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发布时间:2020-05-25 10:10:52

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作者:郑宏

出版社:人民卫生出版社

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围术期体温调控与管理策略

围术期体温调控与管理策略试读:

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图书在版编目(CIP)数据

围术期体温调控与管理策略/郑宏等主编.—北京:人民卫生出版社,2013

ISBN 978-7-117-17983-6

Ⅰ.①围… Ⅱ.①郑… Ⅲ.①围手术期-体温调节 Ⅳ.①R619

中国版本图书馆 CIP 数据核字(2013)第214843号

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版权所有,侵权必究!围术期体温调控与管理策略

主  编:郑 宏 张源明出版发行:人民卫生出版社有限公司     人民卫生电子音像出版社有限公司地  址:北京市朝阳区潘家园南里19号邮  编:100021E - mail:ipmph@pmph.com制作单位:人民卫生电子音像出版社有限公司排  版:人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间:2018年1月版 本 号:V1.0格  式:epub标准书号:ISBN 978-7-117-17983-6策划编辑:尚军责任编辑:杨帆打击盗版举报电话:010-59787491 E-mail:WQ@pmph.com本电子书不包含增值服务内容,如需阅览,可购买正版纸质图书。主编简介

郑宏,教授、主任医师、医学博士、博士后、博士生导师,新疆维吾尔自治区有突出贡献的专家、卫生部有突出贡献中青年专家。现任新疆医科大学麻醉系主任兼第一附属医院麻醉科主任,中华医学会麻醉学分会常委,中国医师协会麻醉学医师分会常委,新疆医学会麻醉专业委员会主任委员,新疆麻醉质控中心主任、新疆临床麻醉研究所所长、自治区输血管理委员会主任。卫生部“国家麻醉学临床重点专科”及“自治区麻醉学重点学科”学科带头人,自治区《临床麻醉学》精品课程负责人,教育部“高等院校临床医学教育委员会”委员,卫生部“中华医学科技奖评审委员会”委员。

目前,主持国家自然科学基金2项,省部级重大科研专项7项。获自治区科技进步一等奖1项、二等奖2项、三等奖2项,新疆医学科技奖一等奖1项、二等奖1项,自治区教学成果奖二等奖1项,获得新疆维吾尔自治区自然科学优秀论文一、二、三等奖各1项。主编专著2部,由人民卫生出版社出版,获得国家实用新型技术专利3项,国家发明专利1项。以第一和责任作者发表SCI论著12篇及核心期刊论著60余篇。序

随着我国国民经济的快速发展,人民生活水平的提高以及“以患者为中心”的思想及“舒适化医疗”的理念越来越为人们所熟知与重视,“围术期体温调控与保护”也赋予了重要的现实意义。目前,体温已被世界卫生组织认定为第五大基本生命体征:血压、心率、血氧饱和度、呼气末二氧化碳、体温。体温的恒定是维持机体各项生理功能的基本保证。然而,在我国,尤其在基层医院,有许多手术并未实施围术期体温的动态监测,缺乏围术期体温保护与管理的临床实践,与围术期体温异常相关的并发症的发生率居高不下。和发达国家相比,我国的麻醉医师对于围术期体温调控的生理,相关理论和临床应用等知识相对缺乏,至今为止还没有由我国麻醉学专家撰写的围术期体温调控与管理策略方面的专著。

面对日益复杂的外科手术,患者多变、多样的病理生理状态,我国的麻醉医师有必要充分认识围术期体温监测与管理的重要性,全面的学习并掌握体温管理与调控的新技术、新方法、新理论,为选择最佳的体温管理措施并合理地加以应用,防范与体温相关的潜在并发症的发生,保障围术期患者麻醉安全发挥作用。

郑宏教授及其所领导的团队根据我国临床麻醉实践中所面临的主要问题,在参阅了国内外大量文献的基础上,从临床实践中凝练出相关科学问题,花费数年编著了《围术期体温调控与管理策略》一书。该书内容涵盖体温生理与病理生理、围术期体温调控与管理策略、围术期体温监测与调控的仪器工作原理和新型实用技术、与体温调控相关的经典病例四部分。该书图文并茂,理论、实践与病例相结合,并关注临床实用性与国内外研究进展。既有对“新知”的介绍,又有对“旧念”的更新。因此,希望这本书的出版发行,能够改变医务人员的传统观念,重视围术期体温管理与监测,为降低与麻醉直接相关的并发症的发生率和死亡率,提高麻醉安全与质量,特别是体现“以患者为中心”和“围术期精细化管理”的理念做出积极的贡献。

感谢郑宏教授及其编撰小组对编写本书所付出的努力与心血!刘进2013年6月前 言《围术期体温调控与管理策略》一书不仅涉及精细化麻醉管理的理念和“以患者为中心”思想的体现,更重要的是关系到麻醉质量与患者安全。在围术期尤其是麻醉期间,患者的生理特点、疾病、药物、外界环境温度及各类操作等因素均可影响体温调节中枢,干扰产热散热环节,使体温有不同程度的波动。然而,围术期体温调控与保护却并未得到足够的重视。大量研究显示,体温下降不仅使患者在手术后易出现寒战、肢体发凉、发麻等不舒适的感觉,造成恢复期的躁动不安,更重要的是对机体的循环系统、凝血与免疫机制等多方面造成严重危害,使得与麻醉直接相关的并发症的发生率居高不下,住院时间延长,患者经济负担加重。然而,在现代化手术室中,往往有很多先进的仪器设备并没有很好的发挥体温监测与管理的作用,麻醉医师对围术期体温异常或意外低体温没有重要的防范与处置策略,还有对体温管理不当所导致的患者病情变化认识不足。因此,在围术期加强体温监测与管理不仅能及时了解病情变化,而且有助于术中、术后、患者反应的判断及合并症发生与否的确定,对保证麻醉安全、降低术后并发症具有重要意义。然而,迄今为止我国还没有出版一本关于围手术期体温调控与管理方面的专著,我们撰写本书的设想和需求由此产生。

本书包括8个章节,主要内容有:体温生理与病理生理、围术期低温及其管理策略、围术期高热及其管理策略、人工控制性低温、常用的体温监测方式、围术期体温保护措施、围术期体温调控设备以及经典病例讨论。

本书的编写得到了中华医学会麻醉学分会以及新疆医科大学第一附属医院的大力支持,历时2年多时间的辛勤耕耘,终于和读者见面了。该书不仅适用于麻醉科医师,同时也适用于外科医师、护士、医学生等参考。我们感到无比欣慰,也殷切希望通过本书能为广大医务工作者,特别是工作在第一线基层医院的医务工作者全面深入地了解围术期体温调控与管理的相关理论与临床应用提供有价值的参考。此外,书中可能有错误或不足之处,诚请广大读者批评、指正。

最后,衷心感谢人民卫生出版社对本书出版和发行的大力支持,衷心感谢刘进教授、温浩教授关心和支持本书的编审工作,衷心感谢我科朱素洁、张磊等众多青年医师在两年多的时间里所付出的心血和汗水。衷心感谢新疆医科大学第一附属医院麻醉科全体同仁对本书编写和审阅工作中付出的辛劳、理解与支持。郑宏2013年5月于新疆医科大学第一附属医院目 录主编简介序前 言第一章 体温生理第一节 正常体温及其波动范围第二节 体温恒定的维持第三节 体温的调节第四节 胎儿与新生儿的体温调节第五节 体温升高第六节 低 温参考文献第二章 围术期低温及其管理策略第一节 围术期低温的病理生理第二节 围术期体温下降的原因第三节 围术期体温下降的方式第四节 围术期低温对生理功能及机体的影响第五节 低温的并发症第六节 围术期寒战的防治第七节 围术期低温研究进展参考文献第三章 围术期高热及其管理策略第一节 围术期体温升高的原因第二节 围术期高热对机体的影响第三节 围术期体温升高的防治第四节 恶性高热第五节 恶性高热症研究进展参考文献第四章 围术期体温调控技术——人工控制性低温第一节 低温技术的发展简史第二节 低温对生理的影响第三节 低温的适应证第四节 降温、复温、监测及其注意事项第五节 低温期间的注意事项第六节 围术期低温的预防及处理参考文献第五章 常用体温监测方式第一节 机体各部位温度第二节 体核温度第三节 常用的体温监测仪第四节 围术期体温监测部位第五节 体温监测及其进展参考文献第六章 围术期体温保护措施第一节 预先加温第二节 预先用药第三节 体表加温第四节 内部加温方法第五节 烫伤风险第六节 围术期体温保护研究进展参考文献第七章 围术期体温调控设备第一节 围术期保温设备第二节 体外循环变温水箱参考文献第八章 典型病例分析与讨论病例一 围术期低温导致苏醒延迟病例二 术中低温后心跳骤停参考文献病例三 术中低温后低血压病例四 低体温导致出血参考文献病例五 恶性高热参考文献病例六 肝移植术中体温的管理参考文献病例七 围术期意外低体温的处理参考文献病例八 低体温导致寒战参考文献病例九 深低温停循环在体外循环(新生儿复杂先心病手术中)中的应用参考文献病例十 小儿麻醉异常体温升高的处理英中文名词对照第一章 体温生理第一节 正常体温及其波动范围一、体温的概念

生理学在研究人体的体温时把人体分为核心与表层两个部分。机体核心部分的温度主要是指心、肺、脑和腹腔脏器等处的温度,通常称为核心温度(core temperature);机体表层部分的温度称为表层温度(shell temperature)。临床上所说的体温(body temperature)是指机体深部的平均温度,即心、肺、脑和腹腔脏器等处的平均温度。鸟类、哺乳动物和人的体温是相对恒定的,故称为恒温动物(homeotherm)。而低等动物,如爬虫类、两栖类的体温则随环境温度的变化而变化,因而称为变温动物(poikilotherm)。恒温动物保持正常的体温是机体进行新陈代谢和生命活动的必要条件。二、体温相对稳定的意义

机体肌肉运动、食物吸收以及其他维持基本代谢率的生命活动都会产生热量,因此人和动物的机体都具有一定的温度,这就是体温。地球表面的温度一年四季在不断地变化,各个地区的气温也大不相同(最高和最低气温之间可相差150℃,就是温带许多地区,冬、夏气温之差也往往在60℃以上)。人类由于具有完善的体温调节机制,并能采取防寒保暖措施,故能够在极端严酷的气候条件下生活和工作,并维持较恒定的体温,即37℃左右。

恒温动物维持体温恒定的功能是在进化过程中产生的。低等动物(无脊椎动物及低等脊椎动物、爬行、两栖和鱼类)没有完善的体温调节机制,它们的体温随着环境温度的变化或接受太阳辐射热的多寡而发生改变,称为变温动物。变温动物只有在其适宜温度范围内才能生长、繁殖和进行正常活动。而当环境温度过高或过低时,它们将隐蔽起来或进入休眠。鸟类、哺乳类,尤其是人类的体温调节机制进化完善,在不同环境温度下都能保持体温相对稳定,为恒温动物。恒定的体温使机体各器官系统的功能活动持续稳定地保持在较高的水平上,这样就增强了机体适应环境的能力。三、核心温度与表层温度

正常情况下,机体内产生的热量主要通过体表散失到周围环境中。根据物理学原理,接近机体表面部分的温度比机体中心部位的温度低。接近体表部分的温度称为体壳温度或表层温度,是指人体的外周组织,即皮肤、皮下组织和肌肉等处的温度。其中最外层皮肤表面的温度为皮肤温度(skin temperature)。体壳温度不稳定,形成从里至外的温度下降,并且由于机体几何形状不规则而形成不同部位之间复杂的温度差;体壳温度也易受环境温度等因素的影响而变动,特别是皮肤和四肢末端的温度波动更大。体核温度较体壳温度高,而且比较稳定,各部位之间的差异也小。

机体核心部分与表层部分的比例并不是固定不变的,随着环境温度的变化,其比例也发生改变。在寒冷的环境中,核心温度分布区域缩小,主要集中在头部与胸腹内脏,表层温度分布区域相应扩大,表层部分与核心部分之间存在着温度梯度。相反,在炎热环境中,核心温度分布区域扩大,可扩展到四肢,而表层温度分布区域明显缩小(图1-1)。图1-1 不同环境温度下人体体温分布图图中的阴影部位表示体核温度(一)核心温度

核心温度是相对稳定的,各部位之间的温度差异很小。其中肝脏在全身器官中温度最高,为38℃左右;脑产热量较多,也接近38℃;肾、胰腺及十二指肠等器官温度略低;直肠的温度则更低,约37.5℃。

尽管活细胞及组织可耐受的温度范围从冰点到45℃左右,远比体温调节的限度要宽得多,但是通常人体的深部温度控制在37℃左右这样一个比较窄的范围内(图1-2)。体核温度相对恒定在37℃左右时,机体的功能最为完善,这是机体健康的指标之一。若显著地偏离这个温度,就会出现疾病,甚至死亡。在冰水中浸泡的人,当体温下降到25℃左右时,尽管组织并无损伤,但因脑干或心脏的电活动受到严重影响,呼吸与循环功能发生障碍就会导致死亡。体核温度高于体表温度,比较稳定,但由于各器官组织的代谢水平不同,其温度略有差异。可以认为在任何器官和组织中的温度有赖于:①这一部位的代谢活动;②通过这一部位的血流和血液温度;③周围组织温度梯度的坡度。图1-2 人的体温范围

由于机体深部各个器官通过循环的血液交换热量而使温度趋于一致,因此机体深部血液的温度,特别是右心血液的温度可以代表内脏器官温度的平均值。由于机体深部温度特别是血液温度不易测量,所以临床上通常用直肠、口腔和腋窝等部位的温度来代表体温。(二)表层温度1.体表温度的特点

人体各部位皮下脂肪厚度、肌肉厚度、血管密度和几何形状不同,体表温度分布也呈现较大差异。

机体表层的温度低于核心温度,而且由表层向深部存在着比较明显的温度梯度。表层温度易受环境温度的影响,各部位之间的温度差异较大。当环境温度为23℃时,足部皮肤温度约27℃,手部约30℃,躯干部约32℃,前额为33~34℃。即四肢末梢皮肤温度最低,越接近躯干、头部,皮肤温度越高。当气温达32℃以上时,皮肤温度的部位差别将变小。在寒冷环境中,随着气温下降,手、足部皮肤温度降低最为显著,而头部皮肤温度的变动相对较小。

皮肤温度与局部血流量有密切的关系。凡能影响皮肤血管舒缩的因素,如环境温度变化或精神紧张等都能改变皮肤温度。当体内外温度升高时,皮肤微循环血流增加,流速加快,血管扩张,出汗增加,以散发热量;反之,外界温度较低时,皮肤血流量降低,流速变慢,血管收缩,减少皮肤散失热量。许多人认为饮酒可以驱寒,是不完全正确的。饮酒后皮肤微循环血管扩张、血流量增加,虽然暂时起到温暖皮肤的作用,但加快了热量散失,一旦酒精作用消失,便更觉寒冷,而且过量饮酒时,皮肤微循环调节功能麻痹,对寒冷的抵抗力大大减弱,很容易发生冻伤,所以在冬季不提倡饮酒取暖,更要禁止酗酒后外出。人在情绪激动时,交感神经兴奋,皮肤血管紧张性增高,皮肤温度,特别是手的皮肤温度显著降低,可从30℃骤降至24℃。由于皮肤温度的变化在一定程度上可以反映血管的功能状态,因此,临床上常用皮肤温度作为诊断外周血管疾病的指标。2.正常皮肤舒适的温度范围

人体皮肤的舒适温度波动在32~34℃的狭小范围。有报道认为,根据皮肤温度的差值来决定舒适温度,把身体各部位的皮肤温度与平均值比较,差值不超过1.5~3℃的皮肤温度范围,作为舒适温度。反之,如果平均皮温升至34.5℃以上,或者与平均皮肤温度之差超过4.5℃以上时,感觉不舒适。

虽然身体表面的皮肤温度有很大的变动性,但平均皮肤温度和皮肤温度的分布对健康很重要。例如手热和脚冷,给人不舒适的感觉;面部红热往往是疾病的表现。3.环境温度变化对皮肤的影响

人类的皮肤对它自身的温度表现特别敏感,当平均皮肤温度发生0.01℃那样小的改变,就能感觉到。不过如果这种变化不大,温度感觉会很快的适应。如果皮肤温度很高,超过37℃时则温热感觉并不由于适应而消除。皮肤温度对冷刺激的反应最灵敏,人体冷暴露时,首先是手足末梢部位皮肤降温,而后逐渐波及四肢和躯干。皮肤温度随环境温度和衣着的不同可有相当大的变化,环境温度越低、冷暴露时间越长,皮肤温度下降幅度越大。皮肤温度降低使人体体表与环境间的温差减小,经体表散失的热量大为减少,有利于保持体内温度相对稳定,具有重要的体温调节作用。但是,手足皮温降至23~20℃时会感觉寒冷,降至16~10℃时感觉疼痛,低于12℃时触觉敏感性及操作的灵活性均明显降低。任何部位皮肤温度降至2℃均为寒冷耐受的临界值,此时剧痛难忍,日常寒冷环境中常见指、趾皮温达此临界温度。皮肤血管收缩、血流量减少是皮肤温度下降的主要原因。若以常温下皮肤血流量为100%,在环境温度18℃暴露2小时后,皮肤血流量平均减少16%,环境温度15℃、12℃、10℃和7℃时血流量分别平均减少58%、64%、65%和66%。持续的皮肤温度下降将导致皮下组织和肌肉温度降低,最终引起体温降低。四、体温的测定(一)临床常用测温部位1.直肠温度(rectal temperature)

直肠封闭良好,热容量大,不易受外界环境因素的影响,测量体温时应优先选择测量直肠温度。直肠温度的正常值为36.9~37.9℃,这种波动除了受它邻近的静脉和动脉中的血液温度和血流量的影响,也取决于温度计放置的部位。最低的直肠温度是在最靠近臀部和腿部静脉血流的直肠壁部位。如果腿部比较冷,位于盆腔壁动脉血流的温度就较低,已经证明当身体某一部分冷却时,动脉血流靠近从冷却部位回流的静脉血时,动脉血的温度也降低了。测量时温度计应插入直肠6cm以上,才能比较接近深部温度。

直肠温度接近体核温度,能准确反映体温的实际变化。新生儿的体温,常采用直肠测温法。测量时,取屈膝仰卧位,充分暴露臀部,注意臀部不得离开床面,用经鞣酸软膏润滑消毒后备用的肛表水银端,轻轻插入肛门2~3cm,3分钟后取出。应该注意:新生儿直肠较短,肛表插入的深度不易掌握,加上新生儿的直肠壁较薄,易造成直肠穿孔;肛表水银端所涂的润滑剂形成一层保护膜,可降低储汞槽的受热敏感性,影响测量结果的准确性;测量结果也受排便次数和是否排便的影响;可引起肠道致病菌或耐药菌群的传播。2.口腔温度(oral temperature)

口腔温度的正常值为36.7~37.7℃,测量比较方便,因而是临床上常用的测温部位。但是,口腔内也存在温度梯度,故测量时口表水银端放于舌下热窝,舌下热窝位于舌系带两侧,是口腔中温度最高的部位,测量时间为5分钟。但需注意口腔温度受经口呼吸及进食冷、热食物等因素的影响;测量口腔温度对体温表的消毒有严格要求。此外,对于不能配合测量的一些患者,如哭闹的小儿和精神病患者,则不宜测口腔温度。3.腋窝温度(axillary temperature)

正常值为36.0~37.4℃。测量时需注意腋窝处是皮肤表面的一部分,其表层温度并不能代表核心部的体温,只有让被测者将上臂紧贴胸廓,使腋窝紧闭而形成人工体腔,机体内部的热量才能逐渐传至腋窝,使腋窝的温度逐渐升高至接近于机体深部温度的水平,此时所测得的温度才能反映深部温度。因此,测量腋窝温度的时间一般需要持续5~10分钟,还应保持腋窝处干燥。4.颌下温度

通常多用于新生儿和婴儿。新生儿和婴儿期棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT) 在产热中发挥着重要的作用。人类在婴儿期BAT分布在肩部和颈部周围,胸骨背面和沿脊柱棘突深部血管的两侧,形成中心保暖系统。根据解剖特点,可用颌下温度代替腋下温度监测新生儿体温。通常取平卧头侧位或侧卧位,将体温计水银端放于颌下与颈部皮肤之间夹紧10分钟;或者将新生儿侧卧于婴儿床上,头部垫一小枕,使新生儿下颌紧贴胸部,将体温计水银端置于颌下颈部皮肤皱褶处10分钟。测温前30分钟停止喂奶、喂水,注意保持患儿安静。选择颌下测量体温的优点是测量部位暴露于体表,任何季节都方便测量。(二)其他测温部位1.食管温度

在研究工作中,可用弯曲的测量探头测量食管中段的温度。食管温度比直肠温度约低0.3℃。食管中段温度与右心温度基本相同,其温度变化过程也与体温调节反应的过程基本一致。2.鼓膜温度(tympanic temperature)

鼓膜温度的变化与下丘脑温度变化一致,实验中可选用鼓膜温度作为脑组织温度的指标。由于鼓膜周围均有丰富的动脉血的供应,提示鼓膜是测量体核温度精确的部位。随着鼓膜温度计的开发,现在临床上也将鼓膜温度用作衡量体温的指标。3.皮肤温度

由于把温度计的温敏传感器置于机体不同部位的皮肤,测得的皮温差异很大,故实验中常以某些固定点(额、胸、上臂、大腿、小腿肚、腹和背部)的温度计算平均值,代表皮温。4.腹腔温度

能较精确地反映体核温度。科学研究要求不干扰动物的正常生活,取得准确的体温变化数据,一般采用体内植入无线遥测探头进行遥控测量体温。通常在实验前一周将较小的无线遥测温度探头植入动物的腹腔,动物完全恢复后连续测量动物在清醒和自由状态下的体温变化,无线遥测技术既能测量到给药前的体温又能连续地观察给药后动物昼夜体温的细微变化,使体温调节和其他生理学学科的研究产生了巨大的变化。五、体温的生理波动

虽然体温是相对恒定的,但有许多因素可引起体温的生理性波动,以下是影响体温的主要因素:1.体温的昼夜变化

正常人的体温在一昼夜之间有周期性的波动,在清晨2∶00~6∶00时体温最低,13∶00~18∶00时最高,但这种波动幅度一般不超过1℃(图1-3)。机体功能活动的周期节律性变化的特性,称为生物节律。人体体温的这种昼夜周期性变化,称为体温的昼夜节律或日节律(circadian rhythm)。新生儿体温无昼夜节律,在体温调节功能完善时才出现昼夜节律;在消除所有外周传入信息后,仍保持体温的日节律,只是时间不再是24小时。研究结果表明,体温的日节律是由一种内在的生物节律所决定的,与机体的精神或肌肉活动状态等没有因果关系。比如,让受试者处于特定的环境中,将一切标志时间的外在因素,如昼夜明暗周期、环境温度的规律性变化、定时的进餐等都去除,此时受试者的体温仍表现出昼夜节律性波动的特性,但这种节律的周期要比地球的自转周期 (24小时)略长,故称为自由运转周期(free-running period)。人在日常生活中,由于上述各种外在因素的作用,自由运转周期就和24小时运转周期同步化了。因此,体温的昼夜节律与地球自转周期是相吻合的。目前认为,生物节律现象主要受下丘脑视交叉上核的控制。图1-3 正常人体温昼夜变化与出汗和血管舒张的阈值变化2.性别的影响

在相同状态下,男性和女性体温略有差别,成年女性代谢率比同年龄同体表面积的男性略低5%~10%,由于妇女出汗较少,体脂较多,散热能力比男子差,耐热能力也比男子差,成年女性的体温平均高于男性0.3℃。此外,女性的基础体温随月经周期而变动(图1-4)。基础体温是人体在较长时间的睡眠后醒来,尚未进行任何活动所测量到的体温,即在基础状态下的体温,通常在早晨起床前测定。具有正常卵巢功能的育龄妇女基础体温呈特征性变化,在月经期及其后一周体温偏低,排卵前达到最低,排卵后升高0.3~0.6℃,维持在整个黄体期。排卵后的体温升高,一般认为是由于黄体分泌黄体酮的生热效应,但也有人认为是下丘脑体温调节中枢的调定点(set point)发生重调定(resetting)的结果。因此,通过每天测定基础体温有助于了解有无排卵和排卵的日期。将每天测量的基础体温连接成线,如果连线呈双相则提示有排卵;若无排卵则基础体温连线无上升改变,而呈单相曲线。图1-4 女性月经周期中基础体温曲线3.年龄的影响

正常人体温的变化与年龄有关,一般来说,儿童和青少年的体温较高,老年人的体温较低。随着年龄的增长,其体温有逐渐降低的倾向,大约每增加一个年龄段(10年),平均降低0.05℃。出现这些情况的部分原因可能与新陈代谢变化有关。正常人一日之间最高体温与最低体温的相差幅度,依年龄而渐增,1个月龄时约0.25℃,6个月时约0.5℃,3岁以后约1℃。

新生儿,尤其是早产儿,由于皮下脂肪薄、肌肉不发达、运动力弱,其体温调节机构的发育还不完善,调节体温的能力差,因此体温容易受环境因素的影响而波动。如果不注意保温,洗澡时婴儿的体温可降低2~4℃,因此,对婴幼儿应加强保温护理。老年人因基础代谢率低,体温也偏低,因而也应注意保温。

儿童由于新陈代谢率较高,体温可较成年人略高。小儿时期中枢神经系统调节功能发育不完善,体表面积相对大,皮肤汗腺发育不全,产热和散热容易发生不平衡,所以体温容易波动。在某些因素的影响下,例如运动、进食、哭闹等原因,常常会使体温暂时升高;突然进入高温环境或衣被过厚,也会使体温暂时升高。相反,运动减少、睡眠、饥饿、体弱等,体温也会降低。小儿年龄越小,中枢神经系统调节功能越差,体表面积相对较大,皮肤汗腺发育不全,所以体温调节也越差。

老年人的体温低于年轻人主要是由于:①体温调节功能下降,对外界温度变化代偿的能力较差;②代谢率降低,致使机体代谢产热量减少;③皮肤老化,对外界气温和冷热变化的感知能力减退,皮下血管硬化使收缩力变差,热量散发多从而导致体温较年轻人低。

一般认为,老年人适应低温和高温环境的能力也降低,因而维持体温能力较差。60岁以上高温中暑病死率明显增高,70~79岁组为8/10万,而90~100岁组则升至80/10万。4.运动

肌肉活动时由于代谢增强,总的产热量最多可比安静时高出10~15倍,骨骼肌成为主要的产热器官,可导致体温升高。人体进行剧烈的运动时,骨骼肌的产热量要占总产热量的90%以上。由于运动时肌肉的物质代谢急剧增强,产热量大增,虽然经过神经系统的调节加强了散热过程,但仍然落后于产热过程,因此体温升高(图1-5)。运动时体温升高的程度,同运动强度、持续时间和运动的环境气象条件(水温、气温、风速和空气湿度)以及运动员的训练程度等有关。一般情况下,中距离赛跑后腋下温度可升到37.5℃,长跑后上升到38.5℃,剧烈运动时直肠温度甚至超过41℃,肌肉温度可达42~43℃。运动中体温升高的同时,由于中枢神经系统的调节,散热过程也加强了。这时血流加快,皮肤血管舒张,分配至皮肤的血量增加,并大量分泌汗液,直至运动停止后仍持续一段时间。要特别注意在某些特殊气候条件下(气温高、无风、湿度大)进行长时间剧烈运动,往往会因为体热散发受阻,致使体内温度过高,造成中暑。图1-5 运动对食管和肛门温度的影响

滑雪、滑冰或游泳时,气温或水温可能比皮肤温度低得多,但由于人体运动时产热过程明显加强,运动后体温仍然会升高。例如,在气温为5~7℃的条件下进行10千米滑雪,腋下温度可由36.3℃上升到36.8℃,直肠温度可由37.02℃上升到38.36℃。训练有素的运动员在运动前就可发生条件反射性的体温上升,如游泳运动员入水前口腔温度由36.9℃可上升到37.16℃。经常在低温或高温环境条件下运动,能改善人的体温调节能力。低温条件下,运动员可以很快加强产热过程,减少散热,而在炎热环境条件下,运动员则能很快加强散热过程。经常在户外进行运动或坚持冷水浴、冬泳的人不易患伤风感冒,这是由于体温与环境温度之间常存在着较大的差距,使得体温调节功能得到锻炼,提高了对高温和低温环境的适应能力。

情绪激动、精神紧张、进食及甲状腺激素增多等因素都可使体温升高。许多麻醉药可抑制体温调节中枢或影响其神经传入途径的活动,特别是此类药物能扩张皮肤血管,增加体热散失,所以体温往往会下降。5.环境温度和季节的影响

虽然正常动物在体温调节中枢的调控下,能在一定的环境温度范围内维持体核温度处于恒定状态,但是如果环境温度过低或者过高都会引起体温降低或升高。

一般夏季的体温较冬季体温高。在冬季老年人容易发生低温反应。引起低温的原因,其一是老年人对寒冷的反应不明显,一般人感到冷了会战栗,皮肤紧缩,以减少体内热量的散失,而老年人因为反应不明显,甚至没有反应,体内的热量就不断地散失,体温也就越来越低;其二是某些药物的作用,如吩噻嗪类药物,氯丙嗪、地西泮、甲基多巴等,这些药物可抑制下丘脑后部体温调节中枢,促进周围血管扩张,抑制血管收缩,干扰糖类代谢,还可通过降低患者对环境的反应,干扰老年人对寒冷的反应,致使体温降低。由于低体温的测试比较困难,又不易察觉,因此在寒冷的冬天,老年人应少用或不用这些药物,同时老年人要特别注意保暖。

人体最适宜的环境温度为27~29℃,此时机体的代谢最稳定。上临界温度和下临界温度分别为24℃和31℃。环境温度降低时机体散热增多,并通过中枢神经系统的调节作用增加产热以维持体热含量及体温的恒定。产热增加包括基础代谢率增高和安静状态下代谢率增高。但一般所讲的临界温度是指具有重要生理学意义的下临界温度。机体对环境温度适应后下临界温度会发生变化,即使生存环境相同,不同个体的下临界温度也不尽相同。人体对冷环境适应后的下临界温度一般为10℃。极地动物的下临界温度很低,都具有隔热型的耐寒能力。人类作为热带动物在进化过程中隔热组织退化,在寒冷条件下主要通过增加产热保持体温,具有一定的产热型耐寒能力。6.药物对体温的影响

体温除了可受发热性疾病等因素的影响外,还会受药物的影响。如解热镇痛药能使发热患者的体温趋向正常,但不能降低正常人的体温。此类药物的解热作用,主要是通过增加散热过程实现的。表现为皮肤血管扩张和出汗增多,因而增加热的散失,最后使升高的体温下降。解热镇痛药对产热过程没有什么作用。还有人通过动物实验,证明解热镇痛药物的解热作用,除了由于对丘脑下部的体温调节中枢直接作用外,还可能抑制了白细胞释放内源性致热原,或是阻断了致热物质进入脑组织,因而减少了致热物质对丘脑下部体温调节中枢的病理性刺激,通过这种对体温调节中枢的间接作用方式,发挥降热作用。临床上我们也常发现肾上腺皮质激素有迅速退热作用。其机制可能为抑制致热原的释放,并且直接作用于丘脑下部的体温调节中枢,使热度下降或防止体温升高。但因感染性发热是由致病微生物引起的,如大叶性肺炎、菌痢、肠伤寒、败血症等,不应滥用皮质激素类药物,以免掩盖症状,延误疾病的诊断治疗。第二节 体温恒定的维持

恒温动物之所以能维持相对稳定的体温,就是因为在体温调节机构的控制下,产热(heat production)和散热(heat loss)两个生理过程取得动态平衡的结果。一、产热及其机制(一) 产热与散热的平衡

机体产热和散热之间保持相对的平衡状态,称为体热平衡(body heat equipoise)。机体内营养物质代谢释放出来的化学能,其中50%以上以热能的形式用于维持体温,其余不足50%的化学能转化为ATP,经过能量转化与利用,最终也变成热能,与维持体温的热量一起,由血液循环传导到机体表层散发于体外。因此,机体在体温调节机制的调控下,产热过程和散热过程处于平衡,维持正常体温。如果机体的产热量大于散热量,体温就会升高;散热量大于产热量,体温就会下降;直到产热量与散热量重新取得平衡,才会使体温稳定在新的水平(图1-6)。图1-6 产热与散热之间的平衡(二) 体热的贮存

在正常静息状态下,身体热量的改变主要发生在周围组织。当身体暴露于冷环境中时,选择性的血管收缩减少了皮肤和周围组织的血液供应,使血液流向内脏器官。在中度冷暴露情况下,虽然直肠温度可能升高或保持于37℃左右,但平均体温将下降。不过,寒冷引起相对缺血的周围组织给重要的内脏器官提供了良好的隔热保护。当受冷的个体暴露于温暖环境中时,收缩的血管可以快速舒张,从体核来的温暖的血液将灌流到冷的组织,而使冷的血液回流到心脏。于是体内的温度可以明显下降(取决于原先受冷的程度),而引起恶心、心律失常,甚至虚脱。

只要体温调节功能正常,人体暴露于热环境中所引起平均体温的变化就相对较小。即使在38~40℃的环境中,因体热贮存升高的体温少于0.5℃。当36℃和 37℃的等温线(isotherm)移到肢体,血液迅速地灌注到皮肤和周围组织,因而代谢产生的热量能有效地转移到正在发汗中的皮肤。(三) 产热过程及其机制1.主要产热器官

体内的热量是由三大营养物质在组织细胞中进行分解代谢时产生的,其中对体温影响较大的主要产热器官是肝和骨骼肌。机体在安静时主要由内脏产热,其中肝的代谢最旺盛,产热量最高,肝的血液温度比主动脉血液温度高0.4~0.8℃。当机体进行体育运动或劳动时,肌肉则成为主要的产热器官。由于骨骼肌的总重量约占体重的40%,因而具有巨大的产热潜力,骨骼肌的紧张度稍有增强,其产热量即可发生明显改变。当剧烈运动时,其产热量约可增加40倍,占机体总产热量的90%左右(表1-1)。表1-1 不同器官在安静与运动时的产热量引自:姚泰.人体生理学,20012.产热的形式

机体有多种产热形式(1) 基础代谢产热:一切细胞都经生化反应产热。机体处于基础状态下,产热量也相当大。有70%以上的基础代谢产热量来自于内脏和脑等深部组织器官,它们是基础状态下主要的产热器官。肝脏和脑的代谢水平高、产热多、温度也较高,接近38℃。

在热中性温度区(thermoneutral zone),维持体温的热能由基础代谢提供,氧耗的90%来自线粒体。在线粒体水平上,能量用于氧化磷酸化,使腺苷二磷酸(ADP)转化为腺苷三磷酸(ATP),此化学反应的效率(例如来自葡萄糖代谢的异化过程)一般不超过50%,其余无效部分引起产热。ATP分子一旦形成,细胞可用来完成各种生物学做功,包括离子泵的主动运转、生物大分子的合成和肌肉的收缩等。这些生物学做功最终也产热。细胞产热可由各种激素使之易化,例如去甲肾上腺素、肾上腺素、甲状腺素、糖皮质激素、胰岛素等。儿茶酚胺与甲状腺素有提高代谢率的作用:儿茶酚胺使糖原分解为葡萄糖,并刺激许多酶系统,从而提高细胞代谢;甲状腺素增强细胞对儿茶酚胺的代谢反应,增加蛋白质的合成,刺激线粒体的氧化活动,甲状腺素过盛时,代谢率可比一般高45%;儿茶酚胺刺激自由脂肪酸的流动并激发肝脏与肌肉的糖原分解,以协助维持血糖水平;儿茶酚胺还与甲状腺素协同作用增进细胞与整体的代谢。

冷适应引起甲状腺素分泌增加,儿茶酚胺分泌也有相应提高,肝糖原释放葡萄糖都有适当增高。增加进食使基础代谢增加,但能量来源仍是以葡萄糖经过ATP-ADP的反应实现的。(2) 骨骼肌运动产热:肌肉活动对能量代谢的影响最明显。有人曾经观察到每隔几秒钟举手到前额或每20秒使两腿交叉一次,可使耗氧量从200ml/ min分别增加到210ml/min和 220ml/min。步行时骨骼肌的产热量比安静时增加3倍,剧烈运动时可增加10~20倍。由此可见,只要轻微的肌肉活动即可增加机体的耗氧量,影响能量代谢;运动强度越大,耗氧量增加越多,产热量越多。剧烈运动时直肠温度甚至超过41℃,肌肉温度可达42~43℃。因此,骨骼肌是肌肉运动时主要的产热器官。

另外,人在剧烈运动时,通过呼吸、循环功能活动的加强仍不能满足当时机体对氧的需要时,会造成骨骼肌的相对缺氧状态,即产生氧债(oxygen debt)。肌肉运动停止后一定时间内,为偿还氧债,机体的耗氧量仍维持在较高水平。因此,体温需要持续一段时间才能恢复到基础水平。(3) 食物的特殊动力效应产热:很早就有人发现,进食会产生一种“额外”的产热效应。在全蛋白质进餐后,静息时产热所增加的产热量相当于进食蛋白质热值的25%~30%,糖类和脂肪也具有类似的影响,只是产热量的升高不如蛋白质的显著,为4%~6%,混合性食物约为10%。这种由食物引起机体产生“额外”能量消耗的现象,称为食物特殊动力效应(food specific dynamic effect)。蛋白质的食物特殊动力效应在进食后1~2小时开始,持续时间可达8小时左右,糖类仅持续2~3小时。由于食物具有的特殊动力效应,进食量必须满足基础代谢和机体各种生理活动的需要量以及食物特殊动力效应的需要量,才能达到机体能量的收支平衡。

实验证明,产生食物特殊动力效应的机制不是由于消化道的运动引起的,因为服用泻剂不引起这种效应;口服氨基酸与静脉注射氨基酸可产生几乎相同的代谢增强效应,切除肝脏后,此效应消失。目前认为,食物的特殊动力效应主要与肝脏处理吸收的营养物质有关,特别是与氨基酸在肝脏内进行的氧化脱氨基作用有关。(4) 寒战和非寒战产热等:通常,机体的产热量大部分来自全身各组织器官的基础代谢,其中内脏器官和脑组织的产热量约占基础代谢产热量的70%。机体安静时在寒冷环境中主要依靠寒战产热(shivering thermogenesis)和非寒战产热(non-shivering thermogenesis)两种形式增加产热量。

1)寒战产热:寒战是指在寒冷环境中骨骼肌发生不随意的节律性收缩,其节律为每分钟9~11次。寒战的特点是屈肌和伸肌同时收缩,许多肌纤维同步化放电,此时肌肉收缩不做外功,能量全部转化为热量。当发生寒战时,机体的代谢率可增加4~5倍,有利于维持机体在寒冷环境中的体热平衡。

战栗是骨骼肌节律性的振荡或震颤,其主要运动中枢在下丘脑后部的背内侧。在正常情况下,该区受下丘脑视前区温敏信号的抑制,寒冷使抑制性信号降低。战栗的主要运动中枢发出冲动经脑干脊髄外侧束,下达脊髄前角运动神经元。这些冲动自身并无节律,仅仅增加肌紧张。肌紧张增加,本身在一定程度上就提高了代谢率,肌紧张一旦超过临界水平,引起肌纤维收缩,就出现具有明显战栗特征的节律性震颤。震颤速率可达10~20/秒,其效率可在数秒至数分钟内使产热提高许多倍。战栗的出现常呈暴发状,伸肌和屈肌呈同步的收缩,最大产热可达基础代谢的5 倍。战栗是一种需氧代谢,但不引起血液中乳酸集聚。战栗产热与呼吸和循环有密切的关系,但不改变血压、血pH和血氧。战栗产热的神经通路可受来自大脑皮质的信号抑制,随意的肌肉运动和注意都可抑制战栗。在寒冷中,肢体是体壳的一部分,躯干肌和颈肌优先地增补战栗,称作战栗的中枢化,可帮助体核产热。人们很熟悉的体验,牙齿的咯咯作响,就是战栗的最早信号之一。与散热反应一样,战栗的控制取决于体核和体表温度,是神经系统主导的过程。此外,情绪紧张也可以引起战栗。

但在寒冷刺激下,老年人代谢率升高较少,出现这种现象可能与肌肉总量的减少有关。在衰老过程中,肌肉总量减少,这使得从30岁到70岁,机体基础代谢率下降20%,这些变化也导致战栗产热量减少。肌肉组织代谢特点的改变,对此现象也有影响。

有研究显示,老年女性对冷应激的反应却伴随着代谢率升高的现象,这种反应与自由脂肪酸循环的较高水平有关,它可增强战栗所产热量。

动物在孵卵时出现战栗反应,如母鸡在孵卵时可出现战栗现象,其生理意义不是御寒。冬眠动物的激醒过程有剧烈的战栗,使体温能迅速升高。人在深度麻醉时,体温调节功能丧失,体温会迅速下降,但不出现战栗,只有当麻醉作用逐渐消除到一定水平时才会出现,足见战栗反射有赖于中枢的兴奋水平。引起战栗的温度阈值有昼夜节律,睡眠时比觉醒时低。

2)非寒战产热:非寒战产热又称代谢产热,是一种通过提高组织代谢率来增加产热的形式。非寒战产热作用最强的组织是分布在肩胛下区、颈部大血管周围、腹股沟等处的棕色脂肪组织,在棕色脂肪组织细胞的线粒体内膜上存在解耦联蛋白 (uncoupling protein,UCP),UCP的作用是使线粒体呼吸链中的氧化磷酸化和ATP合成之间的耦联被解除,从而使氧化还原反应过程中释放的能量不能被用来合成ATP,而是转化为热量散发出来。棕色脂肪组织的代谢产热量约占非寒战产热总量的70%。在人类,棕色脂肪组织只存在于新生儿体内。由于新生儿体温调节功能尚不完善,不能发生寒战,所以非寒战产热对新生儿的意义尤为重要。

A.棕色脂肪组织:能量平衡的调控规律是十分复杂的,能量消耗可以分为必需的和特发的两种产热方式。特发性产热主要发生在两种组织中:骨骼肌和棕色脂肪组织。在许多哺乳动物,棕色脂肪组织产热是特发性产热的重要组成部分,产热量最大,约占非战栗产热的70%。棕色脂肪组织也是成年动物冷适应的非战栗产热的主要来源。食物诱导性棕色脂肪组织产热的发现进一步说明了棕色脂肪组织兼性产热 (facultative thermogenesis)的特性。

B.骨骼肌的非战栗产热功能:骨骼肌产热不仅表现于人们熟知的肌肉运动和战栗产热,早在1932年,冯德培在Hill实验室用热电偶测定产热和耗氧两方面证明,牵拉离体的蛙缝匠肌静息标本,可使肌肉代谢增加,此种牵张引起的反应被称为Feng效应。当肌肉用碘醋酸处理后,效应并不消失,证明其能源为无氧呼吸的ATP分解。近20多年来,从无棕色脂肪组织的鸟类冬眠激醒产热问题引发的骨骼肌非战栗产热研究指出,有袋类、大型哺乳类和人类的非战栗产热主要来源于骨骼肌。暴露于寒冷环境或灌注去甲肾上腺素,可使大鼠大腿肌肉的耗氧明显增加1倍以上;鸡及蟾蜍等动物的骨骼肌有类似的非战栗产热机制;研究脱离了血液循环的后肢发现,给去甲肾上腺素刺激时耗氧明显增加,提示这种产热机制可能比哺乳动物棕色脂肪组织的出现更早。实验发现,骨骼肌表达大量的解耦联蛋白,根据发现的先后,命名为UCP2和UCP3,并将BAT中的称为UCP1。这些解耦联蛋白可能在骨骼肌的非战栗产热中起重要作用。UCP2、UCP3结构与UCP1相似,皆具有降低线粒体内膜质子梯度,使氧化磷酸化解耦联的功能。人类和啮齿类UCP2在脾脏、淋巴结、胸腺、肠道、骨髓等组织中都有表达,在含有巨噬细胞或单核细胞的组织中表达很高,推测在线粒体引发的病理和生理过程中有重要作用。UCP3在人和啮齿类骨骼肌中的表达与UCP1相似,在甲状腺功能亢进时,UCP3的 mRNA上调,表明它是甲状腺诱导产热的重要因素。上述事实说明,成年人、哺乳类、鸟类等缺乏棕色脂肪组织的动物,冷适应性产热主要是非战栗产热,其来源可能是骨骼肌。

3)战栗与非战栗产热的相互关系:豚鼠的幼仔在严寒中,首先增加儿茶酚胺介导的非战栗产热,只有在更寒冷时才发生战栗,但在冷暴露前先注射肾上腺素阻断剂,则在较高的环境温度时就出现战栗。在大鼠中也是如此,即注射致热原引起发热,如用普萘洛尔阻断非战栗产热,则战栗增加。说明在维持正常体温中,不同的产热反应之间存在代偿,皮肤和下丘脑的温度感受器不是专为某一种产热进行整合的。3.产热活动的调节

参与产热活动调节的有体液因素和神经因素。(1) 体液调节:甲状腺激素是调节产热活动最重要的体液因素。如果机体暴露于寒冷环境中数周,甲状腺的活动明显增强,甲状腺激素大量分泌,使机体代谢率可增加20%~30%。甲状腺激素调节代谢的特点是作用缓慢,但持续时间长。肾上腺素、去甲肾上腺素以及生长激素等也可刺激产热,其特点是起效较快,但维持时间较短。(2) 神经调节:寒冷刺激可使位于下丘脑后部的寒战中枢兴奋,经传出通路到达脊髓前角运动神经元,引起寒战。还可使交感神经系统兴奋,进而引起肾上腺髓质活动增强,导致肾上腺素和去甲肾上腺素等激素释放增多,使代谢产热增加。前述寒冷促使甲状腺激素释放的机制也是通过神经系统完成的,即寒冷刺激可通过某种递质引起下丘脑释放促甲状腺激素释放激素(TRH),后者再刺激腺垂体释放促甲状腺激素(TSH),从而加强甲状腺的活动。二、散热及其机制

机体在维持正常体温的平衡过程中,如果没有良好的散热机制,代谢产生的热能以及从外环境中摄取的热量将使体温不断升高。

生命活动中,人体代谢产生热量的散失通路包括体内传热和体表散热两个环节。体内的热量通过热传导和血液循环两条途径到达皮肤,再从皮肤散发到外环境中。传到体表的热量按不同的方式散热,包括辐射、传导、对流以及水分蒸发散热等。(一)机体内热量到达皮肤的途径

在一般环境温度下,人体内的热量约有1.5%随排出的粪便和尿液从机体散失,约有14%在呼吸过程中从呼吸道散失,这两部分的散热量较少,约为总散热量的15%,而且不受体温调节机制的调控。机体的大部分热量(约85%)是通过皮肤散发的(表1-2)。因此,皮肤是人体的主要散热部位,而且皮肤散热受机体体温调节机制的调控。表1-2 热中性温度区机体散热方式及其所占比例引自:杨永录主编,体温生理学——基础与临床,20071.热传导

机体深部的热量可以通过热传导(heat conduction)的方式到达机体表面的皮肤。机体多数组织的导热性与水的导热性相同,脂肪的导热性只有肌肉或骨骼的1/2。因此,热传导的效率不高,尤其是女性或肥胖的男性,皮下脂肪较多,近似于在皮下形成一个隔热层,使体内的热量不易传导到皮肤。2.皮肤血液循环

机体深部的热量主要通过到达皮肤的血液循环带到皮肤。单位时间内,由血液循环传递到皮肤的热量等于血液的比热、流过皮肤的血量以及流到皮肤的动脉血与从皮肤流回的静脉血的温度差三者的乘积。血液的比热较大,与水的比热基本相同。

皮肤温度为皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是:分布到皮肤的动脉穿过皮下脂肪等隔热组织,在乳头下层形成动脉网,皮下毛细血管异常弯曲,进而形成丰富的静脉丛;皮下还有大量的动-静脉吻合支。这些结构特点决定了皮肤的血流量可以在很大范围内变动。机体通过交感神经系统控制皮肤血管的口径,调节皮肤血流量以改变皮肤温度,从而使散热量符合体热平衡需要。

在炎热的环境中,交感神经紧张性降低,皮肤血管舒张,动-静脉吻合支开放,皮肤血流量增多,据测算全部皮肤血流量最多可达到心输出量的12%。(二)散热的方式及其机制

从机体内转移到体表的热量,通过辐射(radiation)、传导(conduction)、对流 (convection)和蒸发(evaporation)四种方式散失到外环境中。1.辐射散热

辐射散热(thermal radiation)是指人体以热射线的形式将体热传给外界较冷物质的一种散热方式。辐射散热不需要导热介质,能量可以通过真空从热的物体辐射到冷的物体。辐射散热量的多少主要取决于皮肤与周围环境之间的温度差及有效散热面积以及物体的颜色等因素。当皮肤温度高于环境温度时,温度差越大,散热量就越多。反之,若环境温度高于皮肤温度,则机体不仅不能散热,反将吸收周围环境中的热量。有效散热面积越大,散热量就越多。由于四肢的表面积较大,因而在辐射散热中起重要作用。当把手掌置于面部前很近距离时,面部会产生热的感觉,这是由于辐射散热减少所致。辐射能被吸收后转变为热能。当环境温度高于体表温度时,机体将从辐射物体获得热量。在与环境进行辐射散热的交换中,有些体表区域的皮肤表面与另一些体表区域的皮肤交换热量。例如两腿之间、手指之间,从一侧辐射出的热被对侧皮肤表面吸收,实际上热量没有散失到环境中。人站立时,两臂放在身体两侧的情况下,人体有效辐射面积约为总辐射面积的75%,当两臂和两腿伸展时,有效辐射面积可达总面积的85%;身体蜷曲时,有效面积可减少至体表总面积的 50%。人体在21℃的环境中,裸体情况下,约有60%的热量是通过辐射方式散发的。2.传导散热

传导散热(thermal conduction)是指机体的热量直接传给与之接触的温度较低物体的一种散热方式。这种方式是指相互接触的物质分子层的传热现象,不伴有物质分子的流动,即在两个物体之间没有物质的转移,热流方向取决于温度。机体是按热量离开或进入皮肤来识别冷或热的物体。当机体与冷的物体接触时,热量直接流向较冷的物体而发生散热。传导散热量的多少取决于皮肤温度与接触物体之间的温度差、接触面积,以及与皮肤接触的物体的导热性能等。金属的热导率一般都比较高,而空气的热导率则很低,在空气中通过直接传导散热量极小。棉、毛织物也是热的不良导体,所以体热因传导而散失的热量并不多。另外,人体脂肪的导热效能也较小,因而肥胖的人身体深部的热量不易传向表层,在炎热的天气里就容易出汗。由于水的比热较大,导热性能较好,衣服被浸湿后,传导散热大大增加,可增加20倍或更多。在临床治疗中常利用水的热传导作用进行局部加温处理或利用冰帽、冰袋等给高热患者降温。3.对流散热

对流散热 (thermal convection)是指通过气体流动进行热量交换的一种散热方式。接触机体表面的空气通过热传导获得的热量,随空气流动而散失,冷空气又流至体表,这样通过冷、热空气的对流使机体散热,称为机体的对流散热。通过对流散失热量的多少,除取决于皮肤与周围环境之间的温度差和机体的有效散热面积外,受风速的影响较大。风速越大,散热量就越多;相反,风速越小,散热量也越少。衣服覆盖皮肤表面,加之棉毛纤维间的空气不易流动,这些因素都可使对流难以实现而有利于保温。

以上几种直接散热方式,只有在皮肤温度高于环境温度时才有意义。当环境温度等于或高于皮肤温度时,蒸发将成为唯一有效的散热形式。4.蒸发散热

蒸发(evaporation)是水分从体表汽化时吸收热量而散发体热的一种方式。在正常体温条件下,蒸发1克水可使机体散发2.43千焦耳的热量。当环境温度为21℃时,大部分的体热(70%)靠辐射、传导和对流的方式散热,少部分的体热(29%)则由蒸发散热;当环境温度升高时,皮肤和环境之间的温度差变小,辐射、传导和对流的散热量减小,而蒸发的散热作用则增强;当环境温度等于或高于皮肤温度时,辐射、传导和对流的散热方式就不起作用,此时蒸发就成为机体唯一的散热方式。因此,体表水分的蒸发是一种十分有效的散热形式。患有无汗症的人,在冷环境中的反应与正常人无异,但在热环境中,由于不能借助于汗液蒸发散热,因而容易发生中暑。蒸发散热有不感蒸发和发汗两种形式。(1)不感蒸发:不感蒸发(insensible perspiration)是指体液的水分从皮肤和黏膜 (主要是呼吸道黏膜)表面不断渗出而被汽化的形式。这种蒸发形式不被人们所察觉,且与汗腺活动无关。皮肤表面水分被动扩散引起的蒸发称为不显汗,是指机体中的水分直接渗透到体表汽化蒸发的现象。即这种水分蒸发不为人们所觉察,并与汗腺的活动无关。虽然不显汗也是参与体热平衡的因素之一,但是不受人体生理性体温调节机制的控制。在环境温度低于30℃时,人体通过不2感蒸发所丢失的水分相对恒定,为12~15g/(h·m)。人体24小时的不感蒸发量一般约1 000毫升,其中从皮肤表面蒸发的水分为600~800毫升,通过呼吸道黏膜蒸发的水分为200~400毫升。在肌肉活动或发热状态下,不显汗可增加。婴幼儿不感蒸发的速率比成人大,因此,在缺水的情况下,婴幼儿更易发生严重脱水。临床上给患者补液时,应注意勿忘补充由不感蒸发丢失的这部分体液。在有些不能分泌汗液的动物,不感蒸发是一种有效的散热途径,如犬,虽有汗腺结构,但在高温环境下也不能分泌汗液,此时,它必须通过热喘呼吸(panting)由呼吸道来增强蒸发散热。(2)发汗:发汗(sweating)是指汗腺主动分泌汗液的过程。通过汗液蒸发可有效带走大量体热。发汗可被意识到,故又称可感蒸发(sensible perspiration)。

当环境温度较高,靠显汗和不显汗交换不足以维持人体热平衡时,皮肤主动排汗增加水分蒸发。汗腺分泌汗液是人们可以感觉到的,因此汗液的蒸发称为显汗或发汗。值得注意的是,汗液必须在皮肤表面汽化,才能吸收机体的热量,达到散热的效果,显汗是人体在热环境下重要的散热途径。

蒸发散热受环境温度、风速、空气湿度等因素的影响。因为一个湿的物体表面的湿度总是大于周围空气的湿度,因此蒸发散热在人类生活的任何温度下都能进行,尤其是在环境温度等于或高于皮肤温度的情况下,辐射、传导和对流已不能再进行散热时,蒸发散热将成为机体唯一的散热方式。

人体是一个开放的系统,与外界环境存在着各种复杂的关系。其中人体与外界环境的热交换,即人体散热的稳定与否是关系到人体活动能否正常进行的关键条件。人体不断地进行新陈代谢,同时不断地产生热量,在进行人体自身生理调节的同时,必须改善外界环境温度,保证人体产生的热量及时散发到外界环境,以维持正常的生命活动。

人体皮肤上分布有大汗腺和小汗腺。大汗腺局限于腋窝和阴部等处,开口于毛根附近。它们从青春期开始活动,所以可能和性功能有关。小汗腺可见于全身皮肤,其分布密度因部位而异,手掌和足跖最多,额部和手背次之,四肢和躯干最少。然而,汗腺的分泌能力却以躯干和四肢为最强。

人在安静状态下,当环境温度达30℃左右时便开始发汗。如果空气湿度大,而且着衣较多时,气温达25℃便可引起人体发汗。人进行劳动或运动时,气温虽在20℃以下,也可出现发汗,而且汗量往往较多。汗液中水分约占99%,固体成分约占1%。在固体成分中,大部分为氯化钠,也有乳酸及少量氯化钾和尿素等。汗液中葡萄糖的浓度几乎是零;蛋白质的浓度为零。实验测得,在汗腺分泌时分泌管腔内的压力可高达250mmHg以上,表明汗液不是简单的血浆滤出物,而是汗腺细胞的主动分泌物。刚从汗腺分泌出来的汗液是与血浆等渗的,但在流经汗腺管腔时,在醛固酮的作用下,汗液中的钠离子和氯离子被重吸收,最后排出的汗液是低渗的。因此,当机体大量发汗时会导致血浆晶体渗透压升高,造成高渗性脱水。但当发汗速度快时,由于汗腺管不能充分吸收氯化钠,汗液中的氯化钠浓度高,机体丢失大量水分的同时,也丢失大量氯化钠,因此应注意在补充水的同时补充食盐。以免引起水和电解质平衡紊乱,甚至由于神经系统和骨骼肌组织的兴奋性改变而发生热痉挛。

发汗是一种反射性活动,最主要的发汗中枢位于下丘脑。人体的汗腺主要接受交感胆碱能纤维的支配,故乙酰胆碱有促进汗腺分泌的作用。发汗中枢分布在从脊髓到大脑皮层的中枢神经系统中。在正常情况下,起主要作用的是下丘脑的发汗中枢,它很可能位于体温调节中枢之中或其附近。

由温热性刺激引起的发汗称为温热性发汗(thermal sweating),见于全身各处,主要参与体温调节。启动温热性发汗的主要因素有:

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