作者：徐志立
出版社：化学工业出版社
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脂肪肝防治一本通试读：
前言
随着生活水平的提高，脂肪肝的发病率也开始逐渐上升，严重危害着人们的身体健康，给患者的正常工作和生活都带来了极大的不便和困扰。许多患者千方百计地求医问药，力图早日战胜疾病，恢复健康。而现如今开展家庭自疗，是当前医学发展的新趋势，只要自己懂得一定的医疗常识，在医生的指导下，就可以自己动手进行自我防治，使疾病及时得到预防和治疗，这样既省事、省时，免去去医院的诸多烦恼，又减轻了自己的经济负担。
本书重点讲述脂肪肝的饮食疗法、运动疗法、按摩疗法、针灸疗法、拔罐疗法、刮痧疗法等诸多自然疗法。本书语言通俗易懂，深入浅出。在选方用药上突出“简、便、廉”的特色，力求疗效可靠，适合普通家庭配方使用。
本书适合脂肪肝患者自疗与家庭保健，也可供基层医务人员和医学生阅读参考。
由于笔者水平及掌握的资料有限，尽管尽心尽力，但不当之处在所难免，敬请广大读者批评指正，以便及时修订与完善。编者2015年10月第一章脂肪肝基本知识第一节 肝脏的位置和形态
肝脏是人体最大的实质性腺体器官，通常重1200～1600克，约占成人体重的1/50，男性的肝脏比女性的略重，胎儿与新生儿的肝脏相对比成年人大，可达体重的1/20，其体积可占腹腔容积的一半以上。肝脏中包含血管，呈红褐色，质软而脆，受暴力打击易破裂，引发致命性大出血。一、肝脏的位置
肝脏的大部分位于腹腔的右上部，分为两叶，小部分在左上部，见图1-1。图1-1 肝脏的位置
肝的上面与膈相贴，借膈与肺、胸膜腔、心包和心脏分开。肝上面的前部，又称前面，为三角形，其正中部在剑突下方与腹前壁直接相贴，叩诊时呈浊音。肝大时肝浊音界扩大；肺气肿、胸腔积液以及膈下脓肿时，肝下移，浊音界也明显移位；在胃、十二指肠和肠穿孔时，气体聚积在肝的上面与前面，可使浊音界消失。肝下面与相邻器官接触，有结肠压迹；后部与右肾及肾上腺接触，有肾压迹；左叶大部分和胃前臂接触，有胃压迹；方叶与胃的幽门以及十二指肠上部接触，有十二指肠压迹；后缘与下腔静脉、食管及膈接触，有食管压迹；右侧缘处于右侧第7～11肋的深面，在腋中线居肋缘略下方，借膈与肺及肋膈窦相隔。
肝的体表投影上界和膈穹隆一致，在右侧腋中线起于第7肋，至右锁骨中线平第5肋，再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处，至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙。下界和肝前缘一致，在右侧腋中线起自第11肋，沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处，离开肋弓，斜向左上方达剑突下面，在前正中线超过剑突以下约3厘米。
肝的位置可随呼吸、内脏活动及体位的不同而发生不同程度的改变，例如站立位与吸气时下降，而仰卧位与呼气时上升，在平静呼吸时，升降之差约3厘米。肝的位置也与性别、年龄及体型相关，例如女性和小儿的肝下界稍低。据统计，1岁以内小儿的肝下界平均在右侧肋弓下2.2厘米，4～7岁不超过1厘米，7岁以后侧位于右侧肋弓内。矮胖体型者的肝略微呈横位，在肋弓下缘不易触及，而瘦长体型者的肝呈直立位，其前缘常超过肋弓。二、肝脏的形态
肝脏形态呈不规则楔形，右侧钝厚而左侧扁薄，可分上、下两面及前、后、左、右四缘。通常左右径（长）约25厘米，前后径（宽）约15厘米，上下径（厚）约6厘米。上面又称膈面、隆凸，朝向前上方，与膈穹隆相适应，肝镰状韧带把上面分成右、左两部，即外形上的右叶与左叶。右叶大且厚，左叶小且薄。下面又称脏面，凹凸不平，朝向后下方，与腹脏器相邻。在靠近中部有“H”形的两条纵沟及一条横沟。横沟称为肝门或第一肝门，有肝管、门静脉、肝固有动脉、淋巴管和神经等出入。
一般肝管位于最前方，其后为肝固有动脉及门静脉，这些结构被结缔组织所包绕，称肝蒂。左纵沟是左矢状裂，可分前、后两部，前部为脐静脉窝，从肝前缘的脐切迹向上后延伸到肝门的左端，内有肝圆韧带。肝圆韧带由胚胎时的脐静脉闭锁形成，自脐连结至门静脉左支。脐静脉的管腔出生后并没有完全消失，必要时可插管施行门静脉肝造影或向肝内注入药物。后部为门静脉导管窝，内有静脉韧带。静脉韧带为胚胎时静脉导管闭锁而成，从门静脉左干连结到肝左静脉。
在成人，此韧带的肝静脉端可能通畅，接受肝静脉的小属支，因此在功能上可看作一条肝静脉。右纵沟称为右矢状窝，较宽阔，其前半部容纳胆囊，称为胆囊窝；后半部有下腔静脉通过，称为腔静脉窝，窝的上部有三条大的肝静脉注入下腔静脉，因此称第二肝门；窝的下端有一些小静脉注入下腔静脉，因此称第三肝门。肝下面借左纵沟分为左、右两叶，右叶又可分出肝门前方的方叶及后方的尾状叶。
肝的前缘有上、下两面，在前方移行的边缘，薄而锐，在正中线左侧，相当于肝缘韧带通过处有一个显著的脐切迹，在胆囊底处有胆囊切迹。肝的后缘宽钝，对向脊柱。右缘钝圆，有时称为右外侧面。左缘锐薄，其后端肝实质消失，形成一纤维索。三、肝脏的分区
从应用解剖学的角度出发，根据肝内血管的分布，可将肝实质分为多个叶和段，每个叶和段都有其相对独立的管道系统，中间有明确的界线（图1-2）。所以，每个叶、段可视为一个独立的形态和功能单位，也可作为一个外科单位实施切除。图1-2 肝脏的分区
肝的门静脉系统铸型标本清楚地显示，肝内存在一些裂隙，这些裂隙就是肝叶、肝段之间的自然分界线。（一）正中裂
正中裂位于肝的中部，是一斜向左、前、下方的裂隙，基本上呈矢状位。在膈面，相当于从胆囊窝中间（或胆囊切迹）沿至下腔静脉的左缘；在脏面，此裂通过胆囊窝的位置略微偏左侧，通过尾状叶时往往将该叶分成左右两半。正中裂将肝分为大致相等的左右两半，尾状叶分属左、右半肝。在正中裂平面内有肝中静脉通过，因此可把肝中静脉看作左、右半肝的分界线。（二）右叶间裂
右叶间裂位于正中裂的右侧，基本上呈冠状位的斜裂，自肝右下角和胆囊窝中点之间的中、外1/3交界处，沿至肝右静脉汇入下腔静脉处。右叶间裂将右半肝分为右前叶和右后叶，裂内有肝右静脉经过。（三）右段间裂
右段间裂位于右后叶内，呈水平位，自肝门横沟的右端，横过右叶到肝右缘的中点。此裂将右后叶分为上、下两段，裂内有肝内静脉的段间支通过。（四）左叶间裂
左叶间裂位于正中裂左侧，呈矢状位，从肝前缘的脐切迹向后上方至肝左静脉汇入下腔静脉处，在膈面相当于镰状韧带的稍左侧，在脏面正好与左矢状裂一致。此裂将左半肝分为左内叶与左外叶。裂内有肝圆韧带、静脉韧带及肝左静脉叶间支经过。（五）左段间裂
左段间裂位于左外叶内，基本上呈冠状位，相当于肝左静脉汇入下腔静脉处和肝左缘的中、上1/3交界处的联线。此裂将肝外叶分为上、下两段，上段位于后上方，下段位于前下方。裂内有肝左静脉的段间支经过。
一个完整的肝由正中裂分为左右两半。右半肝由右叶间裂分成右前叶与右后叶，右后叶又被右段间裂分成上、下两段。左半叶由左叶间裂分为左内叶与左外叶，左外叶又被左段间裂分为上、下两段。尾状叶分为左右两半，分属左右半肝。
因为肝内的血管分支和分部存在一定的变异，所以肝叶、肝段的范围和命名也有不同的记载，上述分叶、分段的概念及命名已被国内外所公认，并在临床上获得广泛应用。第二节 肝脏的生理功能
肝脏的生理功能主要包括胆汁分泌功能、代谢功能、凝血功能、解毒功能、免疫功能以及血液调节功能等。一、胆汁分泌功能
肝细胞每天可分泌胆汁600～1200毫升，经过胆管流入十二指肠，有助于消化脂肪以及吸收脂溶性维生素A、维生素E和维生素K等。肝细胞生成胆汁酸的量，取决于肝肠循环返回肝脏的胆汁酸的量，返回的胆汁酸多则合成少，返回少则合成多，以补充在粪便中损失的胆汁酸。二、代谢功能
食物消化吸收后的营养物质经过门静脉系统进入肝脏，进行代谢，主要包括下列几个方面。（一）蛋白质的代谢
进入肝脏的氨基酸，大多数在肝内合成蛋白质，也进行脱氨、转氨等作用。除自身蛋白外，血浆中的蛋白质大部分与肝脏有关，如白蛋白铁传递蛋白、结合珠蛋白、某些凝血因子（包括凝血酶原，纤维蛋白原，凝血因子Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等）、抗胰蛋白、血浆铜蓝蛋白等。肝细胞是血浆蛋白合成的主要场所。肝脏还是体内唯一合成尿素的器官，蛋白质或氨基酸分解以及肠道腐败作用而产生的氨，在肝内转变成为尿素，由尿排出，解除氨毒。（二）糖类的代谢
糖进入肝脏后，可氧化供能。肝脏是葡萄糖生成及储存器官，肝脏通过肝糖原的合成与分解、糖异生作用，来调节血糖浓度，以确保全身糖的供应。肝是胰岛素和胰高血糖素等的作用部位，可以说是胰高血糖素对糖类调节作用的唯一部位。（三）脂类的代谢
肝脏是脂类代谢的中心（主要器官），包括脂类的消化吸收、运输、分解代谢以及合成代谢，全部与肝脏有密切关系。肝脏能合成并储存各种脂类，不但供应自身，而且供应全身的需要。吸收进入血液的部分脂肪进入肝脏被转化为体脂而储存。脂肪动员时，储存的体脂先被输送到肝脏，再分解利用。在肝内中性脂肪可水解成甘油及脂肪酸。肝脏还是体内合成磷脂与胆固醇的主要场所，胆固醇是合成类固醇激素的中间物质，同时又可转变为胆酸盐进入肠道，或直接分泌入胆汁而排出体外。肝脏还通过分泌到胆汁的胆汁酸来调节肠管对脂类的吸收。
1．脂肪的消化吸收（1）肠腔内脂肪的消化吸收。脂肪消化主要在小肠中进行。食物中的脂肪绝大多数属长链脂肪酸，因胆汁盐微团的掺入及小肠蠕动的搅拌而形成微胶粒。在肠微绒毛膜上，胰脂酶催化脂肪分子水解生成脂肪酸与二酰甘油，后者继续水解生成脂肪酸、单酰甘油及胆固醇。这些消化产物能通过微绒毛的细胞膜而进入黏膜细胞，留下胆盐用作微胶粒的重合成或在回肠末端经门静脉重吸收入肝。（2）细胞内脂肪乳糜微粒的再合成。长链脂肪酸分解出来的脂肪酸及单酰甘油被黏膜上皮吸收，利用细胞内的脂肪酸结合蛋白输送到内质网上，经过一系列酶促作用，最终形成一种生物大分子——乳糜微粒。
2．类脂的消化和吸收（1）食物中的磷脂在小肠内受到胰脂酶A的作用，被催化分解为溶血磷脂酰胆碱及脂肪酸、甘油、磷脂或胆胺，胆碱经淋巴吸收，磷酸以钾盐与钠盐的形式吸收。约有25%的磷脂未经过水解，在胆汁盐的作用下，分解成极微细的乳液状态，直接被吸收入门静脉。肝脏能够快速摄取血液中的磷脂，再逐渐释放到其他器官。（2）食物胆固醇来源于肥肉、蛋黄、鱼子、虾米以及家畜的内脏，主要与脂肪酸结合形成胆固醇酯，胆固醇酯在胆盐的作用下，经过胰胆固醇酶水解成游离胆固醇。游离胆固醇与胆盐、单酰甘油和脂肪酸组成微胶粒，胆固醇随着微胶粒进入小肠黏膜上皮细胞。在小肠上皮细胞中，部分胆固醇重新酯化，同时与未酯化的胆固醇、磷脂、三酰甘油及载脂蛋白等组成乳糜微粒，经过淋巴系统进入血液。另外，小肠黏膜细胞也可将乙酰辅酶A合成胆固醇，参与组成乳糜微粒。（3）有三种食物成分会抑制胆固醇的吸收：植物固醇，如β-谷甾醇自身很难被吸收，且阻碍胆固醇与小肠黏膜细胞的接触，因此可以减少胆固醇的吸收；食物纤维易与胆盐结合成微胶粒，进而减少胆固醇的吸收；豆油所含植物固醇与胆固醇相近，可竞争性抑制胆固醇水解及肠黏膜内游离胆固醇的酯化。（4）有些因素能够促进胆固醇的吸收。食物脂肪促进胆汁分泌，胆汁中胆盐能够促进胆固醇的吸收；脂肪酸在小肠黏膜细胞中提供酯酰基，有利于胆固醇重新酯化进入血液；肠道细菌能够将胆固醇还原为类固醇而不易被吸收，但长期应用抗生素，抑制肠道菌群，有利于胆固醇的吸收。
3．肝脏在血浆脂蛋白代谢上的作用
乳糜微粒（LM）是脂类食物消化吸收后的主要运输方式。肝细胞在引入乳糜微粒残骸后，通过肝脏脂肪酶催化剩余三酰甘油的水解，胆固醇酯（EC）被酯酶催化水解成胆固醇，或进一步转变成胆汁酸盐（BA），从胆汁中排出。水解生成的脂肪酸等也可供三酰甘油的合成，为肝脏生成新的脂蛋白提供需要。脂蛋白主要在肝与小肠合成，所以脂蛋白的动态指标受肝与小肠的制约。脂质通过脂蛋白酯酶及卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）进行代谢。血浆脂蛋白几乎是肝的合成产物。在肝细胞内，首先引起脂质与蛋白的合成。蛋白部分主要在粗面内质网，脂质的合成酶在粗面和滑面内质网都含有。磷脂和多肽在滑面内质网组成，形成磷脂蛋白复合体，此复合体向滑面内质网移动，在滑面内质网将三酰甘油摄取形成脂蛋白，在分泌泡内浓缩后被释放进入血液，此即为极低密度脂蛋白。高密度脂蛋白也在肝内合成分泌，低密度脂蛋白为极低密度脂蛋白的代谢产物。（四）氨基酸的代谢
肝脏从血中摄取氨基酸合成蛋白质同时进行糖异生，合成与转化非必需氨基酸及在大多数必需氨基酸的碳链架进行反复氨化，供应氨基酸支持周围组织器官，摄取氮形成尿素。（五）胆红素和胆汁酸的代谢
血液中的非结合胆红素通过肝脏成为结合胆红素排泄到毛细血管中，随胆汁进入肠道，在肠道细菌作用下，变成粪胆素原排出体外，少量通过尿排出，还原为尿胆素原。肝脏分泌胆汁酸，在肝内由胆固醇形成，合成以后分别与甘氨酸或牛磺酸结合，分泌到胆汁中，排入肠道，进行胆汁酸的肝肠循环，大多数胆汁酸以结合胆汁酸形式被回肠吸收，小部分在吸收前已经分解，大部分是在吸收后在肠肝循环期间分解。非结合的胆汁酸通过小便或结肠到达肝脏后在肝细胞转运期间变成结合胆汁酸。（六）维生素的代谢
肝脏直接参与多种维生素的吸收、转运、活化、储存、合成以及分解过程。缺乏维生素可影响肝脏的功能及结构。当肝脏有病变时，维生素的代谢也将受到影响，例如影响维生素A的水解，使维生素A代谢异常，影响钙、磷代谢，影响维生素E的抗氧化作用，影响维生素B12的甲基化作用，影响维生素B6的转氨基作用，影响维生素C的参与解毒作用。（七）激素的代谢
多种激素在肝脏内进行生物转化、灭活及排泄，如胰岛素、糖皮质激素等在肝内分解。有肝病时，激素的代谢失调，例如雌激素代谢失常，可出现蜘蛛痣等。三、凝血功能
肝脏是合成及生产凝血因子的重要场所。如凝血酶原、纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅶ、凝血因子Ⅷ、凝血因子Ⅸ、凝血因子Ⅹ、凝血因子Ⅺ、凝血因子Ⅻ等。肝内储存的维生素K对凝血酶原与凝血因子的合成也是密切相关的。四、免疫功能
肝脏中肝窦壁上的库普弗细胞，具有吞噬作用，可将衰老或死亡的细胞、色素以及其他碎屑从血液中清除掉。库普弗细胞属网状内皮系统，与免疫防御有关的γ-球蛋白关系密切。五、解毒功能
肝脏是体内的主要解毒器官，无论是外来的还是体内产生的毒物，在肝内经过化学作用（氧化、还原、结合及脱氨）、分泌作用、储蓄作用、吞噬作用而被处理，使毒物转变为无毒或毒性较小或溶解性较大的物质，随胆汁或尿液排出体外。如吗啡与士的宁可蓄积在肝脏中，然后小量释放，可减轻中毒程度；氨基酸脱氨或肠道腐败形成的氨，在肝内合成尿素被排出体外。六、血液调节功能
肝内储存大量的血液，急性大失血时，可以输送大量血液以维持有效循环血流量；当心力衰竭排血量降低时，又能大量储存血液以减轻心脏负担。第三节 肝与脂类代谢
人体、动物和植物体内都含有脂类。在人体中，脂类占人体重量的10%～25%。
脂类是脂肪与类脂（磷脂、糖脂、胆固醇、胆固醇酯）的总称。脂类可以大量以中性、高度不溶解的三酰甘油形式贮存，而且能够很快地被动员、降解，产生热量以供应细胞的需要。在所有的物质中，脂类产生的热量最多。一、脂类的分布
脂肪与类脂的分布显著不同。脂肪绝大部分存在于脂肪组织中，在细胞内主要以油滴状微粒存在于胞浆中。脂肪是人体内含量最多的脂类，是储存能量的一种形式。通常来说，成年男子脂肪含量占体重的10%～20%，女性比男性略高一些。人体内的脂肪含量与人的营养状况、生活习惯、运动多少、精神状态、性别差异、年龄高低等有一定的关系。
人体内的类脂是构成人体细胞膜的基本成分，大约占体重的5%。饮食、运动、精神状态等对其影响不大，含量变化较小，因此，又称基本脂。类脂在各种组织中的含量非常不均匀，脂肪组织中的类脂含量最少，神经组织中含量最多。二、脂类的分类及功能
根据人体内脂类的化学成分不同，可以将脂类分为三大类。（一）三酰甘油
1．三酰甘油
三酰甘油也称脂肪或中性脂肪。每个脂肪分子是由一个甘油分子与三个脂肪酸化合而成。人体内的三酰甘油不但是机体重要的构成成分、体内的能量贮存形式，而且具有保护体温、保护内脏器官免受外力伤害等作用。食物中的三酰甘油除了给人体提供热量及脂肪酸以外，还有增加饱腹感、改善食物的感官性状、提供脂溶性维生素等作用。
2．脂肪酸
脂肪酸由于其所含脂肪酸链的长短、饱和程度和空间结构不同，而呈现不同的特性及功能。
按照其饱和度可分为饱和脂肪酸（有升高血胆固醇的作用）、单不饱和脂肪酸（可降低血胆固醇）、多不饱和脂肪酸（按照其空间结构不同，可分为顺式脂肪酸和反式脂肪酸）。
各种脂肪酸的结构不同，功能也不同，对它们的一些特殊功能的研究，是营养学中一个重要研究开发的领域。必需脂肪酸之所以是人体不可缺少的营养素，主要功能包括：它是磷脂的重要组成成分，磷脂是细胞膜结构的主要成分，因此必需脂肪酸与细胞膜的结构和功能直接相关；亚油酸是合成前列腺素的前体，前列腺素具有多种生理功能，如扩张与收缩血管、传导神经刺激等；与胆固醇的代谢相关：体内约70%的胆固醇与必需脂肪酸酯化成酯，进行转运及代谢。
缺少必需脂肪酸，可导致生长迟缓、生殖障碍、皮肤损伤以及肾脏、肝脏、神经和视觉方面的多种疾病。大量摄入多不饱和脂肪酸，也可使体内有害的氧化物、过氧化物等增多，可对身体产生多种慢性危害。（二）磷脂
磷脂是指三酰甘油中一个或两个脂肪酸被含磷的其他基团所取代的一类脂类物质，其中最重要的磷脂为卵磷脂。磷脂是构成细胞膜的主要成分。（三）固醇类
最重要的固醇为胆固醇，它是细胞膜和诸多活性物质的重要成分及材料。三、肝脏在脂类代谢过程中的作用
肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中都起重要作用。（1）肝细胞分泌胆汁，胆汁中的胆汁酸可以促进脂类的乳化及消化、吸收。当存在肝胆疾病引发胆汁酸缺乏时，可出现脂类消化和吸收障碍，粪便中脂类显著增多，发生脂肪泻。（2）肝脏对由肠道吸收来的三酰甘油进行改造，即同化作用，然后运输到脂库贮存。饥饿时，贮存的脂肪又可被动员到肝脏以及其他组织进行氧化分解。（3）肝细胞能合成低密度脂蛋白和初生态高密度脂蛋白，合成及分泌磷脂酰胆碱-胆固醇转酰酶，此酶在血浆中可以催化极低密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白，并且释放出高密度脂蛋白。（4）肝脏是脂肪酸β-氧化与酮体合成的主要器官。在肝细胞内，脂肪酸经β-氧化生成乙酰辅酶A，后者又经过缩合形成酮体。肝内缺乏利用酮体的酶，因此产生酮体后必须由血液运至肝外组织，方可进一步氧化分解。（5）肝脏能利用糖与某些氨基酸合成脂肪、胆固醇和磷脂，并进一步合成脂蛋白，血液中的胆固醇及磷脂主要来自肝脏。磷脂是脂蛋白的主要成分。脂蛋白则是脂类在血浆中的主要运输形式。当肝功能受损或缺少磷脂时，脂蛋白合成障碍，过多的脂肪会在肝细胞内沉积，引起脂肪肝。肝脏合成磷脂需要胆碱与胆胺酸，因此摄入胆碱和胆胺酸有助于防止脂肪肝。（6）肝脏是胆固醇合成、酯化、转化及排泄的重要器官。内源性胆固醇主要通过肝脏合成（合成总量占全身合成总量的3/4以上）。血浆中的胆固醇60%～80%以胆固醇酯的形式存在，而催化酯化反应的卵磷脂-胆固醇酯脂肪酰基转移酶是通过肝细胞合成的。
当肝功能受损时，血浆总胆固醇量可不发生变化，但胆固醇酯含量下降。肝脏能将大部分胆固醇转化成胆汁酸盐，随胆汁排出体外，每天排出量约占胆固醇合成量的2/5。肝脏还可使胆固醇随胆汁直接流进肠道。四、肝脏是人体合成内源性脂肪的主要场所
人体内的脂肪有两个来源，一是食物，二是以糖与氨基酸为原料在肝和脂肪组织里合成的，后者为主要来源。糖（氨基酸）代谢的中间产物磷酸丙糖、乙酰辅酶A在不同酶系催化下可以分别形成α-磷酸甘油（在肝内也可由甘油激酶催化甘油形成）与脂肪酸。脂肪酸经活化后形成脂酰辅酶A，在转酰酶的作用下，将两个脂酰辅酶A的脂酰转移到α-磷酸甘油，然后水解脱去磷酸就形成甘油二酯，再转移上酰基就形成脂肪。五、肝脏能形成极低密度脂蛋白来运输内源性脂肪
脂肪是疏水性的，难溶于水，必须形成脂蛋白后方可进入血液运输。肝脏中形成的脂肪（也有少量源自乳糜微粒和体内脂肪的动员）在肝细胞内和蛋白质、磷脂（以这些亲水性基因作为外壳）结合形成球状结构的极低密度脂蛋白后进入血液循环，经过脂肪组织、肌肉等处毛细血管时，在管壁细胞里的脂蛋白脂肪酶作用下，脂蛋白里的脂肪不停水解成甘油、脂肪酸，并进入细胞被氧化利用或重新合成脂肪在体内储藏。这是转运内源性脂肪的主要方式。
如果肝功能不好或缺乏合成磷脂的原料胆碱（或是缺乏形成胆碱的原料甲硫氨基酸）时，就会影响磷脂的合成，继而影响极低密度脂蛋白形成，导致肝内的脂肪输送不出去而堆积在一起，形成脂肪肝。这将进一步引发肝功能障碍，甚至导致肝细胞坏死、结缔组织增生，形成肝硬化。外源性脂肪是在小肠黏膜细胞里通过与上面类似的过程形成乳糜微粒来输送的。
当机体需要能量多而食物又供给不足时，将通过相关激素的作用，引发cAMP-蛋白激酶系统激活脂肪细胞里的三酰甘油脂肪酶，储存的脂肪就被动员，水解出大量脂肪酸。这种游离的脂肪酸可以与肝脏分泌到血液的血清蛋白结合成亲水性的复合体，输送到全身，每小时可达25克，能够提供空腹时能量需要的25%～50%。六、肝脏是酮体生成的主要器官
肝脏内具有强活性的脂肪酸氧化酶系及酮体生成酶系。当机体因某些原因造成缺糖，致血糖有下降趋势时，储存脂肪动员出来的脂肪酸运送到肝脏，进行迅速的氧化，既能完全氧化以提供乳酸糖异生所需要的能量，也能够大量生成乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，这些总称为酮体的物质是水溶性的，能迅速经血液输送到脑、肌肉、肾脏等肝外组织。这些组织氧化脂肪酸的能力有限（尤其是脑），但它们具有活性较强的琥珀酰辅酶A转硫酶及乙酰乙酸辅酶A硫解酶，能够大量氧化酮体。酮体中的乙酰乙酸、β-羟丁酸在上列酶活化及转化作用后参加三羧酸循环氧化，以代替糖成为获得能量的物质。肝脏不存在这些酶，因此它本身不能利用酮体。第四节 脂肪肝的病因
可引起脂肪肝的因素非常多，包括脂类摄入过多、合成脂蛋白所需的磷脂以及蛋白质缺乏、营养不良、外来毒物或药物、先天遗传、代谢因素等。脂肪肝是一种由多种诱因导致的疾病，高脂血症、高血糖、高血压、冠心病、动脉硬化、氨基转移酶异常以及老年等和脂肪肝的发生密切相关。嗜酒、高脂蛋白饮食、临睡前加餐、喜吃零食、睡眠过多或白天精神委靡、嗜睡、多坐少动的生活方式和过度紧张的工作以及肥胖症、糖尿病、慢性乙型或丙型肝炎、脂肪肝家族史等则是与脂肪肝有关的危险因素。
临床上依据其发病原因，将长期饮酒所致的脂肪肝称为酒精性脂肪肝；将肝组织学特点和酒精性脂肪肝相似，但无过量饮酒病史的其他原因所致的脂肪肝称之为非酒精性脂肪肝，包括肥胖性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝、高脂血症性脂肪肝、肝炎后脂肪肝、药物性脂肪肝等，并仍然有约20%的脂肪肝患者病因不明。
根据所含脂肪性质不同，分中性脂肪肝与异型脂肪肝两大类。一、中性脂肪肝的病因（1）内分泌障碍：库欣综合征、糖尿病、甲状腺功能亢进、黏液性水肿、性腺异常等。（2）外来毒物或药物：乙醇（酒精）、四氯化碳、肾上腺皮质激素、磷、口服化疗药物和抗生素等。（3）营养性：①营养不良性，如食物性营养异常，蛋白质不足、胆碱缺乏、维生素不足等。②营养失调性，如摄取高脂肪和高糖食物。（4）代谢性疾病：半乳糖血症及其他酶缺乏、卟啉病等。（5）缺氧：重症贫血、循环障碍、低氧血症、脂肪沉着等。（6）胰腺病：胰腺炎、胰癌等。二、异型脂肪肝的病因
与家族性、胆固醇性脂肪肝、磷脂脂肪肝等有关。第五节 常见脂肪肝的类型及特点一、酒精性脂肪肝（一）发病特点
酒精中毒是当今世界范围内的第一公害，对肝脏影响非常大。酒精在体内代谢需乙醇脱氢酶与乙醛脱氢酶，酒中的乙醇在上述两种酶的参与下氧化成可以被人体吸收的乙醛，乙醛毒性比乙醇大，且肝脏分解乙醛的能力低，乙醛主要干扰肝细胞功能，引起肝细胞功能障碍。我国长期饮酒者约1亿人，每年因为饮酒而造成中毒人数超过千万，饮酒者的脂肪肝检出率约为15.2%。每天饮酒量30克，持续10年者就可以形成脂肪肝。每天饮酒量超过180克，持续10年者全部变为酒精性肝硬化。健康人每天摄入乙醇100～200克，连续10～20天，无论其饮食是否有足量的蛋白质，都可发生脂肪肝。国内外研究都已提示慢性酒精中毒导致的脂肪肝、肝炎、肝硬化是一个渐进的病理过程，将三者的发展称为酒精性肝病发展的“三部曲”。
营养不足可能是酒精性脂肪肝的直接原因。实验表明，用营养价值充足的液体饲料，慢性给鼠投予酒精，当酒精占总热量的20%时不产生脂肪肝，当酒精占总热量的36%时，投予4～6周，则可形成脂肪肝。如用酒精代替脂类，同时给予高糖饮食，则不引起脂肪肝。国外有研究对3000例酒精中毒者进行肝活检，结果40%的患者存在脂肪肝。（二）发生机制（1）脂肪动员的影响。人摄取酒精时，如果食物中脂肪增加，肝内脂肪也增加，说明脂肪肝的发生与食物成分直接相关。另外，脂肪的形成需要脂肪酸的参加，慢性饮酒者加上急性饮酒，刺激肾上腺素分泌儿茶酚胺，引起末梢组织脂肪动员增加，认为是加剧脂肪肝的因素之一。（2）脂蛋白合成和分泌的影响。正常时中性脂肪和载脂蛋白生成脂蛋白，从肝细胞分泌至血中，在末梢脂肪组织脂蛋白由脂蛋白脂酶分解，使中性脂肪储存，载脂蛋白返回肝脏再形成脂蛋白。大量给予酒精时脂蛋白的分泌被抑制，慢性饮酒引起高脂血症，这主要是与肝脂蛋白代谢亢进相关。（3）脂肪酸合成亢进与脂肪氧化降低。慢性投予酒精时，特别是食物性脂肪供应不足时可造成内因性脂肪酸的合成亢进，这和酒精的氧化产生还原型辅酶Ⅰ过多有关。当还原型辅酶Ⅰ和辅酶Ⅰ之比增加，促进脂肪酸的合成及中型脂肪酸的形成。（4）食物性因子的作用。酒精本身的毒性是脂肪肝发生最为重要的因素。嗜酒者因为对食物的需求减少，伴有营养消化吸收障碍，也可增加酒精的毒性作用。
酒精性脂肪肝本身并没有重要的临床意义，但它可演变为酒精性肝炎，且进一步发展成为肝硬化。据报道，慢性酒精中毒者发生脂肪肝后，肝硬化的发生率为一般人群的7倍。二、肥胖性脂肪肝（一）发病特点
肥胖居脂肪肝危险因素之首。国外一项1515例肥胖者分析显示，50%的肥胖者存在不同程度的脂肪肝，并和肥胖程度呈正相关。其中重度肥胖者肝活检证实组织学完全正常者只占10%，单纯性脂肪肝占30%，非酒精性脂肪性肝炎占24%～30.5%，肝纤维化占28%，肝硬化或肝硬化倾向占1.5%～8%；有的研究甚至认为非酒精性脂肪性肝炎是一种癌前病变。肥胖引起的非酒精性脂肪性肝炎是一种慢性代谢性肝病，其依据是在肥胖导致的非酒精性脂肪性肝炎中可发现多种和代谢综合征相类似的异常。内脏脂肪堆积为主的中心型肥胖者和脂肪肝的发生联系更为密切，由于该部位的脂肪分解活跃，大量的游离脂肪（FA）进入肝脏，产生大量的三酰甘油，过剩的三酰甘油即参与脂肪肝的形成。
体重超过标准20%～25%时称为肥胖。病态肥胖一般指超标准体重的75%～100%。肥胖性脂肪肝所含脂类主要是三酰甘油。对肥胖者进行肝活检发现50%患有脂肪肝。肥胖者常有高糖类、高脂肪、低蛋白的饮食习惯，引起胆碱与维生素复合体相对缺乏，其结果有脂肪蓄积倾向。（二）发病机制（1）胰岛素抵抗性。肥胖对胰岛素作用不全或相对胰岛素不足，导致游离脂肪酸动员而发生高游离脂肪酸血症。肥胖伴有脂肪肝时肝破坏胰岛素的功能下降，发生高胰岛素血症，可见后者是脂肪肝的后果。此外，肥胖时由于末梢组织对胰岛素的抵抗性，使血糖刺激胰岛素分泌，因此也可发生高胰岛素血症。Kahn等指出，肥胖时脂肪组织及肝细胞的胰岛素受体减少，为胰岛素抵抗的原因之一。故而有脂肪动员，流入肝的脂肪酸增加，促进中性脂肪合成，以致产生脂肪肝。（2）高极低密度脂蛋白或内因性高中性脂肪血症。在外周组织因为胰岛素抵抗性，耐糖能力降低，而脂肪细胞的三酰甘油沉积达到最大限度，外周组织游离脂肪酸的动员增多，进入肝脏，引起三酰甘油合成亢进。（3）摄入糖过多。当糖摄入过多时，葡萄糖可转变成游离脂肪酸。在脂肪组织中性脂肪合成增加，由于脂肪组织对胰岛素的抵抗性，导致游离脂肪酸动员和高游离脂肪酸血症，因此可见三酰甘油的蓄积是脂肪肝的最重要原因。三、肝炎后脂肪肝（一）发病特点
肝炎后脂肪肝是我国最常见的肝脏疾病之一，通常发生于急性肝炎恢复期和慢性乙型、丙型肝炎患者。主要是因为营养调节不当，摄入脂肪过多，活动过少所致，也与炎症肝细胞的变性有关。研究表明，脂肪肝患者乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性者占36.23%，而非脂肪肝者只占12.3%。乙型肝炎急性期与恢复期都可见到脂肪肝的存在，前者因为食欲减退，消化功能低下，体内缺少蛋白质、维生素和胆碱、甲硫氨酸等去脂物质，引起蛋白质-热量营养不良性脂肪肝。另外，肝细胞炎症、坏死，脂肪分解与氧化功能下降也是诱发脂肪肝的原因。后者因为高热量、高营养的摄取及长期限制活动的低消耗，使脂肪蓄积以及体重增加致细胞修复时发生脂肪变性。
近年来研究显示，丙型病毒性肝炎与脂肪肝发生的联系已成定论，而且并发率达到90%以上。从丙型肝炎易发生慢性化，以及出现肝硬化的趋势可知，可脂肪肝的防治中尤应重视丙型肝炎的预防与控制。（二）发生机制
肝炎后可引起脂肪肝，但其机制尚不清楚，可能原因如下。（1）肝功能受损使肝内的脂肪酸氧化减少，利用率下降，相应地引起肝细胞内三酰甘油合成增加。（2）肝病时经β-氧化生成乙酰辅酶A下降，合成极低密度脂蛋白不足，使得肝细胞合成的脂肪外移至肝外组织器官减少，形成脂肪在肝脏堆积。（3）急性肝炎或慢性肝炎急性发作期，因为肝功能下降，食欲减退，摄入蛋白质不足或吸收障碍，引起营养不良性脂肪肝。（4）肝病时活动量减少，能量消耗相应下降。（5）超微电镜研究表明，患病毒性肝炎时其肝细胞滑面内质网出现网状或膜状团块，造成脂肪酸的活化及脂蛋白的合成发生障碍。另外，最近研究证明，丙型肝炎病毒的核蛋白可与肝细胞质内载脂蛋白相结合而干扰脂类代谢，可引发肝细胞脂肪变性。（6）病毒性肝炎时常伴有肝微循环障碍，可造成肝细胞缺血、缺氧，使肝脏对脂肪酸的利用和氧化减少。所以，肝炎后容易引起脂肪肝。四、急性妊娠期脂肪肝
急性妊娠期脂肪肝多发生在首次妊娠的36～40周，病情严重，整个病程1～2周，脂肪沉积于肾、肝、胰、脑，母婴死亡率高达75%。目前，多数人认为妊娠后体内性激素水平的变化和本病有直接关系。孕妇体内雌激素、生长激素、儿茶酚胺等水平增高，加上妊娠末期孕妇处于应激状态，使脂肪动员增加，脂肪酸进入肝脏增加，肝内三酰甘油合成增加，糖原储备减少，均有助于脂肪在肝细胞内沉积。而且妊娠晚期存在不同程度的蛋白质代谢障碍，某些氨基酸、脂蛋白缺乏，这些都可促进肝细胞脂肪变性和脂肪沉积。五、营养失调性脂肪肝（一）营养不良性脂肪肝
营养不良性脂肪肝主要是指因为热量供应不足及（或）蛋白质摄入低下或吸收不良而引起的脂肝。（二）营养失调性脂肪肝（1）高糖饮食。高糖饮食使得热量供应大于消耗，可刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，使血中的大量葡萄糖转化为肝糖原，进一步转化为三酰甘油，后者又可以使肝脏合成极低密度脂蛋白，进入血液后转变成低密度脂蛋白。同时，高糖饮食也可促进胆固醇的合成，使血中胆固醇水平升高，而形成脂肪肝。此外，静脉输注高营养而缺乏蛋白质的营养液也可引起脂肪肝。（2）中链三酰甘油饮食。长期给予中链三酰甘油饮食可引起脂肪肝和进行性肝损害，且可有癫痫样发作，停用该种食物后即可恢复。（3）营养过剩。营养过剩容易引发肥胖，这是我们都知道的，其主要是高脂肪及高胆固醇饮食，可使血清、肝脏中的三酰甘油和胆固醇含量明显增加。血中乳糜微粒和非酯化脂肪酸增多，肝内脂肪大量沉积形成脂肪肝，还可导致血糖和肝糖原水平增高，这和部分脂肪向糖转化有关。六、药物性脂肪肝
目前，很多化学成分，包括药物可致药物性脂肪肝的发生，例如四环素、皮质激素、氯喹、甲氨蝶呤、门冬酰胺酶等，每日静脉滴注四环素大于2.0克，于1～2周内脂肪沉积在肝、胰、脑和肾。皮质激素在肝内的药物浓度高出其他组织4倍，可发生中毒性脂肪肝，大剂量应用皮质激素数周即可使脂肪分解，血浆游离脂肪酸增多，导致脂肪肝。胺碘酮等抑制脂肪酸的β-氧化并抑制呼吸链，造成脂质过氧化而发生脂肪肝。七、糖尿病性脂肪肝（代谢性脂肪肝）（一）发病特点
糖尿病是脂肪肝的重要致病因素，大约50%的糖尿病患者有糖尿病性脂肪肝。1型糖尿病患者发生脂肪肝是因为胰岛素缺乏，血浆脂蛋白清除能力降低。胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要表现，减弱了胰岛素对脂类代谢调节作用，发生代谢紊乱，大量脂肪被动员，血液循环中游离脂肪酸（FFA）增加促使细胞内脂肪酸堆积，使肝细胞损伤或诱导中性粒细胞及其他炎症细胞的聚集和浸润，导致脂肪肝的发生。伴高脂血症者引起脂肪肝的机制为糖尿病患者外周组织对胰岛素敏感性下降，摄取葡萄糖的能力下降，葡萄糖不能被充分利用，过量的葡萄糖不断刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，肝脏在胰岛素的作用下以葡萄糖及脂肪酸为原料合成大量三酰甘油，肝细胞内脂肪堆积，肝细胞变形、肿大，形成脂肪肝。
糖尿病患者，尤其是成人糖尿病患者约50%有脂肪肝，且与肥胖相关。超标准肥胖型糖尿病多伴有脂肪肝，而青年型糖尿病则很少有脂肪肝。后者在发生酮体血症时，才可能发生脂肪肝。（二）发生机制
糖尿病发生脂肪肝机制有其特殊性，糖尿病的程度、胰岛素水平的高低、治疗过程中有无严重的并发症对脂肪肝的形成都有一定的影响。（1）胰岛素分泌不足。因为胰岛素分泌不足，使肝脏合成脂蛋白减少，不能形成足够的极低密度脂蛋白，使在肝细胞中合成的脂肪无法及时外运，造成脂肪在肝内大量堆积。（2）胰岛素缺乏。胰岛素缺乏，脂肪组织动员增多，游离脂肪酸释放增加，被肝细胞摄取后氧化成脂肪乙酰辅酶A。当肝细胞内乙酰辅酶A过多，大于其氧化能力时一部分生成酮体，另一部分可重新合成脂肪酸，形成三酰甘油而贮存于肝脏。（3）糖利用减少。糖尿病时，肝脏对糖的利用减少、释放增多，也是容易发生脂肪肝的原因之一。（4）糖尿病伴肥胖。糖尿病伴肥胖引起的脂肪肝，因为乙酰辅酶A羧酸及脂肪酸合成酶的活力升高，在肝内促进葡萄糖合成脂肪酸，三酰甘油生成增多，三酰甘油在末梢组织中由脂蛋白酶转化为脂肪酸，这个过程有胰岛素依赖性。（5）糖尿病伴其他疾病。糖尿病伴高血压、高脂血症、微血管病变加剧了肝脏的损害，加速脂肪肝的形成。八、高血脂性脂肪肝
高血脂者脂肪肝患病率较血脂正常者显著增高，尤以高三酰甘油者发病率更高。脂肪肝是因为过量脂肪（主要为三酰甘油）在肝内持久蓄积而形成的，正常情况下，肝摄取血中游离脂肪酸合成三酰甘油以及少量胆固醇与磷脂，同时将三酰甘油与载脂蛋白结合成脂蛋白释放至血液中，肥胖、肝炎、饮酒、营养不良、糖尿病及内分泌失调等原因，造成肝脂质代谢异常，过量脂肪在肝内积聚形成脂肪肝。当进入肝脏的脂肪多于肝脏的脂化和氧化能力，或肝脏合成低密度脂蛋白障碍，肝脏合成的内源性三酰甘油就无法以脂蛋白的形式进出肝脏，则在肝细胞内外堆积成为脂肪肝，而肝脂肪病变又影响脂肪代谢，加剧高血脂而形成恶性循环。九、其他
另外，尚有因感染、中毒等因素引起的脂肪肝，概括而言，大多因细菌毒素、低蛋白血症、肝细胞缺氧所致；或药物和毒物对肝细胞的损伤，肝功能下降，抑制了脂肪酸的β-氧化，导致肝脏运转三酰甘油等脂类的障碍，以及脂质过氧化而引起肝细胞脂肪变性。第六节 脂肪肝的临床表现
脂肪肝在临床上的表现各不相同，轻度脂肪肝患者可不出现任何症状，常被漏诊，以致确实的发病率难于得到精确的统计。现今大多数脂肪肝患者都是在做其他检查时发现的，通常不以脂肪肝为首诊疾病。
轻度脂肪肝可以没有任何症状，只有通过B超或CT检查等才被发现。脂肪肝形成后，大多数表现出食欲减退、恶心、呕吐、体重下降、乏力、腹胀、肝区不适或隐痛、丙氨酸转氨酶（ALT）升高，少数患者可产生轻度黄疸。
体格检查可触及肿大的肝脏（通常在右肋下2～3厘米），表面光滑，边缘圆钝，质地软或中等硬度，可有轻度压痛，部分患者存在叩击痛，重症患者可出现肝硬化表现。一、症状（一）轻度症状
轻度患者大多没有临床症状，部分患者偶有疲乏感觉，或只觉得近期腹部胀满感。根据文献记载，约25%以上脂肪肝患者临床多无症状。绝大多数脂肪肝是由体检而确诊。（二）典型症状
通常来说，中重度病者绝大多数有一定的临床症状，主要表现为疲乏、消化不良、恶心、厌食、腹胀、肝区胀闷，甚或疼痛。
典型脂肪肝的症状是因为肝功能异常及肝内脂肪积蓄所引起，症状类似于肝炎。肝区疼痛常在安静休息或重体力劳动之后，或大量酗酒之后加剧。症状轻重与脂肪肝病变程度不相一致，通常因人而异。二、体征（一）肝大
中重度病者因为脂肪堆积过多，肝脏可肿大。75%的脂肪肝有肝大体征，4%的病例有脾脏肿大。某些脂肪肝患者，因出现类似慢性肝炎症状而就诊。因为脂肪肝患者多伴肥胖，腹壁脂肪较厚，触诊多不满意，很难发现早期肝大体征，需借助B超检查确诊。（二）黄疸
15%的脂肪肝病者有轻度黄疸，多为阻塞性黄疸，结合胆红素增多，持续数周。可随肝中脂肪减少而下降，胆囊造影正常。（三）轻度体液潴留
12%的患者有轻度体液潴留现象，重症时可见下肢水肿或腹水。可能和腹部脂肪积蓄、下肢静脉回流障碍以及肝功能失调有关。当肝中脂肪减少时，体液潴留可纠正。（四）蜘蛛痣和门脉高压
8%的病例有蜘蛛痣和门脉高压。这一体征是暂时改变，脂肪肝治愈后，可完全恢复。（五）维生素缺乏症
约有半数以上的病例有各种维生素缺乏的表现，包括末梢神经炎、舌炎、口角炎、角膜干燥症、皮肤过度角化以及皮下瘀斑等。第七节 脂肪肝的检查一、肝功能检查
肝功能基本正常。中重度脂肪肝表现为丙氨转氨酶（ALT）及门冬氨酸氨基转移酶（AST）中、轻度升高，罕见重度升高。通常肥胖性脂肪肝ALT高于AST，而酒精性脂肪肝AST高于ALT；血清胆红素异常；80%以上血清胆碱酶升高。二、血清脂质分析
中性脂肪、总胆固醇、游离脂肪酸等都可升高，特别是中性脂肪（三酰甘油）升高，最有诊断价值。约54%的病例胆固醇升高，但血清胆固醇浓度和肝组织活检肝内脂肪量无关。三、肝活检
肝活检为诊断脂肪肝的金标准。提倡在B超引导下进行肝穿刺，以增强穿刺的准确性，最大限度地减少肝脏损伤。但因其创伤性，有一定的危险性，很难为病者接受，目前多作鉴别诊断之用。脂肪肝活检标本镜下可见肝细胞脂肪浸润，脂肪球大者可将细胞核移至一边，肝细胞可形成脂肪囊肿。肝细胞坏死以及炎症反应轻微或无反应。
虽然肝穿刺危险性较小，但肝脏毕竟是一个重要的器官，必须严格掌握适应证和禁忌证。下列情况是肝活检的禁忌证。（1）重度黄疸、大量腹水以及有凝血功能障碍者。（2）充血性肝大。（3）右侧胸腔及膈下有急性炎症者。（4）疑有肝包虫病或肝血管瘤者。四、肝脏B超检查
肝脏B超检查，具有经济、迅速、准确、无创伤等优点，目前作为脂肪肝首选检查方法。
B超因为其对人体无害、重复性强、经济实惠，首选用作脂肪肝检查。其诊断脂肪肝的敏感性高达90%以上，可初步鉴别轻、中、重度脂肪肝，还可当做观察脂肪肝疗效的跟踪检查手段。B超显示肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾及肾；远场回声衰减，光点稀疏；肝内管道结构显示不清；肝脏轻度或中度肿大，肝前缘变钝。五、CT检查
CT对诊断脂肪肝的准确性高于B超，对脂肪肝有诊断、分型、量化以及鉴别诊断的意义。特别是对局限性脂肪肝，能更清楚地与肝癌、肝血管瘤、肝脓肿等进行鉴别。
在CT上脂肪肝所累及部位的密度变低，通常在35HU以下，密度常接近于水或低于水的密度。正常人肝脏CT密度通常高于脾脏，一旦肝脏CT值低于脾脏，则可认定肝脏CT值较低。脂肪浸润肝脏可见清晰肝血管影，呈“枯树枝状”，增强后血管影更清楚。弥漫性脂肪肝者，通常较为均匀。局限性脂肪肝多见于肝右叶，尤以后段常见，病变区肝较饱满，密度不均匀降低，境界模糊不清；增强后病变区密度不均匀增强，其中可见血管影。六、磁共振（MRI）检查
磁共振扫描对诊断脂肪肝不敏感，不论从信号强度，还是计算弛豫时间，都难以与正常肝组织区分开来，这和肝内含水量不增加有关。
临床上可利用MRI这一弱点鉴别CT上很难确诊的脂肪肝与肝癌。病变肝脏因脂肪含量较高，在MRI各加权序列上信号都有轻度升高，局限性者与正常肝脏间分界不清，且没有占位效应，虽动态增强扫描病变区与正常肝有相似的时间密度曲线，但因为MRI缺乏CT值那样的定量分析指标，仅凭MRI诊断脂肪肝非常困难。国内多数学者认为，在目前技术条件下，当临床上怀疑患有脂肪肝首选检查应是CT而不是MRI，多种影像技术的综合应用对脂肪肝，尤其是局灶性脂肪肝的鉴别诊断可能有帮助。所以，目前MRI及肝动脉造影主要用于超声及CT检查诊断困难者，尤其是局灶性脂肪肝很难与肝脏肿瘤鉴别时，且又不能做肝穿刺活检的患者。
脂肪肝的数字减影血管造影表现为肝动脉轻度扩张，全部分支呈现充血性倾向，但病灶中的血管形态、走行和分布都无异常，无病理性血管征象，无肿瘤血管。因为数字减影血管造影是创伤性检查，价格昂贵，设备技术要求高，很少用作脂肪肝的诊断。第八节 脂肪肝的危害
临床上，轻度脂肪肝是脂肪浸润到肝组织中，肝功能尚正常，没有显著不适，中度脂肪肝可有食欲减退、恶心、腹胀、肝区隐痛、易疲劳等症状。体检时可见肝脾肿大，肝功能异常。当肝脏脂肪达到30%时，B超即可查出。若病情进一步严重，到了脂肪肝转化成肝硬化的后期，还可出现蜘蛛痣、腹水，个别患者会出现脂肪性栓塞，甚至出现急性重症肝炎或爆发性肝功能衰竭。一、肝脏病理学改变
脂肪肝是一种常见的肝脏病理学改变，是各种肝毒性损伤的早期表现。脂肪肝时肝脏的大体形态、组织学以及亚微结构都发生一系列变化。（一）大体形态改变
脂肪肝肝细胞内沉积大量脂肪，肝细胞发生脂肪变性，进而使肝脏的正常结构也发生系列改变。肉眼观察脂肪肝的外观呈均匀性增大，外形大多无改变，边缘钝而厚，表面光滑，质如面团，表面和切面呈黄红色或灰黄白色，有油腻感。（二）光学显微镜观察
肝细胞肿大，充满大小不等的脂肪空泡（脂滴），空泡大且多者可将肝细胞核推向一边。数个含有脂肪的肝细胞破裂，形成脂肪囊肿，囊肿破裂后可引发炎症反应。轻至中度脂肪变性在肝小叶中心区最为显著，一般无明显的炎症反应和细胞坏死。重度脂肪肝整个肝小叶的肝细胞均有脂肪变性，可伴有轻度局限性炎症和单纯性坏死。中重度脂肪肝可伴有不同程度的肝纤维结缔组织增生（肝纤维化），伴有肝细胞再生。肝细胞内脂肪压迫毛细胆管时，可见胆汁淤积。有效治疗后，肝细胞或囊肿内脂肪下降，肝细胞可恢复正常。如果有炎症或纤维化，则在脂肪消失后短期内仍可遗留局灶性炎细胞浸润和纤维化。（三）电镜观察
轻度脂肪肝可见脂肪贮存在细胞浆而不侵犯线粒体。中重度脂肪肝以及小泡型脂肪肝可见脂肪微囊泡在细胞浆及内质网中堆积，细胞内有脂滴积聚、膨胀。线粒体可增大、变形，甚至破裂、透明坏死。
在光学显微镜下可见肝细胞内、外脂肪浸润；肝细胞肿大，内充满大小不一的脂肪颗粒，细胞核被推到一侧，可有脂肪囊肿，可见脂肪浸润在肝组织中。重度脂肪肝时，其肝脏呈网眼状，未见正常的肝细胞，脂肪浸润于整个肝脏。二、预示肝脏代谢异常
通常来说，营养过剩形成的脂肪肝是一种良性肝病，若波及的肝细胞不多，患者常没有特异性症状。但是，脂肪肝反映出的肝脏代谢异常，有可能导致其他器官发生严重的疾病。三、肝毒性损伤的早期表现
肝脏功能受到了一定的损害，脂肪肝使肝内合成的磷脂及血浆脂蛋白减少，长此以往将会影响神经和血管功能，并引起记忆力衰退及动脉硬化。四、导致肝脏病变
脂肪肝长期得不到治疗会导致肝细胞缺血性坏死，从而诱发肝纤维化或肝硬化等多种严重肝病。临床统计数字表明，脂肪肝患者并发肝硬化概率是正常人的150倍。同时，因为脂肪肝患者机体免疫力相对较低，感染甲型肝炎、乙型肝炎的机会也显著高于正常人。（一）肝硬化
当肝内脂肪含量大于肝脏湿重的10%，或肝细胞半数以上有脂肪变性时即称为脂肪肝，根据脂肪含量的增加程度脂肪肝分为轻度、中度和重度。轻度脂肪肝使得脂类的代谢、运转、能量转化发生障碍，机体免疫功能降低；中度脂肪肝则表现为食欲减退、消化不良、腹泻等消化道症状，或出现鼻出血、牙龈出血、女性月经不调或闭经、男性性功能减退等。若脂肪长期在肝内过度蓄积，肝脏血液与氧气供应及自身的代谢受到持续影响，就会造成肝细胞大量肿胀、炎症浸润以及变形坏死，一旦肝脏有纤维增生和假小叶形成，就成为肝硬化。（二）肝癌
脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现，脂肪肝本身和原发性肝癌的发生没有直接关系，脂肪肝不是肝癌的危险因素。但是，脂肪肝的某些病因，例如饮酒、营养不良、药物及有毒物质损害等，既是脂肪肝的发病因素，又是肝癌的发病因素。所以，脂肪肝对肝癌的发生有一个助动因素，可增加癌变率。
在肝炎病毒感染低发国家，长期嗜酒产生的肝硬化是肝癌的重要因素，2%～3%的慢性嗜酒者通过酒精性肝硬化发展为肝癌。在我国酒精性肝硬化合并肝癌者大多伴有乙肝病毒和/或丙肝病毒的感染，而嗜酒及慢性病毒性肝炎并存者肝癌的发生率高，发病年龄提前，预期寿命缩短。五、全身各器官的功能衰退
肝脏脂肪堆积，使肝脏合成白蛋白的能力降低，而白蛋白是维持组织器官功能的重要蛋白质。白蛋白低下的人，食欲较差，疲乏无力，易感发多种疾病。六、引发消化系统疾病
大家不一定都知道肝脏病变会影响人的消化功能，尤其是脂肪肝能使机体对于脂类的吸收发生障碍，人体能量代谢发生紊乱，进而降低机体对病原菌、病毒以及其他致病微生物的防御能力，加重原有病变，脂肪肝同样也影响其他疾病的康复。
脂肪肝直接影响肝的消化功能，造成消化不良、食欲减退、厌食，进食后常感到腹胀、恶心，出现脂类代谢障碍等。长期食欲减退，会使人精神萎靡，神经衰弱，皮肤干枯，面色暗淡，严重影响工作及学习。七、引发动脉粥样硬化和心脑血管疾病
脂肪肝患者常伴有高血脂、高胆固醇等状态，血液黏稠度增大，血管腔变小，血管失去原有弹性，血流减慢易形成血栓，最终导致血管壁增厚变硬，形成动脉粥样硬化。心脏因此无法得到充足的血液供应，从而引发心脏缺血、心肌痉挛、心绞痛或心肌梗死。若脑部血管供血不足或破裂则引起脑梗死、脑出血。八、影响视力
眼与肝脏有内在联系。肝开窍于目，眼之所以能够视物，有赖于肝气之疏泄以及肝血的濡养。肝功能是否正常，通常在眼睛上有所反应。脂肪肝患者在视觉上常表现出眼前一过性黑蒙，看不见周围的物体，片刻后恢复；读书时眼睛极易疲劳；看不清远处的物体；眼睛干涩；视力下降等。九、影响性功能
脂肪肝引起肝损伤后，体内激素的灭活机制发生障碍，男性体内的雌激素水平相对升高，出现显著的女性性征，突出表现为乳房异常发育，乳腺增生，乳头黑色素沉着，睾丸变小、变软，阳痿，早泄，性欲减退等。十、经常感到不舒服
事实上，除了诱发恶性肝病，如肝纤维化、肝硬化以外，脂肪肝的危害主要表现在可使人终日处于亚健康状态，常出现失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调、性功能减退等不适。
权威资料显示，人体的多种亚健康症状均是由脂肪肝引起的，如上腹部不适、厌食、腹胀、恶心、呕吐、消化不良、稍有饮食不当就会发生腹泻等，还经常出现鼻出血、牙龈出血、皮肤间断出现紫斑（灰黑色斑点）以及不同程度的贫血，或经常出现末梢神经炎、口角炎、皮肤瘀斑和皮肤角化过度等。十一、导致寿命缩短
不同病因导致的脂肪肝及其并发的基础性疾病，均会对患者的生命产生或轻或重、或近或远的影响。例如，肥胖症和糖尿病患者并发脂肪肝，虽然没有性命之忧，但生命质量大打折扣。调查显示，脂肪性肝病可使50岁以下患者的寿命缩短4年，使50岁以上患者的寿命缩短10年。90岁以上的长寿老人，可患有心脑血管疾病、肺部疾病、肾脏疾病，惟独少见肝脏疾病。可见，肝脏的健康，对人的寿命影响直接而深刻。十二、其他方面的危害
很多疾病之所以久治不愈以及肝功能长期得不到恢复，也是发生脂肪肝的原因之一，消除脂肪肝可以延缓形成肝病变的时间，也更有利于其他疾病的康复。
脂肪肝已对人类健康构成了严重威胁，因此防治脂肪肝是刻不容缓的。第九节 我国脂肪肝的发病现状
我国脂肪肝发生率呈现逐年上升的趋势，且渐趋低龄化。健康体检各项目中脂肪肝的检出率最高，平均占受检查人群的一半。北京、上海等地健康人群普查显示，脂肪肝患病率达10%～15%。有资料报道，60%～90%的肥胖患者肝细胞脂肪变性，故而脂肪肝的防治应该引起足够的重视。一、发病率增高
近年来，因为不良生活方式引起脂肪肝发病率不断上升，而且发病年龄出现低龄化趋势，儿童中不少小胖子也成了脂肪肝患者，白领及出租车司机中尤为显著。
目前，我国大中城市45岁以下男性脂肪肝发病率明显高于女性，30岁左右的男性中约有20%的人患有不同程度的脂肪肝，75%～90%慢性嗜酒者患有脂肪肝。酒精性脂肪肝发病也产生年轻化趋势，其中80%患者在40岁左右，且具有显著的行业特点，平时应酬多、经常参加“胃肠扩大聚餐”的30～40岁男性属高危人群。在某些相关职业人群中，例如白领、出租车司机、个体业主、政府官员、高级知识分子等，脂肪肝的平均发病率达到25%。二、发病原因增多
既往脂肪肝好发年龄在41～60岁，但近年来，该病的发病年龄逐渐趋于低龄化。而且随着人们饮食结构的改变、体力活动的减少、平均体重的增加，脂肪肝的患病率持续上升。
最常见的应属营养失衡性脂肪肝，营养过剩以及某些营养素不足都可导致脂肪肝。酒精会损害肝细胞，所以酗酒是发生脂肪肝的另一重要原因。特别是在肥胖型糖尿病患者中，发生脂肪肝的概率可高达50%～80%。其他化学性致病因素，例如工业毒物、药物等，生物性致病因素如丙型肝炎病毒，遗传易感性等也可发生脂肪肝。三、生活方式令发病低龄化
如今脂肪肝的发病对象已经有低龄化趋向，越来越多的肥胖儿童被检查出患有脂肪肝。
随着经济水平的提高，人们的物质生活越来越丰富，有些家长对
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