作者：郭珈宜
出版社：湖北科学技术出版社
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中西医结合治疗股骨头坏死试读：
前言
股骨头坏死是目前临床骨科的常见病、多发病，其致病因素和发病机制仍然是骨科领域未解之谜。该病自然进展快，后期常致股骨头塌陷和严重骨关节炎，致残率高。近年来，其发病率逐年上升且呈年轻化趋势，严重危害我国人民的身心健康，受到临床医师和基础医学研究者的广泛重视。
如今，有关股骨头坏死的研究文献不胜枚举，股骨头坏死在临床诊疗方面也取得了一定的进展。但关于中西医结合治疗股骨头坏死的专著较少，为了反映该病的中西医最新诊疗进展，指导临床防治，我们编写了本书。
本书共分为8章，内容包括股骨头坏死的定义，中、西医对股骨头坏死的认识，病因病机（中医），病理机制（西医），临床表现，诊断与鉴别诊断，中、西医结合治疗，康复治疗，护理，预防及预后等。全书以“中西医并重”、“中西医结合”为原则，略于基础理论，详于诊疗方法，立足于临床，充分体现科学性，落脚于“最新”，力求反映最新的有突破性的诊疗进展。
全书内容丰富，资料翔实，具有明显的系统性、科学性与实用性。本书可供各级医疗单位骨伤科（骨科）、针灸科、康复科以及全科医师阅读参考，也可供从事股骨头坏死专科的科研人员阅读参考。
在本书即将付梓之际，我们诚挚地感谢所有关怀本书的专家和同道们给予的鼓励和支持。
由于编者水平有限，加之时间仓促，不妥及错漏之处在所难免，恳请广大同道和读者不吝指正。编者2014年4月第一章概述第一节定义
股骨头坏死是股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、关节功能障碍的疾病。股骨头坏死（osteonecrosis of the femoral head, ONFH）又称股骨头缺血性坏死（avascularnecrosis, AVN），是骨科领域常见的难治性疾病。ONFH可分为创伤性和非创伤性两大类，前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起，后者在我国的主要原因为皮质类固醇的应用及酗酒等。其病理变化大致相同，一般经过股骨头缺血坏死、血管再生修复、骨髓细胞再生、骨小梁重建的过程，但在病情演变过程中易出现股骨头塌陷、变形，引起疼痛、功能障碍从而影响生活质量，甚至致残。
本病最初命名为股骨头无菌性坏死，此后又称为骨缺血性坏死，但随着对该病认识的不断深入，发现坏死数周后部分又出现骨再生，一般认为股骨头坏死才是其标准名称。发生在儿童的股骨头坏死最早由 Legg（美国，1910年）、Calve（法国，1910年）和Perthes（德国，1910年）三位学者描述，故称为 Legg-Calve-Perthes综合征，简称为Perthes病。然而，儿童股骨头坏死往往遗留扁平状畸形，通常又称为扁平髋。
股骨头坏死中医名为“骨蚀”。“骨蚀”这一病名最早见于《灵枢·刺节真邪篇》曰：“虚邪之入于身也，寒与热搏，久留而内著，寒胜其热，则骨疼肉枯，热胜其寒，则烂肉腐肌为脓，内伤骨为骨蚀。”这里将“骨蚀”分为寒、热两类，显然热者与骨关节化脓性感染类似，而寒者就是缺血性坏死。第二节中、西医对股骨头坏死的认识一、中医对股骨头坏死的认识（一）中医对骨、关节、筋、肌和脉的认识
骨科主要研究人体骨、关节、筋和肌肉所组成运动系统的伤病。中医对骨、关节、筋、肌肉和脉的形态结构、生理功能的大体认识基本上是从功能解剖观出发的。
中医对骨骼系统形态结构，在《内经》已有专篇叙述，已对主要的骨、关节有了命名，并阐述骨的大体结构分为长干骨和扁状骨，长干骨有骨腔，骨腔内有骨髓。《灵枢·骨度论》论述骨骼的形态长短，《素问·骨空论》讨论骨髓腔的起止部位，还指出扁状骨虽无长干骨髓腔，但有“渗理”而“易髓无空”。《灵枢·海论》讨论脑和脊髓的关系，指出脊髓通于脑，受脑统属。《永乐大典》引《九好》论及：“今视脏象，其脊骨中髓上至于脑，下至于尾骸。其两旁附肋骨，与节两向，皆有细络，一道内连腹中，与心肺缘及五脏相通。”指出脑、脊髓、脊神经对人体的支配作用。对骨与骨髓的关系，“骨者，髓之府”，即骨是贮存骨髓的，然而骨髓是滋养骨的，骨的杠杆、支架作用（骨之属），是由骨髓、脑髓滋养才有，骨骼生长发育也是骨髓滋养的。《灵枢·卫气失常》中提到：“骨之属者，骨空之所以受液而益脑髓者也。”骨髓是来源于津液，即人体吸收水谷精微为津液，注于骨空化生为骨髓。《灵枢·五癃津液别》指出：“五谷之津液和合而为膏者，内渗入于骨空，补益脑髓……阴阳不和，则使液溢而下流于阴，髓液皆减而下。”说明骨髓是津液化生的。
中医对骨骼的解剖生理认识，除了形态解剖认识外，运用了整体观和体相观。例如，对骨的功能，强调支架和杠杆力等方面的作用。这一观点，成为历代骨科对骨折治疗主要以恢复力的平衡为目的的理论依据。按照气血学说，人体血的形成也是来自津液，而骨髓是津液“和合为膏”的。因此，历代治疗骨伤病，特别注重对骨髓的调治。《内经》已对人体主要的关节进行了描述。对其构造和功能用“机”与“楗”、“关”与“节”类比。如遇创伤，脱位而丧失功能，历代医家运用体相观诊察其脱位并施以复位方法。关节运动，一方面是骨骼的力（骨属屈伸）；一方面是“筋”的力。《素问·五脏生成篇》说：“诸筋者，皆属于节。”是说筋对关节的稳定作用和运动作用。如果是筋病，关节运动就有障碍，《素问·痹论》说：“痹……在于筋，则屈不伸。”“病在筋，筋挛节痛，不可以行，名曰筋痹。”都是说关节的运动依赖筋为动力的。关节骨与骨之间，大的为“腔”，小的为缝，称骨缝。《内经》称为“骨解”。如一些微动关节也称为“骨缝”, 《理伤续断方》提出诊断创伤，要注意“相度骨缝”，以察知有否移位。《洗冤集录》也把一些小关节称为“缝”，如说“手掌、脚板各有五缝”。关节在创伤严重时可导致完全脱位，如稍轻，则导致骨缝移位。骨缝损伤轻者，称为“错落”，稍重者称为“开错”。骨缝错落或开错，“或因跌扑闪失，以致骨缝开错，气血郁滞，为肿为痛”;“或有筋纵而运动不甚自如”; “又或有骨节间微有错落不合缝者”（《医宗金鉴·正骨心法要旨》）。由于骨缝的正常生理稳定，主要靠筋力维持，“筋纵”可导致骨缝错落，是指筋的慢性损伤后，维系力减弱而致的骨缝错落。
关节、骨缝之间有关节液。关节液对关节运动功能起重要作用，不能损伤，所以《素问·刺禁论篇》说：“刺膝髌出液，为跛。”“刺关节中液出，不得屈伸。”关节液来源于津液化生而注于关节的。关节与骨缝结构生理上都是连接骨而形成大小不同的关节，依据不同的关节活动面而产生不同的活动功能。关节脱位，屈伸功能丧失，肢体也不能运动。骨缝开错或错落，一般只是局部肿痛，不致于肢体全部丧失运动。这是从整体观和体相观去认识关节与骨缝的生理功能以指导临床的。因此，对关节脱位治疗需要拔伸、端、提、接等治法，甚至借助于器具；而治疗骨缝开错或错落，一般用端、按、摩、推、拿可达目的。
筋分为筋腱、经筋两种。筋腱即肌腱、韧带和筋膜。经筋，包括了现代所称的神经组织，是脊神经和周围神经的统称。《灵枢·经脉》说“筋为刚”，指出筋是刚强有力的。《素问·五脏生成篇》说“诸筋者，皆属于节”，说明凡是筋，一方面是维系关节稳定，一方面是统属关节活动的。这是广义的“筋”的生理功能。《素问》在“痹论”中说：“痹……在于筋，则屈不伸。”在“长刺节论”又说：“病在筋，筋挛节痛不可以行，名曰筋痹。”这里指的“筋”，如果有病则是疼痛、挛缩，关节屈曲不能伸直，显然是指筋膊，即现代所称的肌键、韧带等组织病变。筋与骨、关节在结构上和功能上联系相当密切，不仅诸筋属于节，而且“宗筋主束骨而利机关也”（《素问·痿论》），在病理上，筋损伤可导致骨、关节丧失动力来源和维系稳定而失用。对于筋的病理改变，《医宗金鉴·正骨心法要旨》有“筋强、筋柔、筋歪、筋正、筋断、筋走、筋粗，筋翻、筋寒、筋热”等名；有创伤所致的歪、正、断、走、粗、翻；有外邪侵犯所致的寒、热；有发育关系而致强、柔。在症状表现上，如筋腔病变，则挛缩、痹痛、关节功能障碍；如经筋病变，则弛纵、麻木不仁、痿废、瘫痪。
骨、关节严重的创伤，如骨折、脱位，可同时引起筋的断裂或损伤。由于筋是骨、关节动力来源和稳定的因素。所以治疗骨损伤同时要治疗筋的损伤，才能使肢体恢复功能。筋损伤，首先可导致骨关节的维系力丧失，在小关节骨缝，可引起开错或错落；在大关节，可导致局部因为不平衡至关节骨缝结构紊乱，引起肿痛、功能障碍。特别是慢性的伤筋，易引起骨缝错落，而骨缝错落后又加重筋的损伤。所以，筋与骨缝在病理上关系更为密切，往往相互引起病变。
肌肉是靠津液温养、血液滋养而维持其生理功能的。“肉者多血则充形，充形则平”（《灵枢·卫气失常》）。然而，血和津液都是来源于脾胃消化水谷的精微物质。因此，《素问·痿论》说“脾主身之肌肉”。如果脾不运化，津液亏耗，血气减弱，肌肉失养或肌肉中津液不能运输，变成水湿；或外感水湿，脾胃运化失司，都可以导致肌肉病变。此外，筋脉病变导致营卫不通，使肌肉出现麻痹不仁而发生肉痿；外伤失血、血瘀，致局部气血津液布输受阻、肌肉失养，也可导致肉痿。
脉分为血脉和经脉。血脉为血之府，主输送血液至全身。血脉为心所主，血脉病变则导致血滞不运。血脉还分支为络脉，络脉分支为孙脉，大者如筋，小者如针，血流脉中，周流不息。《灵枢·血络论》说：“血脉者，盛坚横以赤，上下无常处，小者如针，大者如筋。”由于骨、关节、骨缝、筋、肌肉等都需血脉输送气血津液赖以营养，才能有正常的生理功能，“足受血而能步，掌受血而能握，指受血而能摄”（《素问·五脏生成篇》）。因此，血脉在肌肉、筋、骨等生理上联系十分密切。在创伤时，局部血脉损伤，出血或瘀滞，则其肌肉、筋、骨的损伤更重。所以，在治疗上，要使肌肉、筋骨修复，需首先调治血脉，使血脉通畅，气血运行，肌肉或筋、骨才能得到气血营养而修复。（二）股骨头坏死的整体观
股骨头坏死虽然只是发生于髋关节的病变，实际上它是个有机整体。人们在大量饮酒后发生了股骨头坏死，就是说明现代功能解剖学认为形态与功能是统一的，局部与整体是统一的，也就是必须用整体的观点认识人体。整体观，是中医的核心理论。中医对人体的认识就是从整体观去认识的。如果用现代自然科学的理论去总结中医的整体观，实际是一种系统论的方法和控制论中的类比法。股骨头坏死虽然是表现在股骨头的病变，但它是系统病变的局部反映，是通过各个系统的综合结果。股骨头坏死由来并非一个偶然，而是有着“天人相应生化”理论支持。现代功能解剖学一个重要的理论，就是通过比较解剖学研究发现的有机体进化原理。有机体进化是生物在自然环境适应过程中的衍化。人类是动物在适应自然环境的过程中进化来的，也同样受到自然环境的影响。适应自然环境就能生存发展（生化），否则就会死亡。这种人与自然环境相适应的观点——天人相应生化观，是中医的基本理论之一。位于髋关节中的股骨头也是一样，在它周围的内环境与它相互适应时，股骨头能够发挥正常的生理功能，如果其内外环境不能相互适应就要发生股骨头坏死。（三）股骨头坏死骨空论《内经·素问》列“骨空论篇”认为所论之“骨空”，即“骨孔”指骨骼部位孔窍，喻穴位于骨空之中，是全身经气出入之所，且这些穴位是灸治风邪所致寒热病证及任督脉病证主要穴位，故篇名“骨空论”。综观《内经》有关“骨空”的论述，就可以了解到古人在宏观上已认识到骨内循环的生理现象和病理改变。《内经》的“骨空论”，实质上是中国传统医学宏观的、朴素的骨内循环理论。古人根据此理论，解释骨关节病理，指导诊疗。“空”是古代对孔窍的简称。《内经》所谓“骨空”，即指骨骼的孔窍，是古人研究骨骼形态解剖的知识。《素问·骨空论》描述了全身大部分骨骼的骨空部位。特别对脊椎的“骨空”有十分确切的记载，指出“脊骨上空在风府上”, “脊骨下空，在民骨下空”。风府上指第一颈椎上之椎大孔，是椎管最上面孔，与颅骨相连。尻骨下空指骶骨孔，是椎管最下面孔。《骨空论》描述其他骨骼骨孔位置，分别是“数髓空在面侠鼻，或骨空在口下，当两肩两膊骨空，在膊中之阳。臂骨空在臂阳，去踝四寸两骨空之间；股骨上空在股阳，出上膝四寸；（骨行）骨空在辅骨之上端；股际骨空在毛中动下；尻骨空在髀骨之后相去四寸。扁骨有渗理凑，无髓孔，易髓无孔”。这些描述是对骨骼形态直视下的记载，与现代骨骼形态学长骨干皮质小孔位置基本一致。《内经》已指出扁状骨无髓腔所以无髓孔，是松质骨网状“理凑”，血液骨髓交换是“易髓无孔”时时充满的。
骨空是气血津液和骨髓交汇的通道：“骨空论”已论述骨空是经气运行的通道。根据气血学说的理论，津液气血是物质基础，《灵枢·五癃津液别》指出：“五谷之津液和合而为膏者，内渗入于骨空，补益脑髓，而下流于阴股。”又“骨之属者，骨空之所以受益而益脑髓者也”。科学地论述了饮食营养吸收后，转成津液、气血，经过骨空补充脑髓，并与脑髓交换。骨空是气血骨髓交汇通道，气滞血瘀，则骨空不通畅，肌肉筋骨失养，就可导致各种痹痛。《素问》还描述了风邪、寒邪、水湿之邪侵犯，从经络传导至骨空，而深入体内引起各种病症。在股骨头坏死中很多“子型”就是因为这些病邪的偏盛不同而设，也根据这些病邪的性质采取辨证论治。《灵枢·痈疽》论及：“寒邪客于经络之中则血泣……骨伤则髓消，不当骨空，不得泄泻，血枯空虚，则筋骨肌肉不相荣，经脉败漏，熏于五脏，脏伤故死矣。”阐明了骨空是血液与骨髓交换的通道，“不当骨空，不得泄泻”，就可导致血枯空虚，结果肌肉筋骨都得不到营养，可导致股骨头坏死，严重可导致死亡。（四）股骨头坏死压力学说
物压、热压、冷压和气压，可统称为致病的四大压力，是致病的病因病理之一。有关压力致病祖国医学早就有过明确论述。压力作为人体生理病理的理论，是较古老的也是现代的。《内经》朴素的血流动力学学说（《素问·五藏生成篇》）以及有关生理病理的论述，无不包含了压力的理论。特别有关寒、热等邪气致病的论述。《素问·调经论》中论针刺的补、泻理论，也可说是调压理论：“余闻刺法言，有余泻之，不足补之。”“神有余，则泻其小络之血，出血勿之深斥，无中其大经，神气乃平。神不足者，视其虚络，按而致之，刺而利之，无出其血，无泄其气，以通其经，神气乃平。”组织间热效应失衡而出现冷压，《内经》称为“寒”邪致痹痛证。《素问·举痛论》指出：“经脉流行不止，环周不休。寒气入经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通，故卒然而痛。”“痛者，寒气多也，有寒，故痛也。”（《素问·痹论》）:“病在骨，骨重不可举，骨髓酸痛，寒气至，名曰骨痹。”（《素问·长刺节论篇》）“寒多则筋挛骨痛。”（《素问·皮部论》）:“感于寒湿则善痹，骨痛爪枯也。”（《灵枢·阴阳二十五人》）综观《内经》有关痹痛的论述，都与寒有关。
上述经文已论及“寒的形成是血流不通”, “泣而不行”所致。而血的运行，是“血气者，喜温而恶寒，寒则泣不能流，温则消而去之”。“寒湿之中人也，皮肤不收，肌肉坚紧，荣血泣，卫气去，故曰虚”。（《素问·调经论》）“血行而不得反其空，故为痹厥也。”（《素问·五脏生成篇》）说明热效应失调致寒（有外邪，也有内生）可导致血流闭塞，血泣不通，也可生内寒，而出现痹痛证。调整热效应，就能调整血循环而止痛。《素问·调经论》指出：“虚者聂辟，气不足，按之则气足以温之，故快然而不痛。”又说：“病在骨，粹针药熨。”“其病所居，随而调之。”《灵枢·寿夭刚柔》说：“刺寒痹内热奈何？伯高答曰：刺布衣者，以火淬之。刺大人者，以药熨之。”《官针》又提出：“刺者，刺燔针则取痹也。”《灵枢·刺节真邪》还精辟论述：“人脉犹是也，治厥者，必先熨调和其经，掌与腋，肘与脚，项与脊以调之，火气已通，血脉乃行。”这种调节寒热的方法至今仍广泛用于股骨头坏死的治疗。我们采用了中医针灸、药物内服外用等综合方法都离不开调节热效应。在《内经》之前的《五十二病方》则是以灸法治疗痹痛证。《足臂十一脉灸经》是其代表作，针法是《灵枢》之后流行于世。可见，古人治痹痛早已应用调节热效应的作用，《内经》以来，历代医家尊“火气已通，血脉乃行”的主训，以温通经络为主治疗痹痛。这也可说热力学说是自古就有之，至今天还有着实际临床价值。
现代研究也证实了中医理论的正确性。骨的微循环障碍（血液）导致骨髓腔内压升高，继发骨膜下内压、关节软骨内压升高，又进一步加剧微循环障碍“血行而不得反其空”, “不当骨空，不得泄泻”而致充血，炎症渗出，骨膜、关节软骨缺血性坏死，骨化（增生）,“血枯空虚，则筋骨肌肉不相荣”而出现系列骨关节炎症-痹痛的病理改变，也是股骨头坏死发病的重要理论基础。（五）肾主骨学说
肾主生髓长骨，主要是通过肾对精的调节作用。肾所藏的精，一是先天之精，是生长、繁殖的基本物质。人类胚胎的形成，是生命之精的作用。有了生命之精，开始发育骨髓、脑髓，然后发育成骨骼、筋、肌肉、皮肤、毛发等。《灵枢·经脉》说：“人始生，先成精，精成而脑髓生。骨为干，脉为营，筋为刚，肉为墙，皮肤坚而毛发长。谷入于胃，脉道以通，血气乃行。”可见，肾精既是人体生长、生殖的物质，也是所生长发育骨髓的物质。骨髓发育，才能生长骨骼。而且，由于肾精化生之气为人体抗病能力，因而骨的抗病能力也有赖于肾精。人体的骨骼生长发育受肾精支配，其衰老退化，也受肾精调节。人到壮年，肾精发展也到达高峰，40岁以后，肾精逐渐衰减，骨髓也逐渐虚减，骨骼也逐步退化而衰老。二是后天之精，肾精虽有先天禀赋之部分，但必须赖后天通过五脏六腑的功能，不断地向肾输送“后天之精”。如此，肾精才能发挥其生长、抗病的能力，骨髓、骨骼也才能得以发育和抗病。如果先天之精不足，骨髓、骨骼必然衰弱。如果先天之精充足，而后天之精不足以补养，则骨髓、骨骼也得不到发育、生长，抗病能力也低下，乃至出现病变。因此，肾有病，精失去调节，骨也病。另一方面，骨的病变也累及到肾，导致肾精减弱或调节紊乱而出现肾脏病变。《素问·金匮真言论》有“藏精于肾……是以知病之在骨也”。《灵枢·本神》有“精伤则骨酸痿厥，精时自下”之论。
津液是生养骨髓、滋润骨骼的。而津液对骨髓、骨骼的生养，需通过肾的作用。肾主水液的调节，人体吸收的水液，经肾的气化作用后，才能采精微部分为津液以滋养骨髓及布输全身。如果肾失去对水液的调节功能，津液不化，则骨髓失去液的滋养生长，骨骼就发生病变。肾主骨，是通过肾精对骨髓的生长以及肾调节水液对骨髓的滋养而生长、滋养骨骼的。骨的生长、发育、强弱和退化与肾的功能息息相关。骨的生理、病理，直接受肾的主宰。由于精、津液和气血的关系，肾主骨，也包含了肾对气血的调节功能。现代的研究表明，肾上腺分泌的激素有性激素。肾上腺皮质所分泌的激素，有调节体内水、电解质平衡，肾上腺髓质可产生肾上腺素和去甲肾上腺素。这些激素，对人体有免疫功能。在对骨折的修复研究中可知，骨的生长修复与肾上腺所分泌的激素关系十分密切，从而促进骨的吸收，有促进股骨颈骨折的愈合及减缓股骨头坏死发生的作用。
对骨的病变如痹、痿、疽等，历代医家在进行辨证治疗时，其中最重要的治法就是要调补肾气。明代《外科集验方》进一步明确说明，骨疽是肾气不调而致，主张用补肾方法治疗，指出：“肾实则骨有生气，疽不附骨矣”。股骨头坏死的治疗也强调采用补益肝肾、强筋壮骨的治疗措施都阐明了肾气不仅是骨骼生长修复的能源，也是骨骼抗病能力的来源。肾实骨有生气，说明骨的再生和修复依靠肾气，骨的抗病能力也是来源于肾。
中医“肾主骨”理论认为“肾藏精、主骨、生髓”。现代医学研究也证实了中医“肾”的功能含有内分泌系统的作用。内分泌系统的功能是多方面的，其中与骨代谢有关的有垂体的某些激素，甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺激素及内分泌腺以外的有关激素。而下丘脑-垂体-性腺轴与骨组织的正常状态有密切关系，性腺系统对骨骼的生长、代谢活动又具有重要的作用，这种作用的机制构成了“肾主骨”功能的主要内容。生长激素及性腺的分泌与肾的功能活动相关甚密，而这些激素的分泌又直接关系到人的生长发育与生殖。垂体前叶分泌的生长激素，对全身各系统、各器官、各组织的生长、发育均起着重要作用，也可以说整个人体是其靶组织，但其对骨和软骨的生长发育不能起直接作用，它必须先在肾（或肝）内经过处理变成生长激素，即类胰岛素因子一类的物质，促进成骨细胞和骨细胞对胶原和硫酸软骨素的合成及沉积，而后二者又是骨和软骨生长发育、代谢修复时所必需的物质。
性腺以卵巢和睾丸为主，均属于中医“肾”的范畴，其分泌的男、女性激素，均有使骨的生长速度增快的作用。女性激素有增强成骨的作用，当女性进入青春期的生殖期时，骨的生长速度特别快。由于女性激素使干骺早期愈合的效应较男性激素为强，因而女性生长比男性要早停数年。男性激素可增加骨的生长速度，使骨骼变粗。由于男性激素有促进一般蛋白质的合成功能，因此骨基质的增加，钙、磷的沉积增多均受其影响，其促使干骺愈合的作用，一般较女性为晚。按照《黄帝内经·素问》中关于女性每7岁，男性每8岁为一年龄组的划分法，桡、尺骨骨矿物质含量逐渐增加，女性14岁之前，男性16岁以前骨矿物质含量迅速增长，这正是“女子七岁，肾气盛”之后，“二七而天癸至……”; “丈夫八岁，肾气实”之后，“二八肾气盛，天癸至……”，是人生骨骼发育、成长的关键时期。因为骨骼的有机质决定着骨骼的韧性，骨矿物质的含量决定着骨骼的坚硬性，骨矿物质含量的迅速增长，有助于骨骼变致密、坚硬。“女子三七”, “丈夫三八”为“肾气平均”时期，此阶段的骨矿物质含量是一生骨矿物质含量总和的平均值。有人研究也表明，女性28岁、男性32岁骨矿物质含量达一生中的最高峰。这与“女子四七筋骨坚，发长极，身体盛壮，丈夫四八，筋骨隆盛，肌肉满壮”的描述相吻合。女性从50岁开始，桡、尺骨骨矿迅速丢失，男性从64岁以后也出现骨矿物质含量的快速下降，这亦与“女子七七任脉虚……天癸竭”及“丈夫七八肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾脏衰……又八则齿发去”的理论基本吻合。各项研究均从骨矿物质含量的变化证实了祖国医学中关于肾精、主骨、主生长发育等有关理论的正确性和科学性。
另外，中医“肾主骨”理论认为，肾与骨有着密切的关系，即肾能接受五脏六腑所传之精封而藏之，充实于骨，濡养于骨，对骨的生长发育和维持骨的成分及结构正常具有重要作用，是人体骨代谢的内环境。机体摄入的有关骨代谢的物质能否充分利用，与肾脏的经化酶系统及其他器官组织的生物活性物质的功能有着密切的关系。骨组织的钙化与钙、磷代谢有着直接的关系。钙、磷被吸收到机体内并转化成为骨盐，维生素D起着决定性作用。它可调节钙、磷代谢，促进肠道钙、磷的吸收，同时也可增加肾小管对磷的重吸收，减少尿磷的排出，与甲状旁腺素协同作用，促进骨基质的钙化过程，使血钙、血磷的浓度增加，以利于在骨内沉积。但维生素D必须在体内转变为有活32性的维生素D和维生素D才能发挥其对骨的作用。在肾小管上皮细胞的线粒体内，存有两套酶系统，一为21-羟化酶系统，它可将与a球蛋白相结合的25-羟基维生素D的第一位碳键上经化上一个羟基，使其形成具有强烈生物活性的1,25-羟维生素D。此类维生素D可促进骨盐的形成、更新、修复。另一为24-羟化酶系统。该酶可调节1,25-二羟基维生素D的生成和转变，在形成新骨上有较强的作用。由此可见，肾的经化酶系统对骨的生成、发育及代谢过程有极其重要的作用，也可以看作是“肾主骨”理论体系中一个重要组成部分。
肾对钙、磷代谢具有调节作用，其调节机制是通过肾小管加强对钙的重吸收，并从尿内排出大量的磷，以维持血浆内钙、磷的动态平衡。这种排磷保钙的生理调节功能，可适应骨骼的生长发育和骨损伤修复的需要。当这种调节功能发生障碍时，可因体内钙的大量丢失、骨骼钙的不断减少导致骨质疏松。故肾对钙、磷代谢的调节功能直接影响着骨代谢，从而体现了与中医“肾主骨”理论的一致性。其次，由甲状腺及甲状旁腺分泌的降钙素可抑制破骨细胞的活性，促使生骨细胞变为成骨细胞，促进生骨作用。甲状旁腺分泌的甲状旁腺素可促使生骨细胞变成破骨细胞，促进溶骨作用，增加骨钙重吸收。此外，由垂体所分泌的生长激素和卵巢、睾丸分泌的性激素均参与人体的生长发育、生殖及骨和软骨的生成、代谢、修复。这与“肾主骨”理论中关于肾藏精，促进机体的生长发育和生殖，调节机体的代谢生理功能活动的观点相吻合。这些由各内分泌腺所分泌的相关激素，也是中医“肾主骨”理论的重要物质基础。
股骨头坏死是临床常见病，虽然现代医学对它的发生有了一定认识，但按现代医学的理论处理、治疗股骨头坏死还存在许多难以解决的难题。祖国医学不仅从宏观和微观两个方面对股骨头坏死进行了全面系统的论述，还通过经络学说进行了相关论述，为我们认识股骨头坏死发生、发展提供了强有力的理论基础，也为治疗股骨头提供了科学的指导，也为广大中医药工作者治疗股骨头坏死提供了方向。二、西医对股骨头坏死的认识
西医学认识股骨头坏死己有100多年的历史，但对其发病机制尚不完全清楚。最早认识到股骨头坏死的原因是创伤。股骨颈骨折后易发生股骨头缺血坏死，其发生的时间，一般认为绝大多数在骨折后1～5年，最早可以在伤后2～3个月出现。其坏死发生率因统计的标准不同，发生率有显著差异，一般在20%～40%。根据解剖发现，股骨头供血血管有以下特点：① 血管分布少而弱，不易形成侧支循环，且这些血管都较细小，动脉环的吻合支较少且较薄弱，易发生损伤。② 血管长而远，容易受到损害而导致供血障碍。③ 其静脉系统也相对薄弱而狭长，血流易淤滞。④ 旋股内侧动脉分支角度大，易受血流冲击，引起血管内膜损伤。微血管造影表明：股骨头骨髓的微血管结构为珊瑚形，其特征为后毛细血管微动脉与微静脉部分膨大、迁曲、互相缠绕，股骨头软骨血管与软骨下平面呈垂直行走并扩展为血窦，然后转折180°终止于骨静脉，此处终末动脉与迂曲拱形的终末毛细血管相连，由于该处特殊的解剖因素，导致处于高黏滞状态的血液容易在此处滞留，引发微血栓和局部缺血。而且，股骨头供血血管有着显著的个体差异，动脉造影可见股骨头圆韧带动脉与后支持带动脉有吻合支约14.8%，而后上、下支持带动脉吻合率为67.8%，在成人此吻合与年龄无关，女性的上、下支持带吻合支丰富，而男性较少见，有学者认为这是男性易患股骨头坏死的原因之一。Atsmui和Kuroki等也发现在早期骨坏死患者髋部不仅观察到上关节囊血管异常有很高发生率，而且在对侧髋也观察到这一点。这些表明骨坏死出现血管异常要早于临床和放射线表现。有人报道，健康人群中血管异常的发生率也较高，可达34%，提示侧支循环受损的血管异常的髋部将成为骨坏死的危险人群。C.RobertWheeless，等通过数字减影成像技术（DSA）也发现股骨头坏死组中血管异常发生率统计学上明显增高，特别是上、下关节囊和股外侧皮支动脉异常发生率明显增高。TkaasiAstuuli等在早期骨坏死用高选择性动脉造影显示上支持带动脉广泛面积的受阻，进一步研究发现上支持带动脉的血供从根部到股骨头的大片区域均易损害，虽然同时伴有新生血管的再生，但由于不断受到软骨下骨折和塌陷造成的机应力破坏，长入并不完全。Handler提出骨坏死发病本质是由于血管受损，因此将股骨头坏死称之为“髋关节的冠状动脉疾病”。由于栓塞、动脉粥样硬化、创伤或先天性畸形引起血供的破坏将限制其侧支循环，使患者处于骨坏死的高危状态。
随着现代医学的进步及研究的不断深入，学者们发现一些无外伤的患者一样亦可出现股骨头坏死，主要见于以下几个方面。（1）激素性股骨头坏死：1960年，Hiemann首次在美国报道4例双侧激素性股骨头坏死，当时他认为激素所致的高凝状态导致骨坏死，而并非骨质疏松引起的压缩性骨折。Himilton于1965年报道了非创伤性骨坏死患者凝血异常，此后他的同事Boettcher 又重新强调了这一事实，证明55例骨坏死有凝血异常，9例为激素性。他们认为凝血异常产生淤滞，血栓形成或易遭受损伤的血液供应区出血，从而造成非创伤性骨坏死。肾移植后接受激素治疗的患者也发现类似变化。CosgrⅢ（1951年）证明激素可以引起血液高凝状态。凝血异常是应用激素后引起坏死的一个潜在原因。但他并未出示骨内或其他组织内血管堵塞的组织学证据。Ficat、Arlet认为使用激素可导致血液高凝状态，这可能引起静脉血栓，而后者在骨坏死的发生发展中起重要作用。NagasaNa发现凝血异常在系统性红斑狼疮应用激素治疗后形成的骨坏死中起一定作用。鉴于激素引起股骨头坏死的同时，往往会产生血液高凝状态，Jone1985年提出血管内凝血学说，他认为骨内过多脂肪栓子、高凝状态以及由于游离脂肪酸导致的血管内皮损伤可以触发局部血管内凝血，并以这一假说解释骨坏死的发病机制。Jone认为脂肪栓塞仅仅造成骨软化不可能作为导致骨坏死的最后途径，而脂肪的过量，血流淤滞，游离脂肪酸（FFA）对血管内皮的损伤，导致血管内栓塞，特别是毛细血管和血窦的栓塞，以及继发纤溶是骨坏死的原因。高凝和纤溶下降造成的局部血管内凝血学说为非创伤性股骨头坏死的早期诊断、早期治疗和预防提供理论根据。Arlet（1992年）认为进一步研究骨坏死和血液黏滞度、血液凝固之间的联系是十分必要的，必须了解降脂药物和作用于血管的药物是否能减轻股骨头坏死患者的痛苦。随着分子生物学的发展，大量的离体及在体实验均证实激素确有促进细胞凋亡的作用。Weinstein（1988年）等给小鼠泼尼松27d后，小鼠骨密度及血浆中降钙素水平降低。同时观察到脊椎骨中成骨细胞凋亡增加3倍，干骺端皮质骨28%的骨细胞出现凋亡。更重要的是，在糖皮质激素应用过量导致的骨质疏松患者中，约5%的骨细胞和30%的成骨细胞出现凋亡，而对照组无凋亡细胞出现。故其认为，骨细胞凋亡增加可能是糖皮质激素过量引起骨坏死的机制。（2）乙醇性股骨头坏死：乙醇中毒特别是慢性乙醇中毒，与骨坏死发生有明显关系，其引起股骨头坏死的发病率仅次于外伤性和激素性，排第三位。自1922年Axhausen报道乙醇中毒患者易患骨坏死疾病以来，人们就开始探讨饮酒与股骨头坏死之间的关系。1968年Jones证实乙醇中毒可引起股骨头软骨下坏死，具有骨坏死的全部特征。日本难治性疾病流行病学研究会的流行病学调查结果指出：乙醇是引起ANFH的一个危险因素。该研究会分别在1955年至1976年、1977年至1982年、1987年和1994年对特发性骨坏死进行日本全国流行病学调查后发现，在所有非创伤性骨坏死病例发病原因中，由于酗酒所致者占25%～50%。结果表明：过量饮酒和特发性股骨头缺血性坏死之间有密切联系。Matsuo（1988年）流行病学调查研究显示，饮酒发生ANFH的相对危险度（RR）为7.8，并且存在明显的剂量关系，每周饮酒小于400ml、400～1000 ml和多于1000 ml的RR分别为3.3、9.8和17.9，说明长期过量饮酒与ANFH存在确定的联系。尽管乙醇与骨坏死的关系目前已较为明确，但是，其导致特发性骨坏死的病理过程尚未完全清楚，许多学者从不同方面对其进行了研究。由于酗酒可引起血循环中游离脂肪酸升高，从而可形成脂肪栓子和引起局部血管炎。Soloman（1979年）提出，乙醇中毒患者易并发脂肪栓塞。累及股骨头时，引发血管栓塞，造成骨供血障碍，而引起股骨头坏死。增高的游离脂肪酸可促进前列腺素的分泌，后者可使局部易发生血管炎而栓塞，导致骨缺血、坏死。Hodges DL（1985年）提出乙醇中毒可导致骨组织强度下降，骨小梁稀疏、断裂，骨结构破坏，最后出现软骨下显微骨折，从而引起骨单位结构破坏，使骨组织发生坏死。Chernetsky（1999年）等临床研究证实，乙醇性骨坏死患者的骨髓造血细胞减少，脂肪细胞增多增大，骨细胞脂质沉积，骨质疏松和空骨陷窝增多，与激素性骨坏死病理改变相似。（3）减压病性骨坏死：减压病是由于环境压力改变，减压不当，即减压速度过快，幅度太大，以致减压前已溶解于体内的气体（主要是惰性气体氮）脱离溶解状态，形成气泡而栓塞脉管和（或）压迫组织所引起。四肢骨由于其脂肪丰富，血管细、少，侧支循环较差，脱氮相对困难，如减压不当，容易造成这些部位的氮气栓塞，产生相应部位骨的缺血性坏死。目前国内多数学者定名为减压性骨坏死（简称DON）。Twynhaln于1888年在英国庆学杂志上首先对潜水患者骨损伤进行了明确的描述，Bassoe及Bomstein在1911年以正式的科学论文对此病进行了报道。随着社会的进步，科学技术的发展，人类向内层空间（海洋深处）、外层空间（航空、航天事业）发展，减压性骨坏死的发病率剧增。对于骨坏死的发病率，各家报道不一。Herget（1948年）检查了90例患减压病致股骨头坏死，发病率为32%。Killoshita（1964年）检查了400例，发病率高达60%。Rthistry检查604例发病率仅为3%。薛汉林（1948年）检查了821例，发病率为11.3%。减压性骨坏死与减压病有密切关系，重度急性减压病后期出现骨坏死灶较多，中、轻度减压病出现骨坏死灶较少。另外，多数学者认为骨坏死与年龄、工龄、潜水次数、压力的高低、水底停留时间的长短、低温等有相关性。关于减压性骨坏死的发病机制，目前尚不清楚，有以下几种学说。① 气泡致病学说：即外界总气压下降过快，氮气就在体内达到过饱和状态而逸出，形成气泡，往往出现在血管内而形成气栓，在骨组织内则引起广泛骨髓小动脉血管的梗死和受压，由于骨组织是一较密闭的硬腔室，没有气体膨胀的余地，很容易发生急性骨缺血，同时压迫髓内静脉，造成静脉回流障碍，导致髓内循环淤滞而缺血坏死。② 高压暴露学说：在高气压暴露后，骨髓血流减少，由于脂肪细胞的钠泵功能受到影响，脂肪细胞肿胀，肿胀的脂肪细胞在一个固定的骨性组织中，就会损及骨组织和影响自身的血供，造成骨细胞和脂肪细胞坏死，因而出现典型的减压性骨坏死病灶。③ 减压过速学说：减压过速，人骨髓窦状隙的气泡，被脂肪和纤维蛋白原所包被，血小板在血氧泡界面聚集或因气泡的脂类和纤维蛋白原包膜刺激引起血小板的聚集，形成纤维蛋白血小板栓塞，阻断血流，引起骨缺血坏死。有的文献尚在股骨头软骨下毛细血管中看到了变形的脂肪栓子。（4）其他类型的股骨头坏死：包括全身性红斑狼疮（SLE）、痛风、铁中毒及糖尿病等引起的股骨头坏死。SLE是否能引起骨坏死，目前尚未确定，虽然许多的SLE患者都合并骨坏死，但在骨坏死前一般都有激素用药史，不接受激素治疗而合并骨坏死的病例罕见。Dabis等在1960年首次报道SLE伴有股骨头坏死，在其400例SLE中有11例伴有股骨头坏死，其中未接受激素治疗的仅1例。尽管如此，许多学者从SLE本身角度对骨坏死病理生理进行研究。Sielnsin等认为炎症性动脉炎是疾病的病理生理基础，因在SLE合并股骨头坏死的患者股骨头中有血管损害。1955年Mauviosim等首先报道1例痛风关节炎患者患股骨头坏死。而1960年Lequesne等发表的文章被认为是最早认识到这两种疾病的关系。目前痛风与骨坏死之间的联系尚未确定，痛风是骨坏死的直接原因或只是作为伴随的病理变化，有待于进一步研究。其他铁中毒及糖尿病等与骨坏死之间的联系尚处于研究中。
对股骨头坏死的治疗方法很多，但到目前为止，不管是全身治疗、局部治疗，还是手术治疗，当骨坏死一旦发生，还没有一种较好的方法能够逆转，所以本病治疗越早越好。学者们不断探索使用各种方法，企图解除痉挛、溶解血栓、再通血管、改善微循环，这些治疗可以不同程度地改善组织的血液供应，缓解临床症状。主要治疗方法包括保守治疗及手术治疗。1．保守治疗
除常规的避免负重、牵引、药物治疗外，还有一些特色治疗如电刺激治疗、脉冲电磁场及高压氧治疗等。（1）电刺激治疗：1960年国外学者发现骨代谢主要为无氧代谢，20世纪70年代国外另一些作者亦发现干骺端生长旺盛区的张力仅为20 mmHg，但骨干部位的则高达110 mmHg，在体外培养骨组织，低氧环境也适于骨生长，所以用电刺激治疗骨坏死取得一定疗效。（2）脉冲电磁场治疗：20世纪50年代初，许多学者开始研究使用脉冲电磁场治疗股骨头坏死，并取得明显疗效。Rock等将带有电磁场的装置放于大转子处，每天8h，共2～18个月，证明电磁场在2～3年内能减轻股骨头坏死的临床症状，改善X线表现，其治疗效果优于髓芯减压术，尤其对于FicatⅡ期患者，有效率达87%，对于FicatⅢ期患者电磁场治疗优于髓芯减压。Aron等采用脉冲电磁场与髓芯减压术分别治疗FicatⅡ期和FicatⅢ期股骨头缺血性坏死患者，并随访24～36个月，证明两种方法对股骨头缺血性坏死均有效，但前者效果明显优于后者。实验证明：72 Hz单脉冲电磁场可增加新骨形成速度，减少骨吸收速度，并可延缓股骨头塌陷进程，不失为一种手术前治疗的选择。Marvin等证明髓芯减压和骨移植后股骨头内植入刺激液电极能降低坏死进展，经过21个月随访，92%的患者X线表现有改善，临床评价满意。最近报道633例患者应用脉冲电场治疗并随访36个月，这些病例与髓芯减压术治疗的髋关节及那些保护性负重的患者进行比较，在FicatⅠ期和FicatⅢ期的髋关节，脉冲电磁场治疗的结果与髓芯减压术基本相同，而且两者均优于保护性负重者。Ⅲ期应用脉冲电磁场治疗明显好于髓芯减压术及保护性负重者。股骨头保存率3组患者分别为53%、27%和10%。另外有人证明磁场能降低血液黏度和血浆黏度，全血黏度降低非常明显，血沉和红细胞比积等指标均有降低。（3）高压氧治疗：高压氧可迅速提高血氧张力，增加弥散量和弥散距离，从而增加病变区血流，使有效代谢增加，无氧代谢降低，病变部位乳酸积累减少，从而产生较高能量，为病变组织的再生及恢复功能提供物质基础。另外高压氧治疗能加速微细血管侧支循环的建立，能促使部分可逆细胞向好的方向发展，所以对于新生血管的形成和成骨细胞的生长有促进作用。高压氧也可促进成骨作用，预防股骨头进一步塌陷。2．手术治疗（1）髓芯减压术：骨内高压在股骨头坏死的发展中具有重要作用。正常股骨头内压平均为18mmHg，而骨坏死达61mmHg，髓腔内压越高，骨内血液循环的阻力越大。1962年法国Ficat和Arlet在研究X线正常的年轻人的髋痛原因时，偶然发现用直径8 mm或10mm的中空环锯做股骨头髓芯活检时，这些患者的髋痛戏剧性地减轻了。于是便设计了髓芯减压术，应用并取得了不错的疗效。但很快Camp及Colwen（1986年）对髓芯减压术治疗股骨头坏死手术效果提出疑问。他们报道40例，经过4年多的随访，塌陷前期的股骨头坏死患者60%术后加重，塌陷后期的患者100%术后加重，在髓芯减压的部位表现为松散的纤维化而无新骨形成。1998年赵德伟在髓芯减压术的同时进行自体骨髓细胞移植，经过临床观察病灶区域再骨化充分，股骨头轮廓光滑。Del-loye（1999年）采用髓芯减压术加冷冻干燥异种皮质骨移植治疗股骨头缺血性坏死，取得良好疗效，认为皮质骨提供了一定的机械支撑，患者可于术后第2个月下地完全负重，该手术简单，可延迟青壮年患者人工关节置换的年龄。所以，单纯的髓芯减压术往往有可能加重股骨头塌陷，必须同时配合植骨或其他手段治疗。（2）截骨术：1973年日本Sugioka报道了他设计的一种新型手术，即粗隆间旋转截骨术。截骨术治疗股骨头缺血性坏死的原理就是通过截骨改变股骨头的负重力线，将坏死区从负重区旋转到非负重区为其修复创造条件。Mont等1996年报道采用改良的转子间截骨，手术从转子间截骨旋转股骨头使坏死区从负重区移开，然后用AO角度钢板固定，术后限制活动2个月。经过平均11.5年的随访，优良率76%。该手术适用于FicatⅡ～Ⅲ期、45岁以下、有髋部疼痛、病灶小到中等、旋转角小于20°、没有长期服用激素的病例。（3）带血管腓骨移植术：1981年Judet等首先报道采用带血管的腓骨移植治疗股骨头缺血性坏死，认为可改变股骨头血运及支撑作用。Scully等于1998年对614髋采用带血运的腓骨移植治疗股骨头缺血性坏死的疗效与单纯髓芯减压的疗效进行比较，经过50个月的随访，结果FicatⅡ期单纯减压的优良率为65%，而带血运的腓骨移植的优良率为89%, FicatⅢ期的优良率则分别为21%和81%，表明带血运的腓骨移植治疗效果优于单纯髓芯减压术。王坤正等于2000年采用吻合血管游离腓骨移植方法治疗股骨头坏死620例，优良率86.7%，他认为在股骨头坏死的治疗中，疗效是与临床分期明显相关的，该术式的适应证为髓芯减压无效，有进展倾向或已开始出现Ⅱ期征象的病例。（4）带血管骨膜移植术：王岩等1983年设计了带旋骼深血管的骼骨骨膜移植治疗股骨头缺血性坏死，经过3～11年随访，60例75髋的优良率达88.5%，这种术式血供植入可靠，可以重建股骨头的血液循环，可为股骨头带入成骨效应的细胞，对股骨头坏死的修复有积极的促进作用，适用于FicatⅠ、Ⅱ、Ⅲ期患者。（5）带血管骨瓣移植术：一般认为无血运的自体移植骨内只有极少数靠近受区的骨小梁或骨皮质表面能从受区获得营养而成活，绝大部分骨质将发生坏死。1986年陈中伟等在国内首先报道应用带旋骼深血管的骼骨骨瓣移植术治疗股骨头缺血性坏死可起到中止坏死作用，对防止股骨头进一步塌陷和缓解疼痛有显著效果。赵德伟等于1998年报道采用带血管蒂大转子骨瓣联合骼骨瓣加股骨头颈开窗修复、股骨头修补、股骨头部分重建及股骨头全头再造治疗220例股骨头缺血性坏死，取得良好的疗效。张念非等于1998年报道采用股骨头髓芯减压带旋骼深血管蒂骼骨骨瓣植骨术应用于股骨头坏死早期，并获得满意效果。（6）人工关节置换术：早在1860年纽约外科医生Carnochan便首次用木制关节进行置换，其后置换材料不断改善。1938年Smith Petersen将钴铬钼合金应用于人工关节，并取得较大进展。同期亦有将不锈钢技术应用于人工关节。1953年Haboush首次应用骨水泥技术固定假体。1960年Charnley应用高分子聚乙烯股臼加骨水泥固定。1968年Perter Ring应用非骨水泥螺钉固定髓臼。1979年带有臼环增强的聚乙烯杯应用临床。近年来又发展出表面轻基磷灰石涂层，更有利于骨组织长入。我国人工髋关节治疗起始于20世纪70年代初，1972年上海开展人工全髓关节置换，以不锈钢的臼和头柄假体，后改用钛和钴铬钼为材料组合全髓假体；以后北京卢世璧也设计、生产不锈钢人工髓关节。至80年代初，采用具有很强耐磨性的高分子聚乙烯材料制作髋臼假体，用钛或钴铬钼作为头柄假体的材料。头柄为一体，同一材质。由于钛质耐磨性不足，以后趋于钴铬头，配以铸钛颈、柄的组合，提高耐磨性，以减少摩擦碎屑脱落。目前人工关节的研究主要着眼于假体稳定性、人工髓臼磨损等问题。人工关节置换术随着科学的发展也越来越成熟，特别是近10年来出现的髋关节手术导航系统，采用计算机辅助及影像引导与临床相结合，用于全髋关节置换中帮助臼杯精确计划与放置。除制订术前计划外，导航系统还可应用于手术操作技能训练和术中导航，其信息反馈最直接、最迅速。第二章病因病机与病理机制第一节病因病机
中医对股骨头坏死的研究历经数千年，认为其致病原因是机体受到了不同程度的损伤。损伤的原因多种多样，导致人体表现出的症状也各不相同，这也就形成了股骨头坏死临床表现的复杂化。中医对股骨头病因学的认识就是研究致病因素的性质、特点与临床表现之关系的学说，因此，在隋代被称为“病源候”。中医文献中对损伤病因的论述很多。汉代张仲景在《金匮要略·脏腑经络先后病脉证》中提出了“千般灾难，不越三条：一者，经络受邪，入脏腑为内所因也；二者，四肢九窍，血脉相传，壅塞不通，为外皮肤所中也；三者，房室金刃、虫兽所伤，从凡详之，病由都尽”的主张，把损伤的病因列为内因、外因和不内外因。股骨头坏死的原因也不越上述三条：股骨头坏死有的纯粹是由外伤骨折引起，也有病邪侵入人体引起机体功能紊乱而发。现将股骨头坏死的病因分为外因和内因两方面来介绍。一、外因1．外力作用
外力作用可导致机体的组织结构、生理功能失常而引起一系列症候，轻则皮肉损伤而出现肿痛瘀斑；重则皮肉开裂，损伤出血或筋骨错断，甚则内脏受损而危及生命。根据力的性质不同，外力作用可分为直接暴力、间接暴力、肌肉强烈收缩力及持续劳损力等。（1）直接暴力：直接暴力所致的损伤发生在外力直接作用的部位，可由跌仆、坠落、撞击、扭闪、挤压、击杀伤、负重等引起。直接外力损伤造成的骨折通常为粉碎、横断；造成创伤多形成开放；造成的脱位多并发筋断和骨端撕脱。依据外力作用的方式不同，可概括为以下几类。
1）挤压伤：挤压伤是指机体受到重物的挤压致伤，又称磕伤、压伤。轻度挤压伤，多见皮肤肌肉挫伤或局部皮肉出血肿痛；重度挤压伤，可导致皮肤肌肉挫灭、骨骼粉碎，甚至内脏损伤，破裂出血。如果损伤发生在股骨头及髋关节附近就容易发生股骨头坏死，这就是挤压伤可能对股骨头坏死形成的影响。
2）冲撞伤：冲撞伤是身体受到暴力冲击撞伤，或称碰撞。直接暴力冲撞伤，轻则肌肉筋脉损伤而肿胀出血，肢体功能障碍；重则骨折、脱位，合并广泛的肌肉筋脉损伤，甚则合并内脏、颅脑损伤。髋关节附近的冲撞可能会引起周围血液循环受损，影响股骨头的血供，出现股骨头坏死；从高处坠落后，强大的外力沿股骨干传达到股骨头颈，股骨头关节软骨受到强力撞击，软骨下骨外露，受到关节液的浸泡，也会伤害股骨头，日久发生骨坏死。
3）击杀伤：击杀伤多是指武器击杀，如棍棒、剑、刀、枪、炮弹等武器杀伤。这类损伤多是开放性损伤，视伤口的类型可分为盲管伤和贯通伤。髋部的这种损伤如果发生在筋肉，可造成血管、神经损伤或骨折，此种损伤很容易将污物带进体内而引起感染，伤口一旦感染将会蔓延至深层的骨组织，致使受伤骨头血供更加不足，坏死、不愈合也就接踵而至。（2）间接暴力：间接暴力所致的损伤发生在远离外力作用的部位。这种外力也能对股骨头、股骨颈、髋臼造成损伤，依据间接暴力的不同形式可分为传达暴力、扭转暴力、杠杆作用三种。
1）传达暴力：传达暴力多由大小相等、方向相反的纵向轴心作用力形成，易发生在四肢和脊柱。跌仆和坠落时多为此类损伤，损伤部位以力的作用中心为主，而骨质结构薄弱处、运动与静止交界处及松质骨和密质骨接壤处往往易成为力的作用中心，形成骨与关节的损伤。在跌倒时，髋部着地可以导致老人股骨颈骨折、股骨转子间骨折就是由于外力从髋部传达到股骨上端所致，股骨上端又是骨小梁排列紊乱的位置，稍受外力就可以使筋损骨断，从而继发股骨头坏死。
2）扭转暴力：扭转暴力为大小相等、作用方向相反的横向轴心作用力。所致损伤多发生在关节、筋腱结构薄弱或骨干相对细弱处。扭转暴力多造成关节囊、韧带的撕裂伤。髋关节是人体活动多、负重大的关节之一，它承担负重和行走的主要功能，日常生活中的扭伤在所难免，髋部受到扭伤后，位于其关节囊及股骨颈部位的血管也同时会受到不同程度损伤，股骨头的血液循环也不同程度受到损坏，也容易发生股骨头坏死。
3）杠杆作用：杠杆作用由支撬作用形成。暴力易在关节和关节附近形成杠杆作用的三要素即支点、阻力臂、动力臂，造成筋腱断裂或骨折脱位。在杠杆原理作用下造成的髋关节后脱位，这种损伤在现代交通中很普遍，这些病人虽然经正确的手法复位，髋关节功能一度能恢复到正常状态，也不能忘记仍有发生股骨头坏死的可能，仍需要多年随访。（3）肌肉强烈收缩力：机体应急防御反射或劳作用力过猛时，均可致肌肉强烈收缩，造成筋腱断裂或骨折。如短跑运动员股四头肌强烈收缩至骨直肌断裂，竞走运动员出现的坐骨结节骨折都是肌肉强力收缩损伤的例子，这些虽然不能直接导致股骨头坏死，但在损伤发生后会影响髋关节的活动，导致髋关节功能一时性紊乱，也间接影响到髋关节的功能。（4）持续劳损力：由于长时间劳作或劳作时姿势不正确易形成筋肉，骨关节积累性劳损而使组织变性，增生肥大；严重者可产生脆性断裂。发生在儿童的髋关节一过性滑膜炎就是因此髋关节的持续劳损，致使滑膜水肿、增生、肥厚，占据了髋关节的容积，增加了髋关节内压，也促进了股骨头坏死发生。类似这种持续劳损所造成的伤害还很多，如长途跋涉造成的第二跖骨疲劳骨折，长期低头誊写形成的颈项部肌肉劳损，长期负重劳作引起的腰肌劳损或椎间盘退变均属此类损伤。劳损不仅外损筋骨，亦可内伤气血，《灵枢·百病始生》指出：“用力过度，则络脉伤，阳络伤则血外溢”，可见，劳损造成的出血，不仅损耗气血，而且外溢之血留滞成瘀，亦是变生其他疾病的病因。劳损病变可累及脏腑，尤以肾为著。其一，劳损耗伤气血，气血亏虚则肾精化源不足而致肾虚；其二，劳损多在腰脚，而肾主腰脚，腰为肾之腑，腰腿长期劳累，耗伤精血则肾易亏虚。2．外感六淫
六气太过而成为致病因素称六淫。六气是指风、寒、暑、湿、燥、火。亦称之为六元，是自然界6种不同的气候变化，是万物生长的条件。按照一般规律变迁的四时六气，是正常现象，对人无害。如果一旦发生太过或不及，则引起人体致病。六淫致病多因正虚邪盛，故有：“邪之所凑，其气必虚”之说，尤其劳损病变之时，六淫之邪易乘虚而入。
六淫致病有它的共性，又有它的个性。（1）六淫致病的共性
1）与季节有关：如春季多风邪，夏季多暑邪，长夏（夏末秋初）多湿邪，秋季多燥邪而冬季多寒邪。但因四时气候变化异常复杂，人的感受也不同，所以，在同一季节可有不同的六淫邪气侵袭。股骨头坏死发生在不同的节气中，所发生的病理机制不尽相同，因此采用的治疗方法也不完全一致，我们采用中医辨证论治的方法治疗股骨头坏死取得了丰富的经验，也为广大股骨头坏死患者带来了不少福音。
2）与居处地理环境有关：如北方多燥、多寒，南方多热、多潮。居处潮湿者多湿邪为病等。我国地大物博，人口众多，人员居住的环
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