作者：孙树椿
出版社：中国中医药出版社
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骨质疏松症试读：
一般知识
健康需知识医理是真知什么是骨质疏松症
骨质疏松症是指以全身性骨量减少为特征,单位体积骨量降低,骨质有机成分生成不足,继发性钙盐沉着减少,骨组织的显微结构改变,并伴随骨质脆性增加和骨折危险度升高的一类全身性骨骼疾病。
骨质疏松是一种疾病吗
单纯原发性的骨质疏松是在人体正常增龄过程中或绝经后形成的。通常情况下，骨量的减少可以没有任何症状而隐匿地发生，直到骨量丢失至一定程度，人体才可能表现出症状。因此，准确地说当骨质疏松不表现出症状时我们就不能将其称为疾病，只能称为骨质疏松，它反映的是人体生理性退变的一种状态。如果由于骨质疏松引起了明显的腰背痛、神经症状或病理性骨折时，这时的骨质疏松才应视为疾病，而称为骨质疏松症。
骨质疏松症有什么危害
有人称骨质疏松症为无声的流行病。患有骨质疏松症以后，除了因为疼痛而使日常生活、工作困难以外，主要是容易发生脊柱、四肢等部位的骨折。年龄越大，骨折的风险性越高，摔倒、轻微的碰撞或日常生活中不明显的外伤均可导致骨折发生，尤其是髋、脊柱椎体等部位。这些部位均是人体的主要承重部位，当发生骨折后患者必须长期卧床。老年人由于各个器官、组织均已老化，长期卧床必然会增加脏器衰竭及其他并发症发生的可能性，严重者会影响生命。所以该病所引起的致残率、致死率较高，这是骨质疏松症最为严重的危害性。所以说，患骨质疏松症后应积极治疗。
骨质疏松症如何分类
骨质疏松症按照骨代谢的快慢、发病机制和病理生理学变化可分为：①原发性骨质疏松症。由机体及骨本身生理性退变而引起，并不伴随引起骨质疏松状态的其他疾病或紊乱。其主要包括绝经后骨质疏松症 （Ⅰ型，为高转换型,以松质骨减少为主）；老年性骨质疏松症 （Ⅱ型，为低转换型,以皮质骨变薄为主），二者可共同称为退行性骨质疏松症。②继发性骨质疏松症。指由于某些疾病 (内分泌疾病和非内分泌疾病)和某些原因所致的骨质疏松症。③特发性青少年骨质疏松症和特发性成年人骨质疏松症。
骨质疏松症的病因是什么
骨质疏松症的病因较多，了解和掌握这些病因对骨质疏松症的防治非常重要。现在此予以简要介绍：①原发性骨质疏松症的发病主要是由机体和骨本身生理性退变而引起的，增龄是其发病的主要原因。②继发性骨质疏松症多是由某些疾病或其他原因引起。这些因素主要包括：内分泌疾病因素，如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺皮质机能亢进；非内分泌疾病因素，如慢性肾衰、肝病、风湿和类风湿疾病；药物因素，如糖皮质激素或抗癫痫药的长期应用；营养因素，如蛋白质缺乏和钙、铜等微量元素缺乏，维生素C、维生素K缺乏。此外不合理的饮食习惯，如肉食过多、高磷饮食、胃肠切除术后、长期卧床不起或肢体因石膏外固定所致的废用因素，均可导致出现骨质疏松症。③特发性骨质疏松症的病因目前尚不清楚。
骨质疏松症是如何产生的
骨质疏松症目前仍是一种病因尚不完全清楚的代谢性骨病。其发生可能与内分泌因素、营养因素、种族和遗传因素、免疫因素、废用因素等有关。这些因素使骨的代谢发生紊乱，骨吸收和形成之间平衡失调，吸收大于形成，骨矿物质和骨基质成比例地减少，从而导致骨质疏松症的发生。
骨质疏松症与内分泌紊乱
⑴性激素：雌激素和雄激素均能促进钙磷的吸收、骨基质中蛋白质的合成，增加骨量。无论雌激素还是雄激素的缺乏均是导致骨质疏松症的主要原因。
⑵甲状旁腺素 (PTH)：PTH分泌过多，能促进溶骨。老年人肾功能减退，肠钙吸收减少，血钙值降低，能刺激PTH分泌，使骨形成与骨吸收的平衡被破坏，吸收大于形成，发生骨量丢失。雌激素能抑制甲状旁腺素对骨的吸收。绝经后雌激素分泌减少，使骨对PTH的敏感性增加，从而促进了骨质吸收，发生骨质疏松症。
⑶降钙素 (CT)：CT可直接作用于破骨细胞上的受体，能抑制破骨细胞的活性，抑制骨吸收。随着年龄增长CT分泌量逐渐减低，60岁以上的老年妇女基本上不分泌CT，所以这个年龄段的老年妇女易患骨质疏松症。
⑷维生素D：人体内的维生素D有内源性和外源性两个方面的来源途径，前者主要来自食物，后者主要来自皮肤接受阳光照射。老年人由于饮食量较少，户外活动少，接受光照少，使维生素D的内、外两个方面的来源均减少，易患骨质疏松症。
⑸肾上腺皮质激素：糖皮质激素对骨骼的作用表现为可同时抑制骨吸收及骨形成，最终出现矿化障碍。老年人由于性激素下降，导致正常水平的糖皮质激素也可能引起骨质疏松症。
⑹其他激素：生长激素、胰岛素均能促进蛋白质合成，促进骨形成，因此它们的分泌紊乱如肢端肥大症、糖尿病等可引起骨质疏松症。
骨质疏松症与营养障碍
在营养物质中，钙、磷、蛋白质、维生素对成骨及维持骨量至关重要。蛋白质是合成骨基质的主要原料；钙、磷是骨盐的主要成分；维生素对各种代谢起着重要的作用。人体骨量的维持有赖于钙平衡的维持，在钙的摄入、吸收、排泄过程中，任何一环出现障碍，即可导致骨质疏松。老年人由于饮食量较少，胃肠道功能减退，钙的摄入及吸收均减退，使血钙减少，代偿性地PTH升高，继发骨吸收增加，引起骨质疏松。若长期食物中蛋白质缺乏，可造成血浆蛋白质降低，使骨基质合成受到影响，如同时有钙摄入量不足，则更会较早地出现骨质疏松。若饮食中缺乏维生素可造成全身细胞间质缺乏，影响骨基质的形成，而发生骨质疏松。
骨质疏松症与种族、性别、遗传
峰值骨量与骨丢失是骨质疏松症发生的两大影响因素。人体骨量的多少有明显的种族差异，黑人的骨量高于白种人，亚洲黄种人的骨量最低。性别因素也影响骨量及骨丢失的方式和速度。男性和女性松质骨量丢失的速度虽然差别不大，但男性的峰值骨量大于女性，因此女性比男性更易患骨质疏松症，且发病率明显高于男性，发病的时间也早。遗传因素决定峰值骨量，因此其对骨质疏松的发病与否影响最大。
骨质疏松症与免疫功能
类风湿性关节炎可以引起骨质疏松症，提示结缔组织免疫机能老化或缺乏可能与骨质疏松症的发病有一定的联系。
骨质疏松症与废用因素
运动员肌肉发达，骨密度明显较高；而长期卧床或肢体行石膏、牵引外固定者易发生骨质疏松。这些现象提示我们骨量与运动有关。有研究证明：运动时所产生的刺激应力可使成骨细胞活性增强，增加骨形成，而且机械应力越大骨骼越发达。肢体废用时，因缺乏了应力刺激，成骨细胞的活性减弱而破骨细胞的活性加强，易导致骨质疏松。老年人由于户外活动较少，活动量较低，因而骨骼缺乏应力刺激易致骨质疏松。此外，长期卧床者，每日的尿钙排出量增多，使机体处于严重的负钙平衡状态，更可导致脊柱、下肢骨骼甚至全身骨质的严重疏松。
骨质疏松的好发部位有哪些
骨质疏松的好发部位主要在松质骨，这是因为松质骨和皮质骨的骨转换率不同，松质骨的骨转换率较皮质骨快两倍。所以在骨质疏松发病期间，松质骨骨量丢失较皮质骨更快、更明显。X线检查可较早地发现骨小梁变细、稀疏，而皮质骨变薄出现则相对较晚。
在人体骨骼中，椎体中的松质骨约占95%，髋骨中松质骨约占70%，四肢骨中虽以皮质骨为主，但长管骨的两端均为松质骨。所以，在脊柱的椎体、股骨近端 (股骨颈)及桡骨下端等松质骨较丰富的部位易发生骨质疏松。
男性和女性骨质疏松症有何不同
(1)骨折发病率：女性骨质疏松症患者，骨折多发生在45岁以后，以桡骨下端骨折为主；男性髋部骨折出现较女性晚5～10年。男性椎体骨折发病率大致是女性的一半，女性中该骨折在绝经后突然增多，男性则表现为75岁以后发病率突然上升。
(2)峰值骨量和骨丢失：男性峰值骨量虽超过女性，但无论是脊柱还是四肢骨骼的峰骨密度均与女性相仿，所以男女骨量的差别主要在于骨骼大小和厚度。男性皮质骨骨量丢失虽不如女性明显，但男性和女性松质骨丢失速度相差不多。女性骨丢失以骨吸收增强为主，男性以骨形成减少为主。
(3)发病机制：女性骨质疏松症主要与女性绝经后雌激素水平降低有关；雄性激素水平的下降是导致男性骨质疏松症的重要病因。
(4)在继发性骨质疏松症中，男女病因差别：男性继发性骨质疏松症中，低性腺功能较为常见，女性继发性骨质疏松症中，糖皮质激素过量多见。
什么是骨质疏松性骨折
所谓的骨质疏松性骨折是指因骨质疏松症而在局部轻微外力作用下发生的病理性骨折。足够的力引起损伤而致骨折可发生于任何年龄，但在老年人，极其微小损伤所导致的骨折多考虑为骨质疏松性骨折。
骨质疏松性骨折好发部位
骨质疏松症患者最易发生骨折的部位是髋部、椎体和前臂远端。骨的强度与骨矿含量有关，骨的韧度和骨有机质有关。在发生骨质疏松时，骨盐和有机质成比例地减少，故骨的强度和韧度均降低，在外力作用下易发生骨折。骨质疏松常引起椎体的压缩性骨折，好发于下胸椎和腰椎，如第12胸椎和第1腰椎处，而颈椎和上胸椎极少发病。骨质疏松患者椎体骨折常无意中自行发生或由微小损伤 (如咳嗽)引起。前臂远端骨折多由跌倒时，手掌撑地而发生，以绝经后骨质疏松患者较为常见。髋部骨折常由患者不慎跌倒，髋部先着地引起。
骨质疏松性骨折的严重性
骨质疏松性骨折是病理性骨折，是骨质疏松症最严重的并发症。骨折不仅给患者带来较大的痛苦，而且骨折愈合的时间较慢，易发生迟缓愈合或不愈合。病人因骨折不愈合使骨折部位固定的时间延长,固定引起的废用因素又可加重局部的骨质疏松，形成恶性循环，因此骨质疏松性骨折引起的致残率较高。此外，骨折后长期卧床，更增加了老年人循环系统、呼吸系统、泌尿系统并发症出现的风险性，能引起较高的致死率。
为什么妇女易患骨质疏松症
(1)雌激素水平降低：当绝经后雌激素的下降使成骨减弱，骨形成-吸收之间的平衡被打破，吸收大于形成，使骨形成减少，导致发生骨质疏松。
(2)体重因素：妇女一般较为瘦弱、体重较轻，在绝经后妇女体内性激素的首要来源——雌烯二酮在外周脂肪和肌肉组织中的转化减少，故骨丢失更快。
(3)身高因素：妇女身高较男性矮，骨骼相对较细，在骨发育中达到的峰值骨量可能较低，这样在绝经后更易发生骨质疏松。
(4)哺乳与妊娠：妇女的峰值骨量多出现在30岁左右，此时正是妇女妊娠、哺乳期。妊娠和哺乳可使骨量减少、钙丢失较多，若不及时补钙，将使妇女峰值骨量下降。给日后发生骨质疏松留下隐患。
(5)活动及锻炼：妇女进入中年以后，活动及锻炼减少，骨的机械性刺激下降导致骨丢失加快。
什么样的妇女更易患骨质疏松症
(1)绝经期在40岁以前的妇女。
(2)月经初潮年龄较晚的妇女。
(3)卵巢发育不全，或因各种原因卵巢切除的妇女。
(4)体重较轻、身高较矮、缺乏锻炼、营养相对不良的妇女。
(5)妊娠、哺乳年龄偏低或产子数目较多的妇女。
(6)经常吸烟或酗酒的妇女。
为什么老年人易患骨质疏松症
(1)内分泌因素：随着增龄，性激素、降钙素分泌减少，甲状旁腺素分泌增多。老年人肾功能随着增龄而减退，肾中的1-羟化酶减少，31，25-二羟基维生素D合成减少。这些因素最终引起骨脱钙，而发展成骨质疏松症。
(2)随着增龄，老年人的各个器官均退化，尤以胃肠道的功能和肝肾功能明显，使营养物质摄入、吸收均不足。老年人户外活动少，日照减少，皮肤对紫外线的反应差，这些又可使内、外源性维生素D的来源减少，直接影响体内钙的吸收。
(3)老年人身体机能较低下，行动迟缓，活动量相对较少，骨骼受到机械性应力刺激量越来越少，骨形成量也越来越少。
(4)长期饮酒、吸烟常可伴营养物质缺乏，轻度酸中毒。
(5)老年人常患多种疾病，如糖尿病、甲亢、肝病、肾病等。这些疾病常常会引起继发性骨质疏松症。
什么是原发性骨质疏松症
原发性骨质疏松症又称退行性骨质疏松症，是指随着增龄或绝经，骨矿物质和骨基质成比例地减少，骨组织的显微结构发生改变，骨的正常力学性能发生变化，骨折危险度明显增加的一类疾病。
原发性骨质疏松症的病名是由国外学者Riggs提出并予以分类的，一类是绝经后骨质疏松症 (I型)，另一类是老年性或增龄性骨质疏松症 (Ⅱ型)。原发性骨质疏松症多见于绝经后妇女和70岁以上老年人。
什么是绝经后骨质疏松症
绝经后骨质疏松症 （I型）是由于绝经后雌激素减少或缺乏，松质骨吸收增加，继发使甲状旁腺分泌甲状旁腺素增加，活性维生素D减少，肠钙吸收减少，最终使骨吸收明显大于骨形成而发生骨质疏松。上述各种病理情况的出现均与绝经有关。I型骨质疏松症多见于50～70岁的患者，以女性为主，男女比例1∶6。I型骨质疏松症多为松质骨丢失，骨折多发生于脊椎骨和前臂远端。2＋
雌激素↓→骨吸收↑→血Ca↑→PHT↑→活性维生素D产生↓→肠钙吸收↓→骨吸收＞骨形成→骨质疏松症
I型骨质疏松症发病示意图
什么是老年性骨质疏松症
老年性骨质疏松症 （Ⅱ型）主要是由于增龄，体内器官如垂体、肝脏及骨细胞的老化，造成了生长激素分泌下降，使骨合成下降；由于肾脏老化及胃肠道功能老化以及光晒不足造成的活性维生素D分泌减少，使肠钙吸收减少，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素增多，骨吸收加快。这样骨吸收大于骨形成，导致骨质疏松症发生。Ⅱ型骨质疏松症多是皮质骨和小梁骨成比例地丢失，骨折的年龄多在70岁以上，多发生于股骨近端和胫骨远端。Ⅱ型骨质疏松症多见于70岁以上的老年人，男女比例为1∶2。
体内器官 (肝、肾、胃肠)的老化→活性维生素D产生↓→肠钙吸2＋收↓→血Ca↓→继发PHT↑→骨吸收＞骨形成→骨质疏松症
Ⅱ型骨质疏松症发病示意图
什么是皮质类固醇性骨质疏松症
肾上腺是由皮质和髓质两部分组成，其中皮质分泌的皮质类固醇 (糖皮质激素)与骨代谢有密切的联系。人体内由于某些疾病如柯兴氏病、肾上腺腺瘤，或应用皮质类固醇制剂过多，均可使体内皮质类固醇的含量增多。皮质类固醇激素可直接抑制成骨细胞活性，减少前成骨细胞转化为功能性成骨细胞，并能抑制氨基酸被骨组织摄取以合成蛋白质，此外还能促进蛋白质分解，使骨基质减少或形成受阻。皮质类固醇激素还能减少肠钙的吸收，增加尿钙排泄量，降低血钙，刺激甲状旁腺素分泌增多，产生继发性甲状旁腺机能亢进，导致骨吸收增加。皮质类固醇激素也能妨碍维生素D在肝内转化为25-羟基维生3素D，上述作用的结果即是骨吸收强于骨形成，导致骨质疏松症。
什么是甲亢性骨质疏松症
甲状腺是人体内重要的内分泌器官，分泌的甲状腺激素对骨代谢的作用主要为与生长激素等协同作用以促进骨的发育和成熟，并能使成骨细胞和破骨细胞的活性均增加，骨转换率加快。当患有甲亢时，由于体内甲状腺激素大量分泌，使患者全身的新陈代谢加快，尤以分解代谢明显。由于体内蛋白质大量分解，造成了骨基质形成不足。甲亢又能使骨转换率明显加快，骨钙大量释放入血，同时尿钙、尿磷的排泄增加，这样在体内出现了负钙平衡。大量的甲状腺素分泌还可增加肠蠕动，同时可明显降低活性维生素D的水平，这样使胃肠道对钙、磷及各种骨营养物质吸收减少，导致发生骨质疏松症。
什么是甲旁亢性骨质疏松症
甲状旁腺也是人体内重要的内分泌腺体之一，其分泌的甲状旁腺素 (PTH)是调节体内钙、磷平衡的重要激素。PTH的主要作用是促进3肾1-羟化酶的活性，增加肾近曲小管1，25-二羟基维生素D的产生，增加肾远曲小管对钙的重吸收，减少肾近曲小管对磷的重吸收，以及促进骨吸收。当患者患有甲旁亢时，体内甲状旁腺激素大量分泌，作用于骨骼使破骨细胞的活性增强，骨吸收加快，释放钙、磷入血。伴随破骨细胞的活性加强，成骨细胞活性也相应增加，但这时骨吸收明显大于骨形成，最终导致骨质疏松症。
什么是糖尿病性骨质疏松症
人体患有糖尿病时胰岛素分泌不足可使分解代谢增强，蛋白质分解较快较多。蛋白质是形成骨基质的重要物质，蛋白质的缺乏必定会引起骨基质形成障碍，钙盐沉积到骨基质的环节受到影响，使骨形成减少。糖尿病病人的血糖、尿糖水平均较高，可产生渗透性利尿。尿量增多可发生高尿钙、高尿镁，低血钙、低血镁，因而可刺激甲状旁腺继发甲状旁腺功能亢进，使骨吸收加速。人体内源性维生素D的合成需要胰岛素参与，在患有糖尿病时，由于胰岛素缺乏或减少常可使维生素D合成减少，特别是当糖尿病累及肾脏，使肾的1-羟化酶减少，致使活性维生素的合成减少，导致钙、磷、镁等矿物质吸收障碍，以致影响骨形成。
什么是肾性骨质疏松症
肾脏的某些疾病，如慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾功衰竭、肾病综合征等引起的骨质疏松症，称为肾性骨质疏松症。其发病机制是：（1）当患有肾病时，由于肾功能受损，1-羟化酶的活性降低，可33使1，25-二羟基维生素D生成减少或抑制了1，25-二羟基维生素D的活性，使钙、磷在肠道内的吸收发生障碍；（2）由于肾功受损，体内酸碱平衡的稳定作用减弱，常可发生慢性酸中毒。体内酸性内环境可使骨钙溶解。（3）由于肾功不全，使体内的蛋白质不断丢失，使骨基质形成障碍，钙盐沉积受到影响，而发生骨质疏松。（4）慢性肾病患者血浆内降钙素水平的降低和活性的减弱可使破骨细胞活性增加，骨吸收亢进。
什么是废用性骨质疏松症
由于肢体运动功能受限或障碍可引起骨矿含量减少，这主要与废用有关。运动与骨骼密度、骨矿含量成正比关系，即活动越多、负重量越大，骨矿含量越大、骨密度越高。这是因为活动或负重时的机械应力可对成骨细胞产生刺激，使其活性增加。此外，活动时血液循环加速，可给骨细胞带来较多的营养物质，这些均能使成骨活动功能加强。当出现瘫痪卧床、肢体固定而活动功能受限时骨骼受到机械性刺激减少，使成骨细胞活性降低，破骨细胞活性相对增强，骨吸收作用增强。长期瘫痪在床，或行石膏、牵引固定并卧床者消化功能一般均减退，饮食量减少，可导致体内骨形成所需的营养物质摄入量不足，更加速了骨质疏松症的发生。
什么是药物性骨质疏松症
患者因某种疾病服用某些药物而继发地引起骨量丢失称为药物性骨质疏松症。
在人类同疾病做斗争中，药物治疗是一种最为常用的治疗方法。但人们在诊断或治疗用药时，应用的药物常有副作用，可使机体产生功能性或器质性损害，而发生许多药源性疾病。像治疗类风湿性关节炎、肾病综合征等应用的皮质类固醇激素，治疗血栓时应用的肝素，治疗癫痫应用的苯巴比妥等，如果应用过多即可引起药源性骨质疏松症。
为什么应用肝素过多可以引起骨质疏松症
长期大量应用肝素治疗疾病可引起骨质疏松症，尤其是肝素应用每日剂量超过1500u以上，应用时间超过6个月者或妊娠、哺乳期应用肝素者均可出现骨质疏松症，甚至发生骨质疏松性骨折，而应用1000u以下者多无症状。研究认为，在引起肝素性骨质疏松症的相关危险因素中，肝素的剂量比应用肝素治疗的时间长短更为重要。肝素性骨质疏松症的发病机理是：由于肝素作为对某种酶反应较强的抑制剂，通过对酶系统的作用，降低了骨胶原合成、维生素D的活性以及使甲状旁腺分泌PTH增多，最终可使骨吸收加强、骨形成减少。
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