作者：伍中庆
出版社：中国中医药出版社
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骨质疏松症的中西医治疗试读：
内容提要
本书全面系统地阐述了骨质疏松症的病因、病理机制、主要临床表现、诊断标准和治疗、预防方法等。其主要内容包括骨质疏松症的基本概念、发病机制、危险因素、流行病学，骨质疏松症的诊断与相关检查方法，骨质疏松症的中西医治疗方法，骨质疏松症的中医药治疗和研究现状，骨质疏松症的预防，骨质疏松症的临床和家庭护理等。书后还附有近10年国内公开发表的900多篇有关骨质疏松症的研究论文的题录，以便读者查找。
本书可供临床医生、中医药科研人员、医药院校师生、中医药爱好者及广大患者参考阅读。前 言
骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构损坏导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性疾病，也可以说是一种骨强度下降、骨折风险性增加的退化性疾病，这种退变随着年龄增长患病风险率逐渐增加。近年来，随着世界人口的老龄化，骨质疏松已成为全球范围内越来越严重的公共健康问题，骨质疏松的严重后果在于任何轻微的活动或创伤都可能导致骨折，不仅给患者本人造成极大痛苦，也会给社会和家庭带来沉重的负担。为了引起全社会的关注，世界卫生组织将每年6月24日定为“世界骨质疏松日”。
在我国，尽管骨质疏松症发生率很高，但由于人们认为得了骨质疏松症不像心脑血管病及癌症那样直接危及生命，所以对其预防、治疗等均不够重视，存在诸多认识误区。有研究发现，在女性患者中，乳腺癌、中风和发作性心脏病三种疾病年发生率加起来还不如骨质疏松性骨折的患者人数多；50岁以后，发生骨质疏松的女性在未来10年内出现髋部、脊柱、前臂或肱骨近端骨折的可能性高达45%；大于65岁老人在无意识跌倒时，有87%会造成骨质疏松性骨折，医疗保险每年花费在治疗骨质疏松性骨折等疾病的费用每年都在上升。因此，骨质疏松症的诊断及其防治就显得十分重要。
本书的作者均为从事该领域多年且有丰富经验的临床医生，其中多数专家在骨质疏松症的中西医结合治疗方面都有很深的造诣，他们丰富的临床经验和对骨质疏松的深刻理解使本书能够帮助读者从临床医生的视角理解骨质疏松症的方方面面，特别是骨质疏松症的诊断、中西医结合治疗思路，包括中西医结药物的选择，骨质疏松性骨折的手术时机和治疗方法以及中医对骨质疏松症的认识和研究等等，希望能为提高中西医结合治疗骨质疏松症的医疗、教学及科研水平的提高提供有益的参考。
本书的出版倾注了所有参加编写人员的辛勤劳动，他们忙于繁琐临床工作的同时还要检阅大量中西文献，争取使本书的论点更为新颖和突出，为此，我真诚地向为本书出版作出贡献的各位作者、编者和工作人员致以衷心的感谢！也同时感谢老一辈的中医骨伤专家为进一步充实本书内容给予的慷慨指导和建议，也诚挚地希望广大读者对本书的不足和存在问题提出宝贵意见，以便再版时修订提高。伍中庆2013年1月于广东中山第一章 骨质疏松症的基本知识第一节 骨的结构和功能
骨是一种器官，主要由骨组织构成，有丰富的血管、淋巴管及神经。在活体中，骨能不断地进行新陈代谢，有其生长发育过程，并有修复和改建的能力。经常锻炼可促进骨的良好发育，长期废用则可出现废用性骨萎缩。一、骨的大体结构
骨的数目众多，由于部位、功能和发育的不同，可有各种不同的形态。发育正常的成人共有大小不等、形态各异的206块骨，它们或者单个出现，或者左右成对出现。骨根据其不同的功能，按一定方式和力学结构，由许多关节、肌腱、韧带或骨缝互相连接成完整的骨骼系统。
206块骨依所在部位大致可分为三部分，即头颅骨、躯干骨和四肢骨。头颅骨共22块，包括额骨、顶骨等。躯干骨共58块，包括椎骨、胸骨和肋骨。四肢骨共126块，包括肱骨、桡骨和尺骨等上肢骨以及髋骨、股骨、胫骨、腓骨和跟骨等下肢骨。
按骨的大小及形态来区分，大致可概括为以下4类：①长骨：分布于四肢，左右对称，成对存在，多呈长管状，如肱骨、桡骨、尺骨、股骨、胫骨和腓骨。长骨中部较细，称骨干；两端膨大，称骨骺。幼年时骨干和骨骺间有骺软骨，成年后才骨化。长骨起着支持和运动的杠杆作用。②短骨：近似立方形。主要位于承受压力而运动较少的部位，如腕骨、跟骨等。③扁骨：呈板状。如颅的顶骨、胸骨和肋骨等。主要构成体腔的壁，对腔内的脏器起保护作用。④不规则骨：形态不规则，如髋骨、椎骨等。二、骨的内部结构
骨一般由骨膜、骨质和骨髓三部分构成，其内部有血管、淋巴和神经支配。骨质是骨的主要成分，骨膜和骨髓是骨的附属结构。骨膜包括骨外膜及骨内膜。骨外膜位于骨的表面，骨内膜位于骨内部的腔或管道壁上。骨膜属纤维结缔组织，其内层含有丰富的具有生血潜能的骨原细胞，骨原细胞能进一步分化为成骨细胞及骨细胞。
骨内部结构骨的主要成分是骨质，由骨组织组成，分骨密质和骨松质。骨密质又称密质骨或皮质骨，由多层骨板构成，质地致密而坚硬，耐压性强，分布于骨的表面，主要存在于长骨骨干和其他类型骨的表面。骨松质又称松质骨，结构疏松，呈海绵状，由相互交织的骨小梁排列而成，分布于骨的内部，主要存在于椎骨、长骨的干骺端等处。骨小梁的排列与骨所承受的压力和张力的方向一致，因而能承受较大的重量。
在人体的整个骨骼系统中，不同的骨所含密质骨和松质骨的量是不一样的。如上肢长骨中密质骨占95%，下肢长骨中密质骨占75%；而椎骨中松质骨占66%～75%，密质骨则仅占25%～34%。总的来讲，密质骨主要存在于长骨骨干和其他类型骨的骨表面；松质骨主要存在于椎骨、长骨干骺端和肋骨等处。体内密质骨约占全部骨骼总量的75%，松质骨约占骨总量的25%。三、骨的连接
全身的骨是由关节、韧带等相互连接的，由于功能不同，连接的形式也不同，可分为关节连接和直接连接两种形式。
1.关节的结构 关节是骨连接的最高级分化形式，也是人体骨连接的主要形式，每个关节都由关节面、关节囊和关节腔组成。关节面是构成关节的骨面，每一关节至少包括两个关节面。一般为一凸一凹，凸者为关节头，凹者为关节窝，关节面上被覆有薄层的关节软骨。关节软骨厚薄因不同的关节和不同的年龄而异，而且在同一个关节中，关节软骨不同部分的厚度也不相同，使之与邻接关节面更相适应。关节软骨具有弹性，能承受负荷和吸收震荡，关节软骨表面光滑，覆以少量滑液，故利于活动。关节软骨无血管，无神经，其营养由滑液和关节囊滑膜层的血管渗透获得。
关节囊主要是由结缔组织构成的包囊，呈袋状，附着于关节的周缘及其附近的骨面上，关节囊分内、外两层。外层为纤维层，由致密纤维结缔组织构成，有的地方增厚成为韧带，以增强关节的稳定性；内层为滑膜层，由平滑光亮，薄而柔润的疏松结缔组织膜构成，分泌滑液以润滑关节、减少关节活动时的摩擦，并对关节软骨提供部分营养。关节腔是由关节软骨和关节囊滑膜层共同围成的密闭的腔隙，在正常状态下腔内含少量的滑液，关节腔内呈负压，对维持关节的稳固性有一定的作用。
有些关节根据功能的需要还有些辅助结构，如关节盘是位于两关节面之间的纤维软骨板，其周缘附着于关节囊，使两个关节面更为适合，且增加了关节的稳固性，减少了关节的冲击和震荡。关节唇是附着于关节窝周缘的纤维软骨环，它加深关节窝，增大关节面，有增加关节稳固性的作用。此外还有韧带，是连于相邻两骨之间的致密纤维结缔组织束，可加强关节的稳固性。
2.关节运动 关节的运动主要是通过神经的支配和肌肉的收缩而引起的，运动的方式主要有屈和伸、内收和外展、内旋和外旋，此外还有像腕关节、肩关节、髋关节等复合的环转运动。环转运动实际为屈、展、伸、收的依次连续运动。
3.直接连结 在一些不运动的部位，骨的连结为直接连结。两骨相对面或相对缘借纤维结缔组织或软骨直接连结，其间无间隙。这种连结使骨与骨之间无活动或仅有少许活动，如人头颅部仅有一对活动的下颌关节，其他都为直接连结。四、骨组织的形成及代谢
骨组织来源于胚胎时期胚内中胚层的间充质细胞，于胚胎的第6期末 (约第16天)，这些细胞具有向不同方向分化的潜能，可以分化为成纤维细胞、成软骨细胞和成骨细胞等。大多数骨的发生都是首先出现间充质细胞的聚集，然后通过软骨内成骨的方式形成骨组织。软骨内成骨是指在将要形成骨的部位，由密集的间充质细胞先形成透明软骨雏形，以后软骨雏形逐渐被骨所取代的过程。人体的四肢骨、脊椎骨、盆骨和部分颅底骨都是以软骨内成骨的方式形成的。膜内成骨是指由间充质细胞直接分化为成骨细胞，再由成骨细胞产生骨基质和充于基质中的纤维，而后成骨细胞逐渐被包埋在基质中成为骨细胞，骨基质被钙化的过程。膜内成骨主要发生在一些扁骨中，如颅骨中的额骨、顶骨、枕骨、颞骨等。
人体从胚胎期开始，通过以上两种方式不断产生新骨，使骨不断长长、长粗，同时，受应力的作用，新骨还通过一系列改建活动，使其外部形态和内部结构不断变化，以适应机体功能和生理活动的需要。这个发育过程是漫长的，大约要经历20年，也就是说，大部分人骨的发育到20岁时基本停止，这以后骨就不再长长，也不再长粗。
骨的发育停止，并不是说骨代谢也停止。相反，骨的代谢存在于生命的整个过程。骨代谢主要包括骨形成和骨吸收。骨形成是指由成骨细胞分泌骨的有机成分 (也称有机基质或类骨质)，然后在一定条件下无机盐有秩序地沉积于有机质内的全过程。骨吸收是指新骨形成的同时，一部分旧骨在破骨细胞分泌水解酶以及骨细胞性溶骨作用下不断地被水解破坏的过程。骨吸收和骨形成是骨代谢中的两个既对立又统一的方面，它们最终决定骨量的改变。当骨形成的骨量超过骨吸收的量，体内骨量增加；当骨吸收作用增强则可使骨破坏增加，如果超过骨形成的量，便可致骨量减少。当然，人体骨代谢也是受许多因素调节的。其中，甲状旁腺激素 (PM)、维生素D活性代谢产物和降钙素这三大激素对骨代谢具有重要的调节作用。其他如甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素以及生长激素和一些局部因子如骨钙素、骨形态发生蛋白、碱性磷酸酶、骨粘连素、巨细胞源性生长因子、表皮生长因子、一氧化氮、成纤维细胞生长因子 (FGF)等对骨代谢也有不同程度的调节作用。五、骨的血管和神经
1.骨的血液供应 骨的种类不同，其血管的分布也不同，长骨的动脉供应主要有2支。经骨干的滋养孔进入骨内的滋养动脉，经干骺处进入的干骺端动脉及由骨骺进入的骺动脉，其中滋养动脉供应血量约占长骨全部供血量的绝大部分；干骺端动脉和骺动脉都是邻近动脉的分支，长骨的血液回流到骨髓内的中央静脉窦，再汇入静脉，于骨干处伴随滋养动脉出骨，入邻近的静脉而回流。
2.骨的神经 骨的神经常伴随滋养血管进入骨内，可分为有髓纤维和无髓纤维两种，前者主要分布于哈佛管的血管周围间隙、骨小梁间及关节软骨下面，少数分布到骨髓，后者主要分布在骨髓和血管壁上。六、骨的功能
1.支架功能 骨不仅有生命力而且具有一定的弹性和韧性，同时也是全身最坚硬的组织，骨骼通过关节、关节囊、韧带、肌肉互相连结成一个完整的有机整体，构成人体的支架，对机体起着支撑作用、负重作用，使身体保持一定的形状和姿势，并负荷身体自身的重量和附加的重量。这个作用主要由躯干骨中的脊柱以及四肢骨行使。一旦人体发生骨质疏松症，骨骼的支架功能就会受到削弱，危害人体健康。
2.保护内脏功能 人体的许多骨骼按一定方式连结而围成具环绕形状的腔隙，以其坚硬的结构起到保护内脏器官，维持一些血管的正常形态及避免部分神经被压迫的作用。这种保护作用，对于防止内脏重要器官免受外力的打击和伤害是非常重要的。如头盖骨围成坚硬的颅腔，保护大脑免受外力打击；肋骨和胸椎骨、胸骨等围成桶状的胸腔，保护胸腔内的心脏、肺脏和纵隔中的器官、组织骨；盆骨围成盆腔，保护子宫、膀胱；脊椎骨形成的椎管保护脊髓等。
3.运动功能 骨骼系统本身没有自主的或主动的运动功能，它的活动是通过神经系统支配的骨骼肌牵拉而实现的，骨及关节是运动系统的主要组成部分，当骨骼肌收缩时，在通过与之相连的肌腱发生运动中，骨骼起到杠杆和支重的作用，关节连结起到运动的枢纽作用，使身体能够完成各种运动和动作。有些关节，如椎骨间的椎间盘和膝关节的半月板，都有一定弹性，在运动和支重作用中起到弹性缓冲作用。
4.参与人体钙、磷代谢作用 骨是体内钙和磷的贮存库，储存着大量的钙和磷，与机体的钙、磷代谢有密切关系，是机体代谢所需钙、磷最可靠且永久性的来源，对血液中的钙、磷浓度起到调节作用。当血液中的钙、磷增多时，即可贮存于骨内。而当血液中的钙、磷浓度降低时，骨内的钙、磷则释放至血液中。这种参与体内钙、磷的调节作用受到许多因素如维生素、甲状旁腺素、降钙素、性激素等的影响。
5.造血和免疫功能 在人的胚胎个体发育过程中，卵黄囊、肝、脾、胸腺和骨髓都行使造血功能。而出生后，红骨髓则是唯一的造血器官。成人骨髓腔内存在的红骨髓具有造血功能，可产生红细胞、白细胞和血小板等。骨髓还能产生巨噬细胞，吞噬病原体和异物。红骨髓产生的淋巴细胞可产生体液免疫和细胞免疫，保护机体不受侵害。在人体生命活动过程中，血液细胞在不断更新。各种血细胞都有一定的生命周期，在正常状态下，血液中各种血细胞的生成、发育、释放、死亡和清除等都处于动态平衡，从而保持机体的正常血液循环生理活动。第二节 骨质疏松症的基本概念
骨质疏松症是一种退化性疾病，随着年龄增长，患病风险逐渐增加，随着当今人类寿命的延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题，骨质疏松性疼痛在临床中极为常见，在门诊以及住院病人中，每天都会有大量的骨质疏松性骨痛、驼背、骨折等患者来院就诊、住院或者手术等。骨质疏松症多发生于老年人和绝经后妇女，中国是全球人口最多的国家，而且随着人均寿命的提高，中国已经步入老年化社会。骨质疏松症和骨质疏松性骨折已经是影响健康的社会问题，骨质疏松性骨折中以髋部骨折最常见和最严重，也是绝经后妇女最主要的健康问题之一。一、人类骨量增长分期
1.骨量增长期 从出生至20岁，随年龄增长骨量持续增加。其中7～8岁的男女儿童以及13～14岁的女少年和15～16岁的男少年有两个快速的骨量增长期。该期男性增长速度快于女性，年均增长率分别为2.2%和1.9%，这也是最终男性骨密度峰值高于女性的原因。
2.骨量缓慢增长期 从20～30岁骨量仍在缓慢增加，年增长率为0.5%～1%。
3.骨量峰值相对稳定期 从30～40岁，骨骼生长处于相对平衡状态，骨密度也处于一生的峰值期，女性骨峰值低于男性，该期约维持5～10年。
4.骨量丢失前期 女性从40～49岁、男性从40～64岁，骨量呈轻微丢失。女性年丢失率为0.4% ～0.6%，男性为0.3% ～0.5%。
5.骨量快速丢失期 主要见于绝经后女性，绝经后1～10年，骨量丢失明显加快，年丢失率为1.5% ～2.5%，该期约维持5～10年；男性不存在快速骨丢失期。
6.骨量缓慢丢失期 65岁以后，女性骨量丢失速率降低到绝经前水平，男性亦较以前出现一些轻微的骨量快速丢失，骨量年丢失率约为0.5%～1%；另外，部分学者观察到80岁以后的女性骨量呈现一缓慢回升的趋势，其原因尚不清楚。
无论是男性或女性一般在30～35岁左右达到一生中所获得的最高骨量，称为峰值骨量。此后会逐渐减少，正常的骨量减少称为骨贫或骨质缺乏，由于多种原因造成的快速骨量丢失和病变称为骨质疏松症。二、骨质疏松症的定义
骨质疏松症的发生常无声无息，直到病人发生了骨折或造成严重危害才被发现。因此，骨质疏松症被人们称为无声无息的疾病。 “骨质疏松症”的概念是1885年由欧洲病理学家Pomme提出的，其意为骨质减少的疾病，组织学上可见布满了孔隙的骨骼。这是因为随年龄增加，骨中钙质逐渐丢失，使骨质变薄造成中空孔隙现象。
目前仍沿用1994年世界卫生组织的定义：骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的代谢性骨病。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出补充：骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反应骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
骨质疏松症是老年人的常见病和多发病之一，可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。其患病率虽有种族和地区的差异，但60～70岁老年人中约1/3有骨质疏松症，80岁以上的老年人中半数以上有骨质疏松症。据统计，全世界有超过2亿人患有骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见疾病的第7位。三、骨质疏松症的分类
骨质疏松症可分为原发性与继发性两大类。在这两类骨质疏松症中，继发性骨质疏松症病因比较明了，原发病治愈或得到控制后，骨质疏松也随之获得恢复或改善。原发性骨质疏松症中特发性极为少见，尤以特发性青少年及特发性成年骨质疏松症更为罕见。一般认为前者病情是暂时的，进入青春期后病情的发展可自然停止。关键在于早期获得诊断。而对后者的发病认为很可能与遗传因素有关，尚需进一步研究。妊娠、哺乳期骨质疏松症多发病于妊娠晚期及分娩后，通常可自行恢复。绝经后及老年性骨质疏松症系一种生理性退行性病变，其病程是进展性的，不可逆转的。
原发性骨质疏松症 绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内，这一阶段由于体内雌激素水平急剧下降，骨转换过度活跃，使骨吸收加剧，骨量快速丢失，在绝经早期骨量丢失每年可达2%。老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松。特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚不明确。
继发性骨质疏松症 由于某些疾病和状况引发的骨质疏松症统称为继发性骨质疏松症，可见于以下情况。①内分泌代谢疾病，如甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、皮质醇增多症、垂体瘤、腺垂体功能减退症、性腺功能减退症、糖尿病等。②结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。③慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良 (1α羟化酶活性降低)。④胃肠疾病和营养性疾病。⑤血液系统疾病：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增生综合征等。⑥神经肌肉系统疾病，如各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。⑦长期制动或太空旅行。⑧器官移植术后。⑨药物及毒物，如糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物或肾功能衰竭用透析液等。四、骨质疏松症的诊断
骨质疏松症是绝经后妇女和老年人常见的慢性病，最常见到的临床表现是疼痛，以腰背酸痛多见；疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧；日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重；弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。严重时翻身、起坐及行走有困难，活动受限。脊柱变形表现为身高缩短＞4cm、驼背。骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，轻度外伤或日常活动发生的骨折为脆性骨折，常见部位为胸椎、腰椎、髋部和前臂。发生过1次脆性骨折后，再次发生骨折的风险增加2～3倍。尽管骨质疏松症有典型的症状，但多数骨质疏松症患者早期并无明显自觉症状，往往在发生骨折后，或经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。因此，对骨质疏松症高危险人群进行风险评估，有利于该病早期诊断和早期干预治疗。
目前诊断骨质疏松症的主要依据是测量骨密度数值下降及高能量或低能量外伤后出现的骨折 (脆性骨折)。而骨密度测定是直接对骨质的量化指标，常用于诊断骨质疏松症、预测骨折风险和评定治疗效果。由于不同国家、不同地域、不同种族、不同测量部位和不同性别在峰值骨量上表现并不一样，使用的骨密度测量仪器也不一样，因此得到骨密度的数值往往有些差异，临床诊断有时会出现偏差。
原发性骨质疏松症以骨量减少为主要特征，所以脆性骨折和骨密度测定应成为最直接、最明确以及最终的判断手段，其他的如病史调查、生化检验等只能作为辅助和鉴别诊断的手段。
1.影像学检查 X线透照可观察到骨骼的轮廓及内部结构，但其对骨质疏松的甄别能力较低，只有当骨量丢失超过30%才能被发现。为早期诊断骨质疏松，自20世纪70年代开始研发了不同的骨量测定方法。从单光子骨密度 (BMD)测定仪、双光子BMD测定仪、定量CT检查，到目前通用的双能X线BMD测量仪 (DXA)，都是WHO推荐的骨质疏松诊断方法。根据BMD的T记分作出诊断，T记分为实测BMD和同性别、同种族健康成人骨峰值BMD的差值与峰值BMD标准差的倍数，T=(所测BMD值-正常同性别人群峰值BMD)/正常同性别峰值人群的标准差 (SD)。
2.骨密度检查 骨密度测定常用于诊断骨质疏松症、预测骨折风险和评定治疗效果。由于不同国家、不同地域、不同种族、不同测量部位和不同性别，在峰值骨量上，表现并不一样，使用的骨密度测量仪器也不一样，得到骨密度的数值往往有些差异，临床诊断有时会出现偏差。
为统一诊断标准，世界卫生组织 (WHO)在1998年和2004年发布骨质疏松症的诊断标准。绝经后女性和50岁以上男性使用双能X线设备 (DXA)测得的股骨颈骨密度，参照白种人年轻女性峰值骨量减少2.5标准差 (-2.5SD)作为诊断标准。
在全身不同部位骨密度的骨折风险预测能力比较中，髋部骨密度骨折风险预测能力最强，尤其在预测髋部骨折时，髋部骨密度下降1个标准差，其髋部骨折相对风险增加2.63倍，而腰椎骨密度对腰椎骨折的相对风险仅为1.63倍。65岁以上的老年病人，骨密度每降低1个标准差，髋部骨折风险增加男性高达2.90倍，女性达2.88倍。
虽然骨密度测量是目前公认的骨质疏松性骨折风险评估的最佳方式，但它并不是绝对的。骨折发生的直接原因是骨的力学性能下降，骨的力学性能是由骨的“量”和“质”共同决定的。骨密度反映了骨的数量，而骨强度则反映了骨的功能，二者是紧密联系的。一般认为骨强度约80%取决于骨量。所以，临床骨质疏松性骨折的风险不能完全由骨密度的高低来判断，尤其在骨质疏松治疗后，骨骼的状况受到了多方面的影响，不仅有骨密度的变化，还包括骨质量、骨形态、骨转换或骨矿化的改变。由此看出，骨密度作为骨质疏松性骨折风险的重要指标，在骨质疏松诊断和预测骨折危险方面意义重大，特别是对未接受抗骨质疏松治疗的人群。但对于那些接受了抗骨质疏松治疗的病人而言，骨密度的变化对骨质疏松性骨折危险性的评估价值则不如治疗前可信度高。
建议进行BMD测定的临床指征：
①女性＞65岁和男性＞70岁，无其他骨质疏松危险因素；
②女性＜65岁和男性＜70岁，有≥1个骨质疏松危险因素；
③有脆性骨折史或 (和)脆性骨折家族史的男、女成年人；
④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；
⑤X线摄片已有骨质疏松改变者；
⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；
⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史。
3.骨转换标志 骨转换主要标志物：碱性磷酸酶、骨碱性磷酸酶、骨钙素等；骨吸收主要标志物：抗酒石酸酸性磷酸酶、胶原吡啶交联 (吡啶啉)、羟脯氨酸等。用上述生化标志物可看骨吸收和骨形成的态势。在骨质疏松的发生、治疗中骨转换的生化指标先于BMD改变。骨转换标志对于低骨量的评估具有重要的价值，骨转换标志在临床试验中能够提供骨质疏松治疗后骨生物效能的基本信息。在以人群为基础的研究中，骨转换标志在绝经后骨质疏松妇女中可以独立于BMD预测骨折风险。
4.体质量/体质量指数 低体质量和低体质量指数是脊椎和髋关节骨折的危险因素，在预测骨质疏松性骨折风险中，其排位仅次于年龄。当体质量指数低于20kg/m2时骨折危险性明显上升，而当体质量指数高于20kg/m2时，体质量对骨折有一定的预防保护作用。瘦小者的骨折风险很大程度上与骨密度低相关。与正常体质量人群相比，肥胖人群将增加骨折的风险。
5.诊断标准 目前国际上公认的骨质疏松症诊断的主要标准是DXA测量的骨矿含量和骨BMD。国内也推荐使用低于峰值骨量2.5个标准差 (-2.5SD)作为诊断标准。具体见第二章。
6.骨质疏松症的诊断要点 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是发生了脆性骨折及 (或)骨密度减低。
①脆性骨折：发生过脆性骨折临床上即可诊断为骨质疏松症，即使BMD未达诊断指标。
②骨密度测定：DXA腰椎或髋骨BMDT-Score≤-2.5时诊断为骨质疏松症。
③对于骨量减低患者，虽然尚不够骨质疏松症的诊断，但需分析其存在的骨质疏松症危险因素，如高龄、早绝经、低体重、脆性骨折家族史、吸烟、制动、长期卧床、服用糖皮质激素及影响骨代谢的疾病等。在评估骨质疏松症和骨质疏松性骨折风险的基础上考虑相应的治疗方案。
④诊断原发性骨质疏松症前必须排除继发性骨质疏松症或其他疾病引发的病理性骨折，并同时针对病因给予治疗。五、骨质疏松与骨质疏松症的异同
骨质疏松是由于人体代谢异常所致的骨矿物含量 (骨量)减少、骨骼微细结构破坏、骨折危险性明显增加的一种临床现象。当骨质疏松发展到一定程度，在临床上出现相应症状，如腰背疼痛、全身骨关节痛、骨质疏松性骨折等时，称骨质疏松症。因此，骨质疏松是一个含义较广的医学名词，它既包括了出现临床症状之前的阶段——低骨量或骨量减少，又包含了出现临床症状之后的阶段——骨质疏松症。
但是，在临床上情况是复杂的，有的人在尚未达到骨质疏松症诊断标准时，即低骨量阶段，却发生了骨质疏松性骨折；而有的人骨量丢失已达到骨质疏松症诊断标准时，尚未出现相关临床症状，虽然其具有发生骨质疏松性骨折的潜在危险，却并未发生骨折。因此，在临床上对于骨量丢失的病人，不论其有无症状，均可用骨质疏松这一名词来表达。当然，对于有症状的病人，还是用“骨质疏松症”更确切些。第三节 骨质疏松症的发病机制
骨骼系统是人体的重要器官，骨组织通过不断的代谢更新以维持其正常的功能形态，称为骨重建。随着年龄的增长，中老年人由于骨骼成分的丢失，使骨重建逐渐处于负平衡状态，一方面由于破骨细胞的活性增加使骨量丢失增多，另一方面成骨细胞功能的衰减导致骨量形成减少，丢多补少是骨质疏松发生的细胞学基础。一、低骨量
成人一生当中任何时期的BMD值，相当于骨骼成熟时期所能达到的峰值骨量减去随后的骨量丢失。因此，尽管对于原发性骨质疏松发病机制的阐明尚需大量的工作，但目前至少从骨量的角度可将其归结为：
①骨骼成熟期未达到最佳骨峰值；
②或随后的骨量丢失增加 (包括骨吸收增加和骨形成减少)；
③或二者兼而有之，最终导致骨量减少和骨脆性增加。
1.获得峰值骨量受阻 像大多数疾病一样，骨质疏松症的发病受到遗传和环境因素的双重影响。双生子的研究提示，绝大部分骨量获得的变异是由遗传因素决定的。人类基因组扫描并未发现控制BMD的基因，只找到一些轻至中度影响BMD的位点。因此，骨质疏松遗传学方面的研究除双生子和家系研究外，还涉及众多的与骨代谢相关的候选基因的基因多态性与BMD及骨质疏松性骨折的关系。最早报道的是维生素D受体基因多态性与骨密度密切相关，随后更多的研究发现，甲状旁腺素、降钙素受体、雌激素受体、Ⅰ型胶原等多种激素、激素受体或骨基质蛋白，甚至生长因子、转录因子等基因多态性可能与骨峰值或骨密度相关。但具体分析上述结果时需注意以下事实：选择适当的对照人群非常困难；这些基因多态现象可能反映连锁基因的作用；基因的决定作用可能会受到环境因素的影响等。
影响骨骼发育和峰值骨量的因素还有许多激素，如糖皮质激素、生长激素、甲状腺激素以及性激素等。在启动青春期骨骼生长和骨量获得过程中，雌激素起了决定性作用。有资料表明，携带雌激素受体或芳香化酶突变的青年男性，尽管其体内雄激素水平正常或偏高，但雌激素减少或缺乏导致骨量减少，在芳香化酶突变的个体，经雌激素替代治疗，短期内可见骨量增加。
另外，儿童和青春期适量的体力活动和良好的钙摄入，能帮助获得遗传背景限定下的最大骨峰值。因此，无论任何原因使得青春期钙摄入不足、体力活动减少以及性激素缺乏，均会阻碍峰值骨量的获得，导致日后骨质疏松的发生。
2.骨量丢失增加 一旦达到峰值，骨量会在骨吸收和骨形成的动态平衡中稳定维持多年。成功地维持骨量需要获得峰值骨量的诸多条件的继续，如饮食、体力活动及性激素水平等，且缺一不可，彼此不能替代。另外，吸烟、酗酒、过多咖啡因摄入、蛋白质缺乏、维生素K缺乏、维生素C缺乏、体内脂肪含量低、废用或制动、各种系统疾病以及应用某些药物，均会导致骨量的丢失。超重人群对骨密度的影响可归结为：
①脂肪组织内肾上腺源性的雄激素向雌激素的转化；
②随着体重增加，性激素结合蛋白减少；
③增加的脂肪和肌肉增加了对骨骼的负荷和机械应激。
女性绝经后雌激素水平下降，致骨量丢失是绝经后骨质疏松的关键因素。雌激素缺乏后，对成骨细胞分泌的促进破骨细胞前体向成熟破骨细胞分化的细胞因子 (如白细胞介素26等)的抑制作用减弱，造成骨转换增加，致骨量丢失。同时，雌激素减少后护骨素 (OPG)的分泌降低。破骨细胞分化因子(ODF)-OPG系统是通过成骨细胞刺激破骨细胞分化影响骨代谢的另一系统，OPG减少后，破骨细胞前体在成骨细胞产生的ODF的作用下增殖分化，造成骨吸收增加。随着骨转换率的增加，骨钙动员入血，血钙增高抑制了甲状旁腺素(PTH)的分泌，致尿钙增加，同时减少了肾脏1，25-二羟维生素D的产生和肠钙的有效吸收。另外，绝经后降钙素水平下降，破骨细胞活性增加，加重骨量丢失。
老年性骨质疏松的发病机制主要是因为随着年龄的增长，肾脏及肠道功能逐渐减弱导致钙平衡失调。具体为皮肤产生的维生素D及肾脏1α-羟化酶减少致25-羟维生素D向活性维生素D的转化减少，其结果是肠道钙吸收减少，血浆离子钙水平降低，随之而来的是PTH分泌增加，PTH通过激活新的骨重建单位来维持血钙水平，骨重建的增加导致了进一步的骨量丢失，骨小梁连接性变差，骨折风险性增加。
骨重建是由骨重建单位完成的，它是指在骨的重建过程中，破骨细胞骨吸收和成骨细胞骨形成构成一个成对的、相偶联的细胞活动过程。过度骨重建引发小梁骨累积丢失，骨小梁变薄、断裂和骨小梁消失，同时过度骨重建使骨皮质吸收，皮质骨内穿孔。这样的结构变化致骨骼出现微损伤和容易发生骨折。同时骨重建过程中骨吸收和骨形成之间的失衡也是骨质疏松发病的重要机制。因为尽管青春期的骨吸收和骨转换率也很高，但其骨量是增加的，提示绝经后或老年性的骨丢失亦同时存在着骨形成的相对不足，这些变化可能与骨骼生长因子的减少相关。二、骨质量下降
骨强度为骨量和骨质量的整合。骨的质量由骨组织的微结构、骨的胶原成分、基质的矿化、骨的转换以及微骨折的累积与骨折的修复能力等因素构成。而骨强度取决于骨的材料特征和结构特征。其中材料特征包括骨量、胶原特性、矿盐结晶的大小和质量；结构特征包括骨骼的形状、大体结构和微结构。
骨骼的大小和形态变异主要由基因决定，在生长发育期和成年期，其基因可以受到应力和其他环境因素的修饰而对骨骼发生影响。骨的几何特征，如股骨颈长度 (从大转子外表面到骨盆内表面的距离)与骨折危险性密切相关。在骨密度等同的情况下，股骨颈长度越短，其结构越稳定，抗折能力越强。
疲劳损伤、骨小梁连续性下降以及骨骼其他的结构特征的改变，也是引发骨质疏松的重要因素。疲劳损伤是指骨骼在负荷下不可避免地弯曲造成的超显微镜下可见的裂缝。疲劳损伤削弱了骨骼材料、改变其内在强度，骨小梁的不连续性减弱了骨骼结构，二者均导致局部骨容量在负荷下容易变形。机体通过骨重建修复骨骼内部微结构损伤，预防骨组织疲劳损伤的累积，从而保持生物力学特征的稳定。骨重建失衡时疲劳损伤修复受阻，骨骼结构损伤加重，导致骨质疏松性骨折发生。
另外，骨质疏松的发生除与增龄引发的骨组织自身生物学退化所致的骨量丢失、骨质量下降外，还与增龄带来的运动系统、神经系统功能衰退引起的人体内在力学环境变化有关。在遗传和环境因素的双重影响下，各种诱因引发过度骨重建或骨重建过程中骨吸收和骨形成失衡，造成骨量丢失、骨质量下降，导致骨强度降低，致使骨骼脆性增加，最终发生骨质疏松性骨折。三、引起中老年人骨质丢失的因素
1.内分泌因素 中老年人性激素分泌逐渐减少是导致骨质疏松症的重要原因。女性绝经后雌激素水平突然下降，雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素 (PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1，25-(OH)2 D3生成增加。1，25-(OH)2 D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收，致使骨量丢失加速。同样雄激素也是调节骨代谢的重要激素，具有促进骨基质蛋白合成作用。随着年龄的增长，钙调节激素即降钙素(CT)、PTH及1，25-(OH)2 D3的分泌失调致使骨代谢紊乱。
2.营养因素 中老年人由于消化功能降低，蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。蛋白质摄入不足会减少胰岛素样生长因子1(IGF-1)而影响骨骼的完整性。老年人牙齿缺失较多，蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼，摄入量减少，呈现“负钙平衡”，并且维生素D摄入也不足，反馈性致使PTH分泌增加，加速骨钙溶解和骨量丢失。
3.废用因素 肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达，骨骼强壮，则骨密度值高。中老年人由于活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使中老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。另外，中老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易发生骨质疏松症。
4.药物因素 中老年人多合并多种疾病，常要服用各种药物，而很多药物可以造成骨量丢失，骨密度减少。抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。
5.其他因素 还包括中老年人户外活动减少，导致日照减少，使维生素D合成降低等。四、其他疾病诱发骨质疏松症的机制
1.糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制 见“第四节骨质疏松症的危险因素”中“糖皮质激素的应用”部分。
2.糖尿病性骨质疏松发病机制 糖尿病性骨质疏松症的发生受多种因素影响，取决于各种因素综合作用的结果。目前较为共识的意见是以胰岛素的绝对或相对缺乏为始动原因，其引起的代谢紊乱造成的高尿钙、高尿磷、高尿镁、低血镁，甚至低血磷，以及伴随继发性甲旁亢或继发性甲旁减均为其发病机制中的重要环节。
胰岛素作用在成骨细胞表面存在的胰岛素受体，有研究结论认为，胰岛素对成骨细胞有直接刺激作用，可促进骨细胞内氨基酸蓄积，刺激骨胶原合成和核苷酸的形成，可促进成骨细胞分化、增殖和成熟。当胰岛素缺乏时，成骨细胞数目减少，活性降低，骨基质蛋白质合成障碍、骨化障碍，使骨形成减少，缓慢骨吸收过程大于骨形成过程，导致低骨转换型的骨质疏松症。
糖尿病患者由于渗透性利尿作用，将大量钙、磷、镁离子排出血中，浓度降低，低钙、低镁引起继发性甲旁亢，PTH分泌增加，破骨作用增强，增加骨吸收。同时，由于糖尿病损伤肾小管，对钙、磷的重吸收降低 (并非由于继发性甲旁亢)，故出现高尿钙、高尿磷。PTH增高，使细胞膜上的cAMP升高，再影响破骨细胞，使破骨细胞池增大，显示骨吸收增强。骨吸收加速也是通过这一途径。
3.慢性阻塞性肺疾病患者骨质疏松的发病机制 慢性阻塞性疾病 (COPD)患者并发骨质疏松者较常见，但目前对其发病率和进展过程的特征描述尚不清楚。研究者越来越关注COPD患者长期使用激素对骨密度的负面影响。美国波士顿Tufts大学医学院研究发现，长期吸入激素如单用丙酸氟替卡松、单用沙美特图和二者合用的COPD患者中骨质疏松非常常见，与性别无关。其中18%的男性患者和30%的女性患者存在骨质疏松，而且42%的男性患者和41%的女性患者存在基于BMD检查的骨质减少。
4.酒精性骨质疏松发病机制 酒精性骨质疏松症指长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松。其确切的发病机制目前仍未完全清楚，主要认为长期过量的酒精摄入通过各种途径影响成骨与破骨的平衡，使成骨减少、破骨增加，导致骨量减少。
长期大量饮酒：①可通过毒害骨细胞，改变骨重建；②可导致多种内分泌激素如睾酮、皮质醇及甲状旁腺素 (PTH)等分泌紊乱；③亦可引起钙、镁、锌、蛋白质等营养失调而加重骨量丢失。多数学者认为，酒精以抑制成骨活动为主，促进破骨活动为次。另外，流行病学研究发现，长期大量摄入酒精者多伴有体重下降，动物实验也证实了这一现象。
5.废用性骨质疏松发病机制 废用性骨质疏松与缺乏机械外力有关。瘫痪、长期卧床、长时间制动及空间飞行的人群由于骨的正常负荷减弱或消失时，机械强度下降，与外力负荷相对应的骨重建随之发生，引起骨质萎缩，久而久之可发生废用性骨质疏松症。第四节 骨质疏松症的危险因素
众所周知，骨质疏松症最大的危害是发生骨折，尤其是髋部或脊柱骨折，老年人因此而丧失生活能力。显然，骨质疏松的预防非常重要，为达到有效的预防，有必要认识骨质疏松的危险因素。骨质疏松的发生与青年时期峰值骨量 (包括骨质量)的高低，以及绝经后或老年时期骨量丢失的速度快慢有关，所有的危险因素主要影响上述两个过程。一、遗传因素
1.人种间的差别 BMD的遗传力为0.6～0.8，不同人种的骨量存在显著差别，BMD以黑种人为最高，骨折发生率以白种人为最高，亚洲人种居中，以黑种人为最低。显然，影响骨量或骨质量的遗传因素在不同人种间或者不同个体间存在显著差别，大量影响骨代谢的候选基因多态性的研究证实了该结论。例如对Ⅰ型胶原基因SP1结合位点多态性研究显示，携带“S”等位基因的白种人妇女患骨质疏松和骨折的危险性高于携带“S”等位基因者，而亚洲人群 (包括中国汉族人群)则缺乏该位点的多态性，都是SS基因型；同样，对维生素D受体基因Bsm I位点的分析显示，对白种人妇女而言，BB是风险基因型，而在中国人群中BB基因型频率分布仅占1%～2%，对其他影响骨代谢的基因研究也发现类似结果。因此，这些骨质疏松的易感基因型可能与获得峰值骨量的高低或者与老年时期骨量丢失的速度有关，所以试图通过筛选风险基因型，发现骨质疏松易感人群，及早给予预防。然而该研究只停留在科研上，没有在临床开展，而且中国人群没有筛选到风险基因型，该领域的研究尚需深入。
2.家族中有骨质疏松或髋部骨折史 从遗传学方面研究最多的是母亲与女儿，获得较明确的结论，母亲有骨质疏松，其女儿峰值骨密度比正常母亲的女儿更低，对上海市126个骨质疏松母亲及其女儿和136个年龄匹配的BMD正常母亲及其女儿进行分析，发现骨质疏松母亲的女儿组在腰椎、股骨颈和大转子部位峰值BMD较正常母亲的女儿组分别低6.2%、7.9%和7.1%，显然这些低峰值BMD的女儿是骨质疏松易患人群，必须及早加以预防。此外，一级亲属中有髋部骨折史(指脆性骨折)的个体，将来患骨质疏松或者骨质疏松性骨折的风险将增高。目前对男性骨质疏松遗传机制的研究较少。二、年龄和性别
从婴幼儿到青少年时期，人的骨量处在增长期，30岁～40岁时骨量达峰值。从40～50岁开始，骨量随年龄增加而降低。因此，在骨量峰值过后，骨折发生率随年龄增长而增加。亚洲人50岁时，很少有脊柱和髋关节骨折发生，80岁时，妇女髋关节骨折的危险性达1%，骨量降低者年龄每上升1岁，骨折的发生率增加2倍。这说明衰老除了造成骨密度下降外，还有其他危险因素，如视力下降、平衡能力差等造成易跌倒、骨转换加快、糖尿病等，50岁以后每增加10年要增加2个或3个危险因素。
一般来讲，人在45岁以后骨量开始减少，一般每年以1%的速度递减，其骨密度和骨强度均下降；绝经后的妇女骨丢失比同年龄组的男性更明显，绝经后的头几年内骨丢失明显加快，几年内可丢失骨量5%～10%。无论男性或是女性，年龄至80岁时，一般骨量比峰值期丢失约30%～40%。三、营养因素
1.钙剂和维生素D摄入不足 尽管钙剂和维生素D的补充预防髋部骨折的作用目前存在争论，但充足的钙剂和维生素D摄入，对达到较高的峰值骨量和延缓绝经或老年时期骨量的丢失具有明确作用。根据我国营养学会调查，城市居民从膳食中每日元素钙摄入量平均为400～500mg，显著低于该学会制订的成人每日元素钙摄入推荐量800mg，而绝经后妇女和老年人宜增至1000mg；维生素D摄入推荐剂量成人为200U/d，老年人为400～800U/d。
2.长期蛋白质营养缺乏 长期蛋白质营养缺乏可导致骨基质蛋白合成不足，新骨生成减少，同时有钙缺乏，发生骨质疏松的风险增加。此外，酗酒、嗜烟和过多咖啡或咖啡因的摄入均是骨质疏松的危险因素。
3.不恰当饮食控制致体重下降 体重与BMD呈显著正相关，体重一般可解释人群中BMD变异的10%～20%。体重是骨质疏松和骨质疏松性骨折的重要保护因子，大量研究证实，身材瘦小易患骨质疏松，而且短期体重下降过多，骨量丢失显著增加。因此，低体重是骨质疏松的主要危险因素，保持合适的体重可以降低患病风险。
4.吸烟与饮酒 越来越多的证据表明，吸烟与骨质疏松有关，烟碱成分可刺激破骨细胞的生长、破坏成骨细胞；香烟中的镉会加快肾量的丢失，降低性激素水平。大量酒精摄入是男性及绝经后女性骨质疏松的高风险因素，酒精中毒可抑制成骨细胞的生成和增殖，降低成骨细胞的功能。四、糖皮质激素的应用
糖皮质激素能加快骨丢失，提高骨折风险。它通过升高甲状旁腺激素，导致负钙平衡。糖皮质激素早期刺激成熟的破骨细胞活性，持久地减少成骨细胞的活动和成骨作用。糖皮质激素也改变了骨细胞的新陈代谢，从而增加了骨细胞的裂隙面积和脱矿质作用。糖皮质激素对骨脆性的影响是多方面的，骨折的发生率与激素剂量呈依赖性关系。
糖皮质激素使用的剂量和治疗的持续时间均决定骨质疏松的发生。2.5～7.5mg/d剂量就可增加骨折的危险性。吸入性糖皮质激素也不是无害的，最近的研究证实，对骨密度也有不良影响。在开始治疗的6个月内骨折的风险达到最大，除非停止治疗风险才会减少。但如果患者在开始治疗时存在低骨密度情况，即使停止治疗后，仍将保持高骨折风险，特别是那些没有雌激素替代治疗的绝经后妇女。
糖皮质激素引起的骨质疏松 (GIOP)可能是最常见的继发性骨质疏松。在糖皮质激素治疗6个月以上所有患者中，GIOP的发生率大约为50%。长期糖皮质激素治疗的病人，其腰椎和肋骨的骨折发生率为34%。而且，糖皮质激素使用者，髋部骨折的发生率呈双倍增加。
糖皮质激素骨质疏松引起的骨丢失发生在骨松质和骨皮质。骨松质似乎更易发生，最初表现为椎体骨折的增加。有两个阶段与糖皮质激素骨质疏松的骨丢失有关。第一阶段以骨吸收增加为特征；第二阶段 (骨形成减少)可能以骨形成缺陷占主导。总之，骨吸收和骨形成水平的减少最终导致低转换水平的骨丢失。此外，糖皮质激素可直接影响成骨细胞的寿命，因此，它能够通过加速凋亡破坏新骨，最后导致骨量丢失和骨折风险增加。五、运动和制动
适量运动，尤其是负重运动，可以获得更高的峰值骨量，减少和延缓绝经后或者老年时期的骨量丢失。相反，老年人活动减少，肌肉强度减弱，对骨组织的机械刺激下降，骨形成减少，导致骨量下降，而且，由于下肢肌肉强度的下降和身体平衡能力障碍，使老年人容易摔倒。长期卧床使肌肉萎缩和骨量丢失速度显著加快。显然，运动少，乃至制动是骨质疏松重要的危险因素，运动是预防骨量丢失和骨折的重要措施。
1987年Kellogg国际老年人跌倒预防工作组将跌倒定义为无意图地摔倒在地上或一些更低的平面上，但不包括暴力、意识丧失、偏瘫或癫痫发作。跌倒的危险性随着年龄的增长而增加，在老年人中10%～15%的跌倒会导致骨折。因此，评估跌倒频率可以预测老年男性上肢和髋部的骨折风险。六、脆性骨折史
低能量性骨折即脆性骨折，是患骨质疏松后，因骨密度和骨质量下降导致骨强度减低，受到轻微外伤甚至在日常活动中即可发生的骨折，好发部位为胸腰段椎体、桡骨远端、股骨近端、踝关节等。研究表明，绝经后女性椎体骨折后其他椎体在1年内骨折的可能性为20%，其再发脊柱骨折和髋部骨折的风险分别增加5倍和3倍；对于无脊椎骨折史的妇女，其他类型的骨折也使脊椎骨折和髋关节骨折的风险增加1倍。存在前臂远端骨折史者，46%女性和30%男性将在未来7年内发生骨折，其骨折风险在未来10年和20年分别达55%和80%。七、骨质疏松症可控制的危险因素
低体重 体瘦是低骨密度的危险因素，北美绝经学会(NAMS)关于绝经后妇女骨质疏松症诊治指南2010指出，当体重＜57.7kg或者体重指数 (BMI) ＜21kg/m2时骨折危险增加，尤其是老年妇女。
其他 包括性激素低下，吸烟，过度饮用酒、咖啡及碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和 (或)维生素D缺乏(光照少或摄入少)，有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。这些因素通过改变生活方式，有些是可以克服的。第五节 骨质疏松症的流行病学一、流行病学的基本概念
1.流行病学的概念 流行病学是研究疾病或其他卫生问题在人群中出现的频率、分布及影响因素，从而能客观地、宏观地认识其对人群健康的影响，制订预防及控制疾病或卫生问题的对策，并评估所制订措施的有效性及合理性的一门科学。卫生部门制订方针策略、计划预算，医药经营单位及医疗仪器商计划投资，开发适宜的诊断仪器和有效的治疗药物等均离不开流行病学研究结果。因此，实际上流行病学已发展成为在人群中研究人体生物学现象和社会学现象的方法学，并已扩展应用于社会经济领域中。
2.流行病学的基本研究方法 流行病学的研究方法基本分为三大类：描述性研究、分析性研究和实验性研究。
(1)描述性研究：用于描述疾病的发生和存在的频率分布特点、变动趋势，提供疾病发生和变动原因的线索。描述性研究中包括三种基本类型：①历史回顾调查；②现患研究；③监测。
(2)分析性研究：用于筛检疾病的危险因素的检验因果关系假说。分析性研究中包括两种基本类型：①病例对照研究；②群组研究 (队列研究)。
(3)实验性研究：用来检验因果关系假说和评价防治措施和对策的效果。实验性研究包括两种基本类型：①治疗实验；②预防 (干预)实验。
3.骨质疏松症的研究 骨质疏松症的研究主要有这样几大范畴：①流行病学研究：人群疾病出现频率及影响因素；②病因和发病机理研究：遗传、组织、病理等基础医学研究；③诊断学研究：骨密度测定、骨代谢指标测定；④治疗与预防：药物临床试验及各种预防措施干预性研究。二、骨质疏松症的患病率
目前骨质疏松是一个世界范围内、越来越严重的社会健康问题。现代生活水平的不断提高，人类寿命的日趋延长，骨质疏松症这种随着增龄而出现骨量减少和骨组织微细结构破坏，导致骨脆性增大，骨骼生物力学性能减退，骨折危险性增加的骨代谢性疾病的发病率显著上升，已成为当今世界十大常见病之一，并已升至第七位。全世界已有2亿人患有骨质疏松症，其中包括约33%的绝经后妇女和大多数65岁以上的老人。美国的研究发现，50岁以上妇女骨质疏松的患病率为30%，80岁以上妇女则骨质疏松患病率高达97%。据不完全统计，男性骨质疏松的发病率也在日趋上升。
我国是世界上人口最多的国家，人均预期寿命上升至75岁，已进入老龄化社会，到21世纪中叶我国将迎来老龄化人口的高峰期，60岁以上的老人可达4亿。1995年国家统计局公布，中国60岁以上老人每年以3.2%的速度增长。在自然生理情况下，女性平均绝经年龄为50岁，而到50岁时骨量丢失2.8%～7.0%；到60岁时，大部分妇女已绝经10年，若按每年骨量丢失1.5%～3.0%计算，此时共丢失17.8% ～37%。我国北京、上海等大城市的流行病学调查发现，60岁以上的骨质疏松症患病率女性为50%，男性为20%。
以往骨质疏松研究的重点集中在女性，特别是绝经后骨质疏松及其骨折，其实大量的流行病学研究结果表明，男性骨质疏松的危害亦不可轻视：①男性骨质疏松同女性一样具有很高的发病率和患病率，欧美国家的白种人，约1/3的髓部骨折发生于男性，而亚洲人特别是中国人，髓部骨折发生的男女性别比约为1∶1；②与年龄有关的骨折发病率男性和女性接近；③椎体骨折的患病率男性和女性接近；④骨折病人的伤残率和死亡率男性明显高于女性。三、我国骨质疏松症的流行病学概况
我国是发展中国家，人口众多，人们对骨质疏松症的了解甚少，几乎没有采取有效的预防与治疗措施。可以说，国内调查所得的数据基本上没有受外界因素的干扰，真实地反映了骨质疏松症发生的自然生理状况。根据我国“九五”攻关课题对我国五大行政区 (华北、华东、中南、西南、东北)48615人 (其中7182人用双能X线吸收测定仪测量腰椎及股骨骨矿密度)的流行病学研究结果表明，在40岁以上人群中，骨质疏松症及低骨量的患病率女性分别为19.9%和32.4%，男性分别为11.5%和45.8%。60岁以上人群的骨质疏松症及低骨量患病率：女性分别为28.6%和13.8%，男性分别为15%和12.7%。总患病率分别为22.6%和13.3%。据此推测，我国60岁以上骨质疏松症患者大约为2900万例，低骨量患者为1700万例。
对我国五大行政区选出的部分地区采用分层分阶段整群抽样方法进行骨矿密度及胸、腰椎侧位X线平片测量和问卷随机调查，在上海地区，40岁以上男性与女性的骨质疏松症患病率分别为14.12%和21%，四川地区分别为11.13%和21%，吉林地区分别为15.11%和24.15%，广州地区分别为10.12%和20.12%，北京地区分别为51.2%和11.18%。骨质疏松症的危险因素，女性包括卵巢切除、胃肠手术及糖尿病病史，男性包括癌症、上台阶试验困难及酗酒等。四、骨质疏松症的流行趋势
1990年全世界人口为53亿，其中发达国家为12亿，发展中国家为41亿。预计到2020年，在发达国家中，老年人口将由12.1%～15.7%增至占总人口的17.4%，发展中国家老年人将由1990年的4.2%增至8.0%。全世界65岁以上人口占总人口的比例从7.0%上升至14.0%。随着人类寿命的延长，人口老龄化必然会导致骨质疏松症及其引起的骨折患病率增加，严重威胁中老年人的健康。
预测在今后50年，全世界范围的髋骨骨折例数将有大幅度的增加，其中1/4将发生在北美和欧洲，超过一半发生在亚洲，特别是中国。由骨质疏松症引起的严重的医疗和社会负担，已成为全球公共卫生问题。尽管我国骨质疏松症及其引起骨折的发生率明显低于西方人群，但我国是世界上人口最多的国家，2001年65岁以上人口已占总人口的7.1%，达9062万人。到2020年，预测我国65岁以上人口将由
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