作者：陈韵岱 董蔚
出版社：人民卫生出版社
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中国人民解放军总医院心血管内科疑难病例解析试读：
前言
中国人民解放军总医院心血管内科建科60余年，随着科室的发展，科室的规模和人员不断增加，从建科伊始所创立的每周大查房制度历经一甲子得到了完整的保留和发展。在医学技术和现代社会飞速发展的今天，在互联网和移动设备充斥工作和社会生活的每一个角落的今天，当人工智能战胜天才棋手已成现实的今天，临床医学的传承仍旧未离开床畔的守望与实践积累。我们秉承“回归临床，回归基本功”的理念，撷取心血管内科大查房的精彩病例，这些病例既有体现高精尖技术水平的心内专科介入病例，更有体现中国人民解放军总医院大型综合医院优势的多学科交叉病例。透过一个个或成功、或失败的病例，展现出当诊断陷于纠结、治疗遭遇困境时，每一位医生的智慧、担当和勇气。
本书的每一位作者都是工作在临床一线的医生，每一位作者都是病例的亲历者，每一个病例都凝聚了他们的感悟和心血。当然，每个医生的认知又是有限的，所以本书也会存在很多不足之处，恳请各位同道给予批评指正。陈韵岱 董 蔚2016年6月导读
本书由中国人民解放军总医院心血管内科主任领衔主编，全书汇集了该院心血管内科难诊、难治、多学科交叉教学查房中的疑难病例。
书中应用了一些英文缩写，为方便读者阅读、理解，以下列出英文缩写的中文含义：
6MWD 6分钟步行距离
ACEI 血管紧张素转换酶抑制剂
ACL 抗心磷脂抗体
ADP 二磷酸腺苷
AHI 呼吸紊乱指数
ARB 血管紧张素受体拮抗剂
ARVC 致心律失常性右室心肌病
BMI 体重指数
BNP 脑利钠肽
CABG 冠状动脉旁路移植手术
CAG 冠状动脉造影
CCB 钙离子拮抗剂
CINE 电影
CRP C反应蛋白
CRT 心脏再同步化治疗
CSM 颈动脉窦按摩
CTEPH 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
DWI 弥散加权成像
EF 射血分数
ECMO 体外膜肺氧和
HES 嗜酸性粒细胞增多综合征
HP 幽门螺杆菌
IABP 主动脉内球囊反搏
IE 感染性心内膜炎
ISR 支架内再狭窄
IVS 室间隔
IVUS 血管内超声
LM 左主干
LQTS 长QT间期综合征
LVPW 左室后壁
MACE 主要心脏不良事件
MGUS 单克隆免疫球蛋白病
MRA 核磁共振血管成像
MRSA 耐甲氧西林金葡菌
OCT 光学相干断层成像
ODI 氧减指数
OMI 陈旧性心肌梗死
PAH 肺动脉高压
PFO 卵圆孔未闭
PJRT 永久性交界性心动过速
PVC 室性期前收缩
RFCA 导管射频消融
RVEF 右室射血分数
RVOT 右室流出道
TAVI 经导管主动脉瓣植入术
TCM 心动过速性心肌病
TdP 尖端扭转室性心动过速
VBT 血管内放疗1.急性心肌梗死并主动脉瓣重度狭窄——雪上加霜 诊疗困境【病例摘要】
患者，男，73岁。主因“喘憋1个月，加重1天”于2014年7月1日入我院。1个月前患者无诱因出现喘憋，伴全身大汗，不能平卧，当地医院诊断为“心肌缺血”，给予治疗后好转（具体不详）。2014年7月1日1：00患者无诱因再次出现喘憋，较前加重，伴大汗，不能平卧，来我院急诊。既往有慢性阻性肺疾病10年，糖尿病病史3年，低血压病史1年，无晕厥史。有肺结核病史，目前已服用抗结核药物6个月，有肺部分切除手术史。吸烟50年，10支/日。查体：血压86/50mmHg，意识清楚，急性面容，端坐位，双肺呼吸音可闻及哮鸣音和湿啰音。心率104次/分，律齐，主动脉瓣听诊区和二尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。双下肢无水肿。急诊心电图提示V～V导联Q13波形成，V～V导联ST段抬高0.2mV，V～V导联T波倒置。急诊生1346化：肌钙蛋白T 0.392ng/ml，肌酸激酶386.7U/L，肌酸激酶同工酶定量37.54ng/ml，脑利钠肽前体10 403pg/ml。急诊肺部CT：双肺感染性病变，建议抗感染治疗后复查并除外结核；纵隔淋巴结增大。入院诊断：冠心病，急性前间壁心肌梗死KillipⅣ级；2型糖尿病；慢性阻塞性肺疾病，肺部感染；肺结核，肺部分切除术后。给予双联抗血小板、稳定斑块、控制感染、纠正心衰、控制血糖、升压等内科治疗。入院床旁超声心动图提示主动脉瓣中度狭窄，左室整体功能减低（EF 40%），二尖瓣轻度反流。7月4日请309结核病医院会诊考虑肺结核，建议继续抗结核治疗。7月7日患者大便后出现意识不清，呼之不应，血压测不到，3分钟后意识恢复，晕厥时心电监护未见恶性心律失常，考虑体位性低血压。患者病情变化与超声心动图结果不吻合，7月8日再次复查超声心动图：节段性室壁运动障碍（侧壁心尖段、室间隔心尖段、左室心尖段、下壁心尖段、前壁心尖段、中间段），主动脉瓣重度狭窄（主动脉瓣结构严重破坏，开放受限，多普勒血流AV V = 3.9m/s，∆P = 62mmHg），左室整体功能减低（EF max= 27%），左房扩大，二尖瓣轻至中度反流。补充诊断：主动脉瓣重度狭窄。7月8日患者无诱因再次出现意识丧失，10秒钟后恢复意识。肺部感染和急性左心衰纠正后，7月9日心外科会诊认为无外科手术指征。7月11日患者自动出院，随诊时患者已死亡。【诊治思路】
患者主因“喘憋1个月，加重1天”入院，心肌损伤标志物TnT 0.5ng/m（l参考范围0～0.1ng/ml）+新发的缺血性ECG变化（V～V 13ST段抬高）+双肺对称性湿啰音+脑利钠肽前体10 403pg/ml，该患者心肌梗死、急性左心衰的诊断成立。入院后低血压明显，反复晕厥，晕厥时心电监护未见恶性心律失常，应用纠正心衰、抗缺血后仍低血压和反复晕厥，与常见心肌梗死后心衰表现不同。再次行超声心动图，从而证实为主动脉瓣重度狭窄。患者急性心肌梗死+重度主动脉狭窄+心力衰竭，考虑同时存在冠脉问题和瓣膜问题，首选外科治疗。请心外科手术会诊，会诊意见：患者老年男性，营养不良，合并多种基础疾病如肺部感染、肺结核、糖尿病，考虑外科手术风险大，不建议外科手术。患者低血压、反复晕厥，内科药物治疗效果不佳，向患者家属建议IABP支持下行冠状动脉造影，必要时行经皮主动脉瓣置换术和支架植入术，因为费用和风险问题，家属未考虑，出院后患者死亡。【讨论】
针对这个患者有两个问题值得讨论。
问题1：患者心肌梗死的原因是什么？
患者心肌损伤标志物升高+ ECG缺血性动态变化，该患者急性心肌梗死的诊断成立。根据2012欧洲心肌梗死的临床分型，将心肌梗死分为5型：1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死；2型：继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死；3型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB的心源性死亡；4型（4a和4b）：与经皮冠状动脉成形术（PCI）相关的心肌梗死；5型：与CABG相关的心肌梗死。1型和2型心肌梗死的区别在于：1型心肌梗死患者的冠脉内膜是不稳定的，血栓形成是心肌梗死发生的主要原因，需要进行抗血小板、稳定斑块、再血管化等积极治疗；2型心肌梗死则冠脉内没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。患者老年男性，既往有糖尿病及吸烟病史，肺CT纵隔窗可见冠脉左主干、右冠、前降支钙化明显（图1-1），提示前降支斑块不稳定造成血栓形成，即1型心肌梗死可能性大，故入院后对该患者抗栓、稳定斑块等治疗。并存的主动脉瓣狭窄也可造成冠状动脉灌注压降低，加重心肌缺血，而心肌缺血导致心脏收缩力下降，心输出量减少，从而导致冠脉供血不足，形成恶性循环，患者频繁发作性晕厥与此相关。图1-1 肺CT纵隔窗
问题2：主动脉瓣重度狭窄的原因是什么？
常见导致主动脉瓣重度狭窄的疾病有：①风湿性心脏病：几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄；②先天性畸形：二叶畸形是最常见的变异，症状多发生在16～65岁，出生时即伴有主动脉瓣狭窄，或无狭窄，但由于瓣叶结构异常，长期受到血流的不断冲击，易引起瓣膜增厚、钙化、僵硬、纤维化，1/3发生主动脉瓣狭窄；③退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄：为65岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因，常伴有二尖瓣环钙化（无交界处融合）。该患者为73岁老年男性，无风湿热病史，此次入院后心脏超声提示单纯的主动脉瓣结构严重破坏，开放严重受限，无二尖瓣损害，推断风湿热导致的主动脉瓣狭窄可能性不大。该患者超声心动图提示主动脉瓣瓣叶钙化、融合明显，结合患者年龄，退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄可能性大，此时外科手术可明确诊断。【小结】
该患者因急性心肌梗死、急性左心衰入院，入院后给予利尿、升压、强心等内科治疗后效果不佳，后明确合并主动脉瓣重度狭窄，出院后即死亡，提示主动脉瓣狭窄出现晕厥症状后病情发展迅速以及内科治疗效果的有限。患者入院前1年低血压，推测患者当时主动脉瓣已经重度狭窄，若1年前行主动脉瓣置换术，患者的预期寿命至少增加10年。冠心病和退行性瓣膜病有共同的危险因素如年龄、糖尿病，随着我国老龄化和糖尿病患者口的增多，冠心病并主动脉瓣狭窄的病例也日益增多，在临床工作中不能仅仅想到冠心病。认真询问病史、查体和精准的超声心动图，就可以减少主动脉瓣狭窄的误诊和漏诊。【专家点评】
老年男性，明确诊断为冠心病急性前壁心肌梗死、急性左心衰、主动脉瓣重度狭窄、肺部感染、2型糖尿病，给予抗缺血、纠正心衰和感染后仍反复晕厥，出院后死亡。针对这个病例有几点值得思考。（1）冠心病和退行性主动脉瓣狭窄有相同的危险因素，如男性、糖尿病、高血压、慢性肾脏疾病、高龄，因此二者经常共存，相对于冠心病，主动脉瓣狭窄容易误诊和漏诊。仔细询问病史，测量血压、认真听诊都有助于发现线索，最终的精准评价依赖于超声心动图。超声心动图能够提供瓣叶数量、瓣叶活动、瓣叶有无钙化及左室功能，而且通过多普勒超声能够计算跨瓣压差和最大血流速度，对主动脉瓣狭窄的预后、随访和瓣膜置换时机的选择非常有意义（图1-2）。图1-2 主动脉瓣狭窄的干预时机（2）对有症状、严重主动脉瓣狭窄的患者，主动脉瓣置换术是唯一有效的治疗方法。内科药物治疗效果有限。最近还遇到1例外院漏诊的主动脉瓣狭窄病例，该患者反复心衰，心电图提示V～V、56I、AVL导联ST段压低，当地超声提示瓣膜钙化，左室壁厚11mm，在当地医科大学附属医院考虑冠心病，行冠状动脉未见异常，给予抗心衰治疗后仍发作。到我科后详问病史，患者无高血压病史，解释不了与当地超声所显示的左心室肥厚，最为主要的是查体时在胸骨右缘第二肋间可闻及粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，立即行超声心动图，明确诊断为主动脉瓣重度狭窄，纠正心衰后行主动脉瓣置换，术后2周射血分数从术前24%升至38%，心功能明显改善，多年的耳聋在瓣膜置换术后也得到了改善。（3）心肌梗死、主动脉瓣狭窄伴低血压，如何处理？患者入院后持续低血压，78/60mmHg，给予多巴胺14μg/（kg·min），但是发现该患者心率快时多个导联ST压低明显，这是由于多巴胺提高血压的同时也增加心率，增加了心肌耗氧量。任何血管活性药物都会升高血压、增加心率，此时主动脉球囊反搏术（IABP）可考虑应用。目前有个案报道主动脉瓣重度狭窄低血压患者在IABP支持下成功行PCI和主动脉瓣成形术的报道。与主动脉瓣关闭不全不同，主动脉瓣狭窄不是IABP应用的禁忌证。（4）因为年龄和（或）合并症，75岁以上重度主动脉瓣狭窄的患者有33%因外科手术风险不能行外科主动脉瓣置换术。对这类患者可考虑行经皮主动脉瓣置换术（TAVI）。首例人体经皮主动脉瓣置换术2002年由Cribier教授实施，至今全球已有80 000人行该手术，我科已经开展经皮主动脉瓣置换术。那么问题来了，若主动脉瓣狭窄同时合并冠心病，经皮主动脉瓣置换术和PCI孰先孰后？还是同时进行？目前尚未有定论，需要确定引起临床症状的主要原因（是主动脉瓣狭窄还是冠心病），合并疾病，以及冠心病的复杂程度进行个体化治疗。如果患者冠脉病变为简单病变，PCI和TAVI可以同时进行。若患者冠脉复杂，应该分次进行，PCI在TAVI之前10天完成，解决冠脉缺血能够提高TAVI手术时患者的对缺血的耐受。最新的研究表明，完全的血运重建并不能降低30天和1年死亡率，因此PCI时不需要进行完全血运重建，残余的冠脉病变syntax评分< 9即可。在TAVI并PCI患者，药物洗脱支架较裸支架能够减少再狭窄风险，为降低再次介入的风险，药物洗脱支架优先考虑。针对该患者，外科手术风险高，此时经皮主动脉瓣置换术（TAVI）和PCI是可选治疗手段。（陈艳明 陈韵岱）参考文献
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4.Stefanini GG，Stortecky S，Wenaweser P，et al. Coronary artery disease in patients undergoing TAVI：why，what，when and how to treat. EuroIntervention，2014，10 Suppl U：U69-75.2.特征性嗜酸性粒细胞增多综合征引起肺动脉高压【病例摘要】
患者，女，30岁，主因“活动后胸闷、憋气伴间断双下肢水肿3个月余”于2014年6月入我科住院治疗。患者最早于2001年8月开始无明显诱因出现持续性低热，体温37.5℃左右，就诊当地医院查血常9规提示白细胞12.4 × 10/L，行胸片、结核菌素试验检查，诊断为“肺结核”并予抗结核治疗，后因不良反应大，停止抗结核治疗，此后行抗感染治疗，体温及白细胞均未下降。2001年9月患者无明显诱因出现双腕关节、双踝关节肿胀，腕关节处皮疹，色红、高出皮面、质地硬、无触痛、瘙痒明显，就诊各地医院。查血常规，白细胞最高947.0 × 10/L，嗜酸性粒细胞百分比最高86.2%，诊断为嗜酸性粒细胞增多症并给予激素治疗。之后患者间断服用激素，并自行增减激素量。患者2007年3月27日于解放军208医院查超声心动图，肺动脉压52mmHg。于2007年4月13日于我院门诊查心脏彩超：右心扩大、三尖瓣大量反流、肺动脉高压（72mmHg，重度）、中量心包积液。2007年4月15日入我院血液科住院治疗，住院期间行骨髓穿刺术、PDGF RA融合基因等检查，并排除继发性嗜酸性粒细胞增多，确诊为特发性嗜酸性粒细胞增多综合征，继续给予皮质激素治疗，嗜酸性粒细胞可控制在正常范围内。住院期间查腹部超声提示肝脏超声异常所见，淤血肝不除外，脾大（14.0cm × 4.3cm），腹水（深度5.1cm）。出院后患者继续口服皮质激素治疗，仍存在自行增减激素量和停用激素情况。2012年患者自行停用激素，计划妊娠。2013年6月患者行剖宫产，产下一子。孕前及妊娠期间患者并无明显活动后胸闷、憋气等心衰表现。2014年3月起出现活动耐量减低，活动后胸闷、憋气并间断出现双下肢水肿。入院前患者爬一楼或行走超过100m即出现心衰症状。入院查体：血压102/55mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心浊音界向右侧扩大，心率83次/分，律齐。三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。
辅助检查结果：入院后心电图检查（图2-1）：窦性心律，不完全性右束支阻滞，心电轴右偏。X线胸片（2014年6月18日）示（图2-2）：心影增大，右下肺动脉增宽。胸部CT（2014年6月18日）示（图2-3）：肺动脉增宽，心影增大，少量心包积液。超声心动图示（图2-4）：右心扩大，余各房室腔大小形态正常，升主动脉内径不宽，主肺动脉增宽，房间隔和室间隔连续性好。左室壁厚度、收缩运动正常，左室整体收缩功能正常，舒张功能轻度减低。各瓣膜形态结构正常，肺动脉瓣、三尖瓣中至重度反流，估测肺动脉压115mmHg。舒张期心包腔内可见液性暗区：右房顶5mm，剑突下6mm。图2-1 心电图检查图2-2 X线胸片图2-3 胸部CT图2-4 超声心动图
治疗方案：严格卧床休息，低流量持续吸氧，氢氯噻嗪25mg口服，1次/日；波生坦62.5mg口服，2次/日（患者由于经济原因，选择半量）。
最后诊断：①肺动脉高压，心功能3级；②特发性嗜酸性粒细胞增多综合征。
随访结果：患者出院继续口服波生坦62.5mg，2次/日，后半年死亡。【诊治思路】
本例患者为青年女性，无结缔组织病家族史。最初发病表现为持续低热，此症状无特异性，对疾病的诊断没有明显的提示作用。当地9医院血常规提示白细胞12.4 × 10/L，行X线胸片、结核菌素检查后诊断“肺结核”，虽然当时的胸片资料现在已经无法获得，但我们可以推测结果确实存在异常。而且由抗感染治疗后患者的体温及白细胞水平并不下降可以得知，患者白细胞升高很可能并不是由感染因素引起。结合患者之后的病史，我们推测患者最初的白细胞升高可能由于嗜酸性粒细胞增高所导致，X线胸片异常可能为嗜酸性粒细胞性肺炎所引起。之后患者白细胞和嗜酸性粒细胞水平继续升高，最高至白细9胞数47.0 × 10/L，嗜酸比例86.2%，由此患者被诊断为嗜酸性粒细胞增多症并开始激素治疗。当地医院对患者诊断为嗜酸性粒细胞增多症是不全面的，还需要全面寻找患者嗜酸性粒细胞增多的原因，以及是否存在组织、器官的累及。当患者嗜酸性粒细胞增多没有明显诱因，且存在组织器官累及时（本例可能存在肺和皮肤的累及），应诊断为特发性嗜酸性粒细胞增高综合征。明确诊断后，还需检查患者是否存在PDGFRA融合基因，融合基因阳性时，予靶向治疗药物伊马替尼进行治疗，融合基因阴性时，可给予糖皮质激素进行治疗。本例患者的治疗方案是正确的，但是由于患者对该疾病可能导致的后果认识不足以及对激素治疗不良反应的害怕，患者并没有严格按照医嘱进行激素治疗，并且自行减量和停用激素药物，这就导致的患者的病情并没有得到很好的控制，甚至出现了病情进展。患者最早在发病的5年后曾在当地医院和我院血液科行超声心动图检查发现肺动脉高压，遗憾的是，当地医院医生和我院血液科医生均未对此产生足够的重视，也没有分析肺动脉高压产生的原因和开展及时的治疗。患者在2012年妊娠时，肺动脉高压已经存在5年，虽然患者尚没有心衰症状，但实际上患者已经存在右心衰竭。妊娠增加了患者心脏负担，使患者右心衰进一步恶化。妊娠期间停用皮质激素药物也可能导致患者原本控制不佳的病情复发和恶化。这就是患者生产后很快出现严重心衰症状的原因。【讨论】
心内科患者出现嗜酸性粒细胞增多的情况并不少见，大多数心内科医生对单纯嗜酸性粒细胞增多和嗜酸性粒细胞增多综合征的区别并不了解，对嗜酸性粒细胞增多综合征可能出现心血管并发症也认识不足。
嗜酸性粒细胞增多综合征（hypereosinophilic syndrome，HES）是一组临床上较为罕见的异质性疾病，主要临床特征为持续性的外周3血嗜酸性粒细胞增多（嗜酸性粒细胞计数> 1500/mm）以及由嗜酸性粒细胞直接浸润或释放细胞内炎性介质和毒性颗粒物质引起的器官损害，并排除引起嗜酸性粒细胞增多的继发因素（如寄生虫疾病、过敏性疾病等）。HES几乎可以累及所有的器官和系统，包括心血管系统、中枢和外周神经系统、肺、消化道、皮肤、眼、血液及凝血系统。有学者报道约40%～50%的HES患者有心血管系统并发症。HES心血管受累的典型表现是心内膜心肌纤维化，该表现由Loeffler于1936年首次报道。另外，HES患者易并发血栓形成，血栓形成的常见部位位于心室腔内，也可形成于动脉或静脉系统中。在本例患者中，患者出现了由HES引起的肺动脉高压，较为罕见。当前比较明确的HES导致肺动脉高压的机制可能为：①嗜酸性粒细胞及其分泌的毒性蛋白损伤二尖瓣导致二尖瓣狭窄，在疾病的后期可出现肺动脉高压；②嗜酸性粒细胞及其分泌的毒性蛋白损伤肺小动脉、微动脉血管壁，导致动脉血管壁出现内皮细胞损伤、水肿，平滑肌细胞和纤维细胞增生，管腔狭窄，肺血管阻力增大，进而出现肺动脉高压；③嗜酸性粒细胞及其分泌的毒性蛋白浸润并损伤肺间质，严重情况下可出现间质纤维化并进一步引起肺动脉高压。
糖皮质激素是HES治疗的基石，可以有效控制嗜酸性粒细胞的数量，减少疾病并发症出现。当HES患者出现并发症时，需同时控制患者嗜酸性粒细胞数量并针对并发症开展有效治疗。在本例患者中需要对肺动脉高压进行治疗。肺动脉高压的治疗包括：①传统治疗：如氧疗，合并右心功能不全的患者可使用利尿剂，对心输出量低的患者可使用地高辛，重度右心衰和急性右心衰的患者可使用多巴胺；②肺血管扩张剂：肺血管扩张实验阳性的患者可使用钙通道阻滞剂，前列环素类药物如伊洛前列素，内皮素受体拮抗剂如波生坦，5型磷酸二酯酶抑制剂如西地那非等；③房间隔造口术适用于上述内科治疗无效的患者；④肺移植：肺移植适用于已充分内科治疗而无明显疗效的患者。
由HES导致的肺动脉高压非常少见，其较其他类型肺动脉高压（肺动脉高压分型见表2-1）的预后情况并不清楚，推测其预后和HES的控制情况、肺高压及右心衰的程度相关。治疗经验也仅限于国内外少数个案的报道，因此并不明确上述肺血管扩张剂对其的治疗效果如何。表2-1 肺动脉高压的分类命名（根据WHO2003，ACCP2004，ESC2004综合修订）【小结】
当心内科医生发现患者存在心血管系统损害表现（如本例肺动脉高压）且同时存在外周血嗜酸性粒细胞增多时应警惕是否为HES累及心血管系统情况的发生。HES心血管系统并发症的治疗和管理要点包括控制外周血嗜酸性粒细胞数量，筛查FIP1L1-PDGFRA突变基因（如突变基因阳性，给予伊马替尼治疗，若出现进一步心脏损伤，可能为伊马替尼心脏毒性引起，需调整治疗方案），针对并发症开展积极治疗。【专家点评】
该病例临床罕见，有较好的临床借鉴作用。治疗该病的关键是病因诊断。本病例患者为青年女性，临床表现为多脏器受累包括肝脾、心脏、皮肤、关节，外周血持续嗜酸性粒细胞增高。在本院的全面检查下可初步排除继发性嗜酸性粒细胞增多症。大便找寄生虫、结核均为阴性，诊断特发性嗜酸性粒细胞增多症明确，特发性高嗜酸性粒细胞综合征是一组原因不明、嗜酸性粒细胞持续高度增生、并伴有多种器官损害疾病。本例患者出现肺动脉高压、心功能不全表现、肝脾肿大、多浆膜腔积液均因此引起。由于肺动脉高压治疗较晚，出现心功能不全而死亡。建议加强肺动脉高压知识的宣传普及和早期积极靶向药物治疗。（冯 斌 徐伟豪）3.反复支架内再狭窄介入治疗【病例摘要】
患者，男，71岁。主因“发作性胸闷6年，再发胸痛1年”于2015年4月入院。患者于2009年7月无明显诱因出现活动后胸闷，伴心悸，就诊于当地医院，诊断不稳定型心绞痛，行第1次冠状动脉造影（CAG）提示前降支（LAD）弥漫性病变，于LAD植入支架2枚。术后规律服用双联抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷，阿托伐他汀调脂稳定斑块。2010年1月，患者再次出现上述症状，持续时间较前延长，发作频率较前频繁，当地医院第2次行CAG，提示LAD支架内再狭窄（第1次），于LAD支架内植入1枚支架。2011年1月，患者因不稳定型心绞痛在我院行第3次CAG，LAD管腔通畅，LCX远端闭塞，行经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）。2013年1月，患者出现活动后持续胸痛不适，在我院第4次行CAG，提示LAD支架内再狭窄（第2次），LAD植入1枚支架，回旋支行PTCA术（图3-1）。2014年1月，患者再次出现胸痛不适，多于平路走200m以内出现，含服硝酸甘油有效。2015年3月，患者上述症状较前有明显加重，休息时也会出现，为进一步诊治入院。查体：体温36.5℃，脉搏72次/分，呼吸18次/分，血压138/85mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心尖搏动正常，心浊音界正常，心率72次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，双侧颈动脉可闻及明显收缩期杂音。颈静脉未见充盈，双下肢无水肿。患者既往高血压病史10余年，最高190/110mmHg，目前控制可。有糖尿病病史5年，血糖控制欠佳。心电图检查：V～V导联ST段压低，14T波倒置（图3-2）。心脏超声提示EF67%。入院诊断：①冠心病，不稳定型心绞痛，冠状动脉支架植入术后，支架内再狭窄；②高血压病3级（极高危）；③2型糖尿病。图3-1 2013年1月患者冠脉造影及介入治疗图3-2 2015年4月患者入院时心电图【诊疗经过】
患者入院后给予阿司匹林、替格瑞洛双联抗血小板治疗，单硝酸异山梨酯缓释片扩张冠状动脉，阿托伐他汀调脂治疗。完善术前检查，肝肾功、血糖及血脂等生化指标，LDL 1.53mmol/L、TC 2.83mmol/L、HbA1C 5.1%。患者入院后于5月1日～5月3日在休息时反复出现胸闷、胸痛，持续10分钟左右，血压监测提示130/70mmHg～150/90mmHg，心率70～90次/分，查心电图有动态演变，静脉泵入硝酸酯及盐酸替罗非班，患者心绞痛症状有缓解。动态监测心肌酶学未见改变，继续给予强化抗栓、扩冠处理后缓解。2015年5月4日CAG提示LAD开口完全闭塞（图3-3）。选用EBU3.5，Runthrough，Pilot 50，Pilot 150，通过闭塞病变，先后应用Pioneer 2.0mm × 15mm @12atm，Quantum 3.5mm × 12mm @14atm，Cutting baloon 3.5mm × 10mm @12atm扩张，最后选用Braun 3.5mm × 30mm药物球囊@14atm*30秒扩张，狭窄消失，结束手术。术后复查TEG，显示AA抑制率100%，ADP抑制率98.5%。患者坚持口服阿司匹林、替格瑞洛双联抗血小板治疗，单硝酸异山梨酯缓释片扩冠，阿托伐他汀调脂治疗，3天后痊愈出院。术后2个月随访，患者无胸闷、胸痛症状发生。图3-3 2015年5月患者冠脉造影及介入治疗【讨论】
支架内再狭窄是临床介入治疗晚期MACE事件发生的主要原因之一。影像学再狭窄，是指PCI术后，随访时冠脉造影显示其血管内径再次狭窄≥50%。临床再狭窄是指：①经皮冠状动脉介入术后，患者有明确的心绞痛症状，并且考虑与靶血管相关；②静息时或运动时，心电图ST-T有动态改变，并与靶血管相关；③冠脉血流贮备分数（FFR）< 0.80；④血管内超声（IVUS）检查提示最小血管面积< 224mm，左主干< 6mm。通常状况下，生物因素、机械因素、技术因素、药物低反应性及冠状动脉本身的因素均可以导致支架内再狭窄的发生。关于再狭窄的治疗选择，主要包括①选用不同类型的支架；②血管内放疗（VBT）；③冠脉旁路移植手术；④药物球囊；⑤切割球囊等。不同治疗方案的选择对于患者的长期预后影响不同。研究显示：药物支架和药物球囊的应用，对于再狭窄的治疗明显优于单纯球囊扩张，其中，与药物洗脱支架相比，药物球囊有减少心肌梗死再发的风险。
本病例的主要特点：①老年男性；②既往曾经发生过2次ISR；③本次入院后反复发作心绞痛；④发作时明显心电图ST-T变化，与靶血管一致；⑤强化抗栓治疗效果欠佳。根据患者的既往病史及本次入院后的相关检查，高度怀疑发生再次的支架内再狭窄。冠脉造影证实临床诊断，治疗上给予了调整抗血小板治疗方案阿司匹林和替格瑞洛，介入治疗中因患者反复出现再狭窄，曾经多次与LAD植入支架，本次治疗未进行支架植入，给予了球囊切割和药物球囊扩张，临床短期疗效明确，患者胸闷胸痛症状即刻缓解。出院后对患者进行随访，目前未再发生胸痛症状，临床治愈。（付振虹）参考文献
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患者男性，57岁，主因“间断后背部酸痛3年，加重6小时”于2015年6月24日2：45急诊入院。患者自2012年前后反复出现后背部疼痛，多于饮酒后出现，无放射痛，无恶心、呕吐等不适主诉，无头痛、头晕等症状，每次症状持续10分钟左右，可自行缓解，未接受治疗。2015年6月23日21：30左右患者于饮酒后再次出现上述症状，疼痛症状较前明显加重，持续1小时症状不缓解，就诊于我院急诊科，行心电图提示V～V导联T波高尖，考虑急性前壁心肌梗死，经绿色14通道急诊入院，经桡动脉行冠脉造影提示前降支狭窄95%（图4-1），植入PROMUS Element 3.5mm × 20mm支架1枚（图4-2），术后患者无不适主诉，安返监护室。入院查体：血压：96/63mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动正常。心率74次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。双下肢无明显水肿，双侧足背动脉搏动良好。
辅助检查结果：血生化（2015年6月24日我院）：肌钙蛋白T 0.348ng/ml↑、葡萄糖7.47mmol/L↑、肌酸激酶326.6U/L↑、肌红蛋白定量140.5ng/ml↑、肌酸激酶同工酶定量测定30.62ng/ml↑、脑利钠肽前体131.2pg/ml。图4-1 前降支冠脉造影结果图4-2 前降支植入支架1枚
经桡动脉穿刺行冠脉造影检查，冠脉造影结果：冠脉呈右优势供血。左主干未见明显狭窄。前降支中段节段性狭窄95%；第一对角支近段边缘不规则；第二对角支近段边缘不规则。回旋支近中段弥漫性狭窄约40%。右冠中段边缘不规则、斑块。将EBU3.5 6F指引导管插入到左冠开口处，将BMW导丝经前降支病变处并送达远端，沿导丝送入血栓抽吸导管进行负压抽吸，然后将Runthrough导丝经第二钝对角狭窄处送到远端进行保护，用cutting balloon 2.75mm × 10mm球囊在前降支中段狭窄处以10～12atm预扩张，造影见狭窄减轻，于前降支中段置入PROMUS Element 3.5mm × 20mm支架，造影显示支架膨胀贴壁良好，无夹层，TIMI Ⅲ级。结论：冠心病，单支病变，前降支PCI术。
初步诊断：①冠心病，急性前壁ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅰ级（Killip分级）；②高脂血症。
入院后诊治经过：入院后给予强化抗血小板、调脂、扩冠等治疗。患者因急性前壁心肌梗死，术中血栓负荷较重，术后给予盐酸替罗非班（2mg/h）抗血小板治疗。术后血压偏低，为监测病情及用药需要，行右侧锁骨下静脉穿刺置管，过程顺利，术后3小时左右患者进食午饭后深吸气后诉右侧胸痛，复查心电图较前无明显变化（图4-3～图4-5），急诊行床旁胸片提示右肺上叶高密度影（图4-6），建议进一步行肺部CT检查，CT（图4-7）提示右侧胸部可见一不均质回声包块，边界清晰，内部回声不均匀。追问患者既往病史，2013年10月有右侧胸膜炎胸腔穿刺术病史，穿刺引流后未进一步诊断及治疗。遂急查血红蛋白较前下降，考虑可能存在胸腔出血，结合患者治疗经过，10小时前曾经桡动脉行冠脉造影检查，回顾操作过程全程在透视下完成，穿刺过程顺利，无造影剂渗漏征象，且与血胸发生间隔时间较长，若动脉损伤在强化抗血小板、抗凝治疗情况下病情更加凶险，综合考虑胸腔出血与冠脉造影手术关系不大。该患者既往有胸膜炎胸腔穿刺病史，在三联应用阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷及静脉盐酸替罗非班强化抗血小板治疗过程中行右侧锁骨下穿刺置管，尽管过程顺利，但不除外有小的血管损伤导致渗血可能，另外患者咯血痰，遂停用替罗非班，为防止前降支支架内血栓形成，继续应用阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷抗血小板治疗，并请胸外科及介入超声科会诊协助诊治，严密监测患者生命体征及血红蛋白变化趋势（图4-8）。输注新鲜冰冻血浆改善凝血功能，患者术后血压偏低，给予适当补液治疗，维持收缩压在90～100mmHg。术后出现血胸，易继发感染且不易控制，给予氧氟沙星预防性抗感染治疗，同时监测感染相关的指标，并及时行病原学送检。复查胸片右肺渗出范围较前扩大（图4-9），行胸腔超声（图4-10）检查提示右侧胸部可见一不均质偏低回声包块，范围约12.2cm × 8.4cm，边界清晰，内部回声不均匀；双侧胸腔可见液性暗区，右侧深约4.7cm，透声欠清晰，左侧深约10.5cm，透声尚清晰；结论：①右侧胸部不均质偏低回声包块，②双侧胸腔积液；右侧胸腔肿块影，密度较高，不除外血肿。患者血胸风险较大，但动脉氧饱和度尚在正常范围，无明显呼吸道受压的临床表现，胸外科建议继续内科治疗。因抗血小板药物有继续应用指征，遂继续予新鲜冰冻血浆及压积红细胞支持治疗。血胸后第3天病情相对稳定，出血基本停止，为防止血胸造成局部肺组织受压进而影响呼吸功能，遂联系介入超声科在超声引导下行右上肺包裹性积液置管引流术，每日抽吸胸腔积液，严格无菌操作，每日可抽出约150～200ml血性液体，颜色红色、性状混浊。胸腔积液结果：比重1.056、蛋白定性阳性、细胞总数945 000，白细胞总数17 100，多核细胞0.90，单核细胞0.10，蛋白44.3g/L、糖0.1mmol/L、氯化物92.9mmol/L。为避免局部穿刺减压后继发出血，继续应用血浆进行支持并预防继发出血风险，引流8天后复查胸部CT（图4-11）与2015年6月24日对比示：①右侧胸腔团块影及其引流后改变，考虑血肿可能性大，较前明显变小；②双侧胸腔积液（右侧叶间包裹性积液），左下肺局部膨胀不全；③右侧胸膜增厚、钙化；④前纵隔出血较前明显吸收。综上所述，考虑治疗有效，继续每日抽取胸腔积液，严格无菌操作，无感染迹象。监测血常规显示血红蛋白稳定，无进一步出血迹象，遂停用血浆，改变患者体位及鼓励患者咳嗽促进患者肺部膨胀以改善血胸引流效果。患者先后在B超引导下行右肺中叶穿刺引流及右侧胸腔积液穿刺引流，待引流量少于20ml后拔出引流管，继续观察，并给予盐酸氨溴索雾化吸入促进排痰，鼓励咳嗽，患者病情逐渐恢复，观察3天后出院。院外随诊，目前随访7个月病情稳定。整个救治过程中累计输注红细胞2U，新鲜冰冻血浆16.9U，治疗成功。图4-3 入院心电图图4-4 术后入监护室心电图图4-5 锁骨下静脉穿刺置管后3小时诉胸痛时心电图图4-6 穿刺后第1张X线胸片图4-7 穿刺后肺部CT的定位片图4-8 血红蛋白变化趋势图图4-9 血胸第3天X线胸片图4-10 血胸后第5天超声图像图4-11 出院前复查X线胸片【诊治思路】
本例患者为中年男性，因急性心肌梗死入院，诊断明确。入院后急诊行经桡动脉穿刺冠脉造影及前降支支架植入术，术后因急性前壁心肌梗死监测病情及治疗需要，给予右侧锁骨下静脉穿刺置管术，手术过程及大静脉置管过程均顺利，但锁骨下静脉穿刺后3小时左右仍发生右侧胸腔积液及血胸，结合胸腔超声及肺部CT均提示分隔，考虑在肺部病变基础上强化抗凝及局部穿刺操作导致了穿刺途经组织的出血，但也不能除外局部病变在抗凝情况下自发出血可能。我们立即停用静脉抗血小板药物，积极联系胸外科和介入放射科会诊协助治疗。在尽可能兼顾胸腔出血及止血平衡的情况下先给予输注红细胞及血浆支持治疗，发生出血后第3天行超声引导下右侧胸腔穿刺置管引流术，继续输注新鲜冰冻血浆改善凝血功能，预防因引流导致局部压迫解除诱发的局部出血加重风险，经过积极的输血支持及引流治疗，并应用盐酸氨溴索雾化吸入促进排痰尽可能的改善肺部膨胀，对体位引流欠佳的右肺中叶存在的包裹性积液局部行超声引导下穿刺引流，因考虑到冠脉支架术后早期完全停用抗血小板药物支架内血栓形成风险较大，上述治疗方案是在继续联合阿司匹林及硫酸氢氯吡格雷强化抗血小板治疗的情况下进行的，并及时应用抗生素预防血胸继发感染，监测血常规及凝血指标，血常规基本稳定，C-反应蛋白正常范围，无继发感染征象，治疗效果理想，病情稳定后拔除局部穿刺引流，继续按照胸外科建议进行深吸气及慢呼气锻炼，加强呼吸功能保护，其余按照心脏病支架术后治疗及复诊，随诊7个月无不适主诉。【讨论】
该例患者诊断明确，结合病史及本次发病经过、入院后的相关化验、检查，急性前壁心肌梗死诊断明确，且及时行血运重建治疗，进一步收入心内科监护室按照急性心肌梗死给予规范化治疗，包括强化抗血小板、调脂、扩冠。整个治疗矛盾的开始起源于患者发生了右上肺血胸。患者急诊手术动脉穿刺的是右侧桡动脉，过程顺利，距离发生胸痛及血胸10小时以上，考虑与此关系不大。患者急性前壁心肌梗死收入监护室后因监测病情及用药需要，给予行右侧锁骨下静脉穿刺置管，术后3小时左右患者出现的胸痛，行胸片检查提示右肺上叶密度增高影，急查肺部CT提示右侧胸腔肿块影，密度较高，不除外血肿，床旁超声提示右侧胸部不均质回声包块。胸腔出血前血常规血红蛋白156g/L，血细胞比容0.421，均在正常范围，出血后8小时血常规血红蛋白127g/L，血细胞比容0.356。穿刺后48小时血常规血红蛋白降至最低水平92g/L，血细胞比容降至0.265，整个过程中输注红细胞2U，初步估测胸腔出血量2000ml左右。追问既往病史患者有胸膜炎及胸腔穿刺引流病史，但病因不清，也未接受进一步检查及治疗，入院时询问患者既往史时患者未提供。分析发生血胸的原因可能与患者在强化抗凝、抗血小板治疗情况下进行锁骨下静脉穿刺，局部肺组织本身存在基础病变，在穿刺过程中造成了局部的损伤，考虑小静脉损伤逐渐渗血可能性大。
急性心肌梗死患者在介入术后发生了胸痛，及时明确胸痛原因至关重要。首先应警惕有无疾病的漏诊及误诊，胸痛原因较多，包括肺栓塞、主动脉夹层、心肌炎等多种病因，结合该患者病史、化验检查及冠脉造影结果均明确诊断为急性前壁心肌梗死，前降支支架植入后胸痛消失，手术过程顺利，无边支闭塞、冠脉穿孔等手术并发症，因此误诊、漏诊、冠脉操作导致的胸痛可能性不大，术后10小时出现胸痛，应警惕急性支架内血栓形成可能，但心电图较术后患者胸痛消失时无动态变化，生命体征平稳，含服硝酸甘油无效，基本除外冠脉缺血导致的胸痛可能。部分前降支支架植入术后患者会诉胸痛，考虑与支架植入后弹力纤维伸缩变小、而管壁受持续牵拉的缘故，可见于术后1天到1周患者，该患者术后曾有胸痛完全消失的情况，因此再次出现的胸痛考虑与此无关。急查心脏超声未见心包积液征象，胸痛发作与呼吸有关，吸气时胸痛加重，考虑有胸膜炎表现，但该患者心肌梗死后10小时，尽管有胸膜受累的表现，但与心肌梗死后综合征（Dressler综合征）发病多于心肌梗死后数日到数周的情况不符，结合胸痛前2小时有经右侧锁骨下静脉穿刺置管操作，因此及时行X线胸片检查，结合胸片表现进一步完善肺部CT检查，很快可明确诊断。在诊治过程中及时与胸外科及介入超声科沟通，制定详细稳妥的治疗方案，兼顾了出血及支架内血栓的治疗矛盾，以血浆为主要支持措施，以恰当时机的局部穿刺置管引流为主要治疗手段，避免了血胸局部机化造成的对肺部的毁损，病情逐渐稳定，康复出院。【小结】
强化抗血小板治疗是冠脉介入治疗术后的标准治疗，在治疗过程中患者出血风险会增加，这类患者接受有创操作时发生局部出血的风险更大，国外报道穿刺局部的出血发生率约4.6%。一旦发生出血，临床上即面临治疗的矛盾。支架植入术后常规双联抗血小板治疗持续1年以上，过早停用双联抗血小板治疗与急性亚急性支架内血栓形成有关，但一旦发生穿刺部位出血尤其是严重出血，继续强化抗血小板治疗又是相对禁忌，因此临床医师在介入治疗术后接受强化抗血小板、抗凝治疗的患者中，进行有创操作应格外小心，严密监测，尤其应尽量避免进行锁骨下静脉穿刺之类的影响到胸腔的穿刺操作，同时提高对血胸的认识，加强监测，一旦发生了血胸等严重操作并发症，可联合胸外科、介入超声科等相关科室，确定治疗方案，同时结合该患者，血浆的应用有利于补充凝血因子，在基本不增加血栓风险的前提下避免血胸的进一步进展，同时还应在避免因穿刺引流导致出血的前提下早期进行穿刺引流，避免因血胸机化导致的肺功能的减低，改善患者的长期预后，提高患者的生活质量。【专家点评】
中心静脉穿刺置管术在急性心肌梗死、心衰等危重症患者中广泛应用，心脏病患者病情变化快，经常需应用血管活性药物。中心静脉置管便于监测患者病情变化，提高应用血管活性药物的安全性。但穿刺相关的并发症也常见报道，发生率各中心报道不一，以穿刺部位出血为主，冠脉支架植入术后接受强化抗凝抗血小板药物治疗的患者出血发生率更高，一旦出血常会带来治疗的矛盾，严重者甚至导致死亡。因此把握中心静脉置管的指征，选择合适的穿刺血管，尽可能减少损伤在临床工作中具有实际意义。
常用的中心静脉置管方法有3种不同途径，包括股静脉、颈内静脉和锁骨下静脉。相对而言锁骨下静脉穿刺有患者舒适性好、锁骨下静脉管径较宽、位置较固定、治疗护理方便、经常处于充盈状态、穿刺成功率高、易固定、治疗护理方便、患者活动不受限制、不易受到污染等优点，常作为深静脉置管的理想选择，但因血管位置较深，更易发生气胸、血胸，一旦误伤动脉或发生出血，不易止血，对穿刺技术要求较高。颈内静脉穿刺位置较表浅，易穿刺，易压迫止血，感染及血栓形成风险较低，风险较小，但在颈部大手术、严重肺部疾患及正在使用呼吸机的患者不宜使用。股静脉位置表浅，穿刺简单、安全，但靠近会阴部，易发生感染，故不宜长期置管，过度肥胖或下肢不能做外展动作的患者无法使用，股静脉穿刺常造成患者活动不便，发生深静脉血栓风险较高。操作过程中出于安全性考虑，股静脉优于颈内静脉优于锁骨下静脉，但是中心静脉置管选择何种途径应以能满足置管的目的、并发症少、成功率高为前提，根据病情及患者的病情选择合适的穿刺置管方法非常重要。初学者仍建议以股静脉穿刺置管为主，尤其在存在强化抗凝治疗的患者中，尽量避免进行锁骨下静脉穿刺置管，如果存在其他两种静脉置管困难，建议在暂停静脉抗凝抗血小板药物的前提下行中心静脉置管。对一些血栓负荷重、抗凝要求高无法停药的患者或存在穿刺困难的患者，建议超声引导下行中心静脉置管。
传统的中心静脉穿刺大多数情况下为盲穿，利用体表的骨性标志定位，需要有扎实的解剖基础，熟练掌握穿刺方法，尤其是穿刺点及进针角度。绝对禁忌在组织深部变化角度，避免反复穿刺。血胸、气胸发生原因多见于锁骨下静脉穿刺或颈内静脉穿刺时撕裂和损伤胸膜顶，致使气体、血液进入胸腔，从而发生血胸和气胸，为减少其发生率，应避免反复多次在同一点穿刺，在行锁骨下静脉穿刺或静脉穿刺时避免咳嗽，一旦确诊血胸、气胸，应立即停止输液、行X线胸片检查，严密监测病情变化。目前大多数医生采取盲穿法，并发症较多，而超声多普勒引导下的穿刺技术作为非手术微创诊疗手段目前越来越受到临床医师的青睐，超声多普勒可清晰地显示颈部血管及周围组织，可在B超显示屏的直视下调整穿刺针的角度和深度，使得穿刺针准确到达穿刺部位，直观性强，术中实时观测，精准的控制避免了穿刺针或导管误入动脉及胸腔甚至肺尖，明显地提高了穿刺的成功率和安全性，有效减少了出血、气胸的并发症的发生，可以作为高危患者的首选。另外荟萃研究还发现，二维超声的引导效果优于彩色超声多普勒。因超声装置可用于静脉定位，实时的超声监测提供二维的图像，可提供静脉及周围组织的尺寸及深度，彩色超声多普勒可显示血流，但血管的深度无法显示。经过系统研究分析显示与超声多普勒相比二维超声在介导穿刺置管方面作用更加明显。
综上所述，接受强化抗凝抗血小板药物的患者慎用锁骨下静脉穿刺，对高危患者建议超声引导，尤其是二维超声引导下行静脉穿刺可明显提高穿刺成功率，降低并发症的发生，是一种很理想的选择。（李彦华）参考文献
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患者男性，18岁，汉族，现役武警战士，生于湖南省，无疫区、疫情、疫水居住史，无牧区、矿山、高氟区、低碘区居住史，无化学性物质、放射物、毒物接触史，无毒品接触史，无吸烟史，无饮酒史。主因“间断胸痛21天”入我院。患者于2015年8月4日11：00无明显诱因出现轻微胸痛伴喘憋症状，持续不缓解，患者未予以特殊重视。后于同日午饭后出现胸痛加重，无头晕、头痛、喘憋、腹痛、咳嗽等伴随症状，症状持续不缓解；并于午饭后出现呕吐症状，于卫生间呕吐后出现晕厥伴意识丧失，持续数十秒，后自诉伴随一声“惊叫”后清醒。返回武警宿舍休息后，于睡眠中再次出现“惊叫清醒”。后就诊于当地医院，行超声心动图提示心包腔内大量液性暗区，诊断“心包积液”，自诉于当地医院测量收缩压为70mmHg，诊断为“心脏压塞”，立即行心包穿刺抽液，抽出暗红色液体约300ml，给予对症处理后转入中国人民解放军第309医院就诊。入院后完善相关检查，查体发现颈部淋巴结轻度增大，根据患者临床表现及各项检查、检验结果给予试验性抗结核、抗感染及对症治疗，心包积液仍反复生长。
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]