伤口评估和护理(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：刘雅玲,郭宏

出版社：四川大学出版社

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伤口评估和护理试读：

皮肤由表皮、真皮和皮下组织组成，并含有丰富的血管、淋巴管和神经，还有皮肤附属器，包括皮脂腺、汗腺、毛发和指（趾）甲组织。皮肤由外胚层和中胚层两个原始胚层分化而成。外胚层分化出人的表皮及皮肤附属器。中胚层演变成胚胎的间叶，后来发育成为真皮。一、表皮

表皮是皮肤的浅层，没有毛细血管，其营养靠真皮层的血管供给。表皮主要由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞、梅克尔细胞4种细胞组成，其厚薄因部位而异。表皮的平均更替时间约为39天，增生期13天，角质细胞成熟期13天，角质细胞转型期13天。正常情况下，表皮细胞的剥落与新生维持在一个平衡状态，若是这个平衡状态被破坏了，就会导致皮肤病变。（一）角质形成细胞

角质形成细胞是表皮的主要细胞。借助显微镜观察，角质形成细胞分为5层，从内向外依次为：基底层、棘层、颗粒层、透明层及角质层。

1．基底层

基底层又称生发层，由一层与表面呈垂直栅状排列的矮柱状细胞组成。基底细胞有嗜碱性的细胞质和暗色的卵圆形细胞核（HE染色），是表皮内新陈代谢最旺盛的细胞。基底细胞不断分裂，每4～6周再生，产生的新细胞逐渐往上推移、角化、变形，形成表皮其他各层。

基底细胞以半桥粒与基膜连接，邻近的基底细胞以桥粒相连。

2．棘层

棘层位于基底层上面，由4～10层紧密结合在一起的多角形细胞组成，由下向上渐趋扁平。棘细胞有弱嗜碱性的细胞质及圆形细胞核（HE染色），细胞表面具有特殊的棘状突起，外观颇似有棘的种子，故名。

3．颗粒层

颗粒层由梭形或扁平细胞构成，在角质层薄的部位为1～3层，而在掌跖等角质层厚的部位细胞可达10层。颗粒层细胞在其细胞质内有深染嗜碱性的透明角质颗粒（HE染色），故名。透明角质颗粒包含两种蛋白质：丝聚合蛋白原（profilaggrin）及角化外膜蛋白（involucrin）。这两种蛋白质是角蛋白的先驱物质，在正常皮肤角化过程中最主要的代谢变化就是发生在颗粒层。细胞从有核的分裂性细胞逐渐转变成扁平细胞，整个细胞几乎由角蛋白所构成。颗粒层细胞层数增多时，称为粒层肥厚，常伴有角化过度；颗粒层消失，常伴有角化不全。颗粒层细胞内另外含有一种颗粒称为板层颗粒，它的主要成分是糖蛋白、多糖、脂质等先驱物质。这些物质会分泌到细胞间隙形成细胞外脂质，帮助形成表皮的屏障并防止水分流失。

4．透明层

透明层位于角质层的下面，是由数排扁平的细胞组成，含有角蛋白。能防止水分、电解质和化学物质的透过，故又称屏障带。通常在脚底或手掌才能发现此层透明扁平的细胞，其他部位则很难在显微镜下区分出。

5．角质层

角质层是表皮的最外层，由数层无核的扁平细胞堆积成板状结构，平均15～25层，最厚有100层，如手掌及脚掌。细胞内含有成熟的角蛋白，代表角化过程的结束。这些细胞被由颗粒层细胞分泌到细胞间隙的板层颗粒变成的细胞外脂质包围住，彼此的关系就像砖块与水泥。角质细胞是“砖块”，被脂质形成的“水泥”包住，成为一道坚固的屏障，可以防止微生物及异物的侵入，减少水分经皮肤丧失。以往都认为角质层细胞是死的细胞，无代谢功能，直到20世纪70年代，学者发现它有着像感应器一样的功能。当此屏障受到破坏时，角质层细胞就会启动一连串的修复讯息，传导给基底细胞进行修复。（二）黑素细胞

黑素细胞是由神经嵴突衍生而来的，在胚胎发育时期移行到表皮的基底层，分散在基底细胞之间，主要功能是制造黑色素。它会伸出长的突起到棘层，当作是黑色素颗粒传递到角质细胞的传输导管。黑色素主要由酪氨酸代谢合成，以黑色素小体的形态经由黑素细胞的突触运送到角质细胞，以吞噬作用的方式进入棘层。所有人种的黑素细胞数目是一样的，肤色的差异主要是由于黑色素小体的数目、大小、排列方式不同。（三）朗格汉斯细胞

朗格汉斯细胞是一种树突状细胞，类似黑素细胞，衍生于骨髓，约占全表皮细胞的5%。其位于表皮的较高部位，借助电子显微镜观察可见外表很像网球拍的颗粒。其功能是负责把外来的抗原传送给淋巴细胞，引发T细胞免疫反应。（四）梅克尔细胞

梅克尔细胞常见于表皮的基底层，特别是皮肤较厚的地方，如手掌与脚掌的皮肤。它与基底细胞相似，有着比较清澈的细胞质，可以用电子显微镜观察到特殊的高密度颗粒。真皮神经末梢纤维通常会与其相连，其可作为低阈值的触摸感觉接受器。二、真皮

真皮是一层位于表皮下的结缔组织，平均厚度为1～4mm，占皮肤约95%的厚度。它是紧实有弹性的支撑构造，包含有丰富的血管、神经、淋巴管和肌肉。真皮源自于中胚层，主要由细胞、纤维及无定型的基质构成，在组织学上大约可分为接近于表皮层的真皮乳头层和较深的真皮网状层。乳头层指的是由真皮向表皮层凸出的乳头体及其下的部分，此层含有丰富的纤维结缔组织及毛细血管、游离神经末梢，可以将血液的营养传送给没有血液供应的表皮，它的神经末梢则负责知觉传导作用。乳头层的波浪结构与表皮层紧密地结合在一起，能增加皮肤对外力的抵抗能力。皮肤老化时，此波浪状结构就会变得平坦，使皮肤较易受到外力破坏。网状层位于乳头层下方，两层无明显界线，主要构造为弹力纤维及胶原纤维，与皮肤强度、弹性及伸展性有关。（一）细胞

1．成纤维细胞

成纤维细胞又称纤维母细胞，为梭状的间叶细胞，负责合成、分泌、维持所有真皮层细胞外基质的主要成分，包括制造胶原纤维、弹力纤维及无定型基质等主要成分。成纤维细胞在伤口愈合过程中扮演着重要的角色。

2．吞噬细胞

真皮中有许多活动的吞噬细胞，会吞噬进入真皮的异物。由循环中的造血细胞衍生而来的吞噬细胞称为单核细胞。单核细胞穿出血管分化形成的吞噬细胞称为巨噬细胞。

3．肥大细胞

肥大细胞的名字源自德文“mast”，为饱满之意。此细胞呈圆形，内充满颗粒，以特殊的组织学染色法，如吉姆萨染色或者甲苯胺蓝染色等便可看清楚。这些颗粒含有血管活性物质，如组胺、肝素及5-羟色胺（血清素）。在某种免疫反应下，肥大细胞会将其内容物分泌出去。（二）纤维

真皮层内的纤维最大的部分即为胶原纤维，是一种多肽，为真皮的主要支持结构。在真皮乳头层的胶原纤维较细，排列较疏散；而在真皮网状层的胶原纤维较粗，排列较紧密。除了胶原纤维外，另一主要的纤维叫作弹力纤维。弹力纤维较胶原纤维细，排列较疏松，缠绕在胶原纤维之间。弹力纤维具有弹性可伸展，使皮肤在受到拉扯后可恢复原状，主要分布在真皮网状层。弹力纤维的缺损可导致皮肤下垂，见于皮肤松弛症。（三）基质

真皮层内除了纤维以外，其间的空隙由无定型的基质所填充。基质的主要成分为糖蛋白及蛋白聚糖。糖蛋白属于蛋白质上面结合有短链的寡糖，它的分子质量较蛋白聚糖小，例如纤维结合素、板素，与纤维的安定性及排列有关。而蛋白聚糖则是核心蛋白与糖胺聚糖结合成的巨大分子，常见的有玻尿酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、硫酸肝素，具有支撑纤维及维持基质的功能。（四）血液供应

皮肤含有丰富的血流供应，约占身体总血流量的4.5%。皮肤的供应血管主要是排成两排与皮肤表面平行的血管丛，较浅一层位于真皮乳头层，较深一层位于真皮网状层，彼此互相联结，负责供应皮肤的营养及体温的调节。体温的调节就是借由这两排血管丛分流，当真皮乳头层血管丛血流量增加时可以散热；将血流量分流到真皮网状层血管丛时，就可以减少热流失。表皮细胞本身无血流供应，由真皮乳头层血管丛靠扩散的方式供应氧分及营养物质。三、皮下组织

真皮下方为皮下组织，下方则连接肌膜等组织，由疏松结缔组织及脂肪小叶组成，又称皮下脂肪层，含有血管、淋巴管、神经、小汗腺和大汗腺等。皮下组织的厚度随部位、性别及营养状况的不同而有所差异。皮下组织的主要功能是保温并储存能量，同时也可作为内脏器官的缓冲垫。四、皮肤附属器（一）皮脂腺

皮脂腺是毛皮脂单位的一部分，存在于毛囊分布的位置。它会制造皮脂，是脂肪、脂肪酸及细胞碎片混合物，对皮肤有保湿的效果。皮脂腺的过度分泌是引起痤疮的一个因素。皮脂腺的分布几乎遍及全身，甚至唇部、阴茎、龟头、包皮内面、小阴唇、大阴唇内侧、阴蒂处也有皮脂腺，手掌、脚掌除外。（二）汗腺

1．大汗腺

大汗腺又名顶泌汗腺、顶浆腺，发育和皮脂腺一样，在胚胎期就已经大部分退化，在成人期只出现在少数特定部位，如腋窝、脐窝、外耳道、乳晕、阴囊、小阴唇、肛门等处。大汗腺在人体并无特殊的功能，是造成临床狐臭症的主因。

2．小汗腺

小汗腺又称外泌汗腺，源自小汗腺芽，全身皆可出现，在手掌、脚掌及腋下特别丰富，它是皮肤附属器最重要的构造。小汗腺与肾脏功能类似，可再吸收汗液中的电解质，另借着汗液的排出及蒸发来调节体温的恒定。除唇部、龟头、包皮内面、阴蒂外，小汗腺几乎遍及全身。（三）毛发

大部分哺乳类动物的毛发功能都在于保护、保温。对于人类，毛发的功能可能以美观装饰为主。全身都有毛发的分布，除了掌跖、指趾屈面、唇部、龟头、包皮内面、小阴唇、大阴唇内侧、阴蒂等处。毛发有两种形态：汗毛柔细且淡色，较短不明显；终毛较粗大且暗色，较长且明显。（四）指（趾）甲

指（趾）甲的发育和毛发相似，在胚胎发育的第3个月末期，位于远位指（趾）节背侧的表皮组织形成一片板状物侵入真皮层，形成所谓的甲沟。这个沟下的上皮细胞继续生长形成甲母质，甲母质继续分化、生长，最后角化形成硬的指（趾）甲。指甲可帮助手握住细微的东西并有保护的功能。指（趾）甲的平均厚度为0.3～0.65mm，生长的速度约为0.1mm/d，脚趾甲更慢。第二节皮肤的生理功能

皮肤除了具有身体天然屏障的作用，还具有很多维持生命必需的功能。这些功能关系着身体与外在环境的相互作用，与维持体内的平衡息息相关。它的主要功能如下。一、保护作用

皮肤的保护作用大致分为以下几种：（一）机械性的保护作用

皮肤本身具有一定的韧性，真皮的弹力纤维和真皮下的皮下脂肪组织也具有一定的缓冲作用，能耐受轻度的搔抓和摩擦。（二）物理性与化学性的保护作用

角质层细胞的“砖块”与“水泥”结构，形成一道坚固的屏障，可以阻止外界化学物质进入人体。角质层本身的抗酸能力很强，对一些分子质量较大的物质及非脂溶性物质都有阻隔的效果。角质层的黑色素颗粒能反射和吸收部分紫外线，从而阻止紫外线穿透皮肤伤害内部组织。（三）生物防御作用

表皮的角质层周期性脱落可以有效地避免微生物的停留及侵入。皮肤表面的角质层与脂质、汗水形成pH值为3.7至6.5的酸性膜，这种弱酸性的环境不利于微生物的生长繁殖及侵入。二、调节体温作用

皮肤通过排汗与调节皮肤血流来调节人的体温。当体温过高时，皮肤便增加排汗及增加真皮乳头层血管丛血流量来帮助散热；当体温过低时，则减少排汗，同时将血流量分流到真皮网状层血管丛，从而减少热流失。三、感觉作用

皮肤有游离神经末梢、梅克尔细胞，以及冷、热、痛、触、压、震动觉等接受器，可将外界的压力、温度、痛觉及瘙痒感等讯息传导至中枢神经系统，从而指挥身体做出一些防卫动作。这种知觉讯息的传导，就是保护皮肤不受到伤害的一个重要机制。而糖尿病患者，若血糖长期控制不良，导致周围神经病变后，其末梢感觉神经受损，当受到伤害时，没有及时的防卫机制保护，就会造成严重的伤口感染及伤口不愈。四、分泌和排泄作用

皮肤的皮脂腺会分泌皮脂至皮肤表面，皮脂和水分共同形成薄膜覆盖在皮肤表面，可以润滑皮肤，防止皮肤干燥，同时有抗细菌、真菌的作用。小汗腺则能排出汗水，汗水中除了大部分是水分，还包括钾、钠，以及尿素、尿酸等身体新陈代谢的副产物，同时借由汗水的蒸发还可以帮助调节体温。五、免疫作用

皮肤的角质细胞受到刺激后会分泌白介素、肿瘤坏死因子、转化生长因子、黏合分子等物质，这些物质参与调节免疫反应及伤口的发炎反应。朗格汉斯细胞会把外来抗原传送给淋巴细胞，从而引发T细胞免疫反应。六、帮助维生素D形成的作用

皮肤表皮细胞内含有的7-去氢胆固醇被紫外线照射后可以转换成3维生素D，从而帮助肠道吸收钙。第三节常见的皮肤病一、维生素异常3（一）维生素D减少3

当表皮层的维生素 D减少时，会导致骨质钙化受抑制，在婴幼儿会造成维生素 D缺乏症，俗称佝偻病，在成人则会造成软骨病。（二）缺乏维生素A

当人体缺乏维生素 A时，会使皮脂腺与汗腺的分泌受到抑制，从而引起皮肤干燥、表皮变厚、变硬、毛孔角化等症状，导致皮肤粗糙。二、水疱性疾病

某些自体免疫异常的疾病，如类天疱疮及寻常性天疱疮就是由胶质细胞间失去联结而引起的。另外，有些由于发炎机制所造成的水疱性疾病，如表皮分解性水疱症是由棘层及基底层角质细胞的角蛋白基因突变引起的。三、增生性疾病（一）银屑病

银屑病又称牛皮癣。由于角质细胞过度增生、角化，聚集了分化不全的角质细胞。这些分化不全的角质细胞会提早脱落，形成角化不全的鳞屑。（二）疣

人体感染乳头状瘤病毒后会引起表皮细胞增生，从而形成疣。（三）恶性肿瘤

1．基底细胞癌

基底细胞癌是最常见的皮肤恶性肿瘤，通常侵犯人体局部，很少远处转移，多发生于阳光长期照射的部位。

2．鳞状细胞癌

鳞状细胞癌的发病率仅次于基底细胞癌，是第二位常见的皮肤恶性肿瘤，除了局部侵犯外，还具有潜在转移的特性，好发于老年，男性较女性多发。皮肤鳞状细胞癌可能的致病因素有吸烟、阳光照射、吃槟榔、慢性溃疡性伤口、免疫抑制、辐射性伤害等。

3．黑素瘤

黑素瘤是源自于黑素细胞的恶性肿瘤。黑素瘤早期易被忽略，并且容易远处转移，预后较差，所以对皮肤上的黑色素病灶一般都要密切监测其变化。常用来监测黑素瘤的法则为“ABCD”法则，即不对称、边缘不规则、颜色不均匀，以及直径大于0.5cm。第二章伤口的愈合身体的组织结构受到破坏断裂后，就会形成伤口，组织就会依照本能的修复机制进行伤口的愈合过程。伤口的愈合过程看似错综复杂，但却是井然有序的。一旦有不利于伤口愈合的因素存在，就会使伤口愈合过程停滞，无法愈合。为了保证伤口能顺利愈合，这就要求我们了解伤口愈合的机制以及影响伤口愈合的因素，从而给予适当的治疗来促使伤口顺利愈合。第一节伤口的种类

随着人类生活方式的改变，伤口的形成也有了变化。早期的伤口多为外物击伤、刀剑伤、动物咬伤等；后来随着枪炮弹药的应用，开始有了较复杂的枪弹伤、爆炸伤等；又随着现代文明的进步，开始有了因为工业、交通等造成的意外伤害，如烧灼伤、电击伤等。此外，还有一些慢性伤口，如糖尿病足、压疮、静脉溃疡、动脉溃疡等。伤口一般可按下列几种方式来分类。一、依照伤口是否计划分类

1．计划性的伤口

计划性的伤口一般指因手术造成的伤口，也称为手术切口。这类伤口多是按无菌操作进行手术切割，术后伤口直接进行缝合步骤，故伤口的愈合过程平稳，一般不会有感染发生。

2．非计划性的伤口

非计划性的伤口指的是在意外情况下，如车祸、工作意外等造成的撕裂伤、擦伤、压碎伤、骨折等。二、依照伤口是否开放分类

1．封闭式的伤口

封闭式的伤口指伤口外表的皮肤仍维持完整，如挫伤、瘀伤等。

2．开放式的伤口

开放式的伤口指外表的皮肤或软组织有缺损或裂开，如撕裂伤、擦伤、穿刺伤、切割伤、压碎伤、爆炸伤等。三、依照伤口愈合时间分类

1．急性伤口

急性伤口一般指由外伤引起的伤口，如切割伤、撕裂伤、擦伤、烧伤等。伤口仍在愈合的阶段，尚未完成愈合期。

2．慢性伤口

慢性伤口一般指无法在合理时间内（3～4个月）愈合，而且容易复发的伤口。常见的如压疮、静脉溃疡、糖尿病足、动脉阻塞性溃疡等。四、依照受伤原因分类

1．外伤性伤口

外伤性伤口指烧伤、切割伤、撕裂伤、挫伤、擦伤、掀裂伤、刺伤、贯穿伤、咬伤等伤口。

2．感染性伤口

感染性伤口指细菌、病毒、真菌、寄生虫等感染引起的伤口。

3．性传染病伤口

性传染病伤口如梅毒、下疳、疱疹等引起的伤口。

4．血管性伤口

血管性伤口如静脉性、动脉性、淋巴血管性阻塞等伤口。

5．神经性伤口

神经性伤口如脊髓损伤等伤口。

6．血管炎伤口

血管炎伤口如结节性血管炎、血清病等引起的伤口。

7．自体免疫系统疾病伤口

自体免疫系统疾病伤口如红斑狼疮、类风湿关节炎等引起的伤口。

8．恶性肿瘤伤口

恶性肿瘤伤口如血癌、皮肤癌、恶性肉瘤、转移性肿瘤等引起的伤口。

9．代谢性疾病伤口

代谢性疾病伤口如糖尿病足、痛风等伤口。

10．其他伤口

其他伤口如药物引起、放射治疗、营养不良、自残等伤口。五、依照伤口深度分类

1．波及部分皮肤厚度的伤口

波及部分皮肤厚度的伤口指受伤的深度在表皮层及部分真皮层，如擦伤、二度烫伤等。

2．波及全层皮肤厚度的伤口

波及全层皮肤厚度的伤口指受伤的深度包括表皮层及全层的真皮层，甚至侵犯到皮下组织，如三度烫伤。第二节伤口愈合的机制一、伤口的愈合方式

1．一期愈合

一般手术的伤口或外伤、慢性疾病造成的各种开放性伤口，经过手术缝合后伤口愈合的方式就称为一期愈合。此种伤口愈合过程不需要形成肉芽组织填满深部组织的缺损或死腔，故遗存较少的瘢痕组织。

2．二期愈合

当开放性的伤口存有较大皮肤及组织的缺损时，无法完成一期愈合，而患者本身情况又不适合做较复杂的重建手术时，伤口就会形成肉芽组织填满深部缺损及死腔，逐渐挛缩并有上皮形成，从而达成伤口的愈合。以此种方式愈合的伤口，由于组织缺损多由结缔组织取代，故瘢痕较为显著，易有瘢痕增生的情形。

3．三期愈合

当伤口为感染性的伤口，或有深部缺损及死腔时，伤口就会以二期愈合方式愈合，待伤口较干净或死腔缺损填满后，再做重建缝合手术，进行一期愈合。二、伤口愈合的机制

伤口愈合分为3期，即炎症期、增生期、重塑期。（一）炎症期

炎症期于受伤后立刻开始，一般持续4～6天。

1．各种细胞作用

此期主要是一系列的细胞性与血管性反应。最开始的反应是暂时性的血管收缩，持续5～10分钟，可使凝血形成，以停止继续出血。凝血一旦形成，出血停止，接着血管就会扩张以增加局部血流，宿主的多形核白细胞随血流大量浸润到伤口，并于4小时内大量增生，其目的主要在于清除坏死的组织与异物，如伤口上混合着受伤的组织、受伤时引入的异物（缝合线、污垢）、凝血（血小板、红细胞、纤维素原）、细菌（来自皮肤表层与外在环境）、渗出的血清蛋白（糖蛋白与黏多糖）等。接下来几天，巨噬细胞会逐渐取代多形核白细胞，成为主控的细胞类型。巨噬细胞不仅清除坏死的组织，而且是多种不同生长因子与细胞激素的来源。这些生长因子引起成纤维细胞增生、内皮细胞增生（新生血管）以及细胞外细胞基质生成，并且它们聚集并活化更多的巨噬细胞。

2．血小板的作用

血小板亦会释放出血小板衍生生长因子与转化生长因子β。这些物质启动了炎性细胞的趋化作用与增生，供应了伤口进一步修复所需的细胞与基质。

3．血管内皮细胞也会变形，增加了血管的渗漏性22

血管扩张与增加的内皮渗漏性由前列腺素E、前列腺素I以及血管内皮细胞生长因子为中介。这些血管扩张物质由受伤的内皮细胞与巨噬细胞释放，并会强化进入受伤组织内的细胞与基质。（二）增生期

增生期一般从受伤后第3天开始，持续约数周。在此期主要的反应如下。

1．血管新生及肉芽组织形成

伤口形成后2～3天，由巨噬细胞产生的生长因子会引起血管增生，在伤口周围的完整微血管会先萌芽，接着内皮细胞继续增生与迁移，最后内皮细胞连在一起形成新的微血管。这些血管继续生长直到接触到由其他方向生长而来的新血管，进而形成血管环。这些步骤周而复始地重复着，最后完成血管新生的任务。这些新生血管会长入细胞基质内组成新的复杂的血管网络，形成外观鲜红的芽状组织，通称为肉芽组织。

2．细胞间质形成

受伤后2～3天成纤维细胞会进入伤口开始增生，以进行胶原蛋白的合成，成为此期的主控细胞类型，胶原蛋白是伤口基质内主要的结构分子。成纤维细胞除了合成胶原蛋白外，还合成蛋白聚糖及葡萄糖胺聚合糖，这些都是构成伤口基质的主要成分。

3．上皮屏障的重建

上皮屏障的重建（上皮细胞化）始于受伤的数小时内，主要是表皮层的角质细胞进行迁移、增生、分化的过程。来自伤口边缘的上皮细胞会逐渐变平，发出伪足，向伤口基质迁移，上皮细胞的迁移需要细胞质中的肌动蛋白丝帮助。

在较浅的开放性伤口，若真皮未完全遭破坏，剩余的真皮附属物、汗腺、毛囊的上皮细胞的迁移会加速完成上皮细胞化。但在深二度烧伤之类的较深的伤口内，增加的坏死组织与较少的剩余真皮附属物会导致上皮细胞化延缓，并延长发炎的过程。在全层真皮遭破坏的伤口上，上皮细胞化只从伤口的边缘以每天1～2mm的速度发生。（三）重塑期

重塑期大约从受伤之后的第8天开始，代表着伤口愈合的最后阶段，一般平均需要1～2年。不规则的胶原蛋白不断地被分解，渐渐被较稳定的胶原蛋白取代，最后达到胶原蛋白的平衡稳定状态。在受伤后的第21天，伤口处的胶原蛋白达到稳定，虽然此时的胶原蛋白数量达到最高峰，但是伤口处皮肤的强度只是正常皮肤组织的30%。在3个月之后，伤口处皮肤强度大约只有正常皮肤80%的力量，并且不可能达到受伤以前的状态。

初期合成的胶原蛋白以Ⅲ型胶原蛋白为主，随着重塑期的进行，慢慢地会被Ⅰ型胶原蛋白取代，胶原蛋白纤维会自动纵向排列整齐。第三节影响伤口愈合的因素一、全身性因素

1．年龄

老年人的愈合能力较年轻人弱。

2．慢性疾病

常见的如糖尿病、慢性肝脏疾病、肾脏疾病、皮肤的结核病等会影响伤口愈合。

3．营养状况

营养不良会影响细胞的生长，降低免疫力，增加感染机会，降低伤口愈合能力。血液中的血清蛋白、血红蛋白与血细胞比容等，都可作为评估患者营养状况的依据。

4．神经系统受损

神经系统受损后，会影响局部血流，严重者会破坏感觉神经，皮肤容易受到伤害。

5．血液循环状况

若有周围血管疾病，只有先改善血液循环状况，伤口才有愈合的机会。

6．药物的使用

长期使用类固醇会影响白细胞功能，增加伤口感染机会，造成伤口愈合不良。

7．免疫系统受损

疾病或药物造成的免疫系统功能低下会影响伤口愈合，如接受化学药物治疗、使用类固醇或血液肿瘤的患者。

8．放射线治疗

放射线对皮肤的破坏程度与剂量有关，过高的剂量会使局部皮肤血液减少，造成皮肤溃疡。

9．慢性潜在因素或习惯

某些潜在因素或不良习惯，如皮肤癌、吸烟、喝酒等会影响伤口愈合。二、局部性因素

1．伤口及其周围是否承受了过大的摩擦力、剪切力、压力

持续过大的摩擦力、剪切力、压力会造成伤口反复受伤，影响局部血液循环，从而形成如压疮、糖尿病足等皮肤疾病。

2．伤口局部过度干燥

临床证实在相对潮湿的环境下，伤口愈合速度较干燥环境下快，并且疼痛感也较轻。这是因为干燥环境会使细胞脱水凋亡，形成一层硬痂，延缓表皮细胞上皮细胞化的进程。

3．伤口局部及其周围皮肤组织过度水肿

伤口局部及其周围皮肤组织过度水肿会影响细胞间氧气及养分的传送。

4．伤口局部与周围组织的感染

伤口局部与周围组织若存在感染，会影响伤口愈合。

5．伤口是否受到黑色结痂、坏死组织或外物的侵入

坏死或无活力的组织及异物会阻碍伤口愈合，且会成为伤口感染的来源。

6．伤口局部血液循环情况

血液循环不良，伤口组织容易缺氧并且容易造成感染。

7．伤口局部有过多渗液

过多的渗液会使周围皮肤被浸泡，表皮破损，细菌及异物容易侵入。第三章伤口护理理论与实践进展随着医疗和护理专业的发展，对皮肤健康的认识和伤口护理的研究也取得了进一步的发展。本章将从伤口湿性环境愈合理论与湿性疗法、伤口局部用药进展、封闭敷料的发展与应用、封闭负压吸引技术的研究与应用等四个方面对伤口护理理论与实践进展进行阐述。第一节伤口湿性环境愈合理论与湿性疗法

伤口湿性愈合理论在1615年就有记载。1948年，Oscar用橡皮膏胶布覆盖在溃疡创面上，使之形成密闭性腔隙并保留较长时间，他称之为“应用湿腔效应”治疗溃疡伤口。1950年，Schilling等用封闭性尼龙膜治疗伤口，疗效显著。这些早期实践为伤口湿性环境愈合理论的提出奠定了基础。一、伤口湿性环境愈合理论（一）背景

西方医学对伤口的处理一个多世纪以来主要是应用敷料覆盖。从理论上来讲，伤口敷料可以有效防止病原微生物入侵伤口，并可以防止感染或传播给其他患者，在临床的应用中敷料也主要起屏障作用。在20世纪60年代前，伤口敷料已经沿用了半个多世纪，这些敷料起到了吸收渗液和创面隔离的作用。对敷料材质的研究主要是从生物惰性、无毒性和生物相容性等方面来考虑的。但这些传统敷料的吸收性有一定局限，容易形成伤口干燥的环境，使创面细胞脱水、结痂。痂的作用具有两面性：一方面可以起屏障作用；另一方面却明显阻碍伤口上皮化形成，同时容易导致痂下积脓。（二）伤口湿性环境愈合理论的提出

20世纪50年代以后的有关研究发现：伤口环境对伤口愈合起着至关重要的作用。其中有两个重要发现：

第一，1 958年，Odland首先发现水疱完整的伤口比水疱破溃的伤口愈合速度明显加快。

第二，1 962年，英国动物学家George Winter在“幼猪皮肤的浅表性上皮形成速度和瘢痕形成”的研究中发现，用聚乙烯膜覆盖猪的伤口，其上皮化率加快了1倍。他首次证实了与暴露于空气中的干燥伤口相比，在湿润并且具有通透性的伤口敷料应用后所形成的湿性环境中，表皮细胞能更好地繁衍、移行，从而加速了伤口愈合过程。Winter将他的这一研究结果和湿性环境愈合理论首先发表于权威性杂志《自然》,1963年 Hinman 和Maibach报道了同样的发现。

这些重要发现标志着伤口湿性环境愈合理论的诞生。之后，有许多学者对湿性环境与伤口愈合进行了深入的研究。1972年，Rovee教授通过实验再次证实了清洁无结痂的湿润伤口其上皮细胞移行、增生的速度比结痂伤口要快得多，因为上皮细胞无法移行于干燥结痂的细胞层，而需花费时间向痂皮下的湿润床移行。由此，湿性疗法的观点逐渐被临床广泛接受。（三）伤口湿性环境愈合理论的临床应用

20世纪90年代初，Turner报告持续的湿性治疗使患者伤口面积缩小明显加快，大量肉芽组织形成并可见上皮快速再生。Knighton也发现应用封闭敷料密闭伤口后，伤口基底床保持湿润状态且形成低氧环境，在此综合作用下刺激毛细血管生长和再生，成为肉芽生长的基础。1 992年，Wheeland的研究也证明湿性环境下伤口不结痂，而结痂会阻碍表皮细胞迁移。因为细胞的迁移主要从创缘开始，而结痂迫使表皮细胞的迁移绕经结痂皮下，从而延长了愈合时间。据权威统计资料报告，1962年后伤口湿性环境愈合理论相关文献逐渐增多，直到2000—2002年相关文献才有所减少，原因是经过30年的临床研究和实践，湿性环境愈合理论已被欧美国家医疗界接受。

湿性环境愈合理论的临床应用在我国医疗界尚存争议。一部分人认为封闭伤口会使伤口化脓，更易感染，因此坚持暴露疗法和干燥疗法。但也有人提出湿性疗法较干燥疗法能更快地促进伤口愈合。当前，更多人采用折中的办法：半暴露疗法，即使用所谓的“干-湿敷料”。当然，不同的伤口需要遵循不同的伤口处理原则，采取不同的处理方式。但是否具有正确的伤口处理理念决定了伤口处理方法的合理性和有效性，这意味着治疗伤口并非是机械地更换敷料，而是需要不断评估伤口状况，同时相应调整伤口处理方法，应用一切可促进伤口愈合的有利因素，加快伤口愈合。二、湿性疗法的发展（一）湿性疗法的开始与应用

伤口湿性环境愈合理论的提出为湿性疗法提供了理论依据，临床所运用的药膏、药液、各种自制或合成的封闭敷料其目的都是营造一种湿润的伤口环境，以促进伤口愈合。1 99 1年，Van报道使用水胶或聚氨酯类封闭敷料封闭伤口，起到了湿性治疗的效果。1990年开始，蒋琪霞等在治疗以压疮为主的各类伤口中应用“三层一体”的自制封闭敷料，同样也起到了湿性治疗作用。她们观察到：伤口封闭24小时后，坏死痂皮开始软化；封闭48～72小时后，软化痂皮开始溶解；5天后坏死组织溶解、脱落。随每次更换敷料和冲洗伤口时清除坏死组织，伤口逐渐清洁，暴露出红色肉芽床，Ⅱ期、Ⅲ期压疮及Ⅱ度烫伤、浅层药物性溃疡创面边缘粉红色上皮形成，呈“沙滩状”向伤口中央延伸爬行。这是一种令人欣喜的湿性愈合现象。（二）湿性疗法的演变

1．交互式伤口湿性疗法

在大量研究的基础上，20世纪90年代初，一种新的伤口护理方法即交互式伤口湿性疗法问世了。这种湿性疗法包含了“持续自动清创”的概念，即在保持创面湿润的前提下，着重强调交互式治疗。这一交互作用模式有赖于敷料核心层对不同特性物质的亲和力，使蛋白质类物质如创面渗液、毒素、细菌和坏死组织与含盐溶液在创面上进行置换，在清洁创面的同时释放含盐溶液如林格液冲洗伤口。这一循环往复的交换过程，能使创面保持持久湿润，从而达到理想的清创效果。此外，与人体生理浓度相近的林格液含有钠、钾、钙等离子，已证实对肉芽期和上皮形成期的细胞增生有促进作用。

2．湿性疗法的发展方向

2000年8月，美国食品药品管理局（FDA）在新颁布的行业指南中强调：保持创面湿性环境是标准的伤口处理方法。此指南为伤口湿性疗法奠定了有力的基础，并指明了发展方向。蒋琪霞等将伤口湿性环境愈合理论用于伤口护理实践中，总结出湿性治疗的概念为：在伤口湿性环境愈合理论的指导下，运用敷料和（或）药液保持伤口湿润，给伤口提供一个持续湿性愈合的环境，以促进伤口愈合的手段或方法称为湿性治疗。由此可见，敷料和创面用药是湿性疗法的关键。湿性疗法的发展推动了敷料和创面用药的发展，反过来，敷料和创面用药又推动了湿性疗法的发展。伤口愈合的现代观点尤其强调伤口愈合是一个连续的动态过程。由于伤口愈合具有多因素性、复杂性，尚未形成完整、严谨的理论体系，因此在未来伤口护理实践中仍有许多问题需要解决，如：（1）伤口愈合过程中需要在多长时间内保持湿性环境？是持续保持湿润还是间断性湿润？在伤口愈合的三个阶段是否有不同的湿润要求？（2）在湿性治疗中，伤口环境中的生长因子的作用机制如何？湿性环境中生长因子间是否有更好的协同作用？它们是如何起作用的？（3）伤口中的渗液如何干预？伤口渗液中的活性成分是否可以再利用？如何达到再利用？（4）润湿环境中愈合的伤口其抗断裂强度如何？有无瘢痕形成？第二节伤口局部用药进展

随着湿性疗法的开展，伤口局部用药也得到了发展，本节首先介绍几种临床常用的伤口局部用药，然后论述药物的使用原则、方法及用药效果评价等。一、临床常用的伤口局部用药（一）局部抗菌制剂

1．磺胺嘧啶银软膏

磺胺嘧啶银软膏是磺胺嘧啶与银离子的复合物，浓度为1%，具有广谱的抗微生物活性。其优点是不引起创面疼痛，减少病人的痛苦。其缺点是会导致暂时性的白细胞减少，同时有5%～7%的过敏反应率，过量使用可使阴沟肠杆菌和铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）的耐药菌株产生。该药主要用于烧伤、烫伤、电击伤创面的治疗。据新近报道，磺胺嘧啶银软膏也可以用于压疮创面的抗菌治疗。

2．硝酸银溶液

硝酸银溶液的浓度为0.5%，是一种常见的抑菌剂。其优点是广谱抑菌（包括真菌），不产生抗药性和过敏反应，也不会引起疼痛。其缺点是渗透力弱，因此必须用敷料贴在伤口上。传统的使用方法是将伤口彻底清洗后，用8～10层粗网眼纱布浸透0.5%硝酸银溶液，然后用绷带卷、弹力绷带或其他材料将网眼纱布包扎固定在伤口上；脸部伤口提倡用注射器抽取28～32℃的温硝酸银溶液冲洗敷料，每2小时一次，以保持恰当的抑菌剂浓度；对躯干后部和下肢伤口，建议在纱布层内置入小号橡胶导管，定时将溶液滴注入敷料。为了伤口评估和伤口护理，敷料需每日或隔日更换一次。

3．磺胺米隆混悬液

磺胺米隆（甲磺灭脓）混悬液为水溶性制剂，浓度为11.1%。该溶液的优点是渗透性强，广谱抗菌，包括铜绿假单胞菌。其缺点是用于比较浅表的创面时会产生疼痛反应，而且作为一种碳酸酐酶阻滞剂，会引起轻度代谢性酸中毒，5%的患者有过敏反应，表现为皮肤斑丘疹。

其他抗生素因易产生耐药菌株而不主张局部使用。（二）促进组织细胞生长类制剂

1．生长因子

生长因子是一类对细胞生长与分化有显著调节作用的多肽，不仅能促进细胞增殖与分化，而且能引起炎性细胞趋化性迁移、合成，分泌伤口愈合所需的各种物质。现已明确，伤口愈合的各个阶段都有生长因子参与，所有的多肽生长因子都是通过结合细胞表面的特异性受体而发挥生物学效应的。参与伤口修复的主要生长因子有碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮细胞生长因子（EGF）、组织转化生长因子（TGF-β）、血小板衍生生长因子（PDGF）和胰岛素样生长因子1（IGF-1）。生长因子的作用较复杂，既可以促进伤口愈合，又可导致不良的愈合结果，如瘢痕增生。

生长因子的主要作用有：①引导中性粒细胞和巨噬细胞进入受伤区域，以清除坏死细胞和病原体；②促使纤维细胞和表皮细胞增殖；③促进肉芽组织形成；④促进细胞外间质分子的合成和堆积；⑤形成瘢痕。

目前临床应用最多的是 bFGF 和 EGF。实验结果表明，bFGF对皮肤成纤维细胞增殖有抑制作用，可调控胶原基因启动序列，且存在剂量依赖关系（量效关系）。实验结果提示：临床用量以75～150AU/2cm最适宜，每日1次湿敷能明显促进伤口愈合。PDGF与TGF-β或 bFGF联合使用，能促进糖尿病足的伤口愈合。临床应用结果显示，PDGF与 TGF-β和 EGF联合使用能促进伤口的胶原合成和伤口愈合。（1）成纤维细胞生长因子（FGF）。FGF与伤口愈合关系密切的有aFGF、bFGF和 kFGF。其由血管内皮细胞和成纤维细胞产生，并以无活性的多肽形式储存于细胞外基质。在创伤愈合中，FGF主要的生物学作用为：①诱导毛细血管形成；②刺激血管内皮细胞迁移和增殖，形成毛细血管芽，同时刺激纤溶酶原激活物和胶原酶分泌，使毛细血管向创面延伸；③趋化成纤维细胞，促进成纤维细胞增殖，调节胶原蛋白的代谢。（2）表皮细胞生长因子（EGF）。EGF是由53个氨基酸组成的多肽，耐热耐酸，几乎存在于所有的体液中，主要存在于颌下腺、乳汁和尿液中。EGF是角质细胞的化学趋化因子和特异性促有丝分裂原，能加速角质细胞迁移、分裂和增殖，刺激成纤维细胞有丝分裂，也刺激内皮细胞合成DNA。EGF具有介导血管生成的作用，在创伤修复的肉芽组织模型中，EGF能增加成纤维细胞数量，促进新生血管的形成和胶原的积聚。（3）组织转化生长因子（TGF-β）。TGF-β能调节细胞增殖、分化和细胞外基质蛋白表达，由115个氨基酸组成，由血小板、巨噬细胞、淋巴细胞、骨细胞和角质细胞合成。几乎所有细胞都含有TGF-β受体。TGF-β能趋化巨噬细胞、中性粒细胞，促进成纤维细胞增殖，调节细胞外基质合成，促进前胶原蛋白Ⅰ和纤维连接蛋白合成，增加线性切口愈合后的抗拉能力，并抑制瘢痕形成。（4）血小板衍生生长因子（PDGF）。PDGF具有广泛的生物学活性，为平滑肌细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞的促有丝分裂原，促进这些细胞的增殖。PDGF也是中性粒细胞、单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞的趋化因子，促进这些细胞的迁移，从而达到促进伤口愈合的效能。（5）胰岛素样生长因子1（IGF-1）。IGF-1是被称为生长调节素的一组血清蛋白质，与胰岛素50%的氨基酸序列有同源性。在血清中有胰岛素样活性，可促进角质细胞迁移和促进血管内皮细胞迁移至创面，刺激新生血管形成，为肉芽组织生长提供良好的血液供应。

2．胰岛素溶液

20世纪90年代初，有人将胰岛素溶液湿敷治疗外伤伤口取得成功。蒋琪霞等借鉴此法并对此法加以改良，应用于压疮、糖尿病足溃疡、药物性溃疡、烫伤伤口的治疗。实验发现，胰岛素溶液湿敷后能明显消除组织水肿，促进肉芽组织生长，且存在剂量浓度依赖性关系，即胰岛素用量应随伤口大小、深度、范围及患者的反应随时做出调整，从8U开始，每次按4～8U增加，最大剂量可达36U。具体方法：用注射器抽取胰岛素均匀喷洒于伤口床或用纱布湿敷，前者的效果较好。其作用机制尚不完全明了，分析结果一致认为这可能与胰岛素的药理作用有关。注意事项：使用前要了解患者的血糖情况，有低血糖或极度虚弱者需谨慎使用；开始湿敷胰岛素和每次加量30分钟后要连续2日监测血糖，根据监测结果再调整胰岛素用量；同时进食含糖食物或静脉滴注10%葡萄糖溶液500ml预防低血糖。

3．维生素

大剂量维生素 C能明显促进胶原合成的速度，并能促进肉芽组织生长而加速伤口愈合，也存在剂量依赖性关系（量效关系）。每日1.5g维生素 C是安全有效的剂量，可经口服、静脉输入或伤口湿敷，也需根据伤口肉芽生长情况随时进行调整。

蒋琪霞等在伤口护理实践中，将 EGF、胰岛素溶液、大剂量维生素C联合应用于Ⅳ期压疮伤口中，1周后就见黑、黄、红混合伤口转为以红色肉芽为主的伤口，2周后肉芽组织生长明显，3周后伤口明显缩小。需要说明的是，在伤口护理中，不能盲目机械地使用药物湿敷。要获得良好的效果，必须在使用前、使用中和使用后不断评估，不断调整，以摸索出有效的个体化剂量和湿敷配方。（三）局部消毒剂和清洗剂

1．传统消毒剂

目前，伤口的消毒剂已发生了很大的变革。传统的消毒剂有苯扎溴铵（新洁尔灭）、氯己定（洗必泰）、75%乙醇、碘酊、3%过氧化氢（双氧水）等，沿用至今。由于其耐药菌株的产生和细胞毒作用，苯扎溴铵、氯己定已不主张用于伤口清洗，乙醇和碘酊也不使用于伤口消毒。

2．当前仍可使用的伤口清洗剂

过氧化氢因有较好的去除坏死组织、脓液和污秽物的作用，仍旧用于清洗伤口，但同时需加用0.9%氯化钠注射液（生理盐水）冲洗，以防止过氧化氢残留于伤口内对新生肉芽组织产生细胞毒作用。刺激最小、应用最广泛的伤口清洗液仍然是0.9%氯化钠注射液。

3．新型离子型伤口清洁剂

国外已有离子型伤口清洁剂用于伤口护理中，但由于价格昂贵，短期内难以普及应用，但不失为一种发展方向。

4．生物消毒剂

国内新近推出的生物消毒剂——FE 复合酶，商品名百克瑞。其核心成分是溶葡萄球菌酶，是一种含锌的金属蛋白酶，专一降解葡萄球菌细胞壁的甘氨酸肽键，使被破坏了细胞壁的细菌发生溶胀、裂解而死亡，故不易产生耐药性及耐药菌株。目前，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）引起的医院感染很难控制，临床上MRSA感染的伤口大多是愈合困难的残余创面。一般化学消毒剂因毒副作用大而不宜使用，既往常用的氯己定、优锁尔对破损皮肤刺激性强且对 MRSA无作用，因而也不主张用于伤口。而动物实验和临床研究证明，FE复合酶湿敷能有效控制创面MRSA的感染，促进伤口愈合。有报道，连续3次使用FE复合酶后绝大部分伤口 MRSA转阴，总杀菌率达98%以上。其既可以冲洗伤口，也可以消毒皮肤和湿敷伤口。用 FE复合酶湿敷治疗臀部巨大皮肤缺损伴窦道的伤口，5天后见脓苔迅速脱落，创面变红、变新鲜，渗出液明显减少，伤口逐日缩小。

蒋琪霞等也曾用 FE复合酶对1例尾骨外露伴三重感染 [克雷伯菌、大肠埃希菌（大肠杆菌）、奇异变形杆菌]的Ⅳ期压疮进行了局部湿敷治疗。湿敷后每隔3日做一次伤口细菌培养，结果发现，湿敷后第3日大肠埃希菌去除并不再生长，第6日克雷伯菌被抑制，第12日伤口无菌生长。伤口肉芽新鲜，异味消除。

分析总结FE复合酶用于伤口的优点主要有：（1）杀菌作用强。FE复合酶对革兰阳性球菌和阴性杆菌均有较好的杀菌效果，可减少全身抗生素的使用。（2）对组织和伤口无刺激。FE复合酶为无色无味水剂，与创面亲和力好，对创面无污染，便于观察、清洗伤口和更换敷料，促进伤口塑形和重建，且对创面无任何刺激，患者无任何不适和疼痛感，依从性较好。（3）减轻水肿和减少渗出。FE复合酶能减轻创面水肿和渗出，控制血浆蛋白丢失，有利于细胞增生和维持机体对创伤修复的能力。（4）无耐药性。长期使用无任何耐药现象，在处理有耐药菌株的感染创面时可以考虑选择使用。（5）高效稳定。对皮肤消毒现场实验结果表明，FE复合酶原液在手臂皮肤上作用1分钟，自然菌的杀菌率平均达到98.28%。在发热和伤口有机物渗出的情况下，具有高度稳定的杀菌活性，常温下可保存两年。（6）协同作用。溶菌酶可与多种因子协同，拓宽杀菌谱，增强杀菌效能。如溶菌酶经过过氧化氢、维生素 C、三氯乙酸、丙酮、表面活性剂、乳酸蛋白或酸、碱、加热、冰冻等处理，可使许多对溶菌酶有抵抗性的细菌容易溶解，尤其对革兰阴性菌更加明显。再如添加碱可大大促进溶菌酶的作用，使沙门菌、志贺菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌等抗药性菌株充分溶解。

值得注意的是：甲基纤维素钠、果胶、琼脂可削弱溶菌酶的作用，不能与溶菌酶合用。二、药物使用原则

不管在伤口局部使用何种药物，都需遵循的使用原则如下。（1）无刺激性。药物应易于清洁伤口，但不刺激、损害肉芽组织，易于观察伤口，不引起组织不适和疼痛。（2）有利于适度潮湿。药物应利于营造一个湿性愈合的伤口环境但不造成过度潮湿，有利于组织细胞呼吸，但不使组织成分丢失增多。（3）有利于促进局部血液循环，改善血供，消除局部组织水肿，促进毛细血管重建、再生和血管化。（4）有利于伤口基底床的洁净和控制感染。（5）有利于上皮组织移行，促进伤口无瘢痕化愈合，预防愈合不良。三、用药选择

抗生素局部使用易产生耐药菌株，因而一般不主张使用。尝试其他局部用药时也要掌握用药原则，选用经济有效、安全方便的药物。如慢性溃疡类伤口依据其伤口的分泌物及肉芽生长情况，选用bFGF湿敷可促进肉芽组织生长；选用 EGF湿敷，可促进上皮细胞移生和爬行，同时促进上皮化速度。当伤口培养有MRSA、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等多重感染时，可选用 FE复合酶冲洗伤口和湿敷伤口。

湿敷是一种机械性清除细菌的方法，多层湿纱布具有吸收稠厚脓性分泌物的性能，起到引流作用。这样在更换敷料时可将吸附在纱布上的细菌一并清除，达到减少伤口床细菌数量的目的。湿敷常用于脓液较多的伤口和肉芽创面，也可作为一种促使坏死组织软化、分解、清除的辅助方法。但有铜绿假单胞菌感染的伤口禁用湿敷，须先引流，控制感染。

常用的湿敷溶液为灭菌0.9%氯化钠注射液，肉芽水肿可选用3%的氧化钠溶液。方法：吸水性能良好的网眼纱布3～6层或有巨大吸附能力的德湿威（Tender Wet）合成敷料，用湿敷溶液或林格液浸透，平铺于伤口床，保证紧贴于伤口床，不形成死腔。根据创面渗出和吸附脓液的量，每6～12小时更换一次纱布敷料，应用德湿威敷料每12～24小时更换一次。对压疮伤口，选用胰岛素溶液和大剂量维生素 C联合湿敷较为经济有效，并根据伤口大小、深度，随时调整用量。四、使用方法（一）全面评估

在使用任何药物之前，首先要评估患者的情况，包括全身及局部的情况。全身情况主要指营养状况、原发病及伤口对全身的影响、患者的心理反应等，局部情况主要指伤口大小、深度、感染状况、肉芽生长情况及伤口渗液量等。这些都是在选择用药时必须考虑的因素。（二）合理选择

根据用药原则和伤口护理目的，结合患者的具体个体情况如价值观、愿望以及支持系统等选择恰当的药物。提倡以无色、透明、刺激性小的水剂为宜，有色、不透明的糊剂、粉剂、膏体不主张使用，刺激性大的药物更要慎用。（三）用药后监测

不管选择何种药物，均须做好如下监测：

1．伤口细菌培养

用药前需做伤口细菌培养，用药后每周一次伤口细菌培养，动态监测与评价创面感染的控制情况。

2．伤口评估

用药前对伤口大小、深度做测量记录，用药后每3日测量记录一次，单位统一用厘米（cm）描述，记录格式统一为长（cm）×宽（cm）×深（cm）。

3．详细记录

用药前对伤口床的颜色、肉芽生长情况、渗液量做客观描述；用药后每3日描述记录一次，作为评价用药后效果的客观反馈资料。五、用药效果评价（一）无效

如果在用药过程中患者出现明显的不适症状或局部用药1周后无变化，则要考虑终止使用，分析原因，增加剂量，或改变使用方法，或改换其他药物。（二）有效

用药后，伤口细菌培养结果显示感染控制、伤口范围缩小、肉芽新鲜红润、生长明显、渗液量逐渐减少，这说明药物有效，可继续使用，直至伤口愈合再做调整。（三）注意事项及疗效评价

使用任何药物都要十分小心，遵循随时观察、及时调整的原则，同时做好详细记录，以便积累资料，总结经验。（1）穿透性强：具有较强的穿透坏死组织的能力。（2）广谱抗菌：包括铜绿假单胞菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。（3）不易耐药：细菌不易产生耐药性或不易产生耐药菌株。（4）无干扰性：不干扰伤口愈合过程。（5）无刺激性：局部无刺激性，不引起疼痛和过敏反应。（6）无全身不良反应。（7）应用方便，价格经济。第三节封闭敷料的发展与应用

伤口湿性环境愈合理论的提出和在临床上的应用，引发了各种封闭敷料的研发潮。现就封闭敷料的出现与沿革，促进伤口愈合的机制，以及主要种类、代表性产品分述如下。一、封闭敷料的出现与沿革（一）第一块商业封闭敷料的问世及其影响

1 971年，由英国施乐辉公司（Smith&Nephew）研制生成的第一块商业封闭敷料安舒妥（Opsite）问世。此敷料既能排汗又具有隔离作用，可预防皮肤细菌移植入伤口组织，是一种可黏性透明膜，覆盖于伤口，能快速创造出有利于伤口愈合的湿性环境。安舒妥的出现给伤口护理带来了巨大的变革：它首先是更新了伤口护理的理念，即由保持伤口干燥转变为保持伤口湿润；其次是封闭敷料应用于伤口护理实践，替代了传统的纱布敷料。（二）第一块水胶体敷料的产生及其影响

1977年，护理人员为肠造口患者用封闭袋护理伤口未发生感染，由此诞生了第一块水胶体敷料，称为羧甲基纤维素钠敷料（CMC）。此敷料的问世，不仅为肠造口患者，而且为慢性伤口患者带来了治疗的希望，也为20世纪80年代后医疗市场出现越来越多的封闭敷料奠定了基础。如1988年 Yarkong介绍了一种新型封闭敷料 AHOD。这种敷料将吸水的水胶粒充填于疏水惰性聚合物模具内，形成一种湿润、不黏性凝胶的物质，可保持创面湿润，有利于痂皮软化及清除，便于上皮细胞自由移生与爬行。（三）藻酸盐敷料的产生

1989年，藻酸盐敷料问世，为难愈合性伤口及其窦道的治疗带来了福音。此类敷料的共同优点是吸收力极强且对伤口床无刺激、无粘连、无压力。（四）水凝胶敷料的问世

1992年，Moody报道了一种具有不黏性和吸收性的新型敷料，商品名“Release”，中间为吸收层，外面包有一层有孔薄膜，有透气不透水的作用。1994年，国内又在伤口护理实践中使用“多爱肤”亲水活性敷料系列产品，在促进伤口愈合的同时提出“保护皮肤”的护理理念。（五）交互式伤口湿疗敷料的作用

20世纪90年代初，德国研制开发的一系列湿疗伤口敷料，标志着交互式伤口湿性疗法的开始，突破了传统保湿性敷料仅能产生湿性愈合环境的局限性。交互式伤口湿疗敷料应用于伤口除了能提供湿性愈合环境外，还能强有力的吸附伤口中的微生物及分泌物，同时不断释放出水分、钾、钠、钙离子至创面，起到“持续自助冲洗”的作用。交互式伤口湿疗敷料在清创期和肉芽初期有较好的冲洗效果，在肉芽期和上皮形成期有促进细胞增生的作用。二、封闭伤口促进愈合的机制（一）湿性的愈合环境

1．湿性环境促进生长因子释放，刺激细胞增殖（1）湿性环境不仅能维持细胞的存活，使它们释放生长因子，而且能调节和刺激细胞的增殖。研究发现，封闭伤口的渗液中，FGF、EGF以及PDGF等含量明显高于伤口开放组。进一步研究发现，这些渗液本身也能促进离体培养的成纤维细胞、角质细胞和内皮细胞的生长。为此，有学者提出：当渗液为无菌性液体时，不宜频繁去除渗液，而应用封闭敷料封闭伤口，使渗液起到“自身滋养作用”，该理论又称为“渗液的自身滋养理论”。该理论已应用于伤口护理实践中，但尚未得到普遍认识和应用。（2）纤维蛋白本身可作为某些炎性细胞的趋化因子，激活生长因子的分泌和释放，并提高其活性，加速伤口愈合。（3）湿润的伤口能维持创缘到伤口中央正常的电势梯度，促使更多的生长因子受体与生长因子结合，从而促进伤口愈合。

2．湿性环境促使免疫细胞活性及功能增强

不少学者发现，应用封闭敷料覆盖伤口后，伤口感染率远远低于传统纱布敷料的伤口感染率。更有学者证实，使用封闭敷料后，伤口有明显的清洁效果且免疫细胞活性及功能增强，其机制由大量体外实验和临床观察所证实。（1）封闭的环境能有效隔离外界细菌的入侵，防止感染创面细菌传播而造成医院交叉感染。（2）Witkowki和Saymen等报告，伤口渗液中含巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞等免疫细胞，其活性与血液中的相同。（3）Varghese研究发现，封闭的环境有利于白细胞介导的宿主吞噬细胞发挥作用，免疫细胞活性及功能增强，局部杀菌能力大为提高。

3．加快表皮细胞迁移速度

湿性环境下伤口上皮化率的增加主要以表皮细胞的迁移为主。湿性疗法能加快表皮细胞迁移的速度，从而加速伤口愈合。（二）低氧/无氧的愈合环境

传统观点认为，提高伤口环境氧的浓度能加速上皮化率和增加胶原的合成。20世纪80年代中期，这一观念受到挑战，有以下的实验证明：

1．离体实验

离体实验表明，组织培养基的成纤维细胞在低氧分压时生长最理想，而表皮细胞在氧浓度高于周围环境时生长受到抑制。

2．动物模型

动物模型证实，伤口边缘与中心部位之间的氧梯度能刺激毛细血管向氧浓度相对不足的伤口中心生长。而且毛细血管向内生长的趋势贯穿伤口愈合的全过程，直至氧梯度消失为止。分析这种现象可能是缺氧刺激巨噬细胞释放生长因子的结果。

3．荧光血管摄影技术

1 986年，英国牛津大学的 Cherry和 Ryan使用荧光血管摄影技术对密闭低氧环境与纱布敷料覆盖创面做了对比性研究，结果发现，前者使创面血管增生程度远远高于纱布敷料所处理的创面。由此，低氧/无氧的伤口环境有利于伤口愈合的观点得到了确认。（三）微酸的愈合环境

有学者在研究中发现，密闭湿性环境伤口的pH值为6.10±0.5，低于pH值大于7.1的纱布敷料覆盖的伤口，且发现低氧张力的微酸环境能抑制伤口的细菌生长，促进成纤维细胞的合成，刺激血管增生。更有学者证实，封闭敷料下所形成的微酸环境，抑制了金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的生长，从而有利于伤口愈合。（四）自溶清创的愈合环境（纤维蛋白溶解的环境）

封闭敷料的应用给伤口护理引入了另一个新概念：自溶清创，即用封闭敷料封闭伤口，截住伤口渗液使坏死组织软化，同时伤口渗液释放并激活多种酶以及酶的活化因子，特别是蛋白酶和尿激酶，这些

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