临床血液检验图谱与案例(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者:顾兵,张丽霞,张建富

出版社:人民卫生出版社

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临床血液检验图谱与案例

临床血液检验图谱与案例试读:

前言

本书是一本既能通过案例了解疾病,又能通过案例掌握形态学的综合性书籍。目前,关于形态图谱的书籍已经出版很多,但是以案例的形式来介绍图谱的书还很少。本书将形态学知识贯穿于案例中,在案例中学习形态学知识,将两者完美结合,更有助于对临床常见病或疑难杂症的深入理解,故本书命名为《临床血液检验图谱与案例》。

本书列举的都是临床常见病、多发病及极易误诊、漏诊的疾病,通过生动的案例将疾病贯穿其中,给读者恍然大悟或柳暗花明的感觉;同时配有清晰的图谱,在接触疾病的同时,进一步理解及学习其病理形态学特征,可以说是一本全方位的图谱。与其他图谱类专著不同之处就在于“案例+图谱+解析”,做到用一个案例便可全方位了解疾病甚至可以诊断出疾病,对于临床检验人员和临床医护人员都是一本很好的学习材料。

本书编写人员不仅包括检验人员,还有临床一线工作的医师及经验丰富的实验室人员,呈现的都是平时最真实的诊疗经验。

本书主要内容为:

1.共收录94个案例,包括白细胞疾病的所有类型、红细胞疾病和血小板疾病。

2.案例中的图谱主要为显微镜下所见,血液及骨髓的细胞图像为瑞特-吉姆萨染色的彩色图像。

3.所有图谱均在其下方有相应的文字说明。各个案例后还配有分析和体会,特殊案例有专家点评。

本书中的案例也在提示大家沟通的重要性,不仅检验人员要与医护人员沟通,医护人员与检验人员沟通,有时还需要和患者沟通。沟通之所以必要,是因为在引起检验结果误差的各种因素中,分析前(即检测标本进入实验室之前)的因素占70%以上;其次,随着现代临床医学技术的迅猛发展,检验人员和临床医护人员也需要不断更新知识,需要相互交流和沟通;最后,患者机体和所患疾病都有个体化特点,应注意聆听患者倾诉。

本图谱可作医学检验工作者及临床医护人员学习参考。由于编者能力和水平有限,不妥之处在所难免,敬请广大专家和读者批评指正。

非常有缘的是,本书的交稿之际,恰逢徐州医学院更名为徐州医科大学。谨以此书献给徐州医科大学,祝愿她不断成长,为中国医学教育事业做出更大的贡献!本书的编写过程又恰逢主编顾兵从南京转战徐州,同时也将此书献给徐州医科大学的检验专业,祝愿她不断进步、持续发展,在我国检验事业发展的历史上留下徐医的足迹。顾 兵 张丽霞 张建富2016年3月1.脾肿大为何故【案例经过】

患者,男,1岁。主诉:发热、消瘦。于外院就诊,查血常规:99白细胞计数8.3×10/L,血红蛋白95.0g/L,血小板计数110.0×10/L,予头孢呋辛静脉滴注抗感染治疗,效果不佳,遂转至我院就诊。入院查体生长正常,浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常,腹部稍隆,肝肋9下2cm,脾肋下3cm,质硬。查血常规:白细胞计数4.5×10/L,血红9蛋白90.0g/L,血小板计数132.0×10/L。骨髓涂片:见尼曼-匹克细胞描述(图1-1~图1-4)。【形态学检验图谱】图1-1 患者骨髓涂片中可见大量尼曼-匹克细胞图1-2 患者骨髓涂片中可见大量尼曼-匹克细胞图1-3 患者骨髓涂片中可见大量尼曼-匹克细胞图1-4 患者骨髓涂片中可见大量尼曼-匹克细胞【分析与体会】

尼曼-匹克病(niemaoh-pick disease)又称神经鞘磷脂病,为常染色体隐性遗传病。是因神经鞘磷脂酶缺乏及胆固醇沉积于身体各器官,引起脂质代谢紊乱的一种家族性疾病。在骨髓、肝、脾、淋巴结、肾和中枢神经系统都可见到尼曼-匹克细胞,即沉积有大量神经鞘磷脂的巨噬细胞。临床分为三型,即:A型,又称急性神经病变型,最常见,进展快,主要在婴幼儿中发病,多在3岁内死亡;B型,又称慢性内脏病变型,有A型内脏症状而无神经系统表现;C型,又称慢性成年神经病变型,主要在青少年起病,病状较A型轻。本病主要见于幼儿,预后不佳。

尼曼-匹克病的实验室检查包括:①红细胞、血红蛋白呈轻度或中度减低;②白细胞数一般正常,可见带空泡的中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞;③血小板数正常或轻度减低;④骨髓有核细胞增生活跃;⑤粒系、红系、巨核系细胞增生均基本正常;⑥骨髓涂片中易见尼曼-匹克细胞。该类细胞胞体巨大,直径为20~100μm,呈圆形或不规则形,胞核较小,偏位,染色质呈网状,可见核仁,胞质量丰富,淡蓝色,有许多大小均匀的空泡,呈蜂窝状,空泡大小基本一致。此病好发于儿童,婴儿型多于2岁内死亡,成人型为慢性,最大年龄68岁。临床表现为消化系统障碍、贫血、肝脾肿大,有时出血黄疸,可有智力低下。本例患者为婴儿,以发热消瘦为首发表现,体格检查发现肝脾肿大,骨髓涂片发现大量尼曼-匹克细胞,可以诊断。【张建富副主任技师点评】

尼曼-匹克病起病大多在婴儿出生第一年内,表现为食欲缺乏,反复腹泻,肝脾进行性肿大,生长障碍,恶病质及神经症状。典型病例预后差,患者一般在3岁内死亡。外周血可见中性粒细胞、淋巴细胞与单核细胞,胞质中有空泡。骨髓涂片中找到较多的充满脂质的泡沫细胞,即尼曼-匹克细胞,是诊断本病的重要依据。尼曼-匹克细胞应与组织细胞相鉴别,组织细胞胞质中可以有空泡,但空泡大小不等,而尼曼-匹克细胞胞质中空泡大小基本一致。白细胞及成纤维细胞中神经鞘磷脂酶活性减低可提供准确诊断。(张建富 王蓉,邮箱:zx230889zx@163.com)2.非神经病型的戈谢病【案例经过】

患者,男,1岁7个月。因发热伴左下肢肿胀,活动受限半年,于外院就诊,以软组织炎,给予激素及消炎药抗感染治疗半月,效果9不佳,遂转至我院就诊。入院查血常规:白细胞计数3.5×10/L,血9红蛋白110.0g/L,血小板计数87.0×10/L。骨髓涂片:见戈谢细胞(图2-1~图2-4)。查体生长正常,浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常,腹部稍隆,肝肋下2cm,脾右缘距离中线2cm,左下肢肿胀,伴压痛,活动受限。【形态学检验图谱】图2-1 患者骨髓中出现大量戈谢细胞图2-2 患者骨髓中出现大量戈谢细胞图2-3 患者骨髓中出现大量戈谢细胞图2-4 患者骨髓中出现大量戈谢细胞【分析与体会】

戈谢病(gaueher disease)亦称葡萄糖脑苷脂病,为常染色体隐性遗传,是一种由于β-葡萄糖脑苷脂酶缺乏导致葡萄糖脑苷脂在骨髓、肝、脾等处沉积的疾病。因此,骨髓、肝、脾等组织中可见到戈谢细胞,即吞噬、贮积大量β-葡萄糖脑苷脂的巨噬细胞。本病有三种临床类型:即急性型,患者多为婴儿,视神经系统病状很突出,故亦称婴儿型或神经病型;亚急性型,患者多为较大儿童,神经系统病变缓慢进展,故又称幼年型;慢性型,患者多为成人,神经系统症状不明显,故亦称为成人型或非神经病型。

戈谢病的实验室检查包括:①红细胞及血红蛋白正常或轻度减低,网织红细胞计数轻度增高或正常;②白细胞大多呈轻度至中度减低,分类正常;③血小板减低可较显著。骨髓的改变可包括:①戈谢细胞的浸润:戈谢细胞实际上就是含有葡萄糖脑苷脂的吞噬细胞,其在骨髓中出现的数量多少不一,如果数量较少,易被忽视,应先用低倍镜或高倍镜检查,见到可疑细胞后再用油镜鉴定。该类细胞胞体积大,直径为20~60μm,呈圆形或椭圆形。胞质量丰富,灰蓝色,含有许多波纹状或条纹状纤维特征,呈洋葱皮样,胞核小、偏位,有时有2个核。②脾功能亢进的表现:骨髓内红系、粒系及巨核系细胞量增多,示轻度成熟障碍。本病在我国发病率较低,北方多于南方,男女均可发病,0~57岁均有报道,以1~4岁最多,占62%。临床上以肝脾肿大、全血细胞减少、智力低下、反复癫痫发作和共济失调、骨骼受累为主要表现。本例患者为婴幼儿,以发热、左下肢活动受限为首发表现,查体肝脾肿大,骨髓涂片见到戈谢细胞可以诊断。【张建富副主任技师点评】

戈谢病临床分为三种类型:急性型,发病进展快,贫血、肝脾重大,神经症状较明显;亚急性型,起病慢,进行性肝脾肿大,多于10岁左右出现癫痫样发作;慢性型,病情缓慢,以贫血及肝脾肿大为早期症状。骨髓涂片找到典型的戈谢细胞,血清酸性磷酸酶增高,可初步诊断该病。进一步确诊应做白细胞、皮肤或纤维细胞的β-葡萄糖脑苷脂酶活性测定。还要排除其他能见到戈谢细胞的疾病,如慢性粒细胞白血病患者骨髓中易见类戈谢细胞。(张建富 王蓉,邮箱:zx230889zx@163.com)3.以急腹症为首发症状的恶性组织细胞病【案例经过】

患者,男,35岁。主诉:发热1个月,腹痛1天入院。患者在1个月前无明显诱因出现发热,静脉滴注青霉素后自感体温下降未就医。1天前无明显诱因出现腹痛,伴体温升高。体温38.5℃,脉搏82次/分,呼吸22次/分,血压110mmHg/70mmHg。血常规:红细胞计数3.1×12910/L,血红蛋白106.0g/L,白细胞0.3×10/L;分类50个白细胞,中9性分叶核粒细胞32.0%,淋巴细胞68.0%;血小板58.0×10/L。查体:肝肋下2cm,脾肋下4cm。该患者血涂片可见少量中性粒细胞和淋巴细胞,红细胞大小不均,可见畸形红细胞,骨髓有核细胞增生活跃,粒红比例减低(1.2∶1),骨髓涂片内见到大量异常细胞。该类细胞大小相差悬殊,形态奇形怪状,核较大,可见扭曲、凹陷、分岔及异常核分裂象(图3-1,图3-2);核染色质较疏松,核仁大而明显(图3-3,图3-4),胞质量较多,有的细胞有内外浆及少量粉红色嗜天青颗粒。该颗粒过氧化物酶染色阴性,并可见少量单核细胞(图3-5)及淋巴样组织细胞。

患者入院3天后死亡,结合患者无明显诱因发热、肝脾肿大、白细胞明显减少,中性粒细胞酸性粒酸酶活力消失。骨髓内见到大量异常组织细胞,诊断为恶性组织细胞病(milignant histiocyte disease)。【形态学检验图谱】图3-1 骨髓涂片中的4个异常组织细胞,排列呈花瓣状(1000×,瑞特-吉姆萨染色)图3-2 骨髓涂片中的异常组织细胞异常核分裂,左上角为1个异常组织细胞(1000×,瑞特-吉姆萨染色)图3-3 骨髓涂片中的异常组织细胞,有1个大而明显的核仁(1000×,瑞特-吉姆萨染色)图3-4 骨髓涂片中有1个异常组织细胞,核内有2个大而明显的核仁(1000×,瑞特-吉姆萨染色)图3-5 所示细胞为骨髓涂片中的单核样组织细胞(1000×,瑞特-吉姆萨染色)【分析与体会】

恶性组织细胞病(简称恶组)是单核-吞噬细胞系统中的组织细胞呈异常增生的恶性疾病。目前WHO把该病划入非霍奇金淋巴瘤。

临床表现:①起病急、高热、畏寒、乏力、多汗、进行性衰竭,有时似伤寒病症状,肥达反应也可阳性,本例以急性急腹症发病;②肝脾明显肿大,有黄疸、出血、皮肤损坏、皮下结节、浆膜腔积液、胃肠梗阻、骨质破坏;③病情凶险,预后不良。本例患者,从入院到死亡仅3天时间。总之,高热、衰竭、肝脾肿大、贫血、出血为本病的重要临床体征。

血象特点:①全血细胞进行性减少,尤以中性粒细胞明显,贫血逐渐加重,在涂片尾部有时可见少量异常组织细胞及不典型的单核细胞,偶尔出现幼红细胞和幼粒细胞、淋巴细胞相对增多;②血小板数量减少。

骨髓象特点:①骨髓增生正常或增生减低,少数患者可呈增生明显活跃;②骨髓涂片内大多数仍可见各系正常造血细胞,最主要的特点是找到数量不等的多种异常形态的组织细胞,呈散在或成堆分布,特别在涂片的边缘、尾部查找,更易查到典型的病理性恶性组织细胞,由于该细胞浸润或累及骨髓常呈局灶性,对于骨髓检查一时找不到的恶性组织细胞的病例应采取多次、多部位、反复穿刺取材或病理检查,才能获得满意的结果。该细胞按形态不同可分为五型:①异常组织细胞;②多核巨组织细胞;③吞噬样组织细胞;④淋巴样组织细胞;⑤单核样组织细胞,以前两种细胞诊断价值最大。

鉴别诊断:本病应与反应性组织细胞增多症、噬血细胞综合征、恶性淋巴瘤相鉴别。(宋国良,邮箱:qthsgl@126.com)4.多变的有核红细胞【案例经过】

患者,男,79岁。主诉;头晕、乏力。于当地医院就诊,血常9规示:白细胞计数4.1×10/L,血红蛋白86.0g/L,血小板计数99.0×910/L,未予以重视。自觉乏力加重,于2014年6月1日至我院查骨髓。骨髓细胞学:骨髓增生明显活跃,粒系37.5%;红系增生明显活跃,有核红细胞可见巨幼样变,双核、三核、多核、大小核、花瓣核、Howell-Jolly小体、嗜碱性点彩等畸形(图4-1~图4-4),成熟红细胞大小不一,可见大红细胞。铁染色:外铁:(++);胞内铁阳性率88.0%,其中Ⅰ型占14.0%,Ⅱ型占9.0%,Ⅲ型占28.0%,Ⅳ型占37.0%,其中环形铁粒幼红细胞占7.0%。提示:骨髓增生异常综合征——难治性贫血(MDS-RA)。给予输血对症支持治疗。【形态学检验图谱】图4-1 患者骨髓中出现奇数核的有核红细胞图4-2 患者骨髓中出现奇数核的有核红细胞图4-3 患者骨髓中多核有核红细胞图4-4 患者骨髓中出现大小核的有核红细胞【分析与体会】

MDS-RA 主要见于老年人,无明显性别差异。外周血成熟红细胞为正色素性或大细胞正色素性,红细胞大小不等,可见大红细胞,出现巨红细胞对本病有鉴别诊断意义。原始细胞罕见(<1.0%),中性粒细胞和血小板数量一般正常,也可见中性粒细胞或血小板减少。骨髓涂片中骨髓幼红细胞减少至显著增多,可见奇数核,核内桥连,大小核,核出芽,核碎裂等病态有核红。红系病态≥本系10%。粒系及巨核系通常无明显异常。过碘酸染色有核红呈现弥散性或颗粒状阳性。骨髓活检:常因红系前体细胞增生所致骨髓增生活跃,也可表现为增生正常或低下。本例患者为老年男性,以贫血为主要临床表现,白细胞及血小板计数大致正常。骨髓涂片上主要表现为红系的病态造血,粒系与巨核系形态大致正常。环形铁粒细胞应<15%。若环形铁粒幼细胞≥15%,应诊断为MDS-RARS。MDS-RA的诊断标准为:①贫血血红蛋白<100.0g/L;②外周血原始细胞<1.0%,骨髓原始细胞<5.0%;③发育异常的红系≥10%,红系病态造血包括可见奇数核,核内桥连,大小核,Howell-Jolly小体等。骨髓铁染色环形铁粒幼细胞(<15%)。50%的RA患者具有细胞遗传学异常。RA常见的染色体包括del(20q)、+8、5和(或)7号染色体的异常。(张建富 王蓉,邮箱:zx230889zx@163.com)5.小痔疮大疾病【案例经过】

患者,男,53岁,既往体健。2012年5月26日因手术前查血常规9发现白细胞减少。查血常规:血红蛋白 122.0g/L,白细胞1.7×10/9L,中性粒细胞比例35.0%,血小板计数130.0×10/L。骨髓细胞学:粒细胞系统增生,原粒2.0%,体积较小;部分粒细胞可见核质发育不平衡,假P-H核畸形,双核粒细胞,巨幼样改变,空泡;形态异常细胞比例16.0%。红细胞系统、巨核细胞系统均正常。染色体示正常核型。诊断为MDS-RN型。予粒细胞刺激因子升白细胞后,白细胞升高后出院。出院后间断服用升白细胞药物,白细胞一直维持在91.5~2.3×10/L,并多次复查骨髓细胞学示粒系病态造血,原粒均小12于5.0%。2015年3月12日患者血常规示:红细胞计数2.8×10/L,血99红蛋白101.0g/L,白细胞计数1.6×10/L,中性粒细胞计数0.3×10/L,9血小板计数98.0×10/L;骨髓细胞学示:增生活跃,原始粒细胞2.5%;粒系比例偏低,可见核质发育不平衡(图5-1),假P-H核畸形(图5-2),双核粒细胞(图5-3,图5-4),巨幼样改变,空泡,形态异常细胞比例18.0%;红系比例偏高,可见巨幼样变,形态异常比例约12.0%;可见单圆核、多圆核和多分叶巨核细胞。提示MDS-RCMD型,染色体核型:47,XY,+8[3]/46,XY [15]。【形态学检验图谱】图5-1 骨髓涂片见核质发育不平衡图5-2 骨髓涂片见假P-H核畸形图5-3 骨髓涂片见双核早幼粒细胞图5-4 骨髓涂片见双核粒细胞【分析与体会】

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)一直是骨髓细胞形态学的一个难点,2008年WHO骨髓增生异常综合征的分型标准又增加了难治性中性粒细胞减少型(MDS-RN)。本型国内鲜有报道,患者中性粒细胞减少难以用其他疾病解释,而骨髓中粒系的病态造血(核浆发育不平衡,假P-H核畸形,双核粒细胞,巨幼样改变,空泡,颗粒减少等)又比较典型,升白细胞药物治疗效果不佳。12本例患者2015年3月血常规示全血细胞减少:红细胞计数2.8×10/9L;血红蛋白101.0g/L; 白细胞计数1.6×10/L;中性粒细胞计数0.3×9910/L;血小板计数98.0×10/L。骨髓细胞学示:提示MDS-RCMD型。染色体核型:47,XY,+8[3]/46,XY [15],证明了诊断初期(MDS-RN)的正确性。

MDS-RN实属少见,异常粒细胞形态学改变是诊断该病的要点,形态学改变特点:胞体大、核低分叶(假P-H异常)、核出芽、核畸形、核巨幼样变、不规则过多分叶、颗粒减少、无颗粒、Auer小体。(鹿群先,邮箱:545888962@qq.com)6.花瓣核(三核)【案例经过】

患者,男,79岁,因“头晕、乏力1年余,左股骨疼痛1周余”入院。患者1年前因头晕、乏力在当地医院检查发现血红蛋白86.0g/L。骨髓细胞学:骨髓增生明显活跃,粒系占37.5%;红系增生明显活跃,幼红细胞可见轻度巨幼样变,双核、花瓣核、Howell-Jolly小体,嗜碱性点彩等畸形,成熟红细胞大小不一,偶见小巨核细胞。铁染色:外铁(++);内铁65.0%,其中环形铁粒幼红细胞占17.0%。诊断提示:MDS-RARS。给予输血对症支持治疗,为进一步诊治收入我院,骨髓细胞学提示增生活跃,粒系占50.4%,红系占43.2%,粒∶红=1.17∶1,粒系增生活跃,杆状核、分叶核比例减低,各阶段细胞形态大致正常。红系增生活跃,中晚幼红比例增高,偶见母子核、三核(图6-1,图6-2)、多核、核内桥联及巨幼红细胞。成熟红形态大致正常,可见大红细胞(图6-3)。淋巴细胞比例减低,形态大致正常。阅全片见巨核细胞65个,分类25个,其中幼巨3个,颗粒巨10个,产板巨10个,裸核巨2个,阅片可见单圆、多圆核巨核细胞。血小板成簇可见。组化:铁染色:胞外铁(++),胞内铁阳性率88.0%(图6-4),其中Ⅰ型占14.0%,Ⅱ型占9.0%,Ⅲ型占28.0%,Ⅳ型占37.0%。环铁占48.0%。诊断为RARS,IPSS积分为低危,暂不需要化疗。【形态学检验图谱】图6-1 骨髓涂片见三核红细胞图6-2 骨髓涂片见三核红细胞图6-3 骨髓涂片见大红细胞图6-4 骨髓涂片细胞内铁染色可见环状铁粒幼红细胞【分析与体会】

1.MDS-RARS临床表现、外周血常规、骨髓细胞学与MDS-RA均一致。

2.组化铁染色,MDS-RARS环状铁粒幼红细胞≥15%,而MDS-RA<15%。(张建富 王蓉,邮箱:zx230889zx@163.com)7.难治性贫血需警惕【案例经过】

患者,男,63岁,主诉:无诱因乏力、活动后气喘、胸闷1个月,9无胸痛、发热。血常规:白细胞计数3.5×10/L,血红蛋白60.0g/L,9血小板计数82.0×10/L。骨髓形态:骨髓增生极度活跃,外铁(+),铁粒幼细胞57.0%,环铁10.0%;骨髓病理未见异常;染色体46,XY[15]。经输血支持治疗后好转出院,口服速力菲、甲钴胺、叶酸等药物,但随访贫血仍进行性加重,并再出现活动后气喘、胸闷,血红蛋白60.0~80.0g/L,后未系统治疗。半年后再复查骨髓形态:骨髓增生活跃,粒系占65.0%,红系23.5%,粒红比2.7∶1;粒系增生活跃,各阶段比值大致正常,见双核晚幼粒;红系增生活跃,以中晚幼红细胞为主,见巨幼样变、核出芽等;淋巴细胞占6.5%,形态正常,环片1周见巨核细胞10个,其中未见产板巨核细胞,血小板散在少见,可见单圆核巨核细胞;铁染色:外铁(+),内铁阳性率68.0%,环铁11.0%(图7-1~图7-6)。结论:RCMD。骨髓细胞免疫分型示:-幼稚细胞占总细胞的3.9%,CD7,CD13 6.9%,CD33 42.2%,-CD34 9.0%,HLA-DR 85.0%,CD15 8.8%,CD14。【形态学检验图谱】图7-1 骨髓涂片见双核晚幼粒,及粒系胞质内颗粒减少或缺如图7-2 骨髓涂片见成双出现的小原始粒细胞图7-3 骨髓涂片见奇数核有核红细胞图7-4 骨髓涂片见红系细胞内出现核内桥联现象图7-5 骨髓涂片见PAS染色有核红出现阳性图7-6 骨髓涂片见环形铁幼粒细胞【分析与体会】

难治性血细胞减少伴多系发育异常(refractory cytopenia with multilineage dyspla,RCMD)是MDS伴有2系及2系以上血细胞减少。外周血两系或多系细胞减少,原始细胞<1%,红细胞大小不等,可见大红细胞及巨大红细胞,粒系表现为核分叶减少,或分叶过多,核固缩,类pelger-huet畸形核,胞质内颗粒减少。在骨髓中原始细胞<5%,可见两系及以上显著的病态造血,并且大于本系10%。骨髓铁染色增高及出现环形铁粒幼细胞,按2008年WHO MDS诊断标准,环形铁粒幼红细胞<15%,均只能诊断MDS-RCMD。外周血单核细胞小99于1×10/L。若外周血单核细胞大于1×10/L,应考虑MPN/MDS综合征中CMML诊断。骨髓活检,可见ALIP现象,“热点”现象和发育异常的巨核细胞(淋巴样小巨核,单圆核巨核及多圆核巨核等病态)。本例患者为老年男性,以三系减少为主要表现,骨髓中出现两系造血。在所有病态造血中粒系以小原始粒细胞及小原始粒细胞成双出现,红系以奇数核及核内桥连最有诊断价值。50%的RCMD患者具有细胞遗传学异常。RA常见的染色体包括del(20q),+8,-5,del(5q),-7及复杂核型等。(张建富 王蓉,邮箱:zx230889zx@163.com )8.出双入对的原始细胞【案例经过】

患者,男,47岁。主诉:头晕、乏力,胸闷、气喘半年余,伴肩关节、四肢大关节疼痛,活动后加重,症状渐加重,遂至医院就诊。99血常规:白细胞计数1.0×10/L,中性粒细胞0.3×10/L,血红蛋白980.0g/L,血小板计数85.0×10/L。抗人球蛋白试验阴性。骨髓细胞学:增生明显活跃,中幼粒可见核浆发育不平衡,考虑MDS-U(图8-1~图8-5);骨髓活检示:MDS;染色体示:46,XY,del(7)(p11),del(12)(p12)[9]/46,XY[1]。用皮下注射小剂量地西他滨治疗。【形态学检验图谱】

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