作者：冯若
出版社：新疆科学技术出版社
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糖尿病怎么吃怎么养大全试读：
前言
近年来，全世界糖尿病的发病率日益上升，已成为继癌症、心脑血管疾病之后危害人类健康的第三大杀手。据国际糖尿病联合会公布的最新数据显示，目前全球有超过2.8亿人患有糖尿病，我国则是糖尿病的“重灾区”，仅成年人的患病人数就达9200多万，成为糖尿病第一大国。毫不夸张地说，糖尿病这个“杀手”，有可能威胁到每一个人。
糖尿病是由于胰岛素不足引起的糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱，主要特点是高血糖。糖尿病对人体的危害是多方面的，在血糖长时间得不到控制的情况下，可进一步对全身各个器官及其功能造成严重的损害，引发一系列的急、慢性并发症如中风、高血压、脑梗塞、失明、肾衰竭、神经损伤等，重者导致残废或死亡，甚至是猝死，因此糖尿病又被人们形象地称为“甜蜜杀手”。尽管这个杀手威力巨大，但大多数人对它的了解还停留在望文生义的水平，或者认为这种所谓的“富贵病”离自己很遥远。而事实却是，随着人们生活水平的提高，糖尿病已离我们越来越近，稍不注意，就有可能陷入糖尿病的雷区。
为什么糖尿病的患病率越来越高？糖尿病到底是怎样发生的？是哪些因素诱发了糖尿病？什么人容易患病？这些问题，不仅是普通读者，甚至一些患者也不明所以。正因为如此，很多人在不经意间患病，自己却浑然不觉，并且贻误最佳治疗时机。糖尿病的发生与遗传、生活方式、肥胖、妊娠、感染、精神等因素关系密切，其中不良生活方式和肥胖已成为公认的糖尿病高发的主要诱因。由于生活水平的普遍提高，人们逐渐趋向于享受型的生活方式：大量高脂肪、高蛋白、高热量的食物被摆上餐桌，三餐外还有各种各样的零食，出门开车或坐车取代了步行和骑车。人们吃得好了，吃得多了，运动却少了，身体越来越重，由此加重了胰岛的负担，导致胰岛素分泌不足，进而促使糖尿病高发或一些带有糖尿病基因的人提早发病。而心理压力过大、不良情绪也会扰乱机体内分泌系统而诱发糖尿病。可以说，多数糖尿病都是“吃”出来、“闲”出来和“烦”出来的。
糖尿病是一种终身疾病，但并非不治之症，而是一种可防、可治、可控制的疾病。只要积极主动地改变生活方式，在平时通过“五驾马车”即饮食、运动、医药、教育、检测全面治疗，减少糖尿病诱发因素，严格控制血糖水平，完全可摆脱终身服药的痛苦。《糖尿病怎么吃怎么养大全》是一本写给大众读者的关于糖尿病防治的普及读本，旨在帮助糖尿病患者合理安排饮食，科学养护身体，积极防控糖尿病的发展及其并发症的发生。本书结合中西医对糖尿病的研究和临床治疗经验，全面系统地阐述了糖尿病的发病原因和特点，主要危害，诊断依据，临床分型，各类并发症的预防及治疗，饮食、运动、药物、教育、心理等各种治疗和保养手段等，这些方法简单易行，精心收集的降糖验方、秘方实用有效，不同类型的糖尿病患者均能找到适合自己的治疗方法，且一学就会，一用就灵。
全书分为六个部分，第一部分详细介绍了糖尿病的发病机理、分型、易患人群、早期征兆、检查、诊断标准等基本知识和糖尿病的认识误区；第二部分分析了西医针对糖尿病的防治原则和措施，如降糖药治疗、胰岛素治疗和移植手术等，同时就糖尿病患者如何科学就医、漏服药物的补救方法、药物的保存等问题给出了合理的建议；第三部分是中医对糖尿病的研究，包括糖尿病病因、分类、治疗措施和各类中药方剂的使用；第四部分阐释了糖尿病各类并发症的发生原因和中西医治疗措施，包括酮症酸中毒、糖尿病足等；第五部分介绍糖尿病的自然疗法，包括营养素疗法、饮食疗法、中草药疗法、药膳疗法、运动疗法、心理疗法等，读者可从中找到适合自己的营养素、蔬菜、水果、菜肴、常用降糖中草药以及中医治疗糖尿病的古方、验方、秘方等；第六部分介绍患者在日常生活中应注意的方面和保健方法。
通过通俗易懂的讲解与分析，帮助糖尿病患者早发现、早治疗，正确管理自己，趋利避害，减少并发症的发生；为患者家属提供更多关于糖尿病急症的处置措施，同时给予患病亲人更多的理解和有效的科学帮助；即使是健康的人也可以对这一疾病有一个全面了解，提早改变不健康的生活方式，避免引“糖”上身。
第一部分 认识糖尿病
第一章 糖尿病的基础知识
糖尿病的概念糖尿病的名字名副其实，精炼科学，准确地概括出糖尿病的具体特征，那就是尿中有糖。也就是说，只要患有糖尿病的病人，尿中一定含有糖分。
现代医学认为，糖尿病是一种以糖代谢失常为主要特征的常见的慢性内分泌代谢疾病，其表现特征为体内胰岛素分泌或作用异常，致使体内代谢发生紊乱，血糖水平不断升高。当人体内的血糖水平超过一定的阈值，尿中就会出现糖分。这样，糖尿病就发生了。糖尿病患者，除了糖代谢失常，体内的蛋白质，还有脂肪，都会出现代谢失常。
糖尿病是一种严重的代谢性疾病，如果长时间得不到治疗或控制，就会导致肾、眼、神经、心脏和血管等组织、器官病变，进一步发展，便会发生失明、肾衰竭、下肢坏疽、中风或心肌梗塞，最终危及生命。糖尿病患者的死亡率很高，它与心脑血管疾病和癌症并称为危害人类健康的三大杀手。
国际糖尿病联盟（IDF）2007年在全球性的“争取联合国通过糖尿病决议”运动中公布出的惊人数字——在地球上，每10秒钟就有1位糖尿病患者因糖尿病的并发症而死亡，在同一个10秒钟内，就有两例新的糖尿病病例发生。据此推算，在一年内，全球就有300万人死于糖尿病，600万新的糖尿病患者加入到日益壮大的“糖尿病大军”。流行病学调查显示，在全球范围内，每年死于糖尿病的人数已经和死于艾滋病的人数相当。
2009年10月底，第20届世界糖尿病大会在加拿大蒙特利尔举行。会上，国际糖尿病联盟发布了最新数据，当前，全世界糖尿病患者已达到2.85亿。多么惊人！要知道，1985年的时候，全世界糖尿病患者只有3000万，2000年时，人数增加到1.5亿。新世纪不到10年，糖尿病患者竟然接近3亿。如果照此发展，到2030年，世界糖尿患者将达到4.35亿。与此同时，糖尿病的发展还出现新的特点，那就是，低收入水平国家的糖尿病患者急剧增加；中青年患者所占的比例快速增高。
基于此，国际糖尿病协会发出警告，声称若不加以关注，糖尿病的发展将面临失控的危险。国际糖尿病联协会的姆班亚教授说：“最新的糖尿病地图的数据表明，糖尿病蔓延已经失控。在与糖尿病的战斗中，我们正在节节败退。没有国家会幸免，而且没有国家有能力打败这一共同的敌人。”
20世纪80年代以前，中国的糖尿病患者和发病率一直保持在较低水平。但是，随着中国经济的迅猛发展和社会生活水平的提高，糖尿病患者的人数急剧增加，发病率也快速增长。据2009年底中华医学会糖尿病分会发布的数据，中国的糖尿病患者已经高达4320万人，仅次于印度位列世界第二。糖尿病发病率也从1980年的0.67％上升到目前的5％，而城市的发病率则逼近10％。也就是说，中国的糖尿病发病率正在迅速上升，患病人数也正以令人担忧的速度增长。医学研究表明，中国糖尿病的快速发展，主要与国人错误的饮食观以及不良的生活习惯有关。
虽然糖尿病病因至今仍然不是十分清楚，也无法根治，但是，医学界一致认为，糖尿病是可以防治的，并且，饮食治疗是最主要、最基础的方法。如果再加上适当的体育锻炼、合理的用药、及时的自我检测和一定的心理治疗，我们在对付糖尿病方面，完全可以取得满意的效果。血糖与胰岛素的关系血糖是什么
血糖，顾名思义是血液中的糖。糖是我们身体不可缺少的营养物质之一，人摄入食物以后，经过消化系统转化为单糖（如葡萄糖）进入血液。血糖其实就是指血液中的葡萄糖。血糖通过血液被运送到全身的各个组织细胞，分解燃烧产生人体所需能量。
血糖随血液流经全身，与全身的组织细胞代谢有密切关系，因此，血糖的稳定与否影响到身体的正常生理活动机能。正常情况下，血糖处于一种动态平衡状态，消耗和补充同时进行。而糖尿病患者的血糖则是失衡的。
在人体中，主要由肝脏、激素和神经系统负责调节血糖。
·肝脏。在血糖升高时，多余的葡萄糖进入肝细胞，肝细胞将这部分葡萄糖合成糖原，储存起来。饥饿时，血糖会下降，这时体内的血糖来源主要依靠肝糖原的分解，从而达到血糖的平衡。患有严重肝病的人，由于肝功能不佳，肝糖原储备不足，很容易产生低血糖。
·激素。人体内有多种激素，它们共同组成一个糖代谢调节系统，维持着血糖的动态平衡。这些激素有胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺素。其中胰岛素是体内唯一可以降低血糖的激素，它主导着葡萄糖在体内的合成和转化，是调节血糖的最重要激素。其余五种激素的作用主要是升高血糖。正常情况下，升高血糖激素与胰岛素处在一个平衡状态，从而使得血糖保持平衡。
·神经系统。中枢神经系统通过交感神经系统控制各种激素的分泌，进而维持血糖的平衡。
在肝脏、激素以及神经系统的调节下，空腹血糖正常值应为3.9～6.1毫摩尔/升，餐后2小时血糖不超过7.8毫摩尔/升。胰岛素是什么
谈到糖尿病，就不得不提到胰岛素，而胰岛素的来源是胰腺。糖尿病的核心问题就是因为某种原因使胰腺分泌胰岛素的功能出现了异常。那胰腺究竟是个什么样的器官呢？
胰腺位于肝脏和胃的下部，长约15厘米，重约70～100克左右，外形像是一把勺子，顶端部分与十二指肠相连。胰腺具有外分泌和内分泌两种功能，外分泌功能是指分泌胰液至消化道，帮助人体消化吸收的功能；内分泌功能就是指分泌胰岛素等人体激素的功能。发生了糖尿病，常常是因为胰腺的内分泌功能出现异常所致。
胰腺中有一个像小岛一样分布的细胞团，因而人们称其为“胰岛”。胰岛内的β细胞能生产出一种蛋白质，这就是所谓的胰岛素了。胰岛素是人体内唯一能帮助降低血糖的激素，因而它的分泌量直接关系到血液中血糖的水平。胰岛每天生产大约50单位（相当于2毫克）的胰岛素，约占人体中胰岛素总量的1/5。两者之间的关系
血糖进入人体后，其中大部分通过血液被送往全身各处组织细胞，以维持正常的生理机能。但血液中的葡萄糖并不是可以随意进入细胞的，因为在每个细胞的细胞膜上存在着葡萄糖进入的“特别通行证”，这个结构叫做“胰岛素受体”。胰岛素在这里起着关键的作用，只有当胰岛素和胰岛素受体结合时，才能打开通道，葡萄糖才可以进入细胞被利用。所以，胰岛素是葡萄糖进入人体细胞的钥匙。胰岛素既可以促进血糖进入肌肉、脂肪组织细胞，促进血糖转化为能量等，也可以抑制肝脏葡萄糖的异生，降低血糖的浓度。
血糖对胰岛素的分泌也有制约作用，当血糖升高时，胰岛就会接受“命令”——多制造胰岛素，降低血糖；而血糖过低时，胰岛也会减少或停止制造胰岛素，血糖就不再下降了。所以健康的人不论进食与否，一般血糖含量都比较稳定。
而糖尿病患者因为胰岛发生病变，不但不能生产足够的胰岛素降低血糖，而在高血糖的刺激下又需不断地分泌胰岛素。这样一来糖尿病患者的胰岛就长期处于疲劳的状态，胰岛的分泌功能会变得很差，而血糖也无法通过胰岛素的作用进入细胞，细胞因为缺乏营养而逐渐衰弱，最终导致人体受到严重损坏。糖尿病的发病原因
虽然糖尿病患者有着类似的症状，但很多患者的发病原因却不尽相同。据医学界研究，现在有一部分可以找到确切的原因，但是大部分患者的发病原因目前并不清楚。根据临床研究证明，糖尿病的发生主要与以下因素有着密切的关系。
·遗传因素。早在20世纪30年代，糖尿病研究的学者们就发现糖尿病具有明显的遗传倾向。如果一个家族有糖尿病患病史，则家族的血统亲属患病率高达34.3％，是普通人的26倍。此外，如果一对双胞胎其中一个是糖尿病患者，那另外一个也有50％的发病几率。所以现在很多专家认为部分糖尿病患者是基因遗传。糖尿病的发生与否不是由个别基因决定的，而是其基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
·肥胖。诱发糖尿病的一个重要原因就是肥胖。肥胖者体内的血糖含量比较高，胰岛长期“超负荷”工作，功能就会出现损害，陷入一种恶性循环，如果不采取措施，就会发生糖尿病。据统计，60％～80％的成年糖尿病患者在发病前都是肥胖者，而且糖尿病的发生与肥胖的程度也有很大关系。
·饮食习惯。糖尿病是个“富贵病”，据调查，越是富裕的地方，得糖尿病的人就越多，像我国的发达地区，如广州及珠三角地带是糖尿病发病率最高的地方，约为6％，是全国平均水平的1.5倍。现代社会不合理的饮食结构，特别是甜食或高脂肪、高蛋白、高热量食物的过多食用，进食没有节制，加上运动又少，容易发胖，种种因素致使胰岛β细胞的负担过重，诱发糖尿病。而且现在的糖尿病已经开始从老年糖尿病向中青年，甚至儿童转移，应该引起大家的重视。
·妊娠。妊娠过程中，孕妇妊娠后期由于生理原因对血糖浓度的调节能力下降，少数人就会发生妊娠糖尿病。
·感染。许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，但病毒感染是否是糖尿病发病的原因，目前没有明确的结论。糖尿病的发病机理
我们的身体要想正常运作，就必须通过食物获取各类营养物质，而糖分（碳水化合物）则是最重要的三大营养素之一，是人体主要的能量来源。
糖分主要是以谷物类、薯类、砂糖和水果等食物形式进入人体的，经人体消化吸收后转化为糖原，储存在肝脏和肌肉中，或是转化为葡萄糖进入血液，然后被运送到全身各处的细胞，以备肌肉运动所用。
人们常说的“血糖”，其实就是血液中葡萄糖的含量的简称。在正常情况下，人体血液中血糖的水平是经常变化的，一般在饭后，血糖的含量会明显上升。健康人在饭后血糖上升时，胰岛素的分泌量就会自动增加，促进葡萄糖的吸收，使其作为热量被消耗。因此，大约在饭后一小时左右，经过人体紧张的工作，血糖的水平就开始下降，饭后约两小时，血糖的水平就能基本恢复正常。当然，这都是针对一切正常（包括器官的功能和我们的饮食量、饮食结构）的情况下来说的。
然而，如果我们摄入体内的糖分过多，无法被身体及时消耗的葡萄糖就会存留在血液中。这样，过多的葡萄糖就需要大量的胰岛素促进吸收，短期内对胰腺功能的影响可能不是很明显，但若长期如此，胰腺就会逐渐疲劳以至功能衰退，逐渐变得无法顺利分泌胰岛素、无法自动调节胰岛素的分泌量或者所分泌的胰岛素质量欠佳，不能有效促进葡萄糖的吸收。于是，血液中的葡萄糖含量就会上升，在空腹的时候或者吃饭两小时之后仍然居高不下，并且一直持续，形成比较“稳定”的高血糖状态。
在血糖上升的初期，如果得不到及时的发现（目前，大多数人都不能及时发现，因为他们在健康的时候很少去进行全面的身体检查），饮食结构和生活方式等方面也未加以纠正与改善，任由这种状况持续下去，那么高血糖就会发展成为糖尿病——血糖水平正常时，血液中的葡萄糖会被肾脏的肾小管再吸收，而不会进入到尿液中。但是，当到达肾脏的葡萄糖太多的时候，肾小管就无法将它们完全吸收，未被吸收的葡萄糖就会进入尿液，形成“糖尿”而排出，被人们发现。前面已经谈到，糖尿病是因为血液中多余的葡萄糖通过尿液排出体外而得名。糖尿病的分类与分型
1965年，根据糖尿病的不同病因及临床表现，世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会建议将糖尿病分为原发性和继发性两大类。原发性糖尿病占发病的大多数，其病因尚未完全明了；继发性糖尿病占发病的极少数，发病原因较明确，大都继发于胰岛细胞的广泛损害，如胰腺炎、胰切除术后等，或继发于分泌拮抗胰岛素作用的激素（如生长激素、糖皮质激素）过多的疾病，如肢端肥大症、皮质醇增多症等。
随着对糖尿病认识的加深，1980年世界卫生组织糖尿病专家委员会，在第二次会议报告中又发表了关于糖尿病分类的新建议，1985年还作了某些修改。
下表就是1985年进行修改后的糖尿病及其他类型糖耐量异常的分类。
1996年，美国糖尿病学会（ADA）专家委员会认为下表的分类尚不够全面，遂对其进行了修改，取消了基于治疗的胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）和非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的医学术语，保留了1型和2型糖尿病的名称，用阿拉伯数字，不用罗马数字；不将糖耐量低减作为一种分型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段；取消营养不良相关性糖尿病。
1997年，美国糖尿病学会专家委员会又提出了糖尿病的新的病因分型方案，将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、特异型糖尿病和妊娠糖尿病。下面仅就较常见的1型糖尿病、2型糖尿病及妊娠糖尿病进行介绍。1型糖尿病
1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）。它的基本病理是胰岛β细胞大量破坏，胰岛素分泌严重缺乏，导致高血糖、高酮血症和酸中毒及由此引发的各种临床表现。这类糖尿病可发生在任何年龄，尤其以儿童多见，也有少部分成人患病。
1型糖尿病主要是由于遗传以及环境因素所致。研究发现遗传因素赋予个体的仅是1型糖尿病的易患性，它还受环境因素的影响，只有二者共同作用，个体才能发生糖尿病。环境因素涉及面较广，有物理性因素、化学性因素，其中主要有病毒感染、营养食品和化学食品等。这些因素可以直接或间接破坏胰岛β细胞，使胰岛素分泌缺乏。
1型糖尿病发病快，来势凶猛，大多数患者在很短的时间内体内的胰岛β细胞就被彻底破坏掉了。部分患者会有一个缓冲期——几个月后，胰岛β细胞才会被彻底破坏掉。
因为自身不能产生胰岛素，所以1型糖尿病只能通过体外补充来获得胰岛素。自发性酮症酸中毒是1型糖尿病的主要特征，为防止其发生，糖尿病患者必须每天注射胰岛素才能生存。
1型糖尿病在整个糖尿病发病人群中只占很小一部分，其中儿童患者所占比例较大，在3～4岁和11～12岁两个年龄阶段，糖尿病的发病率最高。
1型糖尿病发病后会在短时间内急剧恶化，甚至会出现糖尿病性昏迷的危险，必须引起足够的重视。2型糖尿病
2型糖尿病即非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM），它包括胰岛素抵抗和胰岛功能损伤两个方面。
所谓的“胰岛素抵抗”，就是人体的肝脏、肌肉、脂肪等组织细胞抵抗胰岛素的作用，使胰岛素不能正常发挥它的作用，使其转送血糖的能力降低，不能顺利地打开葡萄糖通道，血糖不能进入到细胞中。另外，胰岛素对肝脏葡萄糖的输出具有调控作用，当存在胰岛素抵抗时，胰岛素就不能有效地抑制肝脏葡萄糖的输出。胰岛素抵抗的特点就是人体对胰岛素的需要异常升高。如果长期存在胰岛素抵抗，胰岛储备功能就会全部耗竭，由胰岛β细胞所分泌的胰岛素也就不能满足人体对胰岛素的无限需求，出现“胰岛素相对缺乏”，血糖也随之升高。
胰岛功能损伤是一个逐渐加重的过程，也就是说，胰岛β细胞分泌胰岛素的能力是逐渐下降的，所以，2型糖尿病患者发病比较缓慢。随着病情的加重，胰腺的β细胞进一步严重受损，所分泌的胰岛素不能满足人体各种状态下的需要，人体所需的胰岛素就会严重缺乏。这个时候，如若得不到及时的补充，就会危及生命。
2型糖尿病属于生活方式病，它与过量饮食、缺乏运动及过量饮酒等不良的生活方式密切相关。所以，如被诊断为2型糖尿病，首先应该检查一下自己的生活方式。2型糖尿病患者占糖尿病患者总人数的90％以上。妊娠糖尿病
所谓妊娠糖尿病就是指妊娠前没有糖尿病，妊娠以后出现了糖尿病。
妊娠糖尿病常在妊娠的第24周左右出现，因为这一阶段的胎盘会分泌出一种减弱胰岛素作用的激素。不过，大部分妊娠糖尿病患者随着妊娠分娩的完成，血糖水平会很快回到正常水平。也有一部分患者血糖会持续较高水平，成为真正的糖尿病患者。那些血糖回到正常水平的妇女，在5年内发生糖尿病的危险会比常人高很多，因此，要经常做体检，做到早发现早治疗。
遗传因素和肥胖症是发生妊娠糖尿病的重要因素，有家族糖尿病史的或肥胖的孕妇，在妊娠期间就应该注意糖尿病的检查。从这点看，怀孕后吃得越多对孩子越好这样的观点其实是不科学的。糖尿病的临床症状
糖尿病患者由于体内胰岛素不足，不能把摄入人体内的葡萄糖有效地组织氧化利用，从而导致血糖升高，尿糖呈阳性，随之出现代谢紊乱。为了能及早地做好预防工作，我们有必要了解一些糖尿病典型的临床症状。
·多食。多食是由于糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对不足，食物在肠胃消化后转为葡萄糖，而葡萄糖还没能被充分利用，就从尿中流失了。机体没有足够的能量来维持正常的生命活动，短缺的部分需要从体外补充，患者的饥饿反应加强，故出现多食，多食是为了补充尿中失去的糖分，而多食又导致血糖升高，高血糖又致多尿，尿糖又会增加，饥饿感加强，如此形成恶性循环。所以，糖尿病患者即使多食易饥，也应该控制自己的饮食遏制这种恶性循环，减轻胰腺的负担，有利于疾病的治疗。
·多尿。多尿即尿的频次和尿量增多。由于糖尿病患者的血糖过高，大量的葡萄糖从肾脏中排出，肾小球滤液中的葡萄糖又不能完全被肾小管再吸收，以致形成渗透性利尿，故出现多尿症状。一般尿量与尿糖成正比，尿糖越高尿量越大。糖尿病患者每日的尿量可以达到3000～5000毫升，甚至超过8000～10000毫升。随着尿糖增加，尿量增大，肾囊膨胀，患者可出现腰酸背痛等症状。
·多饮。多饮是由于多尿引起。多尿使体内流失大量水分，引起口干舌燥，皮肤脱水而失去弹性。患者每日饮水量几乎与尿量相同，且饮不解渴。
·体重减轻。体重减轻是糖尿病患者最常见的临床表现。由于糖尿病患者体内胰岛素不足，不能充分吸收利用葡萄糖，而身体就会用自身的蛋白质和脂肪来补充能量，加速了蛋白质和脂肪的分解速度，再加上水分丢失，患者体重急剧下降，形体消瘦。
以上就是糖尿病患者最常见的“三多一少”典型临床表现，但并不是所有糖尿病患者都会出现这些症状，尤其成年非肥胖型糖尿病患者或者老年糖尿病患者，这些患者的典型症状就不明显。一些2型糖尿病患者和老年得病的糖尿病患者，平时没有明显的临床症状，在体检时或因为牙周炎、皮肤溃疡、水肿、视力减退等，到医院检查时才发现血糖明显高于正常水平，从而得知自己患上糖尿病。尽管此时他们的血糖已经很高，但他们并没有尿糖，因而“三多一少”的典型症状在他们身上体现得并不明显。
这就要求我们在日常生活中多关注自己的身体信号，以便及早发现糖尿病，及时就医治疗。糖尿病的病症信号
糖尿病是一种慢性病，国内外医学界目前尚无根治的方法。一旦患上，必须终生治疗。因而为了避免它对我们健康的侵袭，对其进行积极预防是非常有必要的。一般来说，在糖尿病形成的过程中，每个人身体都会出现一些异常情况，如果能及时发现异常情况，并及时采取相应的措施，就会大大降低患上糖尿病的可能。
通常情况下，如果在平常的自我监测中发现身体出现下列异常症状，就要警惕糖尿病的发生了。
·口渴。每天总是感觉很口渴，虽然已喝了不少水，但仍不能解渴。
·饥饿。尽管每餐吃得不少，但总有饥饿感，体重不仅没有增加，反而开始逐渐减轻。
·小便次数大大增加。小便排出量比平常多了2倍左右，而且一旦喝了水，大约一刻钟后就想立即上厕所。
·身体疲乏、耐力下降。这是由于血液中的葡萄糖虽然增多，但仍然不够供应机体的需要。
·消瘦、虚弱：没来由地人就变得消瘦、体重下降，或胖人变瘦，易感疲乏、虚弱无力等，这些都是糖尿病的特异表现。
·餐前或餐后数小时出现饥饿、心慌、乏力且四肢颤抖的现象。
·出现肌肉痉挛，小腿肚抽筋等现象。
·上楼梯时突然一侧腿膝关节乏力有欲跪倒现象。
·无其他原因出现视物模糊、视力下降的现象。
·无明显原因地出现性功能障碍现象，如女性月经紊乱，男子性欲减退或阳痿。
·老年人出现性欲亢进现象。
·齿槽溢脓，这是糖尿病的常见表现和重要征兆。
·手足时常出现麻木，甚至有剧烈疼痛感、热感、虫爬感。
·反复发作低血糖，也是糖尿病的一个征兆。
·舌面上出现没有舌苔覆盖的菱形缺损区（菱形舌炎）。
·出现排尿困难现象，可能是膀胱括约肌功能障碍所致，应引起注意。
·皮肤上经常反复出现毛囊炎、疖、痈、癣等。
·出现发展迅速的白内障。
·每日大便2～3次至5～6次不等，呈稀糊状，这是功能性腹泻，可能与糖尿病有关。
·手足发凉，全身发抖，有时还出冷汗。
·受到创伤的地方，伤口的愈合速度大大低于从前。
·血压和血脂突然出现不明原因的增高。
·感觉神经出现一些异常情况，如不明原因的疼痛、麻痹等症状。
·耳道经常发炎，或是耳垢突然增加。
·尿液检查中，曾查出尿中含有糖分。
·血糖检查中，曾查出血糖水平稍微偏高。
·偶尔出现不明原因的恶心、呕吐，乃至昏迷症状。
·尿道、胆道、肺部、皮肤等部经常出现反复感染症状。
糖尿病发病前的症状是多种多样的。它可能有典型的症状，也可能毫无征兆，或者因糖尿病并发症而出现的症状。有相当一部分患者是在体检时或者发生并发症时才被发现。大家可以参考上面的表现及时去医院进行全面诊治。
另外，受女性特有的生理特点影响，女性糖尿病患者会在早期出现一些有别于男性的症状：● 阴部瘙痒。这是尿糖刺激局部所致。● 出现白色念珠菌等真菌性阴道炎，并伴以白带分泌。● 性功能障碍。● 腰臀比例过大（正常的腰围与臀围比值为0.7～0.85）。● 孕妇产下巨大婴儿。糖尿病孕妇有15％～25％的人分娩出巨大
胎儿（体重超过4000克）。
再有，小儿糖尿病不同于成人。小儿糖尿病一般起病比较急，发病比较快，若不及时治疗，很容易发展为糖尿病酮症酸中毒，出现呕吐、腹痛、脱水、呼吸困难、昏迷等，严重者可能引起死亡。下面是小儿糖尿病的几个表现：● 多食、多尿、多饮，体重明显下降，精神委靡，经常性的遗尿。● 起病急，发病前常伴有呼吸道感染、尿路感染，皮肤反复起疖肿
或湿疹，而且不易痊愈。● 腹痛、腹泻，这类患儿常被误诊为肠炎、急性阑尾炎。● 频繁呕吐，这是糖尿病酮症酸中毒的典型症状。● 排尿困难，患儿体内糖代谢障碍，能量来源不足，导致神经、肌
肉等功能障碍，出现排尿困难、排尿不尽。
因此，家长一旦发现孩子有以上症状，应立即到医院进行全面体检和血糖检测，以免延误病情造成误诊。
第二章 糖尿病的实验室检查与诊断
确诊糖尿病需做哪些检查糖尿病初期没有明显症状，大多数患者是通过体检才发现自己患有糖尿病的。糖尿病最明显的标志就是血糖升高，如果血液中的血糖含量出现了异常，我们就应该马上去医院做详细的检查。
确诊糖尿病需做的检查包括：尿糖检查、血糖检查和葡萄糖耐量测试等。通过检查确认患有糖尿病后，还应该做更详细的检查来确认糖尿病的类型以及是否出现了并发症，如血糖日差变动、糖化血红蛋白、血清胰岛素、尿微量白蛋白等。
血糖检查包括空腹血糖检查、餐后两小时血糖值检查和葡萄糖耐量试验等3项检查。
·空腹血糖值。空腹血糖值是指早上起床后到早饭前空腹状态时的血液血糖值。检查前一天晚饭后不能再进食。血糖值在6.1～7.0毫摩尔/升之间为空腹血糖异常，大于7.0毫摩尔/升便可以诊断为糖尿病。
·餐后两小时血糖值检查。餐后血糖检查与空腹血糖检查是相对应的。空腹血糖值正常范围是3.9～6.1毫摩尔/升，健康人在进餐后，身体会自动将血糖值控制在10毫摩尔/升以下。糖尿病患者的空腹血糖值会超过7.0毫摩尔/升，餐后两小时血糖值会达到11.1毫摩尔/升以上。血糖检查
·葡萄糖耐量测验。清晨空腹口服75克无水葡萄糖，并于服用前和服用后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟抽取血液进行血糖测定。在葡萄糖耐量测验中，如果口服葡萄糖两小时内，血糖值超过11.1毫摩尔/升，通常可以确诊为糖尿病。
这三项检查中如果有一项检查结果超过了标准值，就可以确诊为糖尿病。
但有一点需要注意，血糖检查前一天应避免饮酒，注意饮食，尽量保持平常的状态去接受血糖检查。同时，为了检查结果更加准确，至少要做两次以上的检查。
如果血糖检查结果是糖尿病，还需要做进一步的检查。糖化血红蛋白和糖化血清蛋白
糖化血红蛋白
糖化血红蛋白是血中葡萄糖与红细胞相结合的产物，即红血球的血红蛋白中糖基化部分。当血糖值升高后，葡萄糖很容易就会跟血红蛋白相结合，这样糖化血红蛋白就会增多，糖尿病也会随之加重。
糖化血红蛋白在糖尿病监测中有很大的意义，它能够反映过去2～3个月血糖控制的平均水平，它不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，与采血时是否空腹也有关系，因为血红蛋白一旦与葡萄糖结合就不会再分开，直到血红蛋白死去（一般血红蛋白的寿命为3～4个月）。
糖化血红蛋白值不同于血糖值，血糖值在进餐前后有很大的变动，而糖化血红蛋白值在进餐前后变化并不明显。因此对糖化血红蛋白进行测定，可以比较全面地了解过去一段时间的血糖控制水平，是目前评价糖尿病患者血糖控制状况的最佳指标。国际糖尿病联盟推出的新版亚太糖尿病防治指南明确规定，糖化血红蛋白在总血红蛋白中所占比例是国际公认的糖尿病监控“金标准”。
世界权威机构对于糖化血红蛋白有着明确的控制指标，美国糖尿病学会建议糖化血红蛋白控制在小于7％，国际糖尿病联盟建议糖化血红蛋白控制标准为小于6.5％，目前，我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为6.5％以下。
糖化血红蛋白的多少与血中葡萄糖的含量高低成正比关系，临床采用糖化血红蛋白占总蛋白的百分比来反映糖化血红蛋白的高低，其正常值为4％～6％。糖化血红蛋白越高表示血糖与血红蛋白结合越多，而糖化血红蛋白的增高对糖尿病患者有很大的危害，它会加速心脑血管并发症的发生，是心脑血管病的一个高危因素；还会使眼睛内的晶状体被糖化，可引发白内障；它还可引起肾小球基底膜增厚，诱发糖尿病肾病等。
测定糖化血红蛋白的临床意义有以下几点：● 糖化血红蛋白可作为糖尿病患者长期血糖控制的指标。糖化血红
蛋白的测定目的在于消除波动的血糖对病情控制观察的影响，因
而对血糖波动较大的1型糖尿病患者是一个很有价值的血糖控制
指标。对于2型糖尿病患者也可作为长期的血糖控制指标。若糖
化血红蛋白值小于6％，表示血糖控制理想，若大于10％，说明
患者存在着持续性高血糖。● 糖化血红蛋白可用于糖尿病的诊断。有研究证明，大多数空腹血
糖高于正常的糖尿病患者及糖耐量减低的患者糖化血红蛋白也增
高，因此，糖化血红蛋白也可作为糖尿病筛选时应用，但也有人
认为糖化血红蛋白对诊断糖尿病不是一个敏感指标，不能取代现
行的糖耐量试验和血糖测定。● 糖化血红蛋白有助于对糖尿病慢性并发症的认识。糖化血红蛋白
越高，发生并发症的危险性就越大。● 糖化血红蛋白有助于制定降糖治疗策略。有研究表明，当糖化血
红蛋白小于7.3％时，餐后血糖在总体血糖中所占比重较大，治
疗时应着重控制餐后血糖；当糖化血红蛋白大于8.4％时，则空
腹血糖在总体血糖中所占比重较大，治疗时应着重控制空腹血
糖；当糖化血红蛋白在7.3％～8.4％之间时，在控制血糖时应两
方面并重。
糖化血清蛋白
糖化血清蛋白是血清葡萄糖与白蛋白及其他血清蛋白分子N末端的氨基上发生非酶促糖化反应形成的高分子酮胺结构。由于血清白蛋白的半衰期为21天，因此它可以反映糖尿病治疗近期的效果，同时也可以反映患者过去1～2周的平均血糖水平。它和糖化血红蛋白一样，不受当时血糖浓度的影响，可用作监测糖尿病病人过去一段时间内血糖控制情况的指标。对于急性代谢失常的糖尿病患者，如酮症酸中毒、非酮症高渗综合征，以及糖尿病合并妊娠、胰岛素强化治疗等尤为适用。糖化血清蛋白不能作为筛查糖尿病患者的依据，但它对于追踪病情、观察疗效有一定的参考价值。
糖化血清蛋白的正常值为1.9（±0.25）毫摩尔/升。尿液分析
糖尿病人的尿液含糖量要比一般人高出很多，每天尿中排出的糖超过150毫克称为糖尿。不过尿糖值的个体差异性较大，即使是同一个人，他的尿糖值也会因为前后两天所吃食物不同而有所不同。因此，只通过一次的尿液分析是诊断不出是否患有糖尿病的。
正常情况下，一天内通过尿排出的糖应为30～130毫克。如果血糖值超过8.9～10.0毫摩尔/升，尿糖值就会随之升高。
在进行尿液检查时，需要按照一定的方法进行取尿，否则可能会导致化验结果不准确，影响糖尿病的确诊。血脂质分析
血液里的脂肪叫做血脂，它来源于食物经肠胃消化吸收的脂肪，一般包括甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白等。脂肪组织是机体的能量仓库，脂肪被消化吸收后，将多余的“燃料”储存起来，等到饥饿时则动员脂库分解，用来满足身体所需的能量。
脂质代谢紊乱在糖尿病的病理过程中有着极为重要的作用，因此测定血脂含量对了解病情、分析和判断药物治疗情况有很大的意义。
糖尿病患者由于体内胰岛素不足，机体内脂肪合成减少，分解加速，引起脂质代谢紊乱，使血液中的胆固醇、甘油三酯和载脂蛋白的浓度超出正常范围，我们称之为糖尿病性高脂血症。糖尿病性高脂血症是一种综合征，它的特点是乳糜微粒、极低密度的脂蛋白在血浆中大量堆积，血浆甘油三酯常在22毫摩尔/升以上。
血脂异常与胰岛素抵抗、高胰岛素血症有着密切关系。糖尿病患者不仅有血脂、脂蛋白和载脂蛋白异常，而且脂蛋白成分也可能发生改变。还有糖耐量减低者和2型糖尿病患者在餐后血脂代谢也会发生异常，乳糜微粒和乳糜微粒残骸增加，大而漂浮的低密度脂蛋白颗粒经肝三酰甘油脂酶处理而转变为小而致密的低密度脂蛋白，促进动脉粥样硬化的发生和发展。
查血脂应注意的事项：● 禁食12～24小时后抽取静脉血化验。● 抽血前数天最好停用血脂调节药物、降压药、激素等影响血脂的
药物，如服用则记录用药情况。● 抽血前至少两周保持平时的饮食习惯，禁止抽血前大吃大喝。抽
血前最后一餐忌用高脂食物，不饮酒，以免导致化验结果出现误
差。● 抽血前避免剧烈运动。● 保持近期体重稳定，无急性病、外伤和手术等情况。胰岛β细胞功能测定
胰岛素释放试验
胰岛β细胞的功能变化与各型糖尿病的发生、发展、病理改变及病情转归均密切相关，故β细胞功能检查对于糖尿病的诊断、鉴别诊断、判断病情和指导治疗具有重要意义。
应用以猪胰岛素为抗原取得特异抗清组成放射免疫试剂，可以有效地测定人血清中胰岛素的含量。根据胰岛素释放的曲线，对糖尿病的分型、鉴别诊断、判断胰岛β细胞的功能、药物对糖代谢的影响等均有重要的意义。
正常人在饮葡萄糖后30～60分钟出现胰岛素释放高峰，以后逐渐下降，血中胰岛素和血糖浓度呈平行关系。
糖尿病患者胰岛素释放包括以下3种类型：
胰岛素释放障碍型：较正常人胰岛素水平略低，且饮葡萄糖后胰岛素分泌值呈低水平状态，峰值低于正常值。表明胰岛素障碍导致迟缓反应。多见于2型糖尿病患者。
胰岛素分泌不足型：较正常人胰岛素水平略低，口服葡萄糖后没有明显反应，部分患者高峰值出现在60～120分钟后，表明胰岛素分泌迟缓，称为胰岛素分泌不足型，多见于1型糖尿病患者。
胰岛素分泌增多型：空腹胰岛素水平高于正常，口服葡萄糖后，胰岛素峰值明显高于正常，表明胰岛素分泌功能偏高。多见于2型糖尿病患者，尤其是肥胖者。
C肽释放测定
C肽是胰岛素分泌过程中产生的一种物质，β细胞分泌C肽与胰岛素的分泌有密切的联系。一般情况下，如果C肽分泌量较多，那么胰岛所分泌的胰岛素也较多，反之，C肽分泌较少胰岛素的分泌也会较少。
因糖尿病患者C肽水平与临床分型及病情的严重程度是一致的，所以通过测定糖尿病患者C肽的分泌水平可以准确反映出胰岛β细胞的分泌功能，进而判定糖尿病的类型以及其严重程度。
应用放射免疫法，分别测定空腹及葡萄糖耐量后1、2、3小时血清C肽的含量。C肽清除率为5.1（±0.6）毫升/分钟，较胰岛素1.1（±0.2）毫升/分钟为高，C肽每日含量相当于胰岛素的5％，占胰岛素分泌总量的0.1％。胰岛素抗体和血清胰岛细胞抗体测定
糖尿病患者在胰岛素治疗过程中，随着治疗时间的加长，用药剂量的增加，加之外源性胰岛素不纯，部分患者会产生胰岛素抗体。还有一种出现于从未接受过胰岛素治疗的病人，称为胰岛素自身抗体。
如果糖尿病患者胰岛素用量不断增加而病情却日益加重难以得到很好的控制，就应该检测胰岛素抗体。检查结果若呈现阳性，表明已经产生了胰岛素抗体。
1型糖尿病患者在发病过程中与免疫关系密切，在血清中可测出胰岛素细胞抗体。
胰岛素细胞抗体在1型糖尿病患者中阳性率高达65％～85％，随着病情的延长而降低。2型糖尿病患者中胰岛素细胞抗体阳性率为10％，但这些患者最终会发展成1型糖尿病。胰岛素细胞抗体阳性的非糖尿病患者60％～70％会发展成1型糖尿病。
应用完整的胰腺组织或分离的胰岛细胞作为抗原，可以测定胰岛素细胞抗体，具体方法有免疫组化法、荧光免疫法、酶免法3种。糖尿病的诊断标准
糖尿病是一种常见病，严重影响着人们的身体健康。近年来，随着科学技术的进步，对糖尿病的研究有了进一步的发展，对它的诊断、分型有了进一步的认识，产生了许多实验室标准。
1997年世界卫生组织（WHO）推荐的糖尿病诊断标准如下：
1997年，世界卫生组织“糖尿病专家委员会”提出了糖尿病诊断新标准，我国医学界大多也引用此标准，其具体内容如下：（1）有糖尿病典型症状（口渴、多饮、多尿、体重减轻等），任何时候血糖≥11.1毫摩尔/升（200毫克/分升）或空腹血糖≥7.0毫摩尔/升（126毫克/分升），不需作糖耐量试验即可诊断为糖尿病。（2）有糖尿病症状，但血糖值未达到上述指标者，应进行OGTT（成人口服75克葡萄糖，儿童每千克体重用1.75克、总量不超过75克），2小时血糖≥11.1毫摩尔/升（200毫克/分升）可诊断为糖尿病。（3）无糖尿病症状者要求OGTT，2小时及1小时血糖均≥11.1毫摩尔/升（200毫克/分升），或另一次OGTT 2小时血糖≥11.1毫摩尔/升（200毫克/分升），或另一次空腹血糖≥7.0毫摩尔/升（126毫克/分升），方可诊断为糖尿病。
凡符合上述标准之一者均可诊断为糖尿病。
1999年WHO推荐标准如下：（1）随机血糖≥11.1毫摩尔/升，有口渴、尿液增加、体重减轻或反复感染等症状，如空腹血糖≥7.0毫摩尔/升（126毫克/分升）或2小时血糖≥11.1毫摩尔/升（200毫克/分升）时。（2）空腹血糖＜6.1毫摩尔/升（110毫克/分升）。（3）IGT，空腹血糖＜7.0毫摩尔/升（126毫克/分升）和2小时血糖≥7.8毫摩尔/升（140毫克/分升）且＜11.1毫摩尔/升（200毫克/分升）。（4）IFG，空腹血糖≥6.1毫摩尔/升（110毫克/分升）且＜7.0毫摩尔/升（126毫克/分升）。所有人均应做OGTT以排除糖尿病。（5）OGTT要求：过夜空腹（10小时）后进行；早晨采空腹血标本；喝75克葡萄糖溶于250毫升水中；采葡萄糖负荷后2小时血标本（只需一次标本）。
2004年美国糖尿病医学会糖尿病诊断基准如下：（1）有糖尿病的症状，加上任意时间测得血糖值大于或等于200毫克/分升（11.11毫摩尔/升）。（2）空腹血糖值大于或等于126毫克/分升（7毫摩尔/升）（空腹的定义为至少8个小时未进食含有热量的食物）。（3）在葡萄糖耐受试验（OGTT，受试者必须口服75克葡萄糖）中，2小时血糖值大于或等于200毫克/分升（11.11毫摩尔/升）。
符合前三项任意一项即可诊断为糖尿病。诊断注意事项
要准确无误地诊断糖尿病，患者必须详细告诉医生现病史、家族史、既往史，并进行详尽的身体检查和化验室检查，才能确诊，而不至于漏诊、误诊。● 在诊断糖尿病时患者应详细陈述有无家族病史，因为糖尿病具有
遗传因素。● 是否有既往病史，如冠心病、肢体动脉粥样硬化、末梢神经炎等。● 有无糖尿病常见的“三多一少”症状，即有无多食、多饮、多尿，
体重下降，形体消瘦等这些症状。但这些症状并不是所有患者都
会有，也许有但未引起足够的重视和警觉，比如食量增加，好多
人会认为是好事而被忽略了。● 妇女患者要注意有无异常分娩（流产、早产），生产巨大婴儿，
外阴瘙痒等症状。● 是否有内分泌疾病，如巨人症、肢体肥大症等。● 尿酮阳性不一定是酮症酸中毒。一般情况下，健康人和糖尿病患
者在极度饥饿、呕吐频繁时也会出现酮尿，此时酮尿程度相对较
轻，且血糖不高或降低。
另外，患者在做糖尿病检查之前也应该注意以下几点：● 检查前正常饮食和体力活动至少3天；● 检查当天早晨勿进食、饮水、服降糖药及注射胰岛素；● 检查前停用激素、利尿剂、避孕药3～7天；● 近期无急性感染、创伤、酮症酸中毒及情绪的剧烈波动；● 早8：30前携带当天零点后第一次小便10～20毫升到医院进行检
查，抽4次血，中午12：00之前做完检查。
第三章 走出糖尿病认识误区
糖尿病是由于胰岛功能减退而引起的吗多年来，人们一直认为糖尿病和胰岛功能密切相关，胰岛β细胞分泌胰岛素的功能缺失或者减退是引起糖尿病的根本原因，注射胰岛素是治疗糖尿病最后的杀手锏。但是随着研究的深入，越来越多的证据表明，绝大多数2型糖尿病患者的胰岛功能并没有大的损害，胰岛功能都在正常的范围内。
病理学研究发现，1型糖尿病病人的胰岛β细胞会显著减少，在1年内死亡的病例，β细胞的数量仅为正常的10％左右。而2型糖尿病90％的病人的胰岛改变为胰岛淀粉样变性，胰岛在电子显微镜下可以看见淀粉样物质沉积于毛细血管和内分泌细胞之间，胰岛β细胞数量仅中度或无减少。那些淀粉样的物质称为胰淀素，是胰岛β细胞分泌的一种激素，2型糖尿病患者的胰岛内存在大量的这种胰淀素，它们并没有按照正常情况释放到血液中，而是堆积在胰岛内，从而造成了胰岛的损伤。这是一个随病情发展而逐渐发生的过程，所以说，不是胰岛的损伤造成了2型糖尿病，而是2型糖尿病的发展造成了胰岛的损伤。从这里也可以看出，糖尿病并不都是由于胰岛的功能减退而引起的。糖耐量减低者离糖尿病很远吗
以往糖耐量减低被称为无症状糖尿病，或化学性糖尿病、隐性糖尿病。糖耐量异常患者大多数没有自觉症状，常常是在体检时被告知血糖浓度异常——这些患者的血糖值高于正常的血糖值，但还没有达到可确诊为糖尿病的水平，因此，有相当一部分人听说这种情况就放松警惕，不做进一步的检查了。其实这种做法是极不可取的。
我们知道，糖耐量异常是糖尿病的危险信号，这些患者将来极有可能患糖尿病，而且糖耐量异常患者患动脉硬化的可能性也比血糖值正常的人要大。因此，一旦被确诊为糖耐量异常，就要改变以前的不良生活方式，控制饮食、适当运动并及早采取有效方法进行干预治疗，只有这样才有可能避免糖尿病和动脉硬化的发生。
在我国，年龄超过45岁、有糖尿病家族史、高脂血症、高血压、超重、肥胖、有巨大儿生育史的妇女等人群更应及早检测血糖。这些高危人群不仅要测空腹血糖，还要测餐后血糖，因为餐后血糖不正常的人多半是糖耐量代谢异常人群，他们虽然还不是糖尿病患者，却是糖尿病患者的后备军，其中有30％会变成糖尿病患者。
参照上页“糖耐量异常患者对照检查表”，检查一下自己是否出现了表中所列举的情况。如果你的生活方式与表中所列的对应项比较多，那么从现在开始就有必要改变自己的生活方式了。没有糖尿病家族史就不会患糖尿病吗
糖尿病的可遗传性已经得到广泛的认可。我们经常可以看到一个家族中有多人患糖尿病的现象，说明遗传因素在糖尿病的发病中起着重要的作用。但同时我们也注意到在有糖尿病家族史的同一家庭中并不是所有的人都会患糖尿病。这就说明，不是带有糖尿病遗传基因的人就一定会患糖尿病。与遗传因素相比，饮食过量、缺乏运动等不良的生活方式对糖尿病的影响更大。
对于遗传因素在糖尿病发病过程中的作用我们一定要有清醒的认识。糖尿病是具有遗传性的，但它所遗传的并不是糖尿病本身，而是它的易感性。没有糖尿病家族史不能说从此就不会患上糖尿病，引发糖尿病的除遗传因素外，环境因素也很重要，其中包括：病毒感染、肥胖、体力活动减少及精神过度紧张等等。糖尿病遗传无法预防吗
糖尿病是一种可以遗传的疾病，尤其是2型糖尿病，有20％～40％的子女会从母亲那儿遗传患上此病。但研究表明糖尿病的遗传不是单一基因遗传，而是多基因突变。且糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病，所以糖尿病遗传是可以预防的。
首先，为了预防下一代遗传病的发生，必须在这一代做好择偶与婚配的工作。以2型糖尿病患者为例，如果父母中有一方患有2型糖尿病，遗传几率在1/7～1/3之间；但如果父母双方都是2型糖尿病，遗传几率就提高到1/2。因此，糖尿病患者之间不建议相互婚配。
其次，合理、科学的调控饮食，忌辛辣甜腻食物及烟酒，控制体重；坚持劳逸结合，参加适当的文娱活动、体育运动和体力劳动，可促进糖的利用，有助于预防和治疗此病；妇女妊娠时应合理饮食，尽量使胎儿体重在理想范围，因为新生儿过瘦、过胖，将来都容易患糖尿病；保持乐观的情绪，避免情绪过激和精神紧张。
再次，做到早发现早治疗。糖尿病遗传病并非都是在出生时就能表现出来的，有的在儿童时期，有的甚至成年后才逐渐显出症状和体征。如能在症状出现前定期做尿检查和口服葡萄糖耐量试验，一旦出现异常或糖耐量减低，立即进行干预治疗，便可以控制一些糖尿病遗传病的发生。吃糖易得糖尿病吗
很多人一听到糖尿病这个名字，就会联想到糖，进而认为糖尿病是由吃糖引起的。这种认识其实没有一点科学道理。
糖尿病分为1型和2型，两者都与遗传因素和感染、肥胖等多种环境因素有关，但最主要的致病机理就是胰岛受损，胰岛素活性不足。正常人的血糖之所以保持在正常范围，是因为有充足的胰岛素进行调节。如果胰岛素分泌失调，活性不足或相对不足，就会引起血液中血糖水平升高，从而影响了对糖的调节。当每100毫升血液中的血糖升至160～180毫克时，即超过肾小管吸收糖分的能力时，尿液中的糖分增加，就出现了血糖增高现象，出现糖尿病。
由此可见，糖尿病与多种因素有关，却跟吃糖与否没有直接关系。但是，吃糖可以导致肥胖，而肥胖又可能诱发糖尿病，这种间接关系还是有的，所以，吃糖也不应过量。只有老年人才会得糖尿病吗
来自世界卫生组织的资料表明，老年人（65岁以上）患糖尿病的危险性是20～40岁人群的10倍。老年人是糖尿病的最高发病人群。但这些并不能说明只有老年人才会得糖尿病，只是相比较而言老年人患糖尿病的可能性更大一点。
为什么老年人易患糖尿病呢？主要有以下几个原因：● 机体组织老化，基础代谢率下降，胰腺随年龄增高而逐渐老化，
胰腺的β细胞功能降低，胰岛素的分泌量减少，全身各器官衰老
不协调。● 生活质量提高，营养成分改善，老年肥胖者尤其腹部肥胖逐渐增
多，肥大的脂肪细胞膜上单位面积的胰岛素受体相对减少，其与
胰岛素结合的亲和力降低，导致机体对胰岛素的敏感性大大降
低，出现胰岛素抵抗。● 体力活动减少，机体利用和消耗葡萄糖量减少，导致机体对胰岛
素的敏感性降低，糖耐量减弱。● 老年人肌肉逐渐减少，由占人体的47％减少到36％，而脂肪组
织则从20％增至36％，此消彼长，导致葡萄糖消耗减少，胰岛
素敏感性降低。
多数老年糖尿病患者起病后不易被发现，症状也不明显，较难及时诊断，因此若有以下情况应首先考虑是否有糖尿病的存在：● 食欲大增而体重却日益下降。● 常发生皮肤、口腔感染且伤口日久不愈。● 四肢麻木，肌肉酸痛。● 老年白内障或视网膜病变。● 老年皮肤瘙痒，尤其是妇女外阴瘙痒。
另外，老年糖尿病有以下临床特点：● 患病率高。50岁以上者随着年龄的增长而增高，老年糖尿病患
者占糖尿病病人总数的40％以上，60～69岁为患病峰龄。调查
显示，北方城区中老年人群中，有14.5％体重超重，69％达到肥
胖程度，糖尿病患病率为7.8％。● 表现不典型，较难及时诊断。老年糖尿病人多起病隐匿，临床症
状不明显，病情较轻，难以及时诊断，容易漏诊。许多患者是在
进行身体检查或者因其他疾病做常规血糖检查时才发现。● 老年糖尿病以2型糖尿病为主。老年糖尿病绝大多数（95％以
上），为2型糖尿病，属于多基因—多因素遗传病。● 非酮症高渗性并发症。非酮症高渗性糖尿病是老年2型糖尿病的
常见并发症之一。其中2/3的病人大病前无糖尿病病史或不知道
自己已经患有糖尿病，一旦发生，如不及时诊治，则预后严重，
会导致脑细胞坏死，死亡率可达到40％～60％。● 心脑血管病为主要死亡原因。有人统计，约有70％～80％的老
年糖尿病患者死于心脑血管并发症。其患病率随着年龄的增加和
病程的延长而增加，常见的心脑血管疾病有动脉粥样硬化、脑梗
死、高血压、冠心病、心肌梗死等。● 易感染。老年糖尿病患者本身免疫能力下降，细胞介导免疫功能
受损，防御感染的能力也随之下降。大多数老年糖尿病患者同时
患有多种慢性疾病，对感染的应激能力下降，因此，老年糖尿病
患者易发感染，感染又会加重糖尿病。感染以肺部多见，其次为
泌尿道、胆道肺结核及真菌。孩子小就不会得糖尿病吗
提起糖尿病，大家就会想到这是大人才得的病，糖尿病基本上是成人的专利。但据调查显示，目前全球学龄前儿童糖尿病患者以每年5％的速度递增，全球15岁以下人群中平均每天增加200名糖尿病患者。
造成孩子患糖尿病的一个重要因素就是肥胖。现如今，生活水平提高了，孩子在家长的宠爱下得到了过分的满足，经常吃甜腻、油炸等高热量、高油脂的食物，但平时又缺少运动，消耗少，体重上升得特别快，结果导致孩子血糖过高，引发糖尿病。另外，遗传导致患糖尿病的儿童和青少年患者也在不断增多。这些因素成为近年来儿童和青少年糖尿病的主要发病趋势。
儿童糖尿病是可起始于任何年龄的，但有两个发病高峰期：一为5～6岁（或7～9岁），另一为青春期初期（11～13岁），发病率明显低于成年人。儿童糖尿病多数起病急，病情严重，其中半数以酮症酸中毒综合征起病，多见于1型糖尿病。
儿童糖尿病会有非常明显的症状，多食、多尿、多饮，且形体瘦弱，血糖与尿糖显著升高，尿酮体呈阳性。大部分儿童患者可以通过血糖测定确诊糖尿病。
以下是儿童糖尿病的几个主要特点。● 儿童糖尿病患病率明显低于成年人。● 儿童糖尿病大多数为1型糖尿病，其发病机理及病因与2型糖尿
病明显不同，二者均有家族史，但1型有某些病毒感染史。● 儿童糖尿病多急骤，且年龄越小酮症酸中毒发生率越高。慢性并
发症以肾脏病变、视网膜病变多见，约有40％死于肾功能衰
竭。● 儿童糖尿病血浆胰岛素与C肽水平绝对降低，需终身以胰岛素替
代补充治疗。
作为家长应该了解、学习有关儿童、青少年糖尿病的常识，规范自己的各种行为，如良好的饮食习惯、规律的作息、经常锻炼身体等等，做孩子的生活榜样，而不是宠着孩子。如果能做到这些，则对于预防糖尿病会有非常大的帮助。
此外，对于有家族病史尤其是肥胖的青少年应该定期到医院检查血糖，做到早防早治。家长一旦发现青少年出现不明原因的口渴、消瘦、胃口不适等症状，最好及时带他们去医院检查，排除糖尿病隐患。消瘦者不会患糖尿病吗
日本的研究人员在1993～2004年收集了4万名男性和9万名女性的健康状况资料，在研究开始时所有参与者都没有糖尿病。研究期间，在60～79岁的参与者中，跟传统观念一致，体重指数（BMI）较高的参与者糖尿病的发病率较高，但令人惊讶的是，体重指数低于18.5（BMI较低）的人糖尿病的发病率也较高，比BMI为18.5～24.9（BMI正常）的人高出30％。
从这个调查中我们可以看出，并不是消瘦的身体就不会患糖尿病，相反，身体过于消瘦的人患糖尿病的几率会比正常人高很多。
消瘦分两种情况，一种是本身体型就瘦，还有一种是由于已经患有糖尿病，因糖尿病而导致身体消瘦。本身体型就瘦的人，如果有不良的生活习惯，经常吸烟、酗酒，身体营养水平差，这都会影响或减少胰岛素分泌，最终引发糖尿病。另外一种由于糖尿病而导致的身体消瘦，由于人体所需的葡萄糖不被吸收，大量的排出体外，只能消耗机体的脂肪能量来维持正常的生理需求，这样长期下来就会造成体重下降，身体消瘦。
因此，消瘦者不会患糖尿病的说法是错误的。要想远离糖尿病，任何人都要养成良好的生活习惯，不吸烟少喝酒，积极参加文体活动，保持乐观心态。在出现不明原因的体重下降时，应及时到医院进行检查，确保身体健康。能吃能喝，不会得糖尿病吗
在人们传统的观念里一直认为，能吃能喝，就代表身体健康，不会生病，更不会得糖尿病。这是由于人们在医学方面的知识比较匮乏，对日常生活中所表现出来的一些疾病症状不能准确地辨别，而产生的认识误区，殊不知能喝水和能吃饭就是糖尿病的典型症状，而这些症状都被“习惯性”地忽略了。
三多一少（吃多、喝多、尿多和体重减少）是糖尿病患者的典型临床表现。由于血糖异常升高超过一定浓度时就要通过肾脏从尿中排出，排出时会带走大量水分，这就表现为尿多。尿多了人体就会缺水，因而要大量喝水补充水分，这就是喝多。由于葡萄糖的吸收出了问题，
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