作者：张亚历
出版社：清华大学出版社
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实用消化病学——图解诊断与治疗方法试读：
前言
2002年我在国内出版了《图解消化病学》，受到了临床消化科医生的欢迎，该书用创新的方法首次以图解的形式介绍了消化系统疾病的临床诊断和治疗方法，使读者觉得耳目一新、通俗易懂，临床学习和实践较为实用，时至今日仍为许多临床消化科医生常备学习和参考读本，使我倍受安慰和鼓舞。
新编《实用消化病学》虽采用了原有的创作模式，但在内容上全面创新。紧密围绕消化系统疾病中每一种疾病的特点，结合最近几年消化医学的最新进展，用图文的方法解释疾病的诊疗过程和方法，重点突出临床诊断和治疗要点，以及疾病诊断和治疗中的策略及方法，并结合图例对临床诊断和治疗要点作进一步说明。本书在病名、诊疗术语、药物等方面增加了方便可查的索引，加之对消化医学最新诊疗进展的刷新和编排上的更加人性化设计，使该书具有更强的实用性、参考性和珍藏性。
学无止境，我希望将我所学习和理解的微薄知识，通过图解的方式与大家分享，使之对临床工作的年轻医师有所帮助。感谢国家重点学科——南方医科大学南方医院消化科全体同仁在临床一线工作中与我相伴，并对我提供诸多理解和帮助。
我将本书献给我的导师周殿元教授，感谢他多年来在临床工作中对我的教诲和指导。张亚历2008年2月28日第一篇食管疾病第1章胃食管反流病
胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease, GERD）是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的以烧心、反酸为主要特征的临[1]床综合征。根据内镜检查结果可分两种类型：黏膜无明显病变者称非糜烂性胃食管反流病（NERD），即所谓的“病症性反流”；有明显糜烂、溃疡等炎症病变者，则称反流性食管炎（RE）,即所谓的“病理性反流”。临床上通称的“胃食管反流病”多指NERD。过去认为NERD是RE的轻型，GERD发展过程是从NERD到RE，然后演变到Barrett食管（BE）与食管腺癌。最近的研究倾向于将NERD、RE和BE视为三种独立的疾病，每种疾病均有自己单独的发病机制和并发症，相互之间几乎无关。RE病变虽然较NERD重，但治疗效果反而优于NERD。目前尚没有证据支持NERD会逐渐发展为RE，也不能证明BE是由RE或NERD演变而来的。
NERD的发生是食管贲门抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击增强的结果。正常情况下，下食管括约肌（LES）压力超过胃内压的高压带，可防止胃内容物反流入食管。当LES压力降低、腹内压升高使膈压差增加，可诱发本病。其中，一过性LES松弛（TLESR）在发病中起重要作用。此外，裂孔疝、胃排空延缓及食管蠕动障碍、[2]清除功能下降等也与NERD的发生有关。部分病例还与食管敏感性升高和精神、心理障碍有关。本病虽属一种酸相关性疾病，但常不伴有胃酸分泌增多。幽门螺杆菌（HP）感染对本病的影响仍有争议。一般认为HP感染所致的胃体胃炎可使胃腺萎缩导致酸、胃蛋白酶减少，并通过产氨中和胃酸，而对容易发生GERD的患者起保护作用。
西方国家GERD发病率非常高，人群患病率达10%～30%。过去我国GERD很少见，但近10年来发病率逐渐上升。北京、上海和西安的流行病学调查结果显示，烧心、反酸等反流症状的发病率为8.9%和16.9%，确诊的GERD患病率为3.87%和5.77%，反流性食管炎为1.92%和2.40%。食管贲门部正常解剖结构NERD无明显食管糜烂，但酸可破坏上皮的紧密连接，使细胞间隙增宽，酸浸入刺激神经末梢引起疼痛GERD临床类型非糜烂胃食管反流病（NERD）有反流症状，但内镜检查食管黏膜无明显病变反流性食管炎（RE）有反流症状，内镜检查食管黏膜有明显糜烂、溃疡等炎症病变基本诊断流程食管出现糜烂溃疡称反流性食管炎GERD诊断要点■ 烧心、反酸、反胃、胸骨后疼痛不适或伴有慢性咳嗽、咽喉部不适■ 内镜检查胃食管黏膜未见明显病变■ 24 h食管下段pH测定，pH＜4，时间≥4.0%■ 服用质子泵抑制剂（PPI）症状缓解关于诊断的进一步说明
1．关于诊断策略 GERD从症状上可分为三类，即：典型症状、非典型症状与消化道外症状。典型症状为烧心、反酸、反胃；非典型症状为胸痛、上腹部疼痛和恶心；消化道外症状包括口腔、咽喉部、肺及其他部位（如脑、心）的症状，如咳嗽、咽喉部不适、哮喘等。临床上反复出现烧心、反酸，特别是伴胸骨后疼痛不适，首先应考虑GERD的可能性。烧心是GERD最突出的症状，表现为胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延，多在餐后1 h出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。反胃是指无恶心和不用力的情况下胃内容物涌入口腔，其中反流物呈酸性者称反酸。值得注意的是，临床上越来越多的患者是以咽喉炎、咳嗽、哮喘作为首发症状就诊。初诊GERD需注意排除心绞痛。前者多呈慢性病程，反复发作，病程常与体位有关，使用PPI类制酸剂可以获得缓解；心绞痛则常放射至左肩、左臂内侧，疼痛多有诱因，持续时间较短，舌下含服硝酸甘油可迅速缓解，且发作时常有心电图ST段的异常。由于本病症状可有烧心、胸痛、咽部异物感、咳嗽、哮喘等，涉及不同部位和不同系统，因此内镜检查和试验性的抑酸治疗是鉴别本病的重要方法。在以食管外症状治疗效果仍差时，试验性治疗往往可获得明显效果。
2．关于内镜检查 胃镜检查用以进行临床分型，并排除可能存在的并发症或其他疾病，如食管狭窄、裂孔疝、Schatzki环、Barrett食[3]管及癌变等。检查无糜烂或溃疡者可初诊为NERD，有糜烂溃疡者可诊断为RE。[4]
3．关于食管下段pH测定 为诊断NERD的金标准。动态监测下食管内的pH值变化，对于判断NERD及对可疑症状的病因学诊断，如非心源性胸痛、慢性咽炎、声嘶或咳嗽等是否由反流引起有重要的意义。此外，也可用于对抑酸治疗及抗反流手术治疗的疗效评价。一般采用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进行24 h食管pH连续监测，目前有被无线袖珍pH检测仪替代的趋势。正常食管内pH为5.5～7.0，当pH＜4的总时间≥4.0%时被认为是诊断酸反流的“金标准”。然而，临床上并非所有的患者pH动态监测呈阳性结果，即使典型的RE也有1/4显示正常酸暴露。这可能是部分患者并非酸反流而是因为十二指肠碱性反流之故。对于碱性反流者，可应用BILITEC2000检测仪进行监测。检测时一般将电极置于食管下括约肌上缘以上5cm处。常规的pH监测无须严格饮食限制，在对整体结果进行分析时去除那些进食时间段可以消除由进食酸性食物（如咖啡、茶、柑橘、碳酸饮料、酸奶等）产生的干扰。临床研究中也可采用食管测压法，用充满水的连续灌注导管系统测定管腔内压力，正常LES呈10～30 mmHg的高压带，可防止胃内容物反流入食管，如LES压＜6 mmHg易导致反流。多极食管腔内阻抗检测（MII）是评价食管功能和胃食管反流的新技术，可同步检测食管腔内压力和pH（MII-pH）。
4．诊断性治疗试验 质子泵抑制剂（PPI）有强大而迅速抑酸作用，该类药物主要有耐信、波利特、奥美拉唑等，患者服用后症状可[10]迅速缓解，因而可作为GERD患者的诊断手段。对怀疑GERD的患者可给予埃索美拉唑40mg，每天1次，或20mg,2次/d,口服7 d，症状显著缓解者可确诊。可疑反流相关性消化道外症状，如咽部异物感、声音嘶哑、慢性咳嗽、哮喘或非心源性胸痛等，PPI试验性治疗时间[5]至少应为12周，症状缓解可确诊。若患者有吞咽困难、消瘦、恶液质、出血等报警症状，不宜采用本试验，以免耽误病情。NERD食管贲门部无明显糜烂溃疡部分GERD可致慢性咽炎，胃镜示咽后壁粗糙不平食管下段pH及胆汁检测，GERD患者多为酸性和胆汁混合反流
5．其他 食管吞钡X线检查对轻症病例敏感性不高，但对鉴别诊断食管癌、贲门失弛缓症、食管裂孔疝、食管憩室等其他食管疾病有帮助。放射性核素扫描对诊断食管反流也有一定意义，患者空腹口服99m核素标记液（含Tc硫化胶体），再饮冷开水清除食管内残留试剂。15min后先取立位观察食管有无放射性出现，若无则取仰卧位并以加压腹带缚于胃部给予不同压力，同时进行胃食管部位γ照相。若食管出现放射性即提示胃食管反流。该法虽然方法简便，无创伤，但敏感性不强。采用Carlsson调查表进行问卷调查，可筛查人群中的GERD[6]患者，但该法特异性较差，不适合对于伴有糖尿病者的诊断。目前国际上又设计了一些新的问卷调查表，在诊断GERD的同时，可排除消化性溃疡和功能性消化不良等其他相关疾病。GERD治疗策略GERD治疗要点■ 注意饮食习惯和睡眠方式■ 应用PPI类抑酸药物■ 应用促动力药物■ 应用黏膜保护药物■ 抗反流手术关于治疗的进一步说明
1．关于治疗策略 主要是减轻症状、促进黏膜炎症恢复、治疗并发症、预防复发。由于酸反流是主要病因，抑酸剂是目前最主要的治疗用药。若患者对抑酸剂常规治疗无效，应分析诊断是否正确、患者是否存在碱性反流或有狭窄等并发症，同时要注意影响药物的因素，如患者依从性、不同个体口服PPI产生的生物活性差异、肝药酶P450对PPI代谢影响等。由于本病牵涉到长期治疗，因此治疗中应考虑综合的、个体化治疗方案，如增加PPI剂量、改换不影响细胞色素P4502药酶制剂、加服HRA或动力药、手术等。GERD是一种慢性反复发[7]作的疾病，一些患者可能在婴儿期发病，需终生治疗。大部分患者经4～8周的初期治疗症状缓解，但多在半年内复发，疾病复发率57%～90%，因此，维持治疗防止复发尤为重要。维持方案有持续治疗和非连续治疗两种，前者是在反流症状控制后使用常规剂量的抑酸剂每日1片口服连续服用半年以上。非连续治疗可以是间歇给药或按需给药。间歇给药是指间隔一定的时间短期给药，一般是1～2周。按需治疗是由患者决定用药的，没有固定的疗程，出现症状时用药，症状控制后停药。非连续治疗可节省治疗费用，并减少长期连续治疗后酸分泌反弹。按需治疗失败者改用维持服药，仍可获得较好疗效。
2．关于饮食习惯和睡眠方式 改变生活方式是GERD重要的治疗方法，包括少量多餐，避免过饱。餐后适当站立走动，睡前不要进食。避免饮用含气或酸性饮料和刺激性食品，如橘汁、柠檬汁、烟酒、浓茶、咖啡、辣椒等，少食甜品和低脂饮食能减轻腹胀。肥胖患者可适当减肥以减轻腹压。睡眠时抬高床头部15～20cm或垫高肩部。要使患者对本病有正确的认识，以免增加心理负担和追求不适当的治疗措施。
3．关于应用抑酸剂 GERD最有效的药物是抑酸药物，但药物治疗只能缓解烧心症状而不能阻止反流，因此许多患者需要终生治疗。GERD患者的基础胃酸分泌和刺激后最大胃酸分泌并不增加，但却有[8]酸及其他物质的反流，降低胃内酸度有助于缓解反流症状。目前抑22酸药物分两类：即组胺H受体拮抗剂（HRA）和质子泵抑制剂2（PPI）。HRA具有较强的抑制组胺、五肽胃泌素引起的胃酸分泌作2用。HRA能使24 h胃酸分泌降低50%～70%，因此能在一定程度上改2善反流引起的临床症状。但由于HRA不能有效地抑制因进食引起的胃酸分泌，且长期使用会产生耐药性，仅适用于轻、中症患者或用于2维持治疗。最早用于临床的HRA为西咪替丁（400mg,2次/d，口服），继后出现的第二代雷尼替丁（150mg,2次/d，口服）和第三代法莫替丁（20mg,2次/d，口服）等，抑酸作用更强、用药量和不良反应也明2显减少。但临床上各种HRA的疗效并无统计学差异。在治疗不理想2的情况下，增加剂量并不能增加疗效。此外，HRA虽在控制夜间酸突破方面优于PPI，但对控制食管外症状几乎没有帮助。X线钡餐示反流性食管炎食管痉挛，钡剂通过缓慢，食管下段潴留泌酸壁细胞膜上有组胺、乙酰胆碱和胃泌素受体，阻断其中任一途经均可部分使泌酸减少2临床常用的HRA西咪替丁（泰胃美，400mg）雷尼替丁（Zantac,150mg）法莫替丁（高舒达，20mg）尼扎替丁（爱希，150mg）
PPI通过对质子泵的抑制作用于胃酸分泌的终末步骤（胃的壁细++胞分泌小管上存在一种H-K-ATP酶，胃酸分泌都要通过此酶才能发挥作用，因此称酸质子泵），故对基础胃酸的分泌、组胺、乙酰胆碱、胃泌素以及食物等各种刺激引起的胃酸分泌起强大的抑制作用。目前在临床使用较为广泛的PPI制剂包括：奥美拉唑（OME,20mg）、兰索拉唑（LAN,30mg）、潘妥拉唑（PAN,40mg）、雷贝拉唑（RAB,10mg）以及埃索美拉唑（ESO,20mg）。ESO是OME的左旋异构体，无论从药代动力学还是药效学方面都明显较奥美拉唑更强、更持久地抑制胃酸。PPI阻断泌酸的终末通道，因而可发挥更强大的抑酸作用临床常用的PPI奥美拉唑（OME,20mg）兰索拉唑（LAN,30mg）潘妥拉唑（PAN,40mg）雷贝拉唑（RAB,10mg）埃索美拉唑（ESO,20mg夜间酸突破（NAB）服用质子泵抑酸剂的患者在夜间出现明显的上腹烧心等症状即为NAB，可能是由于夜间迷走神经兴奋性增高，组胺作用胆碱能神经刺激夜间胃酸分泌增加所致。此外，与夜间质子泵再生也有一定的关系。动态监测下食管内的pH值变化，夜间胃内pH值＜4的持续时间超过60min以上。治疗处方◆ 常规剂量的埃索美拉唑或雷贝拉唑，2次/d，餐前30～60min。研究证明每天服用2次比每天1次用药能更有效防治NAB。◆ 常规剂量的雷尼替丁或法莫替丁， 1次/d，睡前加服。
抑酸药物的治疗目前有三种方案，即递增法（step up）、递减法2（step down）和按需治疗（on demand）。递增法是首先采用HRA或2动力药常规剂量口服、HRA加动力药常规剂量口服、PPI常规剂量口服、PPI常规剂量的2倍分早、晚各一次口服。递减法则是首先采用常规剂量的2倍分早、晚各一次口服，症状完全控制后逐渐改用维持2量HRA及动力药。按需治疗是从开始治疗到症状消失时停药，直到患者再次出现症状时开始服药。无论采用哪种治疗方案，有效剂量治疗至少为4～8周。由于PPI在食物刺激胃壁细胞处于活性状态时可获得最大的抑酸效应，因此餐前15～30min服用才能理想控制胃酸。若每天2次服用，服用时间应在早餐和晚餐前。虽然有报道指出根除HP会影响PPI的抑酸效果，但对于儿童发病的患者，根除HP并无害处，可预防萎缩性胃炎及癌变的发生。
服用PPI的患者，夜间胃内pH值＜4的持续时间超过60min以上就称为夜间酸突破（NAB），患者夜间常有明显的反流症状。NAB的发病因素较多，除与PPI的生物利用度和药物代谢差异有关外，也与质子泵的抑制和再生密切相关。质子泵再生主要在夜间完成。因此，酸突破更多见于夜间。此外，日间和夜间胃酸分泌机制不同：日间胃酸增加与进食所致的血清胃泌素增加有关，而夜间胃酸分泌增加则是因为夜间迷走神经兴奋性增高，组胺作用胆碱能神经刺激夜间胃酸分泌2增加所致。对伴GERD的NAB, PPI可每天2次加用1次夜间HRA，如睡前加用雷尼替丁150～300mg或法莫替丁20～40mg效果较睡前加用奥美拉唑20mg为好。由于PPI仅对分泌小管酸性环境中处于激活状态的质子泵有抑制作用，而对静止状态的质子泵无抑制作用。食物刺激胃酸分泌，可使激活的质子泵增加10倍。睡前由于没有进食或其他因素刺激胃酸分泌，此时服用PPI所作用的大多为不能被其抑制的静止状态的质子泵，因此睡前服用PPI的作用不明显。PPI在肝脏经CYP4502C19和3A4代谢成为无效或弱活性的代谢产物，最后被肾清除，CYP2C19酶活性的程度不同造成不同个体PPI代谢的差异，从而造成不同个体之间的PPI疗效的差别。埃索美拉唑或雷贝拉唑较少依赖于CYP2C19代谢。因此代谢速度较奥美拉唑慢，口服相同剂量药物时有更多的生物利用度。因此在其他抑酸药效果不佳或出现NAB时，可获得更好的疗效。埃索美拉唑 Esomeprazole耐信，10mg/片奥美拉唑S-异构体，能在壁细胞泌酸微管高酸环境中浓集并++转化为活性形式，特异性抑制H-K-ATP酶（质子泵），从而抑制基础及各种刺激引起的胃酸分泌。相对于奥美拉唑首过代谢减少、机体清除率降低、到达作用部位的药物增加、可抑制更多的质子泵，因而有更强、更迅速的抑酸效果。本药应于饭前1 h整片（粒）吞服，不应嚼碎或压碎。不良反应极少，长期使用安全。部分患者服药后可出现头痛及胃肠道症状如腹痛、腹泻、腹胀、恶心、便秘等。偶可出现皮肤瘙痒、荨麻疹。停药后可恢复。理论上长期使用胃酸分泌减少可引起高胃泌素血症，有导致胃嗜铬细胞增生和类癌的可能，但临床并未有增加癌变潜能的报道。实验研究虽未发现对胚胎（或胎儿）发育有损害，但禁用于哺乳妇女。严重肝功能不全和孕妇慎用。常用促动力药物◆ 多潘立酮：吗丁啉片，10mg口服，3次/d◆ 甲氧氯普胺：胃复安片，10mg口服，3～4次/d◆ 氯波必利：维恒片0.68mg口服， 3次/d◆ 莫沙比利：新络钠或加斯清片， 5mg口服，3次/d
4．关于应用促动力药物 促动力药物在理论上虽然有增加食管下端括约肌和改善酸清除作用，但实际上它们在严重食管炎治疗中，除能改善胃排空症状外作用并不明显，对GERD主要形成机制食管下端括约肌一过性松弛几乎无明显作用。因此，这类药物适用于有明显胃动力障碍的患者，且多与抑酸药同时应用才能获得较好疗效。目前常用的动力药主要有多潘立酮、西沙必利和莫沙必利。多潘立酮为一外周性多巴胺受体阻滞剂，直接阻滞胃肠道内的多巴胺受体，可以提高食管下端括约肌压力，增强胃蠕动，增大幽门舒张期张力，但不影响幽门开放频率，使胃窦和十二指肠运动协调。西沙必利为部分5HT受体激动剂，是全胃肠动力药，其药理作用是通过对5HT4受体的激动作用，增加肌间神经丛乙酰胆碱的生理释放而起作用，提高食管下括约肌的压力，促进食管下端的蠕动，减少胃食管反流的次数，增加胃的收缩，提高十二指肠协调，从而增加胃的排空率，也降低胃十二指肠反流，同时还能显著地加快小肠、结肠的通过时间，增加蠕动收缩，减少逆蠕动。西沙必利的上述药理作用不仅能有效地改善酸反流的症状，也能有效地抑制碱反流的发生。但是，有报道西沙必利偶有发生QT间期过度延长、尖端扭转型室速和（或）室颤，故在临床上使用受到一定的限制。莫沙必利的药理作用与西沙必利相似，但据现有的临床观察资料表明，没有发现明显的延长QT间期的作用，对心脏的影响不大，不良反应还有待于进一步验证。以上3种促胃肠动力药的用法均为10mg，每日3次，餐前半小时口服。铝碳酸镁咀嚼片 Hydrotalcite Chewable Table达喜Talcid 0.5g/片咀嚼后崩解，活性成分铝碳酸镁释放，形成层状网络晶格结构，沉积在上消化道黏膜表面形成保护层，当胃腔pH＜3, OH-即刻溶出，中和胃酸，pH值＞5时则反应终止，可使胃液pH值维持在3～5之间。对毒性非极性胆汁酸吸附率达100%。该药可刺激黏2膜前列腺素E合成和表皮生长因子释放，从而提高黏膜屏障功能。服用时不良反应少而轻微，仅少数有胃肠道不适、消化不良、呕吐、大便次数增多。长期服用并不引起血清中的铝、镁等矿物质紊乱。对于胃酸缺乏、溃疡性结肠炎、慢性腹泻、肠梗阻等禁用。对于严重心肾功能不全、妊娠前3个月以及高镁或高钙血症患者慎用。一般每次0.5～1.0g，每天3次，于餐后2 h或两餐之间及睡前咀嚼后服用。巴德胃镜下腔内折叠术示意图
5．关于应用黏膜保护剂 能增加黏膜对酸碱的抵抗力，促进上皮损伤修复，适合RE的治疗。目前临床应用的黏膜保护剂有口服吸收（如施维舒）和直接作用（硫糖铝、铝碳酸镁）两类，直接作用于黏膜的药物应避免应用胶囊或片剂，因为后者口服后直接入胃不易对食管黏膜发挥保护作用。铝碳酸镁（talcid，达喜）为咀嚼片，具有层状结构排列，能中和胃酸，阻止胃蛋白酶和胆酸对食管的损伤。由于GERD多有胆汁反流，因此为常用黏膜保护剂。
6．关于抗反流手术 对于临床症状重，服药剂量大的RE，可以采用药物和手术相结合的方式治疗。手术可在内镜或腹腔镜下进行，也可直接开腹手术。内镜治疗的方法有多种，常用的是内镜下缝合治疗又称胃底折叠术，该法需采用内镜下缝合装置称巴德胃镜下腔内折叠器，于直视下在齿状线下缝合胃壁组织形成皱褶，增加贲门口附近紧张度以阻挡胃肠内容物的反流。缝合方式包括沿小弯侧进行的纵行缝合、沿贲门四周进行的环行缝合以及螺旋式缝合等。自从2000年美国FDA批准内镜治疗GERD以来，该技术得以在世界范围内广泛开[9]展，但一些前瞻性研究和随访的资料表明，该法只能短期缓解临床症状和提高食管内pH值，但由于1年后原内镜缝合皱褶的消失，这些作用并不能长期维持。因此，并不被推荐为常规治疗。为获得更好的疗效，一些报道提出可结合内镜下射频治疗或注射治疗。射频治疗是将射频治疗针经内镜活检孔道送达齿状线附近，刺入食管下端的肌层进行热烧灼，使肌层“纤维化”增加食管下端张力，起到抗反流作用。注射治疗是在内镜直视下环贲门口或食管下括约肌肌层注射一种无生物降解性和抗原性的生物可溶性物质或者硬化剂，使注射部可形成纤维囊性包裹，增加食管下括约肌压力，减少餐后食管下括约肌的松弛。国际上已推出专用于内镜下射频治疗仪即Stretta仪，对部分患者有较好的效果。
外科腹腔镜治疗食管反流病主要是恢复食管下段的“拟括约肌”功能，以Nissen胃底折叠术为主。值得注意的是，GERD的发病机制包含了胃排空延迟、食管蠕动能力下降、食管黏膜损伤等，单纯的抗反流手术并不能解决所有的问题。手术后许多患者仍需继续使用药物，部分患者可能会出现胃肠胀气、腹泻、恶心和吞咽困难等并发症，因此抗反流手术在临床上并不作为常用的治疗方案，只适合严格筛选的患者，如内科正规治疗有效但不愿终身服药者、无效者；或有食管溃疡、出血、狭窄或癌变等并发症者以及呼吸道综合征等中至重度的患者。应明确告知患者不能期望手术后不再需要内科药物治疗或GERD的全部症状消失。药物疗效差的患者即使行抗反流手术治疗疗效也差，且术后仍需要药物治疗。【参考文献】1 张亚历．胃食管反流病的诊治进展．广东医学．2002,23(9):901-9032 Coron E, Hatlebakk JG, Galmiche JP.Novel developments in non-erosive and erosive gastroesophageal reflux disease. Curr Opin Gastroenterol, 2006,22(4):399-4053 Seltman AK, Kahrilas PJ, Chang EY, et al. Endoscopic measurement of cardia circumference as an indicator of GERD. Gastrointest Endosc, 2006,63(1):22-314 Prakash C, Clouse RE.Wireless pH monitoring in patients with non-cardiac chest pain.Am J Gastroenterol,2006, 101(3):446-4525 Wong WM. Use of proton pump inhibitor as a diagnostic test in NCCP. J Gastroenterol Hepatol. 2005,20 Suppl:S14-176 Kinekawa F, Kubo F, Matsuda K, et al.Is the questionnaire for the assessment of gastroesophageal reflux useful for diabetic patients? Scand J Gastroenterol, 2005,40(9):1017-10207 Gold BD.Is gastroesophageal reflux disease really a life-long disease: do babies who regurgitate grow up to be adults with GERD complications? Am J Gastroenterol, 2006,101:641-6448 Pilotto A, Franceschi M, Paris F.Recent advances in the treatment of GERD in the elderly: focus on proton pump inhibitors. Int J Clin Pract, 2005,59(10):1204-12099 Abou-Rebyeh H, Hoepffner N, Rosch T, et al. Long-term failure of endoscopic suturing in the treatment of gastroesophageal reflux: a prospective follow-up study. Endoscopy, 2005,37(3):213-216内镜下胃底折叠术：于齿状线下缝合食管贲门部胃壁组织形成明显的皱褶内镜直视下胃底折叠术食管下段内镜下注射治疗正常食管下段黏膜光滑，可见鳞状与柱状上皮交界的齿状线食管癌术后伴反流性食管炎食管裂孔疝伴反流性食管炎反流性食管炎伴Barrett食管鳞状上皮与柱状上皮交界线明显上移第2章反流性食管炎
反流性食管炎（Reflex esophagitis, RE）是指因食管胃连接部防反流机制障碍而导致酸（碱）反流入食管引起食管黏膜的破损。该病[1]属于胃食管反流病，以食管下段出现黏膜糜烂、溃疡为特征。发病机制与非糜烂性胃食管反流病类似，但常为食管裂孔疝、食管吻合口[2]炎、残胃、胃癌、消化性溃疡、幽门狭窄的常见并发症。正常情况[3]下，胃食管连接部有多种防止反流的生理机制，包括食管腹段到膈上长2～4cm的高压带、食管穿过右横膈脚进入腹腔形成的“弹簧夹”以及食管胃交界处与胃底形成的His角使胃黏膜在食管口外侧形成活瓣。当食管手术、食管裂孔疝或胃部病变或幽门狭窄时，上述解剖结构发生变化，“弹簧夹”作用和活瓣作用因此而消失。RE在临床十分常见，国内普通人群胃镜检出率为5%，而贲门切除食管残胃吻合术后反流性食管炎发病率高达50%。提示食管贲门动力因素外，食管贲门解剖和病理异常是RE的重要因素。反流性食管炎诊断要点■ 烧心、反酸、反胃、胸骨后疼痛不适■ 内镜检查食管下段糜烂、溃疡■ 病理活检排除Barrett食管及癌变关于诊断的进一步说明
1．关于诊断策略 临床出现烧心、反酸、反胃等胃食管反流症状时，建议行胃镜检查，一方面排除食管胃其他肿瘤或溃疡病变；另一方面要与非糜烂性胃食管反流病、Barrett食管等进行鉴别。有食管贲门手术史者常多伴发反流性食管炎。胃镜检查发现食管下段糜烂、溃疡者可诊断本病。由于病变与胃内酸或胆汁反流有关，因此，病变多局限于食管下段，远端近贲门处病变较重。单纯局限于食管中段的糜烂溃疡多与胃食管反流无关，其中食管上段的糜烂溃疡可能与食管异物损伤有关，而食管中段的病变多为食管克罗恩病。但食管癌也可以表现为食管中上段的孤立糜烂或溃疡病变。
2．关于内镜检查 早期或病变较轻者有黏膜潮红、充血、质脆和齿状线模糊等表现，但这些并不足以作为RE的诊断依据。内镜下最典型的表现为黏膜条状糜烂，由齿状线呈纵长形向近端延伸，黏膜糜烂可互相融合或形成溃疡。诊断反流性食管炎需对病变程度进行分类。RE的内镜分级有多种，国际上最常采用的是1994年洛杉矶分级标准[5]。中华医学会消化内镜分会于2003年在济南召开了全国食管疾病诊[1]断治疗研讨会制定了国内RE分级标准（表2-1）。检查时必须注明：各病变部位（食管上、中、下段）和长度；若有狭窄注明直径和长度；Barrett食管应注明其长度、有无食管裂孔疝。表2-1 反流性食管炎的内镜分级
并发症以食管狭窄最为常见。大多数食管狭窄范围较短，狭窄常局限在鳞柱状上皮交界处。狭窄以下的管腔炎症较重，这是因为狭窄段起到了阻止部分反流的作用，如食管鳞状上皮与柱状上皮交界线明显上移，要考虑BE的存在，需行活检组织病理学确认。Schatzki环是一薄的黏膜环，多位于食管胃结合部上1～2cm，从组织学上看，环以上是鳞状上皮，以下是柱状上皮。由于贲门扩张可促进反流，内镜[4]下测量贲门口周径可预测病变严重程度。
3．关于组织病理学检查 RE的病理改变表现为浅表上皮细胞脱落，上皮基底细胞增厚，上皮脚延长，固有膜乳突增高，并可见中性白细胞及淋巴细胞、浆细胞浸润。虽然这些改变并非特异性，但经[6]PPI治疗后可使上述组织学改变明显改善，因此可以作为疗效判断的辅助指标。内镜检查可疑为BE时，必须进行活组织检查以证实肠化上皮的存在并对异型增生进行评估。对于BE常要求行4象限取材或靶向取材。组织病理学检查可证实长期酸反流对食管下段括约肌产生的影响，通过对实施抗反流手术的LES处的肌肉进行取材检查，发现GERD患者的LES肌肉常表现为血管周围炎伴明显的肌内和浆膜中性粒细胞浸润，部分伴有肠肌神经丛和神经节的嗜酸性粒细胞浸润，雪旺氏细胞和平滑肌细胞计数明显减少。提示反流患者多伴有LES肌肉的形态学异常，GERD所致的肠神经节炎以及抗反流术后引起的与增[7]生性肥厚相类似的组织学变化是引起食管功能障碍的病理学基础。值得注意的是，反流性食管炎可出现假上皮瘤性增生、纤维母细胞和血管内皮细胞增生、伴一定程度的细胞异型性，应防止误诊恶性病变。食管下段条状发红糜烂是反流性食管炎典型内镜下表现反流性食管炎0级，黏膜光滑反流性食管炎Ⅰ级
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