作者：望岳
出版社：河北科学技术出版社
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高血脂健康生活指南试读：
前言
随着我国人民生活水平的提高，人们在尽享现代文明成果的同时，一些因不良生活习惯而导致的疾病也正在悄悄地侵袭着人们的身体，日益危害着人们的健康与生命，如高血压、冠心病、高血脂、脑血管病、糖尿病、肝炎等。
健康是生命的基石，没有健康，再灿烂的生命也只是流星一瞬，再辉煌的梦想也无从实现，再多的财富也无法享用。为了满足广大人民群众的需求，编者参阅了大量的医疗文献，编写了这套《家庭医生保健丛书》。该丛书以服务大众为目的，深入浅出地向老百姓介绍了日常生活中的一些常见病、多发病，引导人们认识这些疾病，树立正确的生活观念，养成良好的生活习惯。《家庭医生保健丛书》以家庭保健为目的，从预防、就医、用药、生活、饮食、运动等几方面分别进行了阐述，力求贴近生活，内容通俗易懂、简单实用，是广大群众防病治病的家庭必备保健书。
由于编者水平所限，在编辑整理过程中难免有疏漏之处，希望能得到广大读者的热心批评和指正，以求来日的丰富和完善。——编者
一、基础知识17问
什么是高脂血症
血脂是人体血液中所含各类脂质的总称，高脂血症（俗称高血脂）是指血液（正确地说应该是血清）中脂质成分过剩的状态。主要的脂质为胆固醇和中性脂肪（三酰甘油）。胆固醇分别被称为恶性胆固醇的LDL（低密度脂蛋白）和良性胆固醇的HDL（高密度脂蛋白）。前者呈高值时，可在血管壁沉积，引起动脉硬化，故称为恶性胆固醇。后者则有抑制动脉硬化的作用，故称为良性胆固醇。中性脂肪可以在脂肪组织中蓄积，在必要时可作为能量的来源而利用。但过分的中性脂肪积蓄则成为肥胖。
引起高脂血症的原因有二：一是遗传因素，父母、兄弟、姐妹中有胆固醇或中性脂肪中的一项或两项都高的情况称为家族性高脂血症；二是患有易引起高脂血症的疾病，这种情况被称为继发性高脂血症。
血脂是怎么来的
血脂的来源主要有两部分：一部分来自富含胆固醇的食物，如蛋黄、奶油、脑组织、内脏（特别是肝）及脂肪丰富的鱼肉类，称为外源性血脂；另一部分由自身体内合成，称为内源性血脂。
食物中的脂肪在胃中经过加温软化后，进入小肠。胆囊在食物和胃肠道一些特殊激素的作用下，发生收缩，将胆汁排入肠道内。胆汁中含有胆盐，可以将脂肪乳化，形成微小的脂滴分散于水溶液中。这时，从胰腺分泌出来的脂肪酶，就可以更有效地把脂肪分解成甘油和脂肪酸。随后胆汁中的胆酸又可与之结合，形成水溶性复合物促进其在小肠的吸收。
内源性胆固醇或三酰甘油主要在肝脏和小肠合成，占内源性血脂的90％。
上述两种来源的血脂是可以相互制约的。正常情况下，当摄入食物中的脂肪、胆固醇含量增高时，肠道吸收增加，血脂浓度上升，同时肝脏的合成受抑制。反之，限制摄入时，肝脏合成将加速，同时清除也加速，故最终血脂浓度保持相对平衡。但是当肝脏代谢紊乱时，便不能正常地调节脂质代谢。此时，若继续进食高脂食物，必然会导致血脂浓度持续增高，久之则可能造成血管系统及其他脏器的严重病变。
血脂如何分类？有什么特点
我们通常所说的血脂主要包含胆固醇、三酰甘油（三酰甘油，也就是中性脂肪）、磷脂、脂肪酸等。它们是血液中的正常成分，分别具有重要的生理功能。因为血脂像我们通常见到的油脂一样，也是不溶于水的，因而在血液中它们必须和一类特殊的蛋白质相结合，形成易溶于水的复合物，这种复合物就叫做脂蛋白。换句话说，脂蛋白是脂质在血液中的存在形式。而与脂质相结合的特殊蛋白质就好比运送货物的载体，因而称作载脂蛋白。脂蛋白与人体健康有着十分密切的关系。经过多年研究，人们发现不同的脂蛋白分子中蛋白质的含量、各种脂质成分所占的比例及分子的大小均不相同，从而具有不同的密度和电泳特性（在电流作用下定向泳动的速度）。科学家于是用超速离心的方法将脂蛋白分为以下几类：（1）高密度脂蛋白（简称HDL）。有多种来源，除肝脏、小肠合成外，乳糜微粒和极低密度脂蛋白分子在代谢过程中其表面物质可形成新的高密度脂蛋白颗粒。这种脂蛋白分子体积最小，比重最大，其主要成分是蛋白质（占45％），其次为胆固醇和磷脂（各占25％）。电泳时高密度脂蛋白跑在最前面，形成的电泳带被称为-带，所以也叫-脂蛋白。它是心血管的保护因子。
生理功能：高密度脂蛋白（HDL）主要在肝脏和小肠合成，也可来自乳糜微粒（CM）和极低密度脂蛋白（VLDL）的分解产物。机体细胞可以摄取胆固醇，也可释放胆固醇。一方面，HDL可以使血浆中的胆固醇转移到肝脏，部分转化为胆汁酸而排出体外；另一方面，HDL颗粒小，结构致密，能自由进出动脉壁，可以清除积存于血管壁内的胆固醇，且不向组织释放胆固醇，具有将组织中胆固醇转移出来的功能。所以它被认为是抗动脉粥样硬化的保护因子，高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）被认为是“好”的胆固醇。
研究表明：人群中HDL-胆固醇含量＜0.9毫摩尔／升者，冠心病的发病率是＞1.69毫摩尔／升者的8倍。HDL-胆固醇含量每降低0.026毫摩尔／升，患冠心病的危险性就会增加2％～3％。有40％的冠心病病人胆固醇水平并不高，而HDL含量却大大低于正常人。绝经期接受雌激素治疗的妇女，血中HDL可以增高，冠心病的发生率随之降低，因此HDL浓度上升对人体是有益的。（2）低密度脂蛋白（简称LDL）。主要由极低密度脂蛋白代谢演变而成，含内源性胆固醇50％，其含量增高时，血清不浑浊。电泳时低密度脂蛋白位于β-带，所以又叫β-脂蛋白。它是导致动脉粥样硬化的元凶之一。
生理功能：低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来的。LDL的主要功能是把肝脏合成的胆固醇运输到全身各处细胞。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内2／3的LDL是通过受体介导途径吸收到肝和肝外组织，经代谢而清除的。而余下的1／3是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与LDL结合，吸收LDL中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，LDL能够进入动脉壁细胞，并带入胆固醇。故LDL水平过高能导致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险中。（3）极低密度脂蛋白（简称VLDL）。主要由肝脏合成，含内源性三酰甘油60％，血清中极低密度脂蛋白含量增高时，外观可显浑浊，但不上浮成盖。电泳时位于前β-带，因而称为前β-脂蛋白。
生理功能：极低密度脂蛋白（VLDL）的主要功能是运输肝脏中合成的内源性三酰甘油。无论是血液运输到肝细胞的脂肪酸，或是糖代谢转变而形成的脂肪酸，在肝细胞中均可合成三酰甘油。在肝细胞内，三酰甘油与apo B100、胆固醇等结合，形成VLDL并释放入血。在低脂饮食时，肠黏膜也可分泌一些VLDL入血。VLDL入血后的代谢，大部分变成低密度脂蛋白（LDL）。由于VLDL在血中代谢较慢，半衰期为6～12小时，故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由于携带的胆固醇相对较少，且它们的颗粒相对较大，故不易透过动脉内膜。因此，正常的VLDL一般没有导致动脉粥样硬化的作用。但由于VLDL中三酰甘油占50％～70％，胆固醇占8％～12％，所以一旦VLDL水平明显增高时，血浆中除三酰甘油升高外，胆固醇水平也随之增高。（4）乳糜微粒（简称CM）。这种脂蛋白分子主要来源于食物脂肪，其体积最大、密度最低，含外源性脂肪达95％。其颗粒大，能使光发生散射，可使血清外观呈现浑浊，放置于4℃冰箱里过夜可形成奶油样盖。乳糜微粒的成分90％是中性脂肪，因而电泳时位于原点不动。因为乳糜微粒在血液中代谢较快，所以它在动脉粥样硬化形成过程中是否起重要作用目前仍有争议。
生理功能：乳糜微粒（CM）的主要功能是运输外源性三酰甘油。从消化道吸收的三酰甘油等脂类，在小肠黏膜上皮细胞内合成CM，通过淋巴进入血液。CM中的三酰甘油的释出依赖于脂蛋白脂酶（LPL）的催化，该酶使三酰甘油分解成脂肪酸后进入脂肪组织，并重新合成三酰甘油而储存。
正常人进食后血中CM很快升高，但CM半衰期短，仅为5～15分钟，在血浆中降低也很快，因而正常人进食后血浆可呈短暂混浊，一般于进食后6小时内CM被清除而血浆又澄清，清晨空腹时血中并无CM存在。如空腹时血浆中出现CM，则见于Ⅰ型和Ⅴ型高脂蛋白血症病人。由于CM颗粒大，不能进入动脉壁，一般不会导致动脉粥样硬化的发生。但近来的研究发现，其中间代谢产物即极低密度脂蛋白是一种异常的脂蛋白，可能与动脉粥样硬化有关，故不可轻视。
以上四种脂蛋白也不是均一的颗粒，用适当的方法如电泳、超速离心等技术，还可将它们细分成许多亚组分。目前在老年医学领域及心脑血管疾病中研究最多的是以上几类脂蛋白。
脂类在人体中有许多重要的生理功能，但大家更关注血脂异常会给身体带来什么危害及如何进行有效的防治。这也正是我们后面要讨论的中心话题。
高脂血症对人体有什么危害
冠心病日益严重地威胁着人类的健康和生命，在欧美等发达国家冠心病病死率已超过所有癌症病人病死率的总和，占总病死率的27.4％。如果再加上脑卒中病人的病死率，则以动脉粥样硬化为基础病变而导致的病死率将更高。在我国虽然农村地区冠心病发病率较低，但在北京、上海等许多大城市，冠心病发病率越来越接近欧美国家。
高脂蛋白血症（简称高脂血症）是引起冠心病最主要的危险因素之一。当血清总胆固醇高于5.72毫摩尔／升时，随胆固醇浓度的升高，冠心病发病率呈直线上升。对许多大范围的人群调查研究，持续随访观察20年，发现血清胆固醇增高或总胆固醇／高密度脂蛋白比值或者低密度脂蛋白／高密度脂蛋白比值增高，均显著与冠心病的发生有关。研究还揭示，如果三酰甘油高于1.03毫摩尔／升，而高密度脂蛋白水平＜1.04毫摩尔／升，则冠心病发生率明显增高。许多大范围的研究也都揭示同样的结果。
因为人的血脂浓度受到许多因素的影响，如性别、年龄、家族史、生活方式尤其是饮食习惯、某些疾病等。所以用一个规定的正常值范围难以客观地反映血脂增高的危险程度。欧美国家目前根据血脂到达某一水平对冠心病发展的影响，确定了高血脂和高脂蛋白血症的危险性界限，便于采取相应的预防和治疗措施。
哪些人易患高血脂
①有高血脂家族史的人。
②身体超重者。
③中老年人。
④35岁以上长期高脂、高糖饮食者。
⑤绝经后的妇女。
⑥长期吸烟、酗酒者。
⑦不爱运动者。
⑧患有糖尿病、高血压、脂肪肝者。
⑨生活无规律、情绪易激动、精神长期处于紧张状态者。
什么是高脂血症的三级预防
高脂血症的三级预防可分为人群预防和个人预防。在此我们主要讨论有关高脂血症的个人预防。1．一级预防（1）定期进行健康体检。对于高危人群一定要定期监测血脂水平。高危人群包括：中老年男性，绝经后的妇女，有高脂血症、冠心病、脑血管病家族史的健康人，各种黄色瘤病人以及超重或肥胖者。（2）高危人群要注意自我保健。注意学习保健知识，积极参加体育锻炼，改善饮食结构，控制热能摄入，已经肥胖的人要注意积极而科学地减肥。（3）积极治疗可引起高脂血症的疾病。如肾病综合征、糖尿病、肝胆疾病、甲状腺功能减退等。2．二级预防（1）饮食治疗。所有的高脂血症病人都应首先进行饮食治疗。大多数轻度或中度病人都可以通过饮食治疗得到很好的控制。重症高脂血症病人或经过半年饮食治疗无效者，则应联合药物治疗。（2）药物治疗。近年来，无论西药还是中药都有不少进展。本书有专门章节进行讨论，在此不作详述。（3）适当锻炼。在进行饮食治疗和药物治疗的同时，我们不能忘记坚持有规律的体育锻炼。3．三级预防
针对冠心病、胰腺炎、脑血管病等并发症一定要进行积极预防和治疗。
胆固醇对人体有什么作用
由于现代医学证实了胆固醇是造成当今人类头号杀手——动脉粥样硬化、冠心病的元凶，人们视其犹如瘟神。但是许多人都还不知道，胆固醇是维持生命活动的守护神，如果没有它，生命活动就无法正常进行。
我们都知道，蛋黄中含有大量的胆固醇。好多怕得冠心病的人只吃蛋清，不吃蛋黄。但是一个受精的鸡蛋，不需要任何外来的营养就可以孵出一只活蹦乱跳的小鸡来，它所依靠的就是鸡蛋内部的营养物质，而胆固醇便是不可缺少的一种。即便在人的生殖细胞中，胆固醇也扮演着极其重要的角色。
胆固醇是一种动物性甾醇。像动物油脂、中药牛黄、蟾酥等，以及人的神经组织、皮肤细胞、肾上腺、性腺和上面提到的动物卵黄中都含有大量胆固醇。动物体内几乎所有细胞都能合成胆固醇，尤以肝脏合成速度最快、数量最多。血浆胆固醇60％～80％由肝脏合成，其次是小肠等器官。
胆固醇是体内许多重要激素的原料，它在体内经代谢后转化成孕醇酮，再由孕醇酮进一步合成皮质激素、孕酮、雄性激素及雌性激素等。人体每天约有250毫克胆固醇用于合成上述激素。而这些激素调节三大物质——糖、脂肪、蛋白质及水和电解质的代谢，对应激反应、免疫功能均有重要影响。
孕酮和孕醇酮是主要的孕激素，如果胎盘不能正常地分泌孕酮，就容易发生流产。雄性激素和雌性激素不仅促进和维持生殖细胞成熟和性发育，还对糖、蛋白质、胆固醇的代谢有明显作用，其重要性不言而喻。
为什么胆固醇过高或过低均不利健康
正常成人血中胆固醇含量变化较大，正常参考值为2.82～5.95毫摩尔／升。
世界上大多数心血管病专家认为：血中胆固醇含量在此范围内的人，冠心病发病率低，健康状况良好，较少死于心血管病，预期寿命较长。若胆固醇浓度高于这一范围，则对机体造成危害，应采取积极的防治措施。
一方面，胆固醇过高的最大危害是，可能引起动脉粥样硬化症和冠心病，这是我们为什么要强调防治高脂血症的原因。
另一方面，血中胆固醇水平过低也不利于身体健康。造成低胆固醇的原因很多：最常见的是营养不良，包括长期素食、偏食，使热能、蛋白质和其他必需营养成分摄入不足；其次是慢性消耗性疾病引起的恶病质，使体内蛋白质合成障碍以及消耗增加；第三种情况见于慢性肝病，尤其是肝硬化病人，由于肝细胞损害以致脂蛋白合成显著减少，因而总胆固醇降低。此外，还与病毒性流感、肺炎、风湿病以及甲状腺功能亢进等疾病有关。因此，低胆固醇血症也应积极的防治。
由此可见，保持血中胆固醇水平的平衡状态非常重要，任何片面的观点和措施，如贪吃或忌口等都是不可取的。
三酰甘油对人体的重要性有哪些
三酰甘油广泛地存在于人体各个组织器官及体液中，但脂肪组织中储存的三酰甘油约占总量的98％以上，主要分布于皮下和腹腔内。三酰甘油主要有两种生理功能：（1）机体重要的能量来源。人体脂肪在体温条件下呈液态，这样有利于脂肪的储存和动员。氧化1克脂肪所释放的能量为37.7千焦（9千卡），比氧化1克糖所提供的能量16.72千焦（4千卡）多1倍多。当人体的基本燃料（糖）耗尽时，三酰甘油能提供备用的能量。当人们空腹时，体内储存的脂肪氧化可供给50％以上的能量需要。如果1～3日不吃任何东西，那么能量的85％来自脂肪。（2）防止热量散失和保护机体。人体内的脂肪组织分布于皮下、内脏周围，起着隔热垫和保护垫的作用。因为脂肪不易导热，故可以防止热量散失而保持体温，并且这种以液态脂肪为主要成分的脂肪组织好比软垫，可以在机体受到机械撞击时起缓冲作用而保护内脏和肌肉。
三酰甘油的理想水平是多少
高三酰甘油血症是否为冠心病的独立危险因素，一直存在争议。最近的研究表明，高三酰甘油血症与冠心病病人死亡或心血管疾病（心绞痛、心肌梗死）之间直接相关，或者在伴有低HDL-胆固醇水平时直接相关，或者在伴有低HDL-胆固醇水平时使这一相关性加强。
高三酰甘油血症是脂蛋白代谢异常的一种反映，往往伴有HDL水平下降和小的致密的LDL水平升高。小的致密的LDL有更强的致动脉粥样硬化作用。此外，高三酰甘油血症时，往往还伴有高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高凝状态。Stockholm的研究结果表明，用氯贝丁酯和烟酸治疗高三酰甘油血症后，冠心病死亡率的降低与血液中三酰甘油水平的下降呈显著相关。另一项降低胆固醇和动脉粥样硬化的研究也表明，用考来替泊和烟酸治疗3年后，血管造影证实的冠状动脉粥样硬化进展的延缓，仅见于三酰甘油显著降低的高三酰甘油血症治疗组。
目前临床上将三酰甘油水平分为4级：
正常水平：为＜2.3毫摩尔／升；
临界高水平：为2.3～4.5毫摩尔／升；
高水平：为4.5～11.3毫摩尔／升；
极高水平：为＞11.3毫摩尔／升。
三酰甘油处于临界高水平和高水平的病人，常常伴有导致冠心病危险性增加的脂质紊乱，如家族性复合型高脂血症和糖尿病性脂质紊乱血症。三酰甘油水平＞11.3毫摩尔／升的病人急性胰腺炎的危险性大大增加。
我国正常人血脂水平比相应年龄、性别的欧美人较低。理想的血清三酰甘油水平是0.34～1.7毫摩尔／升。血清三酰甘油水平＞1.7毫摩尔／升为高血三酰甘油水平。
总胆固醇与高密度脂蛋白-胆固醇水平是怎样分级的
欧美地区的国家对总胆固醇和高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平的初步分级如下：（1）总胆固醇水平的初步分级。
＜5.2毫摩尔／升为理想的胆固醇水平。
5.2～6.2毫摩尔／升为临界高胆固醇水平。
≥6.2毫摩尔／升为高胆固醇水平。（2）高密度脂蛋白-胆固醇＜0.9毫摩尔／升为高密度脂蛋白-胆固醇低水平。（3）低密度脂蛋白-胆固醇水平的初步分级。
＜3.4毫摩尔／升为理想的低密度脂蛋白-胆固醇水平。
3.4～4.1毫摩尔／升为低密度脂蛋白-胆固醇临界高危水平。
≥4.1毫摩尔／升为低密度脂蛋白-胆固醇高危水平。
我国目前尚未建立统一的高脂血症防治标准，但基本上采用以上标准分级。医学专家正在研究制定适合本国和东方人特点的高脂血症标准和临床措施。
高密度脂蛋白是如何防止动脉粥样硬化的
科学家们把高密度脂蛋白（HDL）称为“抗动脉粥样硬化脂蛋白”或“冠心病的保护因子”。因为，高密度脂蛋白在预防动脉粥样硬化、防止冠心病的发生方面的确是“有功之臣”。那么，高密度脂蛋白是如何发挥其保护作用的呢？（1）高密度脂蛋白颗粒中的载脂蛋白能激活脂蛋白代谢中的关键酶，并进一步清除机体组织中的胆固醇，把它运送到肝脏去进行处理，这样便减慢和阻止了动脉粥样硬化的发生和发展。（2）高密度脂蛋白抑制低密度脂蛋白与血管内皮细胞及平滑肌细胞受体的结合，从而减少了低密度脂蛋白在细胞中的堆积。已知低密度脂蛋白是一种导致动脉粥样硬化的脂蛋白，它的主要成分是胆固醇，如果它在动脉壁沉积过多，久而久之，便会形成动脉粥样硬化斑块。
综上所述，高密度脂蛋白通过一系列微妙的生化机制，将动脉壁的胆固醇运送到肝脏去进行分解代谢，而且还能与低密度脂蛋白竞争细胞表面脂蛋白受体，使细胞代谢免遭破坏，从而阻止动脉粥样硬化的发生。
糖对血脂有何影响
如蔗糖、果糖等可使血清三酰甘油含量增高，特别是肥胖或已有三酰甘油增高的个体更为明显。在一些脂肪摄入较高的国家和地区，当碳水化合物的用量增加时，冠心病的发病率也增高。有关报道提示，冠心病病人中因摄糖过多引起的高脂血症最为多见。动物实验和人体观察表明，当蛋白缺乏时，摄入过量的糖极易在肝脏中转化为三酰甘油而堆积起来，最终形成脂肪肝。临床上还可见到不少肝病病人，由于长期营养不当，如进食低蛋白、高糖、高脂肪饮食，导致严重的高三酰甘油血症（多数为高脂蛋白血症Ⅳ型，少数可为Ⅴ型）和冠心病。
总热量的摄入也是一个重要的因素，从冠心病病人的体检中可以见到，其中不少是肥胖的或超重型的，说明这类病人的热量经常相对过多。这些人的血胆固醇含量有时不一定增高，但三酰甘油增高者则较多见。其机制可能是由于肥大的脂肪细胞对胰岛素的反应缺乏敏感性，因而使葡萄糖的吸收和利用受到限制（胰岛素抵抗）；但是为了维持葡萄糖在体内的稳定状态，胰腺必须分泌更多的胰岛素，造成了高胰岛素血症，后者将促使肝脏更快地合成内源性三酰甘油，终致高三酰甘油血症。新近的研究还表明，由于热量摄入过多引起的肥胖，尚可使血中HDL-胆固醇含量显著降低。通过限制热量摄入或增加消耗而使体重降低时，血脂异常的情况也可得到改善。
脂肪对机体有什么重要性
大家都知道，被誉为“沙漠之舟”的骆驼，有极强的耐力，即使负重在烈日下的大沙漠中以每天75千米的速度行走，8天水食不沾，尚能照样健步如常。这是什么原因呢？其奥秘在于驼背上的肉峰里贮存了大量的胶质脂肪，1头双峰骆驼的驼峰里可贮存大约40千克。必要的时候，这些脂肪就可以动员出来，经氧化分解成营养物质、水和能量。40千克脂肪至少可以生成40升水，这一点决定了骆驼惊人的耐饥渴能力。长途迁徙的候鸟、蝴蝶、蝗虫等不吃不喝，能连续飞行几千千米，连续的肌肉活动可长达几十小时，如果没有脂肪提供能量，它们不可能完成这样长途的迁徙。所以，待它们到达目的地时，体内的脂肪往往消耗殆尽。
在人体中，有所谓的三大能源，即脂肪、糖、蛋白质。其中脂肪称得上供能冠军，糖、蛋白质并列第二。1克脂肪完全燃烧可以释放37.6千焦（9千卡）热能，而1克糖或1克蛋白质则只能提供16.7千焦（4千卡）左右的热能；而且体内脂肪的贮量比糖原大得多。平时人体的肌肉和肝脏中均有一定量的糖原作为能量贮备，但其数量极有限。在剧烈运动或重体力劳动时，若单靠糖原供能，则肌糖原在几分钟，甚至几秒钟内便耗尽，肝糖原也最多支持十多分钟，这时必须由脂肪来提供能量。所以，适当的体育锻炼可以耗去体内的过多脂肪。
蛋白质是人体细胞的骨架成分，且有许多重要的生理功能，可以说，任何一种生命活动都离不开蛋白质。因此，人体不到万不得已的时候不会靠消耗蛋白质来提供能量。
肥胖能导致高脂血症吗
由于某种原因引起体内生理和生化的变化，使脂肪过分堆积而造成体重超过标准体重的20％以上者称为肥胖。肥胖的人不仅体内脂肪组织增加，而且血液中脂质也明显增加，尤其是三酰甘油、非酯化脂肪酸和胆固醇水平多高出正常。这些变化可能与以下因素有关：（1）饮食因素。这是最为常见也是最重要的因素。肥胖者进食总热能多超出自身所需，其中脂类食物比例增加，而且缺少运动，以致热能入超，脂肪堆积，造成高脂血症。（2）遗传因素。有家族遗传倾向的肥胖者，常伴有高脂血症，甚至该家族中体重正常者亦有高脂血症。（3）代谢因素。许多内分泌代谢紊乱的疾病也可以引起脂质增高，如胰岛素效用减低。胰岛素有促进脂肪合成、减少脂肪分解、减少血中非酯化脂肪酸含量及降低血中三酰甘油水平的效用。肥胖的人尽管体内胰岛素分泌量增加，但因其效用减低，加上血糖升高，两者都可促使脂肪分解相应增加，血中三酰甘油及非酯化脂肪酸浓度增高。因为血脂代谢异常，所以肥胖者中高血压、胆石症、冠心病的发病率很高，对健康威胁很大，因此对肥胖必须采取积极的防治措施。
季节与血脂的高低有什么关系
经常可以听到有的人困惑不解地问医生：“我这次血脂的化验结果和几个月前的结果怎么相差这么大呢？”可能医生会给你做些解释，但其中不可忽视的一个原因是季节变化对血脂的影响。当你在春、夏、秋、冬不同季节到医院抽血测定血脂时，会发现有时检查的结果出入较大。这是为什么呢？其实原因很简单。第一，人们在不同季节中所摄入食物的数量和质量变化很大。比如，炎热的夏季人们喜食清淡和素食，而寒冷的冬季则食肉类和高热能的脂类食物较多。第二，人也如同自然界的其他生物一样，其内部的生理、生化过程均有随周围环境而发生周期性改变的规律。因此，即使是一个健康人每次测定血脂的结果也不一定完全一样，因为还有很多其他因素的影响（精神紧张、吸烟、运动、妊娠、药物等）。
为何要养成每天定时排便的习惯
养成每天排便的好习惯，做到或达到每天排大便1次，是起居疗法的一个重要方面。中医十分重视人体正常排大便的保健价值，并认为“频泄诚耗气，强忍则大肠火郁”。我国唐代药王孙思邈说：“忍大便，成气痔。”气痔为中医病名，症见肛门肿痛，大便艰难，便血脱肛等。现代医学研究结果表明：人的肠腔中存在大量细菌，人每天摄食的食糜（经咀嚼和胃肠消化后的食物）经细菌发酵分解，会产生一系列的有毒物质，如醛、酮、氨、过氧化脂质以及多量的胆固醇等物质，被人体肠道重新吸收，进入循环，不仅直接危害脏腑，而且会诱发高脂血症等。因此，专家们指出，必须重视“负营养”的排出，意在告诫人们要重视人体代谢废物对健康的危害，及时排便。并提出：
①摄取荤腥油腻要适量，多食新鲜水果、蔬菜及蜂蜜、核桃仁、芝麻等碱性润肠之物。
②养成有规律排大便的习惯。对于中老年人来说，大便时最好选用坐式便池，尤其老年体弱者更应如此，尽量不使用蹲坑，且排便时不宜强努、不宜耗时过久，以15～20分钟为限，一时不易排出也应暂告段落，再隔半天或一天重复排便过程。这样，可以避免诱发心脑血管意外以及消化道憩室、胃肠胀气和出血等病症。
二、就医知识24问
诊断高脂血症的标准是什么
目前，国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过5.72毫摩尔／升，三酰甘油超过1.70毫摩尔／升，作为诊断高血脂的指标。将总胆固醇在5.2～5.7毫摩尔／升者称为边缘性升高。
根据血清总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型：（1）高胆固醇血症。血清总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔／升，而三酰甘油含量正常，即三酰甘油低于1.70毫摩尔／升。（2）高三酰甘油血症。血清三酰甘油含量增高，超过1.70毫摩尔／升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇低于5.72毫摩尔／升。（3）混合型高脂血症。血清总胆固醇和三酰甘油含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔／升，三酰甘油超过1.70毫摩尔／升。（4）低高密度脂蛋白血症。血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，低于0.90毫摩尔／升。
不同类型高脂血症的临床表现有什么特点
除家族性高胆固醇血症外，早期高脂血症几乎没有任何不适。但当血脂增高到一定水平可以出现一些临床症状。高脂血症大致分为5型，各型的临床特点如下：（1）高乳糜微粒血症（Ⅰ型）。 禁食12小时后，抽取的血清出现乳糜微粒，放置于4℃冰箱里过夜，血清外观见乳糜盖，下层清或微混，血清三酰甘油含量可达17～58毫摩尔／升，总胆固醇可正常或轻度增高。这类病人多见于青少年，10岁以内病人进食高脂肪的食品后常有急性腹痛发作，这是由于高浓度的三酰甘油诱发急性胰腺炎所致；另外还可引起臀、背、膝、肘部皮疹状黄色瘤较早出现。肝脾中度肿大并可随三酰甘油的水平变化而改变，当三酰甘油大于22毫摩尔／升时，有脂血症视网膜出现。有些病人在出生时即有皮疹状黄色瘤，可被立刻发现有脂蛋白代谢异常；但也有些病人直到急性胰腺炎发作或血液检查发现高脂血症时，才被确诊。因此，此病可长期延误直到中年才被确诊。这种疾病的发生目前认为有以下几种原因：
①家族性脂蛋白脂酶缺陷，使血浆中乳糜微粒和极低密度脂蛋白无法分解代谢而滞留于血液循环中。
②家族性载脂蛋白C-Ⅱ缺陷，是脂蛋白脂酶的激活剂缺陷，常诱发高脂蛋白血症，临床表现与脂蛋白脂酶缺乏相似，只是多数在成年期才成立诊断。
③家族性脂蛋白脂酶抑制，这类病人血液中存在一种不能透析而对热稳定的脂蛋白脂酶抑制剂。
继发性Ⅰ型高脂蛋白血症很少见，未控制的Ⅰ型糖尿病、异常球蛋白血症和系统性红斑狼疮可诱发本病。（2）Ⅱa型高胆固醇血症（Ⅱa型）。可以由基因不正常引起，也可以是继发性的。家族性高胆固醇血症可见眼睑黄色瘤、肌腱黄色瘤、皮下结节状黄色瘤、青年角膜炎、早发（＜40岁）动脉粥样硬化，且发展较快。（3）宽β-脂蛋白血症（Ⅲ型）。常于30～40岁时出现扁平状黄色瘤、肌腱黄色瘤、结节性疹状黄色瘤、早发冠状动脉及周围动脉粥样硬化，病情进展快，常伴有肥胖症。（4）高前β-脂蛋白血症（Ⅳ型）。常见于20岁以后的病人，有肌腱及眼睑黄色瘤、脂血症视网膜、早发及迅速发展的动脉粥样硬化，可伴发胰腺炎、糖尿病。（5）混合型高脂蛋白血症（V型）。常伴有肥胖症、糖尿病、急性腹痛发作（急性胰腺炎）、肝脾肿大、进展快的动脉粥样硬化、脂血症视网膜，可伴皮疹状黄色瘤。
检查血脂应注意什么
因为血脂水平易受许多因素的影响，饮食和代谢的特点又可出现昼夜变化，所以到医院检查血脂时务必注意以下几点：（1）应于空腹12小时以后晨间抽取静脉血为标准。抽血前进食会使血脂，尤其是三酰甘油含量增高。（2）采血前应维持原来的饮食习惯至少2周，并保持体重恒定。若抽血前大鱼大肉地吃喝或有意素食3天，则所测得的结果并不代表平时的基础水平。（3）应在生理和病理比较稳定的情况下抽血，4～6周内应无急性病发作。急性感染、发热、急性心肌梗死、妇女月经期和妊娠、应激状态、创伤以及服用某些药物等，均可影响血清脂质和脂蛋白含量，应尽量避免在有上述情况时检查血脂。
查血脂前为什么不能进食
当进行血脂化验检查时，医生会告诉你抽血当天不要吃早饭，必须空腹12小时以上。这是为什么呢？因为一个人餐后几小时内，其血清脂质和脂蛋白的成分及其含量发生了某些变化。如果进食脂类食物，则血液可出现乳糜微粒，同时三酰甘油含量也可显著增高。这是一种正常的生理现象，是由于血液中脂蛋白脂酶还来不及对脂类彻底水解的缘故。此时抽取的血液相当混浊，测定血清三酰甘油浓度可为空腹时的数倍乃至数十倍，这种现象可持续6～8小时。除乳糜微粒和三酰甘油含量增高外，其他脂质和脂蛋白成分也有变化，一直到12小时以后才慢慢地恢复到原来空腹的基础水平。进食碳水化合物，如米饭、馒头、糕点等，也可引起脂质和脂蛋白含量的变化，但变化的程度不像脂肪那么明显。所以，为了使检查比较准确，一定要做到抽血检查时已保持空腹12小时以上。
怎样看懂血脂化验单
目前临床上常做的化验项目主要包括：总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B等6项。但每家医院因医疗设备不同，以上项目不一定都能检查。在看化验单时最常遇到的问题是看不懂上面写的一些简写英文代号。在此，介绍一下化验单上常用的符号：
①TC.血浆总胆固醇，也有用T-CHO代表血浆总胆固醇的。
②TG.三酰甘油。
③HDL-C.血浆中高密度脂蛋白胆固醇。
④LDL-C.血浆中低密度脂蛋白胆固醇。11
⑤apo A.血浆中载脂蛋白A。
⑥apo-B.血浆中载脂蛋白B。
看化验单时遇到的另一个问题，就是我们在看到化验单时常常一头雾水，不清楚上面这些指标的正常数值应该是多少。现介绍一般情况如下：
①血浆总胆固醇：3.36～5.78毫摩尔／升。
②血浆三酰甘油：男性为0.45～1.81毫摩尔／升；女性为0.23～1.22毫摩尔／升。
③血浆中高密度脂蛋白胆固醇：0.9～2.19毫摩尔／升。
④血浆中低密度脂蛋白-胆固醇：＜3.12毫摩尔／升。1
⑤载脂蛋白A：110～160毫克／分升。
⑥载脂蛋白B：69～99毫克／分升。
当发现血脂化验单上的以上数值超出正常范围时，首先应该检查一下血样是不是在空腹状态下采取的。首先要求病人在采血前一天晚上10∶00开始禁食，于第二天早上9∶00～10∶00采取静脉血。其次还应注意受试者的饮酒情况，因为饮酒能明显升高血浆中富含三酰甘油的脂蛋白及高密度脂蛋白浓度。再次，在分析结果时，应考虑到脂质和脂蛋白水平本身有较大的生物学波动，其中部分是由于季节变化、月经周期及伴发疾病等原因所导致。最后就要从临床角度寻找原因了，下面重点介绍一下总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及载脂蛋白的临床意义。（1）总胆固醇。增高见于胆道梗阻、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、淀粉样变性、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、甲状腺功能减退、传染性肝炎、门脉性肝硬化、某些慢性胰腺炎、自发性高胆固醇血症、家族性高α-脂蛋白血症、老年性白内障及牛皮癣等。减少见于严重贫血、急性感染、甲状腺功能亢进、脂肪痢、肺结核、先天性血清脂蛋白缺乏及营养不良。（2）三酰甘油。增高见于高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、肾病综合征、胆道梗阻、甲状腺功能减退、急性胰腺炎、糖原累积症、原发性三酰甘油增多症。（3）高密度脂蛋白-胆固醇。降低提示易患冠心病。（4）低密度脂蛋白-胆固醇。增高提示易患动脉粥样硬化所导致的冠心病、脑血管病。（5）载脂蛋白。apo-A、apo-B可用于心脑血管风险度的估计，高密度脂蛋白apo-A下降和apo-B增高在心脑血管病最为明显，还见于高脂蛋白血症和其他异常脂蛋白血症。
最后需要说明，各个医疗单位由于使用的方法、实验的条件等差异，各项指标的正常值可能不完全相同。一般情况下，在化验单上都标有正常参考值，可对比测定的各项指标是否超过了正常范围。
如何正确认识胆固醇
自从研究人员用胆固醇喂饲兔子成功地造成类似人类的动脉粥样硬化模型以来，有关食物胆固醇与本病的关系一直引起人们的重视。调查表明，凡居民膳食中胆固醇含量高者，血胆固醇含量和冠心病的发病率及死亡率均相应增高，提示适当限制食物胆固醇摄入，对本病的防治可能会有好处。但在日常生活中对胆固醇的作用存在着两种片面的观点：（1）许多人认为胆固醇是极其有害的东西，应从食物中予以排除。其实，胆固醇是人体细胞的重要组成成分，也是某些重要激素及维生素合成的前体，具有重要的生理功能。体内一些重要器官如脑、肝脏等都富含胆固醇。机体一方面从外界摄取一定数量的胆固醇，另一方面又在体内不断地合成。当摄入增多时，合成便相应减少，当摄入减少时，合成便相应增加，称为“反馈调节”。借助这种机制，体内的胆固醇得以维持一个动态平衡。因此，进食适量胆固醇对人体并无危害。而且，由于胆固醇常与其他营养素一起存在于食物之中，如果过分限制反而对人体健康不利。（2）一部分人认为对胆固醇摄入不必作任何限制，这种观点也是片面的。因为人体胆固醇的反馈调节机制毕竟是不完善的、有限度的。长期过多的摄入胆固醇可使这种机制遭受破坏，以造成平衡失调，胆固醇堆积于组织，尤其是动脉之中，终至形成动脉粥样硬化和冠心病。这已为一系列尸检、动物实验、临床和流行病学的资料所证实。
食物中除蛋黄、动物内脏和脑以及某些甲壳类动物，如蚌、螺、蟹黄等含有大量胆固醇外，瘦肉、鱼类（包括多数淡水鱼和海鱼）含量均不太高。胆固醇主要存在于动物性食物中，在植物性食物中则存在另一类结构与其十分相似的固醇，称为植物固醇。它最常分布于植物油中，尤以麦胚油最为丰富。植物固醇的种类颇多，其中最重要的是β-谷固醇。此种固醇随食物进入肠道后能竞争性抑制胆固醇的吸收，因而具有降低血胆固醇的作用。但由于一般食物中含量不高，故其实际作用也较轻微。
高脂血症有哪些危害
高血脂与许多因素如吸烟、高血压、糖尿病、缺乏运动、遗传缺陷等长期相互作用，最终可以导致动脉粥样硬化，形成的粥样斑块可使动脉管腔狭窄，甚至完全阻塞，造成供血部位缺血性损害。最易受动脉粥样硬化侵害并产生临床症状的部位是冠状动脉、髂动脉、股动脉、颈动脉和脑动脉，因为这些部位的血管阻塞后难以形成侧支循环，一旦阻塞后果严重。
冠状动脉粥样硬化引起冠心病已为大家所熟知。轻则发生心绞痛，影响劳动，重则发生心肌梗死，甚至危及生命。
动脉粥样硬化引起脑动脉逐渐狭窄造成慢性脑供血不足，是老年性痴呆的重要原因。而脑动脉急性闭塞即可导致脑卒中，若动脉瘤破裂则引起脑出血，造成病人偏瘫、劳动力丧失，甚至死亡。
当肾动脉发生硬化狭窄时，可造成肾性高血压。若肾内小动脉硬化则不仅造成高血压，还影响肾功能，最终造成肾衰竭。
外周动脉粥样硬化有症状者多为下肢动脉。股动脉或下肢远端动脉狭窄可造成间歇跛行、腿痛。足部末梢动脉闭塞可引起足趾干性坏死；严重时整个脚可发生坏死，造成残疾。
脂蛋白异常有何意义
脂蛋白是一个大的家族，包括4个主要成员，下面我们逐一进行讨论。（1）乳糜微粒。它在血液中代谢很快，正常人餐后12小时，血中已不存在。若空腹时血中乳糜微粒含量较多，则可能与下列疾病的存在有关：
①脂蛋白脂肪酶先天性缺陷。这是一种遗传性疾病，较少见，一般在青少年时已发病。由于体内缺乏上述的酶，血中乳糜微粒无法充分水解而堆积起来，以致三酰甘油含量也极度增高。常可伴有急性胰腺炎发作、肝脾肿大和黄色瘤等表现。
②未能控制的糖尿病。少数病情严重的糖尿病，尤其是伴有酮症酸中毒者，脂蛋白脂肪酶的活力可以明显下降，以致出现高乳糜微粒血症。
③严重脂肪肝。这类病人脂质代谢显著异常，当抽血查肝功时可发现其血清形如牛奶，称为乳糜血。（2）低密度脂蛋白。是一种可导致动脉粥样硬化的脂蛋白。它的主要成分是胆固醇。当人体内动脉壁由于某种病理原因而发生损伤，它便乘虚而入，并将其携带的胆固醇留在动脉壁中，时间久了便会形成动脉粥样硬化斑块。可见它的含量增高可加速冠心病的发展。（3）极低密度脂蛋白。这也是一种可导致动脉粥样硬化的脂蛋白，其含量增高也与冠心病的发生有关。由于它主要含三酰甘油，其临床意义基本与血清三酰甘油相平行。（4）高密度脂蛋白。对心血管系统具有保护作用。近年来，大量的调查研究发现，高密度脂蛋白水平过低的人冠心病发病率明显增高，两者呈负相关。世界上冠心病发病率最低的爱斯基摩人，高密度脂蛋白水平比冠心病发病率较高的欧洲人高得多。另外，选择性冠状动脉造影也进一步证明，动脉管腔狭窄程度与高密度脂蛋白含量呈负相关，即含量越低者，管腔狭窄程度越严重。通过以上的发现，我们可以初步了解高密度脂蛋白在体内所起的积极作用。它通过一系列微妙的机制，将动脉壁的胆固醇运送到肝脏去进行分解代谢，而且还能与低密度脂蛋白竞争细胞表面脂蛋白受体，使细胞代谢免遭破坏。由此可见高密度脂蛋白在预防冠心病方面是“有功之臣”。
为什么体型消瘦的人也要重视检查血脂
一直以来，人们都认为高脂血症是胖人的“专利”，认为瘦人是不会得这种病的。其实这是一种错误的认识。
由于目前仍有很多人对高血脂的危险认识不足，再加上轻度高血脂病人通常没有任何不舒服的感觉，致使很多人错过了最佳的治疗时间。所以，有下述情况的人需要定期检查血脂。如有高血脂家族史、肥胖、高血压或已有冠心病、脑卒中、糖尿病、肾脏疾病，中老年、绝经后妇女，长期高糖饮食、习惯于静坐的人而生活无规律、情绪易激动、精神处于紧张状态者。一般来说，普通人每2年需要检查1次血脂；40岁以上的人每年检查1次血脂；高危人群和高血脂病人则应在医生指导下定期复查。
高血脂可以分成原发性与继发性，前者目前认为主要与遗传因素有关，而后者则与其他疾病及生活饮食结构改变有关。无论是遗传还是其他疾病引起的高血脂，都需要注意平时生活起居饮食的调节。为了防患于未然，人们应减少食用红色肉类和奶制食品，多食蔬菜、水果、豆类和鱼类。此外，注意控制体重仍然是非常重要的。但如果这些方面都注意，仍不能使血脂降至理想水平时，就必须开始药物治疗。不过，由于血脂增高是一个缓慢的过程，血脂调节也需要一个持续作用的过程，病人应根据自身的不同情况，在医师指导下，选择降脂作用明显、不良反应小的降脂方法。
脂血胆固醇与冠心病有什么关系
大规模流行病学研究资料证实，总胆固醇的致动脉粥样硬化强度与低密度脂蛋白-胆固醇密切相关；相反，高密度脂蛋白-胆固醇则通过增加组织中胆固醇清除率以对抗动脉粥样硬化。因此，总胆固醇／高密度脂蛋白-胆固醇比率可精确地估价冠状动脉病的危险性。比率＜4.5合乎要求，＜3.5最佳。在矫正危险因素包括年龄、收缩压、吸烟、人群标准指数和低密度脂蛋白-胆固醇以后，预测高、低密度脂蛋白水平与冠心病病死率的关系。高密度脂蛋白-胆固醇增加0.026毫摩尔／升，危险性减低2％～3％，此种关系女性比男性明显。同样，低密度脂蛋白-胆固醇减低0.052～0.104毫摩尔／升危险性也减少。
高胆固醇血症的最大危害是可引起动脉粥样硬化和冠心病。但这是不是意味着血胆固醇含量高了就一定有冠心病，或冠心病病人必定有血胆固醇含量增高呢？这也不能一概而论。我们说血胆固醇含量过高有发展成为冠心病的可能性，但不等于他已有了冠心病。
一方面因为冠心病是一个缓慢发展的过程，尤其在早期阶段（可能仅表现为血胆固醇含量增高）是可以逆转的，只要及早发现、及早防治，是有望治愈的。
另一方面有相当多的冠心病病人，其血胆固醇含量并不高，说明冠心病的发病是多因素的，血胆固醇含量增高是一个重要的因素，但并不是惟一的因素。新近的研究表明，这部分血胆固醇含量不高的冠心病病人中，有不少人血中的抗动脉粥样硬化脂蛋白-高密度脂蛋白含量显著降低，从而导致冠心病的发生。
脂蛋白与动脉粥样硬化有什么关系
各种脂蛋白的致动脉粥样硬化作用是有差别的。目前认为最危险的是低密度脂蛋白，而高密度脂蛋白（HDL）则有保护作用，可防止动脉粥样硬化的形成。极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白可能有较轻度的致动脉粥样硬化作用。乳糜微粒（主要含三酰甘油）无明显致动脉粥样硬化作用。所以，预测冠心病危险度时，不仅要看总血脂浓度，更重要的是看LDL和HDL水平及两者的比值。正常LDL／HDL应小于4，当其值大于4时，冠心病发病率可高达83％。
高血脂与动脉粥样硬化有什么关系
医学专家曾做过实验：用含高脂肪、高胆固醇的食物喂养大白兔，几周以后，兔子的血脂浓度可达每升数十毫摩尔，抽在试管中的血也覆有一层厚厚的油脂。2～3个月后解剖会发现，兔子的主动脉壁、冠状动脉壁出现了严重的粥样硬化病变。而正常饲养的兔子则绝没有这些变化。相同的试验在大鼠、鸡、鸽、猪、猴等多种动物上重复进行，均得到证实。人们因此认定，血脂增高是促发动脉粥样硬化的重要原因。
前面我们讲过，血脂家族很大，是不是它的每一个成员都起这种坏作用呢？不是的。引起动脉粥样硬化最主要的成分是个头不大不小的低密度脂蛋白。正常血管壁的内表面有一层光滑的内皮细胞，当血脂增高或其他因素损害内皮细胞时，低密度脂蛋白便可乘虚进入内皮细胞。天然的低密度脂蛋白经内皮细胞氧化作用以后，很容易被吞噬细胞吞噬，而被氧化的低密度脂蛋白可对细胞产生损害，使吞噬了脂质的吞噬细胞积聚、变性，形成动脉粥样斑块中特有的泡沫细胞。血浆中低密度脂蛋白的浓度还受肝脏的调节。当肝细胞内胆固醇增多时，可使其调节功能下降，血中低密度脂蛋白浓度升高且容易被氧化而进一步损害血管壁。
近年来，实验研究得到许多分子生物学和病理学的证据证明，动脉粥样硬化病变是一种动脉壁细胞病理性增生的结果，甚至有人将粥样斑块称为一种良性肿瘤。血脂浓度增高可刺激平滑肌细胞、巨噬细胞释放细胞生长因子，还可激活血小板，使其凝集性增强并释放血小板源性的生长因子，促进动脉壁细胞的这种病理性增生。
高血脂是导致动脉粥样硬化的重要因素，但不是惟一因素。它与其他许多因素协同作用才能最终导致病变形成。其他因素包括：血小板功能状态、血管壁机械的或化学的损伤、遗传因素、维生素缺乏、无机盐摄取量等。
血浆脂蛋白对脑血管病有何影响
脑血管病，主要是脑卒中，是我国老年人常见的一种致命性疾病，目前有年轻化的趋势，其发病凶险，病死率高。该病的发生与血脂代谢异常有密切的关系。
大量研究证明，脑血栓病人血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平下降是脑血栓形成的重要因素之一。近来的流行病学调查结果表明，一种含有载脂蛋白A（Apo-A）抗原的特殊结构的脂蛋白（a）又称LP（a），其浓度的升高是动脉粥样硬化、脑血栓、冠心病发生的重要危险因素。有人通过观察脑卒中病人血浆脂蛋白（a）水平并与同年龄的健康人比较，发现脑卒中病人的脂蛋白（a）浓度非常显著地高于正常组，从而提示了脂蛋白（a）是脑血管病的独立危险因素，推测其对脑血管病的预测、预防有相当的价值。血浆脂蛋白（a）水平升高引起脑血管病的机制还不十分清楚。目前认为主要是由于脂蛋白和凝血系统功能紊乱，导致动脉壁脂质沉积或血栓附着。脂蛋白（a）可能促进动脉壁胆固醇的沉积，对动脉粥样病变的发展可能有促进作用。国外有人认为脂蛋白（a）比低密度脂蛋白更具有致动脉粥样硬化的作用。
高脂血症与高血压有何关系
高血压病是中老年人的常见病和多发病，它的发生发展与高脂血症和冠心病密切相关。大量研究结果显示，许多高血压病人常并发脂质代谢异常，表现为胆固醇和三酰甘油含量较正常人显著增高，而高密度脂蛋白-胆固醇显著降低。并且许多高脂血症也常合并有高血压。两者何因何果，目前尚不清楚，但已证实，高血压病人的血清脂质和脂蛋白代谢紊乱，与动脉粥样硬化的发生发展直接相关。高血压和高脂血症均属冠心病的主要易患因素，而且当两者同时并存时，则冠心病的发病率仅存在一项者为高，提示它们具有协同的作用。因此，积极防治高脂血症，对高血压和冠心病的防治极为重要。
高脂血症与糖尿病有关吗
糖尿病病人常伴有脂代谢紊乱。非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）病人由于周围组织胰岛素受体的敏感性降低和数量减少，发生胰岛素抵抗血清胰岛素水平增高，但由于脂肪细胞膜上受体不敏感，对脂肪分解作用的抑制减弱，非酯化脂肪酸生成增多，进入肝脏转化为三酰甘油增多；胰岛素促进脂肪合成，导致血中极低密度脂蛋白（VLDL）及三酰甘油增多。
胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）病人胰岛素绝对缺乏，导致脂肪分解加速、加强，非酯化脂肪酸进入肝脏而生成三酰甘油和酮体，毛细血管壁脂蛋白脂酶活性减低，于是乳糜微粒及VLDL分解减弱而在血中浓度增高。
糖尿病性脂代谢紊乱，以血清三酰甘油增高最明显，胆固醇轻度增高。有研究者认为NIDDM病人的血浆高密度脂蛋白（HDL）水平降低，HDL颗粒从周围组织摄取胆固醇的能力降低，导致胆固醇在这些部位的大量积聚，这可能是NIDDM病人动脉粥样硬化发病的重要因素。
体重与高密度脂蛋白有什么关系
超重和肥胖的人，其血中高密度脂蛋白-胆固醇低于0.9毫摩尔／升的占37.7％，低于1.17毫摩尔／升的占15.1％。而正常体重者中，低于0.9毫摩尔／升的占15.1％，低于1.17毫摩尔／升的占22.5％，两者比较相差显著。若肥胖者在16周内减肥10千克，则5％的人高密度脂蛋白-胆固醇增加，15.8％的人低密度脂蛋白-胆固醇降低，30.1％的人高密度脂蛋白-胆固醇与低密度脂蛋白-胆固醇的比值增加。
高脂血症对视力有什么危害
高脂血症在眼睛内部引起的病变，其后果比皮肤或肌腱等部位的黄色瘤严重得多。通过眼底镜观察正常人眼底时会发现人的视网膜上布满了细小的血管网，小动脉呈鲜红色，小静脉颜色略暗，整个眼底背景呈光洁的橘红色。但当病人有严重高脂血症时，血液中含有大量富含三酰甘油的脂蛋白，可使视网膜血管颜色变淡而近乳白色。而这些脂蛋白有可能进一步从毛细血管中漏出，这就是视网膜脂质渗出，在视网膜上呈现出黄色斑片。如果脂质渗出侵犯到黄斑（黄斑处是视觉最敏感的地方），则会严重影响视力。从静脉注入荧光造影剂，可以发现视网膜脂质沉积的地方有荧光物质的漏出。这种漏出是重度高脂血症最常见的视网膜病变。随着高脂血症的控制，视网膜脂质渗出损害可能消除。重度高脂血症视网膜血管通透性增加的机制还不太清楚，可能和病人伴发高血压有关。
高脂血症引起的视网膜静脉血栓形成，后果更加严重，而且不易被及早发现。高浓度的血脂可以激活血小板，使其释放许多凝血因子，造成血小板聚积性增高，血管内血栓形成。若血栓发生于视网膜，可以造成视网膜血管阻塞。英国一家眼科医院进行的一项研究表明，在高血压病、糖尿病和高脂血症3种疾病中，高脂血症是引起视网膜血栓形成的最常见的原因。
中央静脉阻塞可表现为视盘周围环状出血和渗出，以及视网膜静脉扩张。这种情况可引起视力严重下降。在老年人严重的视力下降过程中还可能造成双目失明。及早控制严重的高脂血症，有助于防止视网膜静脉血栓形成。
眼睑黄色瘤的出现有什么征兆
某些老年人眼睑周围出现黄色的瘤斑，医学上称作黄色瘤，这是血脂浓度异常增高，引起脂质异位沉积造成的。脂质的异位沉积还可出现在皮肤的其他部位、肌腱，或在眼睛内部造成更严重的损害。眼睑周围的脂质沉积一般先出现在眼睛内眦角，但随着沉积的扩大可逐渐包围整个眼睛周围。个别人的黄色瘤长得很明显，不得不行整容手术，但如果高脂血症没有被控制的话，手术后黄色瘤还会复发。
黄色瘤本身对机体健康没有明显危害。但黄色瘤的出现提示应该检查一下病人血脂水平，并给予必要的医学指导。
至于脂质异位沉积为什么容易出现在眼睑部，目前还不十分清楚。可能与这个部位毛细血管通透性较大或此部位的结缔组织易于和渗到血管外的脂蛋白结合有关。个别血脂水平正常的人，偶可见黄色瘤发生，这类病人的局部组织因素起重要作用。
如果积极治疗高脂血症以后黄色瘤消退，即说明治疗反应良好。所以，黄色瘤的消长可在一定程度上反映高脂血症病情变化和治疗效果。
什么是家族性高胆固醇血症
家族性高胆固醇血症，也称Ⅱ型高β-脂蛋白血症。本病可从父母亲那里遗传，据国外报道，每150～200个存活的新生儿中即可发现l例Ⅱ型病儿。我国也已发现不少此类病人，其中部分属近亲结婚。其血中大量增加的胆固醇与低密度脂蛋白沉积于动脉壁、心内膜、肌腱、角膜等处，造成病理损害。临床上主要有以下几种表现：（1）黄色瘤。可发生于眼睑部，表现为眼周围的一种黄色瘤斑，称为眼睑黄色瘤。若发生于肌腱则称为肌腱黄色瘤。此外，还可见皮下结节状黄色瘤，好发于皮肤易受压迫处，如膝、肘关节的伸侧和臀部。（2）动脉粥样硬化。约60％以上的病例在40岁以前即有心绞痛等动脉粥样硬化的表现。（3）老年环。常在40岁以前眼角膜上即可出现典型的老年环，形如鸽子的眼睛。
本症在临床上比较多见，除家族性之外，更多的还是由于其他原
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