作者：彭晶
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人体健康与微量元素试读：
元素与人类生活密不可分
世上万物是由什么组成的？是由化学元素组成的。
说起化学元素，你一定不会感到陌生。大家都知道，水是2体积氢和1体积氧结合成的，这里的氢和氧就是化学元素。
你一定还知道，植物生长的三要素叫做氮、磷、钾，这氮、磷、钾也是化学元素。
你还听大夫说过，孩子得软骨病是因为缺钙，要多晒太阳，吃些钙片；病人患了粗脖子病是因为缺碘，应当吃些海带、紫菜、葱头之类，补充一些碘。还有什么金、银、铜、铁、锡，蓄电池里的铅，体温表里的水银，等等。化学元素真是丰富多彩呀！
那么，到底什么是元素呢？
元素是同一类原子的总称。例如氢元素是所有氢原子的总称，氧元素就是所有氧原子的总称。
到现在为止，人类已经发现了107种化学元素。存在于自然界中的有90余种，其中5种元素竟占据了地壳总重量的9/10。它们是氧（48.6%）、硅（26.3%）、铝（7.73%）、铁（4.75%）、钙（3.45%）。
就人类而言，人体内几乎含有自然界中存在的所有元素，但它们的含量差别极大。
常量元素
常量元素也叫宏量元素、巨量元素或组成元素，它们各自的含量约占人体总重量的1/1000以上。如：碳、氧、氦、氮、钙、硫、磷、钠、钾、氯、镁11种元素，它们共占人体总重量的99.95%。其中，碳、氢、氧、氮、硫、磷占人体总重的94%，氢和氧结合而成的水占65%。因此，人们把这些元素称为基本结构元素，把钾、钠、钙、镁、氯称为宏量矿物元素。
上面提到的元素，都是人体内必需的元素；
常量元素在人体内的主要功能有3个方面：
1.维持人体细胞内外液体的渗透平衡，调节体液的酸碱度，形成骨骼等硬组织，支撑身体，维持有力的运动形式。
2.维持神经、肌肉细胞膜的生物兴奋性，传递信息，使肌肉收缩。
3.促使血液凝固和催化体内生物化学反应的酶的作用。
具体地说，氢、氧元素所构成的水占了人体总重的70%，水在体内发挥着重要的生理作用。
体内的碳、氢、氧、硫、氮、磷等又是构成人体蛋白质、脂肪糖类和核酸的主要成分。这些有机物质是组成生命不可缺少的“能源”，没有它们，生命将不复存在。
由宏量矿物质元素钙的99%和磷的80%构成的骨盐，存在于人体的骨骼与牙齿中；1%的钙在体液中维持正常的生理功能；10%的磷以ATP等形式存在于肌肉中；另外10%的磷存在于脑中。ATP即三磷酸腺苷，它在所有生物系统化学能的贮藏和利用中起着关键性的作用。
钾、钠、氯等另外几种宏量矿物质元素，以盐的形式进入人体，调节体液的酸碱平衡和渗透压。镁离子是人体中许多酶的激活剂，对蛋白质的合成至关重要。
微量元素
微量元素是指占人体总重量万分之一以下的各种元素。它还有一个名称叫“痕量元素”，此名称来源于当时的检测技术。即用一般的分析方法不能测出生物组织中它们的精确含量，而认为这些元素是痕量。
所有的微量元素，仅占人体总重量的0.05%，例如，铁、碘、铜、锰、锌、钴等等，大约有60余种之多。
这些微量元素的共同特点就是浓度低，而且在这种极低的浓度下，都能显示出不同的生理功能。
有害的微量元素
有害的微量元素存在于人体时，常常会引起机体内正常的新陈代谢障碍，影响人体的生理功能。
对人体有害的微量元素主要是铅、汞和镉。
铅
铅是古人早就知道的一种金属元素。古人喜欢用铅的化合物做油料。据古代有关资料记载：罗马时代，聪明的罗马人已经开始使用金属铅制成的水管和盛酒的容器，并且知道铅是有毒的。
目前，铅广泛应用于各个领域。据统计，全世界现在每年生产铅约350万吨，其中大约有10%以烷基铅的形式作为汽油稳定添加剂而被应用。这些铅在汽缸中燃烧后排出，会污染大气。
此外，在铅蓄电池、油漆、低熔合金和铅锌冶炼等工业部门工作的工人，以及经常使用铅容器的人，都会发生慢性铅中毒。
铅一旦进入人体，便通过逐渐积累的形式，蓄积于肾脏、骨骼等组织、器官中，造成慢性铅中毒。成人每天摄入0.3mg的铅为正常现象，但90%要排出体外。随着年龄的增长铅在骨骼中的浓度会稳定增加。
铅能通过呼吸道、消化道、皮肤等进入人体，危害人体健康。铅对儿童的危害更严重。因为儿童的代谢和排泄功能尚未完善，解毒功能也比较差，血脑屏障成熟较脆，铅易进入中枢神经，危害大脑。所以，儿童即使接触微量的铅，也能引起大脑损伤，导致智力低下。
根据一份资料显示，很多贫苦的巴黎儿童，由于居住在含铅油漆剥落的老屋中，血液内铅水平高得令人难以置信。这致使儿童贫血，发育迟缓，智商下降。
鉴于铅的危害，法国于1948年起禁止在室内使用含铅油漆；英国政府也于1987年与该国油漆协会达成协议，在装饰漆和油漆中放弃使用铅……
尽管不少国家采取了措施，但仍有很多国家现在使用的油漆中含有铅。所以，我们日常的住房、门窗、家具、墙壁等，都含有铅。这些都容易造成铅中毒。
不少儿童爱吃爆米花。爆米花机的密封盖处有一层铅锡合金的软金属垫，用以保证热气不外漏。因此，在高温作用下产生的大量铅蒸汽会直接进入罐内污染食品。特别是那震耳欲聋的“嘣”的一声，使玉米或大米迅速膨胀开花，也使铅更容易被膨胀的米花所吸收。
专家曾对此做过监测，大米在加工前，每公斤含铅量只有0.02毫克，在国家所规定的允许范围内。然而，经过爆米花机器加工后，铅的含量猛增到10—20毫克。按照我国食品卫生标准的规定，每公斤食品中铅含量不得超过0.5～1.0毫克，可见爆米花中的铅含量超过标准的20倍。
父母从事铅作业的儿童，体内血铅水平比一般儿童要高。所谓铅作业，就是指生产中接触铅的工作，如生产电缆、蓄电池、油漆、农药等。从事这些工作的人，他们的子女与父母不接触铅的同龄儿童相比，虽然生活和学习环境基本相同，但前者血铅含量27.8微克/100毫升，明显高于后者20.20微克/100毫升。并且还发现，父母血铅浓度高的，其子女的血铅浓度也高。
严重的铅中毒可引起贫血，损害中枢神经，越过血脑屏障，引起大脑水肿而损伤脑组织，最终导致铅中毒性脑病和神经性病变。它的基本病状是头痛、头昏、局部癫痫、昏迷以及在大骨骼末端产生铅斑。
血液内的铅如达到每升100～150微克，则使人神经系统受损，发育迟缓，智商下降。美国亚特兰大疾病控制中心认为，儿童血铅水平超过每升100微克时即属铅中毒。
铅中毒也可用红血球在碱性染料下出现彩斑这一特征来判别。从分子的水平来看，铅主要是与体内的某些酶的巯基（SH）结合，从而抑制了这些酶的活性，影响了血红素的生物合成以及神经细胞元。急性铅中毒还损伤肝、肾等器官。
镉
镉是自然界中比较稀有的一种重金属元素，在地壳中的含量次序为67位，含量并不高。但由于人类的活动，如采矿、冶炼、颜料和其他镉制品工业中放出的镉污染了大气、水和土壤，破坏了生态环境，然后又从不同途径进入了人体。镉中毒也是一个十分严重的问题。
人如误食被镉污染的食物，就可以引起严重的恶心、流涎、呕吐、腹痛、腹泻等中毒症状。
长期低剂量慢性镉中毒的最典型例子就是“痛痛病”。这种病在日本富山道是一种地方病。它的特征是极端的头痛、胃痛、骨头痛、骨骼的畸形和骨质脆化，甚至由于咳嗽所产生的压迫也可使肋骨多处折断。曾经有几百人死于这，种痛苦的疾病。
为了寻找“痛痛病”的发病原因，人们进行了详细的调查研究。结果发现，在富山道有一个大的铅锌矿，共生有镉。由于矿井和冶炼厂废水的错误处理，使许多含镉量相当高的污水排入了神通河。河下游部分地区使用河水灌溉稻田和蔬菜。稻子吸收了该河水中的镉，从而使稻米中含有大量的镉。加上当地居民身体中的钙和维生素D的含量极低，所以导致了“痛痛病”的较高发病率。
值得一提的是“吸烟与镉中毒”问题。烟草很容易富集镉，每克香烟中大约含有1～2微克镉，其中每只香烟的主流烟中有0.1～0.2微克镉。
按照这个量计算，一个人每天吸20只烟能吸入2～4微克镉。同时还有较多的镉从香烟的旁流烟中散发出来，每只烟的旁流烟中镉含量高达0.043～7.3微克。因此，不仅吸烟者吸入了镉，而且被动吸烟者可能摄入的镉量更多，受害更严重。为了大家的健康，人们应该尽量少吸烟或不吸烟。
一般认为，镉在生物体内能同锌竞争酶的活性部位，因而，使得许多含锌酶的正常生理功能受到严重阻碍。
现已发现，在人体中也有一些能解重金属中毒的物质。例如金属硫蛋白就具有这种功能，一个分子的金属硫蛋白可以结合7～9个镉，使它们进入机体后不能与重要的酶蛋白作用。
汞
汞是一种污染很厉害的重金属。汞中毒有3种类型：汞蒸汽、无机汞和烷基汞中毒。
液态汞一般认为没有毒性，但是它有可观的蒸汽，吸入它的蒸汽是有害的。它的中毒分为急性与慢性两种。急性中毒表现为支气管炎和肺组织损害；慢性中毒表现为动作震颤和牙床发炎。
无机汞盐有剧毒，可导致死亡，如氯化高汞。
烷基汞中毒的后果最严重，特别是甲基汞和乙基汞。它们一经进入人体内，便马上和血中的红血球结合，通过血脑屏障，损伤大脑中的神经元，引起痉挛、嘴唇麻木、视野缩小、说话困难和耳聋等。
由于汞特别是有机汞可与所有蛋白质中的巯基（一SH）结合。因此，它对大脑的损伤是永久性的。并且它还可以通过胎盘屏障直接影响胎儿的大脑、神经和肝脏、肾脏等。
鉴于汞对人体危害很大，我们就必须做好汞中毒的预防工作。
汞中毒预防的基本对策是控制污染，严格防止汞及其化合物的散失。
在使用无机汞的场合，主要是防止汞蒸汽扩散。
汞操作的车间要求密闭作业，要安装通气除汞设备，把车间中的空气汞降到允许的浓度以下。
此外，在操作车间内，地面上应有除汞的设备，操作中应严格规定操作规程，防止汞渗入地面、下水道以及向外排出。
在汞回收工作中，为了防止汞挥发，可以使用油脂保护汞的表面，处理后的水必须集中处理。
含汞的废污泥是极难处理的，因此，应尽量防止汞进入污泥中，污泥必须妥善掩埋，采用密封措施，防止污染地下水。
操作人员必须严格遵守个人卫生，严禁把汞带入饮食环节。饭前必须洗手、洗脸、洗澡，衣服必须更换，应使用防护面罩，防止吸入汞蒸汽。
操作工人要定期检查身体，检查尿汞、血汞和头发汞的浓度。对检查结果必须认真登记，做到及时发现中毒病人，及早防治。
通过对锌、镉、汞三种重金属中毒症状的介绍，你也许会问，重金属元素为何会使人中毒呢？
在机体内，天然存在的金属元素浓度是控制在一定限度以内的，通常是由某些蛋白质或激素来控制。
假如有过量的金属元素存在，机体控制失调，就会造成一定的麻烦。当然，一种化合物对生物体的毒性影响是非常复杂的问题，决定于很多的因素，如金属化合物的性质、浓度，吸收化合物的途径，等等。
一般来说，金属的毒性可能是下面3种情况之一所引起的后果：
①阻塞生物分子的主要生物功能基因。
②置换生物分子中必需的金属元素。
③改变生物分子的活性构象。
所谓“生物分子”，就是指蛋白质、核酸、磷脂、碳水化合物（糖类）等。这些分子内部有很多的化学基因可以与金属离子结合。如二价的汞与酶分子中的半胱氨酸硫基（一SH）结合，就会使酶失去活性，因为半胱氨酸巯基在很多酶中都是催化活性中心。酶中的半胱氨酸巯基与其他重金属离子，如铅、镉等结合同样失去活性，从而表现出毒性作用。
锌与免疫
人体的生长、发育是不能缺锌的。许多临床诊断表明，儿童在发育阶段，特别需要一定量的锌。儿童缺锌容易引起食欲不振、营养不良，导致发育不好。
一个人吃的食物里含有多少锌，并不能说明人体一定吸收了这么多的锌。一般来说，一个人每天的饮食里含有大约20毫克的锌。但是，用放射性同位素锌65做标记化合物去研究这20毫克锌的下落时，发现只有一半左右的锌被人体吸收了。
在微量元素中，锌对免疫功能的影响最明显。无论是人或者动物，体内含锌量的减少，都可能引起免疫能力降低，增加人体对疾病的易感性，使人容易生病，而且得了病后难以恢复健康。如肠原性肢端皮炎，这种疾病就伴随着免疫功能低下。如果补充足量的锌，免疫功能便会提高。
为什么锌能使免疫能力提高呢？这其中有何奥秘？
其实，这与锌的生理功能有关。因为锌是体内许多酶的重要组成成分，如胸腺嘧啶核苷激酶和DNA聚合酶。
有许多化学家在人或动物身上，做了关于锌与免疫功能的试验。他们发现缺锌时，正常细胞的分裂受到阻碍，细胞不能正常增殖，淋巴结、脾脏、胸腺等生长受到显著的影响。而淋巴细胞、胸腺等是参加免疫的主力军，它们状况的好坏，直接影响机体的免疫。
说到这里，我们不妨简单谈一下胸腺。
从骨髓里生出来的淋巴细胞进入血液后，要在胸腺分泌的胸腺激素的作用下，或者在经过胸腺时，受到胸腺的“熏陶”影响，发生变化，成为胸腺依赖细胞，又称T淋巴细胞。还有一种淋巴细胞是在淋巴结中发展成为B淋巴细胞，B淋巴细胞没有经过胸腺的“加工武装”，但是，需要在T细胞的帮助下演变成浆细胞，由浆细胞产生抗体后，才能对付外来的敌人。
缺锌时，在胸腺“体重”减轻的情况下，胸腺素的“产量”减少，T淋巴细胞和B淋巴细胞的数量大大地降低，抗体的浓度以及抗体在体内的分布也发生改变。
T细胞有许多种类型，不同类型的T细胞有不同的功能，它们能互相协同，具有很强的战斗力。胸腺就是靠这些T细胞来发挥免疫作用的。
T细胞的功能主要有5种，即识别、杀伤、记忆、抑制和辅助。
T细胞表面有受体，一旦有“敌人”入侵，T细胞发现后，会立即发动进攻，将其杀伤甚至消灭。
T细胞只要和“敌人”交战一次，就记住了“外侵敌人”的特征，其后即使处于休眠状态，一旦有同样“外侵之敌”再次来犯，它即刻便醒，直到把敌人和异物消灭干净并清除体外，方肯罢休。
B细胞变成浆细胞，由浆细胞产生抗体后，就能对付外来的敌人。免疫球蛋白就是浆细胞的产物，也是抗体。它可分为5个类型：即IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。
其中IgG在正常人血清中含量最高，占血清中免疫球蛋白总量的75%一80%；IgM有强大的溶菌作用和中和病毒作用。
机体初次出现抗体以IgM为主，此可用于疾病的早期诊断。IgA在体内抵抗细菌感染的作用较弱，但具有较强的抗病毒感染的作用。在缺锌导致胸腺减轻而T淋巴细胞和B淋巴细胞减少的情况下，1gA降低到检测不出来，IgM却大大地高于正常值。
锌是怎样作用于胸腺的呢？
科学家们经过认真研究，得出锌对胸腺的影响是锌直接作用于胸腺细胞，促使胸腺的增生来提高机体的免疫力。
除此以外，锌通过作用于形形色色的白细胞和吞噬细胞也能增加机体的免疫能力。研究表明，在体内或体外给予锌时，可抑制吞噬细胞的吞噬活性和趋化性；抑制淋巴细胞的有丝分裂及摄取氧；阻止胞大细胞破裂并释放出组织胺等。
尽管锌对不同细胞的作用不同，但近年来许多实验表明，其共同机制可能影响了生物膜的结构与功能。许多细胞膜结构的锌含量较其他细胞成分高。缺锌时，虽然细胞锌总量并不明显降低，但膜结合锌却显著减少。
锌的作用可能为：
①与膜蛋白的巯基、羧基、磷脂的磷酸根、糖蛋白中唾液酸的羧基等结合，从而稳定膜结构，能防止膜脂类过氧化。
②锌可抑制一些结合于细胞膜上的酶的活性。如各种ATP酶、磷脂酶A2等。
当人体感染某种疾病时，由于体内锌重新分布和调整，即肝内锌摄取量增多，血液内的锌含量减少，使病原菌无法从血液中得到微量元素锌的营养，这样病原菌不能很好地生长繁殖，有利于吞噬细胞把它们吞吃掉。因而，抗病能力强。
铜与免疫
正常成人体内含铜略高于2mmol（100ko），主要分布在肝、肾、脑等。由于从食物中摄入的铜每天均超过5mg，所以通常很少发生缺铜。
铜离子难溶，靠与胃液中的小分子化合物结合成铬合物而溶解。肠粘膜细胞中有结合铜的蛋白，因为它富含硫氢基，所以称为金属硫蛋白。二价铜与白蛋白结合而被运输，主要被肝清除，最终由胆汁排出。
人们早就发现铜与红细胞的生成有关。以后又发现许多酶中含有铜。哺乳动物体内还发现了一些铜蛋白。有些含铜酶的生理功能已经清楚，有些还不清楚。
关于铜的免疫功能，很早以前，人们就认识到缺铜使动物的皮肤变得又薄又脆，严重的容易自行破裂。这一病理现象充分说明，缺铜损害了皮肤粘膜的防御屏障作用。
皮肤粘膜是机体第一道生理防御屏障。健康的皮肤粘膜能阻拦病原微生物及其他病原物质侵入机体，这种作用除机械性阻挡作用外，皮肤粘膜还能分泌杀菌物质或者产生溶解和破坏病原的物质。例如，皮肤汗腺分泌的乳酸，皮脂腺分泌的不饱和脂肪酸，泌尿生殖道的溶菌酶，呼吸道粘膜中的粘液。
因此可见，铜的缺乏使这种非特异性皮肤粘膜的防御作用丧失，必将导致免疫功能降低。
铁与免疫
在正常情况下，适量的铁可增强体内的免疫功能。
目前已知，铁与蛋白质结合形成血红蛋白、肌红蛋白、铁蛋白和乳铁蛋白等。这些蛋白在体内各自都有着特殊的功能，发挥不同的作用。此外，铁也是多种酶的活性中心，如细胞色素氧化酶等。它们在氧的利用和能量的释放中起着重要作用。
这里值得一提的是过氧化物酶，此酶是生物防御系统中的关键酶。它在生物界中广泛存在，具有多种不同的生物功能。
此酶主要是在需氧生物体内，清除氧化代谢中产生的过氧化氢，以及由此产生的有机过氧化物。这些过氧化物的积累会给人体健康带来危害。
此外，过氧化物酶与过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶一起构成细胞防御酶系统。过氧化氢和其他活性氧的形成是某些生物过程中必然产生的结果，而且有时也是必需的。所以，在有吞噬作用的细胞中，含有特定的过氧化物酶。
再如白细胞中的乳过氧化物酶和髓过氧化物酶。乳过氧化物酶在乳汁和唾液中存在，它能把乳汁和唾液中硫氰酸根氧化成氧硫氰酸根离子，以抑制肠道大肠杆菌等的生长繁殖，防止婴儿的肠道感染；髓过氧化物酶存在于具有吞噬作用的细胞中，它的主要作用是把氯离子（C1-）氧化成次氯酸根离子（C10-），次氯酸根离子再与过氧化氢（H202）作用，生成一种称为单线态氧的物质，这一种物质能杀伤细菌或免疫复合物。
在正常情况下，上述两种含铁的过氧化物酶系统都能发挥良好的杀菌和抑菌作用。
再如铁与蛋白质形成的铁蛋白和乳铁蛋白这两种蛋白都是体内的抗菌物质。尤其是铁蛋白，它是一种特殊的含铁血浆蛋白，分子中的球蛋白与铁的结合能力非常强，可使血浆中的游离铁离子降至最低，从而使代谢中需要铁的微生物生长受到抑制。
乳铁蛋白是一种含铁的糖蛋白，分子量为7600～7700，含糖约5%～6%能结合两个、Fe2+。此种蛋白存在于人体的各种分泌物以及中性白细胞的颗粒中，它能破坏细菌的胞浆膜，抑制细菌的生长繁殖，起抗菌作用。
铁蛋白和乳铁蛋白均具有“营养免疫”的作用。
缺铁的情况下，不仅会引起贫血和代谢功能紊乱，同时还会使机体的免疫功能和吞噬能力受到广泛性损害，如淋巴细胞内的DNA合成受损，溶菌酶的活性降低，白细胞内髓过氧化物酶活性降低等。
某些疾病可用补铁的方法获得疗效。
碘的作用
碘也是一种微量元素，它在地壳中的含量为0.00003%，主要存在于南美洲的智利硝石中。海水中的含碘量极少，约为0。000005%。产自海洋的海带中碘含量要高得多，风干的海带含碘约为0.5%。其他海产品如紫菜、海参、海蜇、干贝、海虾等，也都含有丰富的碘。碘也存在于一些盐井的卤水中。
成年人体内含碘大约是20—50毫克，其中20%在甲状腺内。健康的成年人甲状腺含碘约8毫克。
有关碘的发现，说来相当有趣。
19世纪初，法国皇帝拿破仑一世发动对外战争。为了夺取战争的胜利，他需要大量的硝酸钾用来生产火药。
当时，一些技术人员都把南美运来的智利硝石，即硝酸钾（化学分子式为“NaN”）与海藻灰（现在已经知道其中含有碘化钾，化O3学分子式为“KI”）作用，来制造硝酸钾。
1811年，法国的药剂师库特瓦用这种方法制造硝酸钾的时候，有一只公猫从他肩上跳下来，撞翻了两个瓶子，其中一瓶是硫酸，另一瓶是放在床边的海藻灰。结果两个瓶子里的东西混到一起后，产生了一股美丽的紫色气体。当时，库特瓦感到惊奇，他意识到可能发现了一种新的物质。
于是，他设法使这种气体冷凝，发现该气体不经液态而直接变成了暗紫色的带金属光泽的晶体。此后，经过许多化学家的研究，证明这是一种新的元素，并把它命名为碘。
碘在医学上，具有神奇的疗效。
早在公元前3世纪，中国《庄子》书上就有“瘿病”（即甲状腺肿）的记载。
公元281年，晋代葛洪最先用海藻酒治疗“瘿病”。
公元5世纪时，欧洲人开始用海藻灰治疗甲状腺肿……
尽管人们早就注意到了碘的作用，但对碘的认识并不清楚。1820年，瑞士一位医师用碘治疗甲状腺肿获得成功；1830年，有人发现饮水中缺乏碘可导致甲状腺肿；1831年，法国科学家提出用加碘食盐防治甲状腺肿；1840年，瑞士人开始用碘盐防治地方性甲状腺肿，并确认缺碘是地方性甲状腺肿的原因。
之后，科学家们又对碘进行了广泛的研究。40多年后，终于发现碘是甲状腺的正常成分。并于1957年首次成功地使用肌注碘油防治甲状腺肿。
在中国，碘缺乏病广泛存在。中国政府对此非常重视，成立了专门的防治机构，并且全面供给居民精制碘盐，以防治碘的缺乏。
碘的分布
碘属于地壳分散元素，广泛地分布于岩石圈、大气圈和生物圈。它在地壳中的含量，在所有的元素中排名第64位。下面介绍一下碘的分布。
岩石圈中的碘
此类情况碘的分布极其复杂，至今除了在智利硝石中发现富碘矿外，碘在整个岩石圈中的分布非常分散，而且相当不均匀，其大致的规律是：
深山区多于半山区，半山区少于平原，平原少于沿海，沿海小于海洋淤泥。某些内陆山区严重缺碘，而个别沿海低洼地带却积碘过多。
岩石圈中含碘最丰富的是海底淤泥。它之所以含有丰富的碘，与海栖有机体及海藻残骸中含有大量的碘分不开。
存在于岩石圈土壤中的碘与人类的关系最为密切。
决定各种土壤中碘含量的一个最重要的因素是土壤的矿物成分和腐殖质的量。
一般说来，灰化土中腐殖质较少，相应的碘含量也少；黑钙土中腐殖质较多，碘的含量也较多。某些山区土壤层中的碘和其他元素的易溶化合物容易被水流冲走，因而山区灰化土中的碘含量也低。
水圈中的碘
自从科学家发现了地方甲状腺肿与碘的关系后，世界各地对水中碘的含量就开始了高度的关注。人们对水中的碘进行了大量的测定工作。
与海水相比，不同地区淡水中的碘含量不同，而且差别更大。大多数淡水中碘的浓度在5～300微克/升的范围内变化。但是也有许多地区水中的碘的含量远远地低于这一范围，因而导致地方性甲状腺肿在这些地区流行。
水中碘的来源除了大气降水外，岩石中的可溶性碘也是主要来源。因此，水中碘含量随地质地理条件而发生变化。
碘的浓度不仅在一个区域或者一个地区，往往在同一条河的不同地段，差别也很大。一般情况下，在水流域内有海洋沉积岩或含有丰富碘的土壤的河流中碘浓度高。井水、地下水中碘的含量由地质土壤的条件来决定。例如砂质土壤为主的井水中，碘的含量很低。
另外，地势越高，水中碘的浓度越低，因此，一些山区水中碘含量往往很低。海水中碘的浓度也存在显著的差异。但是，浓度变化没有淡水区大。
生物圈中的碘
人体和各种各样的动、植物中都存在不同量的碘。由于不同地区、环境（水、土壤、空气）中碘的含量不同，所以即使同一类动物或植物，其体内的碘含量也会不同。
我国有关部门，曾对华北一些地区的食物含碘量进行过测定。结果发现，甲状腺肿发病率高的地区和非高发病区中，多种食物的含碘量有很大差别。（见表）。
食物和水的碘含量（毫克/公斤）
名称 甲状腺肿高发病区 非甲状腺肿高发病区
小麦 0.003 0.009
玉米 0.004 0.031
大米 0.003 0.012
鸡蛋 0.063 0.097
菠菜 0.030 0.058
葡萄 0.007 0.015
水 0.0002 0.0009
大气圈中的碘
土壤和水中的部分碘由大气降水而来，那么大气中的碘从何而来呢？
我们知道，碘是一种易升华的物质。由于碘的易升华性以及大气中尘埃对碘的吸附作用，使得大气中含有一定数量的碘。陆地上空气中的碘含量一般低于0.7微克/立方米，但是由于煤碳；石油中含有较多的碘，所以，在使用这些燃料的地区，空气中含有较多的碘。由于海水碘的蒸发，海洋上空大气中碘浓度比陆地上空大气中的碘浓度大10倍左右。由此可见，大气中的碘主要从海洋而来，其次也从煤碳和石油的燃烧及火山活动而来。
人体内碘的含量
成年人体内含碘大约是20—50毫克，其中人体总碘量的1/3分布在甲状腺里。此外，肾脏、唾液等也可以从血液中收集少量的碘，其余的分布在肌肉、皮肤、肝、卵巢等组织中。
机体内的碘，与人所居住的环境和每日摄入碘的量关。
据了解，人体内的碘大约有75%一85%来自食物，有10%～20%自饮水，5%来自空气。从上面的数字可以看出，食是碘的主要来源。
就食物里的碘而言，其首先在消化道里转变为离子碘，然后迅速经过肠上皮细胞进入血液。在血液中，一部分离子碘与蛋白质结合，迅速被甲状腺吸收Ṷ贮存于腺体中，作为甲状腺激素的合成原料。
当甲状腺中储存碘量充足时，它从血中吸收碘的能力就降低，血中的无机碘即可经肾脏的尿排出。此外，皮肤粘膜和肺也能吸收数量甚微的碘，使之进入体内。
甲状腺是人体的内分泌器官。胎儿到了31周的时候，甲状腺就有了摄取碘的能力。进入甲状腺的碘，唯一的目的就是用来合成甲状腺激素。
既然碘是甲状腺激素组成中必不可少的成分，那么，我们就来谈谈碘与甲状腺激素。
甲状腺是人体内最大的内分泌器官，位于人颈部的喉和气管两侧，两叶腺体像蝴蝶状分布，其重量大约为30克左右。
甲状腺由无数的束状小泡组成，叫甲状腺滤泡，内含甲状腺球蛋白。此种蛋白是一种含碘的蛋白质，呈胶质状，它是生成甲状腺激素的前体，没有生物活性作用，命名为3，5，3’，5’——四碘甲腺原氨酸，用“T4”来表示。
四碘甲腺原氨酸是人体储存碘的“仓库”，一旦机体需要碘时，甲状腺球蛋白就很快水解，由前体变成有生物活性的甲状腺激素，通过体内的血液“列车”运输到人体的各组织中。
除了“T4”外，还有甲状腺激素“T3”，它发挥着真正的作用。其名称为3，5，3’，——三碘甲腺原氨酸。T3的生物活性是T4的5～8倍。甲状腺素5，——脱碘酶能催化T4脱碘，转变成活性强的T3。
在正常情况下，甲状腺分泌甲状腺激素的作用是由它的“上级”组织——脑垂体指挥和安排的。
脑垂体分泌促甲状腺激素，这种激素可以促进甲状腺组织增生、肥大，促进甲状腺吸收碘，以保证按照人体的需要适当地产生和释放甲状腺激素，去参与机体内的各项“管理”工作。
脑垂体、甲状腺以及血液中的甲状腺激素的浓度，三者之间相互制约又相互紧密配合；保持体内甲状腺激素产生的动态平衡。
碘和甲状腺激素对人体的作用是全面、广泛和强大的。归纳起来包括以下几个方面。
1.对代谢的影响
①产热效应
甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热。1mg甲状腺激素可增加产热1.000Kcal，效果非常明显。但引人注意的是有些组织，包括重要器官如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等的耗氧率不受影响。在胚胎期，胎儿大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。
②糖、脂肪、蛋白质代谢
由于T4或T3促进糖的吸收与肝糖原分解，因此甲亢患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至有糖尿。但是由于T4或T3还可加速外周组织对糖的利用，降低血糖，血糖耐量试验可在正常范围内。
在脂肪代谢方面，用同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织片摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用是增强胆固醇降解。故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。
除此以外，T4或T3还可通过刺激MRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质生成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多。粘蛋白可结合大量正离子与水分子，使性腺、肾组织及皮下组织细胞间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能低下时的一项临床特征。
2.对发育与生长的影响
T4或T3主要影响脑与骨的发育与生长，特别是婴儿在出生后头4个月内，影响最大。在此之前，影响很不明显。一个患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生时生长与发育基本正常，只是在数周至3～4月后才出现以智力迟钝、骨生长停滞等现象为主要症状的呆小病，或称克汀病。
科学家研究表明，神经细胞树突与轴突的形成、髓鞘与胶质细胞的生长，神经系统机能的发生与发展，以至脑的血流供应均有赖于适量的T4或T3。缺乏T4或T3时，这些过程便不能发生，因而智力迟钝，骨的生长也将停滞，各部位骨骼二次骨化中心出现时间、完全骨化及骨干连接的时间均大大推迟，体矮，上身与下身长度明显不成比例。治疗呆小症必须抓住时机，在婴儿出生后3个月左右即应开始补充甲状腺激素，过迟难以生效。
3.对神经系统的影响
成年人的神经系统，由于已分化成熟，T4或T3作用的性质有所改变，主要表现为兴奋中枢神经系统。甲亢时，患者注意力不集中，多愁善感，喜怒失常，烦躁不安，睡眠不好而且多梦幻，严重时可发生惊厥，不省人事。甲状腺机能低下时则相反，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力衰退，说话和行动迟缓，淡漠无语及终日思睡。
就整个人体而言，适量的甲状腺激素有利于人体健康的发育成长。碘是甲状腺不可缺少的东西，就像人每天需要吃粮食一样，每天都要给甲状腺供应碘。人体每天约能从食物中获得150～500微克碘，其中1/3供给.甲状腺，唯一的目的就是让甲状腺能正常地合成甲状腺激素，另外的2/3随尿排泄掉。
也许你要问，如果按“计划”满足甲状腺所需要的碘，甲状腺每天能生产多少甲状腺激素呢？大约是80微克。根据这个量计算，正常人每周至少要供应给甲状腺1毫克碘，每年需要50毫克碘。
为了使碘永远成为人体健康之“友”，人体对碘的摄入量应在一个安全范围内，一般最大摄入碘量以每天不超过900微克为宜。
碘与地方病
某些山区有人脖子变粗，甚至有人脖子上长出一个比茄子还要大的“肉疙瘩”，俗称瘦篓，也有人把它称为“大脖子病”。
这种疾病的出现，就是因为体内缺碘的缘故。缺碘越严重的地区，患甲状腺肿大的人就越多。由于这种甲状腺肿有地区性，故称之为地方性甲状腺肿。
地方性甲状腺肿即“粗脖子”病，是目前世界上流行较为广泛的—种地方病。20世纪80年代初有人统计，全世界约有2亿左右的人患此病，尤以第三世界国家最严重。
世界上患此病厉害的地区有安第斯山、阿尔卑斯山、喜马拉雅山。以喜马拉雅山为例，从阿富汗喜玛拉雅山南坡向南伸展到巴基斯坦，再到印度，这一弧形地带约有4000万人，其中有900万人患地方性低碘甲状腺肿，约占总人数的22.5%。“粗脖子”病在我国也广泛流行。我国除东南沿海个别省市外，几乎所有地区都有此病发生。一份资料显示，20世纪80年代以来，我国发病的县有1264个，有地方性低碘甲状腺肿病人1208万多，病区中受威胁的人口达到26304万多。“粗脖子”病的致病因素，主要是缺碘。因此，人如果摄入的碘偏低，甲状腺便发生代偿性肥大。
部分青少年中也有甲状腺肿大的现象。这是因为青少年处在生长发育阶段，新陈代谢旺盛，甲状腺也会一时性增大。但是，过了青春期，甲状腺的肿大就会逐渐好转。
预防地方性甲状腺肿或青春期甲状腺肿大的最好办法就是多吃碘。
缺碘除了可引起“粗脖子病”外，还可引起地方性克汀病。
此病最严重的危害是影响胎儿和婴幼儿的大脑发育，造成不可恢复的损害，从而导致智力障碍。此病的突出表现是儿童智力残疾，身材矮小，聋哑，瘫痪，而且有典型的呆傻丑陋面容，因而又叫“呆小症”。
这类患者没有学习能力，也很难从事生产劳动，甚至连生活都不能自理。这类患者主要是因为在大脑发育的关键阶段，即胎龄10～18周和出生前3个月及出生后3个月至出生后2年内身体缺碘。
程度稍轻者，可出现轻度智力低下的“亚克汀病”。患者和正常人几乎一样，但学习成绩差，不能做复杂一点儿的工作，只能从事简单的劳动。这类人的数量是克汀病病人的几十倍，在我国估计有800万一1000万人。
导致克汀病发生的主要原因是胚胎期缺碘。
一般认为，孕期妇女比平常需要更多的碘。一个孕妇如长期体内缺碘，再加上怀孕期间不能摄入一定量的碘，不能满足胎儿对碘的需要，便造成了胚胎期缺碘。
正常情况下，胎儿发育至第10周，甲状腺就开始有摄碘能力，第80—90天，胎儿甲状腺开始分泌甲状腺激素。这期间，甲状腺激素对胎儿中枢神经系统有重要的生理功能，能促进体内的能源物质如糖类、脂肪和蛋白质的吸收，使耗氧量增加，同时释放能量。对大脑的发育、骨骼的成熟等等都具有调节和刺激作用，这些功能和作用对胚胎尤为重要。
如胚胎时期缺碘，便会使胎儿甲状腺早期功能受到干扰，进而使发育中的大脑“司令部”受到损害。到胎儿发育的后期，由于碘的缺乏，甲状腺激素缺乏，影响胎儿的生长和骨骼的成熟，从而使小儿患克汀病。
缺碘可引起“粗脖子”病和克汀病，有时摄入过量的碘，也可引起疾病，这种病叫做高碘甲状腺肿。
也许人们会问：“究竟每天摄取多少碘而且连续摄取多长时间将可能导致高碘甲状腺肿呢？”
据国外的一些报道，人如果每天摄入碘18毫克到1.0毫克不等，从开始服用到开始出现甲状腺肿的时间，大约是2个月到5年或更长一些时间。
一般说来，地方性高碘甲状腺肿指由高碘引起的甲状腺肿在某一个区域造成了流行状态，而且往往是因为该地区的环境、食物或饮水中含有丰富的碘，居民居住在这种环境里较长期地食用这些食物和饮用这些水所引起的。
该病最早在日本北海道地区发现。据说是当地的居民吃了一种含碘极丰富的海藻食物——“昆布”而引起的。
昆布的碘含量为每千克干物质含碘0.8～0.45克。居民在一个时期内较长时间大量食用它，致使居民中甲状腺肿患病率为6%～12%，学生中的患病率高达25%。
地方性高碘甲状腺肿的一个显著特点是患者停止食用高碘食物或高碘饮水后，在几周之内临床症状就可得到明显缓解乃至消失。与缺碘甲状腺肿相比，患者女性多于男性是两病相似之处。不同的是，高碘甲状腺肿的肿块比缺碘甲状腺肿的肿块韧实，对病人的损害比较轻，除颈部的肿块使人感到有压迫外，其他多半没有自觉症状，其肿块的大小也比不上缺碘甲状腺肿。甲状腺的生理功能也比较正常，个别伴有甲状腺机能减退或甲状腺机能亢进。
与高碘甲状腺肿所并发的甲状腺机能亢进症是碘性甲亢。由于甲状腺肿患者对碘的摄入量非常敏感，因此，可以通过降低碘的摄入量来防治高碘甲状腺肿。
食盐加碘的学问
碘缺乏病对人类造成了巨大的威胁，于是人类一刻也没有停止对此的研究。人们在长期坚持不懈的与天斗、与地斗、与疾病作斗争的过程中积累了不少成功的经验。因此，对碘缺乏病也完全可以防治。
最经济、简单的办法就是给人体补充碘质，如往食盐里加一点儿碘。
海产品含碘丰富，经常吃海鱼、海带和其他含碘丰富的海藻者不会得碘缺乏病。但大多数病区的居民无法经常吃到海产品，可是，每天都得吃食盐。把碘加入每天必吃的食盐里，就能保证人体经常得到碘的供应。
碘盐的外观和味道与不加碘的食盐完全一样，只是在质量上多了人体所必须的微量元素碘。按目前所加的碘量和每天食盐的消耗量，食用碘盐是绝对安全的，其效果也是显著的。
碘盐的最大好处是保证下一代的智力发育，预防克汀病。在美国，有人把碘盐称为“精明盐”，而且有人还在盐袋上写着“精明人买精明盐”。这种说法不是没有道理的。
中国从1960年以来就开始向有碘缺乏病的流行区供应碘盐，取得了很好的效果，“大脖子病’、“克汀病”、“呆小症”患者越来越少。人们在防治碘缺乏病的过程中，发现从前一般认为不缺碘的地区，现在碘的标准也偏低。如上海，过去一直被排除在缺碘地区之外，但近些年来经过调查发现上海中小学生的尿碘很低，甚至比缺碘的贵州省贵阳市的孕妇的尿碘还低。此外，像哈尔滨、石家庄、天津等一些大城市过去认为是非病区的地方，现在检查居民的尿碘同样低于标准。
这些例子，实实在在地说明我国绝大部分地区都存在着缺碘的问题，也需要食用碘盐。
目前，我国政府已向全世界做出承诺，要在2000年前在全国基本上消除碘缺乏病。为了达到这一宏伟目标，必须在全国范围内逐步地推行碘盐。
微量元素里的“铁老大”
铁是微量元素“兄弟”中的“铁大哥”。它的发现，至今已有2000多年的历史。在人体必需的微量元素中，除硅以外，它在人体内的含量最多。
人体的所有组织中，都含有数量不等的铁。其中，铁含量最高的是肝脏和脾脏，其次是肺。
铁在人体组织中的存在形式有两大类：一类是血红素铁，另一类是非血红素铁。
血红素铁有血红蛋白铁、肌红蛋白铁、细胞色素铁等，它们在人体内肩负着对氧的代谢和运作功能。
这部分铁对人体之重要，可以说与生命息息相关，没有它们的存在，呼吸即要停止。人体内60%～70%的铁存在于血红蛋白内，15%左右的铁构成各种细胞色素，5%左右的铁构成肌红蛋白，1%～2%的铁构成体内的含铁酶。
非血红素铁直接与蛋白质连接在一起，主要有运铁蛋白、乳铁蛋白、铁蛋白、含铁血黄素及一些酶类。
其中运铁蛋白只占体内总铁量的0.1%，但却担负着体内繁忙的运输铁的任务。
上述提到的血红蛋白铁、肌红蛋白铁、细胞色素铁、酶类及运铁蛋白，它们在体内都具有很重要的生理功能，所以称它们为功能铁。在体内，功能铁的含量占全身总铁量的80%以上。
除此以外，铁蛋白和含铁血黄素是体内的贮存铁，约占全身总铁量的20%左右。其中铁蛋白中的铁能即时动用，占15%左右，含铁血黄素铁不能即时动用，占5%左右。
体内铁的来源
在正常情况下，人体内的铁来源于食物。多数食物（除脂肪、油类）中都含有少量铁。铁含量较丰富的食物有海带、紫菜、木耳、香菇、动物肝、肉类、血、豆类等。谷类和大多数水果、蔬菜中含铁量都较低，乳类含铁量极低。胎儿体内的铁全都由母体供给。
食物中的铁随食物一道进入胃，胃就像一个“酸化罐”，里面有胃酸、胃蛋白酶等。食物在胃酸和胃蛋白酶的作用下，变成食物糊，然后进入小肠。
小肠粘膜上皮细胞对铁的吸收有两种情况，对食物中的血红素铁和非血红素铁的吸收很不一样。
小肠粘膜上皮细胞对血红素铁的吸收是把血红素铁中含铁卟啉的复合物整个都吸收，然后在上皮细胞内由血红素加氧酶裂解变成卟啉和铁。铁再与细胞内的脱铁蛋白结合成铁蛋白，由铁蛋白运送到身体其他各个部位而被利用。
食物中的非血红素铁在小肠内一定要被还原成二价铁，例如在抗坏血酸（维生素C）、谷胱甘肽等物质的作用下还原成二价铁，才能被小肠粘膜上皮细胞吸收。
动物食物中的铁约10%～25%能被吸收，而植物中的铁能被吸收者仅约1%。动物食物中肌红蛋白或血红蛋白中的血红素可以完整的分子形式直接被肠道吸收，然后在肠粘膜上皮细胞内分解为游离铁。植物中的铁必须先在胃及十二指肠内转变成游离的二价铁后方能被吸收。
小肠对铁的吸收速度有调节能力。当体内铁的贮存消失、红细胞生成加速时，以及某些病理状态如原发性血色病、肝硬变等发生时，铁的吸收量增多；相反，当体内铁的贮存过多、红细胞生成减少时，或有感染、全身营养状态不良以及胃酸缺乏等情况时，铁的吸收量能自动地减少。
缺铁性贫血
缺铁性贫血，是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成受到障碍时所发生的贫血。这种贫血的特点是骨髓、肝、脾及其他组织中均缺乏可染色铁，血清铁蛋白浓度降低，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和波均降低。
表面上看，患缺铁性贫血的只是少数。如果进行普查就会使人大吃一惊，人群中缺铁的发生率相当高，特别是婴幼儿、青年妇女和怀孕妇女更是如此。
饮食中铁摄入量不足是发病的重要原因。
在那些食物营养不足，生活水平低的落后地区，缺铁现象极为普遍。据世界卫生组织提供的报告显示，非洲、亚洲、拉丁美洲中的第三世界人群中，15～49岁的妇女中，有50%的妇女患缺铁性贫血，全世界妊娠妇女缺铁患者达到21%～80%。即使在发达国家美国，缺铁性贫血患者也不低，平均达9.3%，成年妇女达20%。
妇女的缺铁性贫血
一般正常成年男子中，单纯因食物中铁的供应不足很少会引起缺铁性贫血。而妇女则不同，由于她们特殊的生理特性，容易得缺铁性贫血。
尤其是育龄妇女，由于月经失血的常年不断，额外丢失了很多铁，因此特别需要铁。每毫升血液中含铁0.5毫克，每次月经来潮，一般要失血60～80毫克，如果按照80毫升计算，从15～50岁这35年的时间内，体内仅月经失血就达40公斤左右，多么可观的数字！失血就是失铁，失铁可造成缺铁性贫血。因此，青春期后的妇女约有一半是缺铁性贫血。
如果怀了孕，铁的需要量更大。因为妊娠期间母体血容量逐渐增加，到怀孕晚期约增加1300毫升，需额外供应铁650毫克。另一方面；胎儿和胎盘、脐带的生长也需要铁。胎儿以每公斤体重需铁75毫克计算，需从母体获得250毫克铁，胎盘和脐带发育需铁70～75毫克。
总之，仅仅在妊娠期间就需增补100毫克左右的铁。一般每日的饮食中含铁10～15毫克，怀孕早期铁的吸收率增加到20%，中后期吸收率可增加到40%，这样，在妊娠的10个月中，铁的吸收量就增加800多毫克。尽管如此，仍然不能弥补孕妇体内因上述原因所丧失的铁，致使约有1/4的孕妇在妊娠后半期发生缺铁性贫血。
此外，分娩时，还要失血，倘若失血100毫升，约丢失铁50毫克；如果哺乳，每天要从乳汁中失铁1毫克左右。可见，妇女特别需要铁。
如果孕妇因供铁不足而引发缺铁性贫血，不但会影响胎儿生长发育，还会影响胎儿体内的含铁量。如果婴儿出生时体内含铁量就低，加上出生后5个月内铁的摄入量不足，那么就会导致婴儿患缺铁性贫血症。特别是用牛奶喂养的婴儿，不仅铁的摄入量少，而且此时的排泄量却为成人的3倍，更容易导致婴儿患缺铁性贫血症。这样既影响婴儿生长发育，又影响免疫能力。因此，应适当补充铁以维护母婴的身心健康。
婴幼儿的缺铁性贫血
婴幼儿缺铁性贫血发病率最高，高峰年龄在6～18个月。
造成这种贫血的原因是，足月产的正常新生儿在母体内贮存的一部分铁，到6个月时已消耗光，出生后从母乳或牛奶中得到的铁极少，所以不能满足生长发育的需要。这时如果不能及时添加含铁丰富的辅食，容易引起婴儿缺铁性贫血。
这类患儿疲倦乏力，厌食，皮肤粘膜苍白，发育迟缓。此外，还有一些特殊的表现，如表情“严肃”不爱哭，奇怪的呼吸暂停症，巩膜颜色发蓝等等。
这时，要给婴儿补充一定量的铁。
儿童和青少年缺铁性贫血
儿童正处于生长发育的关键时期。这时，由于孩子们的“偏食”现象比较普遍，加之家长也把这些孩子与成人平等看待，膳食没有给予他们任何特殊照顾，铁的吸收量满足不了需要，因而也造成了不容忽视的缺铁性贫血。
进入青春期的男女，生长迅速，发育变化大，随着体重的增长、血容量的增加，血红蛋白需要增加，对铁的需要量也相应增加。特别是年轻女子，每月要从月经里丢失一部分铁，如果膳食铁摄入不足，就会出现青春期缺铁性贫血。
缺铁性贫血的儿童和青少年主要表现为，异食癖、偏食、智力降低，对周围事物反应差，易怒，不安等。同时，往往记忆力差，听课时精力不集中，智商偏低。此外，对疾病的抵抗力也差，对感染缺乏免疫力，常易患感冒、伤风、肺炎、肠炎等，康复也比正常儿童慢。原因是由于体内缺铁，使多种含铁酶的活性降低，影响脑组织的正常代谢，并妨碍大脑半球的感知活动。
铁也会中毒
前面已经谈到，由于铁主要存在于血红蛋白和各种酶中，缺铁会妨碍血红蛋白合成为某些酶的过程，因此，可服用可溶性铁盐来治疗。如果误服过量，会引起急性铁中毒，而且死亡率常常在50%左右。由于硫酸亚铁应用广泛，故以口服硫酸亚铁发生急性中毒者多见。
对于遗传性缺陷或长期铁摄入过多者，能引起慢性铁中毒，但它又可分为血铁质沉着和血色沉着症两种。
急性铁中毒
由于临床上常用的固体铁剂，往往是色彩艳丽的糖衣片，液体的铁制剂总是制成糖浆，因此，被儿童所喜爱而误服，导致急性铁中毒。
这种中毒多见于5岁以下儿童，尤以1～2岁的婴儿死亡率最高。
在一次大剂量服用铁制剂后，1小时后就会感到腹部不适、疼痛、恶心，甚至呕吐、呕血，面部暗紫色，昏睡或烦躁不安，休克，不久即死亡。
遇到此种情况，可在误服后1小时内，让病人服用催吐剂，以使还没有吸收的铁制剂吐出来，如果抢救及时，可在数小时内减轻症状，随后完全恢复。
慢性铁中毒
长期服用铁制剂或长期食用和饮用含铁丰富的食物和饮料，易导致慢性铁中毒。
慢性铁中毒一般发生在成年人中。原因是铁质在肝和脾中沉着并引起肝硬化。这种中毒可分为血铁质沉着症和血色沉着症两种。
治疗慢性铁中毒，最根本的原则就是加速铁的排泄，降低血铁含量。
对于铁中毒最重要的是要注意预防，对铁中毒的危害应有高度的认识。要对那些外观美丽而多系糖衣片和糖浆制剂的铁制剂，不宜存放过多。此外，铁制剂应放在适当的地方，避免孩子们乱吞药物。如发现有铁中毒的情况，应速送医院治疗和观察。
现在全世界不少国家都使用铁“强化”食物，对缺铁者是有利的措施，但也应想到，对人体如此重要的铁，也并不是有百利而无一害，过多服用也会使人中毒。所以，对可能或存在铁过多的地区，则应注意不利影响的一面，限制铁强化食品及铁强化食物的滥用。
缺铁性贫血的实验室检查
实验室检查是诊断是否患缺铁性贫血的重要依据，主要包括下面几项内容。
血液
缺铁早期不出现贫血或仅表现为极轻度贫血。贫血较轻者血球压积在正常范围内，较重者则为典型的小细胞低色素型。
在血片中可见到红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大。贫血严重者红细胞内血红蛋白呈1圈狭窄的环，可见到很小的红细胞、靶形细胞、椭圆形细胞和形状很不规则的红细胞。网织红细胞计数大多正常，但当急性失血时，会暂时轻度增高。白细胞计数正常或轻度减低。血小板计数高低不一。
骨髓
对患者进行骨穿，发现有核细胞增生中度增多，主要由于幼红细胞数量增多。中幼红细胞比例较高，由于胞浆减少，体积较小，边缘不整齐。有一些幼红细胞的核已经固缩似晚幼红细胞，但胞浆仍染成紫蓝，表明由于铁的缺乏，血红蛋白合成较少。
骨髓涂片经亚铁氰化钾染色后，在骨髓碎粒中不能见到含铁血黄素颗粒、小块。
血清
通过生化检测，血清铁浓度降低，血清铁饱和度下降，血清铁结合力增高，血清铁蛋白浓度降低。如遇严重贫血，则红细胞游离原卟啉增高。
通过上面一些实验，可以找出缺铁或贫血的原发病，以便对症下药。
防止缺铁，关键在饮食
正常人体内所需要的铁，主要靠合理的饮食来保证。
对于婴幼儿来说，胎儿时期的营养完全来自母亲，铁的来源也不例外，尤其在孕期最后几周，母体供应的铁更多，储存于胎儿体内，可供胎儿出生后的需要。足月产婴儿储存的铁约可供出生后4个月所用，而早产儿则只能供2个月所需，因此早产儿和低出生婴儿更应及早注意饮食中铁的摄入。
目前已知大多数食物中含铁量都比较丰富，而人体真正每天需要的铁又很少，无论小孩或成人，男性或女性，每天只需要几毫克铁进入体内就能满足生长发育和补充损耗的需要。那么，为什么还会发生如此普遍的缺铁性贫血呢？
现已了解到，摄入的食物中虽然含铁丰富，但却很难被人体所吸收，大部分仍被排泄出来。
以前，德国人给小孩吃大量的菠菜，认为它所含的铁丰富，后来才发现其中的铁质难以吸收、利用。
一般说来，绿叶蔬菜和海产品都含有铁，如菠菜、油菜、芹菜等，故多吃绿叶菜有利于预防缺铁。各种豆类含铁量都高，其中尤以大豆为最高。其他如香菇、黑木耳、紫菜等含铁量也非常高，可以选择作为幼儿的莱肴。
摄入的食物中所含的铁必须在人的胃、肠道经过溶解、消化等化学步骤，才能被肠壁所吸收和利用。动物性食品中大多有血红蛋白、肌红蛋白等，所含的铁为血红素铁。血红素铁为可溶性铁，吸收率高，并且不受膳食中其他成分和胃肠分泌液的影响。因此，生物利用率高，可达20%～25%。
植物性食物中所含的铁为非血红素铁或无机铁，大多以铁盐或高铁复合物形式存在于食物中，其生物利用率较低。但有些植物体食品，如大豆，不仅含铁量高，吸收率也高，而且还可供给很好的蛋白质。人乳含铁量虽低，然而其吸收率非常高，可达50%。牛乳中铁含量低，吸收率也低，只有10%。故大力提倡母乳喂养是预防婴幼儿缺铁性贫血的有效措施。
在平时的生活中，我们的饮食应加强营养，合理调配，保证每天吃足够的动物性食品和豆类食物。这样不仅可供给优质蛋白质，而且还能补充体内足够量的铁。餐后食用含有丰富维生素C的水果和蔬菜，以促进铁的吸收。平时膳食提倡主食多样化，米、面、杂粮轮换吃。烹调除了应注意食品的色、香、味以外，更要防止营养素的损失，特别要注意矫正偏食和挑食的不良习惯。
如果对缺铁性贫血用饮食疗法还不能获得效果时，就要请医生诊治，按医生嘱咐用铁制剂进行治疗。为缺铁性贫血病人补充铁制剂时，要补充无机的二价铁盐。例如硫酸亚铁盐，因为二价亚铁比三价铁易于吸收，因此，常用于铁强化食品、副食品中，其他还有琥珀酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、碳酸亚铁等。一般铁强化食品每百克含有6毫克铁即可，不必太高。
在补充铁剂的同时，再补充适量维生素C等药物，这样“双管齐下”；缺铁性贫血就不难治愈了。
不可忽视的锌
锌的原子序数为30，在元素周期表中，它与镉和汞共同组成第二副族。锌是比较活泼的金属元素。在自然界中，它并不以金属形态存在，而以稳定的锌化合物形式存在。
一般来说，一个人每天的饮食里含有大约20毫克的锌。但是，用放射性同位素锌65做标准化合物去研究这20毫克锌的下落时，发现只有一半左右的锌被人体吸收了。
锌作为人体内的必需微量元素，其含量仅次于铁，它几乎与所有的细胞代谢都有关。在体内有6大酶，即氧化还原酶、转移酶、水解酶、裂解酶、异构酶、合成酶。这6大类酶中，锌与多种酶、核酸和蛋白质的合成密切相关。
此外，锌还参与人体的免疫（前文有述，不多叙）。
锌在医学上也有重要作用。公元前1500年，古埃及人应用一种叫炉甘石的制剂治疗皮炎、湿疹等局部炎症，疗效明显，得到了人们的认可。
锌在自然界的分布
环境中的锌来自两个方面：一是自然锌以岩石圈为出发点，经水圈、土壤、大气层、生物圈进行循环；二是环境排放的锌。主要来自人类对锌的开采、利用过程中。人和生物体与自然锌进行交换的重要场所是土壤、大气和水圈。
土壤中的锌总量大约为10～300微克/克，海水中的锌大约为5微克/升，淡水锌为15微克/升。水中锌来自岩石风化，土壤淋溶，水土流失，大气降雨及动、植物分解。大气中的锌，主要来自燃料、废物焚烧以及其他人为的因素，如来自汽车轮胎和燃料中的锌就占大气中锌的22%～23%，家庭和工业燃烧燃料油时所放出的锌量在大气中占0.3%，煤放出的锌量占3%；其他废物焚烧时放出的锌量占18%。在各个地区，大气中的锌浓度是不一样的。
人体需要的锌，主要来自食物。不论动物性还是植物性的食品，几乎都含有锌。但是，动物性食物比植物性食物的含锌量丰富得多。食物中的锌含量多少有下列排列顺序：动物性食物比豆类多，豆类比谷类多，谷类比水果多，水果要比蔬菜多。
饮水中锌的含量也是锌的来源之一。人体每天还可以从空气中吸入极微量的锌。
锌与酶
人体内的锌，主要分布在细胞内，大部分集中在肌肉和骨骼中，其中肌肉中的锌约占总量的62.2%，骨骼中的锌约占总量的28.5%。含锌浓度最高的器官是眼睛，其次是精液。在血液中的锌，各种组成成分不一样。其中红血球中的锌浓度是血浆中的10倍，而白血球中的锌浓度是红血球的25倍。
由于所有的微量元素在体内均不能合成，所以都得从外界获得。锌也是一样，通过食物链进入人体内。
进入体内的锌由血液运送到各组织器官而被利用，主要是参与各种含锌酶的体内合成。锌是这些含锌酶发挥生物功能的必需元素。
锌离子在酶中可结合活性部位。酶的活性部位或者称活性中心是指酶分子中直接和低物（即酶催化的反应中的反应物）结合，并且和酶催化作用直接有关。
锌离子还可以与酶中的其他部位结合，例如稳定酶分子结构的部位。对酶的作用来说，它的“一举一动”都不能没有锌。
一些其他微量元素，如镉、镍、锰、铁和汞可取代其中的锌，取代后的酶有时仍有催化作用。到20世纪80年代初，人们已知含锌金属酶已超过200种。由于锌不能氧化或还原，因此非常稳定，所以得以在许多生物学过程中被利用。
有许多酶含有锌，但是并不是锌都在酶的活性部位起中心作用。其作用包括4个方面。
1.催化作用。
2.稳定酶分子结构的作用。
3.调节作用。锌在酶中可以激活或者抑制酶的作用。这种情况下，失去起调节作用的锌酶仍然有活性。
4.非催化作用。即有些金属酶中的锌既不直接参与催化作用，也不起稳定酶分子结构的作用，而是其他的作用。
在所有锌酶中，最重要的是碳酸酐酶。
这个酶有着耐人寻味的生物化学性质。其化学性质是研究锌酶的范例。
1933年，有人从血液中分离出一种能可逆催化二氧化碳水合作用的酶，当时把它称之为碳酸酐酶。但是，这只是碳酸酐酶的发现。人们真正认识、了解碳酸酐酶是一个含锌的酶则是1940年由凯里恩和马思发现的。
他们从哺乳动物的红细胞中提取了纯的碳酸酐酶，并证实了该酶是含有一个锌离子的金属酶。同时测出其中含0，33%的锌。锌在酶中是维持碳酸酐酶活性所必需的。
在红细胞里，有相当多的碳酶酐酶，它能加速下面的反应：
C02+H2O=HC03+H+
这种催化剂并不是单方面加快其一方向反应的反应速度，而是同时加快正、逆两个方向的反应。
由此可见，碳酶酐酶不但加快二氧化碳和水结合的反应（正向反应），也能加快碳酸氮根离子的分解反应（逆向反应）。人的身体好比一个终日不熄的火炉，燃料是含碳、氢、氧、氮等元素的食物，产物是二氧化碳和水。二氧化碳可以穿过组织的间隙，钴进毛细血管，溶解在血液中，血液里的二氧化碳就多了。按理说，血液的酸性应该增大，可是实际上没有什么改变，这是因为红细胞里存在着碳酸酐酶。当二氧化碳一进入红血球，碳酸酐酶就加快丁二氧化碳和水结合的反应，使酸度基本不变。
人体从食物中获得了蛋白质，还必须把蛋白质分解为氨基酸，然后再用这些氨基酸合成人体所需的蛋白质。蛋白质的分解要靠水解反应，还要有羧基肽酶，而羧基肽酶要靠锌离子才能起作用。
锌与智力
锌与婴儿的大脑发育有密切关系。大脑的发育，在怀孕后3个月最快，出生后继续发育到1岁半。妊娠后期和出生后第1年是大脑尤其是智力发育的关键时刻。
假如怀孕妇女锌缺乏，婴儿出生时的脑细胞数目就会减少。美国科学家指出，脑中脱氧核糖核酸（DNA）的合成与细胞分裂停止的时间，比脑细胞增大停止的时间要早一些。在婴儿出生后1年半以内，脑的长大主要靠脑细胞的长大。这时如果锌缺乏，便会影响脑细胞的数目。
在脑的发育过程中，大多数微量元素在脑细胞快速分化和增殖时期就开始积累。一般说来，这个时间是妊娠30～40周之间，孕妇每天贮留锌750微克，为妊娠10周时的3倍。这时胎儿需锌量最大，如缺锌，则易引起胎儿的畸形。
锌还是DNA聚合酶和RNA聚合酶的重要组成成分。科学家研究表明，生物体和人体的遗传信息都记载在DNA上。在后代的个体发育过程中，遗传信息从DNA转录到RNA分子上，然后转释成蛋白质。因此，DNA和DNA控制着蛋白质的合成。
染色质是人体细胞的遗传物质，而细胞内染色质的主要成分是DNA，所以，细胞停止分裂时，DNA要按照它自己的面貌进行自我复制。在这个过程中，染色质一分为二，细胞的分裂才能正常进行。如果锌缺乏，bNA聚合酶和RNA聚合酶的“积极性”就会降低，甚至“罢工停产”，影响细胞的正常分裂增殖。
在怀孕后期及婴儿出生后1岁半以内，是胎儿、婴儿大脑细胞分裂时期，也是大脑发育最旺盛的时期。此时如果缺锌，必将会使大脑细胞总数减少。又因DNA和RNA控制着蛋白质的合成，所以，婴儿在出生后1年半后仍然缺锌，就会影响脑细胞的长大。
先天性的痴呆症除了遗传染色体的畸变外，锌缺乏也是很重要的因素。在妊娠期间，假如孕妇和产妇以及新生婴儿能及时检查和测定体内锌水平，发现有锌缺乏时及时给予补充，使胎儿和新生婴儿在大脑发育兴旺期间有足够的锌供应，那么，社会上先天性痴呆症就会少得多。这对优生优育，提高人口素质，甚至对整个民族的兴旺发达都是很重要的。
据有关人员调查分析，智力高、学习成绩好的青少年体内含锌量高，而智力低、学习成绩差的青少年体内含锌量低。缺锌的人，记忆力和回忆力都很低，四肢无力，精神异常。
在广大的内陆山区，先天性的痴呆症患者很多。查其原因，除交通不便、人口稀少造成近亲结婚多而引起先天性的呆傻外，锌营养的缺乏也是不可忽视的原因。
因为内陆山区经济相对比较落后，有些地方粮食供应不足，即使粮食供应充足，主粮也都是谷物类，其中虽然也含有锌，但是锌的吸收和利用率很低。因此，提高山区儿童智力，增加饮食中锌的含量，是提高山区人民的生活水平的重要举措。
锌与儿童的成长
锌不仅影响着儿童的智力，也影响着儿童的成长。
1972年，美国丹佛市汉姆比奇教授检查了当地1342名4—16岁的孩子头发中的含锌量，这些孩子都出生在社会的中、上层家庭。
检查结果表明，其中10名孩子头发的锌量很低，有9人身高和体重都不合格，部分孩子做了味觉敏感测定，对食物的味道不敏感。
给这些孩子服少量硫酸锌后不久，孩子胃口大开，身高、体重和头发含锌量均逐渐达到正常水平。
调查还发现，这些孩子平时不喜欢吃肉、鱼、蛋等而偏食糖果和中国酱菜，长此以往，就造成了锌摄入不足。
中国的学者也对锌和儿童的成长做了调查。他们对158名4个月到6岁的营养不良小孩做了检查，发现部分孩子伴有锌缺乏。这些孩子食欲差，生长慢，容易得感冒，不少人还有反复的口腔溃疡和脂肪泻。味觉测定结果发现，有一半左右的儿童基本味觉都不很敏感，吃肉丸就好像吃木屑一样，淡而无味。
研究人员按照相同的条件，把孩子分成两组做了观察：一组孩子每天服少量硫酸锌，不久食欲大增，看见食物就胃口大开，73天后，这些孩子身高平均增加2.54厘米，体重增加到1410克；另一组孩子服食复合维生素B溶液，73天后，平均身高只增加1.38厘米，体重只增加839克。后来改服硫酸锌，生长速度明显加快。可见，服硫酸锌有明显效果。
锌对儿童的成长有非常重要的营养价值，缺锌影响孩童生长发育，补锌后可加速儿童的生长发育，效果显著。
由此可见，锌是一种良好的助长剂。
锌与白内障
眼睛是心灵的“窗户”，但有些人却随着年龄的增长得了各种眼病，其中最常见的便是老年性白内障。它严重影响了人们对周围世界的了解。
白内障病变部位发生在眼的透明晶体上，是一种新陈代谢障碍引起的眼病。以往人们都集中注意研究晶体本身的异常变化，近年来，科学家们开始对老年性白内障病人的全身代谢状况进行研究。
科学家们发现正常人与白内障病人的晶体中微量元素的含量有此较大的差异，并且随着年龄的增长，锌的含量逐渐降低，有害元素镉、铅等的含量增高。
科学家们还发现，白内障病人体内参与糖代谢的有关酶类，其活性比正常人低，补锌后可恢复这些酶的活性。长期给予锌补充，可预防和阻止白内障的发生和发展。
有人做了一个对比试验，找来一个健康人和一个老年性白内障患者，分别测定他们体内的血清锌、24小时尿锌和锌的耐量，并把这些数据进行比较。
结果发现，白内障病人的血清锌比正常人的血清锌的下限值还低，说明了老年性白内障病人处于一种低血锌的状态。锌的耐量曲线也显示，虽然正常人和白内障病人都在服锌后2小时后血清锌上升到高峰：但是白内障病人的峰值却显著地低于正常人。按照血浆锌的正常值为70～110微克/100毫升，成人全身血浆2500毫升计算，血浆锌的总量应为2.5毫克；如果一次口服25毫克锌，则相当于血浆锌总量的10倍。但由于白内障病人空腹血清锌显著低于正常人，即使在大量服锌后，血清锌上升的峰值仍然比正常人低。这说明老年性白内障病人存在胃肠道吸收锌的障碍。
一般情况下，尿锌排泄量与血清锌的浓度是平衡的。也就是说，血清锌低的尿锌排泄也应该少。但是，老年性白内障病人在血清锌显著低于正常人的情况下，24小时的尿锌排泄量反而显著高于正常人，而且有71%的病人尿锌高于正常人的上限值。
这些微量元素在晶体内是怎样起作用的呢？
根据有关研究显示，微量元素是生物催化剂——酶中不可缺少的组成成分，特别是锌，它是近百种酶的组成成分，会直接或者间接地参与眼球组织乃至全身的代谢过程。当微量元素的动态平衡遭到破坏时，代谢就会发生异常。晶体代谢异常，首先就反映在它的透明度上。所以人们推测，缺锌引起的糖代谢异常，是导致老年性白内障发生、发展的重要因素之一。
现在，科学家做了种种实验，对老年性白内障的发病机理做了进一步研究，现已取得了一定成果。目前，医学家们除了给白内障病人服用适当的硫酸锌外，还给他们增加含有丰富有机锌的食物。如水产品牡蛎，硬果类中的花生、核桃等。尤其是蚂蚁，它是中国传统的补品、食品和药品，活性锌的含量是动植物中之最。老年人可根据情况选用。
如何获取锌
目前已知，儿童缺锌是一种常见病。为什么孩子容易发生缺锌呢？
有人做了专门研究，发现小儿缺锌的关键是食谱安排不适当和养成了不良的饮食习惯。既然如此，预防小孩缺锌就应由此入手。
据测定，动物性食物含锌量普遍较多，每100克食品中含锌3～5毫克，而且动物蛋白质分解后所产生的氨基酸还能促进锌的吸收，其锌的吸收率一般可达50%左右。
植物性食物中所含的锌量不多，每100克食物中只含1毫克的锌，而且植物中所含的植酸和纤维素可与锌结合成不溶于水的化合物，从而妨碍了人体对锌的吸收，其锌的吸收率仅为20%左右。
就我国而言，大多数人爱吃蔬菜。吃蔬菜能保证维生素的吸收增多，同时也吸收了大量的纤维，这些纤维能阻碍锌的吸收，致使人体内锌的含量减少。另外，现代人越来越倾向于食用全精食品，这些全精食品往往在加工过程中把富含微量元素的外皮去掉了，虽然精食品干净、味道好，但是精化的微量元素营养物却减少了。
为了防止锌的缺乏，应鼓励孩子多吃瘦肉、猪肝、鱼类和蛋黄等动物性食物，养成良好的饮食习惯，要吃杂食，纠正偏食和挑食的不良习惯。
如果发现了缺锌，除及时增加锌丰富的动物性食物外，还可以请医生诊治，口服补锌的药物。
最早使用的补锌药物是硫酸锌。但是，由于它对胃肠粘膜有刺激作用，所以常引起恶心、呕吐等副作用。因此，人们又研制了其他的一系列锌制剂，包括醋酸锌、枸椽酸锌、乳清酸——精氨酸锌、甘草酸锌和葡萄酸锌。此外，还有各种氨基酸锌。
甘草酸锌是中国首先研制的。它的有效成分能增加胃粘膜细胞的已糖胺成分，能提高胃粘膜的防御能力，延长胃上皮细胞的寿命，加速粘膜愈合。
从甘草中提取的有效成分，主要是甘草酸，它与锌结合而制得甘草酸锌的胶囊制剂，对消化性溃疡的治愈为80%，疗效优于丙合胺。同时，对于治疗青年痤疮、小儿厌食症也有显著疗效。
缺钴与恶性贫血
钴是人体的又一必需微量元素。正常成人体内含钴总量约为（1.1～1。5）毫克，主要分布在肌肉及其他软组织（肝、肾等内脏）中。食物中含有的钴盐及维生素B中的钴，主要通过十二指肠和回12肠末端吸收，经过体内代谢后再经由尿液、粪便和汗液排出。由于钴元素是维生素B（又称氰钴素或胺钴素）的重要成分，因此通常所12讲钴的生理作用实际上是指维生素B的营养功用。维生素B中的钴1212比无机钴的生物活性强千倍，正常成人每天维生素B需要量为（2～125）微克、婴幼儿为（1～2）微克。
造成钴及维生素B缺乏的常见原因是多方面的，如摄入量不12足、吸收不良、需要量增加而供给不足、体内代谢障碍等。
继生素B在肝脏经由血液进入骨髓（造血器官），其主要营养功12用是促进血液红细胞的成熟。当维生素B及钴缺乏时，核酸合成受12阻，此时红细胞只长个（体积增大）却不能正常成熟，于是骨髓中出现“巨幼红细胞”，发生巨幼红细胞性贫血（不同于缺铁性贫血），临床上叫做恶性贫血。
恶性贫血发病缓慢，临床上常见以下3方面表现：①贫血多见于婴幼儿，面色蜡黄、可疑似黄胆；虚胖、面部稍显浮肿、头发稀而黄；重症还可出现心脏扩大及杂音。②肝肿大较脾肿大明显；淋巴结肿大较轻。③神经精神发育迟缓、表情呆滞、反应迟钝、嗜睡、智力减退、头和手足常出现不自主的颤抖，哭时泪少、无汗等。
此外，钴缺乏还易发生哮喘、脊髓炎、青光眼、白癜风、盲袢综合症等病症，肝炎患者缺钴时易导致肝硬化。因此，对这些疾病的防治时应重视补钴，给予维生素B。12
对恶性贫血、婴幼儿及孕妇巨幼红细胞性贫血的治疗，维生素B有其特殊疗效，常为首选药物。恶性贫血患者口服维生素B往往1212无效.需肌肉注射。开始每天肌注100微克连续2周，以后改为每周2次，待血象恢复正常后再改为每月1次，并长期维持。对其他难以治疗的贫血（如肾病性贫血、炎症引起的贫血、地中海贫血和镰状红细胞性贫血等），可应用钴盐（如氯化钴）及含钴复合剂（钴与铁、铜、锰、肝浸膏、各种维生素合制而成），剂量不宜大，疗程以1个月为宜。必须强调指出，应用维生素B治疗恶性贫血时，一定要同时给予叶12酸（也是维生素），可进一步提高疗效。
在防治各种钴缺乏病时，务必要重视通过日常膳食补钴。蜂蜜和海产品中含钴量丰富；而人类所需维生素B的食物来源主要是动物12性食品，如动物肾和肝以及蚌中含量高，其次是牡蛎、瘦肉、牛奶中含量也较多。另外发酵的豆制品（如腐乳、臭豆腐）也含有维生素B。日常膳食要提倡荤素搭配，长期素食者易发生维生素B缺乏症。1212属于B族维生素的叶酸含量丰富的食物有动物肝肾、蛋类、牛奶、桔子、菠菜、香蕉、豌豆、胡萝卜等，恶性贫血患者饮食中应增加这些食物。
钴中毒
临床上使用维生素B一般不会发生钴中毒。应用治疗剂量的钴12盐（氯化钴）时，可能由于过量摄入钴而发生中毒。常表现为皮肤潮红或炎症、胸骨后疼痛、恶心呕吐、耳鸣及神经性耳聋；还可出现红细胞增多症，重者导致缺氧紫绀、昏迷甚至死亡。
慢性钴中毒多因饮用含钴过高的啤酒而引起。表现为酸中毒、心力衰竭、休克等。此外，应用钴盐过量也可发生甲状腺肿大、心肌炎。皮肤接触钴化物后可发生皮炎，而空气吸入则可引起气管及肺部病变。
对于急慢性钴中毒目前尚无特效疗法，常按金属中毒对症处置，如及时洗胃、口服豆浆、牛奶或蛋清等，服用含巯基的半胱氨酸，调节水电解质平衡以纠正酸中毒，膳食中增加蛋白质和维生素C的摄入量。
预防钴中毒，主要是严格掌握钴盐的使用剂量，出现胃肠道反应时要及时停药，应用钴盐治疗时间不宜过长。平时不要食用被钴化物污染的食物和饮水。
锰作为人体必需微量元素以离子形式存在于体内，总含量仅有（12～20）毫克。主要分布在肌肉、肝脏、肾脏和大脑内。人体所摄取的锰在肠道内被吸收，但吸收率仅有3%。锰在体内经过营养代谢后，绝大部分经由肠道排泄。人体对锰的需要量目前尚无统一规定，我国暂定成人每天需要量为（5—10）毫克。中国营养学会1988年修订的《推荐的每日膳食中营养素供给量》也无锰的标准，仅列出了每日膳食中锰的安全和适宜摄入量：婴儿为（0.5～1.0）毫克，儿童为（1.0～3.0）毫克，青少年及成人均为（2.5～5.0）毫克。
锰是人体内多种酶的成分，与人体健康的关系十分密切，因此有人将锰称作“益寿元素”。近年来的研究表明，体内的过氧化物歧化酶（SOD）具有抗衰老作用，而此酶内就含有锰。造成人体内锰缺乏的主要原因是从膳食中摄入的锰不足；食物中的钙、磷、铁及植酸过多而干扰锰的吸收。
人类锰缺乏可危害健康，但无典型而独立的症状，表现出有以下几种临床病症。（1）骨质疏松症 本症的发生与血液内缺锰有关。人体的骨骼中有“成骨细胞”和“破骨细胞”，二者相辅相成共同维持骨骼的正常代谢。当体内长期锰缺乏时，破骨细胞的“破骨”作用增强而成骨细胞的活性受到抑制，骨孔增大，于是骨组织的强度和硬度均下降、韧性减退，变得疏松薄脆，受外力易发生骨折。（2）骨骼畸形，软骨受损 酸性粘多糖是构成软骨与骨组织的重要成分；硫酸软骨素也是构成骨骼与软骨、肌腱、皮肤和眼角膜的重要成分。酸性粘多糖和硫酸软骨素在体内的合成过程需要含锰的酶参与。当体内锰缺乏时，含锰酶的活性下降，这两种酶合成减少，于是发生骨骼畸形、软骨受损。尤其是中老年人易出现疲劳劳乏力、腰酸背痛、牙齿早脱、骨骼畸形且易断裂、角膜云翳等。儿童则是生长发育迟滞。（3）缺锰加速衰老 如前所述，人体甲状腺分泌出的甲状腺素是一种统筹调节全身生命物质代谢的激素，然而这需要在锰的参与下才能发挥其正常功效。此外，人体细胞的正常分裂增殖以及体内蛋白质的合成过程，也都需要有锰的参与才能实现。缺锰时便可出现上述生理功能的退行性改变、皮肤角化过度，加速老年人的衰老进程。同时，体内还有一种酶叫作“超氧化物歧化酶”（S0D），近年来深入研究表明此酶具有抑制和消除体内有害的“氧自由基”、防止脂质过度氧化的功效，从而起到抗氧化、抗疲劳、抑制癌症、尤其是抗衰老作用。然而此酶必需在锰的催化下才有上述作用。由此可见，体内缺锰可加速衰老，适宜量的锰常被誉为益寿元素。（4）体内严重缺锰可导致不孕症，甚至出现死胎、畸胎和孕妇死亡。缺锰可使男性雄性激素分泌减少、性功能低下、睾丸萎缩、精子减少等。
此外，有人研究认为中医学上常讲的“肾虚”，实质上是指内分泌系统功能低下的表现，这与微量元素锰和锌缺乏紧密相关。补骨脂、肉苁蓉、枸杞子、何首乌、熟地等补肾中药中，锰和锌的含量都较高。（5）锰虽然不是维生素的成分，但与维生素A、B、C的代谢有密切关系，并刺激抗毒素的形成。由此可见，缺锰时可影响维生素的合成及发挥其作用，从而降低机体抗病能力。（6）脑正常功能的发挥需要锰，缺锰可使人智力减退、儿童多动，甚至使人患惊厥、诱发癫痫（羊角风）和精神分裂症等精神病。
锰缺乏症的防治，重点是食疗。只要不偏食、不挑食，一般不需额外补锰。但对孕妇、乳母和儿童应适当增加富锰食物。锰含量丰富的食物有谷类（粗粮）、坚果（核桃、花生等）、茶叶、咖啡、绿叶蔬菜。肉类及海味等动物性食品中锰含量低。
锰中毒
人体内缺锰引起锰缺乏症，但锰过多（如长期接触锰化物时）又可造成中毒。
锰中毒的早期表现为疲倦乏力、头昏头痛、记忆力减退、肌肉疼痛、情绪上不稳定、抑郁或激动。随着病情的发展又逐渐出现下肢有沉重感，走路晃动，语言不清或“口吃”，表情呆滞。晚期重症又可出现面具样面容；肌肉僵直、肌张力增高；尤其是出现明显的肢体震颤、书写困难，字越写越小（又称“小字症”）；有的出现发烧和呼吸困难，但不能用抗菌素治疗。走路时身体前倾，倒退行走更困难。
发生上述锰中毒症状的原因，是由于体内过量的锰使脑中的“多巴胺”（既是神经递质，又是合成肾上腺素的前体）合成减少的结果。
此外，慢性锰中毒还会使甲状腺摄碘机能低下，腺体增大，造成甲状腺机能亢进。
锰中毒的防治：避免过多接触锰化物，接触时要防止进入体内。锰中毒治疗采取驱锰疗法和对症处理。临床上如直接给中毒患者服用“多巴胺”则无效，因为不能进入大脑。应在医生细心安排下服用“左旋多巴”，并设法减轻其副作用，如同时使用左旋多巴增强剂（丝氨酰肼、金刚烷胺等）。关键在于预防，防止饮食及环境污染是预防中毒的根本。
钼缺乏症
钼是人体又一个必需微量元素。正常成人体内含钼总量为10毫克左右，分布在全身各器官中，以肝脏、肾脏、骨骼、皮肤中含量较多。人体摄入的钼经胃及小肠吸收，代谢后再经肾脏由尿排泄。人体每天对钼的需要量极微：儿童为（50～150）微克，成人为（150～500）微克。
钼既是体内一些酶的激活剂（使酶具有活性），又是某些酶（如黄嘌呤氧化酶等）的组成成分，因此缺钼可使体内的能量代谢过程（生物化学上的三羧酸循环）发生障碍，致使心肌缺氧而出现灶性坏死。
缺钼时肝脏内的黄嘌呤氧化酶活力降低，尿酸排泄减少而蓄积，易发生肾结石和尿道结石。
钼还参与铁的代谢。缺钼时铜与钼的比值增高，说明在缺钼的情况下铜量相对高，而铜又与铁拮抗，因而缺钼的结果又导致缺铁，这是促进缺铁性贫血发生的另一原因。
钼还能加强氟的防龋作用，因而缺钼可促进龋齿的发生。
缺钼与食管癌的发病关系密切，而钼对乳腺却有抑制作用。微量元素与癌症的关系参见9.11节所述。
钼缺乏症的防治，重点在于调整日常膳食结构，从食物中摄取足够的钼。含钼丰富的食物有豆类（扁豆、豌豆等）、肝（尤其是牛肝）、酿酒酵母、粗粮、菠菜等叶菜类。而奶类、肉类和水果中含钼量少。我国克山病和大骨节病高发地区的水和粮食中钼和硒的含量都很低。另一方面除增加富钼食物之外，还要减少影响钼吸收的因素。如锰和铜都与钼相拮抗，因此膳食中锰和铜含量要适宜，不要过高，以免导致钼缺乏。
当前在我国的《食物成分表》中尚缺少钼这一成分含量的测定数据。迄今也未制定出每天膳食中钼的供给量标准，可见关于钼的营养还有许多问题有待今后研究。
钼中毒
钼在自然界中分布较为分散而且不均衡，某些地区（如前苏联亚美尼亚境内）土壤中钼含量过高，聚集到植物内，人畜食用后可发生中毒。病区居民食用当地农产品，每天钼的摄入量高达（10～15）亳克，超过正常需要量的30至70倍。过多的钼使体内的黄嘌呤氧化酶的活性激增，结果发生痛风样综合症，关节痛及畸形、肾脏受损使血中尿酸过多等。钼中毒还表现为生长发育迟缓、体重下降、毛发脱落、睾丸退化、动脉硬化、结缔组织变性及皮肤病等。
钼过多还可影响钙磷代谢以致发生佝偻病；还干扰铜的吸收、运输及利用，导致铜缺乏。
除地质原因和过多接触钼化物之外，一般不大会发生钼中毒。
对钼中毒的治疗，可给铜盐（硫酸铜）、硫化物及含硫氨基酸（包括半胱氨酸、胱氨酸、蛋氨酸），以减少钼的吸收，促进钼的排泄。由于锰和铜都与钼元素相拮抗，因此在膳食中增加锰和铜含量丰富的食物，对治疗钼中毒是有益的。
铬缺乏症
铬是人体必需微量元素。在铬的化合物中铬可呈现2价、3价、6价3种状态。其中6价铬对人体有毒害作用；2价铬具有较强的还原性但不稳定；唯有3价铬具有生物活性，为人体营养所必需。正常成人体内含铬总量仅有6毫克左右，主要分布在肝、肺组织内。无机3价铬吸收极差，有机铬被肠道吸收后进入血液，代谢后经肾由尿排出。目前对铬的人体需要量尚难确定。我国还没有制定出每天膳食中铬的供给量标准。但国际上提供了每天膳食中铬的安全和适宜的摄入量：婴儿为（10～60）微克、儿童为（20～200）微克、青少年及成年人为（50～200）微克。
体内的无机铬与有机铬结合后其活性明显提高。铬对某些酶系统有促进作用，抑制体内脂肪酸和胆固醇的合成，因而缺铬时血液中胆固醇含量增高，沉淀在血管壁上形成动脉粥样硬化，进而导致高血压和冠心病。
人体胰脏既是消化腺又是内分泌腺。它所分泌的胰岛素具有重要生理的功用，对糖原的合成、葡萄糖的利用、蛋白质和脂肪的正常代谢等都是必不可少的。胰岛素具有降血糖、降血脂的作用。铬是胰岛素的一个必要的辅助因子，只有铬的协助胰岛素才能正常发挥上述作用。由此可见，当铬缺乏时胰岛素的活性必然下降，致使糖代谢紊乱，表现出血糖升高，继而可发展成糖尿病。
综上所述，铬缺乏症尚无独立的临床表现，而是出现血脂、胆固醇和血糖升高，使人易患心脑血管病和糖尿病，严重危害人类健康。
临床应用氯化铬和醋酸铬防治糖尿病和动脉粥样硬化有效。对于蛋白质热能营养不良的患儿口服氯化铬（三价铬盐）可获良好疗效。对于长期肠道外营养的患者，为矫正严重缺铬，可静脉给以氯化铬。
对于一般缺铬或预防心脑血管病和糖尿病时，可通过调整膳食结构补铬。铬含量丰富的食物有粗粮、牛肉、酵母、黑胡椒、啤酒等。而乳类、蔬菜水果中含铬量少。中药的当归、党参、五味子、地龙等铬含量较高。
铬中毒
由于3价铬毒性很小，无机铬盐的吸收率又很低，因此尚无口服3价铬中毒的报道。铬中毒是指6价铬污染环境而引起的人体中毒。如长期从事铬酸盐工业生产的工人，易患皮肤溃疡、接触性皮炎、皮肤癌；长期吸入铬酸盐粉尘者可诱发肺癌。铬中毒时还可出现口腔炎和齿龈炎等。
对铬中毒的治疗目前尚无特效疗法，一般是对症处理。饮食营养要加强，增加富含维生素C（抗坏血酸）的新鲜蔬菜和水果；也有人认为大量吃糖可增加尿中铬的排出。
微量元素维生素B12
维生素B存在于肝、酵母、肉类和鱼类中，主要来源于动物性12食物，它在植物中的含量十分少，在高等植物中，几乎完全没有维生素。
维生素B是红色针状晶体，容易吸潮，在空气中放置后约可吸12收12%的水，但吸水后变得很稳定。它能溶于水和乙醇，在强碱、强酸作用下以及光照时不稳定。
维生素B是一种非常复杂的有机化合物，它的结构异常复杂。12钴的生血作用就是通过这种复杂的维生素B+12来发挥生理功能的。
人体内维生素B的平均含量为2～5毫克，其中50%～90%贮存12在肝脏内。在机体需要时，维生素B将释放到血液中，形成红细12胞。缺钴时，由于红细胞成熟延迟，会出现巨红细胞。这是因为，维生素B参与核酸的合成。当维生素B缺乏时，核酸合成受限，红细1212胞只能长大，而不能正常成熟，因此，个儿长得很大。
维生素B缺乏时，红细胞延迟成熟并造成恶性贫血。这种贫血12是无法用铁剂来治愈的，而只能用钴盐和维生素B来治疗。其疗效12维生素B比钴盐要好得多。12
维生素B还参与蛋白质的合成、叶酸的储存、硫醇酶的活化以12及磷脂的形成。它本身也是一种辅酶，能辅助某些酶的催化作用。维生素B的这些生理作用，主要是由于在维生素B中，钴的活性大大1212提高，能比无机钴的生物活性高1000倍。钴和维生素B的代谢12
从食物摄入消化道的钴主要在小肠上端被吸收，尿液是排泄的主要途径，也有少量的钴由肠道、汗腺、头发等途径排出。
尿排泄的钴每天为200微克，粪便排泄每天为94微克，汗每天排泄4微克，毛发每天排泄0.04微克，一般钴都不会在人体内积累沉淀。
维生素B只能在微生物如某些细菌和藻类中合成，人体中不能12合成维生素B，只能由外界给予补充。人类主要通过肉、鱼和蛋等12食物来获得维生素B。12
维生素B主要在回肠吸收。食物中的维生素B的吸收需要一种1212特殊的运输蛋白质帮助，这种特殊蛋白质叫内因子，它是胃壁细胞分泌的一种粘蛋白。
食物中的维生素B进入胃以后，首先与内因子结合，这种结合12能够防止维生素B被胃内的微生物破坏，并且还可以协助和促进维12生素B的吸收。12
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