作者：左云山
出版社：河北科学技术出版社
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传染病防治与监督管理试读：
前言
人类在其发展的历史长河中，无时不在同各种传染病进行着英勇顽强的斗争，尽管传染病的流行对人类造成巨大的损害，但终究阻挡不了人类依靠科学认识和战胜传染病的脚步，人类与传染病的斗争将是无止境的。随着社会发展与科技进步，目前对许多传染病流行的探索，已取得很大成绩。但是，原有的传染病不容易被消灭，已消灭的传染病还会死灰复燃，新的还没有被我们认识的传染病也会不断出现。例如2003年国内出现的传染病性非典型肺炎流行，给我们上了重要的一课。传染病的防治任重道远，需要各方面的参与，包括政府职能部门的监督管理和广大民众传染病防治与控制知识的提高。传染病防治和监督工作是公共卫生体系的重要组成部分，在贯彻执行国家卫生法律法规，维护公共卫生、传染病防治和医疗服务秩序，保护人民群众健康，促进经济社会协调发展发挥着重要作用。《传染病防治与监督管理》一书就是为了这个目标添砖加瓦。
该书共分八章，按章节次序分别介绍了传染病学总论、重点传染病防治、传染病防治法律制度与监督、医院及学校托幼机构消毒监督管理、预防接种卫生监督、病原微生物实验室生物安全卫生监督、血液及血液制品的卫生监督、医疗废物的卫生监督等。目的在于让读者掌握重点传染病防治的基础上，还会用法治传染病防治和监督工作是一个不断发展和进步的过程，随着社会的进步、法制完善和科学的发展，传染病防治和监督的手段也会不断提高和完善。由于编写人员水平有限，书中难免有错误或不当之处，恳请读者批评指正。编者2015年6月
第一章 传染病学总论
传染病是由病原微生物（病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌等）和寄生虫（原虫和蠕虫等）感染人体后产生的有传染性的疾病。两者都属于感染性疾病，但感染性疾病不一定有传染性，其中有传染性的疾病才称为传染病。
历史上传染病和寄生虫病曾给人类造成极大的灾难，成千上万的人患病死亡。在我国，鼠疫、霍乱、天花曾频频流行；疟疾、血吸虫病、黑热病等广泛存在，导致民不聊生、赤地千里。新中国成立以后，贯彻“预防为主”的卫生方针政策，许多传染病、寄生虫病被消灭或基本消灭、控制或减少，天花已从全球消灭，黑热病、回归热基本上绝迹，其他许多传染病和寄生虫病已经大幅度下降。但是，还有一些传染病，如病毒性肝炎、流行性出血热和感染性腹泻等仍然广泛存在，对人民健康危害很大；已被消灭的传染病仍有死灰复燃的可能；新发现的传染病，如艾滋病、埃博拉出血热、军团病、拉沙热、莱姆病、O139血清型霍乱和出血性大肠杆菌O157：H7感染等，其中以艾滋病最引人关注，目前，已成为严重威胁人类健康的传染病。因此，我们应坚持不懈地加强对传染病和寄生虫病的防治研究，以求达到更有效地控制和消灭传染病和寄生虫病的目的。
传染病学就是研究传染病和寄生虫病在人体内、外环境中发生、发展、传播和防治规律的科学。其重点在于研究这些疾病的发病机制、临床表现、诊断和治疗方法，同时兼顾流行病学和预防措施的研究，以求达到防治结合的目的。
传染病学与流行病学有着十分密切的关系，传染病学是以个体为主要研究对象，流行病学则是以群体为主要研究对象。只有坚持贯彻“预防为主”“防治结合”的方针，才能最终达到控制、消灭传染病和寄生虫病的目的。
随着分子生物学、生物化学、微生物学、免疫学、药理学和相关临床医学的发展，必将为传染病学的发展创造良好的条件。这些学科的研究方法已广泛应用于传染病学的研究。传染病学工作者应具备这些学科的基本知识和技能，以提高其工作和研究的质量。
祖国医学对传染病和寄生虫病有着丰富的诊治经验，深入发掘、应用中医药治疗传染病和寄生虫病，也将为提高防治效果做出新贡献。
第一节 感染与免疫
一、感染的概念
感染是病原体侵入人体，人体与病原体相互作用和相互斗争的过程。在漫长的进化过程中，有些微生物和寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的共生状态，例如肠道中的大肠杆菌。但这种平衡是相对的，当某些因素导致宿主的免疫功能受损（艾滋病）或机械损伤使寄生物离开其固有寄生部位而到达非正常寄生的部位，如大肠杆菌进入腹腔、血流、尿道时，平衡不复存在而引起宿主的损伤，则可产生机会性感染。
构成感染的必备条件是病原体、人体和他们所处的环境三个因素。病原体进入人体能否发病，主要取决于人体，当人体的防御能力低下时，病原体便在人体内生长、繁殖，使人致病。当人体免疫功能正常时，机体便有足够的防御能力，使病原体被消灭或排出到体外。病原体作为外因只是一种发病的条件，能否发病主要取决于内因，即人体的免疫、防御能力。
二、感染过程的各种表现
病原体通过各种途径进入人体，就开始了感染过程。由于病原体的致病力和人体免疫功能的不同，产生不同的感染过程。
1.病原体被清除
病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障如胃酸（霍乱弧菌）所清除，也可以被存在于体内的特异性被动免疫（来自母体或人工注射的抗体）所中和，或被特异性主动免疫（通过预防接种或感染后获得的免疫）所清除。
2.隐性感染
隐性感染又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至没有生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。在大多数传染病中，隐性感染最常见，其数量远远超过显性感染（10倍以上）。隐性感染过程结束后，大多数人获得不同程度的特异性主动免疫，病原体被清除。少数人转变为病原体携带状态，病原体持续存在于体内，则成为病原携带者，而成为传染源。如伤寒、菌痢、乙型肝炎等。
3.病原携带状态
按携带病原体种类不同，病原携带状态分为带病毒者、带菌者与带虫者等。病原携带者一般分为健康携带者、潜伏期携带者、恢复期携带者。恢复期携带者按其携带时间的长短（一般以3个月为限）分为暂时和慢性携带者两种。各种病原携带者都不显临床症状而排出病原体，如伤寒、痢疾、霍乱、白喉、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，而成为重要传染源。但并非所有传染病都有病原携带者，如麻疹和流感，病原携带者极为罕见。
4.潜伏性感染
潜伏性感染又称潜在性感染。病原体感染人体后，寄生在人体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，等待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。潜伏性感染期间，病原体一般不排出到体外，这是与病原体携带状态不同之点。潜伏性感染并不是在每个传染病中都存在。
5.显性感染
显性感染又称临床感染，是指病原体进入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过病原体本身及其毒素的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。在大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的一小部分，好比海上冰山露出水面的一个小尖峰。在少数传染病中（如麻疹、天花），大多数感染者表现为显性感染。显性感染结束后，病原体可被清除，而感染者获得巩固免疫力（如伤寒），不易再受感染。有些传染病（如细菌性痢疾）的感染者其病后免疫并不巩固，容易再受感染发病。小部分显性感染者则转变为恢复期病原携带者，成为传染源。
上述感染的五种表现形式在不同传染病中各有侧重，一般说隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低，一旦出现，则容易识别。上述感染的五种表现形式不是一成不变的，在一定条件下可相互转变。
三、感染过程中病原体的作用
病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能这两方面的因素。致病能力包括以下四个方面。
1.侵袭力
侵袭力是指病原体侵入机体并在机体内扩散的能力。有些病原体可直接侵入人体，如钩端螺旋体通过皮肤入侵，痢疾杆菌必须侵袭到肠黏膜内才会发病。
2.毒力
毒力由毒素和其他毒力因子所组成，毒素包括外毒素与内毒素，前者以白喉、破伤风毒素和肠毒素为代表；后者以革兰阴性杆菌的脂多糖为代表，外毒素通过与靶器官的受体结合，进入细胞内而起作用。内毒素通过激活单核—巨噬细胞释放细胞因子而起作用。其他毒力因子的作用有：穿透能力（钩虫丝状蚴）、侵袭能力（痢疾杆菌）、溶组织能力（溶组织内阿米巴）等。
3.数量
在同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。但在不同传染病中，能引起疾病发生的最低病原体的数量差别很大，如在伤寒杆菌为10万个菌体，志贺菌为10个，霍乱弧菌100亿个也不能导致健康人发病。
4.变异性
病原体可因环境或遗传等因素而产生变异。一般来说，在人工培养的环境下多次传代，可使病原体的致病力减弱，如卡介苗（BCG）；在宿主之间反复传播可使致病力增强，如肺鼠疫。病原体的变异可逃避机体的特异性免疫作用而继续引起疾病（如流行性感冒病毒、丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒）。
四、感染过程中机体免疫反应的作用
人体的免疫反应可分为有利于抵御病原体入侵和消灭病原体的保护性免疫反应（抗感染免疫）和促进病理生理过程及组织损害的变态反应两类，保护性免疫反应又分为非特异性与特异性免疫反应两种。变态反应则都是特异性免疫反应。
1.非特异性免疫
在抵御感染过程中非特异性免疫首先发挥作用，这是人类在长期进化过程中形成的、出生时即有的较为稳固的免疫能力，是机体对进入人体的异物的一种清除机制。它不牵涉对抗原的识别和二次免疫应答的增强。（1）天然屏障。包括外部屏障，即皮肤、黏膜及其分泌物（胃酸、溶菌酶等）与附属器（鼻毛、气管黏膜上皮细胞的纤毛），以及内部屏障，如血—脑脊液屏障和胎盘屏障等。（2）吞噬作用。单核—吞噬细胞系统包括血液中的游走大单核细胞和肝、脾、骨髓、淋巴结中固定的巨噬细胞和各种粒细胞（尤其是中性粒细胞）都具有非特异的吞噬功能。（3）体液因子。包括存在于体液中的补体、溶菌酶、各种细胞因子和干扰素等，对清除病原体都起着重要作用。
2.特异性免疫
特异性免疫是指由于对抗原进行特异性识别而产生的免疫。由于不同病原体所具有的抗原绝大多数是不相同的，故特异性免疫通常只对一种传染病。感染和预防接种均能产生特异性免疫。特异性免疫是通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答，分别由T淋巴细胞与B淋巴细胞来介导。（1）细胞免疫。致敏T淋巴细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性因子和淋巴因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。细胞免疫在对抗病毒、真菌、原虫和部分在细胞内寄生的细菌（如伤寒杆菌、布氏杆菌、结核杆菌、麻风杆菌）的感染中起重要作用。T淋巴细胞还具有调节体液免疫的功能。（2）体液免疫。致敏B淋巴细胞受抗原刺激后，即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白，如IgG、IgM、IgA、IgD、IgE，各具不同的功能。在感染过程中IgM最早出现，但持续时间不长，是近期感染的标志，有早期诊断意义。IgG在临近恢复期时出现，并持续较长时间。IgG在体内含量最高，占免疫球蛋白的80%，能通过胎盘，是用于防治某些传染病的丙种球蛋白及抗毒血清的主要成分。IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体。IgE则主要作用于原虫和蠕虫。（3）变态反应。变态反应在传染病和寄生虫病的发病机制中起重要作用。许多病原体通过变态反应而导致组织损伤，产生各种临床表现，其中以Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）和Ⅳ型变态反应（细胞介导）损伤为最常见。
第二节 传染病的流行过程及影响因素
一、流行过程的基本条件
传染病的流行过程就是传染病在人群中的发生、发展和转归过程。流行过程的发生需要有三个基本条件，就是传染源、传播途径和易感人群。流行过程本身又受社会因素和自然因素的影响。
1.传染源
传染源是指体内有病原体生长繁殖并能将其排出体外的人和动物，如各种传染病患者、病原携带者及受感染的动物等。
2.传播途径
传播途径是指病原体离开传染源后，到达另一个易感者所经过的途径。传播途径由外界环境中各种因素所组成，从最简单的一个因素到包括许多因素的复杂传播途径都可发生。（1）空气、飞末、尘埃。主要见于以呼吸道为进入门户的传染病，如麻疹、百日咳、流行性脑脊髓膜炎等。（2）水、食物、苍蝇。主要见于以消化道为进入门户的传染病，如霍乱、痢疾、伤寒等。（3）手、用具、玩具。又称日常生活接触传播，少数的呼吸道传染病（如白喉），大多数的消化道传染病（如细菌性痢疾等）可经此途径传播。（4）吸血节肢动物。又称虫媒传播，经蚊、白蛉、虱、蚤、蜱、螨、恙虫等叮咬后感染，如疟疾、流行性乙型脑炎等。（5）血液、体液、血制品。常见于乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋病等。（6）土壤、疫水。当病原体的芽孢（炭疽、破伤风）或幼虫（钩虫）、虫卵（蛔虫）污染土壤或水被尾蚴（血吸虫）污染时，土壤和疫水便可成为这些疾病的传播途径。（7）垂直传播。是指病原体通过母体传给子代的传播，如风疹、乙型肝炎、艾滋病等均可经胎盘传播而引起胎儿的先天性感染。
3.易感人群
对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，易感者占某一特定人群的比例决定该人群的易感性。易感者的比例在人群中达到一定水平时，如果又有传染源及合适的传播途径，则传染病的流行很容易发生。
二、影响流行过程的因素
影响传染病流行过程的因素有自然因素和社会因素。前者包括地理、气象、生态等条件，对流行过程的发生和发展起着重要作用；后者包括社会制度、经济和生活条件以及文化水平等，对传染病的流行过程有着决定性的影响。我国在防治传染病与寄生虫病工作中所取得的重大成就，便说明社会因素在影响传染病流行过程中有着巨大作用。
第三节 传染病的特征
一、传染病基本特征
传染病与其他疾病的主要区别，在于具有下列四个基本特征，但对这些基本特征不要孤立地而要综合地加以考虑。
1.有病原体
每一种传染病都是由特异的病原体所引起的，包括各种致病微生物和寄生虫。历史上许多传染病都是先认识临床和流行病学特征，然后才认识病原体的。随着研究水平的不断提高和深入，对各种传染病病原体的认识也不断加深。由于新技术的应用，有可能发现新的传染病病原体。目前还有一些传染病（如丙型肝炎）的病原体仍未能充分地加以认识。
2.有传染性
有传染性是传染病和其他感染性疾病的主要区别。如耳源性脑膜炎和流行性脑膜炎，在临床上表现同为化脓性脑膜炎，但前者无传染性，无须隔离，后者则有传染性，必须隔离。传染性意味着病原体能通过某种途径感染他人。
传染病患者有传染性的时期称为传染期。它在每一种传染病中都相对固定，可作为隔离患者的依据之一。
3.有流行病学特征
传染病的流行过程在自然和社会因素的影响下，表现出各种特征。
在质的方面有外来性和地方性之分，前者指在国内或地区内原来不存在，而从国外或外地传入的传染病如霍乱。后者指在某些特定的自然或社会条件下在某些地区中持续发生的传染病如血吸虫病。
在量的方面有散发性、流行性和大流行之分，散发性发病是指传染病在某地近年来发病率的一般水平，当其发病率显著高于一般水平时称为流行；若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。传染病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者称为暴发流行。
传染病发病率在时间上（季节分布）、空间上（地区分布）、不同人群（年龄、性别、职业）中的分布，也是流行病学特征。
4.有感染后免疫
人体感染病原体后，无论是显性或隐性感染，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫即感染后免疫。通过血清中特异性抗体的检测可知其是否具有免疫力。感染后获得的免疫力和疫苗接种一样都属于主动免疫。通过注射或从母体获得抗体的免疫都属于被动免疫。感染后免疫力的持续时间在不同的传染病中有很大差异。有些传染病，如麻疹、流行性乙型脑炎等，感染后免疫力持续时间长，往往保持终生，但有些传染病则感染后免疫力持续时间短，如流行性感冒、细菌性痢疾等，血吸虫病、钩虫病等蠕虫感染只产生部分免疫力，易于重复感染。
二、传染病临床特点（一）病程发展的阶段性
急性传染病的发生、发展和转归，通常分为四个阶段。
1.潜伏期
从病原体侵入人体起至出现最初的临床症状为止的这段时间称为潜伏期。各种传染病潜伏期的长短不一。潜伏期一般相当于病原体在机体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变、导致临床症状出现之前的整个过程。每种传染病的潜伏期都有一个相对不变的范围（最短、最长）。潜伏期是确定传染病检疫期限的重要依据，对一些传染病的诊断也有一定参考意义。
2.前驱期
从起病至症状明显期的一段时间，称为前驱期。在前驱期中临床表现通常是非特异性的，如头痛、发热、疲乏、食欲不振、肌肉酸痛等，为许多传染病所共有，一般持续1～3d。起病急骤者可无前驱期。
3.症状明显期
在症状明显期，不同种类传染病各自出现具有特征性症状、体征及实验室检查所见。病情多由轻转重，到达高峰，然后随机体免疫力的产生，病情减轻进入恢复期。本期可分为上升期、极期与缓解期。此期易发生并发症。
4.恢复期
在恢复期，临床症状及体征基本消失，体力和食欲恢复，直至完全康复。患者血清中的特异性抗体效价上升，并逐渐达到最高水平。部分患者可转为慢性或留有后遗症。
复发指有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现，见于伤寒、疟疾等病。当病程进入缓解期，体温尚未降至正常时，发热等病初症状再度出现，称为再燃。（二）常见的症状和体征
1.发热
发热是许多传染病共有的最常见症状，常见热型有以下五种。（1）稽留热。体温升高达39℃以上且24h相差不超过1℃，见于伤寒、斑疹伤寒等的极期。（2）弛张热。24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，见于伤寒等的缓解期。（3）间歇热。24h体温波动于高热与常温之下，见于疟疾、败血症等。（4）回归热。骤起高热，持续数日退热，间歇数日后发热再现，见于布氏杆菌病、回归热等；多次重复出现，并持续数月之久时，称为波状热。（5）马鞍热。发热数日，退热1d，又再发热数日，见于登革热。
2.发疹
发疹是多种传染病的特征性体征，称为发疹性感染。发疹包括皮疹（外疹）和黏膜疹（内疹）两大类。疹子出现时间和先后次序对诊断和鉴别诊断有重要参考价值。如水痘、风疹多发生于起病第1d，猩红热于第2d，天花于第3d，麻疹于第4d，斑疹伤寒于第5d，伤寒于第6d等，虽有例外，但基本上是按上述时间规律发疹。水痘的疹子主要分布于躯干；麻疹的皮疹先出现于耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延，同时有黏膜疹（科普利克斑）。疹子的形态可分为四大类：①斑丘疹，多见于麻疹、风疹及斑疹伤寒，其中玫瑰疹见于伤寒，红斑疹见于猩红热；②出血疹，多见于流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热、登革出血热、败血症等；③疱疹，多见于水痘、单纯疱疹、带状疱疹等，若疱疹呈脓性则称为脓疮疹；④荨麻疹，见于血清病、寄生虫病或食物、药物过敏者。（三）全身扩散
传染病在发病过程中可以出现病原体蔓延和扩散以及其毒素由炎症区域经血管或淋巴管进入血液循环，甚至病原体在血液内繁殖，引起全身扩散，可分以下四类。
1.毒血症
病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状，如疲乏、全身不适、厌食、头痛，肌肉、关节、骨骼疼痛等。严重者可有意识障碍，瞻妄、脑膜刺激征、中毒性脑病、呼吸及外周循环衰竭（感染性休克）等表现，有时还可引起肝、肾损害，表现为肝、肾功能的改变。
2.菌（病毒）血症
菌（病毒）血症是指细菌（病毒）或其他病原体进入血流，在血中短暂停留，但不繁殖，并不久即由于人体的免疫作用，病原体被吞噬消灭，而自血内消失。但亦可长期存在血内，出现所谓慢性菌（病毒）血症，如布氏杆菌、脑膜炎双球菌、乙型肝炎病毒等。
3.败血症
败血症是指病原体在全身防御功能大为减弱的情况下，不断侵入血液并在血液内繁殖，产生毒素，引起严重的中毒症状。
4.脓毒血症
在败血症中，病原菌可随着血流到达全身各组织或脏器，在这些组织和脏器中引起转移性病灶，成为多发性脓肿，如在肝脏、肾脏、关节、皮下等。（四）临床类型
根据传染病的临床表现特点和病程经过的长短，可分为急性、亚急性、慢性；轻型、中型、重型、暴发型；典型及非典型等临床类型。临床类型的识别对估计病情、判断预后、确定治疗方案及进行流行病学调查分析有着重要意义。
第四节 传染病的诊断
正确的早期诊断既是有效治疗的先决条件，又是早期隔离患者所必需。传染病的早期诊断要综合分析下列三个方面的资料。
一、流行病学资料
流行病学资料在传染病的诊断中占重要地位。由于某些传染病在发病年龄、职业、季节、地区及生活习惯方面有高度选择性，考虑诊断时必须取得有关流行病学资料作为参考。预防接种史和既往病史有助于了解患者免疫状况，当地或同一集体中传染病发生情况也有助于诊断。
二、临床资料
全面、准确地询问病史，进行系统的体格检查，对确定临床诊断极为重要。应力争在实验室检查结果报出之前做出初步诊断，并进行适当的隔离、治疗。起病方式有鉴别意义，必须加以注意。热型及伴随症状、腹泻、头痛、黄疸等症状都要从鉴别诊断的角度来加以描述。进行体格检查时不要忽略有诊断意义的体征如玫瑰疹、焦痂、腓肠肌压痛、科普利克斑等。
三、实验室检查及其他检查
实验室检查对传染病的诊断具有特殊意义，因为病原体的检出和分离培养可直接确定诊断，而免疫学检查亦可提供重要依据。对许多传染病来说，一般实验室检查对早期诊断也有很大帮助。（一）一般实验室检查
一般实验室检查包括血液、尿液、粪便常规检验和生化检查。血常规检验以白细胞计数和分类的用途最广。如白细胞显著增多时多为化脓性细菌感染、百日咳和肾综合征出血热等病。分类中嗜酸性粒细胞减少、消失常表示有伤寒、败血症可能，增多时则可能为寄生虫感染；异常淋巴细胞增多常为病毒感染，如传染性单核细胞增多症、肾综合征出血热等。
尿及粪便检查，方法简便、易于操作，对确诊某些传染病和寄生虫病的诊断有重要价值。
生化检查有助于病毒性肝炎的诊断。（二）病原学检查
1.病原体的直接检出
许多传染病可通过显微镜或肉眼检出病原体而确诊，例如从血液或骨髓涂片中检出疟原虫及利什曼原虫，从血液涂片中检出微丝蚴及回归热螺旋体，从大便涂片中检出各种寄生虫卵及阿米巴原虫等。血吸虫毛蚴经孵化法可用肉眼检出，绦虫节片也可在大便中用肉眼检出。
2.病原体分离培养
细菌、螺旋体和真菌通常可用人工培养基分离培养，如伤寒杆菌、痢疾杆菌、霍乱弧菌、钩端螺旋体、隐球菌等；立克次体则需要动物接种或组织培养才能分离出来，如斑疹伤寒、恙虫病等；病毒分离一般用组织培养，如登革热、脊髓灰质炎等。
用于分离病原体的检材可采用血液、尿、粪、脑脊液、痰、骨髓、皮疹吸出液等。标本的采集应注意尽量于病程的早期阶段进行。当应用过抗病原体的药物治疗后，检出阳性率会明显下降，同时，应注意标本的正确保存与运送。（三）分子生物学检测
1.分子杂交
利用同位素32 P或生物素标记的分子探针可以检出特异性的病毒核酸，如乙型肝炎病毒DNA，或检出特异性的毒素如大肠杆菌毒素。
2.聚合酶链反应（PCR）
聚合酶链反应用于病原体核酸检查，能把标本中的DNA%分子扩增100万倍以上。用于乙型肝炎和其他DNA病毒核酸检测，可显著提高灵敏度。反转录聚合酶链反应（RT-PCR）则用于检测RNA病毒核酸（如丙型肝炎病毒）（四）免疫学检查
应用已知抗原或抗体检测血清或体液中的相应抗体或抗原，是最常用的免疫学检测方法，若能进一步鉴定其抗体是属于IgG%或IgM型，对近期感染或过去发生过的感染有鉴别诊断意义。免疫学检测还可用于判断受检者的免疫功能是否有所缺损。
1.特异性抗体检测
在传染病早期，特异性抗体在血清中往往尚未出现或滴度很低，而在恢复期或后期则抗体滴度有显著升高，故在急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时往往有重要意义。过去感染过某病原体或曾接受预防接种者，再感染另一种病原体时，原有抗体滴度亦可升高（回忆反应），但血清抗体滴度升高常在4倍以下，可资鉴别。特异性IgM型抗体的检出有助于现存或近期感染的诊断。
特异性抗体检测方法很多，包括凝集反应、沉淀反应、补体结合反应及中和反应等。此外，尚有免疫荧光检查、放射免疫测定（RIA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）等。
2.特异性抗原检测
病原体特异性抗原的检测有助于在病原体直接分离培养不成功的情况下提供病原体存在的直接证据。其诊断意义往往较抗体检测更为可靠，大多用以检测抗体的方法都可用于检测抗原，其原理相同，仅方法有所改进。
3.皮肤试验
通过向受试者皮内注射特异性抗原的方法，了解其体内是否有相应抗体，有抗体时受试者发生变态反应，皮肤局部出现红、肿、痒、痛表现。常用于结核病和血吸虫病的流行病学调查。
4.免疫球蛋白检测
血清免疫球蛋白浓度检测有助于判断体液免疫功能。降低者见于先天性免疫缺损疾患，升高者见于慢性肝炎、黑热病、艾滋5.T淋巴细胞亚群检测用单克隆抗体检测T淋巴细胞亚群可了解亚群的T淋巴细胞数量和比例，常用于艾滋病的诊断。（五）其他检查
活体细胞病理检查对确定诊断有重要意义。内镜检查和影像学检查如超声、计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）等也对多种传染病、寄生虫病有一定辅助诊断价值。
第五节 传染病的治疗
一、治疗原则
治疗传染病的目的，不但在于促进患者的康复，还在于控制传染源，防止进一步传播。要坚持综合治疗的原则，即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗并重的原则。
二、治疗方法
1.一般及支持疗法
一般疗法包括隔离、护理和心理治疗。患者的隔离按其传播途径和病原体排出方式及时间而异，并包括随时消毒在内，居室要卫生整洁、阳光充足、空气流通，做好基础护理及心理护理，消除患者的思想负担，使其安心休养。给予足够热量、维生素丰富易于消化的饮食，适当补充液体和盐类，维持水、电解质平衡。
2.病原治疗或特效疗法
病原治疗既可消除病原体，促进身体健康，又有控制与消除传染源的作用，是治疗传染病与寄生虫病的关键措施。常用药物有抗生素、化学合成制剂和免疫制剂等。
抗生素在治疗传染病中应用得最为广泛，并取得了良好疗效，但用药时必须有明确的指征，切忌滥用，以免增加患者的痛苦和经济负担。
化学合成制剂在治疗细菌感染、寄生虫病时占有重要位置，如喹诺酮类药物在控制肠道细菌感染，吡喹酮在治疗血吸虫病等多种寄生虫病方面均具有良好疗效。抗病毒药的种类也较以前增加许多，近年来研制出的核苷类反转录酶抑制剂（齐多夫定、拉米夫定等）、非核苷类反转录酶抑制剂（尼维拉平、地拉夫定等）及蛋白酶抑制剂（沙托那韦、利托那韦等），联合应用时对人类免疫缺陷病毒（HIV）感染已显示出较好疗效。干扰素等免疫制剂已广泛用于治疗某些病毒感染性疾病。
常用的血清免疫制剂有白喉抗毒素和破伤风抗毒素等，因能发生过敏反应，治疗前应详细询问药物过敏史和做皮肤敏感试验，对血清过敏者必要时可用小剂量逐渐递增的脱敏方法。
3.对症疗法
对症疗法不仅可以减轻患者的痛苦，而且通过调整患者各系统的功能，可达到减少机体消耗、保护重要器官、使损伤减低至最低限度的目的。例如在高热时采取的各种降温措施，脑水肿时采取的各种脱水疗法，抽搐时采取的镇静措施，昏迷时采取的苏醒措施，心力衰竭时采取的强心措施，休克时采取的改善微循环措施，严重毒血症时采用肾上腺糖皮质激素疗法，都是基于上述原则，使患者能度过危险期，以便机体免疫功能及病原治疗得以发挥其清除病原的作用，促进和保证康复。
4.康复疗法
某些传染病如脊髓灰质炎和脑膜炎等可引起一定程度的后遗症，需要采取针灸、理疗等疗法促进康复。
5.中医中药及针灸疗法
对调整患者各系统功能起相当重要的作用，某些中药如黄连、鱼腥草、板蓝根等还有抗微生物作用。
第六节 传染病的预防
传染病的预防是传染病工作者的一项重要任务。作为传染源的传染病患者总是由临床工作者首先发现，因而及时报告和隔离患者就成为临床工作者无可推卸的责任。同时，应当针对构成传染病流行过程的三个基本环节采取综合性措施，并且根据各种传染病的特点，针对传染的主导环节，采取适当措施，防止传染病继续传播。
一、管理传染源
传染病报告制度是早期发现传染病的重要措施，必须严格遵守。根据《传染病防治法》（2004年8月28日第十届全国人民代表大会常务委员会第十一次会议修订）及有关规定，将法定传染病分为3类39种。
甲类传染病（2种）：鼠疫和霍乱。
乙类传染病（26种）：甲型H1N1流感、传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。
丙类传染病（11种）：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。
甲类传染病为强制管理的传染病，要求发现后城镇于6h内、农村于12h内上报。
乙类传染病为严格管理的传染病，要求发现后城镇于12h内上报，农村于24h内上报。
丙类传染病为监测管理传染病，城镇及农村要求发现后在24h内上报。
对传染病的接触者，应分别按具体情况采取检疫措施，密切观察，并适当做药物预防或预防接种。应尽可能地在人群中检出病原携带者，进行治疗、教育、调整工作岗位和随访观察。对动物传染源，如属有经济价值的家禽、家畜，应尽可能加以治疗，必要时宰杀后加以消毒处理；如无经济价值者则设法消灭。
二、切断传播途径
对于消化道传染病、虫媒传染病以及许多寄生虫病来说，切断传播途径通常是起主导作用的预防措施。其中以开展爱国卫生运动、搞好卫生环境的一般性卫生措施为重点。
消毒是切断传播途径的重要措施。狭义的消毒是指消灭污染环境的病原体而言。广义的消毒则包括消灭传播媒介（杀虫措施）在内。消毒有疫源地消毒（包括随时消毒与终末消毒）及预防性消毒二大类。消毒方法有物理消毒法和化学消毒法两种，可根据不同的传染病采用不同的方法。
三、保护易感人群
提高人群免疫力的措施包括特异性和非特异性两个方面。
非特异性提高人群免疫力的措施包括改善营养、锻炼身体和提高生活水平等，可提高机体的非特异性免疫力。
但起关键作用的还是通过预防接种提高人群的主动或被动特异性免疫力。接种疫苗、类毒素等之后可使机体对相应的病毒、衣原体、细菌、螺旋体等的感染具有特异性主动免疫能力。注射抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白，可使机体具有特异性被动免疫。
人类由于普遍接种牛痘苗，现已在全球范围内消灭了曾对人类危害很大的天花，就是预防接种效果的明证。儿童计划免疫对传染病预防起着关键性的作用。
第二章 重点传染病防治
第一节 埃博拉出血热
埃博拉出血热（Ebola haemorrhaic fever, EBOHF）是由埃博拉病毒（Ebola virus, EBOV）感染后引起的一种急性出血性人畜共患传染病，是人类目前已知最为烈性的传染病之一。人类一旦感染EBOV，病死率高达50%～90%。EBOHF在中非热带雨林地区和东南非洲热带草原已流行了好几个世纪，但一直未引起注意，1976年EBOHF在非洲苏丹和扎伊尔相继暴发流行，引起广泛重视，此病毒在苏丹和扎伊尔之间的埃博拉河流域流行故而命名为EBOV。人主要通过接触患者或感染动物的体液、排泄物、分泌物等而感染，临床表现为急性起病、高热、肌肉疼痛、腹泻、呕吐、出血和肝、肾损害等。由于体内器官坏死、分解，患者不断把坏死组织从口中呕出，最后多因广泛性内出血、脑部受损等原因而死亡。故世界卫生组织已将EBOV列为对人类危害最严重的病毒之一，即第四级病毒。试验操作要求必须在P4级高度安全实验室中进行。
EBOHF于20世纪70年代在非洲首次发现，至今至少发生过8次大流行。每次人类都付出了沉重的代价。1976年EBOHF在非洲中部苏丹暴发流行，发病人数284人，病死率达88%；同年在扎伊尔发生较大规模的流行，发病人数318人，病死率高达88%。这两个国家又分别于1979年和1995年再次暴发流行。2000年乌干达暴发EBOHF，发病人数达405例，病死率达40%。全世界感染EBOV的人达1600多例，死于EBOV的人超过1100人，病死率平均高达70%。EBOV对人类危害极大，《国际禁止生物武器公约》已将其列为潜在的致死性生物试剂，引起高度重视。我国目前尚未发现EBOHF患者，但随着国际交往日益增多，不排除本病通过引进动物或通过隐性感染者及患者输入的可能性。1989年及1990年在美国、1992年在意大利、1996年在美国从来自菲律宾的猴子中检出EBOV。故应提高警惕，密切注视国外疫情变化。
一、病原学
EBOV是一种无节段的单股负链RNA病毒，属纤丝病毒科纤丝病毒属。EBOV包括四种亚型：埃博拉—扎伊尔、埃博拉—苏丹、埃博拉—科特迪瓦和埃博拉—莱斯顿。前三种亚型EBOV已证实能致人类疾病。不同亚型毒力不同，埃博拉—扎伊尔毒力强，人感染后病死率高，埃博拉—苏丹次之，埃博拉—科特迪瓦对黑猩猩有致死性，对人的毒力较弱。埃博拉—莱斯顿对非人灵长类动物有致死性，而人感染后不发病。不同亚型病毒糖蛋白的基因组核苷酸构成差异较大（同源性为34%～43%），但同一亚型的病毒基因组相对稳定，遗传特性很少发生变化。
EBOV形态多样，多为杆状、丝状及“1”形等，病毒粒子的长度差异很大，为300～1500nm，平均1000nm，直径为70～90nm，表面有突起，约10nm长，染色观察其内部有交叉条纹。
EBOV基因组全长约19kb，基因组反转录产生的正链编码核蛋白，病毒颗粒结构蛋白：糖蛋白（GP）、VP35、VP40、VP30、V24和1蛋白，每种蛋白由其单独的mRNA编码，基因外的两末端序列具有保守性和高度的互补性。GP是由ORF1和ORF2两个可读框编码的，ORF1的编码产物为一种非结构的分泌型糖蛋白（sGP），作为GP的早期产物被大量分泌出来，可能与干扰免疫细胞对病毒的杀伤作用有关；GP是病毒表面棘突的唯一结构蛋白，它通过与受体结合介导病毒进入宿主细胞，通过与内皮细胞结合破坏微血管的完整性。VP35可阻碍病毒复制过程中dsRNA生成及阻碍型干扰素启动子的形成，具有抗干扰素作用。VP40为基质蛋白，可能与病毒的出芽过程有关。VP30是一种锌指结构蛋白，能与DNA双螺旋结构相结合，激活病毒的转录。V24是一个次要的基质蛋白，可能与病毒的组装和出芽释放有关。1蛋白为RNA依赖的RNA多聚酶，具有RNA聚合酶，外切酶等活性。
EBOV在室温下稳定，60℃加热1h可使其完全灭活，对紫外线、γ射线敏感，对多种化学试剂如过氧乙酸、次氯酸钠、甲基乙酸、甲醛溶液等敏感。苯酚和胰酶不能使其完全灭活，只能降低其感染性。
二、流行病学（一）流行过程
1.传染源
感染EBOV的人和非人灵长类均可为本病的传染源。EBOV的自然储存宿主及其在自然界的自然循环方式尚不清楚，首发病例的传染源也不清楚，但首发病例与续发病例均可作为传染源而造成流行。在非洲大陆，EBOV感染和雨林中死亡的黑猩猩、大猩猩、猴子等野生动物接触有关。有实验证实蝙蝠感染EBOV后不会死亡。蝙蝠可能在维持EBOV在热带森林的存在中充当重要角色。
2.传播途径
接触传播是本病最主要的传播途径，患者（病毒血症可持续13d）和带病毒的亚临床感染者通过密切、持久的接触（特别是血液、排泄物及其他污染物）而传播。通过护理患者可使医护人员继发感染，在卫生条件及医疗水平差的地区，医院内传播是导致EBOHF流行的重要因素。在非洲，传统的葬礼仪式——洗手（仪式要求参加者与死亡患者同接触一碗水）也是本病重要的传播方式。使用未经消毒或消毒不完全的注射器也是本病的重要传播途径，并可造成医院内EBOHF的流行。含有感染后动物分泌物、排泄物的飞沫经呼吸道和结膜传播。EBOV在精液中可存活2～3个月，故存在性传播的可能。
3.易感人群
人类对EBOV普遍易感。医务人员、检查人员、现场及检测人员等是主要的高危人群，尤其是医护人员感染率很高，曾报道占患者总数的25%。（二）流行特征
1.地区性分布
EBOHF具有明显的地理流行病学特征，在非洲流行的区域主要是赤道5°线内一些国家的地区。到目前为止，不包括实验室感染，其他洲尚未发现EBOV感染者。
2.季节性分布
每次流行的季节均不同，全年均有发病，无明显的季节性。
3.人群分布
从出生后3d到70岁以上人群均有发病，但以成年人为多见。尚无资料表明不同性别间存在发病差异。
三、发病机制
病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬细胞系统的细胞（MPS）。一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝、脾以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放出大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子（TNF）。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面黏附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致弥散性血管内凝血（DIC）。在感染晚期可发生脾、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。
四、病理解剖
单核吞噬细胞系统遭受刺激，淋巴系统受抑制，以及血管的损伤导致血管闭塞、血栓形成和出血。肝、脾、肺、淋巴结和睾丸急性坏死及DIC。大动脉内皮产生前列腺素能力受损，内皮细胞生化完整性破坏，微循环系统损害特征明显，大量原淋巴细胞出现导致白细胞增多。
五、临床表现
潜伏期2～21d，一般为5～12d。可分为急性期和恢复期。（一）急性期
急性期的典型经过包括两期，两期之间可有1～2d的相对缓解期，病情有所改善。
1.一期
一般不超过1周，常见有发热、腹痛、恶心呕吐、厌食、头痛、关节痛、肌痛、结膜和口腔黏膜充血、咽喉炎、吞咽困难、皮疹等现象。皮疹为斑丘疹，多在起病1周末出现，始发于躯干两侧、腹股沟、腋窝部位，数日后除颜面外，可波及全身皮肤，无痒感，无感觉迟钝，恢复者可脱屑。
2.二期
其特征性表现为出血，精神异常和少尿。出血表现为皮肤穿刺点，牙龈和鼻腔渗血，胃肠道、呼吸道和器官淤血。严重的神经精神病变不多见，少数病例可见有原因不明反复发作的意识模糊，可出现抽搐或脑膜炎的临床体征，其他神经症状尚有突然双目失明、发音困难和躯干四肢皮肤呈强烈的烧灼痛性感觉异常，约15%的患者有呃逆。（二）恢复期
此期患者约在起病后2周内开始好转，食欲渐增，但体重显著减轻，多有非对称性关节痛，呈游走性，以累及大关节为主。部分病例仍有发热、肌痛、乏力，以及单侧睾丸炎、化脓性腮腺炎、听力丧失或耳鸣、眼结膜炎、单眼失明、葡萄膜炎等迟发损害。
EBOHF暴发流行中，部分无症状感染者的血清存在EBOV抗体IgG。无症状感染者在流行病学上的意义不大，其病毒水平低，感染后在短期内被机体有效的免疫反应清除，炎症反应可于2～3d内迅速消失，从而避免了发热和组织脏器的损伤。经调查，无症状感染者和发病者所携带病毒的核蛋白与EBOV核蛋白无差异，而且两种人群无基因上的差异，说明隐性感染人群的无症状者不是病毒变异引起的，也说明在自然界中存在着毒力或不致病的EBOV。
六、实验室检查（一）一般检查（1）血常规。早期白细胞减少，第7d后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。（2）尿常规。早期可有蛋白尿。（3）生化检查。AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。（二）血清学检查
患者最早可在症状出现后7～10d从血清中检出特异性IgM、IgG抗体，IgM抗体可维持3个月，IgG抗体可维持很长时间。多数患者抗体出现于起病后10～14d，也有重症患者至死也未能检出抗体，故IgG抗体检测主要用于血清流行病学调查，IgM抗体可作为近期感染的血清流行病学调查指标，但不能满足早期诊断的需要。血清特异性IgM抗体多采用IgM捕捉ELISA法检测；血清特异性IgG抗体多采用ELISA、免疫荧光等方法检测。（三）病毒分离
病毒抗原检测：由于EBOHF有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原；核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后1周内的患者血清中可检测到病毒核酸。病毒分离：采集发病1周内患者血清标本，用Vero细胞进行病毒分离。EBOV高度危险，病毒相关实验必须在BSI-4实验室进行。
七、并发症
急性期可并发心肌炎，细菌性肺炎。迟发症可因病毒持续存在精液中而引起睾丸炎、睾丸萎缩，还可有复发性肝炎、横断性脊髓炎及眼葡萄膜炎。
八、诊断与鉴别诊断（一）诊断依据
EBOHF的诊断主要依据流行病学资料，临床表现和实验室检查。
1.流行病学资料
有在流行区或疑有本病的地区生活、旅行的历史，有与患者或其血液接触史。
2.临床表现
起病急、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、淤点和紫斑、血便及其他出血症状；头痛、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节疼痛等。
3.实验室检查
可见淋巴细胞减少，随后中性粒细胞增多，血小板显著减少，凝血酶原时间延长和血清门冬氨酸氨基转移酶明显及丙氨酸氨基转移酶有限升高，形成特征性的AST＞ALT，血清淀粉酶升高，可出现蛋白尿。重症者病例6～8d时可见DIC。
诊断主要依靠病毒分离和免疫学检查。EBOV属于生物安全第四级病原，一旦疑似本病，应引起高度重视，所有涉及病原的研究工作均应在P4实验室中进行。病毒主要存在于患者的血液、肝脏、血清或精液中，取上述材料接种于Vero细胞，37℃培养5～7d后用免疫荧光技术检查，可以发现培养细胞中的病毒抗原。也可将病毒注入豚鼠腹腔，豚鼠体温升高，达40℃，并在4～7d后死亡。免疫学检测可采用间接免疫荧光实验和ELISA法，但用于EBOHF诊断较局限，急性期诊断效果不理想。多数患者血清抗体的产生在病后的10～14d，病毒血症消失，血清学检测结果只能说明近期感染而不能早期诊断。（二）鉴别诊断
早期诊断比较困难，应与其他疾病如伤寒、恶性疟疾、黄热病、马尔堡病、克里米亚—刚果出血热鉴别，主要根据病原学检查确诊。
九、治疗
目前尚无特效治疗措施，主要以对症和支持治疗，注意水、电解质平衡，预防和控制出血，控制继发感染，治疗肾衰竭和出血、DIC等并发症。（一）支持治疗
首先需要隔离患者。卧床休息，少渣、易消化、半流质饮食，保证充分热量。（二）对症治疗（1）补液治疗：充分补液，维持水、电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量，加强胶体液补充如白蛋白、右旋糖酐40等，预防和治疗低血压休克。（2）保肝抗感染治疗：应用甘草酸制剂。（3）出血的治疗：止血和输血、新鲜冰冻血浆补充凝血因子、预防DIC。（4）控制感染：及时发现继发感染，根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。（5）肾衰竭的治疗：及时行血液透析等。（三）疫苗治疗
疫苗治疗被认为是当前最有前途的一个研究方向，近年来病理学研究的进展为疫苗设计提供了许多新的思路，如用失活EBOV全病毒抗原激发体液免疫，从康复患者的骨髓中抽提mRNA产生抗EBOV表面抗原的人类单克隆抗体，利用病毒或质粒载体携带EBOV的基因组分进行免疫。
十、预防
目前本病尚无疫苗可以预防，控制传染源是防控EBOHF最重要的措施。（一）预防性措施
1.加强输入性EBOHF的监控
及时发现和隔离控制输入性病例是有效控制传染源的关键。卫生部门要加强与检验检疫、旅游、交通等部门的联防，及时发现来自流行地区的输入病例。加强对动物的检疫，尤其是黑猩猩、大猩猩、猴子等非人灵长类和蝙蝠等野生动物的检疫工作。从国外进口动物，特别是从EBOHF流行地区引进动物，要严格进行卫生检疫。口岸检疫部门一旦发现可疑病例和动物，要及时通报卫生部门做好疫情调查和处理。
2.健康宣教与个人防护
对前往非洲疫区的旅游者和医务人员进行防病知识的宣教，使其避免接触丛林中的灵长类动物，在医院接触患者时要提高警惕，做好个人防护。
3.密切关注EBOHF的流行动态
加强国际信息交流与合作，尤其要高度关注曾出现过EBOHF流行的地区，如非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚和南非等国家的疫情情况。（二）疫情控制措施
1.病例和接触者管理
各级医疗机构一旦发现疑似EBOHF病例后要及时报告，使卫生行政和疾控部门尽早掌握疫情并采取必要的防控措施。一旦发现可疑病例及其接触者，应采取严格的隔离措施，以控制传染源，防止疫情扩散流行。
2.做好医院内感染控制（1）加强个人防护。由于接触污染物是主要的传播方式，因此与患者接触时要戴口罩、手套、眼镜、帽子与防护服，防止直接接触患者的污染物。若环境中患者的血液、体液、分泌物、排泄物较多时，还应戴腿罩与鞋罩。出病房时，应脱去所有隔离衣物。鞋若被污染则应清洗并消毒。在处理针头等其他锐器时防止皮肤损伤，若进行外科或产科处理时也应咨询防疫部门或感染科。（2）对患者的排泄物及污染物品均严格消毒。对患者的分泌物、排泄物要严格消毒，可采用化学方法处理；具有传染性的医疗污物（污染的针头、注射器等）可用焚烧或高压蒸汽消毒处理。人的皮肤、黏膜暴露于可疑EBOHF患者的体液、分泌物或排泄物时，应立即用肥皂水清洗，也可用恰当的消毒剂冲洗；黏膜应用大量清水或洗眼液冲洗，对接触者应进行医学评价和追踪观察。搞好医院内消毒隔离，防止医院内感染是预防EBOHF流行的重要环节，应坚持“一人一针一管一消毒”或使用一次性注射器。患者死亡后，应尽量减少尸体的搬运和转运。尸体应消毒后用密封防漏物品包裹，及时焚烧或就近掩埋。必须转移处理时，也应在密封容器中进行。需做尸体解剖时，应严格实施消毒隔离措施。患者使用过的衣物应进行蒸汽消毒或焚化。
3.加强实验室生物安全
所有涉及EBOV的实验活动应严格按照我国的有关规定进行。相关的实验室检查应减少至需要的最低限度。标本采集应注意个人防护，采集后将标本置于塑料袋中，再置于有清晰标志、坚固的防漏容器中直接送往实验室。注意不要污染容器的外表，并做好相应的消毒。进行检验的实验室应有相应的生物安全级别。病毒分离与培养只能在生物安全4级实验室（BSI-4）进行。
4.流行病学调查
疾控人员接到病例报告后要立即进行流行病学调查，包括调查病例在发病期间的活动史、搜索密切接触者和共同暴露者，寻找感染来源，及时隔离控制传染源，防止疫情扩散。
5.开展公众宣传教育，正确预防，减少恐慌
积极、广泛地宣传EBOHF的防治知识，避免疫情发生后引起不必要的社会恐慌，使公众正确对待事件的发生，及时、有效地采取预防手段。
十一、预后
埃博拉出血热预后较差，病死率50%以上。
第二节 霍乱O139%
%%霍乱0139是由霍乱0139弧菌引起的烈性肠道传染病。霍乱0139是近年发现的霍乱非O1群，是饮用被污染的水或食用被污染食物而引起，主要通过污染的水引起暴发流行。
人群普遍易感。霍乱O139弧菌能产生霍乱弧菌O1群相同的毒素，具有流行的潜力，能引起流行，且来势凶猛，病死率高。人群对此菌缺乏免疫力。发病以青壮年为主，发病率有随年龄升高而升高的趋势。男性病例明显多于女性，74.04%的患者年龄超过15岁。霍乱O139群不同于霍乱O1群；无明显季节性，冬春季也可引起爆发流行。临床特点是无热、无痛、水样便、呕吐、腹泻、脱水、体液及电解质大量丢失，因循环衰竭而于数小时内死亡。在霍乱O1群长时间流行地区的成人中，霍乱O139群所致的发病率仍很高，说明霍乱01群与其无交叉免疫的保护作用。霍乱O139群虽在遗传特征上与埃尔托型菌相似，其主要区别在于O抗原结构和耐药谱不同。此外，O139群有荚膜，这与非霍乱O1群相似。
霍乱O139在1992年印度东南部的马德拉斯、泰米尔纳德省和孟加拉国南部的Bargerhat等地，先后发生典型霍乱样疾病的暴发流行，分离出的病原体中占绝对优势（＞95%）的菌株虽属非霍乱O1群，却不与已知的非O1群（O2～O138）霍乱弧菌混合多价血清发生凝集，由此菌引起的疾病在临床和流行病学上与O1菌所致霍乱无法区分，故也被WHO定为霍乱。后由Shimada等命名为霍乱O139。
一、病原学
霍乱O139属弧菌科弧菌属O139血清群。
霍乱O139弧菌是革兰阴性短小稍弯曲的杆菌，无芽孢，菌体两端钝圆或稍平，一般长1.5～2.0μm，宽0.3～0.4μm。菌体单端有一根鞭毛，长可达菌体长度的4～5倍，运动极为活泼。在电镜下可见荚膜。
霍乱O139弧菌能在无氯化钠或30g/L氯化钠蛋白胨水中生长，而不能在80g/L浓度下生长，在TCBS琼脂上菌落呈黄色，在TTG琼脂上菌落呈浅灰色，中心黑色，周围见一个不透明的带。
霍乱O139能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气，不发酵肌醇和阿拉伯糖，氧化酶试验和明胶试验呈阳性，靛基质试验阳性。对绵羊红细胞溶血试验结果不定（+/-），鸡红细胞凝集试验阳性，对霍乱O1群Murkheice的 Ⅵ和 Ⅴ型噬菌体不敏感。
对菌毛抗原的研究表明，霍乱O139群与埃尔托型霍乱弧菌相似，在最适的AKI-SW培养环境中能产生致病性菌毛，称为毒素协同调节菌毛（Tcp），与霍乱弧菌肠毒素协同调节表达，即受同一调节基因ToxR的控制。Tcp的主要亚单位为TcpA，诱导实验获得缺失TcpA结构基因活性作用的变异株移居至乳鼠肠道即失去肠道定植能力，故TcpA被称为“定植因子”。此外，它还有一种与多种革兰阴性杆菌共有的2.8×10 3亚单位的弯曲状菌毛，由于存在这样多种的菌毛，使该菌在体外能牢固吸附于单层Hep-2细胞上，因而在患者小肠上段，乃能黏附在小肠的黏膜组织中。TcpA基因序列分析及同源性比较发现，O139群与埃尔托型TcpA基因关系密切。[角标]
微生物学的研究表明，霍乱O139群弧菌与霍乱O1群弧菌某些生
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