作者：苗阳 主编
出版社：化学工业出版社
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冠心病中医诊疗与康复试读：
第一章 冠心病总论
第一节 冠心病诊断学基础一、冠状动脉的构造（一）心脏的血液供应主要来自左冠状动脉和右冠状动脉，其次靠各房、室腔壁的直接渗透作用，然后经过三套静脉系统回流。1.左冠状动脉
起自主动脉左后方的左冠窦内，主要分支有前降支（图1-1）和旋支。图1-1 冠状动脉和心脏静脉
① 前降支 亦称前室间支，是左冠状动脉主干的延续。沿前室间沟内下行，绕过心下缘至膈面，于后室间沟上行1～3cm终止。亦可以与右冠状动脉后降支吻合，前降支分布于左室前壁、前乳头肌、心尖、室间隔的前2/3以及左、右束支和左、右室前壁。前降支闭塞可引起左心室前壁及室间隔（部分）心肌梗死。
② 旋支 多数与前降支以直角或小于直角分开，在冠状沟内向左行，从前绕向后，至左心室膈面。行进中分支分布于左心房壁、左心室外侧壁、左心室前后壁的一部分。旋支闭塞可引起左心室侧壁梗死。2.右冠状动脉
起自主动脉右前方的右冠窦内，经右心耳与肺动脉根部间入冠状沟右行，至房室交点形成倒“U”形弯曲。主要分支有动脉圆锥支、后降支、左室后支、房室结动脉、右缘支及右冠状动脉干。
① 后降支 亦称后室间支，是右冠状动脉本干的延续，沿后室间沟向下行，距离不等，至心尖终止，也可以与左冠状动脉前降支末梢吻合。行进中分支分布于左、右心室后壁和室间隔下1/3。
② 左室后支 在冠状沟内向左行，距离不等，最远可达心脏左缘，分支分布于左心室后壁的一部分或全部。
③ 动脉圆锥支 右冠状动脉向左室壁发出的第一个分支，与前降支的左圆锥支吻合，是左、右冠状动脉的一个重要的侧支循环动脉。
④ 房室结动脉 该动脉起自经过房室交界点的右冠状动脉，向深层至房室结，并分支至房室束。
右冠状动脉供血范围较大，心脏膈面大部分是右冠状动脉供血，其闭塞后可导致后壁心肌梗死，并常常合并下壁心肌梗死。（二）心脏特殊部位的血液供应1.窦房结的血液供应
窦房结动脉约2/3起于右冠状动脉，约1/3起于左冠状动脉，约1/100分别起于左、右冠状动脉，由两支动脉供血。起于右冠状动脉的窦房结动脉，是右冠状动脉第一分支，在主动脉和右心耳之间沿右房壁向后上行至上腔静脉根部。起于左冠状动脉的窦房结动脉，在左旋支起始段数毫米之内发起，在主动脉后方横过左心房前壁至上腔静脉根部。窦房结动脉绕上腔静脉形成一动脉环，并穿过窦房结的中央。窦房结动脉除营养窦房结外，还分支分布于心房壁，并与心房的动脉相吻合。2.房室结的血液供应
主要是房室结动脉。房室结动脉约90％起源于右冠状动脉，7％起源于左冠状动脉，只有极少数的由左、右冠状动脉各发一支。此外，房间隔或室间隔及左心房壁的动脉也分支至房室结。3.房室束及束支的血液供应
右束支及左束支前支由左冠状动脉前降支分支供血。左束支后支由右冠状动脉后降支及左冠状动脉前降支分支双重供血。房室束及左、右束支的起始部由房室结动脉和左冠状动脉的前降支分支供血。传导系的窦房结和房室结多数是由右冠状动脉供血。因此，如果右冠状动脉特别是在其起始段急性阻塞，则对传导功能将有严重影响。房室结、房室束和左束支后支均有多个来源的血管供血，因此，若某一血管阻塞，另一血管有一定的代偿作用。4.左心室乳头肌的血液供应
前乳头肌由左冠状动脉的前降支及旋支分支供血。后乳头肌由右冠状动脉左室后支及左冠状动脉的旋支分支供血，少数还由左冠状动脉前降支绕心脏膈面的终末支分支供血。两个乳头肌恒定地由多个来源动脉供血，因此单一的某一个大的冠状动脉分支闭塞，不致乳头肌的供血完全中断，供应乳头肌的动脉均是穿过肌层而来，同时也可以说是冠状动脉的末梢，因此最易受冠状动脉供血不足和心肌收缩的影响。（三）冠状动脉的吻合与侧支循环
心脏血管间有许多吻合，心脏在出生时同一冠状动脉分支间，左、右冠状动脉分支间均有吻合。吻合血管的直径、长度随年龄而增加，18～20岁时发育正常。动脉吻合在室间隔、房间隔、心尖、房室交界点、右室前壁，窦房结动脉与心房动脉之间吻合较多。心室内膜下血管吻合不如心外膜血管吻合的多而大。侧支循环在减少心肌梗死的发生及其程度，促进心脏功能的恢复等方面具有重要的临床意义。其中影响侧支吻合形成有效的侧支循环的因素包括：冠状动脉闭塞发展的速度、闭塞的部位、邻近动脉的供血情况等。血管的狭窄、局部缺血可以促进侧支循环的建立。年轻人侧支循环还没有很好发育，因此一个主要供血动脉闭塞即可产生心肌梗死。随着年龄的增长及有局部缺血，即伴之有侧支吻合数量增多，吻合血管加大形成侧支循环，因此只有该区主要和辅助供血的血管两者均同时闭塞才发生心肌梗死。所以在老年人尸检时观察到，一个部位心肌梗死，必然是供给该部位的两个或多个血管同时闭塞。侧支循环在前降支闭塞时保护作用具有更大意义，可减少充血性心力衰竭心脏肥大的发生率，而在右冠状动脉中不明显。侧支循环可以满足人在静息时心脏的供血，而不能满足工作时心脏的氧耗量。（四）冠状动脉分支在心肌内的分布与供血特点
冠状动脉及其分支于心室壁外膜下，以直角分出小支深入肌层，这些小旋支一般分为两类：一类很快分成许多很细的支，分布于心肌的外3/4和外4/5；另一类数目较小，分支也很少，垂直深入心肌层，达心内膜下，形成血管丛，营养心肌层近心膜的部分。由于血管垂直穿过肌层，同时又是冠状动脉之末梢，因此易受心肌收缩、冠状动脉内的压力、心室内压等的影响，从而引起内膜下心肌缺血。（五）心脏的静脉回流
包括3个系统。第一，心最小静脉直接开口于心脏各腔。第二，心前静脉：即右心室前的2～3支心前静脉，跨过冠状沟，直接开口于右心房。第三，心大、中、小静脉：即与左冠状动脉伴行的心大静脉与右冠状动脉伴行的心中静脉，行于心脏后面冠状沟的心小静脉均回流注入右心房冠状窦。心前静脉、冠状窦的各属支之间有许多较大的吻合，当回流受阻时，可沿另一静脉回流。冠脉循环静脉系统由于开口较多和有较丰富的吻合，故较少发生具有临床意义的闭塞和血栓形成。二、冠状动脉生理及病理变化（一）冠状动脉的生理作用
冠脉循环通过其左、右冠状动脉及其分支为心肌供给血、氧和营养物质与能量，通过其静脉系统回流低氧血液和代谢物质，与淋巴系统一起维护心肌细胞内环境的稳定。正常动脉由内膜、中层、外膜组成。1.内膜
内膜由相对薄的结缔组织构成，包括内皮和内弹力层。内皮为覆盖血管腔表面的扁平细胞，具有物质交换和传递、合成多种血管活性物质、维持血管舒缩状态、抑制血栓形成等多种功能。随着年龄的增长，内膜平滑肌细胞数量呈向心性增加。粥样硬化病变即发生在内膜，如果出现不对称增厚，容易出现临床症状。心肌缺氧时的代谢产物对内膜完整的冠脉有最大的扩张作用。如果内膜发生损伤，很多物质如聚集的血小板、麦角新碱、乙酰胆碱对冠脉有收缩作用。内皮细胞产生前列环素、内皮细胞、扩张因子，对血管的舒张有重要作用。硝酸甘油、异丙肾上腺素等可直接作用于血管平滑肌或其受体，使血管舒张，称为非内皮依赖性舒张因子。乙酰胆碱、P物质、5-羟色胺等均依赖内皮细胞舒张因子发挥舒张血管作用，称为依赖细胞内皮性舒张因子。内皮细胞舒张因子的生成减少和血管平滑肌对其敏感性的降低在冠心病的发生过程中起重要作用。2.中层
中层为动脉的肌层，介于内外弹力层之间，弹力层由有孔的胶原纤维薄片组成。其孔道可供物质和细胞交换。肌层由互相连接的平滑肌细胞螺旋层组成，每个细胞绕以不连续的基膜，并散布着胶原纤维和糖蛋白原。3.外膜
外膜由较厚的、致密的结缔组织组成，有大量的胶原纤维束，许多成纤维细胞及少量平滑肌细胞和丰富的神经分布。在有些内膜粥样斑块发生的部位，相对外膜滋养血管分布也增加。也发现斑块内有微血管增生，这对出血和血栓形成起到重要作用，可使斑块不稳定。（二）冠状动脉的病理变化
冠心病冠状动脉病理变化主要表现在纤维斑块所造成的管腔狭窄、血管功能紊乱、纤维帽破裂、血栓形成、出血、斑块脱落造成远端栓塞等。其后果是引起心肌缺血、缺氧，心肌营养障碍，心肌代谢障碍，心肌梗死，心功能不全以及造成其他脏器损伤。1.脂质条纹
解剖上可见淡黄色脂质条纹，见于病变较轻的血管，在青年也可以看到，以血管分叉处多见。主要由充满脂质的巨噬细胞、T淋巴细胞和少量的平滑肌细胞构成。虽然脂质条纹可以静止不变，甚至消失，但也可以继续进行性发展成为阻塞血管的动脉粥样硬化斑块，因此可认为脂质条纹是早期病变。如果含有脂质的细胞脂含量进一步增加，则成为泡沫细胞。2.弥漫性内膜增厚
是动脉血管硬化的进一步发展，可以表现为管腔的狭窄而引起缺血；也可以管腔不狭窄，表现为血管壁的增厚，甚至少数可以表现为管腔的扩张。组织成分为大量的内膜、平滑肌细胞，并包围大量的结缔组织，脂质不仅存在于细胞内也存在于细胞外。平滑肌细胞可以聚集形成垫层，这也可能是血管壁对血压升高的一种病理反应。3.纤维斑块
突起在管腔内，肉眼呈现白色，可以影响血液的流动。如果斑块涉及出血、血栓形成、钙化，称为复合病变。病变成分主要由大量的平滑肌细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞组成，在纤维斑块的表面一般都覆盖着一个纤维帽。纤维帽在冠心病的发作中有重要意义。纤维帽主要由特殊类型的平滑肌细胞构成，这些细胞呈现薄煎饼状，并且被大量的基底膜片、胶原纤维和糖蛋白所包围。纤维帽中的结缔组织非常致密。纤维帽还含有巨噬细胞和大量的淋巴细胞。在富含细胞的区域下面，坏死组织和碎片可包含胆固醇结晶、钙化区和泡沫细胞。4.斑块溃疡、出血及破裂
斑块内有大量炎性细胞，释放系列金属蛋白酶可溶解斑块纤维帽造成表面溃疡。由于斑块内坏死物质的腐蚀及动脉壁搏动，斑块内新生的小毛细血管破裂造成斑块内出血，形成的局部血肿可使血管狭窄加重。由于斑块表面纤维组织无弹性，在斑块内出血时容易发生破裂形成溃疡，溃疡面粗糙易形成附壁血栓。斑块破裂是引发冠心病心血管事件的病理基础，是一个多因素参与的复杂过程。5.血栓形成
动脉粥样硬化斑块破裂是诱发血栓形成的主要因素。浅表的小斑块破裂只形成小血栓，斑块深部破裂可导致凝血系统的激活，在斑块破裂部位形成较大的血栓，阻塞血管腔，引起急性冠脉综合征。三、冠状动脉血流的调节及影响因素1.冠状动脉的血流动力学
冠脉的血流量与血管两端的压力呈正比，与血管直径呈正比，与血管的长度、血液的黏度呈反比。冠脉直径又受到各种活性物质的调节。一氧化碳是一个重要的调节递质，内皮细胞通过感知灌注压的变化产生一氧化碳，调节血流量。冠状动脉的粥样硬化斑块不但影响到血管直径使冠脉血流减少，而且会造成冠脉血压损失。这主要在狭窄端出口产生涡流，使近端压力增大，从而造成远端血管灌注压力不足。血管阻力的增加，一方面决定于微小动脉的阻力，另一方面决定于心室壁的张力，心室壁的张力增加会使血管阻力增加约30％。心内膜下心肌的供血较脆弱，一方面是小旋支动脉吻合支较少，另一方面与其张力较心外膜下心肌高20％有关。在冠脉狭窄85％时，冠状动脉通过调节尚可保证血流量稳定，首先是心内膜下血管扩张。如果冠脉狭窄大于95%，心脏血管将处于完全扩张状态，失去调节能力。如果存在左心室肥大和心力衰竭，左心室舒张末期压力增高，将会造成心内膜下心肌与心外膜下心肌血流量比值降低。在这种情况下，升高主动脉压力可以增加心内膜下心肌与心外膜下心肌血流量的比值，因为这时心内膜下心肌血管已完全扩张，血流量只与血压有关。这时如果应用扩张血管药物，只会增加心外膜下心肌的血流量，使心内膜下心肌更缺血，即所谓“窃血”作用。应用茶碱或受体阻断药对改善心内膜下供血有一定作用。2.血液黏滞度
血液黏滞度即血液流动中的内摩擦力，是影响冠脉血流量的一个重要因素。血液在血管中的流速是不一致的，在血管中轴线上血流速度最快，愈靠近血管壁血流速度愈慢，直至为零。即血液在血管内作稳态流动时可分为许多液层，每层流速不同，愈靠近血管中心部分，流速愈快，距血管中心部分愈远，流速愈慢。血液的这种流动性质称为层流。在血液层流中相对移动的各层之间存在的内摩擦力，经物理公式转换后用黏度来表示。对于非牛顿流体的血液来说，黏度与血液的成分相关。
构成血液的各种成分的比例的改变及各个成分本身的性状、物理特性的改变都会影响到黏度的变化。血流成分中的细胞尤其是红细胞占有绝对优势，因此血细胞比容、红细胞的变形能力、表面电荷是影响黏度的主要因素。胆固醇、甘油三酯等虽然在动脉粥样硬化中起主要作用，但对血液黏滞度的影响并不太大。血液的凝血性和血液黏滞度也不平行，抗凝药物对血液黏滞度的影响也不太大。抗凝药物不能替代降黏度治疗。3.影响心肌供氧平衡的其他因素
血液氧含量的高低也是影响心肌供氧的因素之一，在严重肺部疾患、高原环境、缺氧时都会造成血氧含量降低。气压降低时冠心病患者增加与氧压降低有关，吸氧在这类患者中有更重要的意义。心肌代谢障碍使氧利用能力下降，氧离合曲线的平移也会造成心肌缺氧。冠脉储备能力的下降，是发生临床症状的主要原因。除非常严重冠脉硬化外，大部分患者的病理基础实质是冠状动脉储备能力的下降。一般正常人的储备量应是静息时冠脉流量的3.5倍以上，如果低于该储备量就有可能出现临床症状。测定冠脉储备量可以判断冠状动脉粥样硬化的狭窄程度。4.影响冠脉储备的因素
首先是冠脉的狭窄和血管的硬化，调节能力的下降也是因素之一。在临床上更应关注冠脉收缩甚至痉挛，引起心绞痛发作。冠脉血管对扩张血管因子，如一氧化氮、腺苷、血清素、组胺、P物质、EDEF等敏感性减低也造成冠脉储备能力下降。5.心肌抑制现象
在短暂的心肌缺血事件发生后，可导致持久的心肌功能异常，伴收缩功能逐步恢复，这种情况称为心肌抑制，也叫心肌顿抑。心脏停搏、人工心肺体外循环、心肌梗死、不稳定型心绞痛、严重心肌缺血，都可以引起心肌抑制现象。影响心肌抑制的因素：一个是缺血事件的严重程度；另一个是缺血事件的持续时间。心肌缺血15min，心肌的缺血程度与心肌抑制程度有相关性，心内膜下心肌发生心肌抑制常较心外膜下心肌程度为高，这可用缺血更为严重解释。短暂的心肌缺血导致持久的心肌收缩功能抑制。这种抑制能短暂地、迅速地被正性肌力刺激物所唤醒。其生化基础可能与细胞内钙负荷增加、肌浆网功能异常、兴奋收缩偶联失调及氧自由基生成过多有关。其次代谢异常造成能量生成和利用障碍、自主神经功能失调以及心肌血液灌注量不足等也是造成心肌抑制的原因。心肌长期慢性缺血造成左心室功能减低时，心肌有可逆性变化称之为心肌冬眠。可以通过ECT、超声心动图等来判断心肌是否存活，从而判定心功能异常是心肌坏死或是由心肌冬眠所引起。心肌纤维的冬眠或抑制状态，不仅影响收缩功能，也会影响舒张功能。6.波阵现象与再灌注损伤
当心肌严重缺血时，15～20min后发生心肌坏死，首先从心内膜下心肌开始，然后以波阵面向心外膜下心肌推进。如果心肌缺血进一步加重和持续，最终将形成透壁的梗死灶。如果冠状动脉不全阻断和（或）侧支循环发育较好时，坏死波阵面的推进将减缓和静止。这时不论是供血减少的较小变化，还是心肌耗氧的增加都会大大地加快其推进速度。此时冠脉的扩张一般已经达到最大限度，以维持足够的灌注压。积极治疗如纠正心源性休克、减少心肌的耗氧量、纠正心动过速、减少发热、减少紧张恐惧等都能减慢波阵面的推进速度。最重要的是建立心肌的再灌注。再灌注虽然是减少心肌坏死的最有效的方法，但其也有许多不利影响：其一，可以加快缺血细胞的死亡速度，使细胞肿胀加速，集中出现爆炸性肿胀，进而继发电生理异常，也有可能对生命构成威胁；其二，再灌注还可以引起出血，这可能是缺血所造成的微血管损伤。有些微血管损害可使再灌注失败，以致无血流通过，这样也会引发再灌注的损伤。第二节 冠心病的概念及分类
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。是一种由于冠状动脉固定性（动脉粥样硬化）或动力性（血管痉挛）狭窄或阻塞，发生冠状动脉循环障碍，引起心肌缺血、缺氧或坏死的一种心脏病，亦称缺血性心脏病。1979年WHO将冠心病分为5型：无症状型心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。近年来提出急性冠脉综合征的概念。一、冠心病的WHO分型（一）无症状型心肌缺血
无症状型心肌缺血（asymptomatic myocardial ischemia）是指冠心病患者存在心肌缺血客观证据，如有心肌梗死的病史、血管重建病史和（或）心电图缺血的证据、冠状动脉造影异常或负荷试验异常、放射性核素或超声心动图检查显示缺血性心肌灌注异常、室壁运动异常或心肌代谢异常等而无相应临床症状。无症状型心肌缺血与心绞痛发作一样，可引起室壁运动异常、心脏功能改变、心肌电活动和心肌代谢异常，并可导致严重心律失常、心肌梗死和猝死等冠状动脉急性事件发生。无症状型心肌缺血既可发生在已有心绞痛发作的冠心病患者，亦可发生在无症状型冠心病患者，即冠状动脉造影有明显粥样硬化病变而无任何临床症状者，这些患者只有做心肌缺血的相关客观检查，才能确定是否存在无症状型心肌缺血。（二）心绞痛
心绞痛（angina pectorts）是冠心病最常见的一种临床表现类型，是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与胸痛的临床综合征。它的发生是由于心肌的需氧与冠状动脉的供氧失去平衡，致使心肌缺血、缺氧所致。1.心绞痛的分型
心绞痛可根据病理生理、临床表现的不同特点而分为不同的临床类型。目前仍主要采用WHO的心绞痛分型和Braunwald心绞痛分型两种。
以世界卫生组织分型为基本框架的现今心绞痛分型如下。
① 劳力型心绞痛 稳定劳力型心绞痛；初发劳力型心绞痛；恶化劳力型心绞痛；卧位型心绞痛（因发病机制有其独特性，可作为劳力型心绞痛的独立类型）。
② 自发型心绞痛 单纯自发型心绞痛；变异型心绞痛。
③ 混合型心绞痛。
④ 梗死后心绞痛（先按发作性质进行分类，然后在心绞痛类型前冠以“梗死后”字样，这样既保持了以心绞痛发作性质分型的特点，又包括了目前不稳定型心绞痛分型中的全部亚型）。
以上除稳定劳力型心绞痛外，均为不稳定型心绞痛范围（WHO），除去变异型心绞痛即Braunwald不稳定型心绞痛范围。
Braunwald心绞痛分型：可分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和变异型心绞痛。1989年Braunwald对不稳定型心绞痛进行了新的分类（表1-1）。表1-1 Braunwald的不稳定型心绞痛分类注：将心绞痛不稳定化前药物治疗程度分为3类。1——从未经治疗的稳定型心绞痛开始发病。2——接受药物治疗的稳定型心绞痛开始发病。3——心绞痛治疗已十分充分但仍发展至不稳定型心绞痛。举例说明：如果患者心绞痛发生在心肌梗死后2周内，表现为48h内反复发作安静型心绞痛，尽管经内科加强治疗症状缓解仍不满意，此时不稳定型心绞痛可标为ⅢC3。在新的分类中Braunwald认为Ⅲ型较Ⅰ型、Ⅱ型病情严重，ⅢC较ⅢA、ⅢB更高危。冠状动脉内新鲜血栓的检出率Ⅲ型高于Ⅰ型、Ⅱ型，提示抗血小板和抗凝治疗在Ⅲ型患者中有更大的临床价值。
另外，1985年Maseri提出混合型心绞痛这一概念。是指在具有一定劳力阈值的劳力型心绞痛患者，如在静息时或应能很好地耐受的劳力水平下也发生心绞痛时，可称为混合型心绞痛。属于不稳定型心绞痛的范畴。
卧位型心绞痛因其发作系由心肌耗氧增加促发，应属于劳力型心绞痛的范畴。2.心绞痛临床危险度分层（1）临床评估 典型的心绞痛是主要的预后因子，与冠状动脉病变的程度相关。有外周血管疾病、心力衰竭者预后不良，易增加心血管事件的危险性。心电图有陈旧性心肌梗死、完全性左束支阻滞（left bundle branch block，LBBB）、左室肥厚、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞、心房颤动、分支阻滞者，发生心血管事件的危险性也增高。（2）负荷试验 运动心电图可以使用Duke活动平板评分来评估其危险性。运动早期出现阳性（ST段压低＞1mm）预示高危患者；而运动试验能坚持进行是低危患者。超声负荷试验有很好的阴性预测价值，死亡或心肌梗死发生率＜0.5%/年。而静息时室壁运动异常、运动引发更严重的异常是高危患者。（3）核素检查 也是主要的无创性危险分层手段，运动时心肌灌注正常则预后良好，心脏性猝死、心肌梗死的发生率＜1％/年，与正常人群相似；相反，运动灌注异常则提示有严重的冠心病，预示高危患者，每年死亡率＞3％，应该做冠状动脉造影及血管重建治疗。（4）左心室功能进行危险分层 左心室功能是长期生存率的预测因子，LVEF＜35％的患者死亡率＞3％/年。男性稳定型心绞痛及有三支血管病变，心功能正常者5年存活率为93％；心功能减退者则是58％。因此心功能可以作为稳定型心绞痛患者危险分层的评估指标。（5）冠状动脉造影 冠状动脉造影是重要的预后预测指标，最简单、最广泛应用的分类方法为单支、双支、三支病变或左主干病变。正常冠状动脉12年的存活率为91％，单支病变为74％，双支病变为59％，三支病变为50％，左主干病变预后不良。左前降支近端病变也能降低存活率，但血管重建可以降低死亡率。（三）心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是心肌缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血、缺氧导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死：过去将AMI分为Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死，是根据心电图有无病理性Q波形成而做的一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以ST段是否抬高进行分类。
ST段抬高型心肌梗死（s-t segment elevation myocardial infarction，STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（non s-t segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）：临床从心肌缺血、损伤到坏死是一个快速发展的过程。这一过程在心电图上表现为T波高尖，ST段抬高，Q波形成。当心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时，表明此时对应的冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标志物升高，临床上诊断为ST段抬高型心肌梗死。此类患者绝大多数进展为较大面积心肌Q波心肌梗死。如果胸痛不伴有ST段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移或T波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标志物或心肌酶升高，仍说明有心肌坏死，只是范围较小尚未波及心肌全层，临床上列为非ST段抬高型心肌梗死。此类心肌梗死如果处置不当，也可进展为ST段抬高型心肌梗死。目前在临床上一般视ST段抬高型心肌梗死等同于Q波心肌梗死，而无ST段抬高者因处理原则上不同于Q波心肌梗死，而类似于不稳定型心绞痛，则专列为NSTEMI。
心肌梗死并发症主要有急性左心衰竭、心律失常和心源性休克，详见有关章节。（四）缺血性心肌病
为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐增大，发生心律失常和心力衰竭。（五）猝死
猝死（sudden death，SD）指自然发生、出乎意料的突然死亡。在急性症状发生后1h内先有骤然发生的意识丧失，因心脏性原因导致的自然死亡称为心源性猝死。世界卫生组织（WHO）原先的定义是症状发生后在24h内死亡者。Kuller等采用症状发生后2h内死亡者作为研究对象，据他们观察，采用这个猝死的定义，所有自然死亡中12％是猝死，而所有自然发生的猝死中，心源性猝死占88％。猝死患者最常见的基础心脏病是冠状动脉性心脏病。二、急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有着共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高型和非ST段抬高型两大类，前者主要为ST段抬高型心肌梗死（大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死），后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死（图1-2）。这种划分在临床上较为实用，这不仅反映出两类疾病的病理机制有所差异，而且治疗对策也有明显不同。图1-2 急性冠状动脉综合征分型（1）ST段抬高型心肌梗死 具有典型的突发胸痛和持续性（超过20min）ST段抬高的患者，一般提示突发冠状动脉完全闭塞。治疗的目标是通过直接血管成形术或溶栓治疗以达到迅速、完全和持续的再灌注。（2）非ST段抬高型心肌梗死/不稳定型心绞痛（unstable angina） 具有突发胸痛，但没有持续性ST段抬高的患者。主要表现为持续的或一过性的ST段压低或T波倒置、低平和假性正常化，或没有心电图的明显改变。对这些患者首先的治疗策略是缓解心肌缺血和症状，进行连续的ECG监测和重复检测心肌坏死标志物。非ST段抬高型心肌梗死与不稳定型心绞痛的区别在于该型有心肌酶谱的改变。第三节 冠心病的病因病机一、现代医学对冠心病病因病机的认识1.冠心病的危险因素
近几十年来心血管疾病已成为我国居民的头号杀手。成年人中常见而危害较大的心血管疾病主要是冠心病和脑卒中等慢性心血管病。在众多的心血管病危险因素中，一些是我们不能控制或目前尚无有效办法控制的因素，如年龄、性别、种族、家族史以及基因和蛋白质的结构和功能改变等，这些因素对于高危个体的筛选和识别具有重要意义；而另外一些因素，我们可以进行有效的干预，如吸烟、饮酒、膳食习惯、血压、血脂、运动减少、社会压力大等，这些因素不仅可以用于高危个体的筛选，对于疾病的控制和预防也具有重要的意义。2.心血管疾病的主要危险因素
流行病学研究证实，与冠心病、脑卒中等心血管疾病相关的危险因素高达200多种，然而研究较多、对疾病的发生发展起主要作用的相对较少。主要的危险因素如下。（1）年龄 一般情况下，心血管病的发病随年龄增加而升高，但也有例外，世界上有些人群，如太平洋某些小岛上的居民和我国西南深山区的彝族农民，他们的平均血压很低，且不随年龄增加而上升，在这些人群中很少见高血压和其他心血管疾病。所以年龄可能是机体内外因素长期相互作用结果的一种反映，这一方面说明心血管疾病是由不良的生活方式引起的，是可以预防的，另一方面也为我们提供了一个筛选高危个体的指标，对年龄较大者尤其是40岁以上的男性和绝经后的女性应列为心血管病筛检的重点对象。（2）性别 男性心血管病发病率高于女性，我国14个人群监测5年的结果显示，25～74岁男性冠心病的发病率为女性的1.1～6.2倍，男性脑卒中的发病率为女性的1.2～3.1倍。心血管病发病的性别差异随着年龄的增加而减小，绝经期后妇女发病率增高，但男女之比仍在1倍左右。另一方面，资料还显示，心血管病的性别差异在不同人群间也存在显著的不同。这说明心血管病在两性之间的差别除与两性的性激素不同有关外，还与两性间心血管病危险因素暴露水平及敏感程度的差异（例如吸烟，饮酒率的差异）有关。（3）高血压 血压升高是我国人群脑卒中发病的最重要的危险因素。我国10组人群前瞻性研究表明，血压水平和脑卒中发病的相对危险呈对数线性关系，即在控制了其他危险因素后，基线收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增高49%（缺血性脑卒中增高47%，出血性脑卒中增高54%）；舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病危险增高46%。研究表明，血压水平与冠心病事件发生率呈连续的正相关，不存在一个低限。然而，血压对冠心病事件的影响强度不如脑卒中那么强烈，约为与脑卒中相关强度的2/3。如东亚人群汇总分析表明，如果舒张压每下降5mmHg，可使脑卒中发病减少44%，而仅能使冠心病发病减少27%。因而，对血压进行有效控制，不仅可以减少高血压的直接危害，更重要的是可以预防和减少冠心病、脑卒中等心血管疾病的发生，减少其间接危害。（4）血脂异常 血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）及低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）水平过高、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholestrol，HDL-C）水平过低等血脂异常在动脉粥样硬化的发生及发展中起着重要的作用，是冠心病重要的危险因素。脂质在血管壁的积聚是动脉粥样硬化的重要病理基础，而且脂质的含量多少与动脉粥样硬化斑块的稳定性关系密切。脂质含量多、炎性细胞浸润明显、纤维成分少、纤维帽薄的斑块稳定性较差，容易发生破裂，引起急性心肌缺血、梗死或猝死。临床上可以见到随着血脂异常的改善，一些诸如不稳定型心绞痛、急性心肌梗死等冠状动脉事件的发生率，以及对经皮穿刺冠状动脉介入术（percutaneous transluminal coronary intervention，PCI）及冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass graft，CABG）的需求都有明显减少。降低血中TC水平，能预防和逆转动脉粥样硬化病变的发生和发展。
大量的流行病学研究显示血中TC、TG以及LDL-C和HDL-C水平与冠心病发病的关系密切。美国Framingham研究证实LDL-C升高与冠心病日后发病呈正相关，HDL-C升高则与冠心病发病呈负相关。越来越多的资料显示，血中TG、LDL-C水平升高和HDL-C水平的降低，对冠心病发病危险有强的协同作用，同一水平的HDL-C和LDL-C所表现的冠心病危险，取决于血清TG水平的高低。通过药物或非药物的方法对血脂水平进行干预，可显著地降低冠心病发病和死亡的危险。（5）糖尿病 糖尿病（diabetes mellitus，DM）是由胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用受损引起的一组以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。国外报道糖尿病人群中，心、脑血管病患病率为非糖尿病人群的2～4倍。大量的流行病学研究也表明糖耐量异常和糖尿病是心血管病的一个独立的危险因素。Framingham研究观察到在糖尿病患者中，无论男女及何年龄组，其心血管病发病率都是糖尿病组高于非糖尿病组。
糖尿病患者多同时具有多种致动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、肥胖、血脂紊乱等，这些因素的叠加及相互影响使其发生心血管病的危险较非糖尿病人群大大增加。（6）超重和肥胖 体重超重和肥胖是能量的摄入超过能量消耗以致体内脂肪蓄积过多的结果。如果脂肪主要在腹壁和腹腔内蓄积过多，则称为“中心型”或“向心性”肥胖。超重和肥胖患者往往同时伴有血压、血脂和葡萄糖耐量异常，这大大增加了罹患心血管病的危2险。研究显示，体重指数达到或大于24（BMI≥24kg/m）者患高血压2的危险是体重正常（BMI=18.5～23.9kg/m）者的3～4倍，患糖尿病的危险是体重正常者的2～3倍，具有2项及2项以上危险因素聚集（主要的5个危险因素包括血压高、血糖高、血清总胆固醇高、血清甘油三酯高和血清高密度脂蛋白胆固醇降低）者的危险是体重正常者的3～4倍。BMI≥28的肥胖者中90%以上有危险因素的聚集。男性腰围达到或超过85cm，女性腰围达到或超过80cm者，患高血压的危险约为腰围低于此界限者的3.5倍，其患糖尿病的危险约为2.5倍；其中有2项及以上危险因素聚集者的危险约为腰围正常者的4倍以上。超重和肥胖还是预测心血管病的一个独立的危险因素。因而，控制体重是心血管病预防工作中的重要的干预目标之一。（7）吸烟 美国、英国、加拿大和瑞典对1200万人的观察结果表明，男性中吸烟者的总死亡率、心血管病发病率和死亡率比不吸烟者增加1.6倍，吸烟者致死性和非致死性心肌梗死的相对危险较不吸烟者高2.3倍。Framingham研究表明冠心病猝死的发生率，男性吸烟者较不吸烟者高10倍，女性高4.5倍。MRFIT结果说明戒烟后可使冠心病的发病减半并减少死亡率。我国10组队列人群的前瞻性研究表明，吸烟者冠心病发病的相对危险比不吸烟者增高约2倍，缺血性脑卒中发病的相对危险增高约1倍，癌症死亡的危险增高45%，总死亡的危险增高21%。据北京心血管病人群监测配对研究表明：吸烟引起急性心肌梗死的危害与吸烟量的平方呈正比，吸烟总量每增加1倍，危害增加4倍。北京监测区人群吸烟对急性心肌梗死的归因危险度为43%。
研究认为因为烟中含有尼古丁等多种有毒物质，对冠脉血管尤其是小血管内皮造成损伤，另外还可使血糖、血脂紊乱，高密度脂蛋白减低，加速动脉硬化，形成冠心病。（8）饮酒 饮酒与心血管病的关系仍是一个尚未完全解决的问题。有报道显示，饮酒与冠心病死亡率呈“U”形关系，并认为轻中度饮酒可以减少冠心病死亡。大量饮酒则使缺血性脑卒中发生的危险显著增加。由于饮酒本身除增加高血压、肝硬变、胃癌、心肌损伤和意外事故等而增加总死亡率外，还会造成一些经济、精神以及社会问题，因而目前不提倡通过少量饮酒来预防冠心病。（9）不合理的膳食结构 不良的饮食习惯对心血管病发病的影响是多方面的。过量的热量摄入能导致超重和肥胖，摄入过多的胆固醇、饱和脂肪等可引起血脂紊乱，摄入较多的盐、较少的钾、较少的蔬菜、水果等可以通过影响血压、血液成分、血管内皮功能等影响到心血管疾病的发生。美国的DASH（Dietary Approaches Stop Hypertension）研究表明：通过改变食谱结构，选择蔬菜、水果、低脂乳制品、果仁、豆类等具有低脂肪、低胆固醇、高钙、高钾、高镁和高纤维素的食物，对预防和控制高血压具有明显的效果。DASH膳食联合低钠膳食的降压效果比单纯的DASH膳食和控制钠盐摄入效果更为显著。OminHeart研究结果也显示，通过合理的搭配膳食结构，可以有效地降低血压、改善血脂，并且降低心血管疾病预期的发病风险。因而，保持健康的饮食模式对于预防心血管病尤为重要。（10）其他因素 除了上述因素外，有心血管病家族史、心血管病既往史（例如心衰、脑卒中或小卒中、心肌梗死或不稳定型心绞痛等）或肾脏疾病史者，均可增加心血管病发病的危险。此外，缺乏体力活动、心情压抑、社会压力大、高半胱氨酸血症、高尿酸血症、寒冷气候等也被认为是心血管病的危险因素。3.冠心病的主要发病机制
冠状动脉粥样硬化性心脏病主要是在冠状动脉粥样硬化改变基础上所发生的一组临床综合征。包括无症状型心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死及近几年提出的急性冠状动脉综合征等不同临床表现形式。其发病机制涉及以下几个方面。（1）血管内皮损伤学说 内皮损伤导致内皮功能紊乱、抗渗透作用减弱和凝血系统激活。内皮细胞的更新转换速度加快会导致血管活性物质、脂质和生长因子等的释放，引起巨噬细胞、血小板的聚集和其他细胞间的相互作用，进而引起动脉粥样硬化病变。（2）脂质学说 内皮细胞损伤后会改变内皮细胞和白细胞的表面特性，特别是单核细胞的表面特性，增加了单核细胞对内皮细胞的亲和力，进而移行于内皮细胞下层，转化为巨噬细胞吞食脂质。在高胆固醇情况下形成泡沫细胞，并进一步形成脂斑。稳定的斑块不会导致心血管事件，表现为稳定型心绞痛，而不稳定斑块可能导致不稳定型心绞痛、心肌梗死或猝死。（3）冠状动脉痉挛学说 冠状动脉痉挛多发生在粥样硬化病变的基础上，也可发生在形态正常的冠状动脉。血小板激活后的释放产物如ADP等，参与了冠脉痉挛的发生，冠脉痉挛不仅导致内皮细胞损伤、血管壁损伤、平滑肌细胞增生，严重冠脉痉挛还可诱发斑块破裂，导致冠脉急性闭塞。（4）斑块破裂和血栓形成 具体内容参阅本书第一章第一节中的“冠状动脉生理及病理变化”。（5）炎症学说 目前认为，炎症贯穿了冠状动脉硬化发生、发展的全过程。白细胞黏附于内皮细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞释放炎性介质、肥大细胞，都反映了炎症在冠心病发病机制中的重要地位。二、冠心病的中医病因病机
中医将冠心病归为“胸痹”、“真心痛”等，病位在心，病性为本虚标实，本虚为心气虚，心阳不足，阴血亏虚；标实为血瘀、痰浊、寒凝、气滞。（一）胸痹的病因病机
胸痹的主要病因病机为心脉不通。1.气虚血瘀
因于思虑烦劳过度，耗伤心气，加之终日伏案少动，胸阳不展；或因年迈体弱，脾肾两虚，心失所养，致心气不足。“气为血之帅，血为气之母”、“气行则血行”，由于心气虚，不得帅血运行，则气虚血瘀，心脉瘀阻发为心痛。2.年迈体衰（1）阳气虚衰 肾阳虚衰，不能鼓舞五脏之阳气，致心阳不足，血脉失于温运，血流不畅，痹阻于心系脉络则致心痛。（2）肾阴亏虚 肾阴亏虚不能濡养于心而致心阴亏虚，脉道不充，血行不畅，瘀阻于心系脉络而致心痛，也有因阴损及阳，致心气虚，故而出现气阴两虚致瘀而痛。3.气滞血瘀
因于情志所伤，忧思恼怒，气机不利，久则气滞血瘀，瘀阻于心系脉络则发心痛。4.饮食不节
恣食肥甘厚味，生冷或嗜酒成癖，日久损伤脾胃，运化失常，聚湿生痰，上犯心胸清旷之区，清阳不展，气机不畅，心脉闭阻，发为心痛。5.寒邪内侵
素体阳虚，或心阳不足者，复感寒邪，则阴寒之邪乘虚而入，寒凝胸中，胸阳失展，心脉痹阻，发为心痛。（二）真心痛的病因病机
真心痛的主要病因病机为胸阳不振，阴寒之邪内侵与痰浊上扰。
年迈肾气渐衰，脾失健运，痰浊内生；阴寒与痰浊不化，痹阻心脉，进一步导致气滞血瘀，出现以瘀血为特征的胸痹证，严重者甚至心阳暴脱，发为真心痛。
冠心病的病位在心，但其发病也与肝、脾、肾诸脏密切相关。虚实互为因果，可互相转化。总之，胸痹、真心痛之病机复杂多变，临床必须根据证候变化，详加细辨。三、古籍医书有关冠心病的认识1.病名及分类“胸痹”病名最早见于《黄帝内经》，如《灵枢·本脏》云：“肺小则少饮，不病喘喝；肺大则多饮，善病胸痹、喉痹、逆气。”《灵枢·厥病》提出“肾心痛”、“胃心痛”、“脾心痛”、“肝心痛”、“肺心痛”五种厥心痛分类及病证表现。《难经》根据心痛的病因病机、病变程度以及部位和预后的不同将心痛分为“厥心痛”与“真心痛”两种，“厥心痛”是由于五脏病变影响于心而致，“真心痛”是病邪直犯心脉而引起；“真心痛”的疼痛程度较剧，可伴有手足青冷、预后极差、死亡迅速等。如《难经·论病·六十难》所载：“其五脏气相干，名厥心痛，其痛甚，但在心，手足青者，即名真心痛。其心真痛者，旦发夕死，夕发旦死。”2.病因病机《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治第九》：“师曰：夫脉当取太过不及，阳微阴弦，即胸痹而痛，所以然者，责其极虚也。今阳虚知在上焦，所以胸痹、心痛者，以其阴弦故也。”《辨证录·心痛门》：“夫真心痛，原有两症，一寒邪犯心，一火邪犯心也。寒犯心者，乃直中阴经之病，猝不及防，一时感之，立刻身死。死后必有手足尽紫黑者，甚则遍身俱青。多非药食能救，以至急而不遑救也。倘家存药饵，用人参一、二两，附子三钱，急煎救之，可以望生，否则必死。若火犯心者，其势虽急而犹缓，可以远觅药饵，故不可不传方法以救人也。余言前症，正火邪犯心也。但同是心疼，何以辨其一为寒而一为热?盖寒邪舌必滑，而热邪舌必燥耳!”《临证指南医案·胸痹》：“胸痞有暴寒郁结于胸者，有火郁于中者，有寒热互郁者，有气实填胸而痞者，有气衰而成虚痞者，亦有肺胃津液枯涩，因燥而痞者，亦有上焦湿浊弥漫而痞者。若夫胸痹，则但因胸中阳虚不运，久而成痹。”《类证治裁·胸痹论治》：“胸痹，胸中阳微不运，久则阴乘阳位，而为痹结也。”《医门法律·中寒门》：“胸痹心痛，然总因阳虚，故阴得乘之。”《杂病源流犀烛·心病源流》：“总之七情之由作心痛，七情失调可致气血耗逆，心脉失畅，痹阻不通而发心痛”。3.症状《素问·脏气法时论》：“心病者，胸中痛，胁支满，胁下痛，膺背肩胛间痛，两臂内痛。”《医述·卷十一·杂证汇参·心胃痛》：“真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死。”《扁鹊心书·心痛》：“若卒心痛，六脉沉微，汗出不止，爪甲青，足冷过膝，乃真心痛也，不治。”《圣济总录·胸痹门》：“其症心下坚满痞急，甚者痛抢心如刺，手不得犯，治之稍缓，便致危殆，不可忽也。”4.治法《灵枢·五味》：“心病者，宜食麦羊肉杏薤”，提出食薤可以治疗心病，是文献中最早应用芳香温通的薤白治疗心痛。
明·王肯堂《证治准绳》首次明确对心痛与胃脘痛作了鉴别，并强调用大剂的桃仁、红花、降香、失笑散等活血化瘀药物治疗死血心痛，开活血化瘀治疗心痛之先河。
清·陈念祖《时方歌括》以丹参饮治疗心腹诸痛。《医林改错》以血府逐瘀汤治疗胸痹心痛，至今沿用不衰。5.方药《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治第九》：“胸痹心中痞，留气结在胸，胸满，胁下逆抢心，枳实薤白桂枝汤主之，人参汤亦主之”；“胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数，栝蒌薤白白酒汤主之”；“胸痹不得卧，心痛彻背者，栝蒌薤白半夏汤主之”；“心痛彻背，背痛彻心，乌头赤石脂丸主之”；“胸痹，胸中气塞，短气，茯苓杏仁甘草汤主之，橘枳姜汤亦主之”；“胸痹缓急者，薏苡附子散主之”；“心中痞，诸逆心悬痛，桂枝生姜枳实汤主之。”《医学心悟·心痛》：“气痛者，气壅攻刺而痛，游走不定也，沉香降气散主之。血痛者，痛有定处而不移，转侧若刀锥之刺，手拈散主之。热痛者，舌燥唇焦，溺赤便闭，喜冷畏热，其痛或作或止，脉洪大有力，清中汤主方。寒痛者，其痛暴发，手足厥冷，口鼻气冷，喜热畏寒，其痛绵绵不休，脉沉细无力，姜附汤加肉桂主之。饮痛者，水饮停积也，干呕吐涎，或咳，或噎，甚则摇之作水声，脉弦滑，小半夏加茯苓汤主之。食痛者，伤于饮食，心胸胀闷，手不可按，或吞酸嗳腐，脉紧滑，保和汤主之……虫痛者，面白唇红，或唇之上下有白斑点，或口吐白沫，饥时更甚，化虫丸主之。疰痛者，触冒邪祟，卒而心痛，面目青暗，或昏聩谵语，脉来乍大乍小，或两手如出两人，神术散、葱白酒、生姜汤并主之，此治心痛之大法也。”6.转归预后《医碥·卷之三·杂症·心痛》：“心为君主，义不受邪，若邪伤其脏而痛者，谓之真心痛。其症卒然大痛，切牙噤口，舌青气冷，汗出不休，面黑，手足青过节，冷如冰，旦发夕死，夕发旦死，不治。”第四节 冠心病的临床检查及其意义一、心电图（一）正常心电图
心电图曲线是由波形组成。1. P波
P波是基线上最早出现的小圆钝波。P波反映心房除极的电位变化，P波前半部代表右心房激动，后半部代表左心房激动。窦性心律时P波在Ⅰ导联、Ⅱ导联、aVF导联、V～V导联直立，aVR导联倒46置；正常P波可有轻微切迹，正常切迹的两个波峰间距＜0.03s。成人P波正常时限为0.08～0.11s。2. P-R间期
P-R间期是指从P波起始至QRS起始的时间。代表心房除极开始到心室除极开始的时限。P-R间期的时限在一定范围内随窦性心律的频率变化而变化，成人P-R间期正常范围在0.12～0.20s，上限不超过0.21s；儿童在0.11～0.18s。3. QRS波群
反映心室除极过程的电位变化。正常成人QRS时限为0.06～0.10s，个别可达0.11s，儿童上限为0.09s。QRS时限代表心室激动持续的时间。QRS波振幅测量的原则是负向波振幅从基线下缘量到负向波底点（最低点），正向波振幅从基线上缘量至正向波顶点（最高点）。4. Q波
当QRS波群初始的除极向量背离某个导联轴时，该导联就记录到一个Q波（负向波）。肢体导联：除Ⅲ导联、aVR导联外，Q波时间＜0.03s；Ⅲ导联＜0.05s，Q波深度一般不超过同导联R波振幅的1/4。胸导联：多数正常人左胸导联可出现小Q波，Q波宽度≤0.03s；Q波深度一般≤0.2mV；V导联不应有Q波。诊断心肌梗死时，Q波宽2度更为重要。人们常根据Q波出现的导联对心肌梗死的部位进行定位诊断。5. R波
当QRS最大向量与某个导联轴平行时，该导联R波振幅最高。正常成人R波振幅在Ⅰ导联＜1.5mV；aVL导联＜1.0mV；Ⅱ导联、Ⅲ导联、aVF导联＜1.9mV。胸导联R波振幅从右胸导联（V导联、V导12联）到左胸导联（V～V导联）逐渐递增。V导联可呈QS型，但呈461rS型时，R波振幅应＜0.6mV。V导联R波振幅最高，其次是V导45联，V导联R波振幅＜V导联。胸导联R波振幅随年龄增长而逐渐减65低；40岁以上V导联R波＜2.5mV，年轻人可达3.0mV。56. S波
常规12导联中右胸导联S波最深，正常成人V～V导联应＜132.1mV，个别健康者可达3.0mV，Ⅰ导联、Ⅱ导联、aVF导联S波应＜0.5mV。如果所有肢体导联QRS波振＜0.5mV，则为肢体导联低电压，所有胸导联QRS波振幅＜1.0mV为胸导联低电压。7. ST段
ST段是指QRS波终点至T波起始前的一段水平线。ST段代表心室除极终末至复极开始之间的无电位变化时段。ST段等电位线反映心室复极较长的2相平台期。ST段测量应以R波起始部为参比点，测量QRS终点后0.06～0.08s的水平位置。正常成人肢体导联ST段呈等电位线；ST段抬高或压低＜0.1mV为上限。左胸导联ST段上移可达0.1～0.3mV，右胸导联ST段上移应＜0.1mV。所有胸导联ST段压低均应＜0.05～0.1mV。
T波代表心室复极电位变化。T波方向多与同导联QRS主波相一致。所有肢体导联T波振幅均＜0.6mV，男女无明显差别。在胸导联上男性明显高于女性。V导联、V导联男性平均0.6mV，最高可达231.2mV；女性平均0.3～0.4mV，最高＜0.8mV。所有以R波为主的导联上，T波振幅均不能低于同导联R波的1/10；不能双向、倒置。8. Q-T间期
Q-T间期是指从QRS波群起始部至T波终末部的时限，代表心室除极和复极过程的总时程。越来越多的资料表明，Q-T间期和室性心律失常关系密切，Q-T间期延长者猝死危险性显著增加。因此，Q-T间期已日益引起临床重视。Q-T间期随心率的改变而变化，心率加快Q-T间期缩短；心率减慢Q-T间期延长，因此为了消除心率对Q-T间期
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