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发布时间:2021-02-15 13:58:49

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作者:杨水祥

出版社:人民卫生出版社

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心血管热点荟萃2013

心血管热点荟萃2013试读:

版权页

图书在版编目(CIP)数据

心血管热点荟萃 2013/杨水祥等主编. —北京:人民卫生出版社,2013

ISBN 978-7-117-17182-3

Ⅰ. ①心… Ⅱ. ①杨… Ⅲ. ①心脏血管疾病-诊疗 Ⅳ. ①R54

中国版本图书馆CIP数据核字(2013)第069108号

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版权所有,侵权必究!心血管热点荟萃2013

主  编:杨水祥  胡大一出版发行:人民卫生出版社有限公司

     人民卫生电子音像出版社有限公司地  址:北京市朝阳区潘家园南里19号邮  编:100021E - mail:ipmph@pmph.com制作单位:人民卫生电子音像出版社有限公司排  版:人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间:2018年1月版 本 号:V1.0格  式:epub标准书号:ISBN 978-7-117-17182-3策划编辑:赵慧楠责任编辑:赵慧楠打击盗版举报电话:010-59787491 E-mail:WQ@pmph.com本电子书不包含增值服务内容,如需阅览,可购买正版纸质图书。

主要编者(以姓氏笔画为序)

丁文惠(北京大学第一医院)

丁荣晶(北京大学人民医院)

马长生(首都医科大学附属北京安贞医院)

马礼坤(安徽省立医院)

马依彤(新疆医科大学第一附属医院)

王 浩(河南省人民医院)

王 斌(航天中心医院)

王 擎(华中科技大学生命科学与技术学院)

王风芝(山西医科大学第二医院)

王文志(首都医科大学附属北京天坛医院)

王乐民(同济大学附属同济医院)

王冬梅(中国人民解放军白求恩国际和平医院)

王宏宇(北京大学首钢医院)

王拥军(首都医科大学附属北京天坛医院)

王鸿懿(北京大学人民医院)

王新华(上海交通大学医学院附属仁济医院)

牛国栋(中国医学科学院阜外心血管病医院)

方 芳(解放军273医院)

方唯一(上海市胸科医院)

石 蓓(遵义医学院附属医院)

叶红华(宁波市第一医院)

叶穗林(广州市中医医院)

田 刚(西安交通大学医学院第一附属医院)

田 杰(重庆医科大学附属儿童医院)

田 野(哈尔滨医科大学附属第一医院)

丛洪良(天津市胸科医院)

冯燕光(石家庄市第一医院)

朱 俊(中国医学科学院阜外心血管病医院)

刘 彤(天津医科大学第二医院)

刘昌伟(中国医学科学院北京协和医院)

刘唐威(广西医科大学第一附属医院)

刘梅林(北京大学第一医院)

安 毅(青岛大学医学院附属心血管病医院)

许 静(天津市胸科医院)

孙 刚(包头医学院第二附属医院)

孙云甫(同济大学心律失常教育部重点实验室)

孙宁玲(北京大学人民医院)

孙英贤(中国医科大学附属第一医院)

孙海欣(首都医科大学附属北京天坛医院)

李 勇(复旦大学附属华山医院)

李广平(天津医科大学第二医院)

李玉明(天津武警医学院附属医院)

李东野(徐州医学院附属医院)

李占全(辽宁省人民医院)

李俊峡(北京军区总医院)

杨 萍(吉林大学中日联谊医院)

杨天和(贵州省人民医院)

杨水祥(北京世纪坛医院)

杨延宗(大连医科大学附属第一医院)

杨丽霞(成都军区昆明总医院)

杨杰孚(卫生部北京医院)

杨建安(深圳市孙逸仙心血管医院)

杨树森(哈尔滨医科大学附属第一医院)

杨艳敏(中国医学科学院阜外心血管病医院)

肖文良(河北医科大学第三医院)

吴 伟(广州中医药大学第一附属医院)

吴书林(广东省人民医院)

吴立玲(北京大学医学部生理学与病理生理学系)

吴立群(上海交通大学医学院附属瑞金医院)

何劲松(广西医科大学第一附属医院)

余细勇(广东省人民医院)

余振球(首都医科大学附属北京安贞医院)

邹云增(复旦大学附属中山医院)

沈卫峰(上海交通大学医学院附属瑞金医院)

沈法荣(浙江医院)

沈珠军(中国医学科学院北京协和医院)

宋治远(重庆西南医院)

张 健(中国医学科学院阜外心血管病医院)

张 萍(北京大学人民医院)

张 梅(天津武警医学院附属医院)

张 澍(中国医学科学院阜外心血管病医院)

张幼怡(北京大学第三医院)

张存泰(华中科技大学同济医学院附属同济医院)

张孝忠(中国人民解放军第307医院)

张抒扬(中国医学科学院北京协和医院)

张丽华(郑州大学第二附属医院)

张树龙(大连医科大学附属第一医院)

陈鲁原(广东省人民医院)

范 利(解放军总医院)

季晓平(山东大学齐鲁医院)

季福绥(卫生部北京医院)

金冬霞(天津市胸科医院)

周 欣(天津武警医学院附属医院)

周玉杰(首都医科大学附属北京安贞医院)

周京敏(复旦大学附属中山医院)

郑 刚(天津市第三医院)

郑 杨(吉林大学白求恩第一医院)

单兆亮(中国人民解放军总医院)

居维竹(江苏省人民医院)

胡大一(北京大学人民医院心脏中心)

柯 丹(武警福建总队医院)

施海明(复旦大学附属华山医院)

姜铁民(天津武警医学院附属医院)

祖秀光(河北医科大学第二医院)

姚 远(首都医科大学平谷教学医院)

姚 焰(中国医学科学院阜外心血管病医院)

袁 洪(中南大学湘雅三医院)

袁如玉(天津医科大学第二附属医院)

贾楠(上海交通大学医学院附属瑞金医院)

夏云龙(大连医科大学附属第一医院)

顾刚(上海交通大学医学院附属瑞金医院)

徐 伟(南京鼓楼医院)

徐 波(中国医学科学院阜外心血管病医院)

徐 耕(浙江大学医学院附属第二医院)

徐成斌(北京大学人民医院)

高传玉(河南省人民医院)

郭 明(武警云南总队医院)

郭 涛(昆明医学院附属第一医院)

郭艺芳(河北省人民医院)

郭航远(绍兴市人民医院)

郭冀珍(上海交通大学医学院附属瑞金医院)

唐安丽(中山医科大学第一附属医院)

浦介麟(中国医学科学院阜外心血管病医院)

陶贵周(辽宁医学院附属第一医院)

黄 峻(江苏省人民医院)

曹国良(上海交通大学医学院附属第三人民医院)

崔 炜(河北医科大学第二医院)

章慧洁(深圳市孙逸仙心血管医院)

商德亚(山东省立医院)

梁 春(上海市第二军医大学附属长征医院)

梁 峰(首都医科大学大兴医院)

蒋文平(苏州医学院附属第一医院)

蒋雄京(中国医学科学院阜外心血管病医院)

韩雅玲(沈阳军区总医院)

曾定尹(中国医科大学附属第一医院)

靳文军(邯郸市第一医院)

廖端芳(湖南中医药大学)

谭 宁(广东省人民医院)

颜红兵(中国医学科学院阜外心血管病医院)

潘柏申(复旦大学附属中山医院)

潘朝锌(广西中医药大学第一附属医院)

薛小临(西安交通大学医学院第一附属医院)

霍 勇(北京大学第一医院)

戴秋艳(上海市第一人民医院)

其他编者(以姓氏笔画为序)

于 淼 马 翔 马爱群 马涵英 王宇石 王献忠 车 琳 石蕴琦 向 伟 庄 涛 刘 莹

刘 婧 许伟源 许晓晗 苏 迎 李 莹 李晓宏 李晓波 宋 莉 张 倩 张川海 张晓红

张清泉 陈 琪 林培林 罗园媛 赵 晟 赵智慧 贲晶晶 凃 欣 姜少燕 倪 冷 殷艳蓉

高子涵 郭瑞威 黄景玲 龚 惠 彭萍安 董 徽 曾 荣 臧小彪 樊彩妮前 言

又是一年春来到,转眼间,《心血管热点荟萃》迎来了它的第五个春天。《心血管热点荟萃》系列丛书每年出版一本,它与国际心血管热点论坛及心脏交叉学科论坛相伴而生,新的一年,《心血管热点荟萃2013》力求更上一层楼,使我们能及时把握最新的学术动态和循证医学的最新进展,紧跟科学发展的步伐,站在科学发展的最前沿,做医学科学的弄潮儿。

在科学技术迅猛发展的今天,本丛书在紧跟主流学术观点步伐的同时,更注重交叉学科进展。交叉学科是目前广大临床医师面临的新问题,一方面临床分科更加细化,另一方面患者病情更加复杂化、多样化,可能同时合并多学科、多因素、多器官的损害。因此,努力拓展视野,提高广大年轻医师综合分析解决问题的能力,也是本书所关注的重点。同时本丛书聚焦了最新的循证医学资料,兼顾基础医学、转化医学及杂交手术的最新内容,将实践与理论结合,临床与基础结合,汇集热点,力求创新,精益求精,不失为一本启迪思想、引领潮流的学术著作。“路漫漫其修远兮,吾将上下而求索”,本丛书在多年的探索中,已形成了自己独具的特色,并将继续在探索中不断完善自己。在此我们向每一位支持该系列丛书的专家致以衷心的感谢!同时也向每一位关心和期待该系列丛书的读者致以最衷心的谢意,感谢你们的支持!

由于编者水平有限,疏漏之处在所难免,欢迎广大读者给予批评指正。杨水祥 胡大一2013年3月Table of Contents第一章 高血压 第一节 家庭自测血压中国专家共识解读第二节 RDN术在我国的开展情况与成功评估第三节 动态血压监测与靶器官损伤第四节 高龄高血压的防治策略进展第五节 高血压的药物治疗第六节 高血压如何提高降压达标率——大力倡导联合治疗为成功之路第七节 关注老年高血压第八节 特殊人群家庭血压监测第九节 肾血管性高血压治疗新进展第十节 顽固性高血压控制要点第十一节 高血压诊治中的过度医疗不容忽略第十二节 关注血管风险的早期评估与干预第十三节 儿童与青少年高血压筛查与防治措施第十四节 高血压左心室肥厚的研究进展第十五节 经导管去肾脏交感神经术治疗顽固性原发性高血压的现状与问题附:病例筛查及手术操作要点附:病例筛查及手术操作要点第十六节 降压药物联合方案的评价与选择第十七节 汇聚动态血压监测第十八节 简述高血压治疗新进展第十九节 慢性肾病患者合并顽固性高血压的治疗策略第二十节 如何处理冠心病合并高血压第二十一节 中医药防治高血压心室重构的探索第二十二节 重视“H”形高血压,预防脑卒中发生第二十三节 阻塞型睡眠呼吸暂停与高血压相关机制探讨第二十四节 ARB与ACEI等效吗?第二十五节 应该重视高血压患者的家庭血压监测第二十六节 降压水平与卒中复发第二章 冠心病 第一节 以患者为中心,诊断和治疗缺血性心脏病——解读ACCF/AHA《稳定性缺血性心脏病诊断和治疗指南》第二节 2012年ESC急性ST段抬高心肌梗死治疗指南第三节 2012中国PCI指南解读第四节 NSTE-ACS诊治指南解读第五节 冠心病和慢性心力衰竭康复中国专家共识解读第六节 不能进行血运重建的严重冠心病的治疗策略第七节 冠状动脉病变的血流储备分数评价第八节 冠心病的运动康复治疗第九节 经桡动脉介入治疗并发症及其防治第十节 冠状动脉支架植入术后抗血小板治疗的若干问题第十一节 稳定型冠心病和斑块稳定性第十二节 C末端抗利尿激素前体片段是冠心病患者预后判断的一个新标志物第十三节 PCI术后康复及管理第十四节 冠脉CTA在急诊胸痛早期筛查作用和地位第十五节 女性冠心病特点及经桡动脉介入治疗现状第十六节 冠脉无复流处理的新进展第十七节 急性冠脉综合征患者的抗凝治疗第十八节 冠心病支架术后中医药治疗第十九节 冠状动脉旋磨术应用现状第二十节 老年急性STEMI患者再灌注治疗的研究进展——直接PCI、静脉溶栓第二十一节 冠心病PCI术中及术后风险评估第二十二节 微循环阻力系数的临床应用进展第二十三节 冠脉介入治疗手段的新进展——药物洗脱球囊第二十四节 PCI在稳定型心绞痛治疗中的地位第二十五节 PCI术后腹膜后血肿的识别与处理第二十六节 心血管疾病的联合介入治疗第二十七节 高危患者血脂管理的新思考第二十八节 心率在ACS的危险分层及治疗中的作用第二十九节 新型影像学检查手段能否实现不稳定斑块的早期识别第三十节 冠状动脉痉挛性心绞痛与临床心电学研究现状第三章 心力衰竭 第一节 2012 ESC急性和慢性心力衰竭的诊断与治疗指南解读第二节 2012 ESC心衰诊治指南解读第三节 2012心力衰竭再同步化治疗慢性心力衰竭适应证进展第四节 2011年HFSA心脏再同步治疗适应证的更新第五节 解读欧洲,美国和中国最新UA/NSTEMI指南抗血小板治疗推荐异同第六节 伴心源性休克的ST段抬高性急性心肌梗死介入治疗策略第七节 急性心力衰竭的无创机械通气治疗第八节 慢性心力衰竭规范化治疗的新理念第九节 慢性心力衰竭治疗措施的优化策略第十节 醛固酮拮抗剂在慢性心力衰竭中的治疗作用第十一节 舒张性心衰诊治的有关问题第十二节 心房颤动的心衰风险评估与处理对策第十三节 心房颤动合并心力衰竭患者的非药物治疗第十四节 心力衰竭生化标志物第十五节 心力衰竭血流动力学监测的临床评估第十六节 心衰伴低钠血症第十七节 心衰室律失常的治疗第十八节 心脏瓣膜病性心力衰竭第十九节 心脏再同步治疗非Ⅰ类适应证进展第二十节 心脏再同步治疗慢性心力衰竭无反应者诊治策略第二十一节 无创通气在心衰中的治疗第二十二节 心脏再同步治疗适应证的再认识第二十三节 再谈非洋地黄类药物的临床应用第二十四节 正常射血分数心力衰竭的机制和超声诊断第四章 心律失常 第一节 2012年ESC房颤指南更新第二节 2012年HRS/EHRA/ECAS:基于房颤导管消融与外科治疗的专家共识第三节 房颤新指南解读:从指南到临床第四节 ICD电风暴及处理策略第五节 KCNE基因家族与心律失常第六节 CRT左室有效起搏-心电图快速判断第七节 T波电交替及其临床意义第八节 β-受体阻滞剂在心房颤动中抗心律失常价值第九节 房颤与晕厥第十节 孤立性心房颤动风险因素研究进展第十一节 获得性长QT间期综合征第十二节 宽QRS波群心动过速的鉴别和治疗第十三节 慢性房室传导阻滞——我们如何选择起搏第十四节 女性心律失常的特点与分析第十五节 起搏与心房颤动的关系——目前的观点第十六节 三维心电生理模式及其临床意义第十七节 室性期前收缩的风险评估和处理第十八节 谈中国房颤抗栓治疗的现状与进展第十九节 无症状预激综合征的再思考——来自PACES/HRS专家共识的提示第二十节 心房颤动的现代治疗第二十一节 心房颤动的心室率管理策略——RACEⅡ系列研究第二十二节 心房颤动与舒张功能不全第二十三节  心房颤动治疗策略的评价第二十四节 心律失常诱发的心肌病第二十五节 心脏起搏与MRI第二十六节 新型全皮下心脏除颤器的应用进展第二十七节 遗传性心律失常的基因多态性研究第二十八节 再认识心电图aVR导联在冠心病中的价值第二十九节 早期复极综合征新进展2012第三十节 植入心脏复律除颤器患者的抗心律失常药物治疗第三十一节 他汀类药物在心房颤动治疗中的研究进展第三十二节 射频消融改良心脏自主神经治疗缓慢型心律失常第五章 学科交叉 第一节 2型糖尿病患者的高甘油三酯血症第二节 B型主动脉夹层腔内治疗的现状与展望第三节 瓣膜性心脏病的处理第四节 从指南到临床:谈阿司匹林在心脑血管疾病一级预防中的应用第五节 对比剂急性肾损害的研究进展第六节 肥厚性梗阻型心肌病的室间隔消融治疗目前的认识第七节 高血压与外周动脉疾病第八节 冠心病合并糖尿病的诊治进展第九节 冠心病合并糖尿病血管钙化研究进展第十节 介入性心血管诊疗中放射损伤与防护现状第十一节 扩张型心肌病与房颤第十二节 老年冠心病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征第十三节 老年急性胸痛的鉴别诊断方法进展第十四节 慢性肾脏病进展的防治策略第十五节 如何发现和处理冠心病合并的心理疾患第十六节 糖代谢异常与心血管病变风险第十七节 我国脑卒中预防策略思考:高血压和高同型半胱氨酸水平第十八节 心血管疾病患者失眠的处理第十九节 2012年心血管药物最新进展第六章 基础研究 第一节 A类清道夫受体信号转导与心血管疾病研究进展第二节 不稳定斑块血清学新标志物——MMP-9第三节 单核细胞亚群与心血管疾病第四节 干细胞心肌补片的研究与应用第五节 关注新脂肪因子在心血管疾病中的作用第六节 环境因素致先天心脏发育异常的表观遗传机制研究第七节 具有可降解涂层的国产新型药物洗脱支架的研究第八节 壳聚糖在临床医学中的应用现状及前景第九节 肾上腺素受体引起心肌重塑的信号转导途径第十节 生化标志物在急性心肌梗死诊断中的应用进展第十一节 他汀类药物安全性研究进展第十二节 细胞炎症反应与脂质代谢的相互作用及调节第十三节 心肌再生研究进展第十四节 心力衰竭遗传学与基因组学最新进展第十五节 心型脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死中的作用第十六节 心脏研究的基础与转化:心脏形成的谱系来源和分子调控机制第十七节 辛伐他汀防治心血管疾病的获益/风险探讨第十八节 新型冠脉支架构想第十九节 压力负荷激活血管紧张素AT1受体新机制及其阻断剂研究进展第二十节 迎接高敏感方法检测心肌肌钙蛋白时代的到来第二十一节 心电重构在健康与疾病中的作用第二十二节 心脏肥大的小RNA调控第二十三节 扩张型心肌病(DCM)和心力衰竭(HF)诊断管理中遗传标志物和蛋白标志物的整合插图第一章 高血压第一节 家庭自测血压中国专家共识解读“家庭血压监测中国专家共识”(以下简称“共识”)已在《中国医学前沿杂志(电子版)》2012年第4期上发表。“共识”为指导高血压患者如何自测及管理血压提供了较为全面的指导建议。本节就“共识”的主要内容,结合老年高血压的若干问题进行解读。1 发表“共识”的目的1.1 重视高血压的诊治,强调家庭血压监测的重要性

高血压是导致心脑血管病发生和死亡的重要危险因素。越来越多的证据表明作为高血压传统诊断“金标准”的诊室血压已不能反映高血压患者真实的血压水平及心血管风险,诊室外血压测量成为诊室血压的重要补充,其中家庭血压监测是诊室外血压的重要组成部分。家庭是高血压防治的基本单位,加强对每个家庭高血压患者的教育,进行有效的综合干预和规范化管理是控制高血压的关键。1.2 普及家庭血压监测的正确方法及相关知识

近年来,美国、欧洲与日本相继制订了家庭血压监测指南,有了较为规范的操作指南。目前,国内尚缺乏指导国人如何进行家庭血压监测的指导性文件。随着电子血压计的广泛使用,家庭血压监测逐渐普及。正确进行家庭血压监测有助于提高血压测量的准确性,为临床医师提供更加可靠的血压信息,对指导临床医师用药等具有非常重要的参考价值。本“共识”就家庭血压监测方法,包括如何选择电子血压计,何为标准测量方法,测量频率及天数等都做出了详细说明,有利于家庭血压监测的普及。1.3 推广家庭血压监测的诊断标准

现有的美国、欧洲、日本家庭血压监测指南关于血压正常值的标准尚不完全一致,欧洲心脏病协会(ESH)建议的正常界点为130/80mmHg,而日本高血压学会建议125/80mmHg为正常,125/75mmHg为完全正常,但家庭血压监测诊断高血压的标准相同,均为≥135/85mmHg。我国家庭血压监测刚刚起步,地区差异明显,如北京、上海等大城市家庭血压监测使用较多,而其他经济欠发达地区,尤其是偏远农村,家庭血压监测的普及还需要一定时间,尚无相关方面的数据调查结果。现有条件下,推荐家庭血压≥135/85mmHg时诊断高血压,<130/80mmHg时为正常血压。2 家庭血压监测在老年人群中的应用

老年高血压是心血管疾病重要的危险因素,是导致老年人充血性心力衰竭、脑卒中、冠心病、肾衰竭、主动脉疾病的发病率及病死率升高的主要原因。积极控制老年高血压具有重要的临床及社会意义。2.1 老年高血压的诊断标准(1) 诊室血压标准:

按照1999年世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISH)制订的高血压治疗指南、2010年中国高血压防治指南、老年高血压的诊断与治疗中国专家共识(2011版),老年高血压的诊断标准为:年龄≥60岁,血压持续或3次非同日血压测量值收缩压≥140mmHg (1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg。若收缩压≥140mmHg而舒张压<90mmHg,则定义为老年单纯收缩期高血压(ISH)。(2) 家庭血压标准:

目前国内尚无家庭血压监测正常值及诊断高血压的指南。本“共识”建议高血压患者的诊断标准为家庭血压≥135/85mmHg,这一标准可能适用于一般老年人,但是否适合高龄老年人尚需要临床证据。2.2 老年高血压的临床特点及监测(1) 患病率随年龄增长而逐渐升高,部分患者起病隐匿且病情进展缓慢。2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查显示我国60岁及以上老年人群高血压的患病率为49%。部分老年患者因为无头晕、头痛、眩晕等症状,在体检或因为疾病就诊时首次发现高血压。因此,建议老年人即使无不适症状,也需定期体检,常规测量血压,以免造成漏诊及延误诊治。(2) 单纯收缩期高血压(ISH)是老年高血压患者最常见、最重要的血压特点,约占老年高血压的1/2。(3) 血压波动大,脉压增大。随着年龄的增长,动脉管壁结构及功能均发生改变,导致血管僵硬度增加,顺应性下降,使血管对血压的缓冲作用减弱,造成收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。多项大规模临床研究证实,较舒张压比,收缩压预测心脑血管事件的意义更大。脉压>40mmHg视为脉压增大,老年人的脉压可达50~100mmHg。国外有关家庭自测血压的研究证实:脉压是预测心血管疾病的独立危险因素。老年人晨峰高血压现象较常见。晨峰高血压常计算06∶00~10∶00血压最高值和夜间血压均值之差,若收缩压晨峰值≥55mmHg,即为异常升高。(4) 易出现直立性低血压,即从卧位改变为直立体位的3分钟内,收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg,同时伴有低灌注的症状。直立性低血压在老年高血压患者中常见,与老年人血管调节能力下降有关。常见原因包括:老年糖尿病、自主神经病变、血容量不足、长期卧床、长期饮酒及服用降压药物等。合理的评估及治疗直立性低血压可以减少包括跌倒、骨折、心肌缺血等不良事件的发生。(5) 血压昼夜节律异常。健康成年人的血压水平表现为昼高夜低型(夜间血压水平较日间降低10%~20%),即杓型血压节律。老年高血压患者常伴有血压节律的异常,常见非杓型节律血压,导致心、脑、肾等靶器官损害的危险性显著增加。夜间血压较白昼血压能更好地预测心脏事件及死亡率,夜间及白天收缩压比值亦能预测死亡率。(6) 并发症及合并症多。老年高血压患者常伴发动脉粥样硬化性疾病,合并存在糖尿病、帕金森、老年痴呆等疾患。长期血压控制不佳,容易导致充血性心力衰竭、脑梗死、慢性肾脏病等多种并发症。(7) 白大衣高血压多见,又称为诊室高血压。老年患者多见,易导致过度降压治疗。因此,应加强对老年患者血压监测以排除白大衣高血压。家庭血压监测对临床治疗选择有重要指导价值。(8) 隐匿性高血压较少见。是指诊室血压<140/90mmHg,而动态血压及家庭血压≥135/ 85mmHg。总体患病率在15%左右。在老年患者中相对较低,SHEAF研究中,隐性高血压仅占9.4%。(9) 容易误诊、漏诊。老年患者应主要排除继发性高血压,如肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症及嗜铬细胞瘤、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。此外,激素、抗抑郁药等药物亦可以导致高血压。

本“共识”建议:①家庭血压监测:每日早、晚各测量2~3个读数,间隔1分钟,取平均值。②初诊,治疗早期或虽经治疗但血压尚未达标或不稳定患者,应连续测量血压5~7天。③血压控制良好时,每周测量1天。④如诊室血压或家庭血压未达到高血压的诊断标准,但水平较高,比如≥130/80mmHg,则应增加测量血压的次数,每月、至少每个季度测量血压。2.3 家庭血压监测对老年高血压患者的重要性

血压的测量包括诊室血压(clinic blood pressure,CBP)、动态血压(24小时 ambulatory blood pressure monitor)及家庭自测血压(home blood pressure monitor,HBPM),后两者又称为诊室外血压。越来越多的证据表明CBP不能准确地反映高血压患者的真实血压水平和心血管疾病的风险,有数据显示误诊率可以达30%~40%。家庭血压监测对老年高血压患者诊治具有明显的优势,应鼓励使用。(1) 提高高血压知晓率。国外使用家庭血压监测的高血压患者约占43%左右。我国调查显示家庭自测血压仅占30%。应强调,家庭血压监测不仅可以了解老年人群中高血压患者的血压情况,还可以发现无症状而实际上血压已经升高的患者。(2) 便于准确诊断高血压。家庭血压监测具有易操作性及良好重复性,测量误差较小,且不存在观察者偏差及末位数字偏好,而家庭血压计与传统水银血压计相比,便于携带且安全无毒,能够提供实时准确的血压水平,便于老年高血压确诊。(3) 提高降压治疗效果。与诊室血压相比,家庭血压在判断降压疗效方面更有优势。家庭血压监测可以减少降压药物的使用而不增加靶器官损害。(4) 便于患者血压管理。家庭血压监测便于患者及时准确的了解血压情况,从而了解病情,提高降压治疗依从性,提升降压治疗质量及达标率,减少患者就诊次数。同时实时血压监测,有助于预测心血管疾病风险。(向伟 刘梅林)第二节 RDN术在我国的开展情况与成功评估

自symplicity研究揭晓,经皮导管射频消融去肾交感神经(RDN)技术成为顽固性高血压治疗领域最引人注目的亮点。这是一项新技术,目前尚没有长时间的临床试验明确验证它的有效性和安全性。国内已经有数家医院的介入医师尝试实施了这项技术,但是RDN这项技术在我国还没有一个规范的实施标准。本节就RDN术在我国的开展情况与成功评估进行讨论。1 高血压治疗和诊断上的难点

顽固性高血压(也称难治性高血压)有国际定义,指的是3种以上常规的药物,其中包括利尿剂,在常规剂量下仍然不能达到目标血压,这种血压现象称为顽固性高血压。

诊断顽固性高血压常规通过诊室血压测定,到医院来测定血压,由医师来判断,但是一些患者属于白大衣高血压(家庭血压正常,到医院血压高),这些患者通过诊室血压测定就会被误判。所以我们认为对于顽固性高血压,应该进行24小时血压监测,以确定是不是全天候的血压增高。但目前许多患者仅进行诊室血压而忽略动态血压测量,这对判断顽固性高血压会有误差。因此在诊断顽固性高血压方面,应该以诊室血压测量为基础,配合24小时动态血压以及家庭血压测量,以排除假性高血压以及白大衣高血压。顽固性高血压是由多种因素产生的,首先我们应当排除继发性高血压,这些继发性高血压一般是由一些特殊疾病产生的顽固性高血压,常表现为血压水平较高,对一般药物反应差。但如果去除这些继发原因后血压则很容易控制(例:肾上腺皮质瘤,把瘤去掉后,血压可恢复至理想状态)。另外一些所谓的“顽固性高血压”是由于患者未将治疗药物服到最佳剂量,或者吃药习惯不好,不按医嘱服药,从而出现用药不足现象。实际上,这些患者不能被称为顽固性高血压。还有一些精神性血压波动患者,比如由于患者的惊恐发作,或者睡眠不好所引起的血压升高。这些因素都排除之后,才能诊断为顽固性高血压。很多临床医师会对顽固性高血压进行简单判断,即3个以上的药物包括利尿剂仍没有控制好,但是实际上对于顽固性高血压的诊断一定需要一个细致的判断,而并非通过一两次血压测定就能够确诊的。2 肾交感神经射频消融术优点、问题及适应证

过去二三十年间,治疗顽固性高血压采用的都是一些创伤性的方法,当时临床判断顽固性高血压的方法也不像现在那么明确。因此患者的预后不良,临床不良反应比较多。近几年出现的肾交感神经射频消融术是通过导管的方式,将介入性的消融探头放在肾动脉口,因为肾动脉口近端有较多的肾交感神经分布,再进行定点的消融,去掉交感神经,达到降低血压的目的。但是这种方法现在最长时间的随访只有3年,还处在一种探索性的阶段,同时存在一些设备和技术操作的问题,还有临床对于患者是否存在顽固性高血压的诊断的问题。这些问题均具有不确定性。而这种方法目前已受到国际心血管高血压领域的极大关注,并希望通过大规模、随机双盲多中心的长期随访证明RDN的有效和安全。

目前我国部分医院也开始进行RDN探索,但还缺乏一个有序的、规范的诊断和管理。首先,难以确定患者是否是真正的顽固性高血压,在监测血压和继发性高血压鉴别方面做得还不充分。第二,接受RDN手术的患者是否消融成功的判断标准还不明确,目前还缺乏准确评估患者交感激活的手段和方法,比如说是不是需要儿茶酚胺水平的测定、肾素水平测定、肌肉交感神经兴奋的测定等。这些交感神经兴奋性增高的指标是否存在。第三,不同医院选择的设备和医师的介入技术也存在差异,而不同患者对于消融点的要求也是不同的。

现在有些医院用心脏的消融导管来做RDN,这是非常不合适的。因为心脏的射频消融需要的能量远远大于肾脏消融所需的能量,这样会对肾脏本身产生一些不良的影响。这个不良影响也许不会在消融之后马上产生,但可能会在消融后一段时间内逐渐显现出来。所以RDN技术是一项新技术,是可以进行讨论的,但客观地讲还处于研究状态。我们也希望介入医师和高血压专家配合国家相关部门共同制定一些规章制度,从而有序地开展好临床研究工作,把这个具有潜力的项目实施得更好。3 RDN的主要目的

RDN的主要目的还是解决血压控制的问题,因为血压控制不好,就会导致临床的靶器官损害,但是做完消融以后,会希望减药,慢慢地把三个药物、两个药物,减到一个药物。但是从目前消融的情况来看,有些人是对消融没有应答的。甚至用同样的药物,维持血压也跟过去差不多。或者说是消融失败,那么这种消融失败的原因是什么呢?是由于患者本来就是不适应消融,还是由于技术上的问题,目前无法判断。整体而言,RDN术是希望通过消融减少用药,让患者用最少的药将血压控制在最佳的状态。由于血压得到控制,那么心、肾、大脑等器官的损害就会延缓。如果达不到这个期望,则会增加患者的负担,而且没有得到获益。这就是为什么我们要谨慎有序开展RDN的一个原因。

高血压本来就会导致患者出现高血压性心脏病。高血压性心脏病的产生是跟血压的持续性增高相关的。当然,如果血压控制了,心脏的功能就会进行自主的一些恢复。所以对那些有心衰的顽固性高血压患者,通过别的药不能有效控制血压的时候,使用这种方法控制血压也可以。由于交感神经兴奋性增高,可能在肾脏表现,也可能在心脏表现,交感神经兴奋性被消融之后,它的交感活力会降低,本身局部的交感活性会获得进一步的改善。所以它改善心衰是通过降低交感神经兴奋性以及血压来实现的。实际这是一种相辅相成的情况。药物治疗也可以改善心功能,这是一样的道理。4 RDN治疗顽固性高血压成功的标准

首先血压是降低的,并且是持续性的降低。而且血压达标过程中药量是逐渐减少的,总的来说就是减少用药和血压达标。判断一个人在肾动脉交感神经消融以后肾脏交感神经还会不会再生,什么时间长出来,又会发生什么情况,这就难以预测了。所以目前判断它成功的标准只是血压,它不像冠心病患者行PCI,术后即刻判断成功指标为TIMI血流Ⅲ级,而RDN技术目前的成功标准仅通过血压的显著及长期的降低来判断。(孙宁玲)第三节 动态血压监测与靶器官损伤

本节简要介绍了偶测血压和动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)的概念、ABPM的常用参数和正常值;归纳了ABPM在预报、监测、评价和治疗高血压靶器官损伤(target organ damage,TOD)中的临床研究成果和ABPM技术的发展方向。1 基础血压、偶测血压与动态血压监测

基础血压和偶测血压:受测者身心及代谢处于静息时测得的血压为基础血压。在诊室,家庭自测,办公室及流行病学调查测得的血压均属偶测血压。多年来,高血压的诊断和治疗是以偶测血压为依据。

ABPM:临床很早就发现了偶测血压存在的局限性,有的人在测量时由于心情紧张或情绪波动造成血压读数偏高,不能反映真实的血压变化趋势。近30年来,无创型ABPM已在全世界范围内广为应用,成为高血压诊断和指导评价降压治疗的重要手段之一。ABPM是让受检者佩带一个动态血压记录器,正常作息,仪器会自动按设置的时间间隔进行血压测量,提供24小时期间多达数十次到上百次的血压测量数据,为了解患者全天的血压波动水平和趋势,提供了极有价值的信息。2 ABPM的常用参数和正常值

常用的ABPM参数有:(1) 平均血压:

包括24小时的、白昼和夜间的平均收缩压、舒张压。白昼时间与夜间时间均人为规定:分别是6am~22pm和22pm~6am。(2) 血压负荷:

白昼血压≥140/90mmHg和夜间血压≥120/80mmHg的次数百分率。(3) 曲线下面积:

计算曲线下血压升高幅度与时间的二维综合指标。(4) 血压变异系数:

采用标准差/均数比值,表示不同时间阶段血压波动的程度。(5) 夜间血压下降百分率:

即(白昼均值-夜间均值)/白昼均值,用于判断动态血压的昼夜节律状态。(6) 24小时血压趋势图:

ABPM的正常值有3个国际基础研究,正常血压人群ABPM的正常值上限见表1-3-1。表1-3-1 诊室和ABPM测量的正常血压上限

成人的ABPM正常范围,根据性别和年龄各有不同。可以绘出每一个患者的24小时血压趋势图,利用2个标准差或是第5、第95的百分数决定血压的上限与下限。3 ABPM在预报、监测、评价和治疗高血压并发靶器官损伤中的应用

靶器官损害不仅与血压水平有关,而且血压变异性(波动性)过大或过小,也可加重靶器官损害。低中危险度高血压患者大多存在明确的昼夜(清醒/睡眠)模式,表现为血压值在下午达高峰,午夜后降至最低点,晨起血压上升速率大,呈双峰一谷。有资料显示,重度高血压患者24小时血压波动较小,夜间睡眠后血压下降也不明显,相反,轻度高血压患者血压波动度较大。那么可不可以通过高血压患者的ABPM等血压昼夜节律变化情况来分析靶器官的损害程度,从而把ABPM测量结果作为评估靶器官损伤的一项指标呢?答案是肯定的。

Mancia G等的横向研究表明,相对于诊室血压来说,24小时动态血压(ABP)平均平均值与高血压靶器官损伤(TOD)[如左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)、视网膜病变、血浆肌酐升高、蛋白尿、微量蛋白尿]的关系更为密切。Cuspidi等的对照研究表明,在原发性高血压早期,尽管非杓型和杓型血压患者临床血压测定的24及48小时血压水平相似,但夜间血压下降减少可能在某些靶器官损伤发生中起重要作用,如左室肥厚和颈动脉壁增厚。与左室肥厚和颈动脉壁增厚不同,杓型和非杓型患者眼底小动脉狭窄或动静脉交叉部静脉受压迫发生率都很高,如果将它们作为靶器官损伤的证据,这些眼底改变有可能将几乎所有患者定为高危高血压患者。Hebert等对欧洲裔白人和非洲裔黑人的对比ABPM观测表明,尽管黑人和白人高血压患者具有相同的白昼血压水平,但黑人的夜间血压水平明显高于白人,这一显著差别可以解释为什么相对于高血压的白人患者来说,黑人患者靶器官损害更为严重的现象。(1) ABPM与心脏病变:

左心室病变,如左心室重量增加或体积增大、左心室同心/偏心肥厚等是心血管疾病发生和死亡的独立的危险因素,而高血压患者的动态血压与左心室病变又具有良好的相关关系,最重要的指标是平均收缩压和血压变异性特征,如谷/峰比和24小时血压标准差。(2) ABPM与动脉硬化:

通过超声测量颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)可以检测高血压患者早期动脉硬化的形成,而ABPM是颈动脉粥样硬化的独立预测因子。(3) 血压变异性(血压波动性)与脑卒中:

脑卒中与血压升高相关;动态血压的血压变异性增大和血压负荷增加都与脑卒中的发生关系密切。(4) 动态血压监测与肾脏损害:

ABPM对肾源性高血压及靶器官损害同样具有预报和监测作用。4 应用ABPM技术的发展方向

除了在预测靶器官损伤、指导和评价用药效果等方面,ABPM继续受到重视之外,在探讨引起高血压的致病机制及治疗的研究方面,ABPM也得到了广泛运用。

随着ABPM技术本身的发展所带来的更客观的观测结果,以及对高血压病因认识的进一步深入所带来的更为科学丰富的ABPM解释结果,ABPM在高血压防治以及心、脑、肾等靶器官损害的检测、预防和治疗等多方面的应用效果必然越来越明显。(余振球 曾荣)第四节 高龄高血压的防治策略进展

随着老龄社会的到来,高龄高血压患者也逐渐增多。Framingham流行病学研究显示在≥80岁的老年人群中高血压的患病率高达90%。2002年全国营养调查数据显示,我国老年人群≥80岁老年人高血压的患病率可达67.17%。高龄老年高血压的特点是收缩压升高为主,脉压增大,易发生血压昼夜节律异常,合并症多,合并使用多系统药物较多。因此高龄高血压的防治是心血管领域的难题,也是当前高血压临床研究中的薄弱地带。本节将就高龄高血压的防治策略及其新热点进行介绍。1 高龄高血压防治策略要点

高血压的防治策略,更重视早期评估、治疗对预后的获益作用,更加关注多危险因素标志物的评估和干预,如针对血压、血管功能、血脂、血糖多因素的评估和干预对于降低高血压的心血管事件的有益作用。1.1 高龄高血压的非药物治疗策略

目前尚缺乏严格意义上的高龄老年降压治疗策略共识。根据2011中国老年高血压诊断与治疗的专家共识以及2012AHA、ESH的研究报道,针对高血压进行健康生活方式的干预,控制多种心血管病危险因素,已获得更多循证证据,发现健康生活方式数量越多,心血管病死亡数越低,发生卒中风险比显著下降。包括:①应该采取监管措施来减少钠盐的摄入量(<6g/d)以降低心血管疾病的负担,增加钾盐和钙盐摄入;②增加膳食纤维和不饱和脂肪酸摄入,减少脂肪和饱和脂肪酸摄入;③基础研究提示肥胖参与高血压的发生,高血压患者行胃绕道手术能降低患者血压,同时降低糖尿病发生风险。尽管在高龄高血压患者尚需进一步研究,但控制体重达标仍将是高龄高血压的非药物治疗策略重点之一;④结合体质状况及并存疾病制订适宜的运动方案;⑤限酒,戒烟;⑥减轻精神压力,保持心理平衡。1.2 高龄高血压的个体化药物治疗策略

在高龄高血压的药物治疗选择方面,一般应遵循以下原则:①单药小剂量开始。高龄高血压患者大多对于利尿剂和钙拮抗剂(CCB)反应略好,对抑制肾素的药物,如β-受体阻滞剂(β-RI)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、直接肾素抑制剂反应相对欠佳,故一般可首选噻嗪类利尿剂和高亲脂性长效CCB降压。以二氢吡啶类CCB为基础的降压治疗方案更可显著降低中国老年高血压患者卒中风险,其次可优先选择RAS系统阻滞剂。β-受体阻滞剂在老年高血压治疗的总体地位可能下降,不宜使用β-RI用于卒中或心脏事件的一级预防,但对于心肌梗死和心力衰竭的患者可首选β-RI。②必要时联合用药或选用复方制剂。联合治疗基本药物方案可以选择CCB+ACEI或ARB+噻嗪类利尿剂。③降压速度不宜过快,降压幅度不宜过大,可在数周内平稳达标。④治疗过程中注意监测患者的立位血压、晨峰血压和24小时动态血压。⑤结合每位患者自身特点和合并的其他基础疾病制订个体化治疗方案,慎重选择降压药物。1.3 高龄高血压常见合并症的药物选择

1.3.1 高血压合并冠心病

若无禁忌,伴有稳定型心绞痛的高龄高血压患者应首选长效CCB或β-RI;伴有急性冠脉综合征的患者选择β-RI和硝酸盐联合应用,以及ACEI/CCB;血压难以控制者使用长效CCB。陈旧性心肌梗患者可以选择用ACEI、β-RI和醛固酮拮抗剂。

1.3.2 高血压合并心功能不全

若无禁忌,首选ACEI、β-RI;症状较重者可选择ACEI与利尿剂合用。血压不达标可加用血管选择性较高、安全性和耐受性良好的长效二氢吡啶类CCB,如非洛地平缓释片及氨氯地平。

1.3.3 高血压合并糖尿病

合并糖尿病的高龄高血压患者可首选ACEI或ARB降压,如不能耐受或血压不达标,可以选择或加用长效CCB。22项随机双盲研究表明,143 153例入组时无糖尿病患者中降压药对新发糖尿病的降压作用依次为:ARB>ACEI>CCB>安慰剂>β-受体阻滞剂>利尿剂。

1.3.4 高血压合并肾功能不全

首先应从病史、微量蛋白尿、估测的肾小球滤过率(eGFR)评估肾脏病变原因和程度。治疗上若无禁忌,首选ACEI或ARB;对于严重肾功能不全的患者,可选用襻利尿剂。为了保护肾脏,需要考虑高龄老年高血压的临床特点,即夜间血压节律异常的重要性,确保24小时都能降低患者的血压。

1.3.5 高血压合并脑卒中

对于急性期缺血性脑卒中,24小时内应谨慎降压。当血压持续≥200/110mmHg,可静脉使用降压药物缓慢降压(24小时降压幅度应<15%)。准备溶栓者,血压控制在180/100mmHg以下;而出血性脑卒中,血压≥180/100mmHg,血压降到160/90mmHg可能更安全。在脑卒中亚急性期可酌情选用长效、半衰期长降压药物缓慢降压;陈旧性脑卒中,可以按照指南要求降压。但高龄高血压患者,如双侧颈动脉狭窄≥70%,即使进入稳定的陈旧性脑梗死期,收缩压也不应低于150mmHg。2 高龄高血压患者的血压管理热点2.1 如何准确测量血压与管理血压——24小时动态血压(ABPM)是否优于诊室血压有争议

支持使用ABPM的专家认为24小时动态血压监测可以更好预测患者临床转归,较诊室和家庭自测血压诊断的敏感性和特异性更好,能够有效检出“白大衣血压”。英国2011 NICE指南已把ABPM列为高血压的诊断标准之一,提出如常规血压检查在140/90mmHg,应行ABPM确定高血压诊断。但也有专家认为AMBP的有益证据需要RCT及长期随访证实,常规推荐ABPM不实用,对初级医疗机构会增加医疗成本,仅在难治性高血压才应强调使用。美国2012 ASH 专家则推荐增加使用ABPM频率以提高血压的准确评估。2.2 将肱动脉血压+血管功能评估结合全面评估血压

近年研究发现,监测中心动脉压对高血压患者的预后具有更重要的意义。但单纯的肱动脉血压无法准确反映中心动脉压,因此应在颈动脉内膜中层厚度(IMT)基础上,评估脉搏波传导速度(PWV)、踝肱指数(ABI),与血压联合预测心血管病风险。2.3 血压达标内涵更加丰富

基于高龄患者血压波动较大、血压节律异常增多、脉压较大的特点,对于高龄患者的血压达标,应注意平缓达标,即不能过快和降压幅度过大,在数周至数月缓慢。长期保持24小时血压达标,才能真正有效降低心脑血管事件。此外,高龄老年的高血压晨峰现象较为突出,因此应注重使用长效降压制剂,控制夜间与晨峰血压。2.4 高龄高血压的降压目标

HYVET等循证研究证实,目前基本公认高龄老年血压降至150/80mmHg可以带来获益。但仍需重视新的血压目标值的研究证据。因为有研究发现,过低的血压有“J”形曲线的风险,且为达到较低的靶目标血压值,需要使用更多药物,使老年对其他药物(他汀类、抗血小板聚集药物)依从性下降,而降压未带来更多益处或风险。例如,近年来对于高血压合并糖尿病的研究发现,没有证据表明血压<130/80mmHg可以带来更多益处;JATOS与VALISH研究提示在高血压合并脑卒中的患者中收缩压136~146mmHg与137~142mmHg相比,对卒中的预后减少的影响无差异。新版KDIGO甚至已将高血压合并慢性肾脏疾病的降压目标上调为140/90mmHg。2011 ESH会议报道,社区85岁高龄人群罹患高血压不影响其死亡率;患有高血压且血压控制达标者预后较差。目前SHOT(中欧合作脑卒中后优化降压治疗)研究正在开展,观察脑卒中降压治疗的理想血压水平。对于高龄老年的降压目标值的研究,使我们更加密切关注SPRINT(Systolic Blood Pressure Intervention Trial)研究进程。该研究2011年11月开始,拟于2018年结束,将比较收缩压低于120mmHg或低于140mmHg对于老年、高龄高血压合并心血管危险因素患者在减少心血管事件的效应。

根据2011老年高血压的诊断与治疗中国专家共识,目前高龄高血压的靶目标值可以控制在150/80mmHg以内,如果能耐受,可继续降低到<140/90mmHg,但尚不清楚是否有更大获益。而美国心脏病学院基金会(ACCF)联合美国心脏协会(AHA)发布的2011年“老年高血压专家共识”建议80岁以上患者收缩压控制在140~145mmHg(如可耐受),避免SBP<130mmHg和DBP<65mmHg。3 高龄高血压治疗中的一些特殊问题3.1 收缩压高而舒张压不高或偏低,血压波动大

高龄老年人中单纯收缩压(SBP)升高,舒张压(DBP)不高,甚至偏低的现象更加突出。当DBP<60mmHg时,如SBP<150mmHg,暂不用药物,观察血压变化;如SBP150~179mmHg,谨慎用小剂量降压药;如SBP>180mmHg,用小剂量降压药。

目前尚缺少只降低收缩压而不降低舒张压的治疗药物,可选择具有降低动脉僵硬度和改善大动脉弹性的降压药物。降压药物可选择利尿剂、CCB、ACEI或ARB,硝酸酯类药物对减小脉压有一定的效果。

用药中均应测量坐位和立位血压,以警惕直立性低血压。对部分未控制的非杓型高血压的治疗采取在夜间睡前服用降压药物,可达到平稳降压的目的。3.2 降压治疗的“J”形曲线

高龄高血压患者,尤其是体质瘦弱、合并多种疾病、肝肾功能损害、合并用药种类较多、处于脑卒中亚急性期且合并颈动脉、脑动脉、肾动脉严重狭窄患者,需注意“J”形曲线。可采用小剂量(一半常规剂量)、缓慢降压方案,逐渐加量,避免血压波动和“J”形曲线的危害。3.3 难治性高血压的问题

首先应明确难治性高血压是否为依从性差所致。如果不是依从性的问题,可使用ACEI或ARB降压,但应避免联用。还有证据表明联用钙通道阻滞剂,尤其是氨氯地平,要优于联用利尿剂;也有研究表明醛固酮药物可能有效。近年来使用肾脏交感神经消融术治疗难治性高血压已取得较好效果,获得数项循证研究证据,但还缺少高龄老年的相关研究。

总之,高龄高血压发生率高、并发症及死亡危险增加,早期全面筛查亚临床靶器官损害,早期治疗获益更大。治疗上应从单药小剂量开始,必要时联合用药,数周达标。在血压的管理方面,注重血压+血管功能评估和生物学标志物的评估,结合24小时动态血压监测,注重落实血压平缓、长期、24小时达标,血压控制的目标值尚需更多循证医学证据。今后结合转化医学研究,例如进行全基因组关联分析基因表型与不同降压药物的治疗反应的关系、利用计算机技术推动大样本患者的前瞻性随机对照研究,将给高龄高血压患者的防治带来更多的研究证据,提高对高龄高血压的防治水平。(范利)第五节 高血压的药物治疗

我国是高血压“大国”,高血压及其导致的靶器官损害严重危害人民的身体健康。高血压是心血管死亡最主要的病因,而“降压就能够降低心血管事件”也已经成为共识。如何更好地利用我们现有的武器——降压药物,改善高血压患者的预后,是广大医务工作者的责任。本节首先介绍常用一线降压药物的地位,包括降压效果如何、是否有降低心脑血管事件的证据、应用中的顾虑/注意事项以及指南推荐的适应证等几个方面。而后对高血压药物治疗策略的变迁进行讲述。1 常用一线降压药物1.1 利尿剂

用于降压目的的利尿剂主要指噻嗪类利尿剂,通过减少血容量,长期应用降低外周血管阻力来达到降压目的。瑞典老年高血压试验2(STOP 2)比较了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、长效钙离子拮抗剂(CCB)、利尿剂和β-受体阻滞剂治疗老年高血压4年的效果,结果显示三组药物均可使血压达标,且在降低总死亡率方面无差别。ALLHAT研究是迄今为止高血压领域最大的临床研究,结果显示噻嗪类利尿剂在降压、减少临床事件方面和新药(ACEI、CCB)有同样的效果且有同样的耐受性。也是由于ALLHAT研究的结果,美国JNC7提出,在大多数已经有明确结论的临床试验中,噻嗪类利尿剂均作为基本的抗高血压药物,利尿剂在预防高血压患者出现心血管并发症方面的作用未被超越,大多数无并发症的高血压患者在初始治疗时应使用噻嗪类利尿剂。

我们在应用噻嗪类利尿剂时主要的顾虑是其对代谢的影响,包括对血钾、血糖、血脂和尿酸的影响。研究显示,噻嗪类利尿剂随着剂量的增加,低钾血症出现的几率增加,而降压幅度并未显著增加。利尿剂对血糖的影响也主要源于血钾的降低导致的胰岛素敏感性的下降。因此用于降压目的,噻嗪类利尿剂应小剂量应用。临床研究中,利尿剂往往与β-受体阻滞剂分为一组,而两者合用共同对糖代谢导致不良影响。因此,目前认为,大剂量利尿剂或与β-受体阻滞剂联合应用时会导致代谢不良反应,而小剂量利尿剂联合ACEI或ARB获益明显大于风险。《2010中国高血压指南》噻嗪类利尿剂的适应证包括:高血压合并心力衰竭、老年高血压、高龄老人高血压和单纯收缩期高血压。1.2 β-受体阻滞剂

β-受体阻滞剂通过降低中枢的交感活性,减慢心率、降低心肌收缩力、减少心排血量而产生降压作用。2005年Lancet发表的荟萃分析提出β-受体阻滞剂增加脑卒中的风险、增加糖尿病风险,由此导致β-受体阻滞剂应用中的风波,英国高血压防治指南(NICE)还将β-受体阻滞剂排除在一线降压药物之外。然而,大量临床研究已经显示,新型选择性β-受体阻滞剂以及αβ-受体阻滞剂能够显著改善高危高血1压患者的预后,包括糖尿病患者。例如,高血压患者美托洛尔预防动

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