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发布时间:2020-11-08 14:38:19

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作者:徐锦江,马露娜

出版社:辽宁科学技术出版社

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临床护理学情境教学病例

临床护理学情境教学病例试读:

版权信息书名:临床护理学情境教学病例作者:徐锦江,马露娜排版:JINAN ENPUTDATA出版社:辽宁科学技术出版社出版时间:2014-02-01ISBN:9787538183832本书由辽宁无限穿越新媒体有限公司授权北京当当科文电子商务有限公司制作与发行。— · 版权所有 侵权必究 · —第一章内科第一节呼吸科一、肺心病情境教学病例【病例】

患者,男,68岁,身高:170cm,体重:65kg。

主诉:反复咳嗽、咳痰25年,活动后气促12年,加重伴反复下肢水肿3年。

现病史:咳黄色脓性痰,痰量增至每天100mL左右,难咳出,心悸、气促加重伴双下肢水肿,尿量减少。无发热、盗汗、胸痛及咯血。

既往史:幼年曾患“麻疹”,有35年吸烟史,每日20支左右。无饮酒嗜好。

查体:T:36.8℃、P:114次/min、R:32次/min、BP:2100/60mmHg、SpO 92%。

辅助检查:实验室检查:血常规:Hb:153g/L,RBC:4.8×12910/L,WBC:9.0×10/L,中性粒细胞占81.7%,淋巴细胞占18.3%。肝肾功能正常,电解质正常。血气分析:pH:7.391,动脉血氧分压22(PaO):73.10mmHg(9.73kPa),二氧化碳分压(PaCO):56.20mmHg(7.47kPa),提示有缺氧和二氧化碳潴留。

肺功能检查:一秒量占预计值39%,一秒量35%,一氧化碳弥散量占预计值48%,气道阻力占预计值20%,提示中度阻塞性通气功能障碍,弥散功能中度受损,气道阻力增高。【情境教学问题】(一)请问此病的初步诊断是什么?

肺源性心脏病。(二)它的病因有哪些?

按原发病的不同部位,可分为3类:

1.支气管、肺疾病;

2.胸廓运动障碍性疾病;

3.肺血管疾病;

4.其他。

原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症,引起肺血管收缩,导致肺动脉高压,发展成慢性肺心病。(三)其临床表现有哪些?

1.肺、心功能代偿期(1)症状:咳嗽、咳痰、气促。(2)体征:偶有干、湿性啰音,心音遥远,P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强,提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。

2.肺、心功能失代偿期(1)呼吸衰竭的症状为呼吸困难加重,夜间尤甚,常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。体征:明显发绀,球结膜充血、水肿,严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失,出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗。(2)右心衰竭的症状为气促更明显,心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征:发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛,肝颈静脉反流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。(四)该病人主要的护理诊断有哪些?

1.气体交换受损;

2.清理呼吸道无效;

3.心输出量减少;

4.活动无耐力;

5.语言沟通障碍;

6.体液过多;

7.潜在的并发症——电解质紊乱。(五)诊断此病的主要依据是什么?

根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变,并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全,如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等,心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象,可以做出诊断。(六)此病应如何鉴别诊断?

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)慢性肺心病与冠心病均多见于老年人,有许多相似之处,而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史,则更有助鉴别。体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象。慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难,应详细询问病史,并结合体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。

2.风湿性心脏病风湿性心脏病的三尖瓣疾患,应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史,其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变,X线、心电图、超声心动图有特殊表现。

3.原发性心肌病本病多为全心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X线表现等。(七)在急性发病期应如何治疗?

积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。

1.控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。在还没有培养结果前,根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。社区获得性感染以革兰阳性菌占多数,医院感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物,且必须注意可能继发真菌感染。

2.氧疗通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留,可用鼻导管吸氧或面罩给氧。

3.控制心力衰竭慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处,因为慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善,患者尿量增多,水肿消退,不需加用利尿药。但对治疗无效的重症患者,可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。

4.控制心律失常一般经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后,心律失常可自行消失。如果持续存在,可根据心律失常的类型选用药物。

5.抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。

6.加强护理工作因病情复杂多变,必须严密观察病情变化,宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排出呼吸道分泌物,是改善通气功能的一项有效措施。(八)在缓解期应怎样治疗?

原则上采用中西医结合综合治疗措施,目的是增强患者的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,使肺、心功能得到部分或全部恢复,如长期家庭氧疗、调整免疫功能等。慢性肺心病患者多数有营养不良,营养疗法有利于增强呼吸肌力,改善缺氧。(九)此病有哪些并发症?

1.肺性脑病;

2.酸碱失衡及电解质紊乱;

3.心律失常;

4.休克;

5.弥散性血管内凝血(DIC)。(十)患者发生气短症状如何护理?

1.保持病室内空气新鲜,温度、湿度适宜,每天早晚各通风1次,每次15~30min,温度控制在20~22℃,湿度为50%~70%。

2.给予舒适的体位,如:抬高床头、半坐位、高枕卧位。

3.遵医嘱给予持续低流量吸氧,1~2L/min,并保持输氧装置通畅,同时向病人说明其意义和目的。

4.指导病人有效的呼吸技巧,如横膈式呼吸及缩嘴呼吸。

5.鼓励病人积极咳出痰液,保持呼吸道通畅。

6.病情允许时鼓励病人下床活动,以增加肺活量。

7.发生呼吸困难时,陪伴病人以减轻其焦虑紧张情绪。

8.定时监测动脉血气分析值的变化。密切观察病情变化,如有无压痛、头晕、烦躁不安、神志改变等肺性脑病症状。必要时遵医嘱应用呼吸兴奋剂及支气管扩张剂,并密切观察药物的副作用。

9.指导病人戒烟,少去人群密集、空气污染的公共场所。(十一)患者有排痰不净时如何护理与指导?

1.向病人讲解排痰的意义,指导其进行有效排痰的技巧。

2.观察相关因素,并消除或减少相关因素,使痰排出。

3.指导病人根据自身病情,按解剖位,采取适当体位,进行体位引流,促使痰液排出,保持呼吸道通畅。

4.排痰前向病人解释并协助其翻身、拍背,自外向内,由下向上。

5.嘱病人多饮水,每天1000~1500mL。

6.排痰后做好口腔护理。

7.遵医嘱给予蒸汽吸入或超声雾化吸入,必要时吸痰。

8.若病情允许,鼓励病人下床活动,促进排痰。(十二)如果患者发生电解质紊乱应如何进行处理?

1.正确记录24h出入水量及测量体重变化,及时补充水和电解质。

2.及时采集血标本,测定电解质;血气分析监测动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压的变化情况,及时纠正碱中毒、酸中毒,使酸碱保持平衡。

3.密切观察病情变化,定时监测血压、脉搏、呼吸、神志的变化,发现异常及时通知医生进行处理。

4.在给病人利尿剂、地高辛等药物治疗时,随时监测电解质,尤其是出现体液大量增加、减少或肾功能不全时。

5.根据病情及时调整病人饮食。(十三)此病的预后效果如何?

慢性肺心病常反复急性加重,随肺功能的损害病情逐渐加重,多数预后不良,病死率在10%~15%,但经积极治疗可以延长寿命,提高患者生活质量。(十四)应如何指导该患者活动?

1.活动耐力逐渐增加。

2.保证病人充足的休息和睡眠,减少不必要的体力活动。

3.加强巡视,观察病人活动耐力是否增加,并随时为病人解决日常生活需要。

4.与病人共同商量制订活动计划,合理安排活动与休息时间,先让病人在床上活动四肢,然后在床边活动,循序渐进,以病人耐受为宜。

5.遵医嘱给予持续低流量吸氧1~2L/min,并保持输氧装置通畅,提高动脉血氧分压,防止心肌、脑缺氧,活动后卧床休息,必要时吸氧缓慢增加活动量。与病人共同商量制订活动计划,合理安排活动与休息时间,先让病人在床上活动四肢,然后在床边活动,循序渐进,以病人耐受为宜。(十五)患者有语言沟通障碍时应怎样护理?

1.保持病室安静,鼓励病人,不要急躁。

2.借助卡片、笔、本子、手势、图片,提供简单而满意的双向交流方式。

3.尽量提问一些简单的句子,让病人用是或否或点头、摇头来回答。

4.安排熟悉病人情况、能够与病人有效沟通的护士,提供连续性护理,以减少无效交流次数。二、肺炎情境教学病例【病例】

患者,男,65岁,身高:165cm,体重:76kg。

主诉:头疼,全身肌肉酸痛,咳嗽,咳铁锈色痰,痰液黏稠不易咳出,活动后轻度气急。

现病史:发热,咳嗽,胸疼1d。以肺炎球菌性肺炎收治入院,受凉后出现寒战,继之持续高热。

查体:T:36.8℃、P:84次/min、R:20次/min、BP:124/75mmHg。

既往史:长期吸烟,约100包/年,无明确系统疾病史,家族中无类似患者。9

辅助检查:血常规:RBC:1.56×10/L,Hb:47.0g/L,WBC:916.96×10/L,中性粒细胞占86%。肝功能:总蛋白:39g/L,白蛋白:18g/L,其余正常。肾功能正常。纤维蛋白原含量:0.83g/L,纤维蛋白降解产物定量:29.1μg/mL,D-二聚体:583.0μg/L。降钙素原:220.12ng/mL。血气分析:PaO:74mmHg(9.86kPa),PaCO:34mmHg(4.53kPa)。【情境教学问题】(一)该患者的诊断是什么?

肺炎。(二)此类疾病的流行病学有哪些?

20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5~10/1000住院患者,近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%~5%,住院患者平均为12%,入住重症监护病房(ICU)者约40%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关,如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外,亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。(三)该病的病因与发病机制有哪些?

正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液—纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等)使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素:病原体和宿主因素。如果病原体数量多,毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害,即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎:①空气吸入;②血行播散;③邻近感染部位蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸。(四)此病的病理变化有什么?

肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后,滋生繁殖,引起肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变,易形成空洞外,肺炎治愈后多不遗留瘢痕,肺的结构与功能均可恢复。(五)按照病因该如何分类?

1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。

2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。

3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。

4.肺真菌病如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。

5.其他病原体所致肺炎如立克次体、弓形虫(如鼠弓形虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。

6.理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎,胃酸吸入引起的化学性肺炎,或对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。(六)按解剖应如何分类?

1.大叶性(肺泡性);

2.小叶性(支气管性);

3.间质性肺炎。(七)本病的临床表现是什么?

细菌性肺炎的症状变化较大,可轻可重,决定于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰,或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰或血痰,伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难,呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,发绀。肺实变时有典型的体征,如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等,也可闻及湿性啰音。并发胸腔积液者,患侧胸部叩诊浊音,语颤减弱,呼吸音减弱。(八)该病应如何诊断与鉴别?

1.确诊首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状,但各有其特点,上、下呼吸道感染无肺实质浸润,胸部X线检查可鉴别。其次,应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。

2.评估严重程度如果肺炎的诊断成立,评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。肺炎严重性决定于3个主要因素:局部炎症程度,肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。

3.病原体由于人类上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有许多微生物,即所谓的正常菌群,因此,途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰无疑极易受到污染,有慢性气道疾病如慢性支气管炎、支气管扩张、老年人和危重病患者,其呼吸道定植菌明显增加,影响痰液中致病菌的分离和判断。应用抗菌药物后可影响细菌培养结果。因此,在采集呼吸道标本行细菌培养时尽可能在抗菌药物应用前采集,避免污染,及时送检,其结果才能起到指导治疗的作用。(九)本病应该如何治疗?

抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。细菌性肺炎的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗。前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料,选择可能覆盖病原体的抗菌药物;后者则根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果,选择体外试验敏感的抗菌药物。此外,还应该根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房或是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等,选择抗菌药物和给药途径。(十)该病有哪些护理问题?

1.清理呼吸道无效——与痰液黏稠有关;

2.体温过高——与感染有关;

3.气体交换受损——与肺部炎症有关;

4.疼痛——与肺部炎症累及胸膜炎有关;

5.潜在并发症——心力衰竭、中毒性脑病、中毒性肠麻痹、脓胸等。(十一)发热时应该如何护理?

环境的调整:保持病室环境舒适,空气流通,适宜的温湿度,尽量安静,以减少氧气的需要量,按医嘱使用抗生素治疗,并观察治疗效果。发热要采取相应的降温措施。发热可使机体代谢加快,耗氧量增加,使机体缺氧加重,故应监测体温,警惕高热惊厥的发生。营养及水分的补充:鼓励患者进高热量、高蛋白饮食,并要多饮水。蛋白质和热量不足会影响疾病的恢复,摄入足够的水分可保证呼吸道黏膜的湿润与黏膜病变的修复,并增加纤毛运动能力,防止分泌物干结,以利痰液排出。同时可以防止发热导致的脱水。另一方面,静脉输液时严格控制液体滴注速度,最好使用输液泵,保持均匀滴入,对重症患者应精确记录24h出入量。(十二)给予氧疗及排痰护理有什么?

氧疗法有助于改善低氧血症,气促、发绀患者应给予供氧并评估治疗效果和记录。保持呼吸道通畅,密切监测生命体征和呼吸窘迫程度以帮助了解疾病的发展情况;帮助患者取合适体位,抬高床头30°~60°,以利于呼吸运动和上呼吸道分泌物排出,鼓励患者患侧卧位以减轻疼痛及减少咳嗽;帮助清除呼吸道分泌物,指导患者进行有效的咳嗽,排痰前协助转换体位,可五指并拢、稍向内合掌、由下向上、由外向内地轻拍背部,边拍边鼓励患者咳嗽。促使肺泡及呼吸道的分泌物借助重力和震动易于排出,并可实施吸入疗法及体位引流使痰液变稀,易于咳出。(十三)该病应怎样进行健康指导?

指导患者加强营养、增强体质。进食高蛋白、高维生素饮食,开展户外活动,进行体格锻炼,尤其加强呼吸运动锻炼,改善呼吸功能。告知患者咳嗽时用手帕或纸捂嘴,尽量使痰飞沫勿向周围喷射。不随地吐痰,防止病菌污染空气而传染他人。易患呼吸道感染的患者,在寒冷季节或气候骤变外出时,应注意保暖,避免着凉。让家属了解呼吸道感染常用药物的名称、剂量、用法及常见不良反应,使疾病在早期得到及时处理。(十四)为了控制疾病发生应怎样预防?

加强体育锻炼,增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于65岁者可注射流感疫苗。对年龄大于65岁或不足65岁,但有心血管、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者(如HIV感染、肾衰竭、器官移植受者等)可注射肺炎疫苗。三、肺间质纤维化情境教学病例【病例】

患者,男,58岁,身高:174 cm,体重:75 kg。

主诉:胸痛,呼吸困难,乏力4个月加重1d。

现病史:1d前出现进行性气急,干咳少痰或少量白黏痰。

既往史:长期大量吸烟,酗酒,生活饮食不规律。

查体:T:36.8℃、P:80次/min、R:18次/min、BP:120/75mmHg。干咳和劳力性气促,双肺听诊可闻及吸气性啰音。可见胸廓呼吸运动减弱,双肺可闻及细湿啰音或捻发音。有不同程度发绀和杵状指。

辅助检查:胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影,以双下肺和外周(胸膜下)明显。肺功能表现为限制性通气功能障碍和弥散量减少。实验室检查有血沉加快、血乳酸脱氢酶增高和免疫球蛋白增高。【情境教学问题】(一)该病的发病机制是什么?

特发性肺纤维化(IPF)的发病机制尚不清楚,可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。遗传基因对发病过程可能有一定的影响。致病因素导致肺泡上皮损伤和上皮下基底膜破坏,启动成纤维细胞的募集、分化和增生,致使胶原和细胞外基质过度生成。损伤的肺泡上皮和炎症浸润的白细胞通过自分泌和旁分泌的形式,分泌TNF-α、TGF-β和IL-8等。这些炎症介质促进肺纤维化过程。肺泡内氧化负荷过重,也有可能参与肺泡的损伤过程。这种慢性损伤和纤维增生修复过程,最终导致肺纤维化。(二)该病是怎么分类的?

目前国际上将ILD/DPLD分为4类:

1.已知病因的DPLD,如药物诱发性、职业或环境有害物质诱发性(铍、石棉)DPLD或胶原血管病的肺表现等;

2.特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP),包括7种临床病理类型:特发性肺纤维化(IPF)/寻常型间质性肺炎(UIP),非特异性间质性肺炎(NSIP),隐源性机化性肺炎(COP)/机化性肺炎(OP),急性间质性肺炎(AIP)/弥漫性肺泡损伤(DAD),呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RB-ILD)/呼吸性细支气管炎(RB),脱屑性间质性肺炎(DIP),淋巴细胞间质性肺炎(LIP);

3.肉芽肿性DPLD,如结节病、外源性过敏性肺泡炎、Wegener肉芽肿等;

4.其他少见的DPLD,如肺泡蛋白质沉积症、肺出血—肾炎综合征、肺淋巴管平滑肌瘤病、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。(三)此病的诊断依据有哪些?

1.病史;

2.胸部影像学检查;

3.肺功能;

4.支气管肺泡灌洗检查;

5.肺活检;

6.全身系统检查。(四)该病的病理变化有哪些特点?

IPF的病理改变与病变的严重程度有关。主要特点是病变在肺内分布不一,可以在同一低倍视野内看到正常、间质炎症、纤维增生和蜂窝肺的变化,以下肺和胸膜下区域病变明显。肺泡壁增厚,伴有胶原沉积、细胞外基质增加和灶性单核细胞浸润。炎症细胞不多,通常局限在胶原沉积区或蜂窝肺区。肺泡腔内可见到少量的Ⅱ型肺泡上皮细胞聚集。可以看到蜂窝肺气囊、纤维化和纤维增殖灶。继发的改变有肺容积减小、牵拉性支气管扩张和肺动脉高压等改变。(五)该病的临床表现有什么?

通常为隐袭性起病,主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展,发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异,经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。起病后平均存活时间为2.8~3.6年。通常没有肺外表现,但可有一些伴随症状,如食欲减退、体重减轻、消瘦、无力等。体检可发现呼吸浅快,超过80%的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音,20%~50%有杵状指(趾)。晚期出现发绀等呼吸衰竭和肺心病的表现。(六)为了确诊应做哪些辅助检查?

主要的辅助检查是X线和肺功能。胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影,以双下肺和外周(胸膜下)明显。通常伴有肺容积减小。个别早期患者的胸片可能基本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展,可出现直径多在3~15mm大小的多发性囊状透光影(蜂窝肺)。HRCT有利于发现早期病变,如肺内呈现不规则线条网格样改变,伴有囊性小气腔形成,较早在胸膜下出现,小气道互相连接可形成胸膜下线等。肺功能表现为限制性通气功能障碍和弥散量减少。实验室检查为非特异性变化,可以有血沉加快、血乳酸脱氢酶增高和免疫球蛋白增高;有10%~26%的患者类风湿因子和抗核抗体阳性。(七)该病应如何进行确诊?

1.标准一(1)外科肺活检显示组织学符合寻常型间质性肺炎的改变。(2)同时具备下列条件:①排除其他已知的可引起ILD的疾病,如药物中毒、职业环境性接触和结缔组织病等;②肺功能检查有限制性通气功能障碍伴弥散功能下降;③常规X线胸片或HRCT显示双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺,可伴有少量磨玻璃样阴影。

2.标准二

无外科肺活检时,需要符合下列所有主要指标和次要指标。(1)主要指标:①除外已知原因的ILD,如某些药物毒性作用、职业环境接触史和结缔组织病等;②肺功能表现异常,包括限制性通1气功能障碍[肺活量(VC)减少,而FEV/FVC正常或增加]和2(或)气体交换障碍[静态/运动时P(A-a)O增加或DLco降低];(2)次要诊断条件:①年龄>50岁;②隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难;③病程≥3个月。(八)它的治疗原则是什么?

目前的治疗效果有限。习惯上采用糖皮质激素或联合细胞毒性药物治疗,其使用剂量和疗程视患者的具体病情而定。目前推荐的治疗方案是糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤,具体方法为:

1.糖皮质激素泼尼松或其他等效剂量的糖皮质激素,每天0.5mg/kg,口服4周;然后每天0.25mg/kg,口服8周;继之减量至每天0.125mg/kg或0.25mg/kg隔天1次口服。

2.环磷酰胺按每天2mg/kg给药。开始剂量可为25~50mg/d口服,第7~14d增加25mg,直至最大量150mg/d。

3.硫唑嘌呤按每天2~3mg/kg给药。开始剂量为25~50mg/d,之后每7~14d增加25mg,直至最大量150mg/d。

治疗至少持续6个月。治疗过程中需要监测和预防药物的副作用,尤其是骨髓抑制,粒细胞减少甚至缺乏。

其他治疗药物包括N-乙酰半胱氨酸、γ-干扰素和吡非尼酮(pirfenidone,TNF-α抑制剂)、秋水仙碱、青霉胺等。这些药物的临床疗效尚有待进一步论证。当肺功能严重不全、低氧血症迅速恶化,但不伴有严重的心、肝、肾病变、年龄小于60岁者,可考虑进行肺移植。(九)本病都有哪些护理问题?

1.清理呼吸道无效——与痰液黏稠有关;

2.体温过高——与感染有关;

3.气体交换受损——与肺部炎症有关;

4.疼痛——与肺部炎症累积胸膜炎有关;

5.活动无耐力——与肺部疾病有关;

6.心输出量减少——与肺部炎症有关;

7.知识缺乏——缺乏相关专业知识。(十)如何给病人做好生活护理?

为住院病人介绍病房环境、主管医生和护士,减轻其焦虑不安、紧张、恐惧心理。为病人提供安静、舒适的休养环境,减少探视人员,避免交叉感染。急性期绝对卧床休息,给予中流量吸氧3~5L/min,血氧饱和度维持在90%以上。疾病缓解期根据情况鼓励病人室内活动并间断吸氧。疾病恢复期如果体力允许指导病人进行室外活动。缺氧导致机体能量消耗增加,因此为病人提供高蛋白、高热量、高纤维素、易消化的饮食,经常变换食谱,注意少食多餐。进餐时可以吸氧,避免进餐时气短而导致食欲下降。(十一)本病的心理护理有什么?

由于本病多数呈慢性过程,预后不良。因此,病人在病情反复且逐渐加重的治疗过程中会产生恐惧、悲观、预感性悲哀等不良情绪反应,医护人员要主动与病人建立有效的沟通,并争取家属及单位对病人的支持,从而帮助他们树立信心,调整心态,积极配合治疗。(十二)护士应观察哪些病情变化?

1.注意咳嗽、咳痰情况。如果病人由干咳变为湿咳并伴有痰量增多、体温增加,常表示合并细菌感染,应指导病人正确留取痰培养标本并及时送检,以便指导用药。

2.根据医嘱给予有效的抗生素,进行抗感染治疗。咳嗽频繁者不宜选用强力镇咳药,以免抑制呼吸中枢,影响排痰。

3.气短加重者应告诫病人持续吸氧,以改善静息状态下的呼吸困难和活动后的喘息。(十三)应该怎样进行对症治疗?

重症病人应用心电监护,监测血氧饱和度,使血氧饱和度保持在90%以上,必要时进行动脉血气分析,观察有无二氧化碳潴留,以调整用氧。

1.咳嗽、咳痰明显的病人,应遵医嘱给予祛痰止咳药,用吉诺通时应嘱病人在饭前服用,使药物顺利到达小肠,与特异抗体结合发挥作用。服用止咳糖浆后不要再用水冲服,并注意观察止咳祛痰药的疗效。

2.发热病人如果体温低于37.5℃,多是由于非体液免疫反应所致,无须处理。超过39℃,要给予头置冰袋、温水擦浴等物理降温措施。

3.病人出现胸闷、憋气、呼吸困难等呼吸衰竭症状时,应给予中流量吸氧3~5L/min,血氧饱和度维持在90%以上,必要时应用面罩给予病人高流量、高浓度吸氧,如有二氧化碳潴留,则应给予持续低流量吸氧1~2L/min,注意气道湿化。对于重度呼吸衰竭的病人可应用机械通气治疗。(十四)该患者用药时应注意什么?

由于糖皮质激素具有抗炎、抑制免疫反应、减少肺泡巨嗜细胞数量、抑制其活化和细胞因子释放的作用,因此,在特发性肺间质纤维化早期肺泡炎阶段有一定的疗效作用。糖皮质激素药物治疗期间应注意以下事项:

1.严格按医嘱坚持服药,告诫病人切忌不要随意停药或减量,因为突然停药易造成病情反复,如要减药必须在医护人员的监护下进行。

2.激素治疗期间应进食含钙、含钾较高的食物,如牛奶、鱼、虾皮、橘子汁等,防止低钙低钾血症。

3.长期服用激素可造成骨质疏松,应避免参加剧烈活动,否则易造成病理性骨折。

4.注意口腔护理,长期大量应用激素,易发生白色念珠菌感染,应每天刷牙2~3次,每天常规检查口腔黏膜,如已发生白色念珠菌感染可用氟康唑生理盐水涂抹。

5.用激素期间,由于机体抵抗力低,容易加重或诱发各种感染。因此,应严格无菌操作,尽量避免留置尿管等侵袭性操作。

6.严密观察激素的副作用,如满月脸、水牛背、水钠潴留、胃溃疡、高血压、糖尿病、精神症状、停药后反跳等,及时向病人做好解释工作,解除病人对激素的不安心理。(十五)出院指导与健康教育有哪些?

1.指导病人及家属识别与自身疾病有关的诱发因素,如避免吸烟、接触刺激性气体及减少呼吸道感染等易使本病反复发作及加重的因素。

2.为病人及家属讲解氧疗知识,使病人在出院后仍能继续进行吸氧治疗。

3.合理安排生活起居,注意休息,避免过度劳累。

4.鼓励病人进行呼吸锻炼,掌握活动的方法及原则。如做呼吸操、慢跑,以不感到疲劳、喘憋为宜。告诉病人如果出现胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、咳脓痰或伴有发热等症状时,应及时到门诊就诊。

5.积极预防上呼吸道感染,如避免受凉、过度劳累。天气变化时及时增减衣服,感冒流行时少去公共场所。

6.减少异物对呼吸道刺激,鼓励病人戒烟。

7.适当锻炼身体,多进食营养丰富的食物。保持生活规律、心情愉快,增强机体抵抗力。四、肺栓塞情境教学病例【病例】

患者,女,51岁,身高:163cm,体重:56kg。

主诉:8d前稍活动或上二层楼即出现胸闷,气急,伴心悸及咽部不适,休息10min缓解,近来症状发作频繁,影响工作和学习。

现病史:1月前排尿时下腹疼痛,伴发热,咽痛,但无感冒症状,之后,患者又出现洗澡后寒战气急,持续10min好转。

既往史:否认高血压、糖尿病、冠心病史。

查体:T:36.5℃、R:20次/min、P:98次/min、BP:135/80mmHg。痛苦表情,口唇发绀,呼吸急促;肺部有时可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音,肺野偶可闻及血管杂音。14

辅助检查:心电图:示窦性心动过速。V~V的T波倒置和ST段异常。血液检查:D-二聚体:532μg/L。动脉血气分析:常表现为低氧血症、低碳酸血症,肺泡—动脉血氧分压差增大,部分患者的血气结果可以正常。X线胸片显示:①肺动脉阻塞征:区域性肺纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;②肺动脉高压症及右心扩大征:右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大;③肺组织继发改变:肺野局部片状阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,肺不张侧可见横膈抬高。【情境教学问题】(一)发生该病时有哪些症状?

PTE的症状多种多样,但均缺乏特异性。症状的严重程度亦有很大差别,可以从无症状、隐匿,到血流动力学不稳定,甚或发生猝死。

常见症状有:

1.不明原因的呼吸困难及气促,尤以活动后明显,为PTE最多见的症状;

2.胸痛,包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛;

3.晕厥,可为PTE的唯一或首发症状;

4.烦躁不安、惊恐甚至濒死感;

5.咯血,常为小量咯血,大咯血少见;

6.咳嗽、心悸等。

各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三联征”,即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血,但仅见于约20%的患者。(二)发生该病时有哪些体征?

1.呼吸系统体征呼吸急促最常见;发绀;肺部有时可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音,肺野偶可闻及血管杂音;合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。

2.循环系统体征心动过速;血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克;颈静脉充盈或异常搏动;肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进或分裂,三尖瓣区收缩期杂音。

3.其他可伴发热,多为低热,少数患者有38℃以上的发热。(三)该病的流行病学有什么?

PTE和DVT已经构成了世界性的重要医疗保健问题。其发病率较高,病死率亦高。

西方国家DVT和PTE的年发病率分别约为1.0‰和0.5‰。新近资料显示,美国VTE的年新发病例数超过60万,其中PTE患者23.7万,DVT患者37.6万,因VTE死亡的病例数超过29万;欧盟国家VTE的年新发病例数超过150万,其中PTE患者43.5万,DVT患者68.4万,因VTE死亡的病例数超过54万。未经治疗的PTE的病死率为25%~30%。由于PTE-DVT发病和临床表现的隐匿性和复杂性,对PTE-DVT的漏诊率和误诊率普遍较高。

过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”,但这种观念近年已发生彻底改变。虽然我国目前尚无准确的流行病学资料,但随着诊断意识和检查技术的提高,诊断例数已有显著增加。尽管如此,由于PTE的发病过程较为隐匿,症状亦缺乏特异性,确诊需特殊的检查技术,使PTE的检出率偏低,临床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象,对此应当给予充分关注。(四)该病的危险因素有什么?

DVT和PTE具有共同的危险因素,即VTE的危险因素,包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。危险因素包括原发性和继发性两类。

原发性危险因素由遗传变异引起,包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等,常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如患者,特别是40岁以下的年轻患者无明显诱因反复发生DVT和PTE,或发病呈家族聚集倾向,应注意做相关原发性危险因素的检查。

继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。上述危险因素既可以单独存在,也可以同时存在、协同作用。年龄是独立的危险因素,随着年龄的增长,DVT和PTE的发病率逐渐增高。

临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因素的病例,应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识。对未发现明确危险因素的患者,应注意其中部分人存在隐藏的危险因素,如恶性肿瘤等。但即使积极地应用较完备的技术手段,临床上仍有相当比例的病例难以明确危险因素。(五)它的病理生理是怎样变化的?

引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔,其中大部分来源于下肢深静脉,特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(占50%~90%)。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗,使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的,也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成,参与发病过程。(六)该病应如何诊断?

1.临床情况疑诊PTE(疑诊)

如患者出现上述临床症状、体征,特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克,或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等,应进行如下检查:(1)血浆D-二聚体;(2)心电图;(3)X线胸片;(4)超声心动图;(5)下肢深静脉超声检查。

2.疑诊病例进一步明确诊断(确诊)

在临床表现和初步检查提示PTE的情况下,应安排PTE的确诊检查,包括以下4项,其中1项阳性即可明确诊断。(1)螺旋CT;(2)放射性核素肺通气/血流灌注扫描;(3)磁共振显像(MRI);(4)肺动脉造影。(七)它的临床分型有哪些?

1.肺血栓栓塞症(1)大面积PTE(massive PTE):临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压<90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。(2)非大面积PTE(non-massive PTE):不符合以上大面积PTE的标准,未出现休克和低血压的PTE。非大面积PTE中有一部分病例临床上出现右心功能不全,或超声心动图表现有右心室运动功能减弱(右心室前壁运动幅度<5mm),属次大面积PTE(sub-massive PTE)亚型。

2.血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)多可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现,后期出现右心衰竭;影像学检查证实肺动脉阻塞,经常呈多部位、较广泛的阻塞,可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象;常可发现DVT的存在;右心导管检查示静息肺动脉平均压>25mmHg,活动后肺动脉平均压>30mmHg;超声心动图检查示右心室壁增厚(右心室游离壁厚度>5mm),符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。(八)应怎样鉴别该疾病?

1.动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)一部分PTE患者因血流动力学变化,可出现冠状动脉供血不足,心肌缺氧,表现为胸闷、心绞痛样胸痛,心电图有心肌缺血样改变,易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点,冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据,心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意,PTE与冠心病有时可合并存在。

2.肺炎当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛,出现肺不张、肺部阴影,尤其同时合并发热时,易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现,如咳脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等,抗菌治疗可获疗效。

3.原发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压CTEPH通常肺动脉压力高,出现右心肥厚和右心衰竭,需与特发性肺动脉高压相鉴别。CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据,放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损,而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征,放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需与其他类型肺动脉高压相鉴别。

4.动脉夹层PTE可表现胸痛,部分患者可出现休克,需与主动脉夹层相鉴别,后者多有高血压,疼痛较剧烈,胸片常显示纵隔增宽,心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。

5.其他原因所致的胸腔积液PTE患者可出现胸膜炎样胸痛,合并胸腔积液,需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有其各自临床特点,胸腔积液检查常有助于做出鉴别。(九)溶栓的治疗方案与原则有哪些?

溶栓治疗的主要并发症为出血。最严重的是颅内出血,发生率为1%~2%,发生者近半数死亡。用药前应充分评估出血的危险性,必要时应配血,做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针,以方便溶栓中取血监测,避免反复穿刺血管。

溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。相对禁忌证有:2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺;2个月内的缺血性脑卒中;10d内的胃肠道出血;15d内的严重创伤;1个月内的神经外科或眼科手术;难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg,舒张压>110mmHg);近期曾行心肺复9苏;血小板计数<100×10/L;妊娠;细菌性心内膜炎;严重肝、肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性大面积PTE,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。

常用的溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。使用尿激酶、链激酶溶栓时无须同时使用肝素治疗;但以rt-PA溶栓,当rt-PA注射结束后,应继续使用肝素。

用尿激酶或链激酶溶栓治疗后,应每2~4h测定一次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血活酶时间(APTT),当其水平降至正常值的2倍时,即应启动规范的肝素治疗。

溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察,评估溶栓疗效。(十)抗凝的治疗方案与原则有什么?

1.普通肝素的推荐用法予3000~5000IU或按80IU/kg静注,继之以18IU/(kg·h)持续静滴。在开始治疗后的最初24h内每4~6h测定APTT,根据APTT调整剂量,尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。达稳定治疗水平后,改为每天测定APTT一次。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量2000~5000IU,然后按250IU/kg剂量每12h皮下注射一次。调节注射剂量,使注射后6~8h的APTT达到治疗水平。因可能会引起肝素诱导的血小板减少症(HIT),在使用UFH时,第1周每1~2d、第2周起每3~4d必须复查血小板计数一次。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上,或血小板计数9<100×10/L,应停用UFH。

2.低分子肝素的用法根据体重给药,不需监测APTT和调整剂量。UFH或LMWH须至少应用5d,直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓,UFH或LMWH须用至10d或更长。

3.华法林在肝素开始应用后的第1~3d加用口服抗凝剂华法林,初始剂量为3.0~5.0mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用,因此与肝素需至少重叠应用4~5d,当连续2d测定的国际标准化比率(INR)达到2.5(2.0~3.0)时,或PT延长至正常值的1.5~2.5倍时,方可停止使用肝素,单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3~6个月。部分病例的危险因素短期可以消除,例如服雌激素或临时制动,疗程可能为3个月即可;对于栓子来源不明的首发病例,需至少给予6个月的抗凝;对复发性VTE、并发肺心病或危险因素长期存在者,抗凝治疗的时间应更为延长,达12个月或以上,甚至终生抗凝。妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林,可用肝素或低分子肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。华法林的主要并发症是出血。华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫癜,导致皮肤坏死,多发生于治疗的前几周。(十一)对于本病应如何做好预防?

对存在发生DVT-PTE危险因素的病例,宜根据临床情况采用相应的预防措施。主要方法为:①机械预防措施,包括加压弹力袜、下肢间歇循环加压充气泵和腔静脉滤器;②药物预防措施,包括皮下注射小剂量肝素、低分子肝素和口服华法林。对重点高危人群,应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性,并给予相应的预防措施。(十二)该病的护理问题有哪些?

1.体温过高——与感染有关;

2.气体交换受损——与肺部炎症有关;

3.疼痛——与肺部炎症累积胸膜炎有关;

4.活动无耐力——与肺部疾病有关;

5.心输出量减少——与肺部炎症有关;

6.知识缺乏——缺乏相关专业知识;

7.潜在并发症——重要脏器缺氧性损伤,出血,再栓塞;

8.恐惧——与突发的严重呼吸困难、胸痛有关。(十三)该病人的护理措施有哪些?

1.绝对卧床休息,以减轻心脏的负担,协助病人取舒适的卧位,做好病人的生活护理,并按摩肢体以防下肢静脉血栓形成。

2.吸氧:4~6L/min,观察用氧的有效指征。

3.拟交感神经药物的应用:遵医嘱给予5%GS250mL+多巴胺60mg多巴分丁胺60mg静点,以维持和升高血压。

4.溶栓治疗:是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶,迅速裂解纤维蛋白,使血块溶解。常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶。由于药物迅速溶解血栓,可恢复肺组织灌注,增加肺毛细血管容量,逆转右心衰竭,从而降低病死率。当代的溶栓治疗主要用于2周以内的新鲜血栓。

5.抗凝治疗:低分子肝素钙5000U入液静点;华法林3mg口服,qd。前者与抗凝血酶Ⅲ起作用,使其构型改变增加抗凝作用,后者是维生素K的对抗剂,能阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ和X的羧酸酯的激活,发挥抗凝作用。

6.介入治疗。

7.肺动脉血栓内膜剥脱术。

8.评估病人血压、脉搏、呼吸、心率、心律、尿量及意识状态。

9.注意饮食护理,保持大便通畅。(十四)如何做好病人的出院指导?

1.休息指导病人出院后仍以休息为主,活动量要循序渐进,以不出现心慌、乏力、头晕、胸痛为宜。注意劳逸结合。

2.饮食嘱病人低盐低脂饮食。多食新鲜水果、蔬菜、豆制品及富含粗纤维食物,以保持大便通畅,少食油腻食物如肥肉、动物内脏、油炸食物等,少食多餐。

3.按时服药,不要随意增减药物的剂量及种类。

4.预防感冒,及时增减衣服,冬春季节尽量避免到人群集中的场合。

5.保持情绪稳定,学会自我调整心理状态。

6.定期复查,出院后1月内来院复查1~2次,根据情况随时来院复查。

另外,要告诉病人家属,病后生活方式的改变需要家人的积极配合和支持,家人应给病人创造一个良好的身心休养环境。五、慢性阻塞性肺气肿情境教学病例【病例】

患者,男,68岁,身高:180cm,体重:85kg。

主诉:反复咳痰、气喘3年,加重伴胸闷、气短半年余。

现病史:按病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等、曾经治疗情况和效果)积极予抗炎、平喘、化痰等处理,现患者症状好转,经主任医师同意后,患者已出院,效果还未明显好转。现在患者还是一直用氧疗,还是有气无力,喘气困难。

既往史:既往患30年支气管哮喘。

查体:T:37.3℃、P:114次/min、R:20次/min、BP:180/90mmHg。轻度水肿貌,颈静脉无怒张,桶状胸,叩诊呈清音,双侧满肺可闻及大量干性啰音,无胸膜摩擦音,心音界无扩大,HR:114次/min,肝浊音界无增大,双下肢踝关节周围及以下轻度凹陷性水肿,其余未见明显异常。1

辅助检查:①肺功能检查:吸入支气管舒张药后FEV/FVC<170%及FEV<80%;肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低。②胸部X线检查:两肺纹理增粗、紊乱。合并肺气肿可见胸廓扩张,肋间隙增宽,两肺野透亮度增加。③血气分析:低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调。④其他:痰培养检出肺炎克雷伯杆菌。【情境教学问题】(一)该患者发生了什么病?

慢性阻塞性肺气肿。(二)该病的病因有哪些?

确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。

1.吸烟;

2.工业粉尘和化学物质;

3.大气污染;

4.感染因素;

5.蛋白酶—抗蛋白酶失衡;

6.氧化应激。(三)该病的发病机制是什么?

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。(四)临床症状有哪些?

1.慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。

2.咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是COPD的标志性症状。

4.喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

5.其他晚期患者有体重下降,食欲减退等。(五)该病的体征有哪些?

早期体征可无异常,随疾病进展出现以下体征:

1.视诊胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等。

2.触诊双侧语颤减弱。

3.叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。

4.听诊两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。(六)该病有哪些病理生理改变?

在早期,一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积1(FEV)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常,但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展,气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。

慢性支气管炎并发肺气肿时,视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道,仅闭合容积增大,反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时,肺通气功能障碍,最大通气量降低。随着病情的发展,肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化,致使肺毛细血管大量减少,肺泡间的血流量减少,此时肺泡虽有通气,但肺泡壁无血液灌流,导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与气体交换。如此,肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少,产生通气与血流比例失调,导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭。(七)做肺功能检查的意义是什么?

是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1

1.第一秒用力呼气容积占用肺活量百分比(FEV/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。1

第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV%预计值),是评估COPD严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作。11

吸入支气管舒张药后FEV/FVC<70%及FEV<80%预计值者,可确定为不能完全可逆的气流受限。

2.肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显,故RV/TLC增高。

3.一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降,该项指标对诊断有参考价值。(八)此病的诊断依据与严重程度分度是如何划分的?

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入11支气管舒张药后FEV/FVC<70%及FEV<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。1

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状,仅在肺功能检查时FEV/FVC1<70%,而FEV≥80%预计值,在除外其他疾病后,亦可诊断为COPD。11

根据FEV/FVC、FEV%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级。

COPD病程分期:急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状;稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。(九)对此病应该怎样进行鉴别?

1.支气管哮喘多在儿童或青少年期起病,以发作性喘息为特征,发作时两肺布满哮鸣音,常有家庭或个人过敏史,症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性,其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘,在这种情况下,表现为气流受限不完全可逆,从而使两种疾病难以区分。

2.支气管扩张有反复发作咳嗽、咳痰特点,常反复咯血。合并感染时咳大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状,高分辨CT可见支气管扩张改变。

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