作者：潘德华
出版社：湖北科学技术出版社
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小儿肾脏疾病护理(内科)试读：
前言
随着我国医疗卫生改革的不断深入，医学护理模式的改变，儿科分科的不断细化，小儿肾病专业已发展为一门独立学科，且专业性很强，与心脏、内分泌、血液等其他专科有着密切的联系。
肾脏疾病护理学是肾脏病学不可缺少的重要组成部分和分支，目前国内较为完整而系统的肾脏病护理书籍较少，且肾脏疾病的诊断、治疗的发展日新月异，新病种的出现，高新尖端诊疗技术被广泛应用于临床，对专科护理的发展提出了更高要求。为此，我们组织了一批业务能力强、拥有丰富临床护理工作经验的小儿肾脏专科护士、血液净化专科护士参与了本书的编写工作。对此书的编写我们本着严肃负责的态度，查阅了大量书籍及文献，以保证规范性、科学性、实用性的有机结合，希望能对临床护理同仁的工作起到指导作用。
本书的编写工作得到了我院护理部领导、肾脏内科主任的大力支持，在此谨向他们表示由衷的感谢。同时，由于编者能力和水平有限，疏漏和不当之处在所难免，我们衷心希望广大读者给予批评指正，对本书内容提出宝贵意见。编者2014年10月第一章肾脏病基本知识第一节肾脏的解剖与功能【肾脏的解剖】（一）肾的形态
肾位于腹后壁，脊柱的两侧，左右各一，形似蚕豆，新鲜肾呈红褐色。正常成年男性肾平均长约10 cm，宽约5 cm，厚约4 cm，平均重量为134～148 g，一般男性肾略大于女性肾。肾可分上下两端，内、外两侧缘和前、后两面。上端宽而薄，下端窄而厚。肾的前面较凸，朝向前外侧；肾的后面较平，肾贴腹后壁。外侧缘凸隆，内侧缘中部凹陷，是肾的血管、淋巴管、神经和肾盂出入的部位，称肾门。肾门向肾内续于一个较大的腔，称肾窦，由肾实质围成，窦内含有肾动脉、肾静脉的主要分支和属支、肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪组织等。
小儿年龄越小，肾脏相对较大。其长度和重量是：足月儿分别为6 cm、24 g至成人12 cm、150 g。小儿肾脏的长度约为：年龄÷ 2+5。新生儿肾脏表面凹凸不平呈分叶状，至1岁后始渐平，2～4岁时分叶完全消失，若此后继续存在，应视为分叶畸形。（二）肾的位置与被膜1．肾的位置
正常成年人的肾位于腹膜后间隙内和脊柱的两旁，贴靠腹后壁的上部。肾的长轴向外下倾斜，男性肾上端距正中线左侧4.2 cm，右侧4.0 cm，下端距正中线左侧5.5 cm，右侧5.7 cm；右肾由于肝脏的关系比左肾略低。左肾上端平第11胸椎下缘，下端平第2腰椎下缘；右肾上端平第12胸椎，下端平第3腰椎。第12肋斜过左肾后面的中部，右肾后面的上部。肾门约平第1腰椎，距正中线约5 cm。在竖脊肌的外侧缘与第12肋之间的部位称为肾区（脊肋角）。在有些肾疾病患者，叩击或触压此区可引起疼痛。肾的位置存在人体差异，正常的肾脏上下移动在1～2 cm，女性一般低于男性，儿童低于成人，婴儿肾脏位置更低，其下极可低至髂嵴以下第4腰椎水平，2岁以后才达髂嵴以上。右肾位置稍低于左肾，2岁以内健康小儿腹部触诊时容易扪及肾脏（尤其是右肾）。2．肾的毗邻
肾后上1/3借膈与胸膜腔的肋膈隐窝相隔。肾后面下2/3与腹横肌、腰方肌和腰大肌外侧缘相邻。肾前面邻接的器官左右不同（图1-1）：右肾内侧缘接十二指肠降部，外侧接肝右叶和结肠右曲；左肾由上向下分别与胃、胰和空肠相邻接，外侧缘上半接脾，下半接结肠左曲。两肾上端接肾上腺，肾复杂的毗邻关系有重要的临床实际意义。在肾手术和肾穿刺时须注意勿伤周围邻接器官。图1-1 肾的位置和眦邻（前面观）3．肾的被膜
肾的表面自内向外有三层被膜包绕。（1）纤维囊：为贴于肾实质表面的一层结缔组织膜，薄而坚韧，由致密结缔组织和少数弹力纤维构成。在正常状态下，容易与肾实质剥离。但在某些病理情况下，由于与肾实质粘连则不易剥离。（2）脂肪囊：位于纤维囊的外面，由腹膜外组织发育而来。肾筋膜分前、后两层，包绕肾和肾上腺。向上向外侧两层互相融合，向下两层互相分离，其间有输尿管通过。肾筋膜向内侧，前层延至腹主动脉和下腔静脉的前面，与大血管周围的结缔组织及对侧肾筋膜前层相续连，后层与腰大肌筋膜相融合。自肾筋膜深面还有许多结缔组织小束，穿过脂肪囊连至纤维囊，对肾起固定作用。【肾脏的组织结构】
肾脏外面包有纤维膜，又称被膜，主要由纤维性结缔组织和少量平滑肌组成。被膜包绕肾实质，肾实质可分为皮质和髓质两部分。皮质位于肾的外周，包括肾小球、近曲和远曲小管、集合管；髓质位于皮质的深部，由6～18个肾锥体组成，包含肾小管直部、髓袢、直小血管和远端集合管。锥体底部向肾凸面，尖端向肾门，锥体主要组织为集合管，锥体尖端称肾乳头，每一个乳头有10～20个乳头管，向肾小盏漏斗部开口。在肾窦内有肾小盏，为漏斗形的膜状小管，围绕肾乳头。肾椎体与肾小盏相连接，每肾有7～8个肾小盏，相邻2～3个肾小盏合成一个肾大盏。每肾有2～3个肾大盏，肾大盏汇合成扁漏斗状的肾盂。肾盂出肾门后逐渐缩窄变细，移行为输尿管。
图1-2是左肾额状切面图（后面观）。1．肾单位
肾单位（图1-3）是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾有100～200万个肾单位。每个肾单位由一个肾小体及其连接的肾小管构成。图1-2 左肾额状切面图（后面观）图1-3 肾单位（1）肾小体（图1-4）：位于皮质和肾柱内，由肾小球和肾小囊组成。横断面呈圆形，直径约200 μm。肾小体的一侧是形成血管球的血管出入处，称血管极，另一侧是肾小囊与肾小管连接处，称尿极。图1-4 肾小体模式图
肾小球：为球形的毛细血管网，周围被肾小囊包裹。由入球小动脉从血管极进入肾小囊内口先分成3～5个小分支，每个分支再分出许多毛细血管袢，形成盘绕曲折的毛细血管球。各小分支的毛细血管分出的侧支之间相互吻合，在出肾小体之前，各小分支汇合成一根出球小动脉，从血管极离开肾小囊。入球小动脉管径较粗且短，从而使血管球内保持较高的血压，管壁内有弹性纤维膜。血管球的毛细血管接近血管极的一侧，称系膜区。由球外系膜细胞组成。血管内皮细胞附着于基膜上，在血液增加时，基膜膨胀变薄利于滤过作用。
肾小囊：又称鲍曼氏囊，是肾小管盲端扩大并凹陷成双层球状囊。外层为壁层，内层为脏层，两层之间的腔隙为肾小球囊腔。壁层由单层扁平上皮细胞组成，与肾小管相连接。脏层紧贴血管球的毛细血管外面，脏层细胞是具有突起的细胞，称足细胞。（2）肾小管：分为近端小管、细段和远端小管三部分。
近端小管：由近端小管曲部和直部构成。近端小管曲部也称近曲小管，起于肾小体尿极，与肾小囊的壁层上皮连接，在肾小体附近形成弯曲的上皮性管道。近端小管直部构成髓袢第一段，其管壁结构与曲部的相似，仅上皮高度略低，微绒毛和指状交叉侧突不如曲部的发达。线粒体和溶酶体数量较少，说明其重吸收作用较曲部差。近端小管是肾小体滤液重吸收的重要场所。滤液流经近端小管时，其中85%的水分以及营养物质，如葡萄糖、氨基酸等几乎全部被重吸收，无机盐离子也大部分在此被主动吸收。近端小管上皮细胞还有向腔内排出和分泌某些物质如氨、马尿酸和肌酐等的功能。
细段：细段构成髓袢的第二段，大部分在髓袢的降支，小部分在髓袢的升支。其主要功能是减慢原尿流速，是“逆流倍增”的组织基础。
远端小管：由远端小管直部和曲部构成。远端小管直部构成髓袢的第三段。远端小管直部和曲部结构相似，其管径较粗，上皮细胞呈+立方形，细胞界限比较清楚。远曲小管可继续重吸收Na，对水的通透性低。2．集合管
可分弓状集合小管、直集合小管和乳头管。集合小管与远端小管连接形成一个弓状集合小管，然后转入髓放线，汇合成直集合小管，再继续下行移行为较大的乳头管。集合小管的管径较粗，上皮细胞呈立方形，细胞质透明，细胞排列整齐，分界清楚。集合管能浓缩小管尿液，一部分有用的物质和部分水分又被重吸收入血液循环，同时又++3收纳肾小管分泌的 K、H、NH等，最后形成终尿排出肾小盏。3．肾小球旁器
近血管球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞所组成。上述三种成分均位于肾小体血管极处的小三角区。（1）球旁细胞：在入球小动脉血管极处，其血管壁的平滑肌变为上皮样细胞，称为球旁细胞。球旁细胞可能还产生肾性促红细胞生成因子，是调节骨髓生成红细胞的一种重要物质。（2）致密斑：远端小管曲部在肾小体血管极紧贴入球小动脉，该处的上皮细胞与其他部位不同，靠近血管极一侧的上皮细胞矮小且排列紧密，称致密斑。致密斑的功能目前不十分清楚，一般认为是一+个化学感受器，对肾小管中 Na浓度变化非常敏感，由其发出信号，调节近血管球细胞分泌肾素。（3）球外系膜细胞：位于入球小动脉、出球小动脉与致密斑之间三角地带内的一群细胞，与肾小球系膜细胞相连，可能和肾素的合成与分泌有一定关系。4．肾间质
位于肾单位和集合管之间的间叶组织称为肾间质。具有合成和分泌细胞外基质和纤维成分的功能，并有分泌前列腺素和其他降压物质的功能。5．肾盏、肾盂
肾盏和肾乳头表面有单层立方上皮细胞被覆，肾盂及向下伸延至尿道起始部被覆移行上皮。【肾脏的生理功能】
肾脏是维持机体内环境相对稳定最重要的器官之一。首先通过泌尿活动，一方面排除代谢产物如尿酸、有机酸等；另一方面又能调控体液中大多数晶体成分的浓度，调节渗透压，维持酸碱平衡。此外，肾脏还能产生多种生物活性物质，如促红细胞生成素、1,25（OH）23D、前列腺素、肾利钠肽等，参与机体功能的调控。小儿肾脏虽具备大部分成人的功能，但由于发育尚未成熟，整个机体和肾脏的调节能力较弱，肾功能仅能满足健康状况下的需要而缺乏储备。一般1～1.5岁时才达到成人水平。1．胎儿肾功能
胚胎12周时已有尿液生成，但肾脏与肺、肠同属“休眠”器官，肾功能由胎盘替代。胎儿尿液为羊水的主要来源，胎儿无肾、肾发育不良或泌尿道梗阻者，羊水量即显著减少。2．肾小球滤过率（GFR）2
新生儿出生时GFR平均为20 ml/（min·1.73 m），早产儿更低。出生一周时为成人的1/4,3～6个月为成人的1/2,6～12个月为成人的3/4,1～2岁时才达到成人水平。肾血流量极大约为全身血流量的20%～25%，肾脏一天的滤过率相当于人体总体液量的4倍。低GFR使小儿不能排除过多的液体和溶质，影响小儿GFR低下的因素有：① 皮质表层小球发育不成熟，肾滤过功能仅由近髓小球承担。② 入球与出球小动脉阻力高，毛细血管内压低。③肾小球毛细血管通透性低。④ 滤过面积较成人小。⑤ 心搏出量低，肾血流量少。3．肾小管重吸收及排泄功能
新生儿葡萄糖肾阈较成人低，静脉输入或大量口服葡萄糖时易出现糖尿。氨基酸和磷的肾阈也较成人低。新生儿血浆中醛固酮浓度较高，但新生儿近端肾小管回吸收钠较少，远端肾小管回吸收钠相应增加，生后数周近端肾小管功能发育成熟，大部分钠在近端肾小管回吸收，此时醛固酮分泌也相应减少。新生儿排钠能力较差，如输入过多钠，容易发生钠潴留和水肿。低体重儿排钠较多，如输入不足，可出现钠负平衡而致低钠血症。生后头10天的新生儿，钾排泄能力较差，故血钾偏高。4．浓缩及稀释功能
新生儿及幼婴由于髓袢短，尿素形成量少（婴儿蛋白合成代谢旺盛）以及抗利尿激素分泌不足，使浓缩尿液功能不足，在应激状态下保留水分的能力低于年长儿和成人。婴儿每由尿中排出1 mmol溶质时需水分1.4～2.4 ml，成人仅需0.7 ml。脱水时幼婴尿渗透压最高不超过700 mmol/L，而成人可达1400 mmol/L，故入量不足时易发生脱水甚至诱发急性肾功能不全。新生儿及幼婴尿稀释功能接近成人，可将尿稀释至40 mmol/L，但因 GFR较低，大量水负荷或输液过快时易出现水肿。5．酸碱平衡3
新生儿及婴幼儿易发生酸中毒，主要原因有：①肾保留HCO-的3能力差，碳酸氢盐的肾阈低，仅为19～22 mmol/L。② 泌NH和泌 H+的能力低。③尿中排磷酸盐量少，故排出可滴定酸的能力受限。6．肾脏内分泌功能
肾脏不仅是生成与排泄尿液的器官，同时也能产生多种激素而表现出内分泌功能，如肾素、激肽释放酶、前列腺素、促红细胞生成素23和1,25（OH）D等，在调节机体的血压、水电解质、钙磷代谢等方面有重要作用。（1）肾素：95%以上来自球旁细胞，球旁细胞是肾素合成、贮存、释放场所。另有2%～5%肾素来自致密斑、间质细胞和出球小动脉内皮细胞。它是一种蛋白水解酶，分子量为42000，可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解，形成血管紧张素Ⅰ，再在肺组织转换酶作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，经氨基肽酶水解，继续转化为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅲ亦可由血管紧张素Ⅰ经脱氨基酶、肺转换酶的作用而生成。该肾素—血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。此外，肾素分泌尚可受血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素水平的反馈调节。高血钙、高血镁、低血钾等亦可刺激肾素的分泌。（2）肾脏激肽释放酶—激肽系统：激肽释放酶有血浆型及腺型两种。肾脏激肽释放酶属于腺型，分子量大，活性强。作用于激肽原后可释放赖氨酸缓激肽与缓激肽，可使肾血管扩张及利尿利钠，故在调节肾血流分布及水盐代谢中起作用。此系统与 RAS、PC系统相互作用及制约，它可调节其他血管活性因子的表达及释放。在高血压病人尿激肽酶的排出减少，故有人认为此系统可作为预测小儿高血压的指标。（3）前列腺素（PG）：是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，称为前列腺烷酸，具有很强的扩血管效应，对血压和体液调节起重要作用，亦可刺激环磷酸腺苷的形成，对抗 ADH，引起利钠排水，使动脉压下降。缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中占有关键性地位。（4）内皮素与一氧化氮：内皮素可在身体许多组织中合成，肾小球毛细血管是其合成的一个重要场所。它可使肾血管收缩、减少肾血流量及GPR，且可刺激产生心房肽，在急性缺血性肾衰竭及慢性肾功能不全时内皮素产生明显增多。与内皮素相反的内皮源性血管舒张因子——一氧化氮（NO），可在细胞因子的诱导下产生于近曲小管上皮细胞及内髓集合管细胞。它们参与调节肾血流量、GPR及肾小管对钠的重吸收。（5）促红细胞生成素（erythropoietin, EPO）是一种调节红细胞生成的多肽类激素，90%由肾脏产生，约10%在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子，作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白，定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放，并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加。EPO的合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节，故氧供减少或组织耗氧增加均可促进 EPO的生成。由于肾脏有 EPO的生成与调节的双重作用，一旦肾 EPO分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。
近年来有人发现慢性肾脏疾病引起的贫血除与 EPO产生能力降低外，还与其血清中存在有由肾脏产生的红细胞生成抑制因子，对抗EPO的作用。进一步研究表明，这种红细胞生成抑制因子在新生儿生后4天血中浓度最高，这可能是新生儿溶血的重要原因之一。
此外，肾脏也是肾外分泌的促胃液素、抗利尿激素、降钙素等作用的重要靶器官，以及促胃液素、胰岛素、胰高血糖素等肾外激素降解的主要场所。第二节肾脏病的尿液检查
尿液是通过肾小球滤过，肾小管和集合管的重吸收及排泄产生的终末代谢产物。尿液的组成和性状可反映机体的代谢状况，且受机体各系统功能状态的影响，尤其与泌尿系统直接相关。因此尿液的变化，不仅反映泌尿系统的疾病，而且对其他系统疾病的诊断、治疗及预后均有重要意义。
临床尿液检查通常以清晨第一次尿标本最为理想，因晨尿较为浓缩且偏酸性，血细胞、上皮细胞及管型等有形成分在酸性环境中较为稳定，也可避免饮食干扰，保证化学成分测定的准确性。此种标本最适合于肾脏病患儿尿液的一般检查，收集尿标本的容器必须清洁、干燥，标本量一般只需10～15 ml即可。若需进行特殊检验，则必须根据不同实验的具体要求留取尿标本，留取后的尿标本应在1小时内进行有关检查，否则需作特殊处理，常见的处理方法有：① 置4℃冰箱冷藏以防一般细菌生长，但不能超过24小时。② 若为碱性尿应滴加冰醋酸使成酸性，以免管型遭到破坏。③ 作尿糖、尿蛋白、尿17酮皮质类固醇、17羟皮质类固醇等定量时，为准确测定其含量，应留24小时全部尿液，并加入适宜的防腐剂，如甲苯、甲醛、盐酸等，以保存某些化学成分。【一般性检查】1．尿量
小儿24小时尿量个体差别较大，与液体入量、气温、饮食、活动量及精神因素密切相关。正常尿量：新生儿24小时平均排尿量＜400 ml，婴儿400～500 ml，幼儿500～600 ml，学龄前儿童600～800 ml，学龄儿童800～1400 ml。少尿：每日尿量学龄儿童＜400 ml，学龄前儿童＜300 ml，婴幼儿＜200 ml；当＜50 ml时即为无尿。2．颜色
正常人尿液有很宽的色谱带，从无色到深琥珀色变化较大，这主要取决于尿液中色素的浓度及尿液的酸碱度。很多因素可以改变正常尿液的颜色，包括食物、药物及许多疾病。因此，尿色也为临床诊断提供重要依据，如乳糜尿、卟啉尿、黑尿病等。对肾脏疾病临床上较重要的是血尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿之间的鉴别。3．浊度
正常新鲜尿液清晰透明，久置后可因磷酸盐沉淀后变混浊，细菌生长也可引起尿混浊。此外，若泌尿系统有病理改变，如血细胞、上皮细胞、黏液、乳糜尿、脂肪尿、脓尿等均可使尿液变混浊。鉴别尿液混浊的原因，可用镜检和化学方法。4．气味
正常小儿排出的新鲜尿无特殊气味，久置后因尿素分解而放出氨臭味。若新排出的尿液即有氨臭味则提示有慢性膀胱炎并发尿潴留。糖尿病酮症酸中毒时，尿液呈烂苹果味。某些食物、药物也可使尿液带有特殊气味。5．泡沫
正常尿液中没有泡沫。若尿液中蛋白质含量增多，由于表面张力的改变，排出的尿液表面即漂浮一层细小泡沫且不易消失。婴幼儿先天畸形尿道瘘以及产气菌引起的尿路感染等均可引起气泡尿。6．酸碱度
正常尿液一般为弱酸性，尿酸虽由血浆生成，但小儿尿pH比血液pH低，平均在4.8～7.8，一般在6.0左右。不同种类食物可影响酸碱度，多食蛋白质，因其含磷、硫多，尿多呈酸性；多食蔬菜，因其含钾、镁多，尿则多呈碱性。持续碱性尿可见于素食、泌尿系感染、代谢性碱中毒、醛固酮增多症、远端肾小管酸中毒、应用碱性药物等。持续酸性尿可见于高蛋白饮食、代谢性酸中毒、苯丙酮酸尿症、糖尿病酮症酸中毒、低钾血症、痛风、发热、脱水、服用酸性药物等。7．比重与渗透压
尿比重反映的是单位容积尿中溶质的质量，主要受溶质克分子浓度及其分子量大小的影响，如蛋白质、葡萄糖、矿物质、造影剂等均可使尿比重增高。渗透压是反映单位容积尿中溶质分子与离子的颗粒数，仅与溶质的克分子浓度有关，与分子量的大小无关。因此测定尿渗透压更能切合实际反映肾脏浓缩和稀释功能。正常情况下，40 2mOsm/kgHO尿渗透压相当于1.001尿比重。（1）方法：晚餐后禁饮8小时，清晨第一次尿送检。（2）正常值：比重：1.015～1.025。2
血渗透压：275～305mOsm/kgHO。2
尿渗透压：500～800mOsm/kgHO。
尿渗透压/血渗透压：3∶1～4.5∶1。2（3）临床意义：尿渗透压在300mOsm/kgHO，与正常血渗透压相等，为等渗尿；尿渗透压高于血渗透压表示尿浓缩，为高渗尿；反之则表示尿已稀释，为低渗尿。当尿渗透压下降，反映远端肾小管的浓缩功能减退，见于慢性肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性间质性病变及慢性肾衰竭等。【尿蛋白检查】2
正常健康小儿尿液中含有微量的白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、β-微球蛋白等，其中约有一半来自血浆，其余为脱落的上皮细胞、细菌、腺体分泌物及肾小管分泌的 T-H黏蛋白，正常排泄量为30～100 mg/d，若超过150～200 mg/d，则为异常。1．尿蛋白定性（1）试纸法：此方法较为简便、迅速，目前在临床上应用较为广泛。主要有单项及多联两种试纸。其原理是利用指示剂四溴酚蓝或四溴苯酚肽乙酯的羟基与蛋白质氨基置换，使四溴酚蓝由黄色变成黄绿色及绿蓝色，颜色越深表示蛋白质含量越高，此反应对白蛋白较敏感，而对球蛋白敏感性较差。另外，碱性尿可出现假阳性反应，故试验时应注意pH（pH＜8.0）。（2）尿蛋白定性试验受试验方法的敏感性与尿量的影响，正常人若饮水量少可出现假阳性反应。肾脏病患儿由于肾脏浓缩功能的影响或饮水过多可出现假阴性结果，故在做蛋白定性时可考虑同时测尿比重/渗量。2．尿蛋白定量（1）方法：9:00排尿弃去，加甲醛1 ml防腐，随后收集一天的尿液至第二天9:00再排一次尿液，送检。（2）正常值：＜150 mg/24小时。（3）临床意义：收集24小时尿液作定量检查，直接反映蛋白尿程度，且干扰因素较小，能准确地反映每天排泄的蛋白尿。可分为功能性、体位性、病理性蛋白尿。病理性蛋白尿增高见于肾病综合征、各种原发性、继发性肾小球肾炎等。3．尿蛋白/尿肌酐比值
目前临床上常采用尿蛋白/尿肌酐浓度比值，代替24小时尿蛋白定量。可以避免小儿收集24小时尿液的困难及尿量与肾脏浓缩、稀释功能的影响。测定方法：（1）尿蛋白定量测定（Pr, mg/L）。（2）尿肌酐定量测定（Cr, mg/L）。（3）计算任一随机尿标本的 Pr/Cr的比值，用 X表示，24小时尿蛋白排泄是用Y表示，则Y=0.953X+41.5。4．尿蛋白垂直电泳
尿蛋白电泳用于尿液蛋白各成分分离和半定量测定，判断蛋白尿的来源，不同类型的肾脏疾病，由于肾小球、肾小管损害或两者同时受累，尿中出现以白蛋白和分子量大于白蛋白的血浆蛋白，或分子量小于白蛋白的血浆蛋白，或两者同时存在，因此应用聚丙烯酰凝胶电泳将蛋白尿分为低分子蛋白、中分子蛋白、高分子蛋白和混合性蛋白，是诊断和鉴定各种肾病的重要方法。（1）方法：新鲜尿，以清晨第一次尿液为宜。（2）临床意义：以肾小管损害为主者，常出现低分子蛋白，主要电泳区带在白蛋白及白蛋白以下，见于急性或早期慢性肾盂肾炎，肾小管性酸中毒、慢性间质性肾炎，重金属及药物引起肾损害等。以肾小球损害为主者，常出现中分子及高分子蛋白，主要电泳区带在白蛋白上、下附近，见于急性肾炎、慢性肾炎早期、肾病综合征等。肾单位受损，常出现混合性蛋白尿，主要电泳区带为白蛋白带，见于慢性肾炎晚期、晚期慢性肾盂肾炎、严重间质性肾炎累及肾小球，以及各种病因引起的慢性尿毒症及急性肾衰竭等。【尿细胞计数】
目前多采用收集清晨3小时尿，计算1小时尿有形成分排泄率。（1）方法：清晨6:00排尿弃去，收集患儿6:00—9:003小时的尿送检。（2）正常值：红细胞男＜3万/小时，女＜4万/小时；白细胞男＜7万/小时，女＜14万/小时。（3）临床意义：泌尿系感染时白细胞排泄率增加，急性肾炎时红细胞排泄率增加，各类肾炎患儿尿中细胞和管型均有不同程度升高。【尿分析、尿沉渣】
尿沉渣中有形成分特别多，有细胞类、管型类、结晶类等，镜检方法也有很多种。临床检测常采用非染色普通光镜检查，如有特殊需要，则需进行染色镜检或采用位相显微镜、荧光显微镜、干涉显微镜甚至电子显微镜进行检查。1．方法
取新鲜混匀尿液约10 ml于试管内，以每分钟2000转速离心沉淀3～5分钟，弃去上清液，留0.2 ml～0.5 ml沉渣，混匀，取一滴涂片镜检。先用低倍镜将涂片全面观察一遍，寻找有无细胞、管型及结晶，再用高倍镜仔细辨认，计数各类细胞在10个视野内所见的最低和最高数目。2．正常值及临床意义（1）红细胞：＜3个/HP，增高见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎、急性膀胱炎、肾结核、肾盂肾炎、肾结石、出血性疾病等。（2）白细胞：＜5个/HP，增高见于泌尿系统感染如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、肾结核等，急性肾小球肾炎时，尿中白细胞可轻度增多。（3）管型：健康人尿中可偶见透明管型。细胞管型见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、急性肾小球肾炎等；颗粒管型见于慢性肾炎、药物中毒等原因引起的肾小管损伤；透明管型增高见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、心功能不全等，发热、剧烈运动、麻醉后也可增多；脂肪管型见于肾病综合征、慢性肾炎急性发作、中毒性肾病等；蜡样管型见于慢性肾衰竭。【尿红细胞形态学检查】
血尿是泌尿系统疾病常见的临床表现，尿红细胞形态学检查可帮助鉴别血尿的来源。（1）方法：新鲜尿，以清晨第一次尿液为宜。（2）临床意义：肾小球性血尿，如肾小球肾炎，约98.6%的红细胞大小不等，形态呈两种以上的多行性，皱缩红细胞、大红细胞、破碎红细胞等，畸形红细胞占红细胞总数的70%以上。非肾小球性血尿，如结石、肿瘤、尿路感染，有96.4%的红细胞为大小相似的均一型，畸形红细胞占红细胞总数的30%以下。【内生肌酐清除率（Ccr）】
通过测定血和尿液中肌酐的含量来计算24小时或每分钟血中肌酐被肾脏清除之量，以求得内生肌酐清除率。（1）方法：试验前应进食低蛋白饮食并禁食肉类3天，停用利尿剂，避免剧烈运动。准确收集24小时尿，测定尿肌酐浓度，同时抽静脉血3 ml，测定血清肌酐浓度。2（2）正常值：Ccr:80～120 ml/（min/1.73 m）, Cr:44.2～132.6 μmol/L。（3）临床意义：反映肾小球滤过功能，能较早判断肾小球损害。对肾功能的初步评估，当Ccr 51～70ml/min为轻度损害，Ccr 50～31 ml/min为中度损害，低于30 ml/min以下为重度损害。当Ccr低于30～40 ml/min，应限制蛋白质摄入，低于30 ml/min噻嗪类利尿剂无效，相当于10 ml/min应进行透析治疗。【尿酶检查】
肾脏尤其是近曲小管上皮细胞中酶含量非常丰富，在肾脏病时，易引起尿酶的改变，因此测定尿酶可以作为肾脏病的诊断与疗效观察指标。正常人的尿酶主要来源于血液、肾实质、肾盂、输尿管及膀胱上皮细胞。常用几种酶的测定：（1）N-乙酰-β葡萄糖苷酶（NAG）:NAG是一种溶酶体酶，分子量130000～140000，不能由肾小球滤过，当肾脏组织损害时，肾组织内的NAG释放至尿中，此时尿中NAG活性增高。常见于急性肾小球肾炎、局灶硬化性肾炎、系膜增生性肾炎、家族性肾炎、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、SLE肾炎、溶血性尿毒综合征及肾衰等。肾病综合征患儿尿 NAG轻度升高，激素治疗后，尿 NAG逐渐降低至正常。若酶持续升高，提示病情未稳定或会复发。临床上使用对肾脏有损害或毒性的药物，如庆大霉素时，可测定尿 NAG以便为早期诊断提供参考依据。（2）乳酸脱氢酶（LDH）：急性肾小球肾炎、明显的肾动脉硬化，SLE肾炎、急性肾小管坏死、急性肾盂肾炎等尿 LDH活性增高。肾病综合征、慢性肾脏疾病活动期，尿LDH也可增高。（3）γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）：在肾脏疾病中，尿γ-GT的活力变化主要见于急性和慢性肾盂肾炎，肾病综合征、肾缺血、肾移植排异反应时增高，肾实质恶性肿瘤时尿γ-GT活力明显降低。【钙负荷试验】
确诊为高钙尿症者，做钙负荷试验以区别肠吸收型和肾漏型。（1）方法：禁高钙饮食5～7天。试验前一天晚餐后开始禁食，并于晚21:00及晚23:00各饮水10 ml/kg，试验当日晨7:00排尿弃去，再饮等量水，收集上午7:00—9:00 2小时尿，测定服钙前尿Ca/Cr比值。上午9:00口服10%葡萄糖酸钙2.1 ml/kg，然后正常饮食，收集上午9:00至下午13:00共4小时尿，再测定服钙后Ca/Cr比值。（2）正常值：Ca/Cr比值＜0.21。（3）临床意义：负荷前尿正常而负荷后尿增高见于吸收型高钙尿症，负荷前后尿均增高见于肾漏型高钙尿症。【直立试验】
脊柱前突试验又称直立试验，多见于体型瘦长的年长儿及青春发育期快速长高的青少年。（1）方法：睡眠前将尿排空，次日晨第一次尿送检。次日晨嘱患儿排尿后背靠墙站立，足跟离墙15 cm，头枕部紧贴墙壁，使脊柱前突15～20分钟，试验后1小时排尿送检。（2）临床意义：试验前尿蛋白阴性，试验后尿蛋白＞++则为阳性。诊断为直立性蛋白尿或体位性蛋白尿，预后良好无需特殊治疗。【禁水加压素试验】
此试验分两步进行。（1）第一步：一般于前一天晚上20:00后开始禁食，10:00后开始禁水，症状重者于清晨6:00后开始禁水。然后于次日清晨8:00排尿后测体重，采集尿标本和静脉采血2 ml，测定血、尿渗透压和血钠浓度，以后每小时留尿1次，记录尿量，测尿比重和尿渗透压，需同时测体重和血压，直至出现下列情况之一时，即进行第二步试验。2
1）尿渗透压达到或超过800 mOsm/kgHO。
2）体重下降达5%。
3）尿渗透压稳定，相邻两次尿渗透压之差连续两次＜30 mOsm/2kgHO。（2）第二步：采集静脉血2 ml，测定血渗透压和血钠浓度，同时皮下注射垂体后叶素水溶液5U，注射后根据具体情况每0.5～1小时留尿一次，记录尿量，测尿比重和尿渗透压，同时测体重和血压，需测量两次。（3）注意事项：本试验中需严密观察病情变化，防止高钠血症发生。当患儿有脱水、体重下降5%时，必须终止试验。（4）临床意义
1）中枢性尿崩症：禁水后最高尿渗透压小于血渗透压，注射垂体后叶素后尿渗透压较注射前增高≥50%。
2）部分性尿崩症：禁水后最高尿渗透压大于血渗透压，注射垂体后叶素后尿渗透压较注射前增高9%～50%。
3）肾性尿崩症：禁水后最高尿渗透压小于血渗透压，注射垂体后叶素后尿渗透压较注射前增高≤9%。
4）精神性烦渴：禁水后最高尿渗透压大于血渗透压，注射垂体后叶素后尿渗透压较注射前增高≤5%。第三节肾脏疾病常见症状的护理一、肾性水肿
水肿是指过多的液体积聚在人体组织间隙。因肾脏疾病引起的水肿称肾性水肿。肾性水肿是某些肾脏疾病的重要特征，轻者仅体重增加（隐性水肿）或晨起眼睑浮肿，重者可全身肿胀，甚至腹（胸）腔大量积液。【发病机制】（1）肾小球滤过率下降：如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀使肾小球毛细血管管腔变窄甚至闭塞，肾小球血流量减少，滤过减低；慢性肾小球肾炎时由于大量肾小球纤维化而丧失功能，使肾小球滤过面积减少而影响其滤过率，这是肾性水肿产生的主要机制。（2）球管平衡失调：肾脏疾患时肾小球滤过率下降，而肾小管损害较轻，能保持较多的水钠重吸收。如肾病综合征时由于肾脏本身排出水钠障碍，球管平衡失衡以及肾血流量重新分布。肾神经活动增强，利钠激素生成抑制，使肾小管重吸收钠、水增多而加剧水肿。（3）过敏毒素：肾小球肾炎时的免疫损伤激活补体产生过敏毒素，使全身毛细血管通透性增加，导致大量水分和血浆蛋白渗入组织间隙而产生水肿。（4）继发性醛固酮增多：肾脏病变时由于肾血流量减少，肾素分泌增多，导致继发性醛固酮分泌增多，使肾远曲小管对钠的重吸收增多而产生水肿。（5）血浆胶体渗透压降低：肾病综合征时，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白特别是白蛋白丢失过多，血浆胶体渗透压降低。当白蛋白低于25 g/L时可引起全身性水肿甚至腹（胸）腔积液。（6）心功能不全：肾脏疾病若同时伴有高血压、贫血、电解质紊乱因素可引起心功能不全，从而可加重水肿。【病因与临床分类】（1）肾炎性水肿（非凹陷性水肿）：因肾小球滤过率降低，而肾小管重吸收功能相对正常，造成球-管失衡和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴留而产生水肿。同时，毛细血管通透性增高可进一步加重水肿。肾炎性水肿多从颜面部开始，重者可波及全身，指压凹陷不明显。由于水钠潴留，血容量扩张，血压常可升高。（2）肾病性水肿（凹陷性水肿）：因长期大量蛋白尿造成血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内进入组织间隙，产生水肿。此外，继发性有效血容量减少可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使抗利尿激素分泌增多，进一步加重水肿。肾病性水肿一般较严重，多从下肢部位开始，常为全身性、体位性和凹陷性。【护理措施】1．护理评估（1）病史询问水肿发生的初始部位、时间、诱因及原因；有无尿量减少、头晕、乏力、呼吸困难、心跳加快、腹胀等伴随症状；水肿的治疗经过，尤其用药情况，应详细了解所用药物的种类、剂量、用法、疗程及其效果等；每天钠盐摄入量；输液量、尿量及透析量；有无精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪。（2）身体评估：评估患儿的精神状况、生命体征、尿量及体重的改变；检查水肿的范围、程度、特点以及皮肤的完整性；注意有无肺部罗音、胸腔积液；有无腹部膨隆和移动性浊音。（3）实验室及其他检查：了解尿常规、尿蛋白定性和定量检查、血清电解质、肾功能指标（如 Ccr、血尿素氮、血肌酐）、尿浓缩稀释试验等有无异常。了解患儿有无做过静脉尿路造影、B超、尿路平片、肾组织活检等，其结果如何。2．病情观察（1）记录24小时出入液量，监测尿量变化。（2）定期测量患儿体重，观察水肿情况。（3）观察有无胸腔、腹腔和心包积液。（4）监测生命体征，尤其是血压的变化。（5）密切监测实验室检查结果，包括尿常规、肾小球滤过率、血尿素氮、血肌酐、血浆蛋白、血清电解质等。3．皮肤护理（1）患儿应着柔软、宽松、棉质内衣。（2）长期卧床者，嘱其经常变换体位，防止发生压疮。（3）水肿较重者，可协助其翻身或用软垫支撑受压部位。（4）水肿患儿皮肤菲薄，易发生破损而致感染，故需协助家长做好生活护理，清洗时勿过分用力，避免损伤皮肤。（5）肌肉注射时，应先将水肿皮肤推向一侧后注射，拔针后用无菌干棉球按压穿刺部位，以防止针口渗液而发生感染。严重水肿者应避免肌注，可采用静脉途径保证药物准确及时输入，并注意观察皮肤有无水肿、破损和化脓等情况发生。4．健康指导（1）告知患儿及家长发生水肿的原因，水肿与钠、水潴留的关系。（2）指导家长根据病情合理安排每天食物的含盐量和饮水量。（3）避免进食腌制食品、罐头食品、汽水、味精、豆腐干等含钠丰富的食物，可食用无钠盐、醋和柠檬等增进食欲。（4）指导家长正确测量体重及记录24小时出入量的方法，及时评估水肿的变化。（5）向患儿及家长详细介绍有关药物的名称、用法、剂量、作用和不良反应，并告知其不可擅自加量、减量或停药，尤其是糖皮质激素和免疫抑制剂类药物，需严格遵医嘱服用。二、肾性高血压
肾性高血压包括肾血管性高血压和肾实质性高血压。肾血管性高血压主要是指各种原因引起的肾动脉狭窄，肾血管血栓形成并发的高血压。肾实质性高血压主要指由肾实质病变所致的高血压，一般所指的肾性高血压即指此类。由于两者的疾病性质不同，引起高血压的始动原因不同，但同属由肾脏疾病所致高血压，故统称为肾性高血压。【发病机制】
肾性高血压发生的机制主要与肾脏对细胞外液容量调节障碍和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的参与有关。（1）细胞外液容量的增加：肾实质病变时，由于肾小球滤过率的下降，致水、钠滤过减少，加之早期肾小管功能损害较轻时，能保+++持良好的水、钠重吸收功能。晚期肾远曲小管 Na-K交换、Na-H+交换障碍，引起体内水钠潴留，从而使血容量和细胞外液增加，呈循环充血状态，心搏出量增多，故产生高血压。（2）肾素分泌增加：肾脏疾患时，可引起肾血流灌注不足，导致肾组织缺氧和促使球旁细胞增加肾素分泌。通过肾素-血管紧张素的作用，使全身小动脉收缩而引起高血压。（3）肾脏分泌降压物质减少：肾脏疾病时，从肾髓质分泌的降压物质，特别是前列腺素分泌减少导致血压调节障碍，产生高血压。（4）肾动脉狭窄或血栓形成：使肾血流量减少，从而激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统而使全身小动脉收缩和水钠潴留，血压增高。【病因与临床分类】（1）肾实质性高血压：见于各型肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾发育不良、肾肿瘤、放射性肾炎、肾外伤、肾积水、多囊肾、结节性多动脉炎、糖尿病肾病、肾硬化等。（2）肾血管性高血压：常见于肾动脉肌纤维发育异常，如肾动脉壁中层肌肉及纤维组织增生、弹力层纤维化、肾动脉粥样硬化、内膜纤维化、血栓形成及动静脉瘘、肾静脉血栓形成、血管瘤、肾蒂扭转等。此外肾周围炎症、脓肿、囊肿、出血及外伤等造成的压迫所致肾动脉狭窄也可引起肾血管性高血压。
不同年龄儿童继发性高血压的常见病因见表1-1。表1-1 不同年龄儿童继发性高血压的常见病因（按发生频率的降序排列）【治疗】1．治疗原则
肾实质高血压主要采用保守（药物）治疗，肾血管性高血压分保守治疗和手术治疗。（1）高血压的药物治疗应按步骤进行，一般从一种药物开始，并且以最小的剂量开始，逐渐增加，直至达到足够的降压效果。（2）当应用一种降压药时，如出现严重的副作用或其剂量不能再增加而达不到满意的降低效果时，则加用另一种药物，同用几种药物时，应逐渐停用降压作用小的药物，尽量减少联合用药的种类，避免使用同类作用的两种药物，所选用的药物应有不同的作用部位或作用方式，以取得叠加效应的目的。（3）先用毒性最小的药物，为了保证脑的血流供应，降压不可过猛，一般前6小时使血压降至计划降压水平的1/3，另2/3在36～72小时内逐渐下降。（4）儿童肾性高血压的治疗应遵循个体化原则，并应考虑高血压形成的重要机制而选择给药，注意给药的容易性、药物的副作用、自然属性及长期治疗的花费。2．药物治疗（1）利尿剂：减少循环血容量和静脉回流，降低心排血量，周围血管阻力随之降低，因此血压下降。因肾实质性高血压多伴有容量增加，故利尿剂为此类疾病的首选药物。（2）血管扩张剂：外周血管扩张剂是常用治疗高血压的药物，其降血压作用通过直接作用于血管平滑肌，引起血管扩张和外周阻力下降。（3）钙离子通道阻滞剂：主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变。（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：主要通过抑制血管紧张素转换酶，阻止血液及组织中血管紧张素Ⅱ的形成而实现降压作用。（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：能高效特异性、竞争性阻断血1管紧张素Ⅱ与其 AT受体结合，从而抑制肾素、血管紧张素（RAS）系统达到降压目的。
肾性高血压常用降压药物见表1-2。表1-2 肾性高血压常用降压药物续表续表续表续表【护理措施】1．护理评估（1）病史：询问高血压的程度、特点及其与原发病的关系，了解患儿有无急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾功衰等肾实质性疾病。（2）身体评估：评估患儿是否有头昏、头痛、失眠、记忆力下降等症状，有无水肿、排尿异常、肾功能减退，评估高血压对其他重要脏器如心脑血管等损害情况，对不同降压药的使用效果等。2．病情观察（1）密切观察神志意识变化，若出现意识模糊、烦躁、头痛、恶心呕吐、视力模糊、抽搐、血压急剧升高等症状时，提示高血压脑病和高血压危象，通知医生及时处理。（2）观察患儿呼吸变化，若出现呼吸困难、心率增快、咯粉红色泡沫痰、肺底湿鸣音，提示左心衰，配合医生及时抢救。（3）应根据病情每15～30分钟测量血压一次，并做好记录。（4）记录24小时出入液量，监测尿量变化，观察水肿进展情况。3．用药护理（1）遵医嘱正确使用利尿剂和降压药物，观察用药的剂量、方法、途径，并观察患儿尿量及血压变化，以便判断药物疗效。（2）少尿时应慎用保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂，以免诱发高血钾的发生。（3）嘱患儿在服药期间注意缓慢坐起和站立，避免迅速改变体位，防止因血压下降而造成意外受伤。4．健康指导（1）了解肾性高血压的诱因、症状、危害及控制高血压的重要性。（2）掌握服药的名称、作用、副作用及按时服药的重要性。（3）指导合理饮食、休息及活动的注意事项。（4）告知家长若患儿出现水肿、血压升高应及时就诊。三、血尿
尿液中含有超过正常量的红细胞称为血尿，仅在显微镜下发现红细胞者称为镜下血尿；肉眼即能见尿呈血样或“洗肉水样”，甚至有凝块者称为肉眼血尿。肉眼血尿的颜色与尿液的酸碱度有关，中性或弱碱性尿呈鲜红色或洗肉水样，酸性尿呈浓茶色或烟灰水样。【发病机制】（1）致病因素的直接损害：肾脏有丰富的血管分布，很多疾病可使其血管完整性遭到破坏，如肾结石，肿瘤引起的溃疡、浸润。（2）免疫反应损伤：由于抗原抗体反应形成的免疫复合物沉着于肾小球基膜，激活补体造成基膜破坏、断裂。（3）肾小球缺血缺氧：因肾血管病变如肾小动脉硬化、肾静脉血栓形成，造成肾小球缺血缺氧，使肾小球滤过膜的通透性增加。（4）凝血机制障碍：可造成包括血尿在内的全身广泛性出血。【病因与临床分类】1．肾脏疾病（1）各种肾炎：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、局灶性肾炎、病毒性肾炎、遗传性肾炎、IgA肾病等。（2）感染：肾结核、肾盂肾炎。（3）畸形：肾血管畸形、先天性多囊肾、游走肾、肾下垂、肾盂积水等。（4）肿瘤：肾胚胎瘤，肾盏血管肿瘤等。（5）肾血管病变：肾静脉血栓形成、左肾静脉压迫综合征（胡桃夹现象）。（6）损伤：肾区挫伤及其他损伤。（7）药物：肾毒性药物如卡那霉素、庆大霉素、杆菌肽、水杨酸制剂、磺胺类、苯妥英钠、环磷酰胺、松节油、汞剂等均可引起肾损害产生血尿。2．尿路感染（1）感染：膀胱炎、尿道炎、结核等。（2）结石：输尿管结石、膀胱结石。（3）其他：肿瘤、息肉、异物等。3．全身性疾病（1）出血性疾病：弥散性血管内凝血、血小板减少性紫癜、血友病、白血病等。（2）心血管疾病：充血性心力衰竭、细菌性心内膜炎等。（3）感染性疾病：传染性单核细胞增多症、猩红热、流行性出血热等。（4）结缔组织病：系统性红斑狼疮、风湿性肾炎等。（5）营养性疾病：维生素C缺乏症、维生素K缺乏症等。（6）过敏性疾病：过敏性紫癜、饮食过敏如牛奶或菠萝过敏等。（7）其他疾病：运动性血尿、特发性高钙尿症等。【护理措施】1．护理评估（1）病史：了解血尿的量、颜色及其性质，注意血尿伴随症状如膀胱刺激征、腰腹痛、水肿，高血压和蛋白尿等。（2）身体评估：评估患儿全身营养状况，有无消瘦、贫血，评估患儿精神和意识情况，有无紧张、恐惧、焦虑等心理反应。2．病情观察（1）密切观察生命体征、面色等变化。（2）观察患儿出血性质及排尿情况，并做好记录。（3）血尿严重时应每天定时监测血压。（4）及时准确留取血尿标本，进行常规和细胞学检查。3．健康指导（1）告之患儿家长正确留取尿标本的重要性，注意休息，避免剧烈运动。（2）合理安排生活起居，平时养成多饮水的习惯。（3）指导少食刺激性食物，忌辛辣、虾蟹、香菜、蒜、生葱、驴肉等。四、蛋白尿
尿中蛋白质含量超过正常范围称为蛋白尿。无论婴儿或儿童若尿蛋白浓度＞100 mg/L或24小时尿蛋白＞150 mg可以初诊为蛋白尿。【发病机制】
蛋白尿的发生主要与肾小球滤过和肾小管的重吸收有关。正常情况下肾小球基底膜可阻止高分子蛋白通过，上皮细胞裂膜可阻止中分子蛋白通过，对低分子蛋白二者均无屏障作用。漏出的低分子蛋白常由肾小管重吸收或分解。正常儿童肾小球滤出的蛋白质99%在近曲小管远端被重吸收。当肾小球的滤过功能和肾小管的再吸收功能障碍时，便可产生蛋白尿。【病因与临床分类】（1）肾小球性蛋白尿：最常见，系肾小球滤过膜通透性增加或所带负电荷改变，导致原尿中蛋白量超过肾小管重吸收能力而引起。若病变致滤过膜孔径异常增大或断裂，血浆中各种分子量的蛋白质均可无选择地滤出，称非选择性蛋白尿。若病变仅使滤过膜上的负电荷减少，则只有血浆蛋白滤过增加，称为选择性蛋白尿。选择性蛋白尿主要见于各种肾小球器质性疾病，其尿蛋白排出量较多，一般＞2g/d。（2）肾小管性蛋白尿：系肾小管重吸收能力下降所致。蛋白尿常由β微球蛋白、溶菌酶等小分子蛋白质构成，一般＜2g/d。多见于肾小管病变以及其他引起肾间质损害的病变。（3）混合性蛋白尿：为肾脏病变同时累及肾小球及肾小管时产生的蛋白尿，尿中所含的蛋白成分具有上述两种蛋白尿的特点，见于各种肾小球疾病的后期。（4）溢出性蛋白尿：某些肾外疾病引起的血中异常蛋白如血红蛋白、本周蛋白和免疫球蛋白轻链等增加，经肾小球滤过后不能被肾小管全部重吸收而出现蛋白尿，多见于急性溶血性疾病、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。（5）组织性蛋白尿：系肾组织破坏后胞质中酶及蛋白释出所致，多为相对分子量较小的蛋白。此类蛋白尿一般与肾小球性、肾小管性蛋白尿同时发生。（6）功能性蛋白尿：为一过性蛋白尿，常因剧烈运动、高热、急性疾病、充血性心力衰竭或直立体位所致，蛋白尿程度较轻，一般＜1g/d。
尿蛋白的诊断步骤见图1-5。【护理措施】1．护理评估（1）病史评估：患儿有无引起蛋白尿的病因，包括原发性和继发性肾小球疾病。有无尿量减少，水肿、头晕等伴随症状。（2）身体评估：评估患儿对疾病的认知程度和心理状态，了解患儿的精神状况、生命体征、尿量及体重的改变。2．病情观察（1）密切观察生命体征、面色，血压等变化。（2）患儿由于低蛋白血症而导致血容量降低和低钠血症，容易出现体位性低血压甚至晕厥。（3）定期进行尿蛋白检查。3．健康指导（1）告之疾病相关知识，以便于配合治疗。图1-5 尿蛋白的诊断步骤（2）向患儿及家长讲解饮食治疗的重要性，给予低盐低脂优质蛋白饮食，饮食中的蛋白供给量要根据肾功能状况而定，避免食用动物内脏、蛋黄、咸菜等食物。（3）定期复诊。五、脓尿
脓尿一般是指尿液中含有脓液或新鲜清洁中段尿离心沉淀检查，每高倍视野出现5个以上白细胞。脓尿的程度依尿中含白细胞的数量而定，仅于镜下发现白细胞增多者，称为镜下脓尿，如含有大量白细胞和脓球，肉眼见尿液浑浊或乳白色者，称为肉眼脓尿。此外，尿中白细胞的多少，还与尿液酸碱度有关，若尿pH＞8.4时，白细胞可在数分钟内溶解，故尿检时应予以注意。【发病机制】
白细胞的体积比较大，即使肾小球基底膜损害时亦不易被漏出，因此脓尿的产生大多为一般细菌（如大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、葡萄球菌）、结核杆菌、病毒、真菌以及淋球菌、梅毒螺旋体、寄生虫等感染泌尿系统或邻近组织器官，导致炎性细胞浸润、组织坏死所致。另外，非感染性病变，如肾小球肾炎、结石、肿瘤、过度运动、发热性疾病也可使尿白细胞排泄过多而产生脓尿。【病因与临床分类】1．肾脏与尿路疾病（1）感染性炎症：肾盂肾炎、肾坏死性乳头炎、肾脓肿、肾结核、膀胱炎、尿道炎等。（2）继发性感染：肾与尿路结石、肿瘤、梗阻、外伤、畸形、异物等并发感染。（3）免疫性疾病：肾小球肾炎、SLE肾炎、过敏性间质性肾炎、移植肾排异反应等。2．肾脏输尿管邻近器官或组织感染
肾周围炎、肾周围脓肿、输尿管周围炎或脓肿、阑尾周围炎症或脓肿等。【护理措施】1．护理评估（1）病史：询问患儿的排尿情况，即每天排尿的次数，有无其他伴随症状等，起病前有无明显诱因，有无泌尿系统畸形，炎症等。（2）身体评估：评估患儿身体营养状况，有无体温升高，尿道口有无红肿等。（3）实验室及其他检查：了解尿常规检查、中段尿培养结果，是否为有意义的细菌尿。2．病情观察（1）密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、尿量、尿色等变化。（2）观察有无尿路刺激征、腰痛情况，有无伴随症状。（3）观察有无高热持续不退、腰疼加剧等症状，一旦出现常提示肾周脓肿、肾乳头坏死等并发症，应及时报告医师并协助处理。3．生活护理（1）急性期卧床休息，待体温及尿检恢复正常可逐渐下床活动。（2）给予高蛋白、高维生素和易消化的清淡饮食，鼓励患儿多饮水，增加尿量，以冲洗膀胱、尿道，促进细菌和炎性分泌物排出，减轻尿路刺激症状。（3）指导正确留取尿标本，避免污染。4．健康指导（1）指导患儿及家长保持良好的生活习惯，学会正确清洁外阴的方法，注意劳逸结合，饮食营养均衡，增强机体抵抗力。（2）指导患儿及家长按医嘱正确服药，学会观察药效和不良反应，不随意停药或减量，避免复发，定期做尿常规检查和细菌培养。（3）定期复查，如再次出现尿频、尿急、尿痛、血尿等症状应及时到医院就诊。六、尿路刺激征
正常小儿生后头几天内每日排尿4～5次，1周后排尿可增至20～25次，1岁时每天排尿15～16次，到学龄期每天6～7次，若排尿次数明显增多时称为尿频；年长儿一有尿意即迫不及待地要排尿时称为尿急；排尿时会阴、耻骨上或尿道感到挛缩样疼痛或烧灼感称为尿痛。尿频伴尿急、尿痛及排尿不尽感，则称为尿路刺激征或膀胱刺激征。【发病机制】（1）膀胱炎时由于膀胱黏膜充血、糜烂或溃疡，少量尿即对膀胱形成刺激，引起膀胱收缩。（2）膀胱容量被一定量的残余尿所占，膀胱有效容量减少而致尿次增多。（3）膀胱在发生严重炎症后，膀胱壁因瘢痕纤维化失去舒张能力所致膀胱绝对容量减少而发生尿频。（4）尿急伴有尿痛者多由于膀胱三角区、后尿道等部位急性炎症，或膀胱容量显著缩小所致，或因尿液成分的明显改变、脓尿、结石等刺激膀胱，引起收缩而发生。【病因与临床分类】1．尿量增多（多尿性尿频）
常由于内分泌疾病、肾脏病、精神及神经性疾患所引起。2．膀胱壁受刺激（刺激性尿频）（1）感染性：多见于急、慢性尿道炎、急慢性膀胱炎、肾结核、肾盂肾炎、肾积脓等。（2）非感染性：多见于膀胱结石、异物、肿瘤、环磷酰胺等药物刺激。3．膀胱容量减少（容量性尿频）
常见于下尿路梗阻，如尿道狭窄、尿道结石等或膀胱颈挛缩、结核性小膀胱、先天性病变、部分膀胱切除术后等。4．神经源性（神经性尿频）
常见于脑、脊髓损伤或病变所引起的神经性膀胱功能障碍。【护理措施】1．护理评估（1）病史：询问排尿情况，包括每天排尿的次数、尿量，有无尿急、尿痛及其严重程度；询问尿频、尿急、尿痛的起始时间，有无发热、腰痛等伴随症状；有无导尿、尿路器械检查等明显诱因；有无泌尿系统畸形等相关疾病病史；询问患病以来的治疗经过、药物使用情况，包括曾用药物的名称、剂量、用法、疗程及其疗效，有无不良反应；评估病人有无紧张、焦虑等不良心理反应。（2）身体评估：评估患儿精神、营养状况、体温有无升高；肾区有无压痛、叩击痛；尿道口有无红肿等。（3）实验室及其他检查：通过尿液检查了解有无白细胞（脓尿）、血尿，24小时尿量有无异常，有无夜尿增多和尿比重降低。通过影像学检查了解肾脏大小、外形有无异常，尿路有无畸形或梗阻。2．病情观察（1）密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、尿量、尿液性状等变化，尤其注意体温的波动。（2）观察尿路刺激征、腰痛的情况，有无伴随症状。（3）观察有无高热持续不退或体温升高，伴腰疼加剧等，发现异常应及时报告医师协助处理。3．皮肤护理（1）加强个人卫生，男童翻起包皮清洗，勤换内衣，不穿紧身裤，以棉质为佳。（2）增加会阴清洗次数，减少肠道细菌侵入尿路而发生感染。（3）尿路刺激征明显者予1∶5000高锰酸钾溶液坐浴，以缓解症状。4．用药护理（1）遵医嘱给予抗菌药物和口服碳酸氢钠，注意观察药物的疗
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