加，溶酶体肿大、溶酶体酶释放增加，甚至溶酶体膜破裂，膜破裂后释出的酸性磷酸酶和脱氢酶进入细胞浆，损伤细胞器，结果使细胞本身被消化，产生自溶现象，并向四周扩散，造成组织坏死和器官功能衰竭。（三）创伤后高血糖反应糖代谢紊乱是创伤后代谢反应的重要变化，常表现为血糖升高和乳酸血症，系肝糖原分解、糖异生作用、胰岛素分泌抑制、胰高血糖素分泌所致。这种血糖变化与应激程度密切相关，一般在应激后24～48 h即恢复正常，但严重创伤的患者可持续达数周。严重创伤应激时，由于创伤后神经内分泌机制的综合作用，外周靶细胞胰岛素受体下调，葡萄糖的利用率大为下降，如果大量输注葡萄糖液，不仅无治疗价值，反而易促成创伤后糖尿病，因此，不应大量用葡萄糖液。（四）全身炎性反应综合征严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL- 2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身炎性反应综合征（systemic inflammation response syndrome，SIRS）为特征的过度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。其中全身炎性反应综合征这一个新的临床概念是近年来的研究热点。SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。故感染和非感染因素均可引发SIRS。SIRS诊断标准：体温>38℃或<36℃；心率>90次/min；呼吸频率>20次/min或PaCO<4.3 kPa；白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L，或中性杆状2核细胞（未成熟细胞）>0.10；若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃的细菌和病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。局部的炎性反应对于机体是有益的，但全身的炎性反应对于机体却是有害的，可导致心血管性休克、内环境失衡、细胞凋亡、器官功能不全和免疫抑制等。即各种致病原因（创伤、感染等）不仅能直接造成组织损伤，而且通过激发炎症反应，形成炎性细胞、炎性细胞因子和炎症介质级联反应，最终造成局部组织及远隔器官的损伤。

严重创伤多引起机体的神经、内分泌和免疫三大系统的网络反应，其中全身炎性反应综合征是发病基础，如不予控制，多器官功能障碍是最终结果，因而，有效地阻止早期SIRS是控制病情恶性发展的关键环节之一。如何防治这些炎症反应失衡给机体造成的不利影响是目前研究的重点之一。

第二节 多发创伤患者的麻醉前评估和紧急处理

一、麻醉前评估

多发创伤患者因手术紧迫，术前不可能获得详细的病情资料。但通常情况下，手术也应在充分体液复苏后进行。若病情稳定可以允许同选择性手术一样，做充分的术前评估和必要的检查。（一）一般情况和外伤情况包括年龄、体重、受伤程度和范围、预计手术时间、失血量、最初复苏方法和效果以及气道情况，了解最后一次进食时间和性质及急诊化验等。有些检查对麻醉尤其重要，如脑外伤患者头颅CT能显示有无颅内高压和颅底骨折，颈部侧位片可显示有无颈椎骨折和皮下气肿，胸部X线摄片提示有无肋骨骨折、气胸、血胸、纵隔增宽、气道位移，有无纵隔积气和皮下气肿，了解这些常可避免麻醉处理中的困境。（二）失血程度的估计一般讲，症状和体征能反映失血程度。美国医学会根据症状和体征把失血程度分成四级（表5-1）。休克体征包括面色苍白、心率增快、低血压、四肢厥冷、烦躁、呼吸增快、中心静脉压降低和少尿。当存在严重紫绀时，表明患者失血已达40%以上。但对老年或原有贫血者，或经长时间转运或用过镇静剂的患者，虽然出血程度较轻，也可出现同样的体征。此外，有些患者虽然血容量正常，但由于脊髓外伤、心包填塞或气胸则症状和体征严重。腹部钝挫伤患者，如出现低血压、苍白和心率增快，肯定有大量出血。

估计出血的其他方法，如根据创面大小和深度用手或拳头试验做估计，一只手面积的表面外伤或一拳大的深部外伤失血量相当于血容量的10%。股骨骨折可失血500～1 500 ml，骨盆骨折失血可达2 000～3 000 ml。（三）创伤评分系统目前较流行的创伤评分系统是损伤严重程度评分（injury severity score，ISS）和创伤评分（trauma score，TS）。ISS评分（表5-2）主要从解剖方面来评估创伤的严重程度，TS评分（表5-3）则采用一些生理指标如血压、呼吸频率、意识等参数来评估。

1.损伤严重程度评分ISS评分是以简化损伤评分（AIS）为基础发展而来。将人体分为六个解剖学区域，即：体表、头颈部、面部、胸部、腹部、四肢和骨盆。其中损伤最严重的3个部位的AIS评分的平方相加，得出的就是ISS的分数，其值在1～75之间。当某一部位AIS评分是6分时，则ISS评分直接为75分。

在ISS评分中未考虑年龄因素。我们知道，同样的创伤对于不同年龄的患者，其预后是不一样的。

2.创伤评分TS评分是美国外科医师学会推荐使用的评分系统。其总分（TS）为1～16分，评分越低说明创伤越严重，麻醉风险亦越大，一般认为TS评分小于13分可视为重伤应及时送往创伤中心救治。据报道，TS法的灵敏度为63%～88％，准确度为98.7%，特异度为75%～99％，具有较好的临床价值。（四）合并存在的疾病麻醉手术的危险与患者潜在的疾病有关。创伤死亡率5.3%，合并其他疾患者死亡率为7.2%，尤其是合并心血管、神经和血液病的创伤患者死亡率大于10%。此外，老年创伤患者、多发性创伤和持续性低血压患者发生严重并发症，预后也较差。对合并心血管疾病的老年患者作肺动脉压监测有利于指导输血输液和血管活性药的使用。

合并呼吸系统疾病，肺部创伤患者及肺损伤患者，除麻醉处理应特别重视外，主要考虑手术后呼吸机支持及脱机困难。使用支气道扩张剂如β-肾上腺素激动剂和氨茶碱，或对可逆性阻塞性通气障碍患者使用激素，将有利于撤离机械通气。

创伤患者偶然合并糖尿病、甲状腺疾病或其他内分泌疾病。创伤和手术应激可导致不可控制的高血糖甚至酮症酸中毒，应密切监测血糖、电解质和酸碱平衡，并适当处理。（五）多发创伤的估计与处理多发创伤患者多伴有严重休克，除应注意各脏器有无损伤及失血程度外，还需特别注意有无脊椎骨折或移位。此类损伤可使脊髓受压造成高位截瘫，使累及部位以下脊髓神经功能丧失，血管麻痹，造成患者血压严重下降、呼吸困难，有时需要用呼吸机支持呼吸及缩血管药维持血压。对于气道梗阻已经解除但缺氧情况仍未见改善者，必须考虑是否存在其他潜在的原因，如血气胸、心脏压塞、及严重颅脑外伤等。有血气胸者应立即做胸腔引流以保证肺扩张，其他胸部外伤如气道撕裂、食管破裂、肺撕裂伤、大血管损伤等均应考虑到，严重者需做急症开胸探查手术。另外，骨盆骨折的患者易损伤尿道，应立即插入导尿管，以防搬运患者时尿道断裂，同时可观察尿量。大面积骨骼肌损伤患者易发生急性创伤性肾功能衰竭，如处理不及时，常造成不良后果。严重低血压时可适当应用多巴胺等缩血管药物，使每小时尿量保持在0.5 ml/kg体重以上，必要时可应用速尿及血液透析。

二、麻醉特点

由于多发创伤患者的病情特点，使得对此类患者的麻醉处理明显不同于其他患者。这可概括为以下六方面：（一）不能耐受深麻醉任何全麻药均是各器官系统的抑制剂，全麻药用量与机体基础代谢呈正比。这两点对选用麻醉药及掌握麻醉药用量非常重要。对于多发创伤患者，一般浅全麻配合肌肉松弛剂，均能收到较好麻醉效果。（二）难以配合麻醉采用局部麻醉、神经阻滞和椎管内麻醉。皆需患者合作。多发创伤患者多疼痛难忍，且由于严重循环障碍，患者多烦躁不安，难以保证安静的术野，尽管上述麻醉方法简单易行，但有时却难以采用。（三）难以避免呕吐误吸多发创伤患者，多处于饱胃状态，任何镇痛药及机械性刺激，均可引起呕吐，甚至误吸，严重威胁患者安全，此类患者麻醉处理时必须做到确保消化道与呼吸道隔绝，以策安全。（四）麻醉药作用时间明显延长多发创伤患者，由于循环功能障碍，肝肾功能继发性受损，静脉全身麻醉药基本均由肝脏解毒、经肾脏排泄，因此，少量麻醉药应用，便可使术后复苏时间明显延长。（五）常伴有不同程度脱水、酸中毒需手术治疗的多发创伤患者，均伴有不同程度等渗性脱水或全血丢失，严重影响机体通过有氧代谢获得能量来源，同时也使肾脏对代谢废物的排泄及再生HCO-3的功能受损，必然会出现代谢性酸中毒。这些病理生理情况的发生导致了其他器官系统功能异常，使机体耐受麻醉能力减低，极易发生麻醉意外。（六）常需支持循环功能对多发创伤患者，为保证生理活动必需的循环功能，均须要行液体复苏，代血浆、平衡盐液是液体复苏的首选液体，但因大量体液丢失及多发创伤后生成的有毒物质的影响，为使病情迅速逆转，常需即时应用血管活性药及正性肌力药。这些药物的应用可使麻醉医师对麻醉药的循环影响做出错误估计，也许会使麻醉医师加大麻醉药用量，并对循环状态的恢复做出错误判断。

三、多发创伤患者的紧急处理

主要包括建立通畅的呼吸道，供氧，动、静脉穿刺置管，输血输液及掌握多发创伤患者的紧急手术时机等。（一）气道处理保证足够的气体交换是抢救急危患者的首要问题。创伤患者发生呼吸困难的原因很多，例如通常为饱胃，存在误吸的危险；由于低血容量，而不能耐受快诱导插管；常常存在气道损伤或中枢神经系统损伤，自主呼吸功能受到损害；由于损伤或解剖因素，常常用普通喉镜插管困难，颈椎损伤患者插管时易导致脊髓损伤等。因此，避免误吸、脊髓损伤和缺氧是创伤麻醉气道处理的重要问题。需立即保证气道通畅（气道插管或气道切开）的指征包括：通气和氧合不足、意识障碍加重、逐步加重的气道梗阻、气道烧伤、休克、躁动不安需要镇静剂者。气道内插管不仅可以解除呼吸道的梗阻，还有效地预防呕吐误吸，同时可进行辅助或控制呼吸以改善缺氧及二氧化碳潴留。

紧急保证气道通畅，以在直接喉镜下经口气道插管为首选方法。必须手法维持颈椎稳定（对于疑存在颈椎伤者）面罩通气和插管时采用环状软骨加压法，以防呕吐和误吸。若难以实施经口插管，可毫不迟疑地采用紧急环甲膜切开或经皮气道穿刺喷射通气（TJV），此方法是采用14号静脉套管针经环甲膜穿入气道，以30～50 psi压力供氧。在多数患者可保证充分供氧和通气，此方法可为气道切开和气道插管赢得时间，对于清醒合作的患者可采用经鼻盲探插管，但急性创伤患者很少采用，因为反复咽喉部刺激易导致恶心、呕吐和误吸，其他方法包括：纤支镜辅助插管、经口盲探、逆行插管、喉罩或气道食管联合插管以及经皮穿刺扩张气道造口术等。技术的选择取决于紧急的程度、患者受伤的性质和解剖情况。

气道梗阻虽已经解除，但缺氧情况仍未见改善者，必须考虑存在其他潜在诱因，如血气胸、心包填塞、心脏直接损伤及严重脑外伤等，应立即采取胸腔闭式引流、心包穿刺等紧急处理；胸部外伤致气道断裂、食管破裂、肺撕裂伤、大血管损伤时，应首先做胸腔闭式引流并急症开胸探查手术。（二）循环处理创伤性休克患者早期最突出的矛盾为有效循环血容量不足，这也是造成全身性生理紊乱的主要原因。对此类患者，首先应采取有效止血措施，同时纠正低血容量，维持循环稳定必须与呼吸衰竭同时处理。开放两条以上的静脉通路，进行颈内或锁骨下静脉穿刺；同时留置导尿管，观察每小时尿量。早期复苏的基本目标是快速有效地恢复循环血容量，保证组织供氧，防止低血压所致的脑缺氧、心跳骤停和肾功能损害。

对于创伤患者，补液治疗的首要目标是恢复有效循环血容量，一般不会死于急性贫血而易死于低血容量休克。在容量恢复后，第二目标是恢复携氧能力。由于目前国内外市场均无携氧血液代用品销售，达此目标只能采用输红细胞。补液治疗的第三目标是使凝血状态正常，为此，可能需补充血小板、新鲜冰冻血浆或其他血液成分。

1.液体复苏创伤患者首先输入的液体通常是平衡盐液。其优点是：每1 000 ml平衡盐液中含HCO-3 28 mmol（相当于5%碳酸氢钠液47 ml），既治疗低血钠，又纠正酸中毒；其成分与细胞外液近似，补充平衡盐液可稀释血液，降低血液黏稠度，改善微循环。血液稀释的适宜指标是血细胞比容（Hct）保持在30%左右，此时组织氧合作用最强，有利于改善氧输送、保护重要脏器功能、预防肾功能衰竭。但由于平衡盐液不能久留于血管内，输入后约有66%～80%很快渗入组织间隙，因此，对平衡盐液的输用量应有适当的限制，超大量输注将引起低蛋白血症、间质性水肿，可引起呼吸困难和高动力型心力衰竭等并发症。

适时补充胶体液（如羟乙基淀粉、动物明胶等）可弥补单纯晶体液的不足之处，其主要优点是在血管内维持时间长，因此，不易产生水肿，扩容和增加心输出量作用优于晶体液。胶体液主要不良反应包括：引起过敏或免疫反应，有可能影响凝血功能。人工胶体目前可分三种：即明胶、右旋糖酐和羟乙基淀粉。明胶半衰期较短，有渗透性利尿作用，对凝血及交叉配血无影响，临床应用无明显的剂量限制，适用于短期扩容使用。右旋糖酐属于第二代人造胶体，具有扩容维持时间长、改善微循环血流障碍和抑制术后静脉血栓形成等优点，由于其对凝血功能有较大的影响，以及可能引起过敏反应等，临床应用受到很大的限制。羟乙基淀粉类血浆代用品是第三代人造胶体，临床应用较多的是中分子量低取代级的羟乙基淀粉，能维持较长时间的容量效应，对凝血和免疫系统的影响轻，用量无特殊限制。但长期应用会造成组织蓄积和器官功能损害的危险。为防止过度血液稀释作用带来的风险，日剂量一般不应超过33 ml/kg体重。临床应用中还发现中分子量低取代级羟乙基淀粉具有独特的堵塞和防止毛细血管漏的作用，对于器官功能衰竭的重危患者尤为适用。目前的趋势是，创伤液体复苏倾向于胶体和晶体液的联合使用，晶体与胶体按照2∶1的比例输注。

另外，高渗盐水（hypertonic saline solution）可以快速恢复患者血压，但作用持续时间较短，可以与胶体液一起使用。事实上，高渗盐水作为一种渗透性利尿药可能比较适合脑外伤患者。

2.输血如果患者对快速输液的反应不明显，特别在周围循环衰竭或抢救之初失血量已超过总血容量20%者，应在快速输注平衡盐液和胶体液的基础上，再输注全血、血浆或红细胞。失血5 000 ml以上将导致血小板和凝血因子丧失，出现凝血功能障碍时，应补充冰冻血浆、纤维蛋白原、血小板、凝血因子等血液成分。大量输血治疗还可引起电解质和酸碱失衡，故应常规做血气和生化测定。大量输血和抢救期间，需重点监测血钾和血钙的变化：应激反应可致儿茶酚胺大量释放，促使患者伴存低血钾，而在大量输血后又可使血钾急剧升高达到高血钾状态；大量快速输血可能引起低钙血症和枸橼酸钠中毒，为预防可于每输入1 000 ml库血后输注10%葡萄糖酸钙5～10 ml（应与血液制剂分别使用不同的静脉通路）。

3.血气监测与血管活性药物抢救危重创伤患者需常规监测血气分析，具有治疗指导作用。pH值是判断循环状态的良好指标之一。如果pH值下降，PaCO正常或偏低，可诊断为循环血容量不足，提示2低血容量引起组织低灌注，存在代谢性酸中毒。但应该指出，休克早期的这种代谢性酸中毒不必常规输用碳酸氢钠，因在输液治疗有效时一般都可被机体自动纠正；由于呼吸的代偿作用，在创伤初期只有1/3患者的pH值降低，而其余2/3患者的pH值仍可保持正常或增高，如果先予补充碱性液，将会导致氧离合曲线左移，组织氧合功能进一步受损，低血钙程度加重，都不利于心功能的维护。因此，只有在输液治疗和通气满意的情况下，如果血气分析确证严重酸中毒（pH<7.2），才有使用碱性液纠酸的指征。此外，对晚期或严重出血性休克并存的严重代谢性酸中毒，也需要补充碱性液纠酸。

另外，当血压很低或测不到，而又不能及时大量快速补充液体时，为了暂时升高血压，维持心、脑血流灌注，以防心跳骤停，可以少量使用血管活性药物。其中最常用的药物是多巴胺，可增强心肌收缩力，提高心排血量及使周围血管阻力增加，血压上升。一般剂量为每分钟5～10 μg/kg体重。总之，当血流动力学维持稳定，脉搏恢复至正常范围，CVP达0.8～1.2 kPa（6～9 cmH2O），每小时尿量达1 ml/kg体重时，说明输液已充分，达到了恢复有效循环血容量的目标。当出血止住后，氧耗恢复到高于正常水平被认为是最好的复苏终点指标，氧供充分，氧耗增加以偿还“氧债”有利于提高危重患者的生存率。（三）紧急手术时机术前尽可能在有限的时间内改善或纠正患者的全身情况，但在严重创伤出血时往往不可能做到，例如出血速度超过150 ml/min者，在20min内就可丧失总血容量的50% 以上，患者就会死亡；出血量在30～150 ml/min持续30 min时也有生命危险；即使出血速度<30 ml/min但持续1 h以上者，也可危及生命。因此，在大量活动性出血的危急情况下，只有及时手术止血才是挽回患者生命的唯一机会，此时不必强调抗休克和补充血容量，应采取一边积极抗休克治疗、一边抓紧时间开始麻醉和手术，尽管风险极大，但仍应遵循上述原则，以防延误手术时机。

第三节 多发创伤患者的麻醉处理

一般说来，对多发创伤患者的麻醉选择，取决于：①患者当时全身状况；②创伤部位、范围和程度；③拟施手术的方式；④麻醉药和麻醉方法对当时病情的适应与禁忌，例如腰麻禁用于休克低血容量患者，氯胺酮不用于伴颅脑外伤、颌面口鼻咽喉腔外伤患者等；⑤麻醉医师的处理经验和理论知识水平。

一、麻醉前用药

休克、低血容量和意识障碍患者慎用镇静、镇痛药物，但不宜省略抗胆碱药。有些外伤患者可能十分烦躁，需术前使用镇静、镇痛药。疼痛的程度取决于受伤部位，头部及软组织损伤疼痛少，长骨骨折和腹部创伤疼痛剧烈。对头部外伤患者不能使用麻醉性镇痛药，以免影响意识和瞳孔的观察。在诊断明确和一般情况稳定时，可给予吗啡10 mg，阿托品0.5 mg 肌内或静脉注射，可有效减少分泌物和防止诱导期某些药物引起的心动过缓。

二、麻醉方法选择和药物应用（一）部位麻醉

1.局麻或神经阻滞麻醉较适用于四肢外伤患者，取其麻醉范围局限、全身影响小、无需气道内插管，患者在术中保持清醒，有利于神经意识的判断等优点。但对创伤范围大、失血量多、血容量明显不足的复合创伤危重患者，显然不适用。

2.椎管内麻醉在众多脊神经根阻滞的同时，交感神经纤维也广泛阻滞，由此可引起外周血管扩张，进一步加重低血压或休克程度，因此，椎管内麻醉应列为危重创伤患者的禁忌证，尤以蛛网膜下腔阻滞应列为绝对禁忌证。但经补充血容量已达到相对正常的患者，如果创伤部位仅局限于下肢或会阴区，可慎重选用低平面硬脊膜外阻滞麻醉，可能发挥其减少术中出血和防止术后深静脉栓塞的优点。（二）全身麻醉由于全身麻醉既可以保证充分供氧，有利于对呼吸功能的调控和改善，又可以使麻醉医生有更多的时间处理循环等其他方面的问题，因此，对于多发创伤患者选用气道内全麻更为常用和稳妥。

1.诱导前考虑麻醉诱导期容易发生两种危象：①静脉诱导药注入后容易出现血压进一步骤降，并诱发心跳骤停。因此，对任何低血容量、低心排血量、组织灌注不足和休克的患者，在使用任何静脉麻醉药时必须持极慎重的态度，先考虑是否存在相对或绝对禁忌问题；②创伤患者几乎无例外地存在“饱胃”，因此，在诱导期需严防呕吐、误吸、窒息意外。

对病情虽严重而神志反应仍然存在的患者，可酌情采用下列方法之一完成气道内插管术：①仅在供氧和肌松药下完成插管；②仅在静注芬太尼4～6 μg/kg体重和琥珀胆碱2 mg/kg体重下完成插管；③插管后待血压稳定时再追加安定或咪唑安定0.05～0.2 mg/kg体重，以促使患者入睡和记忆消失。

对反应极迟钝或神志已消失的垂危患者，气道插管往往不需要使用任何麻醉药，或在少量表面麻醉下就能够顺利完成。对颈椎外伤患者施行气道插管，需做到尽量减少颈部移动，以防脊髓进一步受损，最好选用纤维光束喉镜插管。对声门或口咽部复杂外伤患者，不能采用静脉快速诱导插管，可采用异氟醚吸入麻醉慢诱导后完成气道插管，或直接做气道造口插管。

2.麻醉诱导药物的选择对于病情稳定的创伤患者，麻醉诱导与一般选择性手术患者无明显区别，而对低血容量的多发伤患者则要警惕。此类患者，无论选择何种麻醉诱导药物，均应小量分次用药，依据患者反应决定用药总量，以使心脏和血管平滑肌抑制作用降低到最小程度。（1）硫喷妥钠绝对禁用于低血容量休克等危重患者，极易导致血压骤降而突发心跳骤停。但可以谨慎使用于血容量已恢复正常和循环功能稳定的患者，剂量必须减少，注射速度必须缓慢，务使心肌和血管平滑肌抑制作用降低到最小程度。（2）异丙酚该药可降低脑氧代谢率（CMRO）、脑血流量2（CBF）、颅内压（ICP），其心肌抑制作用与硫喷妥钠相似，因此，应减少剂量小心慎用。（3）氯胺酮该药一方面因促进神经末梢去甲肾上腺素的释放引起收缩压增高和心率增快，另一方面其对心脏具有直接的抑制作用。对重度休克患者可因使心肌收缩力降低而致血压下降，以及增加CMRO、CBF、ICP，故不适用于颅脑外伤或伴有高血压、心肌损伤2的创伤患者。（4）依托咪酯对心血管影响轻微，能降低CMRO、CBF、ICP和2增加脑灌注压（CPP），因此，适用于循环功能不稳定或伴有颅脑外伤的多发伤患者。依托咪酯的问题包括注射部位刺激痛和肌痉挛，可以通过预先静注利多卡因、小剂量咪唑安定（1～2 mg）和快速起效肌松剂来减轻这些不良反应。有报道静注依托咪酯后可引起肾上腺皮质功能抑制，但这种抑制作用的时间短、不完全，临床意义尚存在争论。（5）咪唑安定小剂量（1～2 mg 静脉注射）咪唑安定能提供良好的镇静、遗忘和抗焦虑作用，对心血管功能影响轻微。但对于严重休克或老年患者则心血管抑制作用十分明显。小剂量分次静注常用于清醒性镇静，包括清醒气道内插管。该药能使颅内压（ICP）降低。（6）芬太尼芬太尼对血流动力学的作用较小，与催眠性诱导剂结合使用有协同作用。对交感张力过高的患者，该药可使心率减慢和血压下降。给予芬太尼一个负荷剂量后，以每分钟0.02～0.10 μg/kg体重静注，可获得稳定的血浆镇痛浓度，并使吸入麻醉剂MAC降低约50%。但芬太尼长时间静脉输注可使患者清醒和自主呼吸恢复时间延迟。（7）舒芬太尼类似芬太尼，但起效和消除更快，静脉持续输注的剂量为每分钟0.003～0.01 μg/kg体重。（8）肌松药物的选择琥珀胆碱为行气道插管最常用的肌松药，但存在两方面缺点：①因肌束颤缩可引起眼内压、颅内压和胃内压增高；② 因肌束颤缩可使肌肉内钾离子向血浆中释放，引起高血钾而导致心律失常，尤其对严重创伤后10～30 d的患者，因已并存高血钾和电解质紊乱，以及全身消耗和营养不良，使用琥珀胆碱后发生心跳骤停的概率显著增高。对于上运动神经元损伤和大面积烧伤患者，琥珀胆碱因可引起高钾血症而忌用。若出现此情况，可静脉注射钙剂、糖、胰岛素，进行心肺复苏，等待血钾水平恢复正常。

多发创伤患者肌松药常选用非去极化肌松药，如维库溴铵对心血管影响甚微，故适用于急危患者；罗库溴铵的起效时间（3倍ED95剂量）接近琥珀胆碱，当用量为1 mg/kg体重时，给药后60～90 s即可插管，适用于琥珀胆碱禁忌时做快速诱导插管；阿曲库铵存在不依赖于肝肾功能的Hoffmann降解，故适用于合并肝肾功能损伤的创伤患者及老年患者，但当快速大剂量静注时，有一定的组胺释放和降血压作用；潘库溴铵为长效肌松药，有使心率增快作用等，使用时应注意其起效时间和维持时间均较长。

3.麻醉维持低血容量创伤患者可采用以阿片类药物为主的方法维持麻醉。因吗啡和哌替啶均具有组胺释放作用，故常选用芬太尼。芬太尼对心血管功能差的患者能提供良好镇痛作用，对血流动力学影响较小。但因有轻度扩张周围静脉作用，开始应用剂量宜小（2～10 μg/kg体重）。若能耐受上述剂量者，追加时可适当增量，每20～40 min追加1次（25～50 μg），最大量不超过25～50 μg/kg体重。此法能达到良好止痛效果，长时间手术中使用大剂量者，术后可能出现长时间的呼吸抑制，需要使用机械通气，一直持续至呼吸恢复正常为止，必要时可用纳洛酮（0.1～0.4 mg）对抗。近年来对术中知晓问题进一步重视，可用地西泮、咪唑安定、氟哌啶或异丙酚预防术中知晓。

吸入麻醉剂一般用于全麻维持，N2O有加重气胸或颅脑积气的危险，且其与阿片类药物合用时可降低心输出量，不宜常规应用于创伤患者，尤其不适用急性多发伤患者。恩氟烷有一定的肾毒性作用，且吸入高浓度时可出现心肌抑制、心排量减少等不良反应，因此，只适用于血流动力学稳定的患者，对于长时间手术或肾功能障碍的患者，使用受限。异氟烷有较强的扩张周围血管的作用，但对心排血量、心率和心律影响小，一般适用于绝大多数创伤患者。七氟醚起效和苏醒迅速，对气道无刺激作用，可用于麻醉诱导和维持。地氟醚血气分配系数最低（0.42），并且在体内几乎无代谢（0.02%），尤其适用于长时间手术的麻醉维持。

另外，多数危重创伤患者于术毕期，全身情况一般都有一定的改善，但仍需密切监测和治疗，待血流动力学、呼吸、神志、血气、电解质、尿量等指标达到稳定状态以后，方可考虑停用机械呼吸，并拔除气道导管；如果情况不稳定，则应保留机械通气并送ICU继续密切监测治疗。

三、麻醉过程监测

监测的目的是便于对病情和疗效做出正确估计和判断，以利于指导和调整治疗计划，提高麻醉质量和安全性。对所有创伤患者，必须实施最基本的无创监测，包括心电图、血压、SpO、体温、呼气末2二氧化碳。呼气末二氧化碳与血气分析结果相联系分析对创伤患者特别有益。例如：PetCO与PaCO的差值改变，提示肺泡死腔的改22变，同时也可以反映血容量的改变。（一）心电图常规ECG监测除可以了解心率和有无心律失常外，还可观察QRS波群改变，发现心肌缺血、电解质紊乱和及早诊断心跳骤停。（二）动脉压腹部手术、胸腔手术、颅内手术和失血较多的四肢手术均应进行桡动脉穿刺置管测压，病情危重摸不到脉搏或情况紧急无时间行动脉穿刺例外，如桡动脉摸不到搏动，也可行臂部或腋动脉穿刺测压。直接动脉穿刺测压不仅可测得每次心脏收缩时的压力，而且可供动脉血气分析时采血用。根据血压波形的改变判断心肌收缩情况，上升支速率慢常表示心肌收缩力下降，心率快而压力波变窄时常表示低血容量和每搏量降低。（三）中心静脉压是观察血容量和心功能的精确指标。虽对危重患者由于左右心室功能不相一致而不能反映左心情况，但若患者原来心肺功能正常，同时结合ECG、ABP和CVP，则足以对心血管功能做出精确估计。对于有大量失血或需输血患者均应行中心静脉穿刺置管，经颈外或颈内静脉穿刺最为常用；经股静脉穿刺不适合于腹腔内出血患者，但适合于四肢或头部创伤患者。（四）肺动脉楔压对于伤情重、需要大量输血患者可考虑放置肺动脉飘浮导管。通过Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（PCWP）、心排血量，并通过计算得出每搏量和左室收缩功。这些参数可以作为心肌收缩力的指标，而且计算全身血管阻力为临床提供了左心室后负荷情况，这对指导创伤性休克患者的治疗具有重要价值。PCWP在2～2.4 kPa（15～18 mmHg）以下可安全使用血管扩张剂，心肌收缩力减弱可用洋地黄类药物。（五）血气分析严重外伤患者应经常作动脉血气分析和酸碱测定，大量输血输液者应测定血细胞比容和电解质。（六）体温对大量输血输液及长时间手术患者，体温监测十分重要，可用食管（或鼻咽）温度探头和拇指皮温测定，分别监测中心体温和外周血管灌注情况。（七）尿量所有外伤患者，包括轻度外伤患者，均应放置导尿管监测尿量的变化。尿量0.5～1.0 ml/（kg·h）是组织灌注满意的指标。若经大量输液尿量仍保持较低水平时，应警惕肾功能不全并发症。（八）血乳酸创伤性休克患者组织供氧不足、无氧代谢时产生乳酸，血乳酸是反映组织灌注和代谢情况的灵敏指标。血中正常的乳酸含量为1 mmol/L，其升高程度与病情严重程度正相关，当血乳酸大于12 mmol/L时，病死率可超过90％。

四、麻醉期间循环与呼吸管理（一）循环管理对多发创伤患者麻醉期间循环管理应能做到以下三点：

1.维持良好血压和调节适当麻醉深度良好的血压水平应表现于周围温度接近中心温度、尿量正常、血乳酸盐含量正常。术中依据循环耐受情况调节麻醉深度，低血容量患者有时难以耐受足够的麻醉深度，应在抗休克治疗的同时逐步加深麻醉。而不应一味地通过减浅麻醉来维持循环，后者常使术中循环波动更大，且易发生术中知晓。麻醉期间维持血压常采用扩容方法，当术中大出血使动脉压剧降，情况紧急时，可暂时使用升压药物以保护重要脏器灌注；但应用血管收缩药提升血压要以牺牲外周组织灌注为代价，用药后可能加重休克患者的代谢紊乱，只适合有绝对适应证和紧急情况下应用。

2.治疗心律失常多发创伤患者，特别是发展至休克状态时，由于内源性儿茶酚胺增多、酸碱电解质平衡紊乱、低氧血症等的影响，极易出现心律失常。一旦发现心律失常，不要急于应用特异性抗心律失常药物，应首先找到诱发因素并予纠正，如发生窦性心动过速应检查有无血容量不足和麻醉过浅，发生室早时应检查有无低钾血症、心肌缺血，然后根据心电图的诊断给予针对性的抗心律失常药物。对代偿性及中毒性心率增快，不宜使用β受体阻滞剂，以免心功能抑制导致严重后果。

3.改善微循环多发创伤患者，特别是发展至休克状态时，都存在微循环障碍，严重影响能量代谢进行，特别是有氧能量代谢。但循环容量补足后，如反映组织灌流状态的各项指标未能恢复正常，应立即给解痉药解除血管痉挛，并应用低分子右旋糖酐疏通微循环，改善血液流变学状态。用于改善微循环的药物有酚妥拉明和东莨菪碱。药理剂量的皮质激素也有效果。但须注意，使用受体阻滞剂改善微循环时，应以补足血容量为前提，否则常使血压难以回升，反使循环状态恶化。（二）呼吸管理多发创伤患者，如循环血量明显欠缺，其生理无效腔将倍增，如呼吸浅快，由于通气/血流比例失调，可使肺内分流增加近两倍。当伴有胸部外伤时，这些病理生理改变更明显。保持呼吸道通畅与充分供氧是支持呼吸的根本措施。对于采用气道内全麻进行机械通气的患者，能较好地满足这些要求。术中宜根据动脉血气结果调节吸入氧浓度和各项呼吸指标，以保证充分组织氧合、防止氧中毒。严重低氧血症间歇正压通气（IPPV）方式难以纠正时，可加用呼气末正压通气（PEEP）。严重休克患者在低血容量状态没有纠正之前，通气方式对血压有一定的影响。因此，麻醉期间遇有不明原因的血压波动时，应除外机械通气的影响。

非全麻手术中应使用面罩吸氧。当新鲜气流量在5 L/min以上时，面罩吸氧可提供40％左右的吸入氧浓度。创伤性休克早期很多患者呼吸急促导致的轻度低碳酸血症一般也无须处理；程度严重者可采用紧闭面罩复吸入治疗，也可试用小剂量吗啡静脉注射。

大量输血尤其是大量输入陈旧性血液时，会增加进入肺部的微栓数量，造成肺损伤，故应注意血液的过滤。饱胃和昏迷患者胃内容物反流误吸也是造成急性呼吸窘迫综合征的原因之一，应注意避免。

第四节 多发创伤患者术中及术后并发症

一、术中并发症（一）凝血障碍和DIC术中应警惕可能发生的并发症，特别经容量复苏后仍然存在持续性低血压的多发创伤患者，应考虑可能存在隐性出血、血气胸、心包填塞、进行性颅内出血、酸中毒、低钙血症、脂肪栓塞、低温及大量输血引起的凝血功能障碍等，因外伤导致凝血功能障碍的死亡率可高达77%。

DIC是微循环中发生广泛的血小板及（或）纤维蛋白血栓，导致血小板和其他凝血因子大量消耗，并引起纤维蛋白溶解活性亢进，临床可出现多脏器功能障碍和广泛严重出血的一种综合征。可由循环中出现异常的磷脂如血小板因子Ⅲ、组织凝血激酶而激发。这些物质可因组织损伤、休克等被释放入血。DIC时，血小板、纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和Ⅷ快速消耗，导致弥漫、不可控制的创面渗血，同时还可能伴有血管内血栓和器官缺血。DIC的诊断靠临床征象如出血、血小板计数减低、纤维蛋白原水平下降（低于150 mg/dl）、3P试验阳性等。DIC治疗上主要是在积极治疗原发病的同时输注浓缩血小板、新鲜冰冻血浆或者冷沉淀。此外，还可考虑应用肝素，但对于外科患者可能并不合适。（二）低温低体温是指中心体温低于35℃。轻度低温为32～35℃，中度低温为28～32℃，重度低温为28℃以下。多数患者在送达手术室前已存在低温，因此，低温对于创伤患者而言几乎是不可避免的。同时麻醉又可进一步损害患者的体温调节机制，全麻可降低体温阈值和使外周血管扩张增加散热，肌松剂可抑制寒战反应等，所有这些均可使患者在麻醉期间的体温进一步降低。

低温可产生多种生理影响，某些对危重患者是有益的。体温每降低1℃，代谢降低8%，氧的需要量降低，因此，可较好耐受器官的灌注不足，血液从四肢和肌肉分流，增加心脏和脑的灌注，低温所致心输出量降低和心率减慢有益于心肌氧供需的平衡。然而，创伤患者手术麻醉期间低温的不良作用通常超过上述有益作用。除了窦缓之外，心电图常显示房颤，PR间期和QT间期延长，QRS波增宽；低于30℃常出现严重心律失常，如房室传导阻滞、室性早搏和室颤；低温早期、浅麻醉下，由于交感兴奋，可使心率增快和血压升高。低温致缺氧性肺血管收缩反应降低，明显地跨毛细血管液体分流，使血浆容积降低，使原有低血容量状态加重，血浆容积降低引起的血液浓缩和低温均使血液黏稠度增加。特别是在创伤患者，低温可使血小板和凝血酶原功能降低，血小板计数降低是由于低温致血小板聚存于肝内，复温可使以上两种情况逆转恢复。低温时凝血因子作用机制尚不清楚，严重低温可导致DIC。低温对创伤患者具有特别的危险性，因此，在休克复苏时，为预防和纠正低温，可采用多种措施，如保持手术室温度适当（>22℃），吸入气体加温和湿化，所有静脉输入的液体和体腔冲洗液均应加温至37℃，使用保温毯也是有益的。（三）脂肪栓塞 所有长骨骨折的患者都会产生不同程度的肺功能障碍，但临床上出现明显脂肪栓塞症状者仅占10%～15%，表现为低氧血症、心动过速、意识改变以及在结膜、腋下、上胸部有出血点。在尿中查出脂肪滴还不能诊断脂肪栓塞，而当胸片显示肺浸润者基本可诊断为脂肪栓塞。

脂肪栓塞的病理生理是毛细管内皮细胞破坏导致毛细血管周围出血渗出，主要表现在肺部和脑部。肺血管渗出造成肺水肿和低氧血症，脑缺氧和脑水肿可导致神经功能障碍。

比较严重的脂肪栓塞常发生于股骨和胫骨骨折术后，延迟骨折固定和大幅度扩髓可增加其发病率和严重性。脂肪栓子可通过未闭的卵圆孔或肺循环进入体循环，导致心脑血管栓塞。因此，适当降低肺动脉压可减少通过肺循环的栓子数量，限制肺毛细血管的液体渗出量。

麻醉处理包括及早发现，充分供氧和控制输液量，同时应避免不当移动和防治休克。大剂量激素在严重创伤后短期应用可减轻脂肪栓塞的临床症状，但大多数患者只要适当输液，充分通气以避免低氧血症，其预后通常都很好。

二、术后并发症

多发创伤患者，常因低血容量导致组织灌注不足或凝血功能障碍，术后常可并发呼吸功能不全及肾功能衰竭等并发症。（一）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是由多种病因导致的以呼吸困难、低氧血症、肺顺应性降低、透明膜形成等肺部病理改变为特点的一种急性进行性呼吸衰竭。术后患者如果出现进行性呼吸困难，提示已并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。大多数创伤患者都伴有呼吸异常，表现为低氧血症和过度通气，如果再有大量输血、大面积组织破坏、感染、脂肪栓塞、氧中毒、吸入性肺炎和DIC等因素，则极易导致ARDS的形成。ARDS的死亡率甚高，可达30%～50%，占所有外伤后期死亡总数的1/3，故应重视认真预防，早期诊断和及时治疗。

ARDS是严重的急性肺损伤，是多器官功能障碍的肺部表现。它的预防措施与多器官功能衰竭相同（如减少或避免组织缺血）。ARDS的治疗以支持为主，如采用呼气末正压通气、俯卧位通气、保护性肺通气策略等。（二）急性肾功能衰竭（ARF）ARF是由各种原因引起的肾功能减损，产生以水钠潴留、氮质血症及酸碱平衡紊乱等急性尿毒症为特征的临床综合征，是外伤后的主要并发症之一。多发创伤后极易并发肾功能衰竭，常见的诱因有：失血造成血容量不足和低氧血症；软组织挤压伤引起肌红蛋白增高；麻醉手术对肾灌注和肾小球滤过率的影响；抗利尿激素（ADH）和醛固酮的分泌使肾小管再吸收增加；抗生素的应用；伴肾、膀胱、尿道复合外伤等。急性肾功能衰竭的表现为少尿或无尿，死亡率可达50%～90%。初期肾功能衰竭一般尚属可逆性，对创伤性休克给予迅速有效处理，肾衰的发生率可明显下降。早期可出现多尿性肾功能衰竭，并非少见，但预后较无尿性肾衰稍好。出现少尿时应首先排除血容量不足，同时应避免不恰当地使用利尿药，否则可能进一部加重低血容量和肾功能衰竭。治疗主要包括消除病因和控制病程，必要时进行血液透析。（三）感染和多器官衰竭（MOF）休克后除肺和肾功能衰竭外，常合并肝功能及其他器官或系统功能损害。因肝动脉血流降低可发生肝小叶中心缺血性坏死，再加继发感染因素，肝功能衰竭将加速发展。因血肿吸收和大量输血促使胆红素增加，术后可出现明显黄疸。如前所述，创伤后几天或几周内死亡者称为后期死亡，约占所有创伤死亡的20%，其中大多缘于多器官衰竭和脓毒症。快速、完全的复苏有助于减少感染和多器官功能衰竭的发生，术后充分的代谢、营养支持可提高此类患者的生存率。

第五节 常见骨科多发创伤手术的麻醉处理

一、以骨盆骨折为主的多发创

伤手术的麻醉以骨盆骨折为主的多发创伤患者往往失血较多（一般2 000～3 000 ml以上），就诊时多呈休克状态，虽进行初期复苏，到手术室后仍处于低血容量状态，需边进一步复苏边行麻醉准备。此类手术复杂，历时较长，需要谨慎安置体位，常需侧卧位或俯卧位下进行，手术出血较多，需要注意监测出入液体量，注意输注液体的温度，监测体温变化和凝血功能，采取血液保护技术（如血液稀释和自体输血），有创性监测有利于术中液体管理，维持呼吸循环稳定。若手术累及大血管和神经，需要在下肢监测血氧饱和度或观测外周血管搏动，监测体表诱发电位（SSEP）以防止神经损伤。

二、挤压综合征手术的麻醉

四肢或躯干多发严重创伤常合并挤压综合征，系肌肉长时间受压致大批肌肉缺血坏死所致，死亡率很高。临床上除表现皮肤肿胀、变硬、张力增加、水泡形成、皮下淤血和肢体缺血外，尚可因坏死组织释出毒素吸收后出现严重全身中毒症状和肾功能不全。

为阻止挤压综合征继续发展和促进受损肢体恢复功能，须实施手术治疗，早期行筋膜间室切开以缓解症状；对肢体感染坏死、全身中毒严重者，须行截肢手术。因常并存肾功能不全，麻醉处理须极谨慎，麻醉选择及术中处理均应以不影响肾功能为前提。如果不存在休克，下肢截肢可选用硬膜外阻滞；如为多发创伤或伴低血容量休克，须采用气道内全麻。伴高血钾者避免用琥珀胆碱。合理掌握输液量，维持出入量平衡，尽量不予输血，必要时应输新鲜血。对有高血钾者，可输高渗葡萄糖加胰岛素（按3～4 g加1单位计算）或10%葡萄糖酸钙静脉滴注。对有代谢性酸中毒者，用5%小苏打治疗，同时可碱化尿液，防治肌红蛋白沉积堵塞肾小管。要维持一定的尿量，必要时用利尿药以保护肾脏功能。

三、以脊髓创伤为主的多发创

伤患者的麻醉脊髓外伤水平不同，病理生理变化也大不相同，病变部位越高，对患者病理生理干扰越大。脊髓外伤主要临床表现可分为急性期脊髓休克和后期的自主神经反射亢进。急性脊髓损伤最先出现的血流动力学变化为脊髓休克，可能持续1～3周，脊髓损伤平面以下交感张力丧失，血管张力降低，前负荷减小，导致严重的系统低血压。脊髓休克导致的循环紊乱使患者对体位改变、出血、心脏抑制及血管扩张药特别敏感，围手术期应特别注意相关变化引起的危险。脊髓外伤约一半发生于颈椎水平，对疑有脊髓损伤的患者应快速检查神经系统的功能，并对其他系统的可能损伤做出评估。颈椎损伤常伴头部外伤，胸椎骨折可并发肺和心血管损伤，腰椎骨折可并发腹部损伤。同时应立即检查有无呼吸功能不全、气道梗阻、肋骨骨折、胸部和颌面部外伤。

应对脊柱骨折水平以上的脊髓功能做出检查和评估，一般来说，

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