作者：雷志敏
出版社：科学技术文献出版社
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口腔科疾病并发症鉴别诊断与治疗试读：
内容简介
本书对口腔、颌面部各类疾病的并发症及治疗原发疾病过程中发生的并发症的发生机制、诊断、鉴别诊断及治疗处理方法都进行了详细阐述。书中语言简练、内容实用，是临床医师的实用参考书。
科学技术文献出版社是国家科学技术部系统惟一一家中央级综合性科技出版机构，我们所有的努力都是为了使您增长知识和才干。第一章牙体牙髓并发症
龋病是牙体硬组织在以细菌为主的多因素作用下，发生的慢性进行性破坏的一种疾病。龋病的致病因素一般认为是细菌、食物、宿主和时间，其病理改变涉及釉质、牙本质和牙骨质，基本变化是无机物脱矿和有机物分解。龋病初期时病变部分牙体硬组织发生脱矿，牙体透明度下降，釉质呈现出白垩色。继之病变部位有色素沉着，局部可呈黄褐色或深褐色。随着病变加重，釉质和牙本质软化分解，发生实质性缺损，最终形成龋洞。龋病的治疗在早期釉质龋可采用保守治疗，形成龋洞时应采取修复性方法治疗，深龋近髓时，应先保护牙髓，再进行修复性治疗。由于这类疾病的发病率和就诊率非常高，口腔医师有必要引起足够重视，以认识和避免并发症，提高治疗水平。第一节牙髓病【概述】
牙髓病是牙髓组织发生的疾病。牙髓病的致病因素包括细菌因素、创伤、温度、电流、激光、充填材料、酸蚀剂和黏接剂、消毒药物等。引发牙髓感染的途径主要包括暴露的牙本质小管、牙髓暴露、牙周袋途径和血源感染。牙髓病能成为龋病的并发症是因为深龋时细菌或毒素引发牙髓炎症反应，随着龋病的发展，洞底距离牙髓越来越近，当细菌侵入牙本质距离牙髓小于1.1mm时，牙髓可出现轻度炎症；当细菌距离牙髓小于0.5mm时，牙髓可发生明显的炎症；这一距离小于0.2mm时，牙髓内可找到细菌。【发病机制】
当牙髓受到损伤时，组织释放的炎症介质可引起毛细血管的通透性增加及血流变化，血管内的液体和中性白细胞随之进入受损区，这些是急性炎症的特征，其目的是毁灭和中和受损区的刺激物。若及时消除了刺激物，牙髓局限性的损伤是可以修复的；若刺激物的毒力较强，大量中性白细胞就会进入组织，则可导致脓肿形成，甚至整个牙髓坏死。牙髓的炎症过程可以是急性的，也可以是慢性的或是慢性过程中的急性发作。由于缺乏有效的侧支循环和处在无弹性的环境中，牙髓一旦出现炎症反应，就难以恢复。【临床特点】
1.临床表现
急性牙髓炎的临床特点是发病急，疼痛剧烈。（1）自发性或阵发性痛：即在无刺激的情况下，疼痛突然发生，持续数分钟或数小时，然后缓解，交替进行，随病情发展，持续时间越来越长，缓解时间越来越短。（2）夜间痛：疼痛较白天明显，常使患者难以入睡。（3）温度刺激影响疼痛：早期可有热痛冷缓解的表现，发作期冷热均可激发剧烈疼痛。（4）疼痛不能自行定位：疼痛发作时，患者一般不能明确指出患牙，只能分清疼痛在左或者在右，分不清上下颌。并且疼痛常呈现出放射性或牵涉性，至患牙同侧的上、下牙或头、颞、面部。
慢性牙髓炎一般不发生剧烈的自发痛，患者常诉有长时间的温度刺激痛，隐痛或钝痛，炎症容易波及根尖部的牙周膜，因此患牙出现咬合不适或轻度叩痛。
2.检查（1）患牙可查到深及近牙髓的龋洞或其他牙体硬组织病，或可查到深的牙周袋。（2）探诊常引起剧烈疼痛。（3）温度刺激表现出激发痛，且刺激结束后有延续痛。（4）炎症早期无叩痛，晚期炎症的患牙可有轻叩痛。【诊断与鉴别诊断】
1.急性牙髓炎应注意与哪些引起牙齿急性疼痛的疾病相鉴别（1）三叉神经痛：三叉神经痛的发作一般有疼痛的“扳机点”，患者每触及该点即诱发剧痛，这种疼痛较少在夜间发作，温度刺激也不引起疼痛。（2）龈乳头炎：龈乳头炎也可出现剧烈的自发性疼痛，但疼痛的性质为持续性胀痛，对温度刺激反应敏感，没有激发痛，对疼痛可定位。检查时可在疼痛处见到牙龈乳头充血、水肿，触痛极为明显。有时可见患牙牙龈有食物嵌塞的压痕，一般没有可致牙髓炎的深龋等牙体病或牙周病。（3）急性上颌窦炎：由于解剖位置的临近，急性上颌窦炎可牵涉到相应的牙神经，使患者感觉到剧烈牙痛，疼痛还可放散至头面部，十分类似急性牙髓炎症状。但急性上颌窦炎引起的疼痛多为持续胀痛，近上颌窦位置的上颌双尖牙及磨牙同时受累，两三个牙出现叩痛，但未查及引起牙髓炎的牙体病。同时，患者有头痛、鼻塞、脓涕、上颌窦前壁压痛等症状。
2.慢性牙髓炎应与引起牙齿刺激痛的疾病相鉴别（1）深龋：无典型症状的慢性牙髓炎有时与深龋不易鉴别。通过两点来鉴别：一是深龋的牙无叩痛，慢性牙髓炎可出现轻叩痛；二是深龋接受温度刺激后，只有刺激痛，没有延缓痛，而慢性牙髓炎除有刺激痛外，刺激结束后疼痛还延缓一段时间。（2）可复性牙髓炎：可复性牙髓炎和慢性牙髓炎的区别：一是可复性牙髓炎没有叩痛，慢性牙髓炎可有轻叩痛；二是可复性牙髓炎没有自发痛史，慢性牙髓炎一般有自发痛史；三是可复性牙髓炎有刺激痛，无延续痛，而慢性牙髓炎刺激痛反应更强烈，刺激结束后还有延续痛。【治疗】
牙髓病的几种类型，无论是急性牙髓炎、慢性牙髓炎、残髓炎，还是牙髓坏死，处理方法均是以根管治疗为主。年轻恒牙，可以做根尖诱导成形术。【预防】
牙髓病的主要来源还是龋病，及时充填龋洞，中止龋病发展，将有效地减少牙髓病发生。第二节治疗中疼痛
牙齿是人体的一种生活器官，其内部的牙髓组织具有丰富的神经，并且牙齿对各种刺激的反应均表现为疼痛。牙体病治疗中产生疼痛常见而且往往让病人难以忍受。治疗中疼痛主要有如下原因。
①对牙髓情况判断有误。
②制备时疼痛。
③意外穿髓。一、对牙髓情况判断有误
各种原因引起的牙体损害比较靠近牙髓时，容易发生此种情况。病人就诊前一般无明显症状，有些病人对疼痛的反应比较迟钝，此时牙髓处于无症状的慢性牙髓炎状态。深龋时一般均能引起牙髓组织的修复性反应，包括修复性牙本质形成，轻度的慢性炎症反应，或血管扩张、成牙本质细胞层紊乱等。深龋和无症状的慢性牙髓炎有时不好鉴别，若将已经处于不可复性牙髓炎的牙髓判断为正常牙髓而直接充填，就可能出现病人在治疗中突然疼痛。这种情况其实是慢性牙髓炎遇到刺激时急性发作，可以表现为立即发作的牙髓性疼痛，也可以表现为充填后短期内出现疼痛。【治疗】（1）在牙体损害较为接近牙髓时，应仔细检查，判明牙髓情况。如果激发痛严重，刺激去除后有延续痛，则要考虑牙髓炎诊断，按牙髓病治疗。（2）无自发痛、激发痛不重、刺激去除后无延续痛、能去净龋坏牙本质的这一类牙，诊断为牙髓基本正常，可一次性完成充填，即预备洞形，立即垫底充填。（3）无自发痛，但有明显的激发痛，备洞过程中高度敏感，刺激去除后无延续痛，诊断为牙髓充血，应先作安抚治疗，待症状消失后再作进一步处理。（4）软化牙本质不能一次去尽，牙髓-牙本质反应正常，无明显主观症状时，作间接盖髓治疗。二、制备时疼痛
牙体损害一旦形成牙体组织的实质性缺损，就不能自行恢复成原来的形态。无论是要充填龋坏的牙体，还是要通过黏结修复牙体的形状或颜色，一般都需要作牙体制备，以利于适宜的修复材料修复牙的形态和功能。由于牙齿是一个生活器官，对疼痛具有高度敏感性，因此牙体制备常会有疼痛发生。【诊断与鉴别诊断】
对制备过程中产生疼痛，要鉴别以下几种情况。
1.牙髓-牙本质复合体受到机械损伤
牙髓和牙本质在胚胎发生上联系密切，对外界刺激的应答有互联效应，它们被称为牙髓-牙本质复合体。牙本质小管贯穿牙本质全层，其内充满液体，在靠近牙髓的小管内还有缠绕着神经末梢的成牙本质细胞突，牙本质小管的直径越靠近髓室越大，数目也越多，因此，越接近髓腔，牙体对外界的反应越大，越容易造成对牙髓的损伤。在牙体制备中对牙髓-牙本质复合体的机械刺激，将直接引起疼痛。
2.牙髓-牙本质复合体受到温度刺激
牙体制备时，高速旋转的车针切割牙体硬组织，产生大量的热量，热通过传导至牙髓，可引起牙髓的热损伤，出现牙髓充血，产生疼痛，甚至使牙体受高热焦化，导致牙髓严重损伤。现代涡轮机机头都配有冷却装置，一般不会出现这样严重的直接热损伤，但有时轻微的产热，也使部分病人出现难忍的剧痛。这是因为牙本质小管中的液体受温度刺激时，可快速流动，（4～6mm/s），导致成牙本质细胞突和细胞体移位，使缠绕的神经末梢被激惹，从而引起疼痛。较长时期的轻微刺激会引起修复性牙本质形成，增龄性变化也使牙本质小管减少和变细，因此，慢性龋、老年人的牙体制备，疼痛反应相对少，而在急性龋、年轻人，疼痛反应明显。
为了减少牙体切割中的热损伤，高速涡轮机头配有冷水喷雾降温，冷刺激也能引起牙本质小管内液体流动，导致牙髓-牙本质复合体受刺激而发生疼痛。
3.心理性疼痛
牙科畏惧症在人群中广泛存在，制备牙体时机器的声音，钻头在牙齿上的震动，以及喷出的冷却水，都可能使患者精神紧张，烦躁不安，对疼痛的耐受性降低，进而出现疼痛。【治疗】（1）选用更先进的充填材料，减少对牙体制备的要求，制备中尽量保留更多的牙体组织。对于接近牙髓的牙体治疗，选用安抚盖髓等方法，保护牙髓组织。（2）牙体制备时选用小而锐的器械，间断操作，并用流水冷却，以减少产热引起的疼痛。手法熟练准确，不向髓方加压。在气温较低时，将冷却水调小，以减少操作中的冷刺激。（3）操作前与患者充分沟通，让患者理解治疗，明了可能会有的疼痛的程度，以便患者消除紧张，顺利合作。三、意外穿髓
牙体病治疗中因各种原因造成健康牙髓暴露，称为意外穿髓。意外穿髓在临床上较为常见，国内报道深龋治疗中发生率为20%左右。【发病机制】
1.对牙体解剖不够熟悉
髓腔的位置形态应十分明了，同时，年龄性因素影响治疗，乳牙和年轻恒牙髓腔大，髓角高，牙本质硬度低，治疗中容易发生意外穿髓。急性龋时患牙修复性牙本质少，软龋多，去龋时易穿髓。
2.患牙解剖结构发生变异
如出现异常高尖的髓角。髓角一般位于釉牙本质界内侧4～5mm，发生变异时髓角可在釉牙本质界内1～2mm，这种结构上的变异很容易引起意外穿髓。有时即使术前X线片都难以发现。
3.治疗方法的选择存在失误
当患牙的条件已经不足以去尽软龋时，还想一次性完成垫底充填，勉强去软龋，最终造成意外穿髓。
4.操作不当
视野不清楚，操作粗糙和使用器械不当都可引起意外穿髓。过分强调底平壁直，或软龋多、龋洞深时仍然用高速涡轮机去龋，或在扩展洞形时以与洞底平齐的深度向牙尖扩展，都可能发生意外穿髓。【预防及治疗】（1）加强学习，熟悉髓腔的解剖，并充分考虑患牙的年龄特点和病理变化。遇到可能穿髓的患牙，要提高注意力，减慢操作速度，必要时停用高速涡轮机，改用慢速球钻，甚至改用挖器手工去龋。备洞前告知患者，以取得配合，不能乱动，以便医生完成精确的操作。备洞中密切观察患者对备洞的反应，尽量减少意外穿髓的发生。（2）如果已经发生意外穿髓，术者可根据患者的年龄和穿髓孔的大小，以及所患牙体病的类型选择下一步的治疗方案。如果穿髓孔大于0.5mm，或者软龋还未去尽就已穿髓，则立即改用牙髓摘除术。如果患牙为年轻恒牙，穿髓孔直径不超过0.5mm，或根尖已发育完但机械性露髓范围很小，可以做直接盖髓术来保存活牙。第三节治疗后疼痛
牙体疾病治疗后短期内出现疼痛，令医患双方烦恼不已。此时医生需认真检查，鉴别产生疼痛的原因，进而做出相应的处理。治疗后疼痛常见于深龋充填后，根据疼痛的来源可分为牙髓性疼痛和牙周性疼痛，根据疼痛的临床表现可以分为激发痛、自发痛、咬合痛、与对颌牙接触痛。本节将按疼痛的临床表现来逐一讨论。一、激发痛
充填后出现冷热刺激痛，无自发痛，刺激去除后没有或只有很短暂的延续痛，此为充填后激发痛，此时牙髓状况可诊断为牙髓充血。【发病机制】
1.备洞时激惹牙髓
有研究表明，制洞达到釉牙本质界下1mm时，就可能造成牙髓的损伤。其组织学表现为：窝洞底部成牙本质细胞水肿，成牙本质细胞核进入前期牙本质小管内，牙髓局部充血和灶性出血等。另外，过冷的水冲洗窝洞、连续切割牙体组织产热、钻牙的负压等，都可激惹牙髓，使牙髓充血。
2.深龋洞银汞合金充填时未垫底
银汞合金作为金属导体，可将冷热温度刺激传导至牙髓-牙本质复合体，产生激发痛。
3.化学刺激
充填前进行窝洞消毒，有些药物可以刺激牙髓，引起充填后激发痛。现在有观点认为，充填前窝洞消毒可以取消，通过严密封闭窝洞，以及充填材料的抗菌作用等，可以使残留洞内的细菌失去生存的条件。垫底材料也能造成对牙髓的化学刺激，特别是磷酸锌黏固剂直接接近髓牙本质时，容易形成化学刺激，因此磷酸锌黏固剂不能作为深龋洞的第一层垫底。此外，随着酸蚀-黏结技术的更广泛应用，酸蚀剂引起的充填后激发痛也较为常见了，特别是在牙本质酸蚀中，酸蚀剂通过牙本质小管向更深处渗透，刺激和损伤管内的成牙本质细胞突，导致充填后牙髓的反应性增高。【预防及治疗】（1）尽量减小备洞时对牙髓的损伤，包括小而锐的器械，准确的手法，适宜的冷却等。对于深及近髓的龋洞，要采取手工挖除龋损、保留无菌层的软龋后盖髓、必要时安抚等措施，尽可能地保留牙体组织，减少对牙髓的刺激，以减少充填后的激发痛。（2）用银汞合金充填窝洞时，中龋以上均需垫底，隔绝温度刺激。（3）窝洞消毒宜选择毒性小的，最好是通过严密封闭窝洞和材料的抗菌作用来取消窝洞消毒，以避免消毒药物的化学刺激。深龋时宜双层垫底，磷酸锌不能作为底层垫底材料。酸蚀时，酸蚀剂不宜过多，要控制涂布的部位，酸蚀时间不可过长。对于较深的窝洞，可先垫底，再酸蚀。（4）对已经产生充填后激发痛的，视疼痛程度和变化情况，若症状不重，可先观察，症状逐渐减轻则不需处理，只嘱患者暂时避免温度刺激。若症状明显，或症状不重却不能减轻的，要果断去除原充填物，按牙髓充血作安抚治疗。二、自发痛【发病机制】（1）如果充填后疼痛表现为自发痛，则应进一步鉴别牙髓性自发痛和牙周性自发痛。
牙髓性自发痛一般疼痛比较剧烈，疼痛不能定位，呈阵发性，头低位时加重，夜间加重，遇刺激加重，且刺激结束后还有延续痛，此时牙髓状态为牙髓炎。以下是牙髓性自发痛的产生原因。
①牙体制备时热刺激或冷刺激激惹牙髓、切割牙本质时对牙髓的机械性损伤、消毒药物酸蚀药物垫底材料充填材料的化学刺激、深龋洞未垫底时银汞合金传导的对牙髓的温度刺激等，当这些对牙髓的刺激因素未能有效缓解，持续而强烈时，患牙可能出现牙髓炎。
②牙髓已经处于无症状的炎症状态，或者已经穿髓却没有作相应处理，充填完成后以牙髓炎症状表现出来。
③未能去净洞底含有细菌或毒素的软龋，未能有效终止洞底病变的发展，细菌和毒素继续损害牙髓，最终导致牙髓炎。（2）牙周性自发痛疼痛相对较轻，表现为局限性持续性胀痛，能准确定位，温度刺激不加重，咀嚼时可加重，局部牙龈可见红肿等炎症反应。以下是牙周性自发痛的产生原因。
①治疗过程中机械性损伤牙周组织。
②酸蚀剂或窝洞消毒药物溢至龈沟，导致牙龈发炎。
③充填物悬突，易致菌斑沉积，刺激牙龈出现炎症，或者充填物直接压迫牙龈，在邻面洞龈壁更为常见和严重，若出现龈乳头炎，疼痛会更明显。
④未能很好地恢复牙齿的邻接关系，咀嚼时食物嵌塞，压迫牙周组织，引起牙龈炎症、牙龈萎缩及牙槽骨吸收。【治疗】（1）充填后一旦发生牙髓炎，应立即按牙髓炎处理，对患牙做根管治疗。对根尖孔尚未形成的患牙，可以作根尖诱导成形术。（2）治疗过程中软组织损伤造成的牙周性自发痛，一般能自行恢复，嘱患者保持口腔卫生，也可以局部冲洗上药。（3）对充填物悬突，可先用尖细的车针打磨，争取去除悬突。如果悬突位于邻面，常不能完全去除，此时只好去掉表层充填物，重新充填。（4）邻接关系不好引起患牙牙周疼痛不适时，只能重新充填。当恢复邻接关系困难时，为了恢复正常邻接关系，同时为了使患牙获得更好的抗力和固位，可以做全冠修复。三、咬合痛【发病机制】
充填后咬合痛表现为咬合时痛，其他时间不痛，疼痛与温度刺激无关，重咬时疼痛加重。若为银汞合金充填，检查患牙时可见亮点，用咬合纸检查患牙，可以在充填体上发现着色的早接触点。发生充填后咬合痛的最主要原因是充填物过高，早接触致患牙的牙周性疼痛。【治疗】
用咬合纸反复检查，找出充填体上的早接触点，磨除之。四、与对颌牙接触痛【发病机制】
充填后与对颌牙接触时痛，见于银汞合金充填，且对颌牙存在金属类修复体。临床表现为：与对颌牙接触时患牙出现短暂疼痛，脱离接触或反复接触多次后疼痛消失。产生原因：上下牙接触时，不同电位的金属接触，由唾液作为传导介质，形成电位差，产生微电流，刺激牙髓引起短时间疼痛。【治疗】
将上下牙二者之一的金属去除，改用非导体材料，或使二者为同一类金属。第四节继发龋【概述】
继发龋是指龋病充填治疗后，在洞缘、洞底等部位再度发生的新龋损。继发龋是替换充填体的最主要原因，继发龋诊断的主要依据是变色和边缘裂隙，牙片也是常用的辅助手段。【发病机制】（1）原有龋损未能去净，并且充填治疗未能终止龋病发展，充填后形成继发龋。（2）充填材料性能缺陷。充填材料固化时体积收缩，最常见于复合树脂类充填材料；充填材料与牙体组织热膨胀系数不同；洞缘处垫底材料未清除，充填后洞缘的垫底材料逐渐溶解。上述原因引起洞壁与充填材料之间微渗漏，菌斑侵入而致继发龋。（3）操作不当。充填压力不足致使材料与洞壁间留有间隙；制洞时洞缘位于非自洁区；洞缘留有无基釉，受力时无基釉折断；充填材料未良好修整留下菲薄边缘，受力时充填材料折断。上述因素引起菌斑更易附着，自洞缘处侵入而致继发龋。【预防及治疗】（1）准确操作，完成龋病治疗的各个环节，包括去净龋损、正确的洞缘位置、无基釉的处理、垫底材料的正确应用、黏结剂的应用、加压充填、充填后修整材料边缘、充填后抛光等。（2）选用先进的充填材料，尽可能减少微渗漏，使用有抑制龋病发生的材料。（3）口腔卫生宣教，教育病人保持良好的口腔卫生，减少龋病发生。（4）一旦已经发生继发龋，应立即去除原充填物，去净龋坏组织，重新充填。第五节牙体折裂【概述】
充填后牙体折裂是常见的并发症，包括完全折裂和部分折裂两种情况，发生折裂除医源性因素外，患牙缺损的程度、患牙解剖上的薄弱环节、患者不良用牙习惯等，都是导致折裂的常见原因。一旦发生充填后折裂，应重新备洞充填，或修复，甚至只能拔除。【发病机制】（1）患牙缺损太大。牙体缺损较大时，易出现无基釉和脆弱牙尖，同时充填材料固位也较困难，为了去尽龋坏组织，为了充填材料取得较好的固位，为了去除无基釉和降低脆弱牙尖，常会出现被迫磨除较多的牙体组织，削弱了余下牙体组织的抗力，特别是在牙齿承受较大力量的部位，易发生牙体折裂。（2）患牙解剖上的薄弱环节。当咬合面有较深的沟裂时，患牙容易在沟裂的基础上患龋，并容易充填后沿沟裂裂开，这样的患者往往左右对称发生牙折，甚至口腔内可见多处牙折。（3）患者的不良用牙习惯。有不良用牙习惯者常会导致口内多处牙折。例如，有些患者喜欢用牙咬开瓶盖，或者特别喜欢咬食硬物。（4）制洞时未去除无基釉，未降低薄弱牙尖，充填后发生薄尖弱壁的折裂。（5）窝洞的点线角太锐，或充填体过高过陡，导致应力集中。（6）充填材料过度膨胀，如汞合金在固化过程中与水接触，造成延缓性膨胀。【预防】（1）尽量保存健康的牙体组织，制洞时点线角圆钝，以增加牙体组织的抗力。（2）可选用黏结性强的材料来作窝洞充填，或作嵌体修复，提高牙体的抗折裂能力，减少牙折的发生。（3）牙体缺损较大时，要调磨以减轻患牙负担，并酌情考虑使用全冠保护患牙。【治疗】（1）部分牙体折裂时，可去除部分或全部充填体，修整洞形，重新充填。如果抗力和固位不够，可行黏接修复术、附加固位钉修复术、嵌体或冠修复。（2）如果牙折损伤到牙髓，应先行根管治疗术，再充填或冠修复。（3）完全折裂至髓室底者，应予拔除。第六节充填物折裂及脱落【发病机制】
1.洞形预备因素
没有足够的抗力形和固位形，如洞的深度不够或垫底太厚，使充填材料过薄，充填体不仅固位差，抗力也低。鸠尾峡过宽，材料固位不良。鸠尾峡过窄、轴髓线角过锐、洞底不平、邻面的龈壁深度不够等原因都可导致充填体折裂。
2.充填材料调制不当
各组分的比例不当、材料被唾液污染及调制时间过长等均可使充填材料的性能下降而易折裂。
3.充填方法不当
未严格隔湿、充填压力不够、材料未进入倒凹或有气泡等。
4.过早承担咬合力
材料未完全固化前，其机械强度差，过早受力导致折裂。【治疗】
去除部分或全部原充填物，分析原因，修整洞形，改进操作，重新完成窝洞充填。第七节银汞合金变态反应【概述】
银汞合金是最常用的后牙充填材料，银汞合金充填后引起变态反应是少见的治疗并发症，目前国内有报道的不到30例。这种变态反应是银汞合金中的汞引起Ⅵ型变态反应，发病机制类似接触性皮炎。其临床表现有两种形式：一种是充填后1～4周出现相对应唇颊黏膜的白色网纹或斑块；另一种是充填后1～2天出现口腔黏膜发红、溃疡，伴有面部、四肢丘疹、小疱。去除银汞合金1周左右，上述症状可以消失。【治疗】（1）去除银汞合金，改用其他类型的充填材料，变态反应病变一般可以痊愈。（2）症状较重者，除上述治疗外，可同时进行抗过敏治疗。第二章局部麻醉的并发症及其防治一、晕厥
晕厥（syncope）是由于一时性中枢缺血引起的突发性、暂时性意识丧失。临床常因恐惧、紧张、空腹、睡眠不足等极度疲劳，慢性消耗性疾病以及体位不适等因素引起。【临床特点】
前驱症状有头晕、头痛、心慌、胸闷、面色口唇苍白、全身冷汗、四肢厥冷无力、脉快而弱、恶心、呕吐或吐不出、呼吸困难。未及时处理病情迅速加重甚至出现心率减慢，血压急剧下降，短暂的意识丧失等一系列变化。【预防】
认真做好术前检查的准备工作，详细询问病史，针对不同患者不同情况进行耐心细致的开导，消除紧张情绪，缓解气氛。局麻药尽量避免在空腹或极度疲劳时使用，进针应快，推药应慢。一旦发生晕厥，应立即停止注射，迅速放平坐椅，将患者头低位或平位，松解衣领保持呼吸通畅，保持通风环境。芳香氨酒精或氨水刺激呼吸，手掐或针刺人中穴及合谷穴，氧气吸入和静脉推注高渗葡萄糖液。二、过敏反应
过敏反应（allergic reactions）突出地表现在酯类局麻药，如普鲁卡因、地卡因，但并不多见。酰胺类如利多卡因、阿替卡因等，两者性能稳定，穿透力和扩散性强，利多卡因一旦过敏反应较重。【临床特点】
临床上将过敏分为延迟反应和即刻反应：延迟反应常是血管神经性水肿，偶见荨麻疹、药疹、哮喘和全身反应性紫癜；即刻反应是局部用很小剂量药后，立即发生严重类似中毒的症状，全身冷汗、四肢冰凉、面色苍白、烦躁不安，甚至突然惊厥、昏迷、呼吸心跳骤停而死亡。
过敏反应在同类局麻药中有交叉现象，例如对普鲁卡因过敏者，地卡因也不能使用。【预防】
术前详细询问有无酯类局麻药如普鲁卡因过敏史，对酯类局麻药过敏及过敏体质的病员，预先作皮内过敏试验，或改用酰胺类药物，如利多卡因，但还需谨慎。现在临床上大多用利多卡因，对过敏或高度紧张患者使用阿替卡因。
对轻度的过敏反应，可给脱敏药物如钙剂、维生素C、静脉点滴、糖皮质激素肌注或静注及吸氧。严重过敏反应立即注射肾上腺素，吸氧出现抽搐或惊厥时，应迅速静注地西泮（Diazepam）10～20mg，或分次静注2.5%硫喷妥纳（Sodiam Pentothal），每次3～5ml，直到惊厥停止；如呼吸心跳停止，则按心肺复苏方法迅速抢救，有条件时转内科、皮肤科会诊或转入观察室观察。三、中毒
临床上发生麻药中毒（toxicosis），常因局麻间药量单位时间内注射药量过大，以及药液快速注入血管进入了血循环，药量超过分解速度时血内药浓度增高而造成患者全身中毒反应。【临床特点】
中毒反应的临床表现为兴奋型与抑制型两类：兴奋型表现为烦躁不安、多汗、四肢冰冷、全身颤抖、恶心、呕吐、气急、血压上升，严重者出现全身抽搐、缺氧导致口唇发绀；抑制型上述症状不明显，迅速出现脉搏细弱，血压下降，神志不清，随即呼吸、心跳停止。【预防】
用药前应了解一次最大用药量，根据体重计算中毒深浅。普鲁卡因安全剂量每小时不宜超过1g。现在临床上都改用高浓度麻醉药利多卡因，在应用时如不很好掌握用量，常可发生中毒反应。口腔颌面和颈部的血管丰富，吸收药物较快，应根据情况适当减少局麻药用量，进针应回抽无血，再缓慢注射麻药。特别是老年、儿童、体质衰弱及有心脏病、肾病、糖尿病、严重贫血、维生素缺乏等病的患者对麻药的耐受力均低，应适当控制用药量。如一旦发生中毒反应，应立即停止注射麻药。中毒轻微者，置患者于平卧位，松解颈部衣扣，使其呼吸畅通，待麻药在体内分解后症状可自行缓解。重者采取给氧、补液、抗惊厥、应用激素及升压药等抢救措施。
上述晕厥、过敏、中毒反应临床上有时应与肾上腺素反应、癔病等相鉴别，要密切观察患者生命体征变化，防止脑、心血管意外发生，肾上腺素反应也有头昏、头痛、口唇苍白、血压升高但脉搏快而有力，无明显皮肤及胃肠道反应。癔病可以出现晕厥，过敏样症状，但在发病时无阳性体征，可反复发作受到暗示可发生变化，临床上一般不能轻率作出癔病的诊断。心血管意外是指在局麻时突然发生剧烈心绞痛，心肌梗死，甚至心跳骤停；脑血管意外是指脑溢血、脑栓塞或脑血管痉挛。有效的抢救是立即舌下含硝酸甘油酯（Nitroglycerin）吸入亚硝酸异戊酯（Amyl Nitrite）静脉推注氨茶碱（Arninophylline），迅速给氧，以及心肺复苏。四、注射区疼痛和水肿【发病机制】
最常见的原因是麻药液变质或混入杂质或未配成等渗溶液；注射针头钝而弯曲，或有倒钩均容易损伤组织或神经，注射针头抵至骨皮质或仅在黏膜下，推药过快等，还有属医务人员未严格执行无菌操作，或器械消毒不严，将感染带入深部组织，则可引起感染。【预防】
注射前认真检查麻醉剂和器械，注射过程中严格地无菌操作，针头位置适中，力量要轻，推药要慢，避免同一部位反复注射。如已发生疼痛、水肿、炎症时，可局部热敷或激光、超声波理疗或给予抗生素口服或静脉给药，必要时加用止痛药物。五、血肿【发病机制】
注射针刺破血管所致的血肿（hematoma）较常见上牙槽后神经，下牙槽神经阻滞麻醉时刺伤静脉丛后，可发生组织内出血，黏膜下或皮下很快肿胀，几小时后表面出现紫红色瘀斑或肿块。数日后血肿处颜色逐渐变浅呈黄绿色，并缓慢吸收消失。【预防】
注射针头不能有倒钩。注射点要准确避免反复穿刺，以免增加刺破血管的机会。若局部已出现血肿，可立即压迫止血，并以冷敷。在24小时后改用热敷或理疗，促使血肿吸收瘀斑消散，并可酌情给予抗生素及止血药物。六、感染
器械或局部消毒不严，或操作不当，以致进针口随针头转向的角度而拉大，或针尖反复穿过感染灶均将口内细菌或感染灶带入深层组织，引起颞下窝、翼下颌间隙或口底间隙等疏松结缔组织内组织，还可能经血循环带到脑及其他部位造成大脑及全身感染，甚至引起脑脓肿及败血症。【临床特点】
一般在注射后1～5天局部红、肿、热、痛明显，甚至有张口受限或吞咽困难及全身症状。【预防】
注射器械及注射区的消毒一定要严格，操作时尽量避免器械污染，手术必须直接在炎症区进行。已发生感染者应按炎症的治疗原则处理。七、注射针折断【发病机制】
注射针若反复高温消毒，质量受损则应定期检查包括耗损度，质量及弹性等，否则针头连接处容易折断。当行上牙槽后神经、下牙槽神经阻滞麻醉时，常因进针较深，前者由于针头需绕过上颌结节后外方向上，注射针刺入组织后需骤然移动；如操作不当，使针过度弯曲而折断；或注射针刺入韧带、骨孔、骨管时用力不当，或病人不合作躁动等均可使针折断。【预防】（1）尽量用一次性注射器，注射前一定要检查注射针的质量，勿用有问题的注射针。注射时确定需注射的深度，选用适合口腔注射长度的注射针，至少应有1cm长度保留在组织之外，不应使注射针全部刺入。注意操作技术，改变注射方向时不可过度弯曲注射针，特别是上牙槽后神经麻醉，其他部位进针遇有阻力时不应强行进入。（2）如发生断针，立即嘱患者保持张口状态，不要吞口水。若有部分针体露在组织外，可用有齿钳或镊挟取之；若针已完全进入组织内，可将另一针面部位刺入作标志，作X线定位摄片，确定断针位置后，再行手术取出。切勿盲目探查，以免断针向深部移位，更难取出。八、暂时性面瘫【发病机制】
一般多见下牙槽神经口内阻滞麻醉时，由于注射针偏向内后不能触及骨面，或偏上超过下颌切迹，而致麻药注入腮腺内麻醉面神经的某一分支而发生所分布区域的暂时性面瘫；也遇见于咀嚼肌神经阻滞注射过浅。【预防】
这种情况待麻醉药作用消失后，神经功能即可恢复，故不需要特殊处理。九、神经损伤【发病机制】
注射针穿刺，或混入有酒精的溶液都能造成神经损伤（nerve injury）。出现感觉异常，神经痛或麻木。【预防】
临床上多数神经损伤是暂时性，可逆转性的病变，轻者数日后可恢复不需治疗，严重的神经损伤程度的判断不能完全肯定，因此凡出现术后麻木症状仍未恢复者应早期给予积极处理，可以采用针刺、热112敷、激光或超声波作局部理疗，维生素B或维生素B等口服或局部封闭，促进神经功能的完全恢复。十、暂时性牙关紧闭【发病机制】
牙关紧闭或张口受限可发生于下牙槽神经口内阻滞麻醉时，但比较罕见。由于注射不准确，麻醉药注入翼内肌或咬肌内，使肌肉失去收缩与舒张的功能，有时完全并停滞在收缩状态，因而出现牙关紧闭。【预防】
除感染或其他原因（如破伤风或外伤）所致之牙关紧闭外，一般都是暂时性的。大多在2～3小时内逐渐恢复。配合热敷、理疗，要求患者尽快解除紧张情绪。十一、暂时性复视和失明【发病机制】
可见于下牙槽神经口内阻滞麻醉时，由于注射针误入下牙槽动脉且未回抽，推注后麻药可逆行，经脑膜中动脉、眼动脉或其主要分支入眶，引起眼肌、视神经麻痹而出现暂时性复视或失明。【预防】
这种情况罕见，一旦发生，患者会非常紧张，一定要耐心解释，告知患者待局麻药作用消失后眼运动和视力即可恢复。所以临床上强调推注局麻药前，坚持一定要回抽是否有回血，是预防并发症的有效方法。十二、颈丛神经阻滞麻醉的并发症（一）颈交感神经综合征
颈交感神经综合征，又名霍纳征（Hormer）。由于颈深神经阻滞麻醉时，麻药浸润使交感神经麻痹所致。【临床特点】
为同侧瞳孔缩小、上睑下垂、眼裂变小、结膜充血、面色潮红、面部皮肤干燥无汗、鼻黏膜充血、鼻塞等。【预防】
症状随麻醉作用的消失而消失，一般不需处理，在使用时推药不能过快，药量不要过多，尽量小范围麻醉。（二）声音嘶哑【发病机制】
由于迷走神经被浸润麻醉而喉返神经传导受阻所致。【预防】
一般不需处理，麻醉作用消失后，即自行恢复，但切不可同时行两侧颈深神经丛麻醉，以防双侧迷走神经被麻药浸润，声带完全麻痹，而导致急性上呼吸道梗阻的严重并发症。（三）全脊髓麻醉
系麻药误入颈椎椎管蛛网膜下腔所引起的严重并发症，临床上罕见。【临床特点】
其症状如血压下降或无血压，皮肤厥冷、发绀、呼吸困难、意识消失等，严重者可致死亡。【预防】
注射麻药前，首先应选好麻药，熟悉口腔颌面解剖及神经走向，掌握好注射标志和方法，避免麻药进入椎管，如脊髓麻醉已引起血压下降，或血压有下降趋势时，迅速静脉输液和调节体位常可纠正，根据情况对症处理，尽快纠正低血压，必要时可考虑血管收缩剂、麻黄碱10～15mg静脉给药，也可请心血管内科医师配合处理。第三章牙源性感染及有关并发症
口腔颌面部感染中牙源性感染最为多见。对牙源性感染的病原微生物的认识随着现代微生物学的分离、培养及鉴定技术的发展得以提高。现代的概念是牙源性感染以厌氧菌为主，需氧菌与厌氧菌的混合感染。对牙源性感染的微生物学特点认识不足，未能识别产生并发症的危险因素，抗生素的应用不合理等均可能造成严重并发症。第一节眶下间隙感染【概述】
眶下间隙（infraorbital space）位于眼眶下方、上颌骨前壁与面部表情肌之间。其上界为眶下缘，下界为上颌骨牙槽突，内界为鼻侧缘，外界为颧骨。间隙中有从眶下孔穿出之眶下神经、血管以及眶下淋巴结。此外，尚有行走于肌间的内眦动脉、面前静脉及其与眼静脉、眶下静脉、面深静脉的交通支。【发病机制】
眶下间隙感染多来自上颌尖牙及第一前磨牙和上颌切牙的根尖化脓性炎症和牙槽脓肿；此外，可因上颌骨骨髓炎的脓液穿破骨膜，或上唇底部与鼻侧的化脓性炎症扩散至眶下间隙引起。【临床特点】
眶下区肿胀范围常波及内眦、眼睑、颧部皮肤，肿胀区皮肤发红、张力增大，眼睑水肿、睑裂变窄、鼻唇沟消失。脓肿形成后，眶下区可触及波动感，口腔前庭眼颊沟处常有明显肿胀、压痛、极易扣得波动；少数可由此自行穿破、有脓液溢出。感染期由于肿胀及炎症激惹眶下神经，可引起不同程度的疼痛。眶下间隙感染向上可向眶内直接扩散，形成眶内蜂窝织炎，亦可沿面静脉、内眦静脉、眼静脉向颅内扩散，并发海绵窦血栓性静脉炎。【诊断与鉴别诊断】
依据相应前牙病史，临床特点不难作出正确诊断，对其感染来源的鉴别诊断应检查邻近皮肤有无感染，排除腺源性感染。【治疗】
眶下间隙蜂窝织炎阶段可从局部外敷中药及针对感染病灶牙的处理着手；一旦脓肿形成应及时作切开引流术。按低位引流原则常在口内上颌尖牙及前磨牙唇侧口腔前庭黏膜转折处作切口；横行切开黏骨膜达骨面，用血管钳向尖牙窝方向分离脓肿使脓液充分引流，生理盐水冲洗脓腔，留置橡皮引流条。待炎症控制后应立即处理病灶牙。第二节颊间隙感染【概述】
颊间隙（buccal space）有广义、狭义之分。广义的颊间隙系指位于颊部皮肤与颊黏膜之间颊肌周围的间隙，其上界为颧骨下缘；下界为下颌骨下缘；前界从颧骨下缘至鼻唇沟经口角至下颌骨下缘的连线；后界浅面相当于咬肌前缘；深面为翼下颌韧带。间隙内除含蜂窝组织、脂肪组织及颊脂垫外，尚有面神经分支、腮腺导管、面动脉、面前静脉通过，以及颊淋巴结、颌上淋巴结等位于其中。狭义的颊间隙系指咬肌与颊肌之间存在的一个狭小筋膜间隙，颊脂垫正位于其中，此间隙亦称为咬颊间隙（massetric-buccal space）。
颊间隙借血管、颊脂垫突及脂肪结缔组织与颞下间隙、颞间隙、咬肌间隙、翼下颌间隙、眶下间隙相通，成为感染相互扩散的通道。【发病机制】
颊间隙感染常源于上、下颌磨牙的根尖脓肿或牙槽脓肿穿破骨膜，侵入颊间隙；也可因颊部皮肤损伤，淋巴结的炎症扩散所致。【诊断与鉴别诊断】
颊间隙感染的临床特点取决于脓肿形成的部位，在颊部皮下或黏膜下的脓肿，病程进展缓慢，肿胀及脓肿的范围较为局限。但感染波及颊脂体时，则炎症发展迅速，肿胀范围波及整个颊部，并可向相通间隙扩散，形成多间隙感染。【治疗】
脓肿形成后，应按脓肿部位决定由口内或从面部作切开引流。口内切口应在脓肿低位，即口腔前庭、下颌前颊沟之上切开。颊部皮下脓肿可在脓肿浅表皮肤沿皮肤皱折线切开。广泛颊间隙感染则应该从下颌骨下缘以下1～2cm处作平行于下颌骨下缘的切口，从切开的皮下向上潜行钝分离进入颊部脓腔。但应注意避免损伤面神经的下颌缘支及面动脉、面前静脉等。第三节颞间隙感染【概述】
颞间隙（temporal space）位于颧弓上方的颞区，借颞肌分为颞浅与颞深两间隙，借脂肪结缔组织与颞下间隙、咬肌间隙、翼下颌间隙、颊间隙相通。【发病机制】
颞间隙感染常由咬肌间隙、翼下颌间隙、颞下间隙、颊间隙感染扩散引起。耳源性感染（化脓性中耳炎、颞乳突炎）、颞部疖痈以及颞部损伤继发感染也可波及颞间隙。【诊断与鉴别诊断】
取决于是单纯颞间隙感染或伴有相邻多间隙感染，肿胀范围可仅局限于颞部或同时有腮腺嚼肌区、颊部、眶部、颧部等区广泛肿胀。病变区表现有凹陷性水肿、压痛、咀嚼痛和不同程度张口受限。脓肿形成后，颞浅间隙脓肿可触及波动感，颞深间隙脓肿则需借助穿刺抽出脓液才能明确诊断。
颞肌坚厚，颞筋膜致密，深部脓肿难以自行穿破，脓液长期积存于颞骨表面，可引起骨髓炎。颞骨鳞部骨壁薄，内外骨板间板障少，感染可直接从骨缝或通过进入脑膜的血管蔓延，导致脑膜炎、脑脓肿等并发症。【治疗】
继发于相邻间隙感染的颞间隙蜂窝织炎，可因其他间隙脓肿切开引流后，颞间隙的炎症也随之消退。但颞间隙脓肿形成后则需切开引流，根据脓肿的深浅、脓腔的大小而采用不同形式的切口：浅部脓肿可在颜部发际内作单个皮肤切口即可；深部脓肿可做两个以上与颞肌纤维方向一致的直切口；当疑有颧骨骨髓炎时，可沿颞肌附着作弧形皮肤切口，切开颞肌附着，由骨面翻起颞肌，使颞鳞部完全敞开引流。注意行弧形切口时，切忌在颞肌上做与肌纤维相交的横行切口，因为切断颞肌的同时可损伤颞肌的神经、血管，破坏颞肌的功能。如为多间隙感染，还应在下颌下区另作切口行上下贯通式引流。
颞间隙脓肿切开引流后，如肿胀不消，脓液不减，探得骨面粗糙，经X线摄片确定已发生骨髓炎时，应积极行死骨及病灶清除术，以免进一步发生颅内感染。第四节颞下间隙感染【概述】
颞下间隙（infratemporal space）位子颅中窝底。前界为上颌结节及上颌颧突后面；后界为茎突及茎突诸肌；内界为蝶骨翼突外板的外侧面；外界为下颌支上份及颧弓；上界为蝶骨大翼的颞下面和颞下嵴；下界借助翼外肌下缘平面与翼下颌间隙分界。该间隙中的脂肪组织、上颌动静脉、翼静脉丛、三叉神经上、下颌支的分支分别与颞、翼下颌咽旁、颊、翼腭等间隙相通；还可借眶下裂、卵圆孔和棘孔分别与眶内、颅内通连，借翼静脉丛与海绵窦相通。【发病机制】
可从相邻间隙，如翼下颌间隙等感染扩散而来；也可因上颌结节、卵圆孔、圆孔阻滞麻醉时带入感染；或由上颌磨牙的根周感染或拔牙后感染引起。【诊断与鉴别诊断】
颞下间隙位置深在、隐蔽，故感染发生时外观表现常不明显，仔细检查可发现颧弓上、下及下颌支后方微肿，有深压痛，伴有不同程度张口受限。但颞下间隙感染时常存在相邻间隙的感染，因此可伴有颞部、腮腺咬肌区、颊部和口内上颌结节区的肿胀，以及出现该合并间隙感染的相应症状。临床表现有同侧眼球突出、眼球运动障碍、眼睑水肿、头痛、恶心等症状时，应警惕海绵窦静脉炎可能性。【治疗】
应积极应用大剂量抗生素治疗。若症状缓解不明显，经口内（上颌结节外侧）或口外（颧弓与下颌切迹之间）途径穿刺有脓时，应及时切开引流。切开引流途径可由口内或口外进行。口内在上颌结节外侧前庭黏膜转折处切开，以血管钳沿下颌支冠突内侧向后上分离至脓腔。口外切开多用沿下颌角下做弧形切口，切断颈阔肌后，通过下颌支后缘与翼内肌之间进入脓腔。若伴有相邻间隙感染，则原则应与相应间隙贯通一并引流。第五节咬肌间隙感染【概述】
咬肌间隙（masseteric space）位于咬肌与下颌支外侧骨壁之间。前界为咬肌缘，后界为下颌支后缘，上平颧弓下缘，下以咬肌在下颌支附着为界。由于咬肌在下颌支及其角部附着宽广紧密，故潜在性咬肌间隙存在于下颌支上段的外侧部位，借颊脂垫、咬肌神经、血管与颊、翼下颌、颞、颞下等间隙相通。咬肌间隙感染为最常见的颌面部间隙感染之一。【发病机制】
主要来自下颌智齿冠周炎，下颌磨牙的根尖周炎、牙槽脓肿，亦可因相邻间隙如颞下间隙感染的扩散，偶有因化脓性腮腺炎波及者。【诊断与鉴别诊断】
咬肌间隙感染的典型症状是以下颌支及下颌角为中心的咬肌区肿胀、变硬、压痛，伴有明显张口受限。由于咬肌肥厚坚实，脓肿难以自行溃破，也不易触到波动感。若炎症在1周以上，压痛点局限或有凹陷性水肿，经穿刺有脓液时，应积极行切开引流，否则由于长期脓液蓄积，易形成下颌骨支部边缘性骨髓炎。【治疗】
咬肌间隙蜂窝织炎时除全身应用抗生素外，局部可用物理疗法或外敷中药；一旦脓肿形成应及时引流。咬肌间隙脓肿切开引流的途径，虽可从口内翼下颌皱襞稍外侧切开，分离进入脓腔引流，但因引流口常在脓腔之前上份，体位引流不畅，炎症不易控制，发生边缘性骨髓炎的机会也相应增加。因此，临床常用口外途径切开引流。口外切口从下颌支后缘绕过下颌角。距下颌下缘2cm处切开。切口长约3～5cm。逐层切开皮下组织，颈阔肌以及咬肌在下颌角区的部分附着。用骨膜剥离器，由骨面推起咬肌进入脓腔；引出脓液，冲洗脓腔后填入盐水纱条，次日换敷料时抽去纱条，换置橡皮管或橡皮条引流。如有边缘性骨髓炎形成，在脓液减少后应早期施行病灶刮除术，术中除重点清除骨面死骨外，不应忽略咬肌下骨膜面附着之病灶小碎片及坏死组织，以利创口早期愈合。咬肌间隙感染缓解或被控制后，应及早对引起感染之病灶牙进行治疗或拔除。第六节翼下颌间隙感染【概述】
翼下颌间隙（pterygomandibular space）位于下颌支内侧骨壁与翼内肌外侧面之间。前界为颞肌及颊肌；后为腮腺鞘；上为翼外肌的下缘；下为翼内肌附着于下颌支处；呈底在上、尖在下的三角形。此间隙中有从颅底卵圆孔出颅之下颌神经分支及下牙槽动、静脉穿过，借蜂窝组织与相邻的颞下、颞、颊、下颌下、舌下、咽旁、咬肌等间隙相通；经颅底血管、神经还可通入颅内。【发病机制】
临床表现常见为下颌智齿冠周炎及下颌磨牙根尖周炎症扩散所致；下牙槽神经阻滞麻醉时消毒不严或拔下颌智齿时创伤过大，也可引起下颌间隙感染，此外，相邻间隙，如颞下间隙、咽旁间隙炎症也可波及。【诊断与鉴别诊断】
常是先有牙痛史，继而出现张口受限、咀嚼食物及吞咽疼痛，口腔检查可见翼下颌皱襞处黏膜水肿，下颌支后缘稍内侧可有轻度肿胀、深压痛。由于翼下颌间隙位置深在，即使脓肿已形成，亦难由临床直接触及波动，多需穿刺才可确定，因而常易延误诊断，致使炎症向临近间隙扩散，可形成颞下、咽旁、下颌下、颌后等多间隙感染，导致病情复杂化。【治疗】
感染的初期应全身应用足量抗生素，以控制炎症的发展和扩散。脓肿的切开引流可从口内或口外进行。口内切开因受张口度的限制，较少采用；口外途径具有易于暴露间隙及有利于姿势引流的优点。口内切口在下颌支前缘稍内侧，即翼下颌皱襞稍外侧，纵行切开2～3cm，血管钳钝性分开颊肌后，即可沿下颌支内侧进入翼下颌间隙。
口外切口与咬肌间隙切口相类似，在分离暴露下颌角下缘时，在其内侧切开部分翼内肌附着及骨膜，用骨膜分离器剥开翼内肌后，进入间隙放出脓液，用盐水或1%～3%过氧化氢液冲洗脓腔以盐水纱条填塞，次日交换敷料以橡皮管或橡皮条引流。第七节舌下间隙感染【概述】
舌下间隙（sublingual space）位于舌和口底黏膜之下，下颌舌骨肌及舌骨舌肌之上。前界及两侧为下颌体的内侧面，后部止于舌根。由颏舌肌及颏舌骨肌又可将舌下间隙分为左右两部，二者在舌下肉阜深面相连通。舌下间隙后上与咽旁间隙、翼下颌间隙相通，后下通入下颌下间隙。【发病机制】
下颌牙的牙源性感染，口底黏膜损伤、溃疡以及舌下腺、下颌下腺导管的炎症均可引起舌下间隙感染。【诊断与鉴别诊断】
舌下间隙感染不多见，临床表现为一侧或双侧的舌下肉阜或颌舌沟区口底肿胀，黏膜充血，舌体被挤压抬高、推向健侧、运动受限，语言、进食、吞咽出现不同程度的困难和疼痛。感染向口底后份扩散时，可出现张口受限和呼吸不畅。脓肿形成后在口底可扪及波动；如自发穿破则有脓液溢出。如感染为唾液腺来源，下颌下腺导管口可有脓液排出。相邻间隙受累时可出现相应颌周及下颌下脓肿的临床症状。【治疗】
脓肿形成后，一般在口底肿胀最明显或波动区，与下颌体平行切开黏膜，钝分离进入脓腔引流。注意勿损伤舌神经、舌动脉、下颌下腺导管。对已溃破者，沿溃破口稍扩大置入引流条即可。舌下间隙感染易于由下颌舌骨肌后缘借下颌下腺体进入颌下间隙。一旦形成下颌下脓肿，仅从口底引流到效果不好，应及时由下颌下区作切开引流。第八节咽旁间隙感染【概述】
咽旁间隙（parapharyngeal space）位于咽腔侧方的咽上缩肌与翼内肌和腮腺深叶之间。前界为翼下颌韧带及下颌下腺上缘；后为椎前筋膜。间隙呈倒立锥体形，底在上为颅底的颞骨和蝶骨，尖向下止于舌骨。由茎突及附着其上诸肌将该间隙分为前后两部，前部称咽旁前间隙，后部为咽旁后间隙。前间隙小，其中有咽深动、静脉及淋巴、蜂窝组织；后间隙大，有出入颅底的颈内动、静脉，第9～12对脑神经及颈深上淋巴结等。咽旁间隙与翼下颌间隙、颞下、舌下、下颌下及咽后诸间隙相通。血管神经束上通颅内，下连纵隔，可成为感染蔓延的途径。【发病机制】
多为牙源性，特别是下颌智齿冠周炎，以及腭扁桃体炎和相邻间隙感染的扩散。偶继发于腮腺炎、耳源性炎症和颈深上淋巴结炎。【诊断与鉴别诊断】
局部症状主要表现为咽侧壁红肿、腭扁桃体突出，肿胀可波及同侧软腭、腭舌弓和腭咽弓，腭垂被推向健侧；如伴有翼下颌间隙、下颌下间隙炎症时，则咽侧及颈上部肿胀更为广泛明显。
患者自觉吞咽疼痛、进食困难、张口受限；若伴有喉头水肿，可出现声音嘶哑，以及不同程度的呼吸困难和进食呛咳。咽旁间隙感染如处理不及时，可导致严重的肺部感染、败血症和颈内静脉血栓性静脉炎等并发症。临床上应注意与局部表现相类似的疾病，如咽侧部发展迅速的恶性肿瘤、囊性病变继发感染等鉴别。【治疗】
咽旁间隙位置深在，脓肿形成与否一般采用穿刺方法确诊。穿刺系经口内翼下颌皱襞内侧进入咽上缩肌与翼内肌之间；抽出脓液后立即行切开引流。
口内途径切开引流术：张口无明显受限的患者，可在翼下颌皱襞稍内侧，纵行切开黏膜层，黏膜下用血管钳顺翼内肌内侧钝性分离进入脓腔。黏膜切口不宜过深，以防误伤大血管和神经。
口外途径切开引流术：以患侧下颌角为中心，距下颌骨下缘2cm作约5cm长的弧形切口；分层切开皮肤、皮下、颈阔肌后，顺翼内肌之内侧，用血管钳向前、上、内方向钝性分离进入咽旁间隙；放出脓液后以盐水冲洗创口，用盐水纱条或橡皮条引流。
口外途径远不如口内途径易于接近脓腔，操作要求较高，除非严重牙关紧闭，一般均选用口内途径。第九节下颌下间隙感染【概述】
下颌下间隙（subrnandibular space）位于下颌下三角内，周界与下颌下三角相同。间隙内包含有下颌下腺和下颌下淋巴结，并有面动脉、面前静脉、舌神经、舌下神经通过。该间隙向上经下颌舌骨肌后缘与舌下间隙相续；向后内毗邻翼下颌间隙、咽旁间隙，向前通颏下间隙，向下借疏松结缔组织与颈动脉三角和颈前间隙相连。因此下颌下间隙感染可蔓延成口底多间隙感染。【发病机制】
多见于下颌智齿冠周炎，下颌后牙根尖周炎、牙槽脓肿等牙源性感染或下颌下淋结炎的扩散。化脓性下颌下腺炎有时亦可继发下颌下间隙感染。【诊断与鉴别诊断】
多数下颌下间隙是以下颌下淋巴结炎为其早期表现。临床表现为下颌下区丰满，检查有明确边界的淋巴结肿大、压痛。化脓性下颌下淋巴结炎向结外扩散形成蜂窝织炎。下颌下间隙蜂窝织炎临床表现为下颌下三角区肿胀，下颌骨下缘轮廓消失，皮肤紧张、压痛，按压有凹陷性水肿。脓肿形成后，中心区皮肤充血，可触及明显波动。下颌下间隙因与舌下间隙相续，感染极易向舌下间隙扩散，此时可有口底后份肿胀，舌运动疼痛，吞咽不适等症状。
下颌下间隙感染应注意与化脓性淋巴结炎和因导管阻塞引起的潴留性下颌下腺炎相鉴别。【治疗】
下颌下间隙形成脓肿时范围较广，脓腔较大，但若为淋巴结炎引起的蜂窝织炎。脓肿可局限于一个或数个淋巴结内，则切开引流时必须分开形成脓肿的淋巴结包膜始能达到引流的目的。
下颌下间隙切开引流的切口部位、长度应参照脓肿部位、皮肤变薄的区域决定。一般在下颌骨体部下缘以下2cm作与下颌骨下缘平行切口；切开皮肤、颈阔肌后，用血管钳钝性分离进入脓腔。如系淋巴结内脓肿应分开淋巴结包膜，同时注意多个淋巴结脓肿的可能，术中应仔细检查，予以分别引流。第十节颏下间隙感染【概述】
颏下间隙（submental space）位于舌骨上区，为以颏下三角为界的单一间隙。间隙内有少量脂肪组织及淋巴结，此间隙借下颌舌骨肌、颏舌骨肌与舌下间隙相隔。两侧与下颌下间隙相连，感染易相互扩散。【发病机制】
多来自于淋巴结炎症。下唇、颏部、舌尖、口底舌下肉阜、下颌前牙及牙周组织的淋巴回流可直接汇于颏下淋巴结，故以上区域的各种炎症、溃疡、损伤等均可引起颏下淋巴结炎，然后继发颏下间隙蜂窝织炎。【诊断与鉴别诊断】
由于颏下间隙感染多为淋巴结炎扩散引起，故病情一般进展缓慢，早期仅局限于淋巴结的肿大，临床症状不明显。当淋巴结炎症扩散至结外后，才引起间隙蜂窝织炎，此时肿胀范围扩展至整个颏下三角区，皮肤充血、发红，有压痛。脓肿形成后局部皮肤呈紫红，扪压有凹陷性水肿及波动感。感染向后波及下颌下间隙时，可表现出相应的症状。【治疗】
脓肿形成后，可在颏下肿胀最突出区做横行皮肤切口，分开颈阔肌达颏下间隙，建立引流。第十一节口底多间隙感染【概述】
口底多间隙感染又称为口底蜂窝织炎（cellulitis of the floor of the mouth），曾被认为是颌面部最严重而治疗最困难的感染之一。随着诊治水平及有效抗菌药物的合理使用，近年来本病已极其罕见。下颌骨与舌及舌骨之间有多组肌肉，其行走又互相交错，在肌与肌之间，肌与下颌骨之间充满着疏松结缔组织及淋巴结，因此，口底各间隙之间相互连通，一个间隙感染，十分容易向各间隙蔓延而引起广泛的蜂窝织炎。口底多间隙感染一般指双侧下颌下、舌下以及颏下间隙同时受累。其感染可能是金黄色葡萄球菌为主的化脓性口底蜂窝织炎；也可能是厌氧菌或腐败坏死细菌为主引起的腐败坏死性口底蜂窝织炎，后者又称为路德维希咽峡炎（Ludwig's angina），临床上全身及局部反应均甚严重。【发病机制】
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