作者：孔祥泉,韩萍,徐海波
出版社：人民卫生出版社
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高场磁共振周围神经、血管与水成像试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
高场磁共振周围神经、血管与水成像／孔祥泉，韩萍，徐海波主编.—北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-16959-2
Ⅰ.①高… Ⅱ.①孔…②韩…③徐… Ⅲ.①核磁共振成象 Ⅳ.①R445.2
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第036209号
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版权所有，侵权必究！高场磁共振周围神经、血管与水成像
主 编：孔祥泉 韩 萍 徐海波出版发行：人民卫生出版社有限公司
人民卫生电子音像出版社有限公司地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号邮 编：100021E - mail：ipmph@pmph.com制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间：2018年1月版 本 号：V1.0格 式：epub标准书号：ISBN 978-7-117-16959-2策划编辑：刘艳梅责任编辑：刘艳梅打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。
编者名单（以姓氏笔画为序）
于 群 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 主管技师
王 弘 黄石市中心医院放射科 主任医师
王莉霞 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 博士
孔祥泉 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 教授
邓先波 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 博士
石浩军 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 副教授
龙 茜 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 博士
史河水 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 教授
付泽鸿 武汉市第六医院放射科 副主任医师
刘四斌 荆州市中心医院放射科 主任医师
刘玉林 湖北省肿瘤医院放射科 副主任医师
刘定西 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 副主任技师
杜龙庭 襄阳市中心医院放射科 主任医师
杜柏林 武汉长江航运总医院放射科 主任医师
李强恩 施市中心医院放射科 副主任医师
杨 帆 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 博士
吴光耀 武汉大学中南医院放射科 教授
邱大胜 湖北省肿瘤医院放射科 副主任医师
余成新 宜昌市中心人民医院放射科 主任医师
汪 晶 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 博士
张向群 南方医科大学附属花都医院影像科 副主任医师
张东友 武汉市第一医院放射科 主任医师
周国峰 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 副教授
郑传胜 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 教授
郑金龙 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 主治医师
胡必富 随州市中心医院放射科 主任医师
查云飞 武汉大学省人民医院放射科 副教授
柳 曦 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 主治医师
徐海波 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 教授
郭婷婷 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 博士
黄 锐 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 博士
蒋南川 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 博士
韩 萍 华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科 教授
熊敏超 鄂州市中心医院放射科 副主任医师
樊 彬 黄冈市中心医院放射科 主任医师主编简介
孔祥泉 教授，主任医师，博士研究生导师。现任华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科教研室主任，国际心血管磁共振学会中国委员会委员，中华医学会放射学分会心胸学组资深委员，湖北省卫生厅放射医学质量控制中心主任委员，湖北省医学会放射学分会常务副主任委员，湖北省抗癌协会肿瘤影像专业委员会副主任委员，湖北省医院协会医学影像中心管理委员会主任委员，《临床放射学杂志》常务副主编，《放射学实践》副主编，《实用放射学杂志》编委。从事医学影像诊断专业30余年，其中20年从事MR诊断，特别擅长于中枢神经系统及心胸疾病的MR诊断，发表医学影像诊断专业论文80余篇，培养博士、硕士研究生50余名。主编《急症影像诊断学》和《肿瘤影像与病理诊断》，均由人民卫生出版社出版，主编《实用磁共振诊断学图谱》由湖北科学技术出版社出版，参编《实用放射学》、《现代腹部影像诊断学》、《心脏病学》、《实用耳鼻咽喉头颈外科学》以及卫生部规划教材《医学影像学》。主持教育部及省级科研课题多项，获湖北省科技进步奖二等奖和三等奖，于2000年荣获国务院政府特殊津贴。主编简介
韩 萍 教授，主任医师，博士研究生导师，华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科教研室副主任，1983年本科毕业于同济医科大学医疗系，曾留学德国获得医学博士学位。现任中华医学会放射学分会常委、中华放射学分会腹部学组组长、湖北省放射学会常委、武汉市放射学会主委、中国医师协会放射医师分会委员、中国医学影像技术研究会放射学分会常委和理事会理事、湖北省抗癌协会肿瘤影像专业委员会常委。《中华放射学杂志》编委、《中华生物医学工程杂志》编委、《临床放射学杂志》副主编、《放射学实践杂志》副主编、《影像诊断与介入放射学》杂志副主编、《中国医学影像技术杂志》常务编委，主持国家级、省部级科研课题七项，参加国家自然科学基金等课题三项;获得省部级科技成果奖五项;主编医学专著三部，参编医学专著六部;副主编《医学影像学》规划教材二部;在BJR、Academic Radiology、JCAT等国内、外专业杂志上发表科研论著190余篇。特别擅长于腹部影像学诊断。主编简介
徐海波 教授、主任医师、博士研究生导师。现任华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科副主任，湖北省重点分子影像实验室副主任，湖北省放射学会委员，中华医学会放射学分会神经学组委员。国家自然科学基金委员会评审专家。《中华医学杂志(英文版)》、《华中科技大学学报(医学版)》、《Biomaterials》、《AJNR》、《PLoS ONE》和《Translational Oncology》审稿专家，《国外医学:临床放射学分册》、《临床放射学杂志》、《放射学实践》编委。参与著名教授JohnR.Haaga主编的第5版《CTand MR Imaging of the Whole Body》和著名教授WilfridoR.Castaneda-Zuniga主编的第3版《Interventional Radiology》教材编写。主持国家自然科学基金、参与国家“973”和“863”计划项目各2项，发表120余篇专业论文，其中20余篇被SCI收录。获湖北省科技进步奖二等奖2项和三等奖1项，发明专利2项。培养硕士、博士研究生20余名，主要研究方向为中枢神经系统疾病的CT 与MR诊断。前 言
近20年来，磁共振硬件和软件不断进行着突破性的技术更新和发展，极大地推进了磁共振成像技术的临床应用。基于特定组织磁共振信号特点的新技术也不断涌现，其中磁共振血管成像、磁共振水成像以及近年来开展的磁共振周围神经成像技术的发展尤为迅速。一项新技术最终形成一种真正为临床所接受的检查方法，要经历长期烦琐细致的技术细节改进和大量的临床应用经验积累。国内外有关磁共振血管成像、磁共振水成像的专著已见多部，但内容多局限于磁共振成像物理方面的介绍及有限的早期临床应用体会，特别是有关磁共振周围神经成像技术目前尚无专著问世，很多影像科医师及临床医师常为找不到理想的参考书而苦恼。
华中科技大学同济医学院附属协和医院自1992年引进高场磁共振机以来，一直保持着与国际磁共振成像技术同步发展，并形成一支有丰富临床应用经验的医技团队，积累了大量临床病例资料和实践经验，尤其在磁共振血管成像、磁共振水成像、磁共振周围神经成像方面进行了很多创新性的技术探索。我们从大量MRA、MRH、MRN检查资料中筛选出经手术病理或临床随访证实的典型病例，以我们自己的临床应用经验为主，参考国内外最新文献，编写成这部专著，较为全面地介绍了这三种特殊磁共振成像技术在全身各系统及主要脏器的应用和临床诊断要点。
本书所选病例全部来源于笔者多年来的临床经验积累，病种丰富，病例典型，图像清晰，图文并茂，文字简明，重点突出，很多病例还配有彩色手术标本及病理切片以供对照，是一本实用性和可读性较强的专科参考书，可供影像科医师、临床医师参考阅读，也可作为研究生及实习医师的参考读物。
本书在编写过程中，承蒙华中科技大学同济医学院附属协和医院院长王国斌教授的大力支持，研究生龙茜、郭婷婷、周敏协助整理图片，在此一并表示衷心感谢!磁共振成像技术不断更新，笔者水平有限，书中纰漏之处在所难免，恳请读者批评指正。孔祥泉华中科技大学同济医学院附属协和医院2012年12月25日Table of Contents第一篇 磁共振周围神经成像 第一章 磁共振周围神经成像概况及方法第二章 脑神经磁共振成像第三章 臂丛神经MR成像第四章 肋间神经MR成像第五章 腰丛神经及股神经MR成像第六章 失神经支配肌肉MR表现第七章 周围神经损伤与卡压第八章 周围神经损伤和修复及影像学循证参考文献第二篇 磁共振血管成像 第一章 磁共振血管成像概况与原理第二章 磁共振血管成像技术第三章 磁共振血管成像的临床应用第四章 磁共振血管成像的诊断原则第五章 头部磁共振血管成像第六章 颈部磁共振血管成像第七章 胸部血管磁共振成像第八章 腹部血管磁共振成像第九章 四肢血管磁共振成像第十章 脊髓血管磁共振成像参考文献第三篇 磁共振水成像 第一章 磁共振水成像原理、技术与应用第二章 脑脊液磁共振成像第三章 内耳膜迷路磁共振成像第四章 鼻泪管及腮腺导管磁共振成像第五章 胸腔与心包腔磁共振成像第六章 磁共振胰胆管成像第七章 磁共振尿路成像第八章 精囊磁共振成像第九章 消化道磁共振成像第十章 椎管磁共振水成像参考文献
第一篇 磁共振周围神经成像
在人类进化和社会劳动中，人的大脑皮层得到了高速发展和完善，产生了语言、思维、学习和记忆等高级功能活动，使人类不仅能够适应环境的变化，而且还能认识并主动改造环境。人体内、外环境的各种信息由感受器接收后，通过周围神经传递到各级中枢进行整合、处理，再经周围神经调节机体各系统、器官的活动，以维持内、外环境的相对平衡。从神经系统最基本的功能中不难看出，周围神经在神经系统的调节作用中起到“上传下达”的重要作用，是不可替代的。但在人类医学研究领域里，相对于中枢神经系统的基础研究和功能学探索而言，周围神经的形态及功能学研究显得明显滞后。特别是MRI用于临床以来，使中枢神经系统疾病的诊断发生了突破性的进展，得到了广大医务工作者的高度肯定，积累了丰富经验，并有多部相关著作出版，本书不再赘述。有关周围神经MRI尚无专著出版，本篇将重点介绍周围神经MRI技术及诊断。
目前临床上诊断周围神经病变的主要手段仍然是采集病史、体格检查和肌电图或诱发电位检查。其中传统的观念认为，在电生理检查中的肌电图及神经传导功能检查是评价周围神经状况的“金标准”，但电生理检查有其明显的局限性，如损伤早期的神经断裂、神经轴索中断及神经传导功能障碍的电生理表现类似，肌电图检查儿童、深部肌肉及开放性损伤时难以获得准确、客观、可重复的诊断信息，且受有创检查、操作者经验、容积导电等多种因素影响，不能提供周围神经及其周围结构的准确空间信息，有时甚至不能提供有效的诊断信息，这明显有悖21世纪循证医学的原则。
长期以来临床上一直缺乏直观、动态观察周围神经损伤的形态结构变化、确定神经病损具体部位及其程度的检查方法。由于周围神经损伤后自主修复缓慢，通过传统方法判断神经损伤后是否有手术指征往往需要3～6个月的观察时间；这样常错过最佳治疗时间，影响神经功能恢复。国内外许多学者不断总结、探索新的诊断方法，以提高周围神经损伤的诊断准确性以及早判断预后，为实施合理准确的治疗提供可靠依据。
常规X线检查对周围神经损伤的判断有一定困难，仅在涉及骨折损伤时，通过骨折部位、断端移位或成角情况大致判断有无可能合并神经损伤；但常规X线不能直接显示周围神经的损伤情况。
CT对骨折、血肿、伤道显示较好，但CT对周围神经及其周围软组织的分辨力较低。大多数学者认可CT无法有效显示周围神经的走行及损伤程度。随着认识和CT硬件的不断提高，周围神经的CT显示成为可能。有学者研究结果显示HRCT对外伤性视神经损伤的准确性较高，这主要基于CT能显示视神经管骨折和骨折的间接征象及视神经损伤的直接征象来进行综合判定；日本学者指出CTM （CT脊髓造影）冠状位图像能清晰显示臂丛神经根损伤情况；还有学者利用MSCT多平面重建显示腰丛神经根走行方向、形态、张力情况及其毗邻关系，并能显示神经根受压、粘连、移位、萎缩等情况；这些研究为周围神经损伤的CT诊断提供了良好的方向。但由于成像原理的限制，周围神经的CT成像临床应用价值仍然存在较大限度。
高频线阵探头超声可以清晰显示周围神经主干的分布、走行、粗细及其与周围组织的关系。当神经主干发生病损时其有序排列及回声发生改变。超声检查能够早期发现神经断裂部位及缺损长度；在神经缝合术后，超声能够评估神经在吻合处的连续性。Beekman等的研究结果表明超声联合电生理检查对尺神经损伤显示的敏感性可达98%。但周围神经超声检查的准确诊断明显依赖于操作者手法和图像解析的熟练程度，当合并骨折及肌肉损伤、周围组织破坏严重时，超声诊断周围神经损伤的准确性有一定困难。
在现阶段比较影像学领域里，MR对周围神经的显示能力是无可比拟的（其相关情况在以后的相关章节里详细介绍），通过综合应用各种MR成像序列可以有效判断神经损伤程度、监测神经自主恢复情况，以减少不必要的手术。对于必须手术的患者，MR能够显示神经损伤的部位、程度及毗邻结构，为手术导航并监测术后神经的恢复情况。其不足之处在于对火器伤、磁性异物存留、骨折固定术后患者的应用中受到限制。第一章 磁共振周围神经成像概况及方法第一节 磁共振周围神经成像概况
周围神经系统是一个连接机体组织器官的复杂网络系统。随着社会工业化进程和生活节奏的加快，周围神经损伤的发生率明显呈上升趋势，但囿于临床干预手段的相对落后，相当一部分周围神经损伤的患者疗效并不令人满意。这其中一个不容忽视的重要原因就是周围神经损伤的诊断手段单一，缺乏直观的、能够准确定位乃至定性的诊断方法为临床合理的治疗循证。
MRI对软组织分辨率较高，而且MRI硬件及各种后处理技术发展迅速，近十余年来对周围神经损伤的MRI诊断实验及临床研究越来越深入。诸多研究结果表明，MRI在显示周围神经病变领域里具有无可比拟的优势。
自MRI诞生并用于临床开始，其发展就一直伴随着神经影像学的进步，也承载着影像学家们对周围神经显示的期待和临床的希望。从经典的自旋回波（SE）序列到快速自旋回波（FSE）序列，高质量的图像能够显示周围神经干／束和邻近组织结构，但常规序列对周围神经的显示率与神经周围的脂肪组织含量呈正相关，且缺乏直观、立体、全面连续的神经显示，其临床应用价值有限。
1992年Howe等报道的磁共振神经成像术（magnetic resonance neurography，MRN）是周围神经影像学发展史上的里程碑，其后至今诸多学者多中心、大样本的临床及实验研究使周围神经影像学进入了一个全新的时代。周围神经专用线圈的使用、锰离子造影剂的使用、扩散张量成像（DTI）技术的临床和实验探索都为周围神经影像学的发展带来了一个又一个突破和惊喜。
过去认为周围神经影像学只是显示周围神经形态变化与邻近组织结构的关系的观点是欠妥的。作为周围神经效应器的骨骼肌在失神经支配状况下的影像和功能学改变亦是诸多学者研究的热点之一，此外，诸多学者研究的范围延伸至周围神经卡压的临床循证、周围神经损伤后修复的影像学监测和示踪、神经损伤后功能恢复的影像学预判、周围神经的分子影像学等领域，这些研究都极大地丰富了周围神经影像学的内涵，使这门新兴的学科展现出旺盛的生命力和广阔的发展前景。第二节 磁共振周围神经成像方法
20世纪90年代以来，MR在周围神经病变中的诊断作用已经得到充分的肯定。近年来，随着MR硬件及软件技术的迅速发展，MR在周围神经病变中的应用取得了很大的突破。一、周围神经的MR成像序列优选
1.经典的SE及FSE序列是显示周围神经及其病变最基本的成像序列，在背景脂肪组织的衬托下，神经束表现为断面圆形或椭圆形结构，信号强度与肌肉相似，其周围常有一圈高信号环绕。但须特别指出的是，当神经组织走行方向与主磁场成55°角时，会因“魔角效应”使局部信号增高。在许多周围神经成像的研究中都指出，正常神经束可能呈高信号表现，因此，“神经束信号增高”不能作为周围神经损伤单独或唯一的诊断征象。
2.脂肪抑制技术可抑制高信号脂肪，消除脂肪引起的化学位移伪影，使周围神经及其损伤情况得以清晰显示。短T反转恢复序列1（STIR）对水分改变的敏感性比自旋回波高，并可在抑制脂肪信号的同时减少伪影的产生。当周围神经损伤时，其T值和T值均比正常组12织延长，因而STIR序列用于周围神经损伤的显示可以获得较好的效果。使用三维容积采集技术，可以获得丰富的数据量，提供更多的解剖学信息，更加清晰地显示神经结构。有学者通过对兔坐骨神经急性损伤的模型MR成像序列分析认为，3DTWI和3D-STIR是显示周围神2经最好的序列。Gd-DTPA缩短T弛豫时间的同时也可以缩短T弛豫12时间，笔者应用静脉注射Gd-DTPA后3D-STIR序列行周围神经成像，抑制了背景噪声，显示臂丛神经及腰骶丛神经更加清晰，其优势在于：①更稳定的脂肪抑制效果，通过选择非常短的T时间，充分抑制脂肪1组织的高信号；②更高的空间分辨率，相比于EPI序列只有256的最大矩阵，3D-STIR序列矩阵可以达到448，从而实现1mm体素的甚至更小的空间分辨率；③更大的成像范围，得益于更大范围均匀的脂肪抑制效果和大的矩阵，3D-STIR序列可以实现大视野成像，达到448mm×448mm，对于臂丛，可以显示到肘关节水平甚至更远段的神经；④Gd-DTPA增强扫描可以显著改善背景抑制效果，明显提高对比噪声比（图1-1-2-1～1-1-2-2）。
自1992年神经成像技术见诸报道后，周围神经影像学进入了一个全新的时代。目前MRN成像的主要方法有两种：弥散成像和重T2脂肪抑制成像。
3.临床上常用重T脂肪抑制成像，其主要利用神经内膜液体产生2的T加权信号，图像中神经组织信号来源于神经本身，且对液体含量2敏感，因此可以敏感地反映神经自身的病理状态。其不足之处在于图像中神经组织周围慢血流的静脉也显示为高信号，不易与神经组织区分。现在临床较为常用的三维稳态快速进动序列，如GE公司的3D-FIESTA序列、SIEMENS公司的3D-CISS序列等，其原理是利用扰相位梯度磁场或扰相位射频脉冲使纵向及横向磁化矢量达到平衡，此序列采用极短的TR和TE以及较大偏转角脉冲激发。其图像特点是信噪比非常高。由于采用了极短的TR和TE值，脑脊液呈高信号，神经根与脑／脊髓组织呈低信号，对比非常清晰；流动的血管呈迂曲的低信号，用以观察小血管与神经根的空间关系。此类序列多用于脑神经脑池段及脊神经椎管内段（节前神经纤维）的观察。
4.弥散成像能够很好地区分神经组织与慢血流的静脉，但其在显示周围神经方面对磁场强度和线圈要求非常高。2004年日本学者Takahara首先提出背景信号抑制扩散加权体部成像序列（diffusion weighted whole body imaging with background body signal suppression，DWIBS），其实质是采用扩散加权技术的MRN成像技术，在背景信号抑制完全的基础上，周围神经显示为明显的高信号。DWIBS的核心技术包括：单次激发平面回波技术（EPI）、STIR和敏感编码技术（SENSE）（图1-1-2-3）。
5.扩散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）可以根据水分子扩散的方向追踪纤维走行，是进行活体无创性研究神经纤维的成像技术。扩散张量纤维束成像（diffusion tensor tracking，DTT）是DTI应用的扩展。目前DTI和DTT广泛应用于中枢神经的研究，近年亦有报道用于人类的周围神经（如正中神经、尺神经、坐骨神经等），但DTI对运动、主磁场不均匀性极为敏感，以及扩散成像技术的快速T2弛豫效应，故而DTI大多处于实验阶段。二、磁共振周围神经成像存在的问题与展望
周围神经解剖结构细小复杂、生理功能及损伤修复的生物学行为中存在诸多不明了的病理生理环节，这些为周围神经的影像学研究提供了广阔的研究视野和巨大的挑战。如何早期、直观地显示只有功能改变的周围神经损伤，判断神经损伤是否可逆，以及寻找有效、可靠、安全的活体示踪方法等关键性的问题尚未取得突破性的进展。上述一些特殊的技术还不成熟，大多停留在实验室阶段，其敏感性和特异性有待于进一步证实。但令人欣慰的是，周围神经影像学近年来的迅猛发展使大家感知到美好的未来：硬件功能的提升、新成像技术的应用、周围神经专用线圈的研制、功能成像、分子成像技术的发展都会使MRI周围神经影像学有着更加广阔的临床应用前景。本篇主要介绍周围神经（包括12对脑神经和31对脊神经）的MR成像及其相关病变的MR评价。图1-1-2-1 正常周围神经示意图图1-1-2-2 正常脑神经示意图图1-1-2-3 正常周围神经全景MRN第二章 脑神经磁共振成像
周围神经系统由传入（向心）纤维与传出（离心）纤维组成，前者将感受器与中枢神经系统连接起来，后者将中枢神经系统与效应器连接起来。人类的周围神经系统由12对脑神经与31对脊神经组成。本章着重介绍MR在12对脑神经及其病变中的应用。
现代临床MR对于脑神经的评价着重于形态学的显示，但令人困惑的是现有的MR技术常不能显示脑神经走行全程，有的（如嗅神经）对周围神经束完全不能显示，只能显示嗅路颅内段部分。实际上MR对脑神经的显示仍有赖于周围组织与神经纤维的信号差异，如TWI上脑脊液（高信号）衬托下的神经纤维（低信号）。在本章后面2的有关章节里将详细介绍MR显示诸脑神经及其病变的临床应用。第一节 嗅神经MR成像一 、嗅神经解剖
嗅神经（olfactory nerve）起始于鼻腔嗅黏膜的嗅细胞，嗅黏膜被覆于上鼻甲及鼻中隔与其对应的部分。嗅神经纤维集合成一些神经束，各束在不同方向上交叉，在嗅黏膜内形成丛状的网络，最终形成约20条神经支；神经支以内、外侧两组穿越筛板的筛孔，终止于嗅球。每条神经支都有一由硬脑膜、软脑膜-蛛网膜组成的神经鞘，其中硬脑膜延续成鼻腔的骨膜，而软脑膜-蛛网膜形成神经束的周鞘，这些鞘内的组织间隙一方面与鼻腔黏膜的组织间隙相连通，另一方面又与蛛网膜下腔相连通。
嗅球位于额叶眶面的嗅沟的下方和前端，接收所有嗅觉神经元的传入纤维；嗅束离开嗅球的后极，在嗅沟内行走于额叶眶面，向后至嗅纹和嗅三角，再至梨状前皮质、前传质和前后联合区，最后达到边缘的嗅皮质中枢。
现阶段MR不能显示嗅黏膜及颅外段嗅神经，但能够清晰显示嗅球、嗅束、嗅沟等结构。在MR TWI图像上，嗅球、嗅束呈等信号影，2位于额叶直回和眶回之间的嗅沟内。国内学者研究嗅球长度平均值（10.43±2.35）mm、宽度（5.12±0.62）mm；嗅束平均长度约（29.32±2.11）mm、宽度平均值（3.36± 0.83）mm（图1-2-1-1～1-2-1-2）。图1-2-1-1 正常嗅神经示意图1.嗅球；2.嗅束；3.嗅三角；4.视神经；5.视交叉图1-2-1-2 正常嗅神经MRI1.嗅球；2.嗅束；3.嗅三角；4.眼球；5.直回二、嗅神经病变
嗅神经母细胞瘤
嗅神经母细胞瘤（olfactory neuroblastoma，ONB）是起源于嗅觉黏膜的神经上皮细胞恶性肿瘤，由Berger和Luc于1924年首先描述，约占鼻腔及鼻旁窦恶性肿瘤的3%。文献中曾使用不同的命名，如嗅神经上皮瘤（olfactory neuroepithelioma，ONE）和感觉神经母细胞瘤（esthesioneuroblastoma）。2000年WHO新分型将ONB和ONE列于外周来源的神经性外胚层肿瘤。临床上一般仍将两者统称为嗅神经母细胞瘤。
1.嗅神经母细胞瘤可以发生于任何年龄，流行病学资料显示其有两个发病高峰：分别是11～20岁和51～60岁，男女发病率基本相等，病程一般为6个月。
2.嗅神经母细胞瘤发病部位与嗅黏膜分布一致，较为典型的累及范围包括鼻腔、筛窦、前颅窝底、眼眶。肿瘤虽是恶性，但大多生长缓慢，且最常见的症状是鼻塞、鼻出血，早期往往不会引起患者重视，就诊时多为中晚期。病变累及筛板时可有嗅觉丧失，累及眼眶时出现眶区疼痛、突眼和过度流泪，肿瘤阻塞咽鼓管则会出现中耳炎和耳痛，肿瘤累及颅内可有视力障碍、头痛、呕吐等颅内高压症状，颈部淋巴结转移可在局部触及肿块。
3.嗅神经母细胞瘤分期最早由Kadish等于1976年提出：A期肿瘤局限于鼻腔；B期肿瘤局限于鼻腔和鼻窦；C期肿瘤超出鼻腔鼻窦，侵犯筛板、颅底、眼眶和颅内。这一分期简洁明了，现仍被广泛应用。1993年Foote等提出增加D期，即肿瘤转移至颈部或有远处转移。Dulguerov等建议进行TNM分期：T1：肿瘤累及鼻腔和（或）鼻窦（包括蝶骨但不包括蝶窦），筛窦最上筛小房未受累；T2：肿瘤累及鼻腔和（或）鼻窦（包括蝶窦），同时侵蚀筛板；T3：肿瘤侵及眼眶内容物或突入前颅窝，但无脑组织侵犯；T4：侵犯脑组织。N0：无颈部淋巴结转移；N1：任何形式的淋巴结转移。M0：无远处转移；M1：有远处转移。TNM分期对于治疗方法的选择及预后评估更具指导意义。
4.嗅神经母细胞瘤MRI表现（1）肿瘤部位及侵犯范围：肿瘤中心位于鼻腔顶部中后方，最常见侵犯筛板／筛窦，其余依次为眼眶、颅内、鼻中隔上部、蝶窦、上颌窦等结构。反映肿瘤起源于嗅区并逐渐向外侵犯周围结构的生物学特性。有鼻腔或鼻窦内肿块，但不显示筛板骨质破坏及前颅窝底肿块而嗅球形态及信号异常者比较具有特征性，说明肿瘤是沿嗅神经穿越进入颅内而不是简单的直接破坏筛板侵犯嗅球。（2）肿瘤形态和边缘：嗅神经母细胞瘤形态多样，大小不一。一般来说形态不规则、境界不清者反映其恶性程度较高；境界清楚的圆形或椭圆形病灶反映其恶性程度较低。（3）肿瘤信号和增强扫描表现：本病信号无特异性。肿瘤常表现为TWI上等信号或稍低信号，TWI上稍高信号。肿瘤体积较小时12信号多均匀，肿瘤较大时往往信号不均，瘤体内常有小片状出血、坏死、钙化、骨化，颅内侵犯者肿瘤边缘可见囊变。增强扫描多呈明显快速不均匀强化，这是肿瘤间质血管较为丰富决定的。（4）骨质改变：虽然MR显示骨质破坏不如CT那样敏感，但是肿瘤侵袭骨质导致髓腔内及骨旁脂肪组织消失，侵入鼻窦、颅内跨越骨质结构都能够提示骨质破坏的存在。
5.国外作者综述了原发于上颌窦、蝶窦、鼻咽部、鞍旁、岩尖部的异位的嗅神经母细胞瘤，指出异位的嗅神经母细胞瘤分布也符合嗅黏膜分布区域。嗅黏膜分布虽然存在较大变异，但研究结果显示84.4%的嗅束后端与蝶窦相邻，前中部与筛窦顶相邻。在所有的发生在筛板以外的异位嗅神经母细胞瘤中，超过60%的肿瘤发生于鞍区，并指出肿瘤可以破坏垂体柄引起诸如中枢性尿崩症的内分泌症状。这些异位的肿瘤在形态、信号上缺乏特异性，因此肿瘤的术前定性诊断存在相当的困难。同时作者也指出，嗅神经母细胞瘤是富血供的恶性肿瘤，因此，作者认为此类肿瘤MRI诊断的核心是肿瘤的定位及毗邻关系，鼻塞、鼻出血等症状也是重要的辅助诊断条件。
6.诊断要点 嗅神经母细胞瘤的影像学表现缺乏特异性，术前的误诊率较高。与其他鼻腔及鼻窦的肿瘤性病变的鉴别要点在于病灶的生发中心、生长特点、强化程度及是否鼻塞、鼻出血、嗅觉障碍等临床资料，而确定诊断则需要病理学和免疫化学的联合检查（图1-2-1-3～1-2-1-5）。三、感觉神经性失嗅的MRI评估
失嗅分为传导性、感觉神经性以及混合性。由于鼻腔鼻窦病变影响气流到达嗅区导致的传导性失嗅临床最为常见，但其病因、诊断比较明确，治疗和预后比较好。感觉神经性失嗅一直是临床研究的难点。嗅路MRI能够清晰显示嗅球、嗅束和嗅皮质，可以对嗅觉系统进行定性和定量分析，因此对嗅觉障碍有重要的评估作用。图1-2-1-3 嗅神经母细胞瘤A、B.MR矢状位及轴位TWI示前颅窝、筛窦和鼻腔内不规则肿块影，边界清晰，呈均1匀低信号。肿块位于中线区，向后累及斜坡，向两侧累及眶尖并突向左眼眶内，邻近额叶受推压。C.MR轴位TWI示病灶为等、高混杂信号，蝶窦内积液呈高信号。D.病理切2片：肿瘤细胞位于黏膜下层，细胞小图1-2-1-4 嗅神经母细胞瘤A、B.MR矢状位及轴位TWI平扫示前颅窝中线区、筛窦、鼻腔内不规则肿块影，边界1欠清，呈均匀稍低信号，邻近额叶和胼胝体膝受压水肿，信号减低；C.MR轴位TWI示2病灶呈均匀稍高信号，脑水肿区为片状高信号；D.MR矢状位增强示病灶明显强化；E.病理切片：嗅神经母细胞瘤，瘤细胞呈巢状，间隔以血管纤维间质图1-2-1-5 嗅神经母细胞瘤A、B.MR矢状位和轴位TWI平扫示前颅窝底中线区类圆形肿块，边界清晰，呈不均匀1等低信号，邻近额叶和胼胝体膝部受压水肿，信号减低；C.MR轴位TWI示病灶信号混2杂，中心为低信号，周围为等、高信号，灶周水肿为高信号；D、E.MR矢状位及冠状位增强示肿块不均匀强化，以嗅沟为中心突向前颅窝底和筛窦内；F.病理切片：嗅神经母细胞瘤，瘤细胞界限不清，染色质粗细不均，核仁不明显
1.Kallmann综合征是嗅觉系统和合成促性腺激素的神经元胚胎发育障碍引起的先天性疾病，男性发病率为1／10万，女性为1／5万。患者表现为性幼稚、失嗅或嗅觉下降，可伴有唇腭裂等症状。国内外研究结果显示Kallmann综合征主要表现为嗅球、嗅束的缺失或发育不良，嗅沟可以消失、变浅（发育差）或正常，垂体和下丘脑正常。Vogel等认为，嗅球和嗅束的缺失是Kallmann综合征的特有表现。
2.Yousem等对颅脑外伤后嗅觉障碍的患者行MR检查，发现脑外伤后嗅觉系统受损的部位88%在嗅球嗅束、60%在额叶底部、32%在颞叶。嗅球和嗅束的损伤与嗅觉心理物理测试具有相关性，且多数情况下，嗅球和嗅束以及额叶软化灶并存。嗅球和嗅束损伤在MR上表现为局部结构紊乱或嗅球嗅束的肿胀。
3.有学者对感冒（上呼吸道感染）后失嗅以及特发性失嗅的患者进行MR检查，并行同年龄、性别匹配的对照组研究，嗅球容积分析的结果显示上呼吸道感染后失嗅及特发性失嗅患者嗅球容积比健康对照组明显缩小，只有正常对照组容积的67%。嗅觉障碍的患者嗅球容积减小是原发性病损还是继发性或废用性或二者兼而有之尚难定论。有研究结果显示Parkinson病失嗅患者的嗅球容积并无明显缩小，提示Parkinson病患者的嗅觉障碍可能在更高部位。第二节 视神经MR成像
视路包括6个部分：视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和皮质纹状区。视神经（optic nerve）是第Ⅱ对脑神经，是指视神经乳头至视交叉的一段视觉通路，由视网膜视神经节细胞发出的轴索汇集而成，全长约42～50mm。一 、视神经解剖
视神经分为四段：即球内段、眶内段、管内段和颅内段。
1.球内段
是指视盘到穿出巩膜筛板的一段，长约1mm。球内段视神经与脉络膜的玻璃体膜交界处直径约1mm，在筛板的后方，因视神经有髓鞘包裹，直径增至3mm。
2.眶内段
指巩膜后孔至视神经管眶口的一部分，长约20～30mm。眶内段视神经呈“S”形弯曲，前段向下弯，后段向内侧弯。视神经出眼球处位于眼球后极鼻侧3mm偏上，后被眼球筋膜的后部包绕，在肌锥内向内后侧移行，穿过总腱环到达视神经孔。由于视神经在眶内弯曲走行，其长度较眼球后极至视神经孔的距离长6mm。
视神经和眼外肌之间填充脂肪组织。当视神经穿视神经孔时，四条直肌起始处的总腱环（又称Zinn环）紧密地包围视神经。在视神经与上直肌之间有鼻睫神经、眼动脉和眼上静脉，还有动眼神经上支与之相邻；视神经与下直肌之间有动眼神经下支通过；视神经后部与外直肌之间有眼动脉、睫状神经及展神经。
3.管内段
是指视神经经过视神经管的一段，长约6～7mm。在视神经管内，各层脑膜包裹着视神经，其中硬脑膜视神经管的眶口分为两层，一层延续于眶骨膜，另一层延续为视神经硬脑膜。3层脑膜在视神经管内上方紧密贴临，并黏附于骨管上，成为视神经的固定点，其意义在于避免视神经被拉入颅内或眶内受损。视神经管内视神经与眼动脉毗邻。视神经管鼻侧以薄骨片与后组筛窦及蝶窦相邻，因此鼻窦炎可穿过薄骨片引起视神经感染，发生球后视神经炎。
4.颅内段
为视神经进入颅腔后至视交叉的一段，长约10～12mm。视神经入颅后沿眼动脉及颈内动脉内侧向后经鞍膈上方移行为视交叉。鞍膈脑膜瘤可从下方推挤视神经引起视野缺损。颈内动脉眼动脉开口处被覆视神经鞘，颈内动脉病变常在此压迫视神经，引起视野改变。
视交叉为扁平四边形的视神经纤维块，前后径约8mm，左右径约12mm，上下径约3～5mm。视交叉后外侧延续为视束。视交叉倾斜，前低后高，其前方有大脑前动脉及其交通支，下方为垂体漏斗部。视交叉与鞍膈并不直接接触，两者相距5～10mm。
在MR图像上，视神经分段与解剖学分段一致，即球内段、眶内段、管内段及颅内段。球内段包括视乳头和眼球壁内段，正常情况下MR显示欠清，当有病变累及时显示较清楚。视神经眶内段在TWI和1TWI上与脑白质等信号，环绕在视神经周围的蛛网膜下腔内的脑脊2液呈长T长T信号，分布均匀；硬膜鞘在TWI上呈低信号，与脑脊121液信号不易区分。视神经眶内段周围脂肪组织丰富，在TWI上影响2了脑脊液、病变的显示，因此临床常采用抑脂序列显示视神经眶内段以及球后病变。管内段和颅内段是视神经的直接延续，其形态及信号特征都延续了视神经管内段的表现，但管内段和颅内段视神经周围脑脊液很少，MR常规序列都不能显示。Gd-DTPA增强后视神经和周围神经鞘都不强化，联合应用脂肪抑制技术对视神经显示更加清晰（图1-2-2-1A、B、C）。图1-2-2-1 A正常视神经MR（轴位TWI）1图1-2-2-1 B正常视神经MR（轴位TWI）2二、视神经病变MR评价（一）视神经鞘脑膜瘤
1.视神经鞘脑膜瘤（optic nerve sheath meningioma）是指源于视神经鞘的蛛网膜上皮细胞或眶内异位的蛛网膜的良性肿瘤或颅内脑膜瘤向眶内延伸，其组织学分型与颅内脑膜瘤相同。视神经鞘脑膜瘤占所有脑膜瘤的1%，占眶内肿瘤的3%～7%，约4%～16%的视神经鞘脑膜瘤伴有神经纤维瘤病。根据组织学特征，肿瘤分为良性（Ⅰ级）、非典型性（Ⅱ级）和恶性（Ⅲ～Ⅳ级）。图1-2-2-1 C正常视神经MR（斜矢状位TWI）1
2.视神经鞘脑膜瘤大多单侧发病，多数双侧发病的视神经鞘脑膜瘤都伴有神经纤维瘤病Ⅰ型。疾病见于3～76岁患者，发病的峰值年龄为30～40岁，女性多发（男性∶女性=1∶3）。肿瘤可以恶变，且发病年龄越小恶性程度越高，术后复发率就越高。
3.主要临床表现为缓慢进行性、无痛性视力下降和眼球突出，视力下降常在眼球突出后出现。
4.MRI及MRN表现（1）视神经鞘脑膜瘤最常发生于眶尖，沿视神经分布，少数位于肌锥内间隙或肌锥外，与视神经没有联系。（2）MR上表现为视神经眶内段管形或梭形增粗，也可表现为偏侧性球形肿块，大多数视神经鞘脑膜瘤是脑膜上皮型，因此肿瘤在TWI和TWI上均表现为与脑组织等信号。少数脑膜瘤内可以见到粗12大的流空信号。（3）Gd-DTPA增强扫描时肿瘤明显强化，但中央视神经不强化即所谓“双轨征”，有学者认为“双轨征”是诊断视神经鞘脑膜瘤的一个可靠征象；增强扫描结合抑脂序列的使用是绝大多数学者认可的检查序列，其临床意义还在于显示肿瘤沿视神经向管内段、颅内段蔓延的情况。（4）恶性脑膜瘤除上述征象外还包括广泛侵犯眶内组织和眶骨骨质破坏。（5）CT显示肿瘤内钙化、肿瘤引起的视神经管骨质增生，有助于肿瘤的诊断（图1-2-2-2）。（二）视神经胶质瘤
1.视神经胶质瘤（optic nerve glioma）占眼眶肿瘤的4%，占视神经原发肿瘤的66%。根据发病年龄分为两组：①儿童型：多为毛细胞型星形细胞瘤，发病峰值年龄2～8岁；②成人型：较为少见，恶性程度较儿童型高，常为间变型星形细胞瘤。本病多为单侧性，进展缓慢，可以很多年大小没有变化，但也可以突然增大并沿视神经颅内段、视交叉及视束延伸，较少恶变。恶性视神经胶质瘤发病峰值年龄40～50岁。视神经胶质瘤生物学行为的不恒定给制定治疗方案带来一些矛盾。视神经胶质瘤一般不会引起血行和淋巴道转移。
2.根据肿瘤发生的部位，视神经胶质瘤分为三型：球内型、眶内型和颅内型（包括视神经颅内段及视交叉）。据文献统计，约48%发生于视神经眶内段，24%发生于眶内和颅内视神经，10%发生于颅内段视神经，12%发生于颅内段视神经和视交叉，约5%发生于视交叉。双侧视神经胶质瘤是神经纤维瘤病Ⅰ型的特异性征象，可累及视神经、视交叉、视束及其周围结构。
3.临床表现 肿瘤位于眶内者可有视力下降、突眼，且视力下降多发生于突眼之前，这是视神经胶质瘤区别于其他肌锥内肿瘤的一个特点。肿瘤位于颅内者，常发生头痛、呕吐、眼球运动神经障碍，以及出现视野缺损。眼底镜检查常见明显的视神经萎缩或视乳头水肿。
4.MRI及MRN表现（1）载瘤的视神经呈管形、梭形、球形或偏心性增粗，而且视神经迂曲延长。与脑实质相比，肿瘤表现为TWI低信号，TWI高信12号。眶内段视神经胶质瘤可压迫未累及的眶内段视神经旁蛛网膜下腔使其扩张。眶内段视神经胶质瘤若累及眼球后极视神经者，肿瘤可突入玻璃体内。（2）颅内型视神经胶质瘤表现为“黏附于”视交叉或视束的梭形和球形肿块，境界清楚。视交叉胶质瘤以冠状位、矢状位或斜矢状位显示清楚。肿瘤体积较大时，可侵入邻近脑组织，如额叶及颞叶脑组织或下丘脑。图1-2-2-2 右眼眶脑膜瘤A、B.CT轴位及矢状位平扫示右侧球后肌锥内梭形肿块影，边缘光滑，密度不均，以等密度为主，其内见小斑片样钙化。邻近内直肌受压移位；C、D.MR轴位及矢状位TWI1平扫示肿块信号均匀，与眼外肌群信号一致；同侧视神经显示不清；E.MR矢状位TWI2示肿块为均匀高信号；F.手术标本：肿瘤呈结节状；G.病理切片：瘤细胞梭形，呈编织或旋涡状排列，局部形成上皮细胞小团（3）若肿瘤同时累及颅内段、眶内段及管内段视神经，则肿瘤表现为典型的“哑铃”征。（4）增强扫描时，肿瘤强化方式多样，可轻度强化，亦可明显强化。（5）伴有神经纤维瘤的视神经胶质瘤患者可有双侧视神经胶质瘤，且颅内亦可能发生胶质瘤或脑膜瘤，扫描时必须加以注意。（6）有文献报道视神经胶质瘤形态可以在一段时间内没有变化，症状也没有改变，对此类患者进行定期的MR随诊复查是非常必要的。对于肿瘤增大或向后累及视交叉或丘脑者，则须合理地选择放化疗或手术治疗。（三）其他肿瘤累及视神经
视神经继发肿瘤来源有三条途径：①由邻近的脉络膜或视网膜肿瘤直接侵犯，约占39%；②通过视乳头和视神经的供血动脉转移而来的肿瘤，约占33%；③肿瘤由鼻窦和鼻咽部进入眼眶，进一步侵犯视神经，约占20%～25%。
1.视网膜母细胞瘤（retinoblastoma） 具有亲视神经性，原发于视网膜的视网膜母细胞瘤可侵犯视乳头、眶内段视神经，并向后扩散至颅内。文献报道，视网膜母细胞瘤患者尸检时90%有颅内转移。MR对显示视网膜母细胞瘤侵犯视神经及颅内具有无可比拟的优势，眼球内肿块和视神经增粗或肿块是形成诊断的常见征象。有研究结果显示，侵犯视神经的视网膜母细胞瘤发生远处转移的可能性较大，其统计学结果有非常显著的差异。因此，绝大多数学者都认可视神经侵犯与否是预测视网膜母细胞瘤是否发生远处转移的重要指征之一，且外生性视网膜母细胞瘤和青光眼是发生视神经侵犯的高危因素。
2.脉络膜黑色素瘤（choroidal melanoma） 较少累及视神经。眼内坏死性脉络膜黑色素瘤（尤其是合并闭角型青光眼者），肿瘤细胞种植到玻璃体内，可侵犯视乳头并进一步侵犯视神经眶内段。少数发生在视乳头周围的黑色素瘤比较容易累及视乳头和视神经，极少数眼球内黑色素瘤可以直接通过视神经发生颅内转移。在MR上，黑色素瘤特征性的短T信号和短T信号是诊断本病的最直接征象。12
3.视神经转移瘤（metastases of the optic nerve）较为少见，误诊率较高。成人的视神经转移瘤来源于乳腺癌、肺癌和胃肠道癌，儿童的视神经转移瘤多来源于白血病，表现为视神经肿块。视神经转移瘤最为常见的部位是视神经球内段，即视盘。一组大样本（660例）的研究结果显示发生于视盘的转移瘤占到84%，表现为视盘异常强化结节。因此，临床疑诊视神经转移瘤时，首先要观察视盘有无转移。亦有少许报道其他肿瘤性病变转移累及视神经：生殖细胞瘤术后复发并种植到视神经，表现为进行性视力下降，MR检查显示双侧视神经增粗、明显强化；髓母细胞瘤术后及放疗后发生进行性视力下降，MR表现为双侧视神经增粗（未行增强扫描），活检证实为转移瘤；淋巴瘤累及视神经主要表现为视神经软脑膜受累，增强扫描示软脑膜强化明显，临床症状主要表现为视力急剧下降。
4.球后其他肿瘤 如血管瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤等均可累及视神经，MR表现为视神经受压移位或包绕等（图1-2-2-3～1-2-2-4）。图1-2-2-3 左侧视神经鞘瘤A.CT平扫示左侧眼球后肿块与视神经分界不清；B～D.MR平扫显示肿块呈中等信号，边界清楚，与视神经关系密切图1-2-2-4 左侧视神经海绵状血管瘤A.横轴位TWI图像；B～E.MR平扫及增强显示左侧球后肌锥内长T长T肿块，边界清112楚，信号均匀，增强扫描示肿块明显不均匀强化。肿块推挤并部分包绕视神经，左侧眼球前突三、视神经炎性病变（一）视神经炎
1.视神经炎（optic neuritis）泛指视神经的炎性脱髓鞘病变、感染性炎症和非特异性炎症等疾病，可单发或伴发于多发性硬化。75%的视神经炎患者为女性，发病年龄20～50岁，儿童罕见。15%～20%的多发性硬化患者首发表现为视神经炎。
2.临床表现为患眼中心性视力下降，进展较快，甚至失明。约92%患者伴有疼痛。
3.视神经炎可发生在视神经各段，发生于眼内段者称之为视神经乳头炎；发生于视神经球后各段者统称为球后视神经炎。影像学主要用以明确球后视神经炎的诊断。炎症仅累及视神经中轴的乳头黄斑纤维束时称为轴性视神经炎；累及视神经实质称为间质性视神经炎；累及视神经整个横轴面称为横断性视神经炎；累及视神经周围的纤维及视神经鞘称为视神经周围炎。根据病程进展的速度分为急性和慢性视神经炎，3～4天内视力急剧下降为急性，急性视神经炎多为邻近窦腔炎症波及所致；1～2周内视力进行性下降为慢性，多由B族维生素缺乏、妊娠、糖尿病、脱髓鞘病等所致。急性者多单眼发病，而慢性者常双眼发病。
4.MR及MRN表现（1）多数学者赞成用脂肪抑制序列来显示视神经炎，多序列对比研究结果显示STIR序列显示视神经炎的敏感度达到84%，但STIR序列显示管内段及颅内段视神经炎较差，故而须结合增强扫描。文献报道脂肪抑制的TWI和质子密度加权像对慢性视神经炎显示率较2高，可达89%；化学位移脂肪抑制技术的增强TWI显示急性视神经1炎较好。急性视神经炎表现为视神经直径正常或增粗，神经信号增高，约56%～72%的患者在增强扫描后可见不同程度强化；慢性视神经炎可发生视神经萎缩。冠状位FLAIR序列是大多数学者推荐的扫描技术，对视神经炎的显示率最高。若疑诊多发性硬化，还应行颅脑MR检查。（2）磁化传递成像可以定量观察病变范围和程度，提高诊断特异性，并观察病变演变过程及评价疗效。多数研究的结果一致提示急慢性视神经炎的磁化传递率（magnetization transfer ratio，MTR）较正常对照组显著下降。弥散加权成像亦用于视神经炎的研究中，结果显示慢性视神经炎的平均表观弥散系数（ADC值）较正常对照组明显增高，而急性视神经炎的ADC值较正常对照组明显下降，均有极显著差异。（二）视神经周围炎和炎性假瘤
1.炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）是一种特发的非特异性肉芽肿，临床表现类似肿瘤，实为炎症，故名炎性假瘤。发病峰值年龄24～60岁。病灶多累及单眼，少数为双眼受累。预后较好，对激素治疗非常敏感。病理学上将炎性假瘤分为三型：弥漫性淋巴细胞浸润型、纤维增生型和混合型。临床表现复杂，主要有眼球突出、眼睑肿胀、结膜充血等。影像检查的目的主要是与其他引起眼球突出的疾病鉴别。
2.炎性假瘤的MR表现与病灶的病理成分有关，以淋巴细胞浸润为主者，肿块以长T长T信号为主，信号较为均匀，病灶境界清晰；12以纤维增生为主者，表现为以长T短T信号为主；眶内弥漫性炎症在12MR上表现为眶内弥漫性斑片状长T、等或长T信号，病变边缘模12糊。增强扫描病灶不同程度强化。病变主要累及泪腺时表现为泪腺增大，TWI上呈低等信号，TWI上为中等信号；病变主要累及眼外肌12时，表现为罹患的肌组织弥漫性增粗、增厚，眼球可能被增粗的眼外肌挤压而变形。（三）放射治疗后视神经病（radiation-induced optic neuropathy）
常发生于眼眶、鼻窦／鼻咽或鞍区放射治疗后。急性放射治疗后视神经病约发生于放射治疗后6个月至2年，临床表现为视力明显下降甚至失明。TWI上表现为视神经或视交叉局限性高信号，其可能2原因是放射治疗导致视神经变性或脱髓鞘改变，增强扫描示病变强化明显。（四）视神经结节病（optic nerve sarcoidosis）
结节病是一种全身性肉芽肿性病变，可累及很多脏器。在眼部常累及双侧泪腺及眼球脉络膜，较少累及视神经，双侧泪腺增大高度提示结节病的诊断。文献报道视神经结节病表现为视神经弥漫性管型增粗，边缘光整，偶有分叶或偏心性分布，增强扫描示病灶强化明显，并伴有硬脑膜和软脑膜强化。但作者亦指出，视神经结节病的诊断须结合其他的影像学检查结果和临床资料（图1-2-2-5～1-2-2-8）。四、视神经损伤
1.视神经挫伤（contusion of optic nerve）
临床最常见的是视神经管骨折压迫伤或单纯性视神经挫伤，表现为伤后视力部分或全部丧失。CT检查可发现视神经管骨折。MR表现为正常的视神经信号消失，TWI尤其STIR呈现高信号。2图1-2-2-5 左侧视神经周围炎性假瘤～D.MR平扫见左侧眼球后方有一小肿块，呈中等信号，边界清楚，位于视神经外上方，视神经远端上缘轻度受压（↑）图1-2-2-6 左侧视神经周围炎性假瘤A.CT平扫横轴位示双侧视神经形态及密度未见异常；B～E.MR平扫见左侧视神经上方小结节影，呈中等信号，边界清楚，视神经上缘轻度受压（↑）图1-2-2-7 右侧视神经炎A～B.平扫横断位及矢状位TWI／FS图像见右侧视神经增粗，信号增高，边界模糊2（↑）；C～D.MR增强扫描见右侧视神经明显强化，形态增粗（↑）图1-2-2-8 右侧视神经炎A～C.MR平扫及增强扫描见右侧视神经根鞘明显增宽，边界模糊，信号增高，增强后明显强化，呈“轨道”征表现
2.视神经鞘膜下出血或血肿（bleeding or hematoma of optic nerve sheath）
多见于颅脑损伤和颅底损伤，病变可位于硬膜下间隙或蛛网膜下间隙。MR表现为沿视神经走行的短T短T高信号，境界多清晰。出12血量少者为条形、出血量多者为梭形或椭圆形。
3.视神经断裂（rupture of optic nerve）
主要见于眼眶、颅底或视神经管的骨折片以及锐器刺入眶内切断部分或全部视神经，临床表现为视功能立即丧失，同时可因眶内出血或球后血肿导致眼球突出。CT和MR显示直接征象为视神经连续性中断，断端多不规整；同时可显示球后血肿。
4.视神经撕脱（avulsion of optic nerve）
是指视乳头的撕脱但视神经鞘仍保持连续。无论是完全性还是部分性撕脱均表现为视功能立即完全丧失。MR检查中3D序列的应用可能显示充满脑脊液信号的视神经鞘内低信号的视神经连续性中断，但诊断的确立须紧密结合临床。五、视交叉的MR解剖
视交叉是长方形的神经纤维块，由两侧颅内段视神经在颅底交汇而成。MR横轴位上显示视交叉与两侧视神经颅内段及两侧视束形成“X”形结构，其前方为双侧视神经颅内段之间的视交叉前间隙；冠状位上视交叉略呈哑铃形；矢状位上显示视交叉为条形由前下向后上走行。其信号与白质一致。视交叉的毗邻关系在此不作赘述。六、视交叉病变的MR表现（一）视交叉原发肿瘤性病变
1.视交叉胶质瘤（glioma of optic chiasm）（1）视交叉胶质瘤是视交叉最常见的肿瘤，视路胶质瘤约60%～80%可累及视交叉，以儿童多见。发生于儿童者多为良性，病理学上以毛细胞性星形细胞瘤多见，临床症状隐匿。恶性者多发生于成人，常表现为视力迅速下降甚至失明，病程多不超过一年，病理学上以间变型星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤为主。值得注意的是，视交叉胶质瘤可以自发消退，也可以经活检或部分切除后消退。肿瘤也可沿视神经或视束蔓延，可发生蛛网膜下腔播散。目前对视交叉胶质瘤的治疗尚存在争议，大多数学者倾向于采用放射治疗。（2）影像学表现
1）有作者总结视交叉胶质瘤三种提示性征象可能确定诊断：①视交叉和视神经呈管状增粗；②视交叉区出现肿块伴视神经增粗；③视交叉区出现肿块伴视束增粗。但单纯鞍上区肿块难以作出定性，须结合组织学诊断。
2）肿块可呈实性、囊性或囊实性。肿瘤实性部分呈长T低信号1长T高信号，增强扫描肿瘤可有强化。肿瘤囊性部分或囊变部分无强2化。
3）肿瘤增大可导致脑积水；肿块可侵及下丘脑、基底节、内囊、颞叶脑干和侧脑室室管膜，肿块亦可发生蛛网膜播散，增强后表现为脑膜弥漫性或结节样强化。
4）有作者指出：成年患者视力丧失、视神经和视交叉均增粗、
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